HONDURAS PEDIATRICA Publicación de la Asociación Pediátrica

HONDURAS PEDIÁTRICA
Publicación de la Asociación Pediátrica Hondureña
AUSPICIADA
POR
EL
PATRONATO
NACIONAL
DE
LA
INFANCIA
DIRECTOR: DR. ROBERTO MEJIA DURON — ADMINISTRADOR: DR. ALBERTO C. BENDECK
EDITORES: DR. LUIS A. BARAHONA - DR. DAN1LO CASTILLO M. - DR. MANUEL E. LABIOS
APARTADO POSTAL 1D5~C " TEGUCIGALPA. D. C, HONDURAS C. A.
TODOS LOS MIEMBRO DE LA
COLABORADORES: ASOCIACION PEDIATRICA HONDUREÑA
VDU 3
AGOSTO — SEPTIEMBRE — OCTUBRE — NOVIEMBRE 1968
No. 5
SUMARIO
Pág.
NOTAS EDITORIALES .........................................................................
252
TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN URINARIA EN EL NIÑO.'
Experiencia en 20 casos manejados en el Hospital General y
Asilo de Inválidos ........................................................................... 254
Dr. Danilo Castillo Molina.
CALCINOSIS UNIVERSALIS ..............................................................
Dr. Gilberto Osorio Contreras.
262
DE INTERÉS PEDIÁTRICO: Examen Neurológico del Lactante 274
Tabla Normativa del Desarrollo Psicomotor del Lactante ........... 278
AL TRAVÉS DE LA LITERATURA PEDIÁTRICA: Encefalopatía
Hipertensiva, manifestación única de una Glomerulonefrítis
Aguda Post-estreptocóccica del Niño. La Corea de Huntington
del Niño ............................................................................................... 282
SECCIÓN INFORMATIVA......................................................................
285
LISTA DE SOCIOS DE LA ASOCIACIÓN PEDIÁTRICA HONDU
RENA ................................................................................................. 287
LISTA DE ANUNCIANTES .................................................................
289
HONDURAS PEDIÁTRICA
251
HONDURAS PEDIATRICA
Publicación de la Asociación Pediátrica Hondureña
AUSPICIADA
DIRECTOR:
POR
EL
PATRONATO
DR. ROBERTO MEJIA DURQN —
NACIONAL
ADMINISTRADOR:
DE
LA
INFANCIA
DR. ALBERTO C, 2ENDSCK
EDITORES: OR. LUIS A. 0ARAHONA - DR. DANILD CASTILLO M. - DR. MANUEL E. LARIOS
APASTADO POSTAL 1D5-C - TEGUCIGALPA. D. C,
COLABORADORES-
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HONDURAS. C. A.
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MIEMBROS DE LA
ASOCIACIÓN PEDIÁTRICA HONDURENA
AGOSTO — SEPTIEMBRE — OCTUBRE — NOVIEMBRE 1968
No. 5
NOTAS EDITORIALES
SOBRE UN TEMA DE
DR. ROBERTO MEJIA DURON.
Nos estamos refiriendo a un tema de la más
palpitante actualidad, cual es el de la Planificación
Familiar. La Asociación Nacional de Planificación
Familiar ha emprendido su campaña, al igual que en
muchos otros países pertenecientes al Tercer Mundo,
no ya enfocando el aspecto ético, moral, religioso o
metafísico del asunto, sino concretamente promoviendo el Control de la Natalidad para reducir o aliviar en parte esos problemas sociales y económicos
dé estos países.
Recientemente la Asociación Médica Hondureña
ha patrocinado una mesa redonda sobre este apasionante tema, en la cual disertaron: Un economista
enfocando el aspecto económico y social, un médico
psiquíatra abordando el sentido espiritual y humano, y un sacerdote exponiendo los diversos aspectos
HONDURAS PEDIÁTRICA
252
éticos y morales del discutido asunto del control de
la natalidad en este país.
En efecto, no somos un país superpoblado; por
el contrario, nuestra población relativa es una de las
más bajas, con un promedio de 17 habitantes por
kilómetro cuadrado, y en consecuencia hace falta
incrementar nuestra población, pero también con la
expresa condición de mejorar las condiciones de
existencia, elevándolas a un nivel humano en una
gran parte de nuestra población obrera y campesina.
En resumen, se pretende lograr la adaptación a
un mal, ya que no es posible resolver la problemática
social y económica. Se trata, pues, en apariencia, de
crear una falsa impresión de seguridad social, limitando los recursos humanos para disminuir el problema del hambre y la desnutrición, en vez de tirar
el mayor provecho de los recursos naturales y poner
en marcha la maquinaria del progreso social.
HONDURAS PEDIÁTRICA
253
TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN
URINARIA EN EL NIÑO
EXPERIENCIA EN 20 CASOS MANEJADOS EN EL
HOSPITAL GENERAL Y ASILO DE INVÁLIDOS ( * )
DR. DANJLO CASTILLO MOLINA (**)
INTRODUCCIÓN
La pielonefritis puede definirse como el conjunto de
alteraciones patológicas subsiguientes a la multiplicación de
bacterias patógenas en el parénquima renal y en el sistema
de los cálices y la pelvis renales (1).
En los últimos años ha aumentado en forma muy importante el interés por el estudio de la infección urinaria en
el niño, dadas las consecuencias graves que acarrea a estos
pacientes en el futuro, ya que se ha demostrado que las
complicaciones son más graves cuando menor es la edad
del paciente en que se presenta.
No se ha dilucidado la frecuencia de la infección de las
vías urinarias en los niños, pero se acepta en general que
es una causa frecuente de ingresos en los hospitales infantiles (2). Michie estima una cifra de 5% (3) de todos los
pacientes tratados en los servicios pediátricos. La mayor
mortalidad por infección urinaria ha sido señalada por diversos autores y esto trae como consecuencia la necesidad
de efectuar el diagnóstico y tratamiento en forma precoz.
Es probable que las infecciones de las vías urinarias
sólo cedan su lugar de frecuencia a las infecciones del aparato respiratorio, y son uno de los problemas principales en
las enfermedades infecciosas dependientes de bacterias en
la actualidad la pielonefritis y sus consecuencias crean un
problema muy extenso para la medicina preventiva. Pocas
(*) Tratamiento con Mandelamine y Wintomylón.
(**) Jefe de la Sala de Niñas del Hospital General y Asilo de Inválidos. Con la
colaboración de las Jefes de Enfermería de las Salas de Lactantes y Niñas.
HONDURAS PEDIÁTRICA
254
enfermedades han resultado tan descorazonadoras desde el
punto de vista diagnóstico y terapéutico (4).
MATERIAL Y MÉTODO
Para la elaboración de este trabajo se estudiaron un
total de 20 pacientes con I.U., en las edades comprendidas
entre 1 y 6 años. El estudio se realizó en el Departamento de
Pediatría del Hospital General y Asilo de Inválidos de
Tegucigalpa, D. C. y se contó con la colaboración
especializada del Laboratorio Clínico del hospital, a cargo
del Dr. Edmundo Poujol. Los pacientes estudiados proceden,
en su mayoría, de la Sala de Lactantes (80%) y en resto a
la Sala de Niñas (20%).
Para hacer diagnóstico de I.U. se tomó en cuenta el
cuadro clínico, el examen de orina corriente, haciendo hincapié en el estudio del sedimento, y el urocultivo cualitativo
y cuantitativo con su correspondiente antibiograma. En el
estudio de la sensibilidad de los diferentes microorganismos
cultivados se tomó en cuenta diferentes antibióticos y quimioterápicos pero se puso especial atención a la sensibilidad
al Acido Mandélico * y al Acido Nalidíxico **, drogas en las
que pusimos especial interés, con objeto de comprobar su
eficacia en nuestro servicio hospitalario.
Para la obtención de las muestras para el urocultivo se
recurrió al sondeo instrumental, previas medidas de rigurosa asepsia, en los lactantes del sexo femenino. En los
niños, la recolección de la muestra se hizo por medio de
tubo estéril, previo aseo de la región, colocado convenientemente y siendo retirado cuando la micción no se produjo
dentro de la primera hora siguiente a su colocación. Las
muestras fueron enviadas inmediatamente al laboratorio, en
donde se procedió a su examen (Gram y cultivo) sin pérdida
de tiempo, ya que contamos con la colaboración de personal
designado especialmente para tal efecto. Tanto la recolección
de las muestras como su manejo y análisis fueron hechas
por personal seleccionado y entrenado previamente, no habiéndose permitido su manejo por personas ajenas al estudio.
* Mande arome. **
Wintomylon.
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255
Figura No. 1
HONDURAS PEDIÁTRICA
256
Se hizo hincapié en el estudio del ph. densidad y sedimento urinarios.
Para hacer diagnóstico bacteriológico de infección urinaria, tomamos únicamente y en forma estricta la presencia
de más de 100.000 bacterias por mililitro. Nos apegamos,
pues, a criterio de "infección urinaria indiscutible", según
lo aceptado por la mayoría de los autores. (4, 5, 6)
El manejo terapéutico de los pacientes se hizo ateniéndose a la sensibilidad obtenida por el antibiograma, orientándose especialmente hacia los quimioterápicos conocidos
como ácido mandélico (Mandelamine) y ácido nalidíxico
(Wintomylon). Las dosis usadas fueron de 100 miligramos
por kilo de peso y por día para el primero y de 50 miligramos por kilo de peso y día para el segundo. Todas las dosis
diarias fueron repartidas en cuatro fracciones, administrándose cada 6 u 8 horas. A todos los pacientes tratados con
ácido mandélico se les administró sistemáticamente 1 gramo
de vitamina C por día, vía oral (500 mg. cada 12 horas), con
el objeto de garantizar la acidificación del medio urinario.
El tratamiento se administró como mínimo durante 15 días,
habiéndose descontinuado después.
Los cultivos de control se hicieron en número de dos
por cada paciente, habiéndose hecho el primero a los 8 días
y el segundo a los 15 días de iniciado el tratamiento con el
quimioterápico elegido.
Dada la idiosincrasia de nuestra clientela hospitalaria de
asistencia gratuita, nos fue imposible seguir los pacientes a
su egreso, por lo cual no pudimos obtener más información.
RESULTADOS
De los 20 casos estudiados, 10 presentaron infección
urinaria por Escherichia coli (50%), 6 casos por Proteus
(30%) Fig. 1.
SENSIBILIDAD. —En la serie estudiada encontramos
que 18 casos presentaron sensibilidad positiva al ácido mandélico (90%), 6 casos fueron sensibles al ácido nalidíxico
(30%). Como vemos, este total arroja más del 10%, lo cual
es explicado porque 6 pacientes presentaron sensibilidad
para ambos medicamentos simultáneamente. (Fig. 2).
HONDURAS PEDIÁTRICA
"
257
DROGA EMPLEADA. —Se utilizó el ácido mandélico en
15 casos (75%) y el ácido nalidíxico en 5 casos (25%). En
los casos que presentaron sensibilidad positiva a ambos medicamentos se usó arbitrariamente uno de ellos.
De los 15 casos tratados con ácido mandélico, se obtuvo
cultivos negativos en 14 casos (93%, habiéndose fracasado
en un caso (7%). De los 5 casos tratados con ácido nalidíxico se obtuvo buen resultado, con 2 cultivos en cada uno
de ellos en el 100%.
Uno de los casos resultó ser resistente a ambos medicamentos, habiéndose empleado en su tratamiento ácido nalidíxico con controles negativos posteriormente. En otro caso
que fue sensible al ácido mandélico (positivo por Klebsiella
Neumoniae), se administró equivocadamente ácido nalidíxico, habiéndose obtenido igualmente buen resultado.
En el transcurso del tratamiento de 3 casos, hubo cambios en la flora bacteriana:
En uno de ellos, que inicialmente fue positivo por Proteus Mirábilis, más tarde se encontró positivo por Klebsiella. Otro caso que inicialmente fue positivo también por
Proteus Mirábilis, pasó luego a ser negativo por éste, pero
positivo por Acromobácter. Y el último, que fue positivo
inicialmente por E. Coli, se negativízó y se hizo positivo por
Citrobácter más de 500.000.00 bacterias por mi.
COMENTARIOS
De la casuística revisada por nosotros, aunque corta (20
casos), empleando ácido mandélico y ácido nalidíxico en su
manejo terapéutico, podemos deducir los hechos siguientes:
a) Confirmamos, como lo demuestra la literatura mundial,
la amplia predominancia de los gérmenes gram-negativos
como responsables de infección urinaria en el niño.
b) En los casos estudiados, la E. Coli fue ampliamente pre
dominante como responsable de I.U. (50% de los casos),
siendo seguida por el Proteus (30%). Esto está de acuer
do con lo encontrado por otros autores (5).
HONDURAS PEDIÁTRICA
258
c) Encontramos que en la mayoría de los pacientes con I.U.
el Ph urinario tiene tendencia a ser alcalino. En nuestra
serie se encontró que en 14 casos en Ph fue de 6 (87%)
y en 2 casos (13%) el Ph fue de 7. Esto es de importancia
trascendental, pues es de todos conocido que el ácido
mandélico necesita de un medio urinario ácido para ejer
cer su mayor eficacia terapéutica.
d) Como consecuencia de lo expuesto en el inciso anterior,
se desprende la necesidad de emplear acidificantes del
medio urinario simultáneamente con el uso de mandelamine (vitamina C en altas dosis, metionina, etc.)
e) En la presente serie, aunque estamos conscientes de que
su limitación numérica restringe el valor de las conclu
siones, consideramos que la eficacia de los medicamen
tos empleados es alta (93% para el ácido mandélico y
100% para el ácido nalidíxico).
f) Los resultados obtenidos en este trabajo son producto
del análisis a corto plazo, no habiendo obtenido conclu
siones ulteriores, dado que perdimos el contacto con los
pacientes objeto del estudio.
g) Confirmamos lo aseverado por otros autores (3 ), en lo
que respecta a superinfección y flora bacteriana cam
biante en el curso del tratamiento del paciente con I.U.
(3 casos).
h) Consideramos de importancia fundamental la evaluación
exhaustiva del estado general y la modificación conveniente del "terreno" de cada paciente en particular.
i) Consideramos que es necesario hacer una evaluación clínica y radiológica completa de todo paciente que presenta
I.U., especialmente en los primeros 3 años de la vida, en
donde la frecuencia de las malformaciones del aparato
urinario es elevado (2.3).
j) El tratamiento del niño con I.U. debe ser duradero. La
mayoría de los autores aconsejan hacerlo por períodos
que van desde 15 días como mínimo hasta 6 meses como
promedio y 2 años como máximo (7).
k) La tendencia actual de la mayoría de la gente entendida
en la materia, es tratar con el antibiótico o quimioteráHONDURAS PEDIÁTRICA
259
c) Encontramos que en la mayoría de los pacientes con I.U.
el Ph urinario tiene tendencia a ser alcalino. En nuestra
serie se encontró que en 14 casos en Ph fue de 6 (87%)
y en 2 casos (13%) el Ph fue de 7. Esto es de importancia
trascendental, pues es de todos conocido que el ácido
mandélico necesita de un medio urinario ácido para ejer
cer su mayor eficacia terapéutica.
d) Como consecuencia de lo expuesto en el inciso anterior,
se desprende la necesidad de emplear acidificantes del
medio urinario simultáneamente con el uso de mandelamine (vitamina C en altas dosis, metionina, etc.)
e) En la presente serie, aunque estamos conscientes de que
su limitación numérica restringe el valor de las conclu
siones, consideramos que la eficacia de los medicamen
tos empleados es alta (93% para el ácido mandélico y
100% para el ácido nalidíxico).
f) Los resultados obtenidos en este trabajo son producto
del análisis a corto plazo, no habiendo obtenido conclu
siones ulteriores, dado que perdimos el contacto con los
pacientes objeto del estudio.
g) Confirmamos lo aseverado por otros autores (3), en lo
que respecta a superinfección y flora bacteriana cam
biante en el curso del tratamiento del paciente con I.U.
(3 casos).
h) Consideramos de importancia fundamental la evaluación
exhaustiva del estado general y la modificación conveniente del "terreno" de cada paciente en particular.
i) Consideramos que es necesario hacer una evaluación clínica y radiológica completa de todo paciente que presenta
I.U., especialmente en los primeros 3 años de la vida, en
donde la frecuencia de las malformaciones del aparato
urinario es elevado (2.3).
j) El tratamiento del niño con I.U. debe ser duradero. La
mayoría de los autores aconsejan hacerlo por períodos
que van desde 15 días como mínimo hasta 6 meses como
promedio y 2 años como máximo (7).
k) La tendencia actual de la mayoría de la gente entendida
en la materia, es tratar con el antibiótico o quimioteráHONDURAS PEDIÁTRICA
259
pico de elección por un período aproximado de 15 días,
para luego continuar con la administración prolongada
de sulfonamidas hasta por períodos de 6 meses a 2 años
(2, 8).
1) En esencia, el planteo general del tratamiento de la infección urinaria debe fundarse en el concepto claro de
que el riñón y el sistema productor de orina, son una
unidad anatómica en la cual la infección de un sitio
puede llegar fácilmente a otro.
"Es menester percatarse de que la infección importante
es en los tejidos y no en la orina". Sólo atendiendo a lo
anterior podemos inferir la importancia del "tratamiento duradero" del paciente portador de una infección
urinaria.
RESUMEN
Se hace una revisión, en el presente trabajo, sobre el
tratamiento de la Infección Urinaria en el niño. Se revisa h
acción del ácido mandélico y del ácido nalidíxico en el tratamiento de esta entidad. Se concluye lo siguiente:
a) La I.U. es un cuadro más frecuente de lo que parece en
clínica pediátrica.
b) Se comprueba la tendencia a la alcalinidad del medio
urinario del niño portador de I.U.
c) Se confirma la benignidad del ácido mandélico y del
ácido nalixídico en el tratamiento.
d) Se hace hincapié en la necesidad de hacer el diagnóstico
precoz para la instauración temprana de la terapéutica.
e) Se hace especial énfasis en la necesidad de una terapéu
tica orientada por el Antibiograma y sobre la necesidad
de manejar los pacientes con "tratamiento prolongado".
SUMMARY
In the present study we have made a review of the
treatmet of urinary infection in the child.
We deal with the therapeutic effect of mandelic acid
and nalidixic acid in the treatment of this affection. We have
taken out the folowing conclusions:
HONDURAS PEDIÁTRICA
260
a) The urinary infection in pediatric clinic is more frequent than it is thought.
b) We have notice the tendency to alcalinity o£ urine in the
affected child.
c) The effectiveness of mandelic acid and niladixic acid in
the treatment.
d) It is really necessary to establish the diagnossis
precociously in order to start the treatment inmediatly.
e) The treatment shoud be carried out according to the antibiograme data; and it will be as long as possible.
BIBLIOGRAFÍA
8. —Kleeman, C. R.; Hewitt, W. L. y Guze, L. B.: Pielonephritis. Medicine 39: 3. 1960.
2. —Rubín I. Mitchel: Algunos aspectos de la Pielonefritis. Clínicas
Pediátricas de Norte América, 649: 655. 1960.
3. —Michie, A. J.: Pediatric Urology. Pediatrics. 24: 1118, 1959.
4. —Riley, Harris D. Jr.: Pielonefritis en la Lactancia y la Niñez.
Clínicas Pediátricas de Norte América. Págs. 731-755, 1964.
5. —Portillo, J. M. y Grümberg: La Infección Urinaria en el Niño:
Enfermedades del Niño, 67-82. Editorial Delta, Montevideo, Uruguay, 1967.
6. —Castillo M., Danilo y Col.: Incidencia de la Infección Urinaria
en el Niño Severamente Desnutrido. Rev. Honduras Pediátrica.
174-182, Volumen 3, Tomo 3, 1968.
7. —De Luca, F. G.; Fisher, J. H. y Swenson, D.: Review of Recurrent Urinari-Tract Infections in Infancy and Early Childhood.
New England J. Med. 268: 75. 1963.
8. —Daeschner, W. C: Tratamiento Antimicrobiano de Infecciones de
las Vías Urinarias; Clínicas Pediátricas de Norte América. 251:
59. 1968.
HONDURAS PEDIÁTRICA
261
CALCINOSIS UNIVERSALIS
DR. GILBERTO OSORIO CONTRERAS
PRESENTACIÓN DE UN CASO
La calcificación es un proceso que resulta de la acumulación de sales de calcio de un tejido, algunas veces sólo
detectables microscópicamente, otras veces demostrables
por medio de los rayos X o verse a simple vista.
Se dice que hay calcinosis o calcificación patológica,
cuando otros tejidos distintos al óseo y dentario contienen
depósitos de calcio.
Normalmente la cantidad de calcio y fósforo en el suero
sanguíneo es mantenida dentro de ciertos límites. Este límite es el resultado de un equilibrio dinámico, dependiente
de la absorción de calcio en el intestino, de la resorción de
los depósitos en los huesos y de la excreción por el riñón
y las evacuaciones. La vitamina D y la hormona paratifoidea
ejercen su influencia sobre la concentración sérica del calcio
por efecto sobre uno u otro de estos factores básicos.
Cuando se producen aumentos de iones calcicos sin
una disminución compensadora de los iones fosfato, o a la
inversa, entonces se produce una precipitación de fosfato de
calcio ínsoluble. Expresado en otra forma, para una tensión
dada de dióxido de carbono, las sales insolubles son precipitadas cuando el producto de los iones calcio y iones fosfato exceden ciertos límites. Si la tensión del dióxido de
carbono disminuye, por consecuencia volviéndose el medio
más alcalino, menor cantidad de iones calcio y fósforo pueden permanecer en solución y el fosfato de calcio es nuevamente precipitado. (4)
Ciertos estados patológicos pueden causar aumento de
les iones de calcio o del fósforo o de ambos a la vez, ya
sea en el suero sanguíneo o en el líquido intersticial. Si el
aumento es tan grande que excede la solubilidad total de
iones calcio y fosfato, el fosfato de calcio precipita en los
tejidos normales. Generalmente las precipitaciones se proHONDURAS PEDIÁTRICA
262
ducen en tejidos tales como del estómago, pulmones y riñón;
pero la precipitación puede ocurrir en cualquier parte.
La calcificación de tejidos normales puede encontrarse
en casos de hiperparatiroidismo, intoxicación por vitamina
D, enfermedades destructivas de los huesos y en el seudohipoparatiroidismo, habiéndose señalado casos de calcificaciones de causas desconocidas que se ha dado en llamar hipercalcinosis idiopáticas. (4)
El tipo más común de calcificación ocurre en presencia
de concentraciones normales de iones de calcio y fósforo en
el suero sanguíneo y líquido intersticial, que es lo que sucede
en la calcificación de los huesos. Se piensa que el tejido
osteoide contiene enzimas que liberan fosfato de ciertas
substancias apropiadas y el aumento de iones fosfato hace
alcanzar el producto de iones calcio y iones fosfato a niveles
más altos del punto de solubilidad, dando por consecuencia
la precipitación del fosfato de calcio. Se tiene algunos datos
que evidencian que los tejidos dañados pueden servir de
substrato para que las enzimas liberadoras de fosfato actúen,
pudiendo producirse calcificación en estos tejidos por un mecanismo similar al anterior. Aún más, los tejidos dañados
pueden producir una baja tensión de dióxido de carbono;
así, menor cantidad de iones calcio y iones fosfato pueden
permanecer en solución, favoreciendo por consecuencia la
calcificación.
Se piensa también, como mecanismo de la calcificación,
en una despolimerización de las cadenas glucoproteicas de
la substancia fundamental del tejido conjuntivo, que produce la densidad de los caloides de esta última y libera por este
hecho parte del calcio tisular (que está en proporción directa
a la densidad de los caloides); este calcio liberado es suceptible de precipitarse bajo forma de fosfato de calcio
principalmente. (4)
Las calcinosis intersticiales del niño, son divididas generalmente, Steinitz (1931), Rothstein y Welt (1936) (Tomado
de 5), en dos grandes grupos:
V Las calcinosis circunscritas o localizadas, también
llamadas gota calcárea, que son excepcionales en temprana
edad. En estas calcinosis los depósitos de calcio son exclusiHONDURAS PEDIÁTRICA
263
vamente cutáneos y subcutáneos, de pequeñas dimensiones y
localizados en territorios más o menos restringidos. (Tomado de 5).
2° Las calcinosis generalizadas, llamadas universalis(2),
que son las más frecuentes en la niñez, presentan depósitos
de calcio que invaden los tegumentos, el tejido celular subcutánteo el tejido intersticial de los músculos, las aponeurosis y los tendones, tanto del tronco como de las extremidades.
Además de esos dos grupos hay una forma tumoral (1),
de la que se han publicado varios casos en adolescentes en
estos últimos años, caracterizada por la formación de grandes masas calcicas, duras, generalmente múltiples, de localización yuxta-articular, fijadas en la profundidad, de extensión más o menos rápida y su volumen puede ser tan grande
que obligue a una exéresis quirúrgica.
Los depósitos de calcio se pueden producir, al menos en
apariencia, sin causa alguna, que es lo que se conoce con el
nombre de calcinosis universal idiopática (Hom y Greeman, 1950; Scott y Lily, 1954, etc. ( 5 ) ; pero en la
mayor parte de los casos es precedida por el desarrollo de
una colagenosis crónica esclerodermia edematosa, más a menudo una polirniositis o dermatomiositis y en algunos casos
mixtos de "esclero-dermatomiositis".
Dos anormalidades pueden dar como resultado calcificaciones en los tejidos blandos: (4)
1° Los daños en los tejidos.
2° Las anormalidades del metabolismo que producen aumento de la concentración sérica del calcio, del fósforo o de
ambos a la vez
Teniendo como base estas dos anormalidades, se ha formulado la siguiente clasificación: (4)
A) Calcificación por tejidos dañados;
\° Calcificaciones asociadas generalmente con daños localizados y un conocido agente agresor:
a) Traumas mecánicos o físicos.
b) Neoplasias: benignas o malignas.
HONDURAS PEDIÁTRICA
264
c) Infecciones parasitarias.
d) Cuerpos extraños.
e) Desórdenes circulatorios: venosos o arteriales.
f) Procesos infecciosos.
g) Defectos congénitos.
2° Calcificaciones asociadas con daños de tejidos dispersos y de origen desconocido:
a) Escleroderma y/o Raynaud's syndrome.
b) Dermatomiositis.
c) Lupus eritematoso.
d) Artritis reumatoidea.
e) Acrodermatitis atrófica crónica. f)
Enfermedades del colágeno mixtas.
B) Calcificaciones debidas a anormalidades de la regulación
del calcio y/o del fósforo (remotamente de anormalidades del sitio de depósito):
1. Hiperparatiroidismo.
2. Insuficiencia renal.
3. Intoxicación por la vitamina D.
4. Enfermedades destructivas de los huesos.
5. Seudo hipoparatiroidismo.
HISTORIA CLÍNICA
Félix Villalobos Maldonado, de 7 años de edad, originario
de Curaren (Departamento de Francisco Morazán), domiciliado en el mismo lugar; fue ingresado al hospital por
presentar "pelotas en las nalgas", el 28 de diciembre de 1962.
Según lo manifestado por la madre a su ingreso, hace
tres años, consecutivamente a una gripe asiática, el niño
presentó debilidad general extrema, apatía, adinamia, notando después dificultad en los movimientos de flexoextensión
HONDURAS PEDIÁTRICA
26í
de las grandes articulaciones; igualmente hiporexia y pérdida progresiva de peso, todo esto sin episodios febriles.
Desde hace un año le aparecieron unas tumoraciones pequeñas en las regiones glúteas, poco dolorosas, sin cambios de
coloración de la piel, las que fueron creciendo progresivamente hasta el tamaño de un limón pequeño. Dichas tumoraciones se volvieron poco a poco blandas, con piel lustrosa,
llegando a supurar un líquido claro amarillento, no fétido,
en poca cantidad, y con tendencia a la cicatrización espostánea. Otras tumoraciones similares le aparecieron en los huecos poplíteos y cara anterior de los codos, donde no hubo
otras complicaciones.
En los antecedentes familiares no hay nada importante a
señalar, salvo en la madre, que fue operada de bocio.
En los antecedentes personales sólo se señala mala alimentación en la historia de ingreso y no fue posible recoger
más datos por haber regresado su madre al pueblo de origen.
Examen físico. —Niño de raza mestiza, con talla interior
a la normal y nutrición deficiente. Facies triste, poco orientado en lugar y tiempo, con un siquismo poco desarrollado y
un tanto apático. Camina con dificultad, arrastrando los pies.
Temperatura 36.5, pulso 100, respiración 28, presión arterial 105/60, peso 30 libras y talla 112 cms.
En la piel de varias partes del cuerpo se observan discromía como de secuelas de una enfermedad eruptiva. En las
regiones glúteas se observan pequeñas cicatrices y dos tumoraciones, una de cada lado, renitentes y fluctuantes, con un
halo violáceo de la piel, ambas de un tamaño aproximado de
6 cms. de diámetro.
Las extremidades superiores se presentan con piel sin
turgencias, con zonas descamativas epidérmicas y masas
musculares atroncas. Hay franca limitación de movimientos
de extensión del codo, tanto activa como pasivamente, adoptando los miembros una posición de flexión acentuada permanente. En las caras anteriores de ambos codos se encuentran unas tumoraciones duras, no dolorosas, de unos dos
cms. de diámetro, adheridas solamente a los planos superficiales y sin cambios de coloración de la piel.
HONDURAS PEDIÁTRICA
266
Los miembros inferiores presentan igualmente musculatura muy atronca, visualisándose las estructuras tendinosas.
Se observa también en estos miembros tendencia a la posición de flexión, con limitación de la extensión a nivel de las
rodillas.
En las regiones submaxilares, axilares e inguinales se
palpan pequeños ganglios duros, lisos, movibles e indolentes.
El resto de la exploración física no revela nada de particular.
La presencia de los abcesos fríos en las regiones glúteas hicieron sospechar un proceso tuberculoso, por lo cual
se ordenaron radiografías de los huesos de la pelvis y de
los pulmones, habiendo informado el radiólogo lo siguiente:
El parenquima pulmonar no presenta evidencia de patología. Pelvis: calcificaciones irregulares proyectadas sobre la
pelvis ósea 28/12/62 (ver fotos números 1 y 2). Un nuevo
Foto N. 1
Foto N. 2
informe radiológico del 3 de enero de 1963 es el siguiente:
en ambas regiones glúteas a nivel del tejido celular subcutáneo se observa la presencia de depósitos de calcio que alcanHONDVRAS PEDIÁTRICA
267
zan 5 cms. en su mayor diámetro. También se observa un pequeño depósito en el tejido subcutáneo del muslo derecho.
Los huesos de la pelvis aparecen osteoporóticos. Otras radiografías tomadas en el mismo mes de enero en otros sitios,
revelan depósitos de calcio en ambos muslos y en los tejidos
blandos del tercio distal de la pierna derecha (ver foto
N. 3); un depósito grande por delante de la articulación del
Foto No. 3
codo izquierdo y una pequeña alrededor del codo derecho.
Los huesos largos de los miembros superiores e inferiores
muestran una ligera descalcificación. También se señala atrofia de los tejidos blandos de los mismos.
Otros exámenes complementarios practicados: eritrocitos 3.790.000, leucocitos 5.000, hemoglobina 11.5 grs., linfocitos 359-6, neutrófilos 61%, orina neutra, densidad 1.020,
glucosa negativa, albúmina negativa. El examen coprológico
reveló huevos de ascárides, lamblias, histolyticas activas.
V.D.R.L. negativo. Tuberculina negativa. Examen bacteriológico del abceso glúteo resultó negativo. El análisis qumico
del contenido del abceso glúteo reveló sales de calcio. Con
HONDURAS PEDIÁTRICA
268
el fin de descartar una lesión renal, se practicó un pielograma intravenoso que resultó normal.
El examen anatomo-patológico de una muestra de piel
y tejido celular subcutáneo de las cercanías de un abceso
glúteo fue informado de la manera siguiente: la piel no
muestra alteraciones de importancia. En la profundidad de
la dermis y en el tejido celular se encuentran depósitos de
calcio finamente granular y algunos cuerpos extraños birrefringentes y asemejan agujas de colesterol: rodeando
estas zonas existe tejido fibroso denso y algunas células gigantes de cuerpo extraño. En otra muestra de músculo tomada en un muslo y en región aparentemente sana, el patólogo informó: las alteraciones más importantes se observan
en músculo, en el cual existe infiltración inflamatoria focal,
moderada atrofia y especialmente áreas de fibrosis antigua
entre fascículos musculares.
Electrocardiograma normal.
Tratamiento y evolución. —El 25 de febrero de 1963 se
inicia tratamiento de la calcinosis de este paciente, con Kenacort (triancinolona) 8 miligramos cada 6 horas. Este tratamiento no se inició antes porque el niño presentó sarampión, el cual evolucionó en forma atenuada.
A fines del mes de marzo del mismo año los abcesos
glúteos se fistulizaron, dejando salir un líquido cremoso de
color blanquecino; posteriormente las fístulas se cerraron,
dejando cicatrices irregulares; sin embargo, en esta misma
época aparecieron tumoraciones craneales, renitentes y fluctuantes, sin calor ni rubor.
El 6 de mayo del año citado se cambia el Kenacort por
oradexón a causa de haberse agotado la existencia de aquél,
dándose las dosis de 0.4 milgramos cada 8 horas.
El 20 de agosto se disminuye la dosis de oradoxón a 0.2
miligramos cada 8 horas, en vista de la desaparición completa de los abcesos glúteos y craneanos (estos últimos sin
fistulizarse) y del informe radiológico de control que dice
que han desaparecido todas las calcificaciones encontradas
en exámenes anteriores (ver fotos números 4, 5 y 6), con
excepción de un depósito solitario a nievel del tercio distal
de la pierna izquierda.
HONDURAS PEDIÁTRICA
269
foto N. 4
Foto N. 5
Foto N. 6
HONDURAS PEDIÁTRICA
270
Las dosis de oradexón se disminuyeron progresivamente
hasta suspender el tratamiento en el mes de septiembre,
época en que habían desaparecido absolutamente todos los
depósitos de calcio y el niño presentaba signos de hipercorticismo.
El 8 de octubre de 1963 el niño fue dado de alta con
buen estado general y nutricional, masas musculares aumentadas de volumen, de tono y consistencia más o menos
normales, pudiendo caminar sin dificultad y movilizando
todas sus articulaciones normalmente.
La evolución ulterior no la pudimos apreciar porque
nunca fue traído el niño a control como les fue indicado a
sus padres.
COMENTARIOS
El caso que presentamos aquí, aun cuando carece de
las investigaciones biológicas necesarias para rescatar en
forma concluyente una calcinosis debida a "anormalidades
de la regulación del calcio y/o del fósforo", por motivo de
no haber podido hacer los exámenes de laboratorio pertinentes, es indudable que puede incluirse dentro de la clasificación de "calcificación por tejidos dañados", que hemos
apuntado anteriormente, y dentro de este grupo, en las "calcificaciones asociadas con daños de tejidos dispersos y de
origen desconocido". En efecto, nuestro paciente presentaba
una atrofia muscular marcada, no explicable solamente por
la desnutrición, de que también adolecía. Las retracciones
tendinosas de las articulaciones de los codos y de las rodillas son muestra también de daños de esos tejidos, y por fin
el examen anatomopatológico de la biopsia, tomada en tejido supuesto sano, reveló alteraciones del tejido muscular
con infiltración inflamatoria, moderada atrofia y fibrosis
antigua entre fascículos musculares. (Es posible que con
coloraciones especiales se hubiera podido descubrir alteraciones más demostrativas de las fibras musculares).
Queremos hacer notar también que, según la historia de
este paciente, parece que a la calcinosis le precedió, dos años
antes, un mal estado general acompañado de alteraciones en
los tejidos de las articulaciones y probablemente de las
HONDURAS PEDIÁTRICA
271
masas musculares por la pérdida de peso y la dificultad en
los movimientos.
En cuanto al tratamiento, puede apreciarse el resultado
de completo éxito obtenido con el uso de corticoesteroides,
después de haber suministrado 32 miligramos diarios de
Kenacort durante 40 días, 1.6 miligramos de Oradexón diarios durante 114 días y dosis mucho menores, progresivamente descendentes, durante aproximadamente un mes.
Los resultados desfavorables a este tratamiento con
corticoesteroides que se han reportado, han sido atribuidos
por algunos autores (5), a la antigüedad de las lesiones de
mioesclerosis y a que los depósitos calcáreos se encontraban
excluidos de la circulación general; probablemente en nuestro caso no prevalecían las mismas circunstancias y de ahí
el buen resultado obtenido.
Otro de los tratamientos que parece haber dado algunos
buenos resultados en la calcinosis, es el de los quelantes,
particularmente el E.D.T.A. (sal disódica del ácido etilodiaminotetracético) o versenato de sodio (Endrate Abbot). Las
dosis diarias de versenato de sodio recomendadas no deben
sobrepasar los 50 mg. por kilo de peso, administradas por
vía intravenosa y disueltas en 500 ce. de suero glucosado o
fisiológico, debiendo durar la perfusión por lo menos cuatro
horas, para evitar todo riesgo de tetania hipocalcémica.
Algunos autores aconsejan tres series de cinco días seguidos
de tratamiento y con intervalos de dos días entre cada serie.
Estas series pueden repetirse después de varias semanas y el
único peligro serio que se ha señalado es el de producir un
síndrome nefrótico tóxico, debiendo interrumpirse el tratamiento en caso de aparecer albuminuria.
RESUMEN
Se presenta un caso de Calcinosis Universalis en un niño
de 7 años de edad que, después de una gripe, presentó por
largo tiempo síntomas de debilidad general, pérdida de peso,
atrofia muscular, dificultad de movimientos de flexo-extensión de las grandes articulaciones y para caminar; apareciéndole dos años después en varias partes del cuerpo tumoraciones constituidas por depósitos de sales de calcio,
las cuales desaparecieron con o sin fistulización después de
HONDURAS PEDIÁTRICA
272
un tratamiento con corticoesteroides coincidiendo la desaparición de la calcinosis con un mejoramiento total del
estado general, recuperación de las funciones motoras y aumento de las masas musculares atrofiadas.
ENGLISH SUMARY
This is a clinical case of Calcinosis Universalis in a seven
years old male, who after a "cold", developed for long time
weakness, weigth loss, muscular atrophy, dificulty in motion
in the great joints on walking; two years later he appears
with masses of calcium salts deposits in several parts of the
body, which disapared with and without fistulization after
one treatment with corticoids, also improved totally his
general conditions, recovered his limb motion and muscular
strength.
BIBLIOGLAFIA
1. —Inclán, A. —Tumoral calcinosis. JAMA. 1943, 121, 490-495.
2.—Rotstein, J. R. y Welt, S.—Calcinosis universalis and calcinosis
circunscrita an infancy and childhood. Three cases of calcinosis.
with a review of the literature. Am. J. Dis. Child., 1936, 52, 368.
3.—Scott, R. B. et Lilly, M. R. De.—Idiopathic calcinosis universalis.
Report of a case in a child treated with corticotrphin (A.C.T.H.)
and cortisone. A. J. Dis. Child., 1954, 87, 55-62.
4.—Wheeler, C. E. et Curtís, A. C.—Soft tissue calcification with
special reference its occurence in the "collagen diseases". Ann.
Int. Med., 1952, 1050-1075.
5.—P. Verger, J. Dabadie et Mlle. F. Seville.—Calcinóse universal et
polymyosite chronique de l'enfant. Consíderations Therapeutiques. Arch. Franc de ped. 1961, tome XVIII, No. 2, 223-236.
HONDURAS PEDIÁTRICA
273
DE INTERÉS PEDIATRICO
Examen Neurológico del Lactante
I. —Debe comenzar con la observación simple y atenta,
efectuada a una distancia adecuada para no inquietar
al niño y obtener una buena visión. Ella permite
apreciar los siguientes datos:
1.1. —CARA: Simetría o asimetría.
1.2. —FACIES: Vivacidad del lactante. Interés en el medio.
Ansiedad. Irritabilidad. Apatía. Estigmas de mongolismo, cretinismo, gargoilismo.
1.3. —OJOS: Ptosis palpebral. Estrabismo. Signos del sol
poniente. Nistagmo. Pupilas (tamaño y forma).
1.4. —BOCA Y LENGUA: Temblor (fasciculaciones asincrónicas) y desviación de la lengua. Movimientos incesantes de succión sin propósito determinado. Desviación de la comisura labial.
1.5. — POSICIÓN DEL CUERPO: Opistótomos. Actitud de
rama (extremidades inferiores flectadas, con los muslos en abducción máxima).
1.6. —EXTREMIDADES: Motilidad. Posición en reposo (simetría o asimetría). Tendencia a mantener uno o
ambos puños cerrados. Rotación externa de la cadera.
1.7. —MOVIMIENTOS ESPONTÁNEOS: Convulsiones (localizadas o generalizadas). Mioclonias. Temblor.
2. —EXAMEN DE LA CABEZA:
Tensión del bregma. Separación de suturas. Medición
de la circunferencia craneana. Los valores normales
en centímetros son:
HONDURAS PEDIÁTRICA
274
Nacimiento .............................. 35
1 mes ..................................... 37.6
2 meses .................................. 39.7
3 meses .................................. 40.4
6 meses.................................. 43.4
9 meses .................................. 45
12 meses .................................. 46.5
18 meses .................................. 48.4
24 meses .................................. 49
Variación normal .................
0.5 a 1.2 cms
2.1. —TRANSILUMINACION: Debe efectuarse en un cuarto
oscuro.
3. —NERVIOS CRANEANOS.
3.1. —OLFATORIO: La estimulación con tintura de benzoina produce dilatación de las aletas nasales desde el
primer mes de vida.
3.2. —ÓPTICO: Capacidad para seguir un objeto o una luz
Comienza con la etapa 1 en el recién nacido y alcanza
la etapa III a los 4 meses. Un movimiento brusco o
amenazador determina parpadeo si la función visual
es normal.
(Evitar desplazamientos bruscos de aire).
3.3. —MOTOR OCULAR COMÚN: PATÉTICO. MOTOR OCULAR EXTERNO: La posición de un haz de luz reflejada es ligeramente medial con respecto al centro de la
pupila. FENÓMENO DE LOS OJOS DE MUÑECA: Los
ojos del recién nacido rotan en dirección opuesta a
aquel en que es rotada pasivamente la cabeza.
3.4. —TRIGÉMINO: Reflejo corneal (tocando la córnea con
un algodón se produce el cierre de los párpados).
Reacción de los puntos cardinales; el lactante abre la
boca y sigue el dedo del examinador cuando éste toca
los cuatro puntos cardinales de la boca del niño.
HONDURAS PEDIÁTRICA
275
Está presente desde el nacimiento y persiste hasta el
tercero o cuarto mes y hasta el séptimo u octavo durante el sueño.
3.5. —FACIAL: Durante el llanto la profundidad de los surcos nasolabiales debe ser igual en ambos lados. La
parálisis de un lado determina diferencia en el cierre
de los párpados.
3.6. —ACÚSTICO: El recién nacido parpadea al oír ruidos
(golpear las manos o hacer sonar una campanilla).
Al mes reacciona con un cambio de la intensidad motora. Al cuarto o quinto mes se vuelve hacia el origen
de sonido.
3.7. — GLOSOFARINGEO: El lactante deglute y mueve simétricamente el velo del paladar.
3.8. —ESPINAL: El recién nacido desvía la cabeza al estar
en decúbito prono. A los cuatro meses la levanta. A los
8 meses el control es completo.
3.9. —HIPOGLOSO: La lengua tiende a sobresalir en la línea
media cuando es estimulada en la punta.
4. —EXAMEN DE LA POTENCIA MUSCULAR Y COORDINACIÓN: Los reflejos que actúan en la cabeza, cuello
y tronco, así como la intensidad de la actividad
motora, son probadas con el niño en decúbito dorsal.
En el recién nacido la rotación de la cabeza hacia un
lado tiende a producir flexión de las extremidades del
lado occipital (reflejos tónicos del cuello); esta respuesta es más evidente a los dos o cuatro meses. Persiste normalmente hasta el sexto mes. Al cuarto mes,
con la cabeza en la línea media, las manos del lactante
se encuentran en el pecho. Al octavo mes, el lactante en
decúbito dorsal rueda hacia un lado. La musculatura
del cuello, hombros, brazos, codo y parte alta del
tronco es probada traccionando al niño hacia una
posición sentada: en el recién nacido los brazos y piernas están flectadas. A los cuatro meses están extendidas. A los 8 meses, el lactante ayuda activamente a
asumir esa posición.
4.1. —CONTROL MANUAL: La actividad visual, motora
y coordinación, así como la musculatura de la
mano,
HONDURAS PEDIÁTRICA
276
Está presente desde el nacimiento y persiste hasta el
tercero o cuarto mes y hasta el séptimo u octavo durante el sueño.
3.5. —FACIAL: Durante el llanto la profundidad de los surcos nasolabiales debe ser igual en ambos lados. La
parálisis de un lado determina diferencia en el cierre
de los párpados.
3.6. —ACÚSTICO: El recién nacido parpadea al oír ruidos
(golpear las manos o hacer sonar una campanilla).
Al mes reacciona con un cambio de la intensidad motora. Al cuarto o quinto mes se vuelve hacia el origen
de sonido.
3.7. —GLOSOFARINGEO: El lactante deglute y mueve simétricamente el velo del paladar.
3.8. —ESPINAL: El recién nacido desvía la cabeza al estar
en decúbito prono. A los cuatro meses la levanta. A los
8 meses el control es completo.
3.9. —HIPOGLOSO: La lengua tiende a sobresalir en la línea
media cuando es estimulada en la punta.
4. —EXAMEN DE LA POTENCIA MUSCULAR Y COORDINACIÓN: Los reflejos que actúan en la cabeza, cuello y tronco, así como la intensidad de la actividad
motora, son probadas con el niño en decúbito dorsal.
En el recién nacido la rotación de la cabeza hacia un
lado tiende a producir flexión de las extremidades del
lado occipital (reflejos tónicos del cuello); esta respuesta es más evidente a los dos o cuatro meses. Persiste normalmente hasta el sexto mes. Al cuarto mes,
con la cabeza en la línea media, las manos del lactante
se encuentran en el pecho. Al octavo mes, el lactante en
decúbito dorsal rueda hacia un lado. La musculatura
del cuello, hombros, brazos, codo y parte alta del
tronco es probada traccionando al niño hacia una
posición sentada: en el recién nacido los brazos y piernas están flectadas. A los cuatro meses están extendidas. A los 8 meses, el lactante ayuda activamente a
asumir esa posición.
4. 1. —CONTROL MANUAL: La actividad visual, motora y
coordinación, así como la musculatura de la mano,
HONDURAS PEDIÁTRICA
276
son probadas con el control manual: reflejo de prehensión palmar: desde el nacimiento hasta el sexto
mes el lactante empuña la mano si se le estimula en la
palma. Decrece en intensidad al cuarto mes. Al octavo
mes el lactante puede recoger un objeto tomándolo
con cuatro dedos. A los 12 meses recoge una bolita
con el índice y el pulgar.
4.2. —ESTÁTICA Y MARCHA: Los músculos que actúan
sobre el tronco, caderas, rodillas y tobillos son probados con el lactante en posición de pie.
4 5. —MARCHA AUTOMÁTICA: Se produce cuando el recién
nacido es sostenido por el tronco y colocado verticalmente sobre una superficie plana. Desaparece normalmente alrededor de la segunda y cuarta semana.
Al cuarto mes un lateante en esta posición sujeta la
cabeza y flecta las extremidades superiores. Al octavo
mes, con las rodillas y tobillos en hiperextensión,
puede sostener adecuadamente todo el cuerpo. A los
12 ó 16 meses camina.
5.
—REFLEJOS: La provocación del reflejo de moro es un
excelente procedimiento para observar la movilidad
en todas las extremidades. Desaparece con el control
cortical al tercer día. Los reflejos tendinosos profundos están presentes y simétricos desde el nacimiento.
El signo de Babinsky existe simétricamente hasta los
18 meses aproximadamente.
6.
—TONO: Se aprecian mediante la palpación y movilización pasiva de las extremidades.
7. — CLONUS: Al investigar el clonus del tobillo, la pierna
debe estar suspendida en el aire. Hasta 12 oscilaciones son normales en el recién nacido.
HONDURAS PEDIÁTRICA
277
Tabla Normativa del Desarrollo
Psicomotor de los Lactantes
NIVELES
4 Semanas: Reflejo tónico del cuello como postura dominante; manos empuñadas y cabeza bamboleante.
Mira objetos colocados en la línea de visión
solamente; puede seguirles hacia la línea media con la vista. Escucha ruido de campanilla,
disminuyendo actividad. Mira la cara y disminuye la actividad. Exige comida nocturna.
16 Semanas: Predomina postura simétrica; cabeza firme;
levanta la cabeza en 90° en posición prona y
se apoya en antebrazos; manos abiertas. Sigue
con la vista un objeto lentamente movido;
actividad de los brazos al ver un sonajero;
mantiene objetos en las manos y los echa a la
boca. Ríe fuerte; al exitarse respira ampliamente. Sonrisa social fácil; juega con sus manos y ropa; se cubre con las sábanas; se anticipa a la vista del alimento.
28 Semanas: Se sienta brevemente apoyado hacia adelante
sobre sus manos; al pararlo hace "pininos";
coge objetos con prehensión palmar. Coge con
una mano (sin preferencia cual), sacude los
objetos y los transfiere de una a otra mano.
Vocaliza m-m al llorar; sonidos polisilábicos.
Se echa un pie a la boca en posición supina;
come bien los sólidos.
40 Semanas: Sentado firmemente; trepa y se pone de pie
afirmado de la barandilla; gatea, coge objetos
pequeños. Compara dos objetos; hace sonar
espontáneamente una campanilla; atiende antes a una bolita que a un frasco (mostrados simultáneamente). Dice mamá, dada (con significación). A solicitud hace movimientos de
adiós, palmaditas u otros enseñados.
HONDURAS PEDIÁTRICA
278
52 Semanas: Camina sujeto de una mano; se para un instante sin apoyo. Trata de colocar un cubo
encima de otro y fracasa; suelta objetos voluntariamente. Entrega objetos pedidos por
gestos o vocalmente; dos palabras (fuera de
mamá y dada). Ayuda incipientemente a vestirse.
15 Meses: Inicia la marcha y abandona el gateo; sube
peldaños gateando, ayuda a volver páginas de
un libro. Construye torre con dos cubos; imita
trazos simples al dibujar. Jerga y 5 palabras.
Acaricia dibujos. Señala parloteando cuando
desea algo; muestra u ofrece juguetes.
18 Meses: Corre tieso; se trepa a una silla. Construye
torres con 3-4 cubos. Diez palabras; nombra o
señala un dibujo mostrado. Regula toilet en
el día; arrastra juguetes, lleva o abraza muñecos.
2 Años:
Sube y baja escalas sin ayuda de personas;
patea sin demora una pelota en el suelo. Construye torres de 6-7 cubos y los alinea en tren;
" imita dibujando un trazo en V. Usa sí, yo, tú;
nombra algunos dibujos o los identifica. Cumple
órdenes simples. Regulación diurna y nocturna
de esfínteres; verbaliza sus necesidades;
imitación doméstica en el juego.
3 Años:
Sube escala alternando los pies; maneja triciclo. Construye torre de 9 a 10 cubos; imita un
puente de 3 cubos; copia círculo o imita cruz
en el dibujo. Usa plurales: dice su sexo; conoce preposiciones (sobre o bajo, etc.) Come
solo, derrama poco; desabrocha botones; repite algunos versos.
(Tomado de "Normas de Atención Intrahospitalaria". Tomo
Primero. Cátedra de Pediaatría del Prof. Julio Meneghello R.
Hospital Roberto del Río. Santiago de Chile).
HONDURAS PEDIÁTRICA
279
AL TRAVEZ DE LA LITERATURA PEDIATRICA
ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA, MANIFESTACIÓN
ÚNICA DE UNA GLOMERULONEFRITIS AGUDA
POST-ESTREPTOCOCCICA DEL NIÑO
Hoyer, J. R.; Michael, A. J.; Fish, A. J.; Good, R. A.: Acute Poststreptococcal Glomerutonaphritis presenting as hipertensive encephalopathy with minimal urinary abnormalities.
Pediatrics, 1967, 39, 412.
La Encefalipatía Hipertensiva es una complicación bien
conocida de la glomerulonefritis aguda del niño. Pero acompaña
habitualmente a una retención hidrosódica y anomalías
urinarias.
J. R. Hoyer y Col. (Minneapolís), publica la observación de
un niño de 12 años, cuya glomerulonefritis no se traduce más
que por manifestaciones cerebrales ligadas a la hipertensión.
Alrededor de una semana después de una faringitis febril, se
queja de cefalea, vómito y obnubilación y presenta convulsiones
localizadas en la mano y la hemifaz izquierda, después en el
miembro inferior izquierdo existe un signo de Babinski
bilateral. La presión arterial está en 190-130.
Un edema periorbitario discreto y fugaz es la sola manifestación clínica asociada. No hay otros edemas periféricos, no
hay pérdida de peso en los días siguientes. La diuresis se
mantiene constantemente por encima de 500 ce. en 24
horas.
En los 14 análisis urinarios efectuados, dos veces solamente
una proteinuria en trazas es descubierta. El sedimento urinario
es normal, no hay hematuria. La azotemia es normal, no se
hace mención de los ionogramas sanguíneos o urinarios. El
líquido cefaloraquídeo es normal.
Los autores, pensando en la posibilidad de manifestaciones
cerebrales, único testimonio de una glomerulonefritis
hipertensiva, creen poder confirmar la hipótesis sobre los
argumentos siguientes: Aislamiento de un estreptococo betahemolítico del grupo A, de la garganta; presencia de
HONDURAS PEDIÁTRICA
280
una tasa de antiesteptolisina 0 de 500 unidades; descenso
de la tasa del complemento sérico; en fin, argumentos anatómicos aportados por la biopsia renal en el 6° día de la hospitalización.
En microscopía óptica descubren una proliferación endolelial difusa con numerosos polinucleares en las asas capilares. El estudio microscópico en fluorescencia muestra
depósitos finos granulosos IgG y de beta IC globulina en los
írlomérulos, sin poder precisar su topografía exacta frente
a la membrana basal. En microscopía electrónica se encuentra también la proliferación endotelial y los polinucleares,
existe además un depósito de material homogéneo y denso
en las células intercapilares y a nivel de las membranas
básales.
Tales observaciones de glomerulonefritis agudas reveladas por una encefalopatía hipertensiva con pocos o ninguno
de los signos urinarios han sido reportados. Pero, a criterio
de los autores, esta sería la primera confirmada sólidamente
por las pruebas anatómicas.
El problema de relación entre la glomerulonefritis, la
ausencia de signos urinarios, la hipertensión y la encefalopatía quedan sin solución.
HONDURAS PEDIÁTRICA
281
La Corea de Huntington del Niño
Byers, R. C; Dodge, I. A.: Huntington's Chorea in chitaren report oí
four cases. Neurology, 1967, 17, 6, 587-596.
La Corea de Huntington del niño no solamente es una
afección inhabitual, sino también muy diferente en sus manifestaciones clínicas a la del adulto. Los autores presentan
cuatro casos de la enfermedad, de los cuales uno ha sido
comprobado anatómicamente. Todos los cuatro tienen una
expresión clínica comparable, caracterizados esencialmente
por la ausencia de movimientos coreicos y la existencia de
una rigidez de tipo estrial.
La Corea de Huntington es una enfermedad genética en
el modo de transmisión, dominante, cuyas manifestaciones
aparecen a menudo a la edad adulta, y según Merritt, después del inicio del período de reproducción. No se conoce
actualmente ningún medio en una familia teniendo una herencia de ese tipo, de prevenir el desarrollo de la enfermedad en los niños. Sin embargo, vastos estudios de grupos
sanguíneos en las familias afectadas podrían, según los autores, aportar interesantes elementos de presunción. El cuadro conocido de la enfermedad del adulto, aliado a una
demencia presenil, con movimientos coreicos de los miembros de la cara y sobre todo de las regiones axiales del cuerpo, con crisis de epilepsia, trastornos graves del humor y
una evolución progresiva. Desde el punto de vista anatómico, la mayoría de los exámenes muestran una atrofia de los
núcleos caudados del putamen y del cortex frontal, respetando los globus pallidus.
En el niño la Corea crónica ha sido reportada, en los
Estados Unidos de América por Cervis, Markham y Knox,
en Gran Bretaña por Bell y Owenby, en Europa por Panse y
Spiel Meyer, etc. En las formas características del niño, el
comienzo se hace en la primera década de la vida. Más allá
de los diez años, en efecto, la afección tiende a aproximarse
más a la del adulto, en lo que concierne a la semiología de
la evolución. En el niño pequeño los signos son muy particulares, con una rigidez en el primer plan, un temblor de
tipo parkinsoniano, a veces una Corea-atetosis, trastornos del
HONDURAS PEDIÁTRICA
282
comportamiento, una detención del desarrollo intelectual,
convulsiones, signos cerebelosos. En la autopsia los hallazgos patológicos son análogos a los del adulto; pero lesiones
internas del cerebelo han sido reportadas, lo mismo que
anomalías a nivel de las olivas, en el tronco cerebral.
Byers y Dodge presentan cuatro casos con un comienzo
en la primera década y en estudio encefalográfico completo
de los niños y de sus padres, colaterales y ascendientes más
lejanos. La primera observación concierne a una niña de
cuatro años y medio, afectada de rigidez progresiva, luego
una deterioración mental orgánica, acarreando una regresión intelectual, trastornos importantes de la afectividad y
crisis de epilepsia generalizada de tipo mioclónico, un síndrome piramidal, en fin, con espasticidad asimétrica. La
observación siguiente es la del hermano mayor de la precedente, con un cuadro clínico idéntico y la misma edad del
comienzo. La tercera observación concierne a un niño de
8 años, con un comienzo clínico a los cuatro años, una rigidez de tipo estreado, trastornos de la marcha, una deterioración mental, una labilidad emocional, una disfagia y un
trastorno de la alocución con una evolución demencial confirmada a la edad de 9 años. El último caso es de un niño de
18 años, en el cual la enfermedad se ha esteriorizado por
trastornos de carácter y del comportamiento desde la edad
de 4 años y medio, después de una deterioración intelectual,
una bradiquinesia, una rigidez, un temblor y signos de espasticidad.
El comienzo de estos cuatro casos es remarcablemente
precoz antes de la edad de cinco años, para tres de ellos por
lo menos.
Todos tienen una historia familiar que establece de
manera cierta el elemento genético de su enfermedad. Los
dos primeros casos son de un medio hermano y hermana;
su padre común presenta una Corea de Huntington muy típica. Es clásico señalar que la constitución genética de un
padre sano puede tener una ligera influencia sobre la edad
del comienzo de la enfermedad. En efecto, para los autores
estas dos primeras observaciones parecen disminuir el valor
de esta aserción. El análisis clínico, exceptuadas ciertas variantes, aparece como superponible a los otros casos juveHONDURAS PEDIÁTRICA
283
niles de la literatura, por lo menos para estos que han comenzado en la primera década de la vida.
El rasgo esencial de semiología sigue siendo una rigidez
más o menos marcada, con lentitud de movimientos, actitudes distónicas, reemplazando la Corea habitual del adulto.
La encefalografía gaseosa ha sido practicada en tres de los
cuatro casos, mostrando una dilatación ventricular, sobre
todo en los ventrículos laterales y en grado mínimo en el
tercer ventrículo se nota en todo caso que los cuernos temporales son normales. A veces este examen permite sospechar una atrofia de los núcleos caudados. Los electroencefalogramas revelan anomalías importantes y difusas, con signos paroxísticos; los trazados sucesivos indican una rápida
agravación en el curso de la evolución. En conjunto el electroencelafograma está más infinitamente alterado que en el
adulto. A pesar de trazados numerosos, hechos por los autores en los hermanos y hermanas de los enfermitos, ninguna
anomalía ha sido puesta en la evidencia que pueda permitir
prever un ataque futuro en estos sujetos aparentemente
sanos. El segundo caso ha sido objeto de una verificación
anatómica que ha mostrado una atrofia intensa de núcleo
caudado, una gliosis importante del globus pallidus, mientras
que en el tronco cerebral macroscópicamente parece normal.
El examen microscópico permite retener una importante pérdida neuronal en el núcleo caudado, una proliferación glial
en el putamen, con rarefacción neuronal, y una ausencia total
de células de Purkinje en el cerebelo, con gliosis de la
capa de Berckmann. Modificaciones menos intensas se observan en globus pallidus, muchos núcleos del Tálamo y del
Locus Niger. Este cuadro anatómico está conforme a dos
hechos publicados en la literatura. Los autores han estudiado igualmente en la familia de uno de los casos los grupos
sanguíneos y se proponen publicar sus resultados en un
estudio ulterior.
HONDURAS PEDIÁTRICA
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