DMAE. Degeneración Macular Asociada a la Edad

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Degeneración Macular Asociada a la Edad. El papel del óptico-optometrista
Domingo, 14 de marzo de 2010 | De 11:30 a 13:00 horas | Auditorio (N-103+N-104)
La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad frecuente y grave, con un elevado coste social, económico y sanitario. Sin embargo, esta patología es una
gran desconocida entre la población y frecuentemente los pacientes de edad avanzada
atribuyen una pérdida visual a otras causas menos graves.
El óptico optometrista debe conocer los síntomas y los signos de sospecha de la DMAE
exudativa, dado que el diagnóstico precoz resulta fundamental para instaurar el tratamiento eficaz y evitar una pérdida visual grave.
En esta conferencia realizaremos un repaso de los aspectos fundamentales de la DMAE,
incidiendo especialmente en la labor del óptico-optometrista en esta patología.
Pablo Gili Manzanaro
Doctor en Medicina y Cirugía por
la UCM, especializado en patología vítreo-retiniana y técnicas
de imagen en Oftalmología, es
profesor en la diplomatura de
Óptica y Optometría de la Universidad Europea
de Madrid. Actualmente trabaja en la sección
de Retina de la Fundación Hospital Alcorcón,
Madrid.
Concluiremos con una serie de casos clínicos que nos ilustraran sobre la importancia del
diagnóstico precoz y las distintas alternativas terapeúticas.
Concepto y frecuencia
La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) constituye la principal causa de
pérdida visual grave e irreversible en personas mayores de 55 años en países desarrollados.
La importancia social y económica de esta enfermedad queda resumida en algunos
datos:
- Frecuencia elevada: maculopatía en 10% de la población > 55 años
- Gravedad: ceguera legal >1 % de la población de esta edad
- E levado coste económico del tratamiento: tratamiento anual DMAE exudativa con
antiangiogénicos aproximadamente 6.000 euros
- Ceguera y baja visión: impacto personal, social, económico y sanitario.
- Factores de riesgo
La DMAE es una enfermedad de origen multifactorial en el que el principal factor de riesgo
conocido es la edad. Factores de riesgo:
- Edad> 55 años. El riesgo aumenta exponencialmente con los años
- Raza blanca
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- Sexo femenino: riesgo doble a los hombres
- Tabaco: mayor riesgo de DMAE avanzada
-D
ieta: dieta rica en luteína y empleo antioxidantes, menor riesgo de DMAE exudativa.
- Factores cardiovasculares (HTA, colesterol, arteriosclerosis y diabetes): no confirmados.
- Genética: antecedentes familiares de DMAE.
Clasificación y clínica
La DMAE se clasifica en dos grandes grupos: la forma seca o atrófica, menos grave; y la
forma exudativa, hemorrágica o húmeda, más grave. Los últimos estudios poblacionales
han mostrado mayor frecuencia de la forma exudativa.
Figura 1. DMAE atrófica. Síntomas: pérdida progresiva de agudeza
visual (simulación).
El paciente con DMAE puede presentar diferentes síntomas en función del estadio de la
enfermedad. En estadios muy incipientes, la enfermedad puede ser asintomática y constituye un hallazgo casual. En fases avanzadas, la ceguera puede ser irreversible.
Existen distintas clasificaciones:
Clasificación clásica
- DMAE atrófica:
• Síntomas: Pérdida progresiva de agudeza visual. Dificultad para la lectura. (figura 1)
Figura 2. DMAE atrófica. Signos fondo de ojo: drusas (blandas), dispersión de pigmento.
• Signos (fondo de ojo): drusas (duras, blandas, calcificadas), dispersión de pigmento, atrofia de epitelio pigmentario. (figura 2)
- DMAE exudativa:
• Síntomas: Pérdida brusca de agudeza visual, escotoma central, metamorfopsias.
(figura 3)
• Signos (fondo de ojo): Desprendimiento de epitelio pigmentario, desprendimiento
exudativo de retina, hemorragias subEPR , subretinianas o intraretinianas, exudados lipídicos. (figura 4)
Clasificación de DMAE (AREDS): clasifica la DMAE según la gravedad en 4 categorías
según su gravedad:
Figura 3. DMAE exudativa. Síntomas: Pérdida brusca de agudeza
visual, escotoma central, metamorfopsia (simulación).
- No DMAE (categoría I): una o varias drusas pequeñas (<63 micras)
- DMAE precoz (categoría 2): múltiples drusas pequeñas, algunas intermedias (63 a
124 micras) y alteraciones del EPR.
- DMAE intermedia (categoría 3): Múltiples drusas intermedias, +1 drusa grande (>125
micras) o atrofia que no afecte al centro de la fóvea.
- DMAE avanzada (categoría 4): Una o más de las siguientes (en ausencia de otras
posibles causas):
• Atrofia geográfica que afecta a la fóvea. Suponen el 10-15% de las formas de
DMAE avanzada
Figura 4. DMAE atrófica. Signos fondo de ojo: edema macular, hemorragias subretinianas, exudados lipídiscos, membrana neovascular subfoveolar(sospecha).
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• Maculopatía neovascular: suponen el 10% de todos los pacientes con DMAE.
- Membrana neovascular subretiniana
- Desprendimiento seroso o hemorrágico de la retina neurosensorial o del EPR (DEP)
- Exudación lipídica
- Proliferación fibrovascular subretiniana o sub EPR
- Cicatriz disciforme
Pruebas especiales
Figura 5. Rejilla de Amsler en DMAE exudativa: metamorfopsia y escotoma.
- Rejilla de Amsler
Prueba extremadamente útil en la detección y el seguimiento de las enfermedades maculares.
En pacientes con edad superior a 55 años con diagnosticado de maculopatía senil, la
aparición de alteraciones en la rejilla de AMSLER (metamorfopsia + escotomas) hace muy
sugestivo la presencia de una DMAE exudativa (figura 5.).
Sin embargo, no es una prueba de confirmación. Otras causas de metamorfopsias que
pueden confundirse con: edema macular por obstrucción vascular, edema macular diabético, membrana epirretiniana, etc.
- Retinografía
La imagen en color de fondo de ojo es la técnica básica para registrar las patologías del
vítreo, retina, coroides y nervio óptico.
Actualmente, la amplia extensión de las cámaras de fondo no midriáticas entre los ópticos optometristas constituye una herramienta esencial para el diagnóstico precoz de la
DMAE.
Figura 6. Angiografía fluoresceínica (AGF) en DMAE exudativa.
Hiperfluorescencia por membrana neovascular coroidea, rodeada de zona hipofluorescente (efecto pantalla) por sangre
(corresponde a mismo caso figura 5).
Signos de fondo de ojo en DMAE:
-D
MAE atrófica: drusas (duras, blandas, calcificadas), dispersión de pigmento, atrofia
de epitelio pigmentario (figura 2).
-D
esprendimiento de epitelio pigmentario, desprendimiento exudativo de retina, hemorragias subEPR, subretinianas o intraretinianas, exudados lipídicos (figura 4).
- Angiografía con fluoresceína (AGF):
La AGF es una prueba invasiva que consiste en la realización de fotografías de fondo
de ojo con filtros especiales (excitador y barrera) tras la administración intravenosa de
fluoresceína, que permite documentar la progresión del colorante a través de la vascularización retiniana y coroidea. Requiere midriasis farmacológica.
La AGF permite identificar y confirmar la neovascularización coroidea y, por lo tanto, el
diagnóstico de DMAE exudativa. Se pueden identificar anomalías en áreas de aumento
de aumento de colorante (hiperfluorescencia) o ausencia del mismo (hipofluorescencia)
(figura 6).
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Los hallazgos en la DMAE incluyen:
- Neovascularización: hiperfluorescencia secundaria al rezume de colorante
- Hemorragias retinianas o subretinianas: hipofluorescencia por bloqueo (efecto pantalla)
- Drusas: hiperfluorescencia por acúmulo de colorante
- Atrofia de EPR: hiperfluorescencia por transmisión (efecto ventana)
- Hipertrofia de EPR: hipofluorescencia por bloqueo
- Cicatriz disciforme: hiperfluorescencia por tinción
Figura 7. Angiografía con verde indocianina(AVI) en DMAE
exudativa con hemorragia. Hiperfluorescencia en placa y dos
puntos calientes.
Según el comportamiento angiográfico se distinguen dos tipos de membranas neovasculares:
• Membrana clásica o intraretiniana, con una hiperfluorescencia que comienza en
tiempos precoces de progresión más rápida.
• Membrana oculta situada bajo EPR, hiperfluorescencia tardía de origen indeterminado, de progresión más lenta.
E sta diferenciación era fundamental en la época del tratamiento con terapia fotodinámica (TFD), ya que solo se obtenían buenos resultados en las membranas clásicas. Actualmente, en la era de los antiangiogénicos, esta diferenciación es menos importante.
Clasificación de las membranas neovasculares coroideas según su localización:
- Subfoveales: afectan al centro de la fóvea
- Yuxtafoveales: entre 1 y 200 micras del centro de la fóvea
- Extrafoveales: a más de 200 micras del centro de la fóvea.
- Yuxtapapilares: adyacentes a la papila.
- Angiografía con verde de indocianina (AVI o ICGA)
La realización de fotografías de fondo de ojo tras la administración intravenosa de un colorante (verde de indocianina) empleando unos filtros próximos al infrarrojo (795-810nm)
permiten estudiar la vascularización y las patologías coroideas. Es una prueba invasiva
que requiere dilatación pupilar.
En la DMAE resulta de utilidad en casos seleccionados de membranas ocultas con hemorragias extensas (figura 7) y algunos formas especiales de DMAE: proliferación angiomatosa retiniana (RAP), vasculopatía coroidea polipoidea idiopática (VCPI).
- Tomografía de coherencia óptica (OCT)
La OCT es una prueba rápida, no invasiva, que puede realizarse sin dilatación y permite
obtener cortes del área macular con una resolución casi histológica (entre 3 y 10 um),
permitiendo un análisis cualitativo y cuantitativo de la mácula.
En la DMAE permite identificar las alteraciones retinianas y subretinianas secundarias a
la neovascularización coroidea, así como monitorizar la respuesta al tratamiento en la
DMAE exudativa:
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- Identificación de drusas blandas, desprendimiento de EPR, líquido intraretiniano y
subretiniano, neovascularización y edema macular quístico (figura 8).
- Monitorización de la respuesta al tratamiento tras TFD y antiangiogénicos
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza con la sospecha de la sintomatología y los signos de fondo de ojo
y la confirmación con la AGF y la OCT.
Deben diferenciarse las DMAE de otras patologías:
Figura 8. Tomografía de coherencia óptica en DMAE exudativa: Desprendimiento de epitelio pigmentario(DEP), líquido subretina neurosensorial e intraretiniano quístico, con pérdida morfología foveolar.
-D
MAE atrófica: patologías que cursen con drusas o alteraciones de epitelio pigmentario: drusas autosómicas dominantes, distrofia areolar central, distrofias retinianas,
maculopatías tóxicas.
-D
MAE exudativa: enfermedades que cursen con edema, exudación y/o hemorragias:
coroidopatía central serosa, oclusiones vasculares venosas, telangiectasias foveolares, microaneurismas, otras causas de membranas neovasculares (miopía magna,
estrías angiodes, coroiditis, traumatismos, etc.)
El diagnóstico precoz de las formas exudativas resulta fundamental para evitar una pérdida visual grave, e instaurar el tratamiento adecuado de la forma más precoz posible.
Tratamiento
- DMAE atrófica
Actualmente no existe ningún tratamiento que haya demostrado una eficacia clínica para
mejorar o detener la progresión de la DMAE atrófica.
En las fases más precoces de la enfermedad, no es necesario hacer ningún tratamiento
específico, aunque se aconseja una dieta rica en zeaxantina y luteína (frutas y verduras).
Cuando existen drusas blandes grandes (>125 micras) y alteraciones pigmentarias en
fondo de ojo, el riesgo de progresión hacia fases avanzadas de la DMAE es alto. Por ello
se aconseja tratamiento con vitaminas antioxidantes (vitamina E, C y carotenos) y suplementos vitamínicos (zinc).
También se aconsejan suplementos vitamínicos en pacientes con DMAE avanzada en un
ojo, tanto atrófica como exudativa.
- DMAE exudativa
Los tratamientos disponibles hasta hace pocos años solo conseguían, en el mejor de los
casos, frenar la pérdida visual. La introducción de los fármacos antiangiogénicos (antiVEGF) ha conseguido en algunos casos mejorías visuales no descritas con otras terapia,
aunque con un coste económico y sanitario muy elevado, constituyendo en la actualidad
el tratamiento más eficaz para la DMAE húmeda.
Las alternativas disponibles para el tratamiento de la DMAE exudativa son:
- F otocoagulación láser: La fotocoagulación láser pretende ocluir los vasos de la neovascularización. Sin embargo, la fotocoagulación produce un daño en el tejido retiniano y un escotoma visual. Además, el riesgo de recidiva esta próximo al 50%. Por
estos motivos actualmente el tratamiento con láser solo se recomienda en lesiones
extrafoveolares bien definidas.
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- Terapia fotodinámica(TFD): La administración intravenosa de verdeporfino (Visudyne®) combinado con su estimulación con láser de longitud de onda roja busca una
destruccción selectiva de los neovasos y fue el primer tratamiento aprobado para las
lesiones subfoveolares. Esta terapia conseguía frenar la pérdida visual en la mayoría
de los casos. Actualmente se emplea en terapias combinadas o cuando existe una
imposibilidad de tratamiento con antiangiogénicos.
- Fármacos antiangiogénicos (anti-VEGF): La administración intravítrea se fármacos
anti factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) es actualmente el tratamiento
más eficaz de la DMAE húmeda. Los fármacos disponibles son:
• Bevacizumab (Avastin®)
• Pegaptanib sódico (Macugen®)
• Ranibizumab (Lucentis®)
E stos fármacos se administran en forma de inyecciones intravítreas: habitualmente
se utiliza una dosis de carga de 3 inyecciones (1 cada mes o mes y medio), seguidas
de inyecciones según la evolución. Los diferentes ensayos clínicos han demostrado
mejorías visuales no conseguidas con otras terapias. Como inconvenientes, el elevado
coste y la necesidad de inyecciones repetidas durante años.
- Cirugía: La cirugía para la DMAE exudativa (vitrectomía +-extracción membrana neovascular) actualmente solo se emplea en casos muy seleccionados de MNVS: hemorragias submaculares masivas, membranas yuxtapapilares.
- Terapias combinadas: Combinaciones como TFD+ antiangiogénicos, TFD+ corticoides…
pretenden reducir el número de tratamientos conservando los mismo resultados.
Labor del óptico optometrista
La labor del óptico optometrista en la DMAE es fundamental en varios aspectos:
- Conocimiento de factores de riesgo de la DMAE: edad, raza blanca, sexo femenino,
tabaco, factores cardiovasculares, antecedentes familiares…
- Conocimiento y detección precoz de síntomas y/o signos de sugestivos de DMAE exudativa:
• Conocimiento de los síntomas de sospecha de la DMAE exudativa: pérdida visual
brusca, metamorfopsia, escotomas…Utilidad de la rejilla de Amsler.
• Reconocimiento de los signos de fondo de ojo de DMAE: alteración del epitelio
macular, drusas, hemorragias, exudación, etc. Exploración de fondo de ojo: cámaras no midriáticas.
- Conocimiento de las alternativas terapeúticas en la DMAE.
- Seguimiento de los pacientes tratados con DMAE: control agudeza visual, imagen de
fondo de ojo, tomografía de coherencia óptica (OCT)…
- Ayudas visuales de baja visión en pacientes con DMAE avanzadas.
- Educación sanitaria de la población de riesgo: síntomas de gravedad, manejo de
rejilla de Amsler, importancia del diagnóstico y tratamiento precoz.
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