Actividad neurologica continua. - Sociedad de Neurología del

Phineas P. Gage (1823 – 21 de mayo, 1861)
TEC Y DETERIORO COGNITIVO.
DR H. JOCHEN HACKEMBRUCH. ASISTENTE DE NEUROLOGÍA
.
Introducción
•
Causas de TEC: siniestro de transito, agresión, caídas,
laborales, deportivas, bélicas...
•
Edades: según causa.
•
Sexo: 75% hombres.
•
Causas de mortalidad y morbilidad más importante entre
la población joven a nivel mundial.
•
Infravalorado en la población geriátrica.
Severidad clínica
Escala de coma de Glasgow (GCS)
14 - 15
•
TEC LEVE: •
TEC MODERADO:
•
TEC SEVERO:
9 - 13
3-8
Perdida de conocimiento
Amnesia postraumática
Apertura ocular
Espontánea
4 puntos
Frente a estímulos verbales 3 puntos
Frente a estímulos dolorosos 2 puntos
No abre los ojos.
1 punto
Respuesta verbal Espontánea y correcta
5 puntos
Conversación confusa
4 puntos
Palabras inapropiadas
3 puntos
Sonidos incomprensibles.
2 puntos
Ninguna respuesta
1 punto
Respuesta motora Movimientos normales.
6 puntos
Localiza dolor
5 puntos
Flexión inapropiada
4 puntos *
Flexión anormal
3 puntos **
Respuesta extensora
2 puntos ***
Ningún movimiento
1 punto
En cada caso se puntea la mejor respuesta obtenida.
* Se refiere a movimientos de flexión que no localizan el dolor
provocado.
** Se refiere a la flexión tónica que aparece en la rigidez de
decorticación.
*** Se refiere a la extenso-pronación que aparece en la rigidez de
descerebración.
A PROPÓSITO DE 500 CASOS ASISTIDOS POR TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO LEVE
Dres. Saúl Wajskopf 1, Gonzalo Costa 2, Aurana Erman 2, Alvaro Villar 2
REV MED URUGUAY 1997; 13: 4-11
Factores de riesgo para desarrollo de
lesiones intracraneales
•
Perdida de conocimiento durante el evento.
•
Amnesia anterograda / retrograda. (<24h, 1 - 7 d, >7)
•
Edad. •
OH. Sustancias.
•
Mecanismo traumático.
•
Anticoagulantes.
Clasificación según mecanismo lesional.
•
Trauma cerrado o
abierto se diferencian
según la integridad de
la duramadre.
Trauma cerrado
•
Siniestro de tránsito
•
Explosivos (Blast)
•
Caídas laborales, "de su altura"...
•
Compresión craneal.
Trauma abierto
•
Heridas penetrantes.
•
Impacto focal c/fractura ósea y ruptura de duramadre.
Lesion por contragolpe. Lobulos temporales (polos)
Lobulo frontal (orbitofrontal)
Lobulo occipital, cerebelo.
Convexidad
Foco contusivo
Hematoma epidural
Hematoma subdural
Daño axonal difuso (DAD)
Se define al daño axonal difuso (DAD) como aquel daño traumático del encéfalo provocado por un
mecanismo brusco de aceleración/desaceleración, que generalmente se acompaña de grados variables
de fuerzas rotacionales, causando ruptura de axones (lesiones por cizallamiento) y de la
microvasculatura.
El DAD es común en la interfase entre tejidos de consistencia diferente, como es la unión entre corteza y
sustancia blanca, por lo que también se denomina lesión por cizallamiento y se asocia a defecto neuropsicológico persistente, así como a compromiso de conciencia más común que en otros tipos de daño
cerebral primario.
Se calcula que el DAD está presente en al menos el 50% de pacientes con TEC grave y en al menos el
85% de estos cuando tienen como causa accidentes vehiculares y es considerado la principal causa de
morbilidad significativa en pacientes con TEC.
La superioridad de la RM sobre la TC para definir la patología de sustancia blanca es bien conocida y
ha sido ampliamente demostrada. En TC, se pueden ocasionalmente demostrar estas lesiones cuando
tienen focos hemorrágicos.
DAD.
Lesión interfaz SB SG
Lesión TE
Lesión Cuerpo Calloso
Lesión Cerebelo
T1
T1
Flair
Difusión
T2
T2 eco gradiente
La RM cerebral es el método de elección en neuroimagen
estructural para valorar el DAD. Siendo de interés además de
las secuencias convencionales (T1, T2, Flair, Difusión) la
realización de T2 ECO GRADIENTE, secuencia que valora
depósitos ferromagnéticos como la deoxihemoglobina en
agudo y la hemosiderina en crónico.
Este estudio demuestra la frecuencia topográfica de lesiones
contusas (primera imagen a la izquierda) y además analiza la
reducción volumétrica lobar temporal, frontal y cingular.
También demostró el aumento del volumen del LCR como
efectos tardíos en pacientes con TEC moderado a grave
(imagen de la derecha).
Daño primario/Daño secundario
•
El daño primario se debe a la injuria inicial cerebral
provocada por fuerzas externas, tales como: heridas
penetrantes, fuerzas de desaceleración aceleración, ondas
explosivas, compresión craneal, etc. •
El daño secundario se debe al agravio cerebral que ocurre
posterior al trauma inicial, en horas o días. Esto es debido
a trastornos iónicos, a una cascada inflamatoria y
apoptótica a nivel celular y tisular. (glutamato, Na++, H+,
Ca++, K+, radicales libres,...). Existe edema citotoxico y
vasogénico.
•
Las medidas neuroquirurgicas (si el paciente lo
requiere) están destinadas a solucionar los efectos
deletéreos de la lesión primaria, pero las medidas
de control de presión intracraneal, hemodinamia
del paciente, situación hidroelectrolitica y
metabólica, crisis epilépticas, etc están destinadas
a reducir el daño secundario. Esto último cobra
mayor jerarquía en lesión difusas como el DAD.
Evolución
•
Hidrocefalia normotensiva.
•
Epilepsia post traumatica.
•
Secuela focal neurologica: SD piramidal, SD cerebeloso.
•
Estado vegetativo persistente.
•
Deterioro cognitivo, comportamental.