Fascioliasis hepática - Acta Médica Colombiana

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PRESENTACION DE CASOS
FASCIOLIASIS HEPATICA
Se presentan tres pacientes procedentes de Bogotá,
pertenecientes a la misma familia, consumidores habituales de berros, con cuadro clínico caracterizado por
pérdida de peso, dolor en hipocondrio derecho y eosinofolia causado por Fasciola hepática y confirmado
por sero diagnóstico y coproanálisis. El caso estudiado en el Hospital San Juan de Dios (H.S.J.D.) sirvió
como índice para el diagnóstico de los dos familiares
atendidos en otras instituciones. El tratamiento se
realizó con dehidroemetina en dos pacientes y en otro
con praziquantel, con buenos resultados.
INTRODUCCION
La fascioliasis hepática es principalmente una parasitosis de gran importancia veterinaria (1) por su frecuencia en los bovinos y ovinos (2), en los cuales ocasiona verdaderos estragos económicos (3, 4). Se puede
afirmar que en las zonas en donde existe ganado parasitado se pueden presentar infecciones en humanos
(5). En Colombia se han identificado zonas endémicas
de zoonosis pero no existen estudios epidemiológicos
en humanos de fascioliasis hepática y las pocas publicaciones existentes se relacionan con descripción de
casos, búsqueda y clasificación de los hospederos intermediarios (2, 6-12).
El objeto de esta presentación es llamar la atención
sobre una parasitosis que en nuestro país seguramente
está subdiagnosticada.
MATERIAL Y METODOS
Caso No. 1: Hombre de 28 años, pintor, soltero.
Natural de Cartagena (Bolívar) y procedente de Bogotá (residente desde Dic/84). Ingresó al Servicio de Medicina Interna del Hospital San Juan de Dios el 6-VI85. Dado de alta el 20-VI-85. Consultó por cuadro de
dos meses de evolución caracterizado por dolor moderado en hipocondrio derecho tipo peso y propagado
a la espalda asociado a astenia, adinamia, anorexia,
diaforesis y pérdida de diez Kg en dos meses. Había
consultado varios hospitales y recibido varios tratamientos. Examen físico: Afebril, TA 100/65, FC
1 20/min, FR 26/min, 47 Kg de peso, examen cardiopulmonar normal, cabeza y cuello normales. Sin hepato ni esplenomegalia, tacto rectal normal. Dolor a
la puño percusión en reja costal derecha. Exámenes
de laboratorio: hemoglobina 10 gr %, hematocrito
32%, leucocitos 2 5 . 6 0 0 / m m 3 , neutrófilos 76%, linfocitos 9%, eosinófilos 12%, VSG 170 m m / h . Parcial
de orina normal. Glicemia 96 mg %, nitrógeno ureico
12 mg %, creatinina 0.9 mg %, amilasemia 62.9U. Rx
tórax: ligera elevación de hemidiafragma derecho.
Se interpretó el cuadro como un absceso hepático
amibiano y se inició tratamiento con metronidazol
750 mg/24h. El 13-VI-85 se solicitó ecografía que
mostró hígado con infiltrado difuso sin imágenes ecogénicas compatibles con absceso, se suspendió el metronidazol y se reinterrogó al paciente obteniendo el
dato de ingesta de berros (Cardamina bonariensis) dos
Acta Médica C o l o m b i a n a Vol. 11 N o . 1 (Enero-Febrero) 1 9 8 6
veces por semana desde su llegada a Bogotá ocho meses antes, también refiere que una prima (Caso No. 2)
y una tía (Caso No. 3) presentaban el mismo cuadro
clínico y se encontraban hospitalizadas en otros centros. Con diagnóstico presuntivo de fascioliasis hepática se envían muestras al Instituto Nacional de Salud
(INS) para comprobar diagnóstico por métodos serológicos los cuales fueron positivos para fasciola hepática por el método de inmunodifusión y contrinmunoelectroforesis; además se realizó examen coprológico
que fue positivo para huevos de Fasciola hepática. Se
inició tratamiento por diez días con dehidroemetina
60 mg IM/día, con lo cual el paciente se tornó asintomático permaneciendo en buen estado de salud hasta
el momento.
Caso No. 2: Mujer de 22 años. Ama de casa, natural y procedente de Bogotá consultó por cuadro de un
mes de evolución caracterizado por dolor en hipocondrio derecho tipo peso moderado, pérdida de ocho Kg
de peso, escalofrío, fiebre y diaforesis. Estaba recibiendo antibiótico por infección urinaria. Examen
físico: El único dato positivo fue hepatomegalia 2 cm
por debajo del reborde costal derecho, de superficie
lisa dolorosa. El diagnóstico de ingreso fue síndrome
febril prolongado por posible absceso hepático amibiano. Exámenes de laboratorio: hematocrito 37%,
leucocitos 8 . 8 0 0 / m m 3 , neutro filos 61%, linfocitos
20%, eosinófilos 19%, VSG 49 m m / h . Coprológico
No. 4 negativo. Fosfatasa alcalina 547U (Normal
68-160U). Urocultivo negativo, gota gruesa negativa.
Hemocultivos No. 2 negativos. Gamagrafía hepática:
múltiples abscesos. Se sugiere descartar metástasis. Se
practicó laparoscopia observando un hígado multinodular, la biopsia hepática mostró hígado congestivo,
infiltración plasmocitaría y eosinofílica. Las coloraciones realizadas fueron negativas incluyendo el ZiehlNeelsen. En esta etapa de su estudio recibió la información de que el paciente No. 1 había tenido pruebas
serológicas y coprológicas positivas para Fasciola hepática. Se reinterroga y la paciente refiere ingestión
de berros desde 1973. El estudio serológico realizado
en el INS fue positivo. El coprológico mostró huevos
de Fasciola hepática. Se inició tratamiento con 60 mg
IM/día de dehidroemetina por diez días. La paciente
está asintomática y en buen estado de salud en los
controles realizados.
Caso No. 3: Mujer de 58 años. Consultó por cuadro de dos meses de evolución caracterizado por dolor en hipocondrio derecho tipo peso, escalofríos,
astenia, fiebre, anorexia, pérdida de peso (8 Kg) y
vómito. Examen Físico: El único dato positivo fue
hepatomegalia 4 cm por debajo del reborde costal
derecho, de superficie lisa. Se hizo diagnóstico clínico de cáncer hepático. Laboratorio: hemoglobina
10.5 gr%, hematocrito 35%, leucocitosis 10.900/
m m 3 , neutrofilos 44%, linfocitos 17%, eosinófilos
3 6%, monocitos 3%, VSG 44 m m / h , glóbulos rojos
hipocrómicos. Fosfatasa alcalina 820U (normal 68160U). Urocultivo negativo. Gota gruesa negativo.
Coprológico No. 2 negativo. Ecografía: Hepatoesple-
PRESENTACION DE CASOS
nomegalia con imagen de proceso infiltrativo microquístico. Se sugiere laparotomía exploratoria. En este
punto del estudio llegó el informe de que el paciente
No. 1 tenía estudios inmunológicos y coprológicos
positivos para Fasciola hepática. Se enviaron las respectivas muestras al INS siendo ambas positivas. La
paciente recibió tratamiento con Praziquantel refiriendo desaparición de los síntomas y aumento de
peso. Los controles han sido satisfactorios.
Se investigó que el núcleo familiar compuesto por
estos pacientes consumía regularmente berros dos veces por semana debido a su agradable sabor y supuestas propiedades digestivas. En el último año habían
obtenido los berros de mercados ambulantes del Instituto de Mercadeo Agropecuario (IDEMA) al sur de
Bogotá y ocasionalmente en otras localidades cercanas como Cáqueza.
DISCUSION
La Fasciola hepática es un tremátodo distribuido
ampliamente en todo el mundo. La otra especie, Fasciola gigántica, común en el Oriente no se ha hallado
en América (1 3).
La historia de la Fasciola hepática se inició en el
siglo XIV cuando el pastor Jean de Brie fue comisionado por el rey Carlos V de Francia para escribir un
tratado sobre la producción de lana y el manejo más
apropiado del ganado ovino (3, 14, 15). En 1379 publicó en su libro la primera referencia de este parásito
en el hígado de las ovejas. En 1668 Francesco Redi
publica el primer dibujo del parásito. En 1758 Linneo
la clasifica taxonómicamente y la diferencia de la sanguijuela. En 1790 Peter Abilgaard, veterinario de profesión, propone la existencia de dos hospederos; su
teoría sólo fue aceptada hasta 1852 cuando W. Küchenmeister puntualizó que una fase inmadura del
parásito requería un huésped diferente al del adulto.
En 1831 el médico Mehlis fue el primer helmintólogo
en observar que los huevos de Fasciola hepática no
evolucionaban hacia formas maduras del parásito sino
hacia lo que posteriormente se conocería como miracidio. En 1875 Weinland en Alemania postuló que las
formas del parásito encontradas en los caracoles del
género Limnaea eran las formas infectantes de los mamíferos; pero fue hasta 1885 que Thomas observó
cómo los huevos de Fasciola hepática infectaban especialmente caracoles del género Limnaea. En el caracol
evolucionaban a rediás y salían nuevamente al medio
ambiente donde buscaban adherirse rápidamente a
una planta acuática; de la cual eran tomados por el
hospedero definitivo para reiniciar el ciclo. El ruso
Sinitsin en 1914 demostró que las formas quísticas de
las redias luego de haber cruzado el medio ácido del
estómago liberaban la larva del parásito a nivel del intestino delgado y mediante un ciclo, muy curioso en
vez de ir directamente al hígado por la circulación
portal prefiere atravesar la pared intestinal y migrar
por la cavidad peritoneal; perfora posteriormente la
cápsula hepática y se introduce al parénquima del
Acta Med Col Vol. 11 No. 1, 1986
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mismo alojándose en los conductos biliares donde
produce obstrucción (3).
En Colombia el primer caso fue hallado en 1929
por Federico Lleras Acosta (7) en el Hospital San
Juan de Dios de Bogotá. En 1939 Brumpt y Ucrós
describieron el caracol Limneae bogotensis como intermediario del parásito en nuestro medio (12). En
1952 Muñoz RG informó 5 casos en una misma familia (9). En 1955 se describieron cinco nuevos casos
(6, 9, 10). En 1973 Escobar y Amézquita hallaron un
nuevo caso en el Valle del Cauca (11). En Colombia la
infección está limitada a zonas localizadas entre
1.700 y 2.700 m sobre el nivel del mar (2) lo cual
compromete principalmente las cordilleras andinas,
regiones montañosas del altiplano cundiboyacense,
altiplano de Nariño y Oriente antioqueño Fig. 1.
El parásito vive en los canales biliares del mamífero parasitado y en la fase adulta pone gran cantidad
de huevos los cuales son expulsados al medio externo
con las heces siendo arrastrados según la humedad del
terreno hacia pequeños riachuelos donde maduran y
liberan un embrión llamado miracidio; éste en forma
de esporosito temprano invade al huésped intermedia-
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rio gasterópodo del género Limneae en nuestro medio
Limneae bogotensis (12) donde madura en uno o dos
meses. El parásito generalmente mata al caracol infectado y es liberado en el estadio de redias hijas o cercarías que emigran rápidamente por el agua hasta encontrar una planta acuática en la cual se enquistan (5)
formando las metacercarias las cuales son ingeridas
por el animal hospedero o el hombre cerrándose así el
ciclo vital (5). En nuestros casos la planta acuática
señalada como segundo intermediario se conoce como
berro (2), que crece a orillas de las quebradas entre
2.300 y 3.500 m sobre el nivel del mar.
En el humano la evolución parasitaria se ha dividido en dos fases. Durante la primera fase o período de
invasión, las cercarías maduras ingeridas atraviesan la
pared intestinal, migran por la cavidad peritoneal y
perforan posteriormente la cápsula de Glisson (16)
localizándose primero en el parénquima hepático y
posteriormente dentro de los canalículos biliares donde maduran en un período aproximado de dos meses
(17). Se describe en esta fase un cuadro clínico caracterizado por fiebre irregular, dolor en hipocondrio
derecho de tipo peso, astenia, adinamia, pérdida de
peso y ocasionalmente manifestaciones cutáneas urticariformes (15). Durante la segunda fase o de parasitismo biliar (18, 19) el tremátodo se desarrolla dentro
de los canalículos biliares generando un proceso inflamatorio crónico e induciendo hiperplasia epitelial con
dilatación ductal proximal y colaginitis ascendente
(20). Esta fase comienza tres a seis meses después de
la contaminación (20) y se manifiesta clínicamente
por dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia y
ocasionalmente ictericia (15). Algunos pacientes entran en una fase silente de la enfermedad que puede
ser alterada únicamente por la presencia de angiocolitis (15). Es sólo en esta fase cuando se pueden recuperar huevos en la bilis y heces de los pacientes (20).
En nuestros casos el diagnóstico fue hecho en esta
fase de la enfermedad Fig. 2
El diagnóstico clínico debe sospecharse sobre la
triada de fiebre, eosinofilia importante y dolor en
hipocondrio derecho de curso insidioso con o sin
hepatomegalia, presentes en los tres casos aquí informados, e ictericia (1, 6, 13, 15, 20). Es importante
el antecedente de la ingestión de plantas acuáticas
sembradas en zonas dedicadas al pastoreo. El laboratorio proporciona elementos de valor desigual, sin
embargo algunos no son específicos de la afección;
como la eosinofilia asociada a muchas enfermedades
parasitarias (21). Todos nuestros pacientes presentaron eosinofilia lo cual es un hallazgo inespecífico pero
evocador en el diagnóstico precoz de la fascioliasis
(22).
En los últimos años se han informado hallazgos
ecográficos más o menos característicos en pacientes
con fascioliasis hepática (23, 24). Dos de nuestros pacientes presentaron alteraciones en la ecogenicidad
hepática de tipo difuso. En nuestros pacientes el único indicador bioquímico de alteración hepática fue la
elevación de la fosfatasa alcalina. Las bilirrubinas y
PRESENTACION DE CASOS
transaminasas estuvieron dentro de los límites normales, lo cual concuerda con otros informes (14, 25). La
laparoscopia ha resultado útil en el diagnóstico de
esta parasitosis ya que se han descrito alteraciones en
la superficie hepática de tipo nodular semejando "cordones blanquecinos" (15). En el único paciente al
cual se le realizó la laparoscopia se observó una superficie hepática de aspecto multinodular. La biopsia
hepática, no dirigida, generalmente es de poca utilidad diagnóstica, principalmente en la fase de invasión
(26). El hallazgo más característico es el rico infiltrado eosinofílico.
El diagnóstico definitivo de la fascioliasis se comprueba mediante el hallazgo de huevos del parásito en
las heces (15) o en la bilis recogida por sondaje duodenal (6). La morfología del huevo es característica,
aunque para un examinador desprevenido puede prestarse a confusión con los de Ascaris lumbricoides (6).
Sin embargo se han informado casos de falsos positivos por la ingesta de hígado crudo infestado con huevos de Fasciola hepática (27). Recientemente se han
desarrollado una gran cantidad de técnicas serológicas
para el diagnóstico de fascioliasis (23, 28, 42). Los
animales infectados experimentalmente con Fasciola
hepática y los humanos desarrollan precipitinas que
pueden detectarse por múltiples técnicas entre ellas:
Inmunodifusión, inmunoelectroforesis y contrainmunoelectroforesis (30). Además estas pruebas en el modelo animal han demostrado ser útiles para el control
de la infección post-quimioterapia (43-44). En humanos hemos encontrado solamente un caso informado
por Hillyer (45). Otras técnicas serológicas utilizadas
han sido la fijación de complemento y la hemoagluti-
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PRESENTACION DE CASOS
nación (15). En los últimos años una nueva prueba inmunológica de tipo cuantitativo (ELISA), ha sido
también adaptada al serodiagnóstico de la fascioliasis
en humanos ( 4 6 - 4 8 ) . En nuestros casos el diagnóstico
se comprobó por la observación de huevos de Fasciola
hepática en las heces y por inmunodifusión, ambas
pruebas realizadas en el INS. Otros métodos diagnósticos pueden ser la extracción del parásito por métodos quirúrgicos o su hallazgo en la necropsia (1, 13,
49).
La literatura recomienda el uso del Bithionol como
droga de primera elección (50) pero no está disponible en nuestro medio. Otros recomiendan Praziquantel
25 mg/Kg vía oral repartido en tres dosis en un solo
día (1, 51). Sin embargo se han informado curaciones
con el uso de dehidroemetina 1 mg/Kg/día durante
diez días (5). Existen buenos resultados con el uso del
Triclabendazol en ovinos (52), pero no hay datos de
su uso en humanos. Existen otras drogas a nivel experimental (53).
Es poco lo logrado en el control epidemiológico de
esta enfermedad, aunque se han planteado mecanismos que tienden a la eliminación de los caracoles intermediarios mediante el tratamiento de las aguas y
decomiso a nivel de mataderos de los hígados de animales infestados; lo cual pone de manifiesto la urgente necesidad de un estudio epidemiológico extenso en
nuestro medio para lograr entender mejor la historia
natural de esta enfermedad.
SUMMARY
Three related patients with similar dietary habits
and clinical manifestations: weight loss, abdominal
pain and eosinophilia, were found to have infection
caused by Fasciola hepatica. All 3 patients contracted
the infection by ingestion of the encysted forms of
the parasite attached to watercress, an edible aquatic
ylant. Two patients were successfully treated with
dehydroemetine; the third case was given praziquantel with good response.
AGRADECIMIENTOS
Agradecemos al Dr. Corredor y al G r u p o de Parasitología
del INS por haber realizado los estudios paraclínicos. Al Dep a r t a m e n t o de Patología del Hospital San Juan de Dios p o r
facilitarnos la i n f o r m a c i ó n del material de autopsias. Al
d o c t o r Jaime Saravia G ó m e z , Jefe de la Sección de Patología
Infecciosa del Hospital San Juan de Dios de Bogotá, por su
constante apoyo.
A. REYES
R. TASCON
G. PEREZ
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RABDOMIOLISIS IDIOPATICA AGUDA
ASOCIADA A MIOGLOBINURIA Y DIABETES
MELLITUS
La rabdomiolisis idiopática aguda es una de las
miopatías poco frecuentes con sintomatologia definida; se presenta predominantemente en personas jóvenes sometidas a ejercicios extenuantes; su manifestación más sobresaliente es la presencia de pigmenturia
la cual puede conducir a insuficiencia renal aguda,
con gran morbimortalidad si no se trata oportunamente. Se presenta el caso de un soldado en quien se
asocian Diabetes Mellitus Tipo I y compromiso muscular y a quien se practicaron estudios bioquímicos,
PRESENTACION DE CASOS
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Dr. Alvaro R e y e s Sánchez: Residente de primer a ñ o Dep a r t a m e n t o de Medicina I n t e r n a . Universidad Nacional de
Colombia. Hospital San J u a n de Dios, Bogotá. Dr. Ricardo
Tascón Forero: I n t e r n o r o t a t o r i o . Universidad Nacional de
C o l o m b i a . Hospital San Juan de Dios, Bogotá. Dr. G e r m á n
Pérez R o m e r o : I n s t r u c t o r Asociado D e p a r t a m e n t o de Medicina Interna. Universidad Nacional de C o l o m b i a . Hospital San
Juan de Dios, Bogotá.
Solicitud de separatas al Dr. G. Pérez.
electomiográficos y biopsia muscular. Se discuten los
diferentes aspectos de la enfermedad y se llama la
atención sobre las características clínicas y paraclínicas, para llegar a un diagnóstico completo.
INTRODUCCION
La rabdomiolisis idiopática aguda (RIA) puede definirse como un síndrome clínico y paraclínico, reversible o no, producido por una alteración de las membranas celulares del músculo estriado, que permite la
salida de elementos intracitoplasmáticos tales como:
las enzimas creatín-quinasa (CK), transaminasa glutámico oxalocetica (TGO), dehidrogenasa lactica (DHL),
PRESENTACION DE CASOS
y aldolasa; y los pigmentos heme y mioglobina; además de potasio y purinas (1-6). La etiología de la rabdomiolisis es diversa: factores genéticos, excesos de
actividad muscular, daño muscular directo, procesos
isquémicos, enfermedades inmunológicas, metabólicas, intoxicaciones o procesos infecciosos (7-31). La
manifestación clínica es vaga, llamando la atención el
dolor muscular generalizado, la debilidad muscular y
ocasionalmente edema generalizado (6, 8, 11, 12, 16).
Su complicación principal es la insuficiencia renal
aguda (IRA), que puede conducir a la muerte si no se
hace un diagnóstico oportuno y un manejo adecuado
(31-37).
MATERIAL Y METODOS
Presentación del caso: Paciente de sexo masculino,
19 años, soldado de raza negra, quien había ingresado
tres meses antes a las Fuerzas Armadas y fue remitido
al Hospital Militar Central el 27-1-83, por presentar
debilidad muscular progresiva, de predominio proximal, acompañado de orinas oscuras y descompensación de diabetes mellitus; se inició dicha sintomatología 21 días antes, después de tres días de intensa
actividad física, en promedio 4 horas diarias, en clima
caliente y con pobre ingesta de alimentos; entonces se
observó la presencia de orinas de color carmelita oscuro y posteriormente debilidad muscular, de predominio proximal en miembros inferiores, que progresó
hasta imposibilitarlo para la deambulación. Asociadas
a este cuadro había adinamia, astenia, polidipsia, poliuria, a las 48 horas de estar realizando los ejercicios;
por lo cual fue remitido a la ciudad de Bucaramanga, en
donde se encontraron cifras altas de glicemia, de difícil control. Por esta razón fue trasladado a esta institución. Dos días antes de su ingreso al hospital comenzó
a presentar dolor de tipo punzada en hipocondrio derecho, expectoración verdosa abundante y dolor postraumático en grueso artejo izquierdo. El paciente
niega fiebre, mialgias, alteración de sensibilidad o de
esfínteres. Es enfático en negar proceso patológico
anterior. Como antecedentes importantes, un tío es
estudiado en nuestra institución, por atrofia muscular
y la abuela materna padece diabetes mellitus no insulino dependiente.
Al ingreso se encuentra un paciente estable en sus
signos vitales con hipoventilación basal derecha, escasos estertores subcrepitantes y dolor a la palpación
en hipocondrio derecho. Cuadriparesia, de 80% en
miembros superiores y 95% en miembros inferiores,
con hipotonía; fuerza muscular aceptable a nivel cervical. Arreflexia osteotendinosa global. Laboratorios:
Hemoglobina: 11,4 g/dl, hematocrito: 43%, leucocitos: 12.100 ml, polisegmentados: 85%, linfocitos:
15%, velocidad de sedimentación globular: 32 mm/h.,
glicemia: 256 mg/dl, nitrógeno ureico: 21 mg/dl,
creatinina: 1,1 mg/dl, sodio: 139 mEq/1,potasio: 4.8
mEq/1, calcio: 4.4 mgs/dl, TGO: 350 U (Normal:
30-40 U), TGP: 280 U (Normal: 30-40 U), DHL: 273
U, parcial de orina: densidad: 1.026, pH: 6., proteínas: indicios, leucocitos: 0-2 x C, células:+. Las radio-
Acta Med Col Vol. 11 No. 1, 1986
37
grafías de tórax mostraron condensación basal derecha;
el electrocardiograma onda T invertida en precordiales,
con trastornos inespecíficos de la repolarización. La
orina era coloreada, lo cual desapareció a las 36 horas
de hospitalización.
Con base en los anteriores datos, se comenzó a manejar con insulina cristalina, penicilina cristalina, bicarbonato de sodio, y se forzó la diuresis con hidratación parenteral. Desarrolló absceso en el pie izquierdo
y la bronconeumonía se complicó con abceso pulmonar produciéndose posteriormente neumotorax encapsulado y derrame pleural; por esto se le practicó
toracotomía cerrada y se inició ventilación asistida;
además se cambió la penicilina por clindamicina y
clorafenicol, presentando recuperación completa de
su lesión pulmonar.
A los cinco días de hospitalización se t o m ó biopsia
muscular del deltoides derecho que mostró, como se
puede apreciar en las figuras 1 y 2, cambios miopáticos caracterizados por variación patológica del tamaño de las fibras, necrosis de éstas, fragmentación y
centralización de los núcleos; fenómenos muy extensos y en un mismo estadio, en casi todas las fibras.
38
U n a biopsia de c o n t r o l a los 30 días m o s t r ó f i b r a s
m u s c u l a r e s de a s p e c t o n o r m a l ( f i g u r a 3). En la elect r o m i o g r a f í a se o b s e r v ó actividad de r e p o s o a u m e n t a da ( f i b r i l a c i o n e s y o n d a s positivas) y p o t e n c i a l e s de
acción d e b a j a a m p l i t u d , m u y breves, c o n s t i t u y e n d o
un p a t r ó n m i o p á t i c o . Se realizó a d e m á s d e t e r m i n a ción de color del suero s a n g u í n e o , p o r d e c a n t a c i ó n
por 36 horas; h e m o g l o b i n a p l a s m á t i c a , de 17 mg/dl,
( N o r m a l : 13-17 m g / d l ) , h a p t o g l o b i n a : 30 mg/dl (Normal: 3 0 - 1 9 0 m b / d l ) ; la m i o g l o b i n a en orina f u e positiva, d e t e r m i n a d a por m é t o d o s de e x t r a c c i ó n con
sales de a m o n i o y f o t o m é t r i c o s ; p o s t e r i o r m e n t e se
apreció n o r m a l i z a c i ó n d e t o d o s e s t o s p a r á m e t r o s .
Figura 3. Una nueva biopsia muscular tomada a la tercera semana. Tinción HE, se aprecia recuperación completa. Aspecto histológico normal.
El paciente comenzó su recuperación, aunque alcanzó a perder aproximadamente un 60% de la masa
muscular total, corno se puede apreciar en la figura 4
A los 60 días se dio de alta con insulina NPH y recomendaciones precisas de no realizar ejercicios físicos
moderados o intensos.
P R E S E N T A C I O N DE CASOS
DISCUSION
La RIA, asociada a m i o g l o b i n u r i a , f u e descrita p o r
p r i m e r a vez por Meyer-Betz, en 1910 (21), l o g r á n d o s e
en 1944 d e m o s t r a c i ó n de la m i o g l o b i n a por m é t o d o s
f o t o m é t r i c o s , por L o u w y Nielsen (38). La d i f i c u l t a d
en su r e c o n o c i m i e n t o se debe a la falta de s o s p e c h a
clínica, a la n a t u r a l e z a t r a n s i t o r i a de la m i o g l o b i n u r i a
y a la escasa i n c i d e n c i a de la e n t i d a d .
La m i o g l o b i n a es una pro t e í n a con peso m o l e c u l a r
de 1 7.000, s i n t e t i z a d a en el ribosoma de la célula muscular, y su f u n c i ó n principal es el a p o r t e de o x í g e n o al
m ú s c u l o (6, 15, 27, 37, 39, 4 0 ) . Tiene un u m b r a l renal b a j o , y se p u e d e f i l t r a r aun en presencia de I R A
(35). El m ú s c u l o , para s a t i s f a c e r sus n e c e s i d a d e s energéticas, utiliza tres m e c a n i s m o s : a e r ó b i c o , a n a e r ó b i c o ,
y t r a n s p o r t e de e l e c t r o n e s , c u y o s u s t r a t o son c a r b o h i dratos, l í p i d o s o a m i n o á c i d o s , p r o d u c i é n d o s e finalm e n t e A T P y a c o p l á n d o s e en f o r m a e f e c t i v a de acuerdo a la d e m a n d a de o x í g e n o (1). Para que se p r o d u z c a
m i o g l o b i n u r i a , se r e q u i e r e que se d e s t r u y a n por lo menos 2 0 0 grs de la m a s a m u s c u l a r o que el nivel sanguíneo de m i o g l o b i n a sobrepase de 1,5 mg/dl ( 1 4 , 2 7 ) ;
se ha p o s t u l a d o que para causar d a ñ o m u s c u l a r se requiere que el e j e r c i c i o e x h a u s t i v o dé c o m o r e s u l t a d o
d e p l e c i ó n de g l u c ó g e n o ; si ese c o n s u m o m e t a b ó l i c o
se sigue r e a l i z a n d o en f o r m a intensa, en p r e s e n c i a de
s u s t r a t o , h a b r á c o m o r e s u l t a d o un d a ñ o a nivel estructural de las m e m b r a n a s , p r o d u c i é n d o s e c o m o resultado final d e s t r u c c i ó n de las m i s m a s y por ú l t i m o
necrosis celular (25, 41). Rossel y cols, han l o g r a d o
d e t e r m i n a r que d u r a n t e el ejercicio i n t e n s o , c u a n d o
hay un c o n s u m o de v o l u m e n de o x i g e n o de un 25 a
30%, se p r o d u c e un c a t a b o l i s m o de g l u c ó g e n o del
10%, en la p r i m e r a h o r a . C u a n d o este c o n s u m o en el
v o l u m e n de o x í g e n o s o b r e p a s a el 75%, se p r o d u c e un
c o n s u m o del 50% del g l u c ó g e n o en los p r i m e r o s 45
m i n u t o s a p r o x i m a d a m e n t e ; por l o t a n t o e j e r c i c i o s
p r o l o n g a d o s p u e d e n o c a s i o n a r u n a d e p l e c i ó n del glucógeno y a u m e n t a r la p r e d i s p o s i c i ó n al d a ñ o m u s c u l a r
(41).
La e t i o l o g í a , c o m o se e x p r e s ó , es variable; en 1972
R o w l a n d p r o p u s o una c l a s i f i c a c i ó n para t o d a s las
r a b d o m i o l i s i s (2); Meyer-Betz las clasificó c o m o infantil y a d u l t a ; la p r i m e r a , a s o c i a d a con p r o c e s o s infecciosos, y de p e o r p r o n ó s t i c o (21). En 1982, la Dra.
G a b o w p r o p u s o una nueva clasificación (16), la cual
t r a n s c r i b i m o s con algunas m o d i f i c a c i o n e s (tabla 1).
La R I A se ha visto a s o c i a d a a d i f e r e n t e s p r o c e s o s
i n f e c c i o s o s (31), entre ellos la p i o m i o s i t i s tropical
(17), e n f e r m e d a d de los legionarios (28), i n f e c c i o n e s
virales p o r C o x s a k i e , i n f l u e n z a A (1 8,23), drogas (33),
Status E p i l é p t i c o (30), c e t o a c i d o s i s d i a b é t i c a y c o m a
h i p e r o s m o l a r (29), y a l c o h o l i s m o c r ó n i c o ( 2 0 ) . Parece
existir una a l t e r a c i ó n en el m e t a b o l i s m o de los carboh i d r a t o s , a nivel del ciclo de Krebs (41), o un t r a s t o r no g e n é t i c o , no d e f i n i d o en el m o m e n t o actual (1).
Figura 4. Paciente el segundo dia de hospitalización; se nota
emaciado con debilidad muscular generalizada, no puede levantar los brazos ni las piernas.
Es i m p o r t a n t e aclarar el curso de la s i n t o m a t o l o gía del p a c i e n t e quien c o m e n t ó q u e 48 h o r a s d e s p u é s
de realizar e j e r c i c i o s f í s i c o s e x t e n u a n t e s c o m e n z ó a
PRESENTACION DE CASOS
39
cialmente en la fase de recuperación de la falla renal
aguda, por elevación inadecuada de la paratohormona
y de la 1-25 (O H ) 2 D 3 (42-45). También hay disminución en la relación NU: creatinina hasta 6:1 (45), la
creatinina no aumenta si no se presenta IRA; el ácido
úrico está elevado especialmente cuando se asocia alcoholismo crónico (46). El diagnóstico también se
establece por la presencia de mioglobina en orina determinada por diferentes pruebas, entre ellas: precipitación con sulfato de amonio, electroforesis en papel
de filtro, estudio espectroscópico (ultracentrifugados)
(7), estudios de anticuerpos antimioglobina (47), análisis de aminoácidos y prueba de bencidina (1).
Deben tenerse en mente ciertos diagnósticos diferenciales, cuando se presenta pigmenturia, los cuales
pueden excluirse por historia clínica y diferentes
pruebas de laboratorio. Robotham propuso un cuadro
esquemático (1) para hacer este diagnóstico diferencial, (tabla 2). El diagnóstico puede hacerse en forma
sencilla, haciendo la determinación del color del suero
sanguíneo: si no cambia de color, se descarta hemoglobinuria. La pigmentación no siempre se presenta o
puede ser fugaz (6). Otro procedimiento es la biopsia
muscular, que muestra fibras musculares con sarcoplasma en diferentes estadios de desintegración. Este
presentar la debilidad muscular acompañada de orinas
oscuras y posteriormente poliuria y polidipsia, lo cual
nos induce a pensar que no fue la diabetes mellitus la
que originó la rabdomiolisis y, es probable, que ésta
haya sido un punto de disparo asociado a los otros
factores; otro punto en cuanto a la etiología pudo ser
el proceso infeccioso pulmonar.
En el cuadro clínico como ya se dijo, lo más llamativo es el conjunto de astenia, adinamia, marcada
debilidad muscular, ocasionalmente tetania debida a
hipocalcemia (42-43), y la presencia de orinas oscuras.
El diagnóstico se basa en este cuadro clínico y en los
parámetros paraclínicos que incluyen: CK, TGO, Aldolasa y DHL elevadas, elevación del potasio sérico
que aumenta los riesgos de muerte cuando hay IRA
(36), pero puede encontrarse dentro de límites normales si hay buen funcionamiento renal. También
se encuentran elevados: el fósforo talvez por degradación de la creotinquinasa (16) y algunos ácidos
orgánicos. Hay disminución del calcio por depósito
a nivel muscular, formando sales cálcicas; en
ocasiones el calcio puede encontrarse elevado, espe-
Acta Med Col Vol. 11 No. 1, 1986
se torna fragmentado o forma masas amorfas coaguladas y se pierde la estructura miofibrilar. El material
sarcoplásmico es eosinófilo con hematoxilina eosina
(HE) y rojizo en las coloraciones para ácidos fosfotúngstico: los métodos histoquímicos demuestran un
aumento de los lípidos unidos y de los fosfáticos (4).
40
PRESENTACION DE CASOS
El sarcoplasma degenerado tiene particular afinidad
por el calcio, al cual se une, y con las coloraciones de
HE se observa basofilo (azul oscuro); se forma entonces un precipitado de proteínas y calcio y a los pocos
días el remanente necrótico es fagocitado luego de lo
cual aparece regeneración celular (31, 38, 40). La
electromiografía también contribuye al diagnóstico,
evidenciando cambios única y exclusivamente a nivel
muscular (5,6).
Las complicaciones a nivel muscular son totalmente reversibles. Si se presenta IRA, también será reversible cuando se realiza un tratamiento adecuado. En
cuanto a la fisiopatologia de esta última, se atribuye
a la molécula de mioglobina, la cual se precipita en los
túbulos renales (16); también se ha postulado una acción directa sobre el aparato yuxta-glomerular con liberación de renina (1); otros autores señalan que es
secundaria a nefritis intersticial producida por la
mioglobina. La Dra. Gabow propone una fórmula para predecir el riesgo de esta complicación (IRA), teniendo en cuenta el K sérico, la creatinina y la albúmina así: (K Sérico) + 1.1 (creatinina sérica) + 0,6
(albúmina sérica) - 6 , 6 ; si el producto es de 0.1, hay
menos riesgos de padecer la complicación (16).
A nivel cardíaco, se pueden presentar complicaciones, ya por elevación del K sérico o disminución
del Ca, generando arritmias. Es probable que exista
daño muscular miocárdico directo, impredecible, que
en ocasiones puede conducir a la muerte o a infartos
del miocardio; en nuestro paciente se presentaron alteraciones de isquemia subepicárdica (48-49).
En cuanto al tratamiento, algunos autores recomiendan dietas ricas en carbohidratos, aumento de la
diuresis con manitol, alcalinización de la orina con bicarbonato de sodio; en caso de pigmenturia (1) y
cuando se presentan episodios de recaídas o actividad
prolongada de la enfermedad se recomienda administrar corticoides (25, 31). El soporte ventilatorio puede ser necesario de acuerdo con la patología de base.
El pronóstico en niños es sombrío, y en adultos empeora hasta en un 50% cuando se presenta asociada
a IRA.
SUMMARY
A 19 year old black man with history of insulin
dependent Diabetes Mellitus was admitted to the
Central Military Hospital, Bogota, because of progressive muscle weakness associated to dark urine. All his
symptoms began 21 days prior to admission after 3
days of strenuous physical activity. The diagnosis of
Idipathic Acute Rhabdomyolisis was made on the
basis of biochemical, electromyographic and muscle
biopsy findings. The clinical and paraclinical features
of this disease as well as the criteria for establishing
the diagnosis are discussed.
J. DAZA
L. CAMACHO
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CARTAS AL E D I T O R
CRIPTO SPORIDIO SIS: UNA NUEVA
PARASITOSIS CAUSANTE DE DIARREA
Cryptosporidium es un protozoo de la subclase
Coccidia, frecuente en animales. En 1976 se descubrió por primera vez en humanos y recientemente se
ha reconocido como importante causa de diarrea y
como un invasor oportunista en pacientes inmunosuprimidos, incluyendo los casos de SIDA. El parásito
se reproduce en el intestino y se elimina en forma de
ooquistes que salen en las materias fecales, en donde
se identifican como ácido-alcohol-resistentes, de color
rojo, cuando se usa el método de Ziehl-Neelsen modificado (Ver Foto 1), bien sea en frotis directos o por
concentración (1).
El cuadro clínico en personas inmunocompetentes
consiste en diarrea que se puede asociar a otros síntomas digestivos, con duración de 1 a 2 semanas. En
pacientes inmunosuprimidos, el cuadro digestivo es
A c t a M e d Col Vol. 11 N o . 1, 1 9 8 6
41
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Dr. Jorge Daza Barriga: Residente IV de Neurología, Hospital Militar Central. Dr. Luis Miguel C a m a c h o Samper: especialista Servicio de Neurología, Hospital Militar Central y
Profesor Asociado Escuela Militar de Medicina.
Solicitud de separatas al Dr. Jorge Daza.
CARTAS AL EDITOR
42
más intenso y duradero y se ha asociado a colecistitis
y patología pulmonar. Se acepta que la infección se
adquiere al ingerir ooquistes por contaminación fecal
a partir de otras personas o de animales (zoonosis).
Predomina en niños con diarrea (3 a 4% en Costa
Rica (2) y 10.8% en Venezuela (3). La espiramicina
se ha recomendado para su tratamiento a la dosis de
1 gm para adultos y 500 mg para niños, 3 veces al día,
durante 3 a 7 días.
El motivo de la presente comunicación es el hallazgo de esta parasitosis en Colombia, sobre la cual no
existen publicaciones previas en nuestro país. Se recolectaron 400 muestras diarreicas (blandas o líquidas)
en varios laboratorios de la ciudad de Medellín durante el mes de septiembre de 1985, a las cuales se les
hizo examen coprológico directo para parásitos y coloración de Ziehl-Neelsen modificada (4) al sedimento
obtenido por concentración de formol-éter (5). Se encontraron 10 casos positivos (2.5%), cinco fueron
mujeres y 5 hombres, seis menores de 5 años y 4 mayores de 30. Todos presentaban diarrea, con duración
promedio de 13 días, en 6 se asociaba a dolor abdominal y en 4 a náuseas, vómito y fiebre. Los hallazgos
concomitantes fueron leucopenia en una mujer de 53
años y presencia de quistes de Entamoeba histolytica
en dos casos y de Giardia lamblia en uno.
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V. ANGEL
L. FRANCO
J. JARAMILLO
L. MEDINA
F. OCHOA
A. VELEZ
I. VASQUEZ
D. BOTERO
Victoria E. Angel, Liliana Franco, Juan Carlos Jaramillo,
Luis A l f o n s o Medina, Francisco Luis O c h o a y Ana María
Vélez: estudiantes de VIII semestre de Medicina, Universidad
Pontificia Bolivariana, Medellín. Dra. Inés Helena Vásquez:
estudiante de postgrado en Microbiología y Parasitología Médicas, Universidad Pontificia Bolivariana. Dr. David B o t e r o :
profesor de Parasitología, Universidad Pontificia Bolivariana
y Universidad de A n t i o q u i a .