Obesidad y Síndrome de Apnea-Hipopnea Obstructiva del Sueño

Obesidad y Síndrome de Apnea-Hipopnea Obstructiva del Sueño
Introducción
Guilleminault y cols, introdujeron el término síndrome de apnea del sueño
(SAOS), Obstructive Sleep Apnea Syndrome, (OSAS), según la Academia Americana
de disturbios del sueño (ASDA); para referirse a ventilaciones con pausas apneicas
durante el sueño por más de 10 segundos y excesiva somnolencia durante el día, como
consecuencia de una alteración anatómico-funcional de la vía aerodigestiva que
conduce a la obstrucción del flujo aéreo. Hoy lo nombramos como "Síndrome de
Apneas e Hipopnea Obstructiva del Sueño" (SAHOS); Block y cols; cuando el índice de
apnea o hipopnea, (IAH) es superior a cinco por cada hora de sueño.
El SAHOS se caracteriza por un cuadro de somnolencia y trastornos
neuropsiquiátricos que pueden tener consecuencias sociolaborales importantes,
accidentes de tráfico, laborales o el ausentismo laboral (por la somnolencia diurna), y
consecuencias clínicas (Hipertensión Arterial, Infarto de miocardio, Accidente Vascular
Cerebral, disminución de la líbido, depresión); constantes desaturaciones de la
oxihemoglobina y despertares transitorios, dando lugar a un sueño fragmentado y poco
reparador, con aumento en la aparición de cardiopatías.
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Etiología
La obesidad es un problema de salud creciente en nuestro país. Su forma más
extrema u obesidad mórbida se asocia frecuentemente a Diabetes Mellitus No Insulina
dependiente (DMNID), hipertensión arterial (HAS), hiperlipidemia, arteriosclerosis,
enfermedades degenerativas y traumáticas, osteoarticulares, cáncer, trastornos
sexuales, neuropsíquicos y alteraciones respiratorias. Estas últimas pueden constituir
un cuadro grave e invalidante, capaz de llevar a los pacientes a la muerte por paro
cardiorrespiratorio, conocidas como síndrome de Pickwick.
Los niños obesos tienen una alta probabilidad de desarrollar trastornos de salud:
asma, DMNID, HAS, cardiopatías, depresión, ansiedad, baja auto estima y apnea del
sueño; afectando la memoria y la habilidad de aprender.
La obesidad se asocia, en especial, con la apnea del sueño, cuando la parte
superior de la faringe se relaja y colapsa a intervalos durante el sueño, impidiendo
temporalmente el paso de aire.
Cuando el cerebro es incapaz de enviar los impulsos adecuados a los músculos
toracoabdominales para iniciar los movimientos ventilatorios, se refiere como apnea del
sueño de origen central, (menos frecuente). Y periférica u obstructiva, cuando el aire no
puede pasar por la nariz o la boca del paciente hacia o desde el exterior y mixtas. Una
variante es el síndrome de resistencia de la vía aerodigestiva (UARS) en el cual los
eventos patológicos se caracterizan por
esfuerzo ventilatorio con microdespertares
(RERAs), definida por la Academia Americana del Sueño (AASM), como causada por
una obstrucción parcial de la vía aerodigestiva con un incremento en la amplitud del
esfuerzo ventilatorio (presión intratoraccica negativa) llevando a una reducción en el
flujo aéreo con una disminución del esfuerzo ventilatorio, asociado a microdespertares,
y desaturación arterial de oxihemoglobina.
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Epidemiología
La apnea del sueño es una condición seria, potencialmente mortal, mas
frecuente de lo que se cree. Afecta a algunas familias. Las personas más propensas a
tener o desarrollar apnea del sueño son aquellas que: roncan sonoramente, tienen
sobrepeso, padecen HAS, tienen algún defecto físico en la vía aerodigestiva,
accidentes, principalmente en vehículo automotor y accidente vascular cerebral.
Se produce en ambos sexos y en todos los grupos de edad, mas frecuente en
hombres, poco diagnosticada en las mujeres. La asociación de SAOS y obesidad
predomina en varones y mujeres postmenopáusicas. Afecta al 4% de los hombres y al
2% de las mujeres entre 30 y 60 años de edad. Bixler y cols., encontraron una
prevalencia de SAOS en el 3.9% de los hombres y en el 1.2% de mujeres.
El 20% de los hombres y el 30% de las mujeres sufren de obesidad. Por
estadísticas mundiales se sabe que 3 a 5% de los obesos son mórbidos, con un Índice
de Masa Corporal (IMC) mayor a 40 kg/m2. Entre 25 y 40% de los obesos mórbidos
sufren alteraciones respiratorias significativas.
Fisiopatogenía
La
mayoría
de
los
pacientes
con
SAHOS
presentan
malformaciones
maxilofaciales, (micrognatia o retrognatia), obstrucción de la vía aerodigestiva.
Deformidad rinoseptal, Hipertrofia turbinal, Rinitis, Pólipos, Tumores, Hipertrofia
adenoamigdalina, Macroglosia, Hipertrofia de la úvula; Obesidad, Hipotiroidismo,
Cifoescoliosis y Acromegalia.
La obesidad es causante de polipnea, disnea, esfuerzo ventilatorio, disminución
de la capacidad respiratoria funcional, por el alto volumen de reservaba expiratorio; se
asocia al cierre de unidades pulmonares periféricas, en especial en decúbito supino.
Hipoventilación, somnolencia y retención de dióxido de carbono (pCO2 > 48 mm/Hg),
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disminución de la distensibilidad de la pared torácica y aumento del trabajo respiratorio.
Como consecuencia surgen hipoxia, hipertensión pulmonar, policitemia e insuficiencia
cardiopulmonar; cuadro que mejora al disminuirse el peso corporal.
Durante cada episodio apneico, el esfuerzo inspiratorio contra una vía aérea
ocluida, se acompaña de aumento de la presión negativa del espacio pleural. A medida
que la apnea persiste, la hipoxemia y la hipercapnia son más intensas, causando
vasoconstricción pulmonar e hipertensión pulmonar transitoria. El estimulo del sistema
simpático provoca HAS y aumento de la presión sistólica.
La hipoxia y su subsecuente re-oxigenación, durante la noche, provoca cambios
en la reperfucion, con producción de radicales libres, elevación de los títulos de
citocinas inflamatorias, resistencia a la insulina, factor de necrosis tumoral (TNF- ), e
interleucina-6 (IL-6).
Cintra confirmo el papel del tabaquismo, hipercolesterolemia (LDL elevado y HDL
bajos). DMNID, HAS, historia familiar, obesidad, inactividad física, síndrome
metabólico, consumo de alcohol e incremento en la mortalidad de origen
cardiovascular.
Cuadro clínico:
Los síntomas inician insidiosamente, presentes durante años antes de que el
paciente decida buscar atención médica: ronquido, apneas, sueño inestable, cefalea
matutina, incoordinación motora somnolencia diurna, (90 % de pacientes) alteraciones
del talante y cognoscitivas; con repercusión psico-social y laboral. (Martínez). Algunas
personas a menudo no se dan cuenta de ello excepto por síntomas prodrómicos, como
cefalea matutina, sequedad orofaríngea, fatiga e irritabilidad.
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Es necesario asentar, peso, talla, IMC, tensión arterial, perímetro cervical (> 44,5
cm. se asocia a SAHOS). Exploración de la vía aérea superior, simple y armada,
anterior y posterior con nasofibroscopia.
Diagnostico.
El diagnostico se debe complementar con estudios básicos de laboratorio:
biometría hemática completa, perfil tiroideo. Estudios de gabinete como radiografía de
tórax AP y lateral, electrocardiograma (ECG), espirometría.
Los médicos de atención primaria, los neumólogos, los neurólogos, los
otorrinolaringólogos y otros médicos especialistas, deben intervenir en la realización de
un diagnostico definitivo y en el establecimiento de un tratamiento.
Los criterios diagnósticos del SAHOS, establecidos por consenso, exigen una
sospecha clínica basada en la presencia de síntomas y una confirmación diagnóstica
que se realiza mediante estudios del sueño. Una vez identificado al paciente con
sospecha de SAHOS, este debe ser confirmado por medio de la polisomnografía
durante el sueño (PSG), que consiste en el registro de parámetros fisiológicos, como
electroencefalograma, electro-oculografía, electromiografía submentoniana y tibial,
oximetría-capnometría, flujo aéreo oro-nasal, ronquido, movimientos torácicos,
abdominales y electrocardiografía. Estos datos permiten afirmar el diagnóstico, aclarar
de origen central o periférico y la valoración de la repercusión de las apneas e
hipopneas sobre la función cardiorrespiratoria y la organización del sueño.
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Complicaciones
Las complicaciones circulatorias constituyen aumento en el volumen sanguíneo
pulmonar, alto gasto cardiaco y elevación de la presión ventricular izquierda y del final
de la diástole. Los pacientes obesos generalmente desarrollan hipoventilación y
SAHOS con pobre respuesta compensatoria a la hipoxia e hipercapnea, resultando en
hipoxemia, hipertensión pulmonar, astenia y adinamia progresiva, disnea y disminución
a la tolerancia al ejercicio, disminución de la masa muscular y dolor articular.
Complicaciones cardiovasculares
Hipertensión arterial, arritmias cardiacas, coronopatia isquemica con la
consecuente miocardiopatia isquemica, degenerando en insuficiencia cardiaca.
SAHOS contribuye a la cardiopatía isquemica a través de varios mecanismos,
como HAS y agregación plaquetaría. El gasto sanguíneo cerebral disminuye con cada
evento de apnea, por la disminución en el gasto cardiaco, predisponiendo a sufrir
eventos isquémicos en miocardio.
Hipertensión
El SAHOS es un factor desencadenante de HAS 42-47 con una prevalecía del 40
al 90%.
Arritmias cardiacas
Los pacientes con este síndrome experimentan arritmias ventriculares durante el
sueño68, (0-15%). Guilleminault et al encontraron pausas sinusales (> 2.5 segundos),
bloqueo atrioventricular de segundo grado, bradicardia sinusal en el 11%, 8%, y 7% de
los pacientes, respectivamente
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Diagnóstico diferencial
El Síndrome de Prader-Willi (SPW), se caracteriza clínicamente por obesidad
(después de los 2 años de edad), hipotonía, retraso mental, baja talla, manos y pies
pequeños e hipogonadismo, somnolencia diurna y alteración del ciclo circadiano y del
movimiento ocular rápido (REM) durante el sueño. Trastornos respiratorios durante el
sueño que comprenden desde ronquidos hasta la apnea. (Clift–Nixon). Generalmente
los pacientes con SPW son remitidos al endocrinólogo pediatra por obesidad.
La obesidad es el factor más fuertemente asociado en los pacientes con SPW,
pero también pudiera ser el elemento que aporta una mayor confusión para el análisis,
ya que se ha observado que las anomalías cardiorrespiratorias en pacientes obesos
con SPW no implican necesariamente una asociación entre la apnea nocturna y la
morbilidad cardiorrespiratoria. Existen otros elementos como la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica asociada a la obesidad, que en ocasiones se subestima. (Fung)
Otros
diagnósticos
diferenciales,
incluyen,
Insuficiencia
cardiaca,
asma
bronquial, reflujo gastroesofágico, reflujo faringolaringeo, hipersomnia, síndrome de
hipoventilación alveolar. Trastornos neurológicos, narcolepsia, síndrome de “piernas
inquietas”, mioclonías, farmacoterapia lícita o ilícita, intoxicaciones (ej. etílica)
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Tratamiento
El tratamiento debe estar basado en datos obtenidos de la PSG, la magnitud de
las complicaciones, la edad del paciente, su estado general de salud y su historia
medica, la tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias,
expectativas para la trayectoria de la enfermedad y patología obstructiva ( Ej.
deformación rinoseptal). El tratamiento se enfoca en dos aspectos:
1. Eliminar la obstrucción respiratoria completa o parcial (apnea o hipopnea) y la
desaturación de oxigeno en la fase del sueño.
2. Lograr que el paciente duerma bien, mejorando su calidad de sueño y disminuyendo
o eliminando los microdespertares (“arousals”).
Tratamientos farmacológicos
Generalmente los medicamentos no son eficaces en el tratamiento del SAHOS.
La acetazolamida ha mostrado que reduce la frecuencia de apnea, pero no se asocia
con mejorías en los síntomas, mal tolerado durante largos periodos. La progesterona,
puede emplearse en casos de SAHOS asociados a hipercapnia diurna con o sin
obesidad mórbida, su dosis habitual es de 20 microgramos cada 6 horas. Sin embargo,
no hay ningún estudio con el suficiente número de casos que demuestre su eficacia a
medio-largo plazo. La protiptilina, posee acción dilatadora sobre la vía aérea alta por su
acción estimulante sobre la musculatura orofaríngea y suprime la fase REM del sueño.
Estas propiedades permiten manejar casos leves de SAHOS, sobre todo si las apneas
aparecen en fase REM, pero sus efectos anticolinérgicos limitan su beneficio. Ha
demostrado producir mejorías en los síntomas pero no produce cambios en la
frecuencia de apnea.
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También se aconsejan medidas higiénico-dietéticas.
o
Evitar siestas prolongadas durante el día.
o
Practicar ejercicio físico de forma regular.
o
Acondicionar la habitación, ruidos, estímulos luminosos, temperaturas
extremas.
o
Asociar la cama con el sueño: evitar ver la televisión, trabajar o cenar en la
cama
o
Leer un poco o escuchar música.
o
Evitar cenas abundantes.
o
Ante la imposibilidad de conciliar el sueño, salir de la cama, hacer una
actividad que distraiga y volver a la cama sólo si tiene sueño.
o
Perder peso. (incluso una perdida de tan solo un 10 por ciento del peso
puede reducir el número de eventos de apnea en la mayoría de los
pacientes)
o
Evitar tomar medicamentos relajantes (antidepresivos, ansiolíticos-sedantes,
relajantes musculares, inductores del sueño)
o
No fumar.
o
Tratar todo trastorno que origine obstrucción nasal.
o
Dormir en decúbito lateral.
o
Adquirir una buena higiene del sueño
o
Evitar el consumo de alcohol y sustancias estimulantes y/o que contengan
cafeína (café, te, cola).
El tratamiento de elección del SAHOS, cuando no se encuentra una anomalía
anatómica evidente susceptible de tratamiento quirúrgico, es la presión positiva
continúa sobre la vía aérea (CPAP) administrada por vía nasal. (El uso del CPAP
puede ayudar a disminuir la TA). En principio la terapéutica con CPAP no está
indicada en la actualidad. Deberá individualizarse y aplicarse sólo en casos muy
concretos y de un modo provisional.
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Indicaciones de la CPAP
IAH <30 sintomático
IAH <30 con enfermedad cardiovascular asociada
Es fundamental que el paciente sepa que la CPAP no es un tratamiento curativo
EL CPAP mejora de forma significativa los síntomas de somnolencia diurna,
funciones cognitivas, estado de ánimo y calidad de vida (Ballester). Mejora el
rendimiento de los pacientes
(American Academy of Otolaryngology−Head and Neck Surgery,)
, y
"normaliza" las cifras de riesgo de los conductores afectados por SAHS.
Dispositivos intraorales
Producen un adelantamiento mandibular aumentando el espacio retrofaríngeo.
Pueden ser eficaces en SAHOS leve-moderado y constituyen una alternativa a
considerar en pacientes que no toleren la administración de CPAP. En general son
mal tolerados. Existen algunas evidencias que los aparatos linguales mejoran la
somnolencia subjetiva y los índices de trastornos de la respiración durante el sueño
sobre un control inactivo. Tanto la CPAP, como los aparatos linguales provocaron
mejoras en los IAH en comparación con el valor inicial.
La cirugía de la vía aérea superior y la maxilo-facial, está indicada cuando
existen claras alteraciones anatómicas, de la vía aérodigestiva, tales como síndrome
de obstrucción nasal,
hipertrofia adenoamigdalina, cuerpos extraños, anomalías
maxilo-faciales. Cuando no existan alteraciones de la vía aérodigestiva hay diversas
opciones quirúrgicas:
Uvulopalatofaringoplastia (UP3): consistente en la resección del tejido colapsable
no muscular del paladar blando y tejidos orofaríngeos adyacentes, indicada en
pacientes con valoración por Otorrinolaringología.
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Cirugía de adelantamiento máxilo-mandibular y de avance geni-hioideo: eficaz en
casos seleccionados.
Traqueostomía: indicada en situaciones de gravedad extrema con fracaso y/o
rechazo de cualquier otra medida terapéutica.
Algunos
pacientes
pueden
necesitar,
además,
otros
tipos
de
cirugía
Otorrinolaringológica:
o
Adenoamigdalectomia
o
Cirugías nasales como septoplastia o rinoseptoplastia, polipectomia, exéresis de
tumores ya sea por vía endoscopia, vía Caldwell-Luc, vía Degloving; corrección
de deformidades estructurales.
o
o
La reconstrucción quirúrgica de las deformidades de la mandíbula
Las intervenciones quirúrgicas para tratar la obesidad se recomiendan en
ocasiones a pacientes con apnea del sueno que padecen obesidad patológica.
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“Diplomado de Obesidad y Nutrición”
Colegio Mexicano de Obesidad y Nutrición, A.C.