Contracción del músculo cardíaco

La contracción en el músculo
Cardíaco
Oscar Fariña
Kinesiología
Introducción
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A Final del siglo 20
se llevaron a cabo
diversos estudios
sobre el corazón,
entre ellos temas
como la regulación
del rendimiento
cardíaco, ejercicio,
etc..
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Todavía a inicios de este
siglo estudiosos intentan
identificar relaciones entre
la longitud de la fibra
miocardial y el
rendimiento del trabajo
del corazón. Estos
estudios proporcionan un
cuadro bastante
interesante con respecto a
la longitud del sarcomero
y las grandes fuerzas
desarrolladas .
La contestación del músculo
Cardíaco para Estirar.
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Si tej. De músculo cardiaco se
monta bajo condiciones isométricas
y se estimula a una frecuencia fija
se observa un aumento en la
longitud del sarcomero
,inmediatamente ocurrirá un
aumento bifásico en la fuerza del
tirón,rápidamente hay un
incremento de esta fuerza por un
cambio en la concentración de Ca+2
soltada en el citoplasma .El
aumento de la fuerza inicial es
causa de un aumento de la
sensibilidad al Ca+2 en los
filamentos de myosina, también´n
hay un aumento de la fuerza lenta (
2do tipo de fibra), involucrado en los
cambios de homeostasis del Ca+2.
+2
Ca
La sensibilidad del
longitud Dependiente
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La longitud de la fibra muscular es el encargado de la activación
de esta.
Gracias a estudios hechos por diversos científicos(Illiberd y
Jewel) se dio cuenta que un aumento inmediato en la longitud
del musculo traía como consecuencia un aumento inmediato
también en la fuerza de este , sin el cambio vital en lo que
respecta al Ca+2,, lo cuál se interpreto como se indica , en
aumento en el myofilamento a la sensibilidad de Ca+2.
Con estímulos extendidos encima de un período de varios
minutos,había un aumento paralelo tanto en la fuerza como el
laq concentración de este ión.
Posteriores estudios echos en ratas por Jewel y Illibberd, para
ver el efecto de la longitud del sarcomero en relación entre la
fuerza y el pCa,revelaron lo sgte.
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Un aumento en la longitud del
sarcomero, traía como consecuencia
un “leftward”claro cambio de fuerza
en relación a la concentración de
pCa denotando un aumento en la
sansibilidad de Ca+2. El ultimo
generalmente se cuantifica por lo
referido pCa asociado con la
generación de fuerza medio
máxima.
Estas se aceptan de modo que un
cambio longitudinal dependiente en
la sensibilidades componente
importante de la relación de Frankestomino.
Asociado con la sensibilidad este ion
también hay un cambio paralelo en
la afinidad entre el Ca+2 y el
sitio regulador , la troponina
cardiaca.
La activación del filamento
delgado
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La regulación del puente cruzado es mediada por un complejo proteico
(troponina ,tropomiosina), el límite al filamento delgado.
El espinazo del filamento delgado,(actina_) se forma po la polimerización de
subunidades de esta para formar una hélice que se une a la línea Z.
El ca+2 siempre es el activador del filamento delgado,sin embargose ha
conocido por algún tiempo que hay un segundo activador del filamento delgado
y ese es el myosin
La activación de Myosin,más simplemente se demuestra poniendo una fibra del
músculo desollada en solución relajando Ca+2 ,libre y bajando la concentración
de mgATP, gradualmente .Actina y Myosin ligan herméticamente a las
concentraciones de mgATP muy bajas.Cuando la concentración de mgATP es
suficientemente baja a un numero crítico esta liga los puentes cruzados. A las
causas de actina un regulador cooperativo del filamento del gado, visto como
un aumento en la Myosin a la actividad de ATPasa y el desarrollo de tensión
,además hay clara evidencia que los puentes cruzados “fuerzageneradores”forman bajo condiciones más fisiologicas la acusa misma de la
activacion cooperativa del filamento delgado.
•Una serie de experimentos bioquímicos ,con filamentos delgados
reconstruidos, mostraron que si la proporción de cabezas de myosina a la
subunidad de actina suficienteente bajas , la myosina adquiere capacidad
ATPasica muy baja
•A nivel estructural , de microscopía electrónica y estuduios de difracción
han mostrado que la cantidad de movimiento producido por CA+2 que
liga a la TnC(troponina+calcio) en los filamentos delgados asilados (sin
myosina)estaba significativamente menos de eso visto cuando se ligaron
las cabezas de myosina fuertemente a la actina .Asi la activación llena los
resultados del filamento delgados de un efecto convenido de Ca+2 que liga
a TnC y myosina a la actina.
•En una transición de fuera por parte de la troponina más alla en la ranura
del filamento de actina mientras permitiendo la generación de puentes
cruzados ,por eso, lista esta contracción hace una contribución mayor a la
naturaleza muy cooperativa Este sistema tiene los rasgos principales de
un sistema regulador alosterico ,en el que la myosina es el verdadero
ligando activador,la actina el catalizador, troponina es la sub unidad y
la tropomiosina es el efector alosterico
Los puentes cruzados
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La longitud del sarcomero, como dijimos en un principio , modula el
nivel de sensibilidad de Ca+2 a través de la variación den el numero de
las interacciones de actina y myosina.La idea básica es eso ,con el
aumento la longitud sarcomérica y una dispocición más favorable de la
myosina ,mientras aumentando la probabilidad de ligar fuertemente
las interacciones de actina -myosina que tienen como función principal
la propia extensión del sarcomero.
Tras diversos estudios echos por Fitzsimons y Musgo, se mostró que
etiquetando la actina, “desollado”junto a la myosina, tras estar
encabezado reversiblemente eliminó la dependencia de longitud de
sensibilidad de Ca+2 asi los cambios en los filamentos de myosina
modifican la sensibilidad de Ca+2, mediante los efectos de activasion de
myosina mediada filamentos delgados.
La longiud v/s la anchura cuando la longitud del sarcomero aumenta el
espacio lateral entre actina y myosina ,si este espacio influye en la
formación de puentes cruzados la sensibilidad del Ca+2, no sería una
función simple de translado de actyna y myosina, pero también
dependería de el espacio interfilamentos.
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Referido a la discusión anterior se podría
presumir qu el espacio entre la actina y los
filamentos de myosina determinan la
concentración eficas de cabezas de myosina
en la veciondad de un filamentp de actina
dado.
Un aumento en la concentracion eficaz , si el
resultado del estiramiento de la
concentración osmotica debe facilitar la
activacion de la myosina mediada del
filamento delgado
La activación de la myosina trae consigo la
participación de 2 de los 3 estados de los
filamentos delgados ,las myosinas deven
formar una unión dévil primero con los
filamenbtos delgados ,luego cerrarse y por
ultimo favoreciendo la encuadernación del
calcio a la tnC(troponina con calcio)
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Es evidente que cuando la myosina encabeza fuertemente a la actina
se comienzan a interaccionar proteínas con priteínas que posteriormnte
,el aumento a la afinidad de calcio para los sitios reguladores de TnC.
Podría finalmente señalarse que en el musculo esqueletico no se han
descubierto los efectos mensurables de complejos de fuerza
generadores en la encuadernación del calcioal TnC aunque hay
cambios de longitud dependiendo de la sensiblilidad de dalcio.
Cientificos han estudiado si la contraccion en musculos esqueléticos ,
la cual es longutud dependiente recientemente en corazones de ratón
de transgenie, rl los cuales el TnC se ha reemplazado por el complejo
de un musculo lento,estos mostyraron un cambio mucho as bajo en el
pCa para un cambio de longitud dado comparando con la muestra del
especimen sin alterar
aunque parece que el cambio de longitud dependiente de Ca+2 casi
puede considerarse totalmente para los cambios en la separación de la
actyna con-myosina no pueden excluirse contribuciones por otros
factores.
FIN
El pico me
trastorna!!!!