Demencia y trastornos de la comunicación

Demencia y trastornos de la
comunicación
1. INTRODUCCION
• Las Demencias o Síndrome demencial
son hoy día causa frecuente de consulta
por el envejecimiento progresivo .
• El factor de riesgo más importante para
las dos demencias más frecuentes es la
edad ( DTA y DV ).
• Estudios epidemiológicos sugieren que
sobre 65 años el 5% de la población
tiene demencia y esta aumenta a 20%
• sobre los 80 años.
• El enfrentamiento clínico de la demencia
plantea lo siguiente:
• -Confirmar el diagnóstico de demencia.
• -Establecer un diagnóstico etiológico.
• -Descartar una causa tratable.
• -Establecer gravedad y evaluar
longitudinalmente.
• -Establecer patologías asociadas (
depresión ).
• -Establecer un plan de tratamiento y
manejo.
DEFINICION DE DEMENCIA
1.-Déficit cognitivo adquirido.
2.-Este déficit debe comprometer varias
funciones cognitivas.
3.-Este déficit adquirido debe perdurar o
progresar en el tiempo.
4.-Debe excluírse un déficit de vigilancia y de
atención.( Delirio )
Criterios DSM III-R para Demencia
1.-Deterioro de habilidades intelectuales de
gravedad como para interferir con la vida
social o laboral.
2.-Alteración de memoria.
3.- Además al menos uno de estos
déficit:Déficit en el pensamiento
abstracto,alteraciones de juicio,alt.en el
control de
impulsos,afasia,apraxia,agnosia,cambios en
la personalidad.
• 4.-Exclusión de intoxicación o delirio
3. CLASIFICACION DE LAS
DEMENCIAS
-D.Corticales: DTA,DFT y DCB.
-D. Subcorticales: DV, DEP, DEH.
-D. Metabólicas: Hipotiroidismo, def.
vitamina B12.
-D. Infecciosas: Neurolúes, SIDA, JakobCreutzfeldt.
Enfermedad de Alzheimer:
•
•
•
•
•
•
•
Mas frecuente dentro de todas las dem.
Patología de edad media o tardía.
rara antes de 45 años.
alteración de memoria episódica.
Afasia, apraxia, agnosia.
Alteraciones visuoespaciales.
Anomia precoz en EA. Severidad de
trastorno de lenguaje es factor de mal
pronóstico.
• Alteraciones neuropsiquiatricas: 50%
presenta delirio. Depresión es común.
• Neuropatología: depósito anormal de
proteína beta-amiloide (placas seniles) y
alt. de citoesqueleto neuronal por
hiperfosforilación de proteína tau (ovillos
neurofibrilares)
• signos neurológicos: rigidez, acinesias,
algunos casos con mioclonías.
• En algunos EA el proceso degenerativo no
se desarrolla a misma velocidad en ambos
hemisferios.
Enfermedad de Alzheimer
• Es la mas frecuente de las enfermedades
neurodegenerativas
• Entre 10-15% de población > 65años tiene DTA
• Entre 40-50% a los 90 años.
• En Chile: el segmento de la población que mas
crece es entre los 65-75 años
• El DTA en Chile > de 100000personas
• La correlación con la neuropatologia es de un
80%
Enfermedad de Azheimer
Criterios de inclusión de DTA:
•
•
•
•
Mayor de 40 años.
Comienzo insidioso
Curso progresivo
Defecto temprano de memoria episódica
reciente
• Compromiso concomitante de otras funciones
cognitivas (afasia, alt visconstructiva,
disfunción ejecutiva)
Enfermedad de Alzheimer
Criterios de exclusión:
•
•
•
•
Ausencia de lesiones vasculares cerebrales
Ausencia de signos extrapiramidales.
Ausencia de mioclonias y epilepsia
Ausencia de otras causas metabólicas,
endocrinas, nutricionales, intoxicaciones y/o
fármacos.
Etapas de DTA:
• Preclínica
• Demencia cuestionable
• Etapa clínica
Etapas del DTA
Preclínica
Predemencial
Monosintomática
Demencia
cuestionable
Clínica
Demencia leve
Demencia cuestionable y
deterioro cognitivo leve
Definición:
•
•
•
•
Trastorno subjetivo de memoria
Se distingue de sujetos normales
No califica para demencia
Preservación de nivel intelectual general
Deterioro cognitivo leve
Riesgo de demencia:
• Comparados con sujetos controles
normales tienen un riesgo mayor de
hacer demencia (15% anual)
• Este riesgo se eleva a 45% después
de 3 años.
Demencias Vasculares:
Clasificación:
•
•
•
•
1. D.Multiinfarto.
2. Infartos lacunares.
3. Enf. de Binswanger.
4. D. asociada a infarto cerebral único.
1.Demencia Multi-infarto:
• Se producen por obstrucción de arterias
cerebrales de medio y gran calibre.
• producen infartos relativamente grandes,
cortico- subcorticales.
• Comienzo abrupto, evolución escalonada
o fluctuante en relación a nuevos
episodios vasculares y a veces
progresiva.
2.Infartos lacunares:
• Pequeños múltiples infartos en región
profunda del cerebro.
• demencia subcortical de lenta evolución.
• asociada a enlentecimiento de la actividad
mental, atención disminuida, pérdida de la
espontaneidad motora y verbal,
disminución de ME. Sintomas depresivos,
apatía, s. extrapiramidal.
3.Enfermedad de Binswanger.
• Degeneración de sustancia blanca, con
desmielinización isquémica, pérdida de
axones en forma bilateral, difusa, mayor
periventricular.
• Cursa como dem. subcortical de lenta
evolución.
4. Demencia asociada a infarto cerebral
único
• se alteran áreas estratégicas como
tálamo, áreas de asociación posterior
témporo-parietales y témporooccipitales.
• Clínica fluctuante, depende de sitio de
lesión.
Demencia Frontotemporal
• Degeneración de áreas de asociación
frontales parete anterior del lóbulo
temporal y sistema límbico
• La forma bilateral simétrica es la más
frecuente.Se presenta en forma insidiosa
y con alteración de la conducta(
distractibilidad,pérdida de
iniciativa,conducta inflexible ).
• La forma unilateral izquierda de
predominio F puede progresar como
una afasia progresiva primaria.
• La forma unilateral izquierda de
predominio T produce una Demencia
Semántica.
• En general,en la DFT la memoria y la
comprensión verbal se alteran en
menor grado y más tardíamente que la
DTA y la función visuoespacial queda
bastante preservada.
Demencia asociada a Enfermedad de
Parkinson ( DEP )
• Entre un 15% y 20% de enfermos con EP
presentan una demencia de tipo subcortical y
tardía y el 75% a 80% presentan algún tipo
de alteración en FCS.
• El defecto cognitivo es mucho más tardío y
leve en relación a los trastornos
conductuales.
• Lo característico en la DEP son las
alteraciones visuoespaciales,memoria de
evocación verbal y no verbal y ligero
enlentecimiento de la actividad mental.
Demencia asociada a parkinsonismo:
• -Parálisis Supranuclear Progresiva
(DPSP):Presenta síntomas
parkinsonianos asociados a una
demencia subcortical, aquí la demencia
es más precoz e intensa que en la
EP,hay oftalmoplejia de la mirada
vertical y síntomas pseudobulbares.
Demencia asociada a cuerpo de Lewy
( DCL ):
• Es la demencia asociada a parkinsonismo
mas frecuente y la tercera mas frecuente
entre las DC.
• La primera alteración es cognitiva
disminución de la atención y de la fluidez
verbal y secundariamente aparece un
síndrome parkinsoniano.
• También hay alucinaciones y psicosis.
4. EVALUACION NEUROPSICOLOGICA
DE LA DEMENCIA
• - Historia clínica ( relato del paciente,del
cuidador y de la familia ).
• - Evaluación neuropsicológica: incluye el
nivel de conciencia y diferentes funciones
cognitivas:
5. EVALUACION DE LOS TRASTORNOS DE
LENGUAJE EN DEMENCIA
• Considerar el nivel de conciencia
• déficit neuropsicológicos asociados
• También se deben considerar estados de
ánimo y aspectos psiquiátricos.
• MMSE ( Primera sospecha de demencia) Es
útil para detectar pero no para el diagnóstico.
• Test de Matrices progresivas ( Raven )
• Test Neuropsicológico de Barcelona.
• En general es útil emplear test breves
específicos o subtest de grandes baterías.
• Desde el punto de vista neuropsicológico
los aspectos del lenguaje:
• Nivel fonológico depende de la base del
lóbulo temporal y parietal
• Nivel semántico: Base del L. Temporal
• Nivel Sintáctico: L. Frontal
• Fluencia Verbal: Se utiliza el test FAS
(fonológico) y el Set test ( por categoría
semántica)
• FAS: En la DFT se altera
considerablemente al igual que APP.
• Set Test: Se altera en forma importante en
la DTA y en la DS ( pues requiere de
estructuras de memoria y asociación
semántica) mientras que ejecutan mejor el
FAS pues las estructuras léxico-fonémicas
estan más preservadas
• Nominación: Se utiliza el test de nominación
de Boston ( buena sensibilidad ),en DTA
responden con circunloquios y producen
parafasias semánticas.
• Comprensión: Token Test.
• Repetición: Lesiones en la región cerebral
ant o subcortical presentan déficit
articulatorio,lesiones perisilvianas presentan
un trastorno similar a la afasia de
conducción ( D.Multinfarto )
• Lectura:La dificultad para leer en voz alta
y comprender es una de las áreas mas
sensibles en los TL en demencia.En la
DTA la lectura es normal al principio,sin
embargo,se deteriora con la evolución de
la enfermedad.
• Escritura: En DTA es escasa en lo
semántico y gramatical.
6. TL en las demencias
• TL en DTA:
• -Alteración de la
memoria,f.visuoespacial y anomia (
síntomas precoces ).
• -FAS conservado y Set test alterado en
general es fluente pero vacío ( la
fonología y la sintaxis están mas
conservadas)
• Suelen presentar palilalia y logoclonías.
• La alteración en la comprensión es una
constante.
• Repetición: al principio es normal y se altera
por el defecto en la memoria.
• Lectura: Suele estar preservada al
comienzo,pero se altera en etapas medias y
tardías.
• Escritura:También muestra un trastorno
precoz,presenta dificultad para redactar e
iniciar.
• Prosodia: Se altera la comprensión del tono
emocional del habla y y el significado
emocional de exp.faciales.
• En general en la DTA el TL evoluciona
con anomia,luego afasia trascortical
sensorial y termina como afasia global.
• -La Comunicación verbal es muy
limitada,se va perdiendo la fluidez
llegando a un mutismo parcial o
total,aparece palilalia y ecolalia y la
comprensión verbal suele estar muy
restringida ( es interesante que algunos
pacientes conservan la comprensión del
gesto mas tardíamente ).
TL en DFT:
• -Fluidez verbal reducida ( FAS ).
• -Falta de iniciativa y dificultad para
organizar el discurso ( poco elaborado )
• Ecolalia y perseveraciones,tienden a
llegar al mutismo.
• -A veces se presenta hipofonía y
disprosodia.
• -Anomia para palabras de baja
frecuencia de uso.
• -Repetición conservada hasta etapas
avanzadas.
• -La comprensión sólo se altera si el tema
requiere de procesos de asociación mental.
• Lectura: Es normal y empeora al final de la
enfermedad.
• -Escritura:Lingüísticamente correcta pero
con contenido irrelevante.
Afasia Progresiva Primaria ( APP )
• -Degeneración focal de la corteza silviana
izquierda.
• -Durante años el TL es el único trastorno
cognitivo notable aunque en muchos
casos puede terminar en una DFT.
• -Alteración precoz de la fonología y la
gramática,anomia,disminución de fluidez
vb,frases entrecortadas,parafasias
fonémicas.
7. Rehabilitación del lenguaje en pacientes
con demencia:
• - La rehabilitación no detiene el TL.
• - estimula habilidades conservadas,
debiendo ser individual.
• - ayuda a mejorar la calidad de vida y la
comunicación del paciente.
• - estimula el acceso a la información a
través de habilidades mas indemnes.
• - el tto. farmacológico frena la velocidad de
progresión, pero no la detiene.
• - en la mayoría de las demencias es muy
útil instruir al cuidador.
Estrategias
para optimizar la comunicación: de frases
simples y breves, por escrito con múltiples
carteles, por medio de gestos o por
contacto físico.
• - en la rehabilitación del TL es
fundamental evaluar cualidades
comunicativas premórbidas.
• En la rehabilitación del TL en las DFT
incipientes la comunicación es posible a
través del lenguaje escrito hasta estados
avanzados.
• en la APP a pesar de que el TL es
progresivo el paciente conserva la
introspección, pues no hay otras
alteraciones cognitivas, pudiendo emplear
medios de CAA y estrategias conductuales
que compensan el TL.
• -En la rehabilitación del TL en la DTA se
recomienda usar frases cortas, con palabras
frecuentes y gramaticalmente simples. se
utiliza mucho la comprensión gestual que
está mas preservada durante mucho tiempo,
por tanto es eficaz instruir al cuidador con la
pantomima y al entonación de la voz.
• -El contacto físico y afectivo facilita una mejor
comunicación.
Rehabilitacion
• Por último, es importante señalar que
tanto la evaluación como la rehabilitación
debe estar a cargo de un equipo
multiprofesional .