Dengue y gripe porcina

El
Dengue
y la
Gripe Porcina
Biología
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El mosquito trasmisor
del
Dengue
Aedes Aegyptis
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Dengue
Otros nombres
El dengue es conocido como
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«enfermedad rompe-huesos»
«fiebre quebrantahuesos»
«fiebre rompe-huesos»
«la quebradora» (en Nicaragua y otros países
centroamericanos).
Posee una extensión geográfica similar a la de la malaria, pero a
diferencia de ésta, el dengue se encuentra a menudo en zonas
urbanas de los países tropicales, incluyendo Singapur, Taiwán,
Indonesia, India, Brasil, Venezuela, Paraguay, Argentina y Bolivia
principalmente. Cada serotipo es bastante diferente, por lo que no
existe protección y las epidemias causadas por múltiples
serotipos pueden ocurrir. El dengue se transmite a los humanos
por el mosquito Aedes aegypti, el cual es el principal vector de la
enfermedad en el hemisferio occidental, aunque también es
transmitido por el Aedes albopictus. No es posible el contagio
directo de una persona a otra.2
Síntomas
Se caracteriza por fiebre y dolor intenso en las articulaciones y
músculos, inflamación de los ganglios linfáticos y erupción
ocasional de la piel.
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Esta enfermedad infecciosa se manifiesta por
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un inicio repentino de fiebre —que puede durar de 3 a 5
días, aunque rara vez persiste por más de una semana—,
dolores de cabeza (migraña),
dolores musculares (mialgia)
dolores en las articulaciones (artralgia), por eso se le ha
llamado «fiebre rompehuesos» y erupciones en la piel, de
color rojo brillante, llamada petequia, que suele aparecer en
las extremidades inferiores y el tórax de los pacientes,
desde donde se extiende para abarcar la mayor parte del
cuerpo.
gastritis con una combinación de dolor abdominal.
estreñimiento
complicaciones renales
complicaciones hepáticas
edema de bazo,
náuseas
náuseas con sensación de sabor amargo
percepción distorsionada del sabor de los alimentos,
vómitos
diarrea
sangrado de nariz.
sangrado de encías.
Algunos casos desarrollan síntomas mucho más leves que pueden,
cuando no se presente la erupción, ser diagnosticados como gripe
u otras infecciones virales. Así, los turistas de las zonas
tropicales pueden transmitir el dengue en sus países de origen, al
no haber sido correctamente diagnosticados en el apogeo de su
enfermedad. Los pacientes con dengue pueden transmitir la
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infección sólo a través de mosquitos o productos derivados de la
sangre y sólo mientras se encuentren todavía febriles.
El dengue clásico dura alrededor de 6 a 7 días, con un pequeño
síntoma de fiebre en el momento del final de la enfermedad (el
llamado «patrón bifásico»). Clínicamente, la recuperación suele
acompañarse de fatiga, linfadenopatía y leucopenia con
linfocitosis relativa. El recuento de plaquetas bajará hasta que la
temperatura del paciente sea normal. En algunos casos, se
observan trombocitopenia (menos de 100.000 plaquetas por mm3)
e incremento de las aminotransferasas.
Los casos de dengue hemorrágico muestran mayor fiebre
acompañada de fenómenos hemorrágicos, trombocitopenia y
hemoconcentración. En una pequeña proporción de casos se
experimenta el SSD (síndrome de shock por dengue) que tiene
una alta tasa de mortalidad.
Diagnóstico
El diagnóstico de dengue, por lo general, se realiza clínicamente.
La característica clásica es fiebre alta sin indicio alguno de
infección previa, así como una erupción con petequias,
relativamente leucopenia y trombocitopenia. Existen también
diversas pruebas en sangre para determinar si el paciente es
portador del virus o presenta los anticuerpos generados por él.
La definición de la OMS de la fiebre hemorrágica de dengue ha
estado en uso desde 1975. Los cuatro criterios necesarios para
diagnosticar la enfermedad son:
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Fiebre
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


Tendencia hemorrágica (prueba de torniquete positiva,
hematomas espontáneas, sangrado de las mucosas, encías,
el lugar de la inyección, etc; vómitos de sangre o diarrea
sanguinolenta) y trombocitopenia (menos de 100.000
plaquetas por mm o también estimado como menos de 3
plaquetas por cada campo de alta resolución en la
observación microscópica).
Prueba de fugas de plasma (hematocrito más de 20%
superior a lo previsto o caída de hematocrito del 20%, o
más, del valor inicial, después de la infusión de líquidos por
vía endovenosa, debido a derrame pleural, ascitis e
hipoproteinemia).
Síndrome de shock por dengue (SSD), que se define como
el dengue hemorrágico, más:
Débil pulso acelerado,
Reducción de la presión del pulso (menos de 20 mm Hg) o,
Frío, piel húmeda y agitación.
Como estudios complementarios, la serología y la reacción en
cadena de la polimerasa RCP suelen ser usados para confirmar el
diagnóstico del dengue.
Tratamiento
No hay un medicamento específico para tratar la infección del
dengue. La base del tratamiento para esta enfermedad es la
terapia de apoyo. El aumento de la ingesta de líquidos orales se
recomienda para prevenir la deshidratación. Para aliviar el dolor y
la fiebre es muy importante evitar la aspirina y los fármacos
antiinflamatorios no esteroides, ya que estos medicamentos
pueden agravar la hemorragia asociada con algunas de estas
infecciones, por sus efectos anticoagulantes , en su lugar los
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pacientes deben tomar paracetamol (acetaminofén), aunque éste
es sólo un paliativo.
Existen evidencias de que los pacientes con síntomas febriles que
presuman el dengue no deben ser expuestos a cambios de
temperatura por contacto (agua u otros), porque se determinó
que el efecto exacerba los signos de la enfermedad, poniendo en
duda la aplicación de medios físicos en estos casos.
La suplementación con líquidos intravenosos puede llegar a ser
necesaria para prevenir la deshidratación y la importante
concentración de la sangre si el paciente es incapaz de mantener
la ingesta oral. Una transfusión de plaquetas está indicada en
casos raros, si el nivel de plaquetas disminuye significativamente
(por debajo de 20.000) o si hay hemorragia significativa.
La presencia de melena puede indicar hemorragia digestiva
interna, que requiere de plaquetas y/o de la transfusión de
glóbulos rojos. Nuevas pruebas sugieren que el ácido micofenólico
y la ribavirina inhiben la replicación del virus.
Epidemiología
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Distribución mundial del dengue, 2006. Rojo: Dengue epidémico.
Azul: Aedes aegypti.
Las primeras epidemias se produjeron casi simultáneamente en
Asia, África y América del Norte en 1780. La enfermedad fue
identificada y nombrada como tal en 1779. Una pandemia mundial
comenzó en el sudeste de Asia en los años 1950 y 1975 por
dengue hemorrágico —que se ha convertido en una de las
principales causas de muerte entre los niños de diversos países de
esa región—. El dengue como epidemia se ha vuelto más común
desde la década de 1980. A principios de los años 2000, el dengue
se ha vuelto la segunda enfermedad más común de las
transmitidas por mosquitos y que afectan a los seres humanos —
después de la malaria—. Existen alrededor de 40 millones de
casos de dengue y varios cientos de miles de casos de dengue
hemorrágico cada año. Hubo un grave brote en Río de Janeiro, en
febrero de 2002, que afectó a alrededor de un millón de personas
y mató a 16.
Importantes brotes de dengue tienden a ocurrir cada 5 ó 6 años.
La ciclicidad en el número de casos de dengue, se piensa que, es el
resultado de los ciclos estacionales que interactúan con una corta
duración de la inmunidad cruzada para las cuatro cepas en las
personas que han tenido el dengue. Cuando la inmunidad cruzada
desaparece, entonces la población es más susceptible a la
transmisión, sobre todo cuando la próxima temporada de
transmisión se produce. Así, en el mayor plazo posible de tiempo,
se tienden a mantener un gran número de personas susceptibles
entre la misma población a pesar de los anteriores brotes, puesto
que hay cuatro diferentes cepas del virus del dengue y porque
nuevos individuos son susceptibles de entrar en la población, ya
sea a través de la inmigración ó el parto.
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Distribución mundial del dengue, 2000
Hay pruebas importantes, originalmente sugeridas por S.B.
Halstead en la década de 1970, en las que el dengue hemorrágico
es más probable que ocurra en pacientes que presentan
infecciones secundarias por serotipos diferentes a la infección
primaria. Un modelo para explicar este proceso —que se conoce
como anticuerpo dependiente de la mejora (ADM)— permite el
aumento de la captación y reproducción virión durante una
infección secundaria con una cepa diferente. A través de un
fenómeno inmunológico, conocido como el pecado original
antigénico, el sistema inmunológico no es capaz de responder
adecuadamente a la fuerte infección, y la infección secundaria se
convierte en mucho más grave.6 Este proceso también se conoce
como superinfección.7
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En Singapur, cada año hay entre 4000 y 5000 casos notificados
de dengue o fiebre hemorrágica de dengue. Se cree que los casos
notificados son una representación insuficiente de todos los casos
de dengue que ya existen, puesto que se ignoran los casos
subclínicos y los casos en que el paciente no se presenta para
recibir tratamiento médico. Con un tratamiento médico adecuado,
la tasa de mortalidad por dengue, por consiguiente, puede
reducirse a menos de 1 en 1000.
En Perú también se encuentra presente el dengue, en las zonas de
Piura, Talara y Jaén, y en Amazonas en Bagua y Utcubamba.
Epidemia de dengue de 2008
El 20 de marzo de 2008, el secretario de salud del estado de Río
de Janeiro, Sérgio Côrtes, anunció que 23.555 casos de dengue,
incluyendo 30 muertes, se han registrado en el estado en menos
de tres meses. Côrtes dijo, «Estoy tratando esto como una
epidemia debido a que el número de casos es muy elevado». El
ministro federal de salud del estado, José Gomes Temporão,
también anunció que estaba formando una brigada para responder
a la situación. Cesar Maia, alcalde de la ciudad de Río de Janeiro,
negó que exista un grave motivo de preocupación, diciendo que la
incidencia de casos fue, de hecho, la disminución de su punto
máximo a principios de febrero. El 3 de abril de 2008, el número
de casos notificados aumentó a 55.0009
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Epidemia de dengue de 2009
Santa Cruz de la Sierra (Bolivia), vive una epidemia de dengue
desde principios de 2009, con casos esporádicos en el resto del
país. Esta epidemia ha afectado a la fecha (31 de enero de 2009)
a más de 50.000 personas y producido la muerte a 5, por casos de
dengue hemorrágico. Hasta el 19 de febrero de 2009 se han
reportado 15.816 casos de dengue en Bolivia, distribuidos en las
ciudades de Santa Cruz, Trinidad, Riberalta, Tarija y
Guayaramerín; con 64 casos de dengue hemorrágico y 6 personas
fallecidas (incluido un niño proveniente de la zona de Los Yungas,
en La Paz).
En Salvador Mazza, Salta, Argentina, localidad fronteriza que
limita con Bolivia, en febrero de 2009 se presentaron numerosos
casos de dengue, detectados en niños y adultos. A esta fecha
(abril de 2009) se conoce un caso de muerte de un menor por el
dengue hemorrágico.
En Charata, Chaco, Argentina, desde febrero de 2009, al igual
que casi toda la provincia, comienza una epidemia que al 31 de
marzo tiene 2 muertes, y una cantidad aproximada de 2500 casos
oficialmente declarados en la región. Alarmantemente los
números siguieron creciendo. Al 10 de abril de 2009 la cantidad
de infectados ascendía a 14.500.
Un trabajo en 2009 del ingeniero agrónomo Alberto Lapolla
vincula la epidemia de dengue con la sojización. En su estudio se
señala la equivalencia del mapa de la invasión de mosquitos
portadores del mal del dengue con el de Bolivia, Paraguay,
Argentina, Brasil y Uruguay, donde el poroto de soja transgénico
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de Monsanto se fumiga con el herbicida glifosato, y con 2-4-D,
Atrazina, Endosulfán, Paraquat, Diquat y Clorpirifós. Todos estos
venenos matan peces y anfibios, sapos, ranas, etc., los predadores
naturales de los mosquitos, de los que se alimentan tanto en su
estado larval como de adultos. Esto se comprueba en la casi
desaparición de la población de anfibios en la pradera pampeana y
en sus cursos de agua principales, ríos, arroyos, lagunas, así como
el elevado número de peces que aparecen muertos o con
deformaciones físicas y afectados en su capacidad reproductiva.
A esto debe sumarse la deforestación en las áreas boscosas y de
monte del Noreste y el Noroeste argentino, que destruyó su
equilibrio ambiental, liquidando el refugio y hábitat natural de
otros predadores de los mosquitos, lo cual permite el aumento
descontrolado de su población.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial incluye todas las enfermedades
epidemiológicamente importantes incluidas bajo los rubros de
fiebres víricas transmitidas por artrópodos, sarampión, rubéola y
otras enfermedades febriles sistémicas. Como técnicas auxiliares
en el diagnóstico pueden utilizarse las pruebas de inhibición de la
hemaglutinación, fijación del complemento, ELISA, captación de
anticuerpos IgG e IgM, así como las de neutralización. El virus se
aísla de la sangre por inoculación de mosquitos o por técnicas de
cultivo celular de mosquitos o vertebrados y después se
identifican con anticuerpos monoclonales con especificidad de
tipo.
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Medidas preventivas
Educación de la población respecto a medidas personales tales
como destrucción de los criaderos y protección contra la picadura
de mosquitos de actividad diurna, incluso el empleo de
mosquiteros, ropas protectoras y repelentes.
Encuestas en la localidad para precisar la densidad de la población
de mosquitos vectores, identificar sus criaderos (respecto a
Aedes aegypti por lo común comprende recipientes naturales o
artificiales en los que se deposita por largo tiempo en agua limpia,
cerca o dentro de las viviendas, por ejemplo, neumáticos viejos y
otros objetos), y fomentar y poner en práctica programas para su
eliminación.
Las llantas con agua, los tanques, floreros de cementerio, son
algunos de los hábitats más comunes de los mosquitos del dengue.
Para los tanques se recomienda agregar pequeñas cantidades de
cloro sobre el nivel del agua. Para las llantas simplemente vacíelas.
Otra solución es poner peces guppy (Poecilia reticulata) en el
agua, que se comerán las larvas.
Controles
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Notificación a la autoridad local de salud. Notificación
obligatoria de las epidemias, pero no de los casos
individuales, clase 4.
Aislamiento. Precauciones pertinentes para la sangre.
Evitar el acceso de los mosquitos de actividad diurna a los
pacientes hasta que ceda la fiebre colocando una tela
metálica o un mosquitero en las ventanas y puertas de la
alcoba del enfermo, un pabellón de gasa alrededor de la
cama del enfermo o rociando los alojamientos con algún
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
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


insecticida que sea activo contra las formas adultas o que
tenga acción residual, o colocando un mosquitero alrededor
de la cama, de preferencia impregnando con insecticida.
Desinfección concurrente. Ninguna.
Cuarentena. Ninguna.
Inmunización de contactos. Ninguna. Si el dengue surge
cerca de posibles focos selváticos de fiebre amarilla, habrá
que inmunizar a la población contra ésta última, porque el
vector urbano de las dos enfermedades es el mismo.
Investigación de los contactos y de la fuente de infección
Identificación del sitio de residencia del paciente durante
la quincena anterior al comienzo de la enfermedad, y
búsqueda de casos no notificados o no diagnosticados.
Medidas en caso de epidemia
Búsqueda y destrucción de especies de mosquitos en las viviendas
y eliminación de los criaderos, aplicación de larvicida en todos los
posibles sitios de proliferación de St. aegypti.
Utilizar repelente de insectos (para que no ocurra el contagio).
Además existen varios elementos de destrucción de larvas que
producen el dengue como insecticidas o pesticidas.
Repercusiones en caso de desastre
Las epidemias pueden ser extensas, en especial como
consecuencia de huracanes, tormentas tropicales o inundaciones.
Cuando estalla un brote epidémico de dengue en una colectividad
o un municipio, es necesario recurrir a medidas de lucha
antivectorial, en particular con el empleo de insecticidas por
nebulización o por rociado de volúmenes mínimos del producto. De
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este modo se reduce el número de mosquitos adultos del dengue
frenando la propagación de la epidemia. Durante la aspersión, los
miembros de la comunidad deben cooperar dejando abierta las
puertas y ventanas a fin de que el insecticida entre en las casas y
maten a los mosquitos que se posan en su interior.
Imprescindible la eliminación de basura y chatarra y otras
acumulaciones de agua estancada.
Medidas internacionales
Cumplimiento de los acuerdos internacionales destinados a evitar
la propagación de Aedes aegypti por barcos, aviones o medios de
transporte terrestre desde las zonas donde existe infestaciones
Modos de transmisión
Se transmite mediante la picadura del mosquito hembra Aedes
aegypti o transfusión de sangre infectada.
¿Qué características tiene el mosquito?
El Aedes aegypti es una especie diurna, con mayor actividad a
media mañana y poco antes de oscurecer. Vive y deposita sus
huevos en los alrededores e interior de las casas, en recipientes
utilizados para el almacenamiento de agua para las necesidades
domésticas y en jarrones, tarros, neumáticos viejos y otros
objetos que hagan las veces de envase de agua. Su capacidad de
vuelo es de aproximadamente 100 m ; aunque la hembra si no
encuentra un lugar adecuado de oviposición alcanza un vuelo de
hasta 3 km, por lo que el mosquito que pica es el mismo que uno ha
«criado». Transmite el virus del dengue y de la fiebre amarilla. En
Chile sólo existe la especie en Isla de Pascua.
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¿Quiénes pueden enfermar de dengue?
Toda persona que es picada por un mosquito infectado puede
desarrollar la enfermedad, que posiblemente es peor en los niños
que en los adultos. La infección genera inmunidad de larga
duración contra el serotipo específico del virus. No protege
contra otros serotipos y posteriormente puede exacerbar el
dengue hemorrágico.
Etimología
Su origen no está claro, una teoría dice que deriva de la frase
Swahili : "Ka-dinga pepo", describiendo esa enfermedad como
causada por un espíritu. Aunque quizás la palabra Swahili "dinga"
posiblemente provenga del castellano "dengue" para fastidioso o
cuidadoso, describiendo el sufrimiento de un paciente con el
típico dolor de huesos del dengue.
Historia
El primer registro potencial de un caso de dengue viene de una
enciclopedia médica china de la Dinastía Jin de 265 a 420. Esa
referencia asocia “agua venenosa” con el vuelo de insectos. El
primer reporte de caso definitivo data de 1789 y es atribuído a
Benjamin Rush, quien acuña el término "fiebre rompehuesos" por
los síntomas de mialgias y artralgias. La etiología viral y su
transmisión por mosquitos fue descifrada solo en el s. XX. Y los
movimientos poblacionales durante la segunda guerra mundial
expandieron la enfermedad globalmente, a nivel de pandemia
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Imágenes:
Aedes Aegyptis
Larva
El ciclo del mosquito
Aedes Aegyptis
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La gripe
porcina
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Gripe porcina
la propagación mundial de 2009 por H1N1, Brote de gripe porcina
de 2009.
La gripe porcina es una enfermedad vírica que ataca a los porcinos
pero ocasionalmente se transmite a los seres humanos.
La gripe porcina o influenza porcina es una enfermedad
infecciosa causada por cualquier virus perteneciente a la familia
Orthomyxoviridae y que ha resultado endémica en poblaciones
porcinas. Estas cepas virales son conocidas como virus de la
influenza porcina o SIV (por las siglas en inglés de «Swine
Influenza Viruses») han sido clasificadas en Influenzavirus C ó
alguno de los subtipos del género Influenzavirus A (siendo los más
conocidos H1N1, H1N2, H3N1 y H3N2).
Las personas que trabajan con aves de corral y con cerdos,
especialmente aquellas que se hallan expuestas intensamente a
este tipo de animales, tienen mayor riesgo de infección en caso de
que éstos porten alguna cepa viral que también sea capaz de
infectar a los humanos. Los SVI pueden mutar en un estado que
les permite ser contagiados de persona a persona. Se cree que el
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virus responsable del brote de gripe porcina de 2009 ha sufrido
de esta mutación. Los síntomas de la enfermedad son muy
parecidos a los de la influenza.
Sintomatología
Los animales pasan por un cuadro respiratorio caracterizado por
tos y frecuencia respiratoria elevada, estornudos, temperatura
basal elevada, descargas nasales, letargia, dificultades
respiratorias (frecuencia de respiración elevada además de
respiración bucal) y apetito reducido. La excreción nasal del virus
puede aparecer aproximadamente a las 24 horas de la infección.
Las tasas de morbilidad son altas y pueden llegar al 100 por
ciento, aunque la mortalidad es bastante baja y la mayoría de
cerdos se recuperan tras unos 5 o 7 días tras la aparición de los
síntomas. La transmisión de la enfermedad se realiza por
contacto a través de secreciones que contengan el virus (a través
de la tos o el estornudo, así como por las descargas nasales).
La gripe porcina infecta a muchas personas cada año, y se
encuentra típicamente en aquellos que han estado en contacto con
cerdos de forma ocupacional, aunque también puede producirse
transmisión persona-a-persona. Los síntomas en seres humanos
incluyen: aumento de secreción nasal, tos, dolor de garganta,
fiebre, malestar general, perdida del apetito, dolor en las
articulaciones, vómitos, diarrea y en casos de mala evolución,
desorientación, pérdida de la conciencia y ocasionalmente puede
terminar en la muerte.
Tratamiento en humanos
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Además del tratamiento sintomático, que debe ser igual al de la
gripe, hay algunos fármacos como Oseltamivir y Zanamivir que
pueden ser utilizados en la infección por el virus de la gripe
porcina. Estos antivíricos sólo deben utilizarse bajo prescripción
médica y preferentemente en el medio hospitalario, además no
están exentos de efectos adversos a tener en cuenta. Es
perentoria la disponibilidad de una vacuna efectiva que
probablemente tarde unos meses en estar disponible en el
mercado.
Vacunación porcina
Las estrategias de vacunación para el control y prevención de SIV
en granjas porcinas incluyen típicamente el uso de 1 de muchas
vacunas contra SIV bivalentes disponibles comercialmente en los
Estados Unidos. De 97 cepas aisladas recientemente de H3N2,
sólo 41 tenían fuertes reacciones serológicas cruzadas con
antisuero a 3 de las vacunas comerciales contra SIV. Ya que la
capacidad protectora de las vacunas de influenza dependen
principalmente de la cercanía y similitud entre el virus de la
vacuna y el virus que causa la epidemia, la presencia de variantes
no reactivas de H3N2 SIV sugiere que las vacunas comerciales
actuales podrían no proteger efectivamente a los cerdos de
infecciones por una gran mayoría de virus H3N2.
Virus H5N1
El virus de la gripe aviaria H3N2 es endémico para poblaciones de
cerdos en China y se ha detectado también en Vietnam,
aumentando las preocupaciones sobre la emergencia de nuevas
cepas variantes. Se ha encontrado que los cerdos pueden ser
portadores de virus de influenza aviaria y de humanos, los cuales
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pueden combinarse (p.ej., intercambio de genoma homólogo
mediante reordenación genética de sub-unidades) con el
virusH5N1, haciendo un traspaso de genes y mutando en una nueva
forma que podría transmitirse fácilmente entre humanos.
En agosto de 2004, investigadores chinos hallaron la cepa H5N1
en cerdos. En el 2005 se descubrió que el H5N1 podría infectar
hasta la mitad de la población porcina en algunas áreas de
Indonesia, aunque sin causar sintomatología. Chairul Nidom,
virólogo del centro de enfermedades tropicales en la Universidad
Airlangga enSurabaya, Java Oriental, condujo una investigación
independiente; se analizó la sangre de 10 cerdos aparentemente
saludables y que se encontraban en granjas porcinas cercanas a
Java Occidental donde la gripe aviaria había causado estragos.
Cinco de las muestras contenían el virus H5N1. Diversos estudios
clínicos realizados por el gobierno de Indonesia han encontrado
resultados similares en la región. Pruebas adicionales hechas en
150 porcinos fuera de esa área mostraron ser negativos.11 12
Historia
Pandemia de 1918
Artículo principal: Gripe española
En la primavera de 1918, un virus de gripe aviaria mutó a una
variante humana bastante severa causando una pandemia en tan
sólo pocos meses. Se creía originalmente que la cepa evolucionó de
una mezcla de virus de influenza porcina (al que los humanos son
más susceptibles) y de influenza aviar, con las dos cepas
combinándose en un cerdo infectado por ambas al mismo tiempo.
En análisis posteriores en muestras de tejidos recuperados de
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ese año revelaron que se trataba de la mutación de un virus de
gripe aviaria y no hubo tal combinación con virus de gripe porcina.
Brote de 1976 en EE.UU.
El 5 de febrero de 1976, un soldado recluta en Fort Dix
manifestó sentirse agotado y débil. Murió al día siguiente y
cuatro de sus compañeros tuvieron que ser hospitalizados. Dos
semanas luego de su muerte, se anunció por parte de autoridades
de salud que la causa de muerte fue debida a un virus de gripe
porcina y que esa cepa específica parecía estar estrechamente
relacionada con la cepa involucrada en la pandemia de gripe de
1918. El departamento de salud pública decidió tomar medidas
para evitar otra pandemia de iguales proporciones, y se le notificó
al presidente Gerald Ford que debía hacer que cada ciudadano de
los EE.UU. estuviera vacunado contra la enfermedad. Aunque el
programa de vacunación estuvo plagado de problemas de
relaciones públicas y todo tipo de retrasos, se vacunó
aproximadamente un 24% de la población hasta el momento de su
cancelación.
Se estima en cerca de 500 casos la aparición de síndrome de
Guillain-Barré, causados probablemente por una reacción
inmunopatológica a la vacuna y de los cuales 25 terminaron en
muerte por complicaciones pulmonares severas. Hasta la fecha, no
se han encontrado otras vacunas de influenza vinculadas al
síndrome de Guillain-Barré.
Brote de 2007 en Filipinas
El 20 de agosto de 2007, se investigó la aparición de gripe
porcina en la región de Nueva Ecija y Luzon Central en Filipinas.
Se encuentra una tasa de mortalidad menor al 10% para la gripe,
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si no había complicaciones como peste porcina. El 27 de julio de
2007, el departamento Nacional de Inspección de Carnes
(National Meat Inspection Service o NMIS) de Filipinas, lanzó
una "alerta roja" para peste porcina en Metro Manila y otras 5
regiones de Luzon luego de que se dispersara la enfermedad a
granjas de cerdos en Bulacan y Pampanga, aún cuando las
muestras de los animales se reportaban como negativas para virus
de gripe porcina.
Brote de 2009 por H1N1
Artículo principal: Brote de gripe porcina de 2009
Reportes de gripe porcina por territorio nacional:
Muertes confirmadas
Casos confirmados
Casos sospechosos
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En abril de 2009 se detectó un brote de gripe porcina en
humanos, en México, que causó más de 20 muertes. El 24 de abril
de 2009 el gobierno de la ciudad de México y el del Estado de
México cerraron temporalmente -con el respaldo de la Secretaría
de Educación Pública- las escuelas, desde el nivel pre-escolar
hasta el universitario, a fin de evitar que la enfermedad se
extienda a un área mayor.
Hasta el momento se desconocen tanto el virus mutante que
provocó la aparición de esta enfermedad en los seres humanos,
como la vacuna contra la misma.
Hasta el 24 de abril de 2009, se conoce que existen casos
confimados en humanos en los estados de San Luis Potosí,
Hidalgo, Querétaro y Distrito Federal. En el municipio de
Zumpahuacán del Estado de México se han reportado casos,
algunos de los cuales han sido caso fatales. También se
reportaron casos en Texas y en California, en los Estados Unidos.
Metro de la Ciudad de México, 24 de abril de 2009: las personas
con tapabocas tratan de protegerse de la epidemia de gripe
porcina causada por una mutación de virus H1N1.
Según expertos, como el jefe del Departamento de microbiología
del Hospital Mount Sinai de Toronto, el Doctor Donald Low, está
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por confirmarse la relación entre el virus de la influenza porcina
H1N1 y el de los casos confirmados en México.
Se ha recomendado a la población extremar precauciones de
higiene: no saludar de beso ni de mano, evitar lugares concurridos
(metro, auditorios, escuelas, iglesias, etc.), usar tapabocas, y
lavarse las manos constantemente con detergente o
desinfectante como hipoclorito de sodio o alcohol. En caso de
presentar síntomas de gripe o temperatura elevada, acudir a un
hospital lo antes posible. En oficinas, call centers y cibercafés se
recomienda limpiar teclados y ratones con alcohol para
desinfectar y evitar una posible propagación del virus.
La Secretaría de Salud (México) ha emitido una alerta por el
brote en su sitio web.
Se sabe que el virus causante de la gripe porcina no se transmite
consumiendo carne de cerdo probablemente infectada, ya que el
virus no resiste altas temperaturas como las empleadas para
cocinar alimentos
Imágenes:
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