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2012. RESERVADOS TODOS LOS DERECHOS. Ni todo el libro ni parte de él puede ser reproducido, archivado o
transmitido en forma alguna o mediante algún sistema, sin el permiso de los editores.
URGENCIAS
CARDIOVASCULARES
Editores
Clara Saldarriaga G. MD, Especialista en cardiología clínica,
profesora de la sección de cardiología Universidad de Antioquia; jefe
del programa de cardiología de la Universidad Pontificia Bolivariana.
Cardióloga de la Clínica Cardiovascular.
Juan Carlos González A. MD, Especialista en microbiología clínica,
Director Científico de la Clínica Cardiovascular, profesor titular de la
Facultad de Medicina de la Universidad Pontificia Bolivariana.
Francisco Villegas G. MD, Especialista en medicina interna,
cardiología clínica y electrofisiología y arritmias. Electrofisiólogo,
Fundación Cardioinfantil, Bogotá.
URGENCIAS CARDIOVASCULARES
Libro de la colección
Médica Mente - Producciones científicas
de la Clínica Cardiovascular
Publicado por:
Clínica Cardiovascular
Cl. 78B 75-21 Medellín - Colombia, Tel: 445 40 00, Fax: 441 78 69
www.lacardiovascular.org.co
[email protected]
Autor: Grupo Médico Clínica Cardiovascular
Editores: Clara Saldarriaga G. MD, Juan Carlos González A. MD y
Francisco Villegas G. MD
Autores:
Astrid Natalia Jaramillo C.
Miguel Ruz M.
Francisco Villegas G.
Juan Roberto Donado P.
Maria Helena Garzón M.
José Lucas Ramírez G.
Carlos Ignacio Escobar Q.
Fernando Fortich H.
Alvaro Quintero O.
Luisa Fernanda Durango G.
Carlos Alberto Tenorio M.
Juan David Ramírez B.
Clara Saldarriaga G.
Jorge Andres Tobón R.
Alejandro Londoño V.
Jorge Ortega J.
Lina Sierra S.
Gustavo Roncancio V.
Francisco López A.
Carlos Eusse G.
Nathalie Hernandez C.
Diagramación: Departamento de Publicaciones Congregación Mariana
ISBN ????????????????????
Impreso en Publicaciones Congregación Mariana
1500 ejemplares
Medellín - 2012
Prohibida la reproducción parcial o total de esta obra,
sin previa autorización de los editores.
Presentación
Las urgencias cardiovasculares son un reto diagnóstico que requiere de una
evaluación y tratamiento oportunos, como respuesta a este problema la Clínica
Cardiovascular y su grupo médico han desarrollado este texto elaborado por
especialistas en el área, con un enfoque práctico y basado en la evidencia, para
contribuir a la educación médica continua del personal de la salud.
Estas páginas concentran el fruto del trabajo y la experiencia de un
equipo de trabajo multidisciplinario que busca generar y transmitir nuestro
conocimiento. Esperamos que disfruten de su lectura así como nosotros
disfrutamos de su elaboración pensando en nuestra razón de ser: el bienestar
de nuestros pacientes.
Clara Saldarriaga G., editora.
Contenido
Crisis Hipertensiva.....................................................................................................9
Abordaje del niño con cardiopatía congénita......................................................19
Arritmias ventriculares en el servicio de urgencias............................................43
Crisis de Hipoxia.......................................................................................................65
Disfunción de prótesis valvulares cardíacas.........................................................71
La ecocardiografía en el estudio de las urgencias cardiovasculares.................79
Enfoque del paciente con disnea............................................................................89
Aproximación al paciente con palpitaciones........................................................99
Síndrome de falla cardiaca aguda.........................................................................111
Angina inestable e infarto sin elevación del segmento ST...............................129
Sangrado digestivo en el paciente que recibe
tratamiento con antiplaquetarios.......................................................................143
Síndromes aórticos agudos...................................................................................161
Enfoque del paciente con derrame pericárdico.................................................171
Taquicardia supraventricular en el servicio de urgencias................................181
Isquemia crítica de las extremidades inferiores.................................................191
Enfoque del sincope en urgencias........................................................................207
Tromboembolismo pulmonar - TEP...................................................................221
Hipertensión pulmonar.........................................................................................253
Imaginología de urgencias en cardiología..........................................................271
Endocarditis infecciosa..........................................................................................281
Dolor torácico agudo en urgencias......................................................................319
Manejo del infarto agudo del miocardio............................................................361
Trombosis venosa profunda..................................................................................371
CAPÍTULO
Crisis Hipertensiva
Astrid Natalia Jaramillo C.
Especialista en medicina interna y cardiología clínica.
Cardióloga de la Clínica Cardiovascular.
1
Urgencias Cardiovasculares
CRISIS HIPERTENSIVA
La hipertensión arterial es una de las enfermedades más comunes en nuestro
medio y constituye la primera causa de consulta por el servicio de urgencias. Se
estima que de los 900 millones de hipertensos en el mundo, dos tercios viven
en países en vía de desarrollo. En un estudio de factores de riesgo en América
Latina (the Cardiovascular Risk Factor Multiple Evaluation in Latin America
Study -CARMELA) publicado en el 2010, se encontró una prevalencia de
13.4% de hipertensión arterial en Bogotá y de éstos pacientes, solo 30% logran
un control adecuado de su cifras tensionales. Por lo tanto, es un tema que
compete tanto a médicos generales como a especialistas de diversas áreas.
Durante muchos años se ha intentado definir valores fijos para clasificar la
severidad de la hipertensión arterial. Actualmente, se aceptan como valores
normales la presión arterial sistólica (PAS) inferior a 120 mmHg y diastólica
(PAD) menor de 80 mmHg, prehipertensión como PAS 120-139 mmHg y PAD
80-89 e hipertensión por encima de 140/80. El VII Joint National Committee
de Hipertensión Arterial (2003) clasificó la HTA según severidad en estadíos
1 (140-159/90-99) y 2 (>160/100). Independientemente de la severidad se
calcula que 1% tendrá una crisis hipertensiva en algún momento del curso de
la enfermedad.
El término crisis hipertensiva se usó por primera vez en 1914 por Volhard y
Fahr quienes la definieron como hipertensión arterial severa acompañada de
compromiso vascular cardíaco, cerebral y renal que tenían una evolución fatal
culminando en infarto miocárdico, falla renal o isquemia cerebral. El primer
estudio sobre la historia natural de la hipertensión maligna apareció en 1939
antes del advenimiento del tratamiento antihipertensivo y se encontró una
mortalidad de 79% a un año con un promedio de supervivencia de 10.5 meses.
Hoy en día se acepta la elevación severa de la presión arterial (generalmente
>179/109) en presencia de daño de órgano blanco como definición de crisis
hipertensiva. No hay un punto de corte definido para establecer daño de
órgano blanco y éste parece ser diferente en cada individuo. El compromiso de
órgano blanco puede ser cardiovascular (angina, edema agudo de pulmón), del
sistema nervioso central (encefalopatía), renal (glomerulonefritis) o asociado
a la gestación (preeclampsia). En la urgencia hipertensiva hay aumento de la
presión arterial pero sin signos de daño del órgano blanco. La diferencia de
11
12
Urgencias Cardiovasculares
estas dos entidades radica en la necesidad de disminución de la presión arterial
en pocas horas en la emergencia hipertensiva y se puede demorar varios días
para la urgencia. El término ¨hipertensión maligna¨ con el que se designaba a la
presencia de cifras tensionales altas asociadas a encefalopatía o glomerulopatía,
se ha eliminado de las guías vigentes y por lo tanto no se debe utilizar.
La gran mayoría de los pacientes con crisis hipertensiva tienen diagnóstico
conocido de hipertensión arterial y reflejan mal control ambulatorio por falta
de acceso a servicios médicos, mala adherencia al tratamiento por voluntad
propia o uso de drogas psicoactivas.
Fisiopatología
La crisis hipertensiva puede ocurrir en pacientes previamente hipertensos
o como fenómeno de novo y tanto con hipertensión arterial esencial como
secundaria. La razón para el aumento agudo y severo de la presión arterial no
se conoce; la rapidez de su inicio sugiere un factor detonante aún por esclarecer.
Parece haber un aumento súbito de la resistencia vascular probablemente asociada
a liberación de factores vasoconstrictores. Este aumento súbito de la presión
arterial produce daño endotelial con aumento de la permeabilidad, activación
intravascular de la cascada de la coagulación y depósito de fibrina, produciendo
necrosis fibrinoide de las arteriolas con posterior isquemia distal y más liberación
de sustancias vasoactivas perpetuando el ciclo vicioso de daño vascular.
Dentro de las sustancias implicadas están los productos del sistema
renina-angiotensina-aldosterona y del sistema nervioso simpático que
producen más vasoconstricción e hipovolemia. Todos estos mecanismos
llevan a hipoperfusión de los órganos blanco con la isquemia y disfunción
característicos de la emergencia hipertensiva.
Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones clínicas dependen del órgano implicado (tabla 1). Se
sabe que el daño de órgano blanco usualmente no aparece hasta que la presión
diastólica sobrepasa los 130 mmHg. Sin embargo, parece que más importante
que el valor absoluto de las cifras tensionales, es la velocidad del aumento. Por
ejemplo, los pacientes con hipertensión crónica es posible presentar PAS >200
ó PAD >150 sin tener síntomas.
La frecuencia de los síntomas es variable. En una serie publicada por
Zampaglione las quejas más frecuentes fueron dolor torácico (27%), disnea
(22%) y déficit neurológico (21%).
Urgencias Cardiovasculares
Tabla 1.
Órgano
Manifestación
Sistema nervioso
central
Encefalopatía, hemorragia intracerebral o
subaracnoidea, infarto cerebral
Sistema
cardiovascular
Síndrome coronario agudo, disección de aorta, edema
pulmonar
Intravascular
Pre-eclampsia severa, eclampsia, HELLP (*), anemia
hemolítica microangiopática
Riñón
Falla renal aguda, glomerulonefritis aguda
(*) HELLP: sigla en inglés que corresponde a un síndrome de Hemólisis, Elevación transaminasas
(Elevated Liver) y trombocitopenia (Low Platelets).
Enfoque Clínico
Al igual que en la mayoría de las enfermedades, una historia clínica completa
con antecedentes patológicos, medicamentos y hábitos adictivos, acompañada
de un examen físico riguroso son fundamentales en la evaluación de los
pacientes con crisis hipertensiva.
En el examen físico se debe medir la presión arterial en ambos MMSS con
un brazalete de tamaño adecuado, evaluar los pulsos en las extremidades,
auscultar tórax en búsqueda de edema pulmonar y taquicardia o galope,
auscultar el abdomen buscando soplos y hacer una evaluación neurológica
completa.
Luego de esta evaluación inicial, si se llega al diagnóstico de emergencia
versus urgencia hipertensiva, se puede tener una idea sobre el órgano blanco
comprometido para así solicitar los exámenes complementarios pertinentes.
Si el cuadro clínico es compatible con disección de aorta se debe proceder
a la tomografía contrastada. Aunque la ecocardiografía transesofágica tiene
buen rendimiento, no se debe realizar hasta controlar la presión arterial. En los
pacientes con edema es necesario realizar una ecocardiografía transtorácica
para identificar trastornos de la contractilidad e insuficiencia mitral.
13
14
Urgencias Cardiovasculares
Adicionalmente, se debe realizar hemoleucograma para descartar anemia
microangiopática, electrolitos, función renal, citoquímico de orina y EKG
según la presentación clínica.
Manejo Médico
La mayoría de los pacientes no tienen signos de daño de órgano blanco,
por lo tanto, no requieren una reducción rápida de la presión arterial. La
presión arterial se debe disminuir en 24 a 48 horas y esto se puede hacer con
tratamiento oral. Sin embargo, los pacientes con emergencia hipertensiva sí
necesitan disminuir la presión arterial más rápidamente, en un lapso de 6
horas.
En los pacientes con crisis hipertensiva la curva de autorregulación
de presión y flujo está desplazada a la izquierda en lechos críticos como el
cerebral, coronario y renal. Así que bajar rápidamente la presión arterial se
puede asociar a disminución de la presión de perfusión con riesgo de isquemia
e infarto. Por lo tanto, se aconseja utilizar medicamentos en infusión continua
fácilmente titulables. La meta inicial es disminuir la PA 10-15% en 30 a 60
minutos. Una excepción a esto es la disección de aorta en la cual se debe
reducir más rápidamente la presión y llegar a cifras normales (<120/80) en
5-10 minutos.
Los pacientes con crisis hipertensiva pueden estar faltos de volumen y se
debe buscar signos de deshidratación para adicionar líquidos intravenosos y
evitar hipotensión con el manejo médico.
Una vez se estabilice la presión arterial se debe iniciar medicamentos orales
y disminuir lentamente la infusión.
La elección de los medicamentos se debe basar en el órgano comprometido
(tabla 2). Desafortunadamente, en nuestro medio contamos con una lista
limitada de opciones terapéuticas.
Urgencias Cardiovasculares
Tabla 2. Medicamentos según órgano comprometido
Órgano blanco
Medicamento
Encefalopatía
Labetalol o nitroprusiato
Edema pulmonar agudo
Nitroglicerina o nitroprusiato
Isquemia miocárdica
Nitroglicerina
Feocromocitoma
Labetalol
Preeclampsia
Labetalol
Disección de aorta
Labetalol
Los medicamentos orales como inhibidores de la ECA y clonidina no son
fáciles de titular y por lo tanto se deben reservar para las urgencias hipertensivas.
CIV: comunicación interventricular
CIA: comunicación interauricular
TGA: transposición de grandes arterias
AT: atresia tricuspídea
EVP: estenosis de válvula pulmonar
CATVP: conexión anómala total de venas pulmonares
SVIH: síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico
EV Ao: estenosis de válvula aórtica
CoAo: coartación de aorta
TF: tetralogía de Fallot
TAC: tronco arterioso común
DSAV: doble salida atrioventricular
DSVD: doble salida del ventrículo derecho
PCA: persistencia del conducto arterioso
Los antihipertensivos intravenosos se utilizan en pacientes con emergencias
hipertensivas (tabla 3).
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Urgencias Cardiovasculares
Tabla 3. Antihipertensivos intravenosos
Medicamento
Dosis
Inicio de
acción
Duración
Eventos adversos
Nitroprusiato 0.25-10
mcg/kg/
min
inmediato 1-2 min
Náuseas, intoxicación
por tiocianato
Nitroglicerina 5-100
mcg/min
2-5 min
5-10min
Cefalea, vómito,
metahemoglobinemia
Labetalol
5-10 min
3-6 horas
Hipotensión
0.5-2 mg/
min
Nitroprusiato: vasodilatador arterial y venoso potente que disminuye tanto
la poscarga como la precarga. Su inicio es rápido, con duración de 1-2 minutos
y vida media 3-4 minutos. El nitroprusiato contiene 44% de cianuro y este se
metaboliza en el hígado produciendo tiocianato el cual es cien veces menos
tóxico que el cianuro. Los pacientes con mayor riesgo de intoxicación con
tiocianatos son aquellos con falla renal quienes reciben el medicamento por
tiempo prolongado.
Labetalol: inhibidor alfa y beta a razón 1:7, tiene metabolismo hepático por
glucoronización. Su efecto hipotensor es de rápido inicio, aproximadamente
5 minutos con pico a los 15 minutos y duración de 2-4 horas. Reduce la
resistencia vascular sistémica sin comprometer el flujo periférico, conservando
así la perfusión en lechos críticos. Además, se puede usar en preeclampsia
porque no cruza la barrera placentaria. La dosis inicial es 20 mg y se continua
a 1-2 mg/min y se titula según la respuesta.
Nitroglicerina: vasodilatador potente y arterial a dosis altas, produce
hipotensión y taquicardia refleja.
Urgencias Cardiovasculares
SITUACIONES ESPECIALES
Disección de aorta
Siempre se debe considerar en pacientes con dolor torácico y cifras tensionales
altas. El diagnóstico oportuno es importante por su alta mortalidad y las
posibilidades terapéuticas que permiten una supervivencia de 75% a 5 años.
La propagación de la disección depende de la presión arterial y la frecuencia
cardíaca. Así que el uso de solo un vasodilatador no es apropiado por el riesgo
de taquicardia refleja. Un antagonista beta-adrenérgico y un vasodilatador
constituyen el tratamiento óptimo. Por ejemplo, nitroprusiato más metoprolol
o labetalol.
Accidentes cerebrovasculares
La mayoría de pacientes con isquemia cerebral presentan cifras tensionales
altas que protegen la zona viable alrededor del territorio comprometido. Por
lo tanto, no se debe ser agresivo en bajar la presión arterial en estos pacientes
salvo cifras superiores a 220/120.
Hipertensión postquirúrgica
En este escenario las cifras tensionales altas aparecen en las primeras dos
horas y persisten por menos de 6 horas. Las complicaciones asociadas van desde
hemorragia en el sistema nervioso central, isquemia miocárdica o cerebral,
arritmias, falla de anastomosis y sangrado. Las cirugías más frecuentemente
complicadas por hipertensión arterial son cardiotorácicas, de cabeza y cuello
y neuroquirúrgicas. El tratamiento incluye manejo apropiado de ansiedad y
dolor antes de adicionar antihipertensivos. Si persisten cifras tensionales se
debe adicionar un antihipertensivo de corta duración como el labetalol.
CONCLUSIONES
Los pacientes con crisis hipertensivas se encuentran frecuentemente en los
diferentes servicios médicos. La historia clínica es una herramienta clave para
diferenciar entre urgencia y emergencia hipertensiva. El manejo médico de
las emergencias hipertensivas se debe hacer en una unidad de cuidado crítico
con monitoreo continuo. Nosotros contamos con una variedad limitada de
antihipertensivos intravenosos pero estos se deben conocer para un manejo
apropiado. La mayoría de los pacientes tienen hipertensión arterial, por lo tanto, en
el momento del alta se debe hacer un plan de manejo para disminuir recurrencias.
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Urgencias Cardiovasculares
Lecturas recomendadas
1. Hernández-Hernández, R. Silva, H. Velasco, M et al. Hypertension
in Seven Latin American Cities: the Cardiovascular Risk Factor
Multiple Evaluation in Latin America (CARMELA) Study. Journal of
Hypertension: 2010;28:24-34.
2. Secretaría Seccional de Salud y Protección Social de Antioquia,
“Morbilidad”, sitio web: Gobernación de Antioquia, disponible en:
http://www.dssa.gov.co/index.php/estadisticas/morbilidad, consulta:
Noviembre 26 de 2012.
3. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The seventh Report of the
Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pres- sure: the JNC 7 report. JAMA 2003;
289:2560–2572.
4. Volhard F, Fahr T. Die Brightsche Nierenkrankheit: Klinik Pathologie
und
5. Atlas. Berlin, Germany: Julius Springer, 1914:247-80.
6. Keith NM, Wagener HP, Barker NW. Some different types of essential
hypertension: their course and prognosis. Am J Med Sci 1939; 197:332–
343
7. Rosei EA, Salvetti M, Farsang C, et al. European Society of Hypertension
Scientific Newsletter: Treatment of hypertension urgencies and
emergencies. J Hypertens. 2006;24 (12):2482.
8. Marik PE, Varon J. Hypertensive Crises: Challenges and Management.
Chest 2007;131: 1949-62.
9. Zampaglione B, Pascale C, Marchisio M, et al. Hypertensive urgencies
and emergencies: prevalence and clinical presentation. Hypertension
1996; 27:144 –147
CAPÍTULO
Abordaje del niño con
cardiopatía congénita
Miguel Ruz Montes
Especialista en pediatría, cardiología
y cuidados intensivos pediátricos.
Jefe Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos
y Neonatales, Clínica Cardiovascular.
2
Urgencias Cardiovasculares
ABORDAJE DEL NIÑO CON CARDIOPATÍA CONGÉNITA
Las cardiopatías congénitas son las lesiones pediátricas más frecuentes,
con una incidencia en Colombia del 0.5 al 0.8% en la población general
(8/1000 habitantes). Su incidencia es muy similar en el resto del mundo
y no hay mayores variaciones en cuanto a la frecuencia de las lesiones en
diferentes grupos poblacionales. Es importante destacar que en pacientes
con síndromes genéticos su incidencia es mucho mayor, como es el caso del
síndrome de Down donde las cardiopatías están presentes en el 50% de los
casos. En prematuros, la aparición del ductus arterioso persistente (DAP) es
inversamente proporcional a la edad gestacional.
Los síndromes genéticos tienen la mayor asociación de cardiopatías
congénitas, es por eso la importancia de sospechar ante la consulta por
urgencias (ver tabla numero 1)
Tabla 1. Principales asociaciones entre síndromes genéticos y cardiopatías
Síndrome
genético
Incidencia
%
Trisomia 21
1/700
40
Canal A-V - CIV
Turner
1/2500
35
Coartación de Aorta, estenosis aórtica, aorta
bivalva, ventrículo izquierdo hipoplásico
22q11
1/2000 a
1/4000
75
Malformación conotruncal (Interrupción arco
aórtico, truncus arteriosos, tetralogía de Fallot,
CIV)
Alagille
1/70.000
90
Estenosis de ramas pulmonar periférica,
tetralogía de Fallot, CIA, CIV, coartación aorta,
estenosis de aorta.
Holt-Oram
85
CIA, CIV; prolapso válvula mitral
Kartagener
50
Dextrocardia con situs inversus
Estenosis Pulmonar
Noonan
1/2000
65
Williams
1/10.000
80-100
Jacobsen
1/32000
50
CIA : Comunicación Interauricular
CIV : Comunicación Interventricular
Cardiopatía asociada
Estenosis supravalvular aórtica, estenosis
pulmonar periférica.
Síndrome ventrículo izquierdo hipoplásico
21
22
Urgencias Cardiovasculares
Este capitulo pretende enfocar al medico de urgencias en el abordaje correcto
de los pacientes pediátricos con enfermedad cardiaca.
La taquipnea y la cianosis en los pacientes con cardiopatías congénitas y
adquiridas son problemas frecuentes encontrados en el servicio de urgencias.
Su reconocimiento exige un diagnostico diferencial con una serie de
situaciones clínicas, sobre todo en el periodo neonatal.
Mecanismos de la reserva en el corazón neonatal
Los médicos deben estar consientes del concepto de reserva cardiaca porque
es en este punto en el que existen diferencias importantes entre el corazón de la
población pediátrica y el del adulto.
Los clínicos han reconocido desde hace mucho tiempo la fragilidad y
labilidad de la circulación pediátrica en respuesta a enfermedades y a estímulos
fisiológicos. Por otra parte, es evidente que los recién nacidos pueden exhibir
respuestas terapéuticas subóptimas a medicamentos tales como el digital,
entre otros.
Reserva de la frecuencia cardiaca
Esta consiste en la capacidad del corazón de cambiar su frecuencia de
bombeo para aumentar el gasto cardíaco. A este respecto los recién nacidos
también están limitados porque en esa edad la frecuencia cardiaca intrínseca
es normalmente alta. Además, los aumentos en frecuencia cardiaca ocurren en
gran parte a expensas del tiempo de llenado diastólico. Así, con frecuencias
cardíacas muy rápidas, hay un tiempo diastólico desproporcionadamente
disminuido y por lo tanto también está disminuido el tiempo para la perfusión
del miocardio a través del sistema arterial coronario. De igual forma las
frecuencias cardíacas rápidas dan lugar a gastos energéticos miocárdicos
elevados y a altas demandas de oxígeno miocárdico. La suma de estos factores
apunta a que la reserva de los recién nacidos dependiente de la frecuencia
cardiaca está reducida.
Presentación clínica
A pesar de la gran cantidad de defectos cardiacos que existan, solamente
hay un número limitado de cambios fisiológicos que pueden evidenciarse
clinicamente. La enfermedad cardiaca congénita se presenta generalmente en
la infancia como cianosis, paro cardíaco, soplo cardíaco, choque cardiogénico,
estridor, infecciones del tracto respiratorio y falla de medro.
Urgencias Cardiovasculares
Cianosis
La cianosis se refiere a la tonalidad azul oscura de las mucosas. La hemoglobina
oxigenada es de color rojo brillante, pero la hemoglobina reducida es de color
azulada a púrpura. Este color de la hemoglobina reducida da lugar al color
considerado como cianosis, que es difícil de detectar en individuos de piel
oscura. La contusión o la equimosis puede parecer cianosis y se distingue
aplicando presión sobre la piel, que se tornará blanca con cianosis pero no con
equimosis. En otras palabras, la cianosis es el color azulado de la piel, mucosas
y uñas debido a la presencia de hemoglobina desaturada de más de 3 gm/dL
por ciento en sangre arterial.
En las malformaciones cardiacas en las cuales la sangre venosa llega a la
circulación sistémica sin pasar a través de los pulmones, se presenta cianosis
que posteriormente llevara a la formación de dedos en palillo de tambor.
La cianosis en recién nacidos se presenta a menudo como una urgencia
diagnóstica, haciendo necesario la detección prioritaria de la causa subyacente.
Se debe distinguir entre tres tipos de cianosis: periférica, diferencial y
central, teniendo presente que existen otras causas no cardiovasculares de
cianosis como enfermedades de del sistema nervioso central, hematológico y
respiratorio.
Cianosis periférica
La cianosis periférica (saturación arterial normal de oxígeno y diferencias
de oxígeno arteriovenosas amplias) indica generalmente estasis del flujo de
sangre en la periferia. El nivel de hemoglobina reducida en los capilares de la
piel excede generalmente 3 gm/100 dL.
Las causas más importantes de la cianosis periférica en recién nacidos
son alteraciones en la distribución cutánea del flujo capilar de la sangre
(acrocianosis) y la septicemia asociada a un gasto cardíaco bajo, es decir,
hipotensión, pulsos débiles, y extremidades frías. En muchos casos, la cianosis
periférica es el resultado de un ambiente frío o de un contenido alto de
hemoglobina.
Cianosis central
La falla en la saturación de oxígeno en pacientes con cianosis central, puede
ser el resultado de la inadecuada oxigenación de la sangre venosa pulmonar,
por lo cual la administración de oxígeno al 100 por ciento puede disminuirla
o desaparecerla. Inversamente en los casos en los cuales la cianosis es debida
23
24
Urgencias Cardiovasculares
a un cortocircuito derecho-izquierda intracardíaco o extracardíaco, la sangre
venosa pulmonar se satura completamente y la administración de oxígeno al
100 por ciento generalmente no mejora el color. La cianosis central también
puede deberse a metahemoglobinemia.
Varios factores influyen en la saturación de oxígeno con cualquier valor de PO2
arterial. Entre estos se incluyen temperatura, pH, porcentaje de hemoglobina
fetal y porcentaje de concentraciones de 2,3-difosfoglicerato en el eritrocito. Por
ejemplo, la hemoglobina fetal tiene una afinidad más alta para el oxígeno que la
hemoglobina del adulto y por lo tanto se satura más con cualquier PO2.
Cianosis diferencial
La cianosis diferencial señala la presencia de una enfermedad cardiaca
congénita, a menudo con ductus arterioso y coartación de aorta como
componentes del complejo anatómico anormal. Si la parte superior del cuerpo
es color rosado y la parte inferior azul, es probable que exista una coartación
de aorta o interrupción del arco aórtico, con sangre oxigenada proveyendo al
hemicuerpo superior y la sangre desaturada al hemicuerpo inferior por un
cortocircuito de derecha a izquierda a través del ductus arterioso. Esto último
también ocurre en pacientes con resistencia vascular pulmonar elevada y
ductus arterioso persistente. Un paciente con transposición de grandes vasos
y coartación de la aorta con flujo retrógrado a través del ductus arterioso,
demuestra la situación inversa, es decir, la parte inferior del cuerpo es rosada y
la superior azul. Las determinaciones simultáneas de saturación de oxígeno en
la arteria braquial derecha o temporal y la arteria femoral pueden confirmar la
presencia de cianosis diferencial.
Diferencia entre causas de cianosis pulmonares y cardiacas
La distinción entre signos y síntomas respiratorios que se presentan por
enfermedad cardiaca cianótica y los asociados a un desorden pulmonar
primario constituyen un desafío clínico importante.
La obstrucción de vía aérea superior genera cianosis por hipoventilación
alveolar debido a la reducción de la ventilación pulmonar. La obstrucción
mecánica puede producirse desde las fosas nasales hasta la carina. Entre las
anormalidades congénitas que podrían causar tal obstrucción están atresia
de coanas, anillo vascular, obstrucción laringea, y traqueomalacia. Las causas
adquiridas incluyen parálisis de las cuerdas vocales, lesión obstétrica del
cartílago cricotiroideo y cuerpo extraño.
Urgencias Cardiovasculares
Las anormalidades estructurales en los pulmones que resultan de
enfermedades iintraparenquimatosas son con más frecuencia la causa de
la cianosis en recién nacidos, si se compara con la obstrucción de vía aérea
superior.
Para distinguir entre varias causas de cianosis, además del patrón respiratorio,
el examen físico, la interpretación del ECG, la lectura de la radiografía de tórax,
y del ecocardiograma, se requiere la evaluación de los gases de sangre arterial.
62.5%
Anemia
75%
Anemia
81%
Normal
85%
Normal
87.5%
Policitemia
0
4
8
12
16
20
24
Total Hemoglobina, gms/100ml
Fig. 1. La cianosis será detectada en diversas concentraciones totales de la hemoglobina en la
presencia de 3g/% de hemoglobina reducida. Es evidente que la cianosis central es perceptible
en saturaciones arteriales más altas cuando la concentración total de la hemoglobina es alta.
Con anemia severa, como por ejemplo 8g de hemoglobina, la cianosis central puede no ser
evidente hasta que la saturación arterial cae casi al 62% (Tomado de: De Lees Mh. Cianosis del
infante recién nacido: reconocimiento y evaluación clínica. J Pediatr 1970;77: 484– 98)
25
26
Urgencias Cardiovasculares
Diagnóstico
En el acercamiento al diagnóstico es importante reconocer que muchos
infantes pueden ser cianóticos y taquipnéicos en los primeros minutos
después del nacimiento, lo cual se resolverá en el plazo de los primeros 15 a
20 minutos de vida. Se requiere de una cuidadosa evaluación si la cianosis y
la taquipnea persisten más allá de este tiempo. La realización de una historia
clínica detallada es fundamental.
Dado que la mayoría de las causas de taquipnea y cianosis se deben a problemas
cardiopulmonares, es importante distinguir la etiología entre ellas. Hay una
incidencia más alta de taquipnea transitoria, enfermedad de membrana hialina
y de hipoglicemia en los neonatos grandes para la edad gestacional e hijos de
madre diabética. También se ha reportado una alta incidencia del taquipnea
transitoria en los recién nacidos hijos de madres asmáticas.
Podríamos enfocar el diagnostico de cardiopatia basados en los hallazgos
clínicos y radiológicos, así:
1. Cardiopatía congénita no cianógena
1.1 Presentan Flujo Sanguíneo Pulmonar aumentado:
- Comunicación Interventricular (CIV)
- Comunicación Interauricular (CIA)
- Persistencia del Conducto Arterioso
- Canal A-V
- Ventana Aorto Pulmonar
1.2. Presentan Flujo Sanguíneo Pulmonar Disminuido:
1.2.1. Por obstrucción al tracto de salida del Ventrículo derecho:
- Estenosis Valvular pulmonar
1.2.2. Por obstrucción al tracto de salida del Ventrículo Izquierdo:
- Estenosis Valvular aórtica
- Coartación de Aorta
- Estenosis subvalvular aórtica
- Estenosis supravalvular aórtica
- Interrupción del arco aórtico
2. Cardiopatía congénita cianógena:
2.1. Presenta flujo pulmonar aumentado e insuficiencia cardiaca:
- Transposición de grandes arterias
- Conexión anómala total de venas pulmonares
Urgencias Cardiovasculares
- Doble cámara de salida del ventrículo derecho
- Ventrículo único
- Tronco común
2.2. Presentan flujo pulmonar disminuido e Insuficiencia Cardiaca:
- Atresia pulmonar sin CIV
- Anomalía de Ebstein
- TGA con estenosis pulmonar
- Ventrículo único con estenosis pulmonar
- Estenosis pulmonar crítica.
2.3. Presentan flujo pulmonar disminuido e insuficiencia cardiaca:
- Atresia pulmonar sin CIV
- Anomalía de Ebstein
- TGA con estenosis pulmonar
- Ventrículo único con estenosis pulmonar
- Estenosis pulmonar crítica.
De acuerdo a la edad de aparición de los síntomas podríamos también tener
un enfoque diagnostico:
Tabla 2.
Tiempo
0-3 DIAS
0-7 DIAS
Condición
Caracteristicas
TGA
Cianosis
AT
Cianosis
AP/EVP crítica
Cianosis
CATVP infracardiaca
Taquipnea/cianosis
SVIH
Bajo gasto
EV Ao crítica
Bajo gasto
CoAo
Bajo gasto/pulsos
IAAo
Discordantes
EVP severa
Bajo gasto/pulsos
CATVP supra/cardiaca Discordantes
TF
Cianosis/soplo
Cianosis/taquipnea
Cianosis/soplo
27
28
Urgencias Cardiovasculares
7-14 DIAS
TAC
CoAo
TGA/CIV
TF
14 días – 3 meses
DSAV
DSVD
TGA HAP
Coronaria anómala
CM Dilatada
> 3 meses
CIV, PCA, CIA
Pulsos saltones
Cianosis/taquipnea
Bajo gasto
Cianosis/taquipnea
Taquipnea
CC I a D
Cianosis/2P
Isquemia “cólico”
Taquipnea episódica
FVI
FBV
Sobrecarga VI
El índice de la ocurrencia de la enfermedad cardiaca congénita en un pariente
del primer grado es del 1% al 4%, y si hay dos parientes afectados del primer
grado, el índice de la repetición de la enfermedad cardiaca congénita es el 3%
hasta el 12% . La incidencia de la enfermedad cardiaca congénita en los neonatos
hijos de madres diabéticas es del 4%, que es aproximadamente cinco veces
mayor que la incidencia en la población general. La historia del trabajo de
parto puede brindar datos valiosos para el diagnóstico. La ruptura prematura de
membranas (18 horas) se asocia a una incidencia más alta del sepsis o neumonía
en recién nacidos. Si hay fiebre materna intraparto causado por corioamnionitis,
el riesgo para infección en el recién nacido es alto. La anestesia epidural se asocia
a una incidencia más alta de la fiebre en la madre y recién nacido, que no se
relaciona con infección. La fiebre en el recién nacido da lugar a taquipnea. Con
una historia de desaceleraciones en el monitoreo fetal y la depresión hipóxica
perinatal, hay un riesgo para hipotensión, acidosis metabólica y edema cerebral
en el recién nacido, que puede desarrollar dificultad respiratoria y cianosis.
Después del nacimiento, el tiempo de presentación de la dificultad respiratoria
y de la cianosis puede dar algunas pistas para el diagnóstico. Los neonatos
sintomáticos en el nacimiento pueden tener taquipnea transitoria, síndrome de
dificultad respiratoria (SDR), neumotórax, síndrome de aspiración de meconio
o enfermedad cardiaca congénita (ECC). Si un neonato desarrolla dificultad
Urgencias Cardiovasculares
respiratoria y cianosis varias horas después del nacimiento, puede ser relacionado
con la enfermedad cardiaca congénita cianótica, los síndromes postnatales de la
aspiración o la fístula traqueoesofágica. Algunos casos de hernia diafragmática
congénita y de enfisema lobar congénito pueden no ser sintomáticos por varias
horas o días después del nacimiento.
Patrón respiratorio
La evaluación cuidadosa del patrón de la respiración es útil para el diagnóstico
diferencial entre estas patologías. Los recién nacidos exhiben normalmente
una reducción progresiva en la frecuencia respiratoria durante el primer día
de la vida, pasando de 60 a 70 respiraciones/min a 35 a 55 en el primer mes.
Por otra parte, las retracciones intercostales leves y el quejido espiratorio
desaparecen algunas horas después del nacimiento. La presencia de un
aumento en la profundidad de la respiración con cianosis, pero sin otros
signos de dificultad respiratoria, se asocia a menudo a una enfermedad
cardiaca congénita en la que el componente funcional más importante es el
flujo pulmonar inadecuado.
Las variaciones más importantes del patrón respiratorio normal son apnea,
bradipnea y taquipnea.
Apnea
Los episodios apnéicos intermitentes son comunes en recién nacidos
prematuros con inmadurez o enfermedad del sistema nervioso central.
Además, pueden deprimirse centros neurológicos más altos como resultado
de hipoxemia, acidemia o de la administración de agentes farmacológicos
depresores a la madre. La asociación de episodios apnéicos, letargia,
hipotonicidad y reducción de movimientos espontáneos apunta más a una
enfermedad intracraneal como causa subyacente.
Taquipnea
Condiciones diversas dan lugar a taquipnea en el período de recién nacido, la
enfermedad parenquimatosa pulmonar se acompaña generalmente de aleteo
nasal, retracciones y quejido. En contraste, la taquipnea asociada a cianosis
intensa en ausencia de dificultad respiratoria obvia sugiere la presencia
de enfermedad cardiaca congénita cianógena. En general, la frecuencia
respiratoria alta (80 a 110) ocurre en asociación con enfermedad primaria del
pulmón, más que con enfermedad cardiaca.
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Urgencias Cardiovasculares
La radiografía inicial de tórax es con frecuencia diagnóstica, especialmente
si el problema es aspiración, tapón mucoso, malformación adenomatosa,
enfisema lobar, hernia diafragmática, neumotórax, agenesia pulmonar,
hemorragia pulmonar, o una configuración anormal del tórax.
Dedos en palillo de tambor, policitemia y eritrocitosis.
La hipoxemia arterial ocasiona policitemia y dedos en palillo de tambor.
Estos últimos se asocian a un número creciente de capilares con sangre que
atraviesa aneurismas arteriovenosos extensos y un incremento del tejido
conectivo fino en las falanges terminales de los dedos y de manos y pies.
Radiografía de tórax
Una radiografía de tórax es una parte integral de la evaluación inicial del
recién nacido y del paciente pediátrico que tiene dificultad respiratoria.
La localización del estómago, hígado y corazón se deben determinar para
descartar dextrocardia ysitus inversus. El tamaño y la forma del corazón
pueden orientar el diagnóstico. La silueta cardiaca comúnmente descrita en
enfermedad cardiaca congénita incluye los siguientes aspectos:
- Forma de“huevo” en la transposición de los grandes arterias,
- Forma de “muñeco de nieve” de la conexión venosa pulmonar anómala
total supracardiaca
- Corazón en “bota” de la tetralogía de Fallot.
La cardiomegalia severa se debe considerar en la anomalía de Ebstein, y la
cardiomegalia moderada se considera en neonatos hijos de madre diabética
(hiperinsulinemia), con cardiomiopatía (causada por infecciones, desórdenes
metabólicos o asfixia); y aquellos con insuficiencia cardiaca congestiva, con
hiperflujo pulmonar (edema pulmonar) son indicativos de un cortocircuito
arteriovenoso (izquierda a derecha), y con flujo pulmonar disminuido
(campos pulmonares oligoémicos) indican generalmente estenosis pulmonar
o atresia pulmonar con flujo inadecuado a través del conducto arterioso y
ocasionalmente hipertensión pulmonar.
Electrocardiograma
El ECG es menos útil para diagnóstico de la enfermedad cardíaca en recién
nacidos prematuros que en niños mayores.
Urgencias Cardiovasculares
La hipertrofia ventricular derecha es normal en recién nacidos, y la gama de
voltajes normales es amplia. Sin embargo, algunas observaciones específicas
pueden ofrecer pistas importantes para sospechar la presencia de una anomalía
cardiovascular.
Un QRS frontal superior girado a la izquierda, con los ejes ventriculares
derechos ausentes o reducidos sugiere el diagnóstico de atresia tricuspidea.
En contraste, cuando el eje de QRS es normal pero predominan las fuerzas
ventriculares izquierdas, se debe sospechar atresia pulmonar. Además un QRS
superior de orientación izquierda, también se observa en recién nacidos con
un defecto de los cojinetes endocárdiacos o doble salida del ventrículo derecho;
las fuerzas ventriculares derechas en estos bebés están aumentadas .
Ecocardiograma
El ecocardiograma pediátrico es el “gold standard” en el diagnóstico de
lesiones cardiacas congénitas y de hipertensión pulmonar, se requiere de un
personal entrenado en realizar estos exámenes en recién nacidos.
Tratamiento
Se debe realizar el ABC en todos los pacientes pediatricos que ingresan al
servicio de urgencia; el enfoque es diferente en el paciente neonatal en quien
se sospecha cardiopatia ductus dependiente, en el niño mayor que llega en
choque o en falla cardiaca y en el paciente postquirúrgico de cardiopatía
congénita.
El manejo farmacológico depende del tipo de falla cardiaca.
Diuréticos
Son la piedra angular para el tratamiento del paciente con falla cardiaca
aguda, producen mejoría hemodinámica y clínica, mejoran la respuesta
periférica a los inotrópicos, vasodilatadores e IECAS.
Disminuyen la precarga y evitan la respuesta neurohormonal impidiendo la
retención de sodio y la expansión del volumen corporal total. Logran disminuir
los signos de congestión venosa, pulmonar, hepática y periférica, pero no
deben usarse como monoterapia ya que la disminución del volumen circulante
por sí sola no es capaz de revertir totalmente la respuesta neurohormonal. Los
diuréticos de asa son de elección en falla cardíaca aguda y los tiazídicos, la
espironolactona y la acetazolamida son para el manejo de la falla cardiaca
crónica.
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Urgencias Cardiovasculares
“Los pacientes con retención de líquidos asociada a disfunción ventricular
(FC estadio C) deben tratarse con diuréticos para alcanzar un estado
euvolémico, usando criterios clínicos de balance hídrico y gasto cardíaco”
(Recomendación 21; Guías ISHLT para el manejo de la falla cardiaca en niños,
2004. Nivel de evidencia C -1 .).
-Diuréticos de asa
Actúan en la rama ascendente del asa de Henle bloqueando la reabsorción
de sodio por inhibición reversible del cotransporte Na+/K+/Cl-. Producen
diuresis secundaria a natriuresis.
La furosemida es el diurético de asa más usado y es de elección en la falla aguda,
ya que además de su acción tiene la ventaja de que puede usarse por vía venosa.
Además, en el túbulo contorneado proximal inhibe la anhidrasa carbónica, por
lo cual aumenta la excreción de bicarbonato de sodio y disminuye la reabsorción
de hidrogeniones. En los túbulos contorneado distal y colector, aumenta la
excreción de calcio y potasio y la secreción de ácido úrico.
-Furosemida
Presentación: Amp. 20 mg/2 mL – Tab. 40 mg.
Administración: IV diluida 1-2 mg/cc, VO con las comidas, infusión
continua (protegerse de la luz).
Dosis: IV: 0.5-2 mg/kg/dosis. Máximo 6 mg/kg/día.
VO: 1-2 mg/kg/día c/6-8 horas.
Infusión: 0.1-1 mg/kg/hora
Acción: IV (Inicia:5 min; Pico: 30 min; dura 2 horas) VO (Inicia: 30-60 min;
dura 6-8 h).
Efectos secundarios: hipokalemia, hipocalcemia, hiponatremia, alcalosis
metabólica, hiperuricemia, hiperglicemia, confusión, alteraciones
gastrointestinales, ototoxicidad, trombocitopenia, agranulocitosis,
nefrocalcinosis, fotosensibilidad. Usar con precaución en falla renal y
hepática.
Interacciones: Amikacina (Aumenta la ototoxicidad), ASA, AINES, litio,
hipoglicemiantes, warfarina, otros diuréticos. Precauciones: Controlar
hidratación y electrolitos.
Contraindicaciones: pacientes alérgicos a las sulfonilureas/sulfonamidas.
Resistencia a la acción de la furosemida: Para evitarla se recomienda
mejorar el gasto cardiaco con inotrópicos, bloquear la reabsorción del sodio
Urgencias Cardiovasculares
en distintos sitios a lo largo del túbulo (adicionar otro tipo de diurético),
utilizarla en infusión continua, disminuir la ingesta de sodio, administrar
albúmina para mejorar la presión oncótica, corregir la alcalosis metabólica
con acetazolamida y repletar las deficiencias de cloro.
-Diuréticos tiazídicos
Son inhibidores del cotransportador Na+/Cl-, en el túbulo contorneado
distal, inhibiendo la reabsorción de Na+ y Cl- e incrementando su excreción
(acción natriurética menor que la de la furosemida). También inducen
eliminación de potasio, fosfatos, magnesio, y calcio; no alteran el estado ácido
base. Disminuyen la secreción de ácido úrico. Tienen amplio uso para manejo
controlador en falla cardiaca crónica.
• Hidroclorotiazida
Presentación: Tab. 25 y 50 mg.
Administración: VO con comidas. Diluida en AD.
Dosis: 1-4 mg/kg/día c/8-12 horas.
Acción: Inicia a las 2 horas, pico a las 3-6 horas; dura 6-12 horas.
Efectos secundarios: hipokalemia, hiponatremia, alcalosis metabólica,
hiperglicemia, hiperlipidemia, hiperuricemia, alteraciones gastrointestinales,
anemia hemolítica.
Precauciones: Controlar hidratación y electrolitos.
Contraindicaciones: Sensibilidad cruzada a la sulfonamida.
• Espironolactona
Antagonista competitivo de la aldosterona que actúa en forma selectiva
sobre los receptores específicos de esta hormona en la nefrona. Inhibe la
combinación de la aldosterona con un receptor citoplasmático específico,
ubicado en las células tubulares de los tubos colector y contorneado distal.
Por ello actúa solo cuando el nivel de aldosterona está elevado. En el tubo
colector favorece la retención de potasio y, en menor medida, la eliminación
de sodio (poco efecto natriurético).
Su importancia radica no tanto en la función como antidiurético, que de por
sí es débil, sino en la inhibición de la remodelación cardiaca, por interferir
con los efectos de la aldosterona (SRAA, sistema renina-angiotensinaaldosterona). Los estudios en adultos han demostrado sus beneficios en
cuanto a la reducción de la mortalidad (30%) y de las hospitalizaciones
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Urgencias Cardiovasculares
(35%). Tiene amplio uso para manejo controlador y de antirremodelación
en falla cardiaca crónica.
Presentación: Tab. 25 y 100 mg.
Administración: VO con las comidas. Diluida en AD.
Dosis: 1-3 mg/kg/día c/12 horas
Por peso:
0-10 kg: 6.25 mg
11-20 kg 12.5 mg
21-40 Kg: 25 mg
Acción: Inicia en 30-60 min, dura 48-72 h; impregnación 5 días.
Efectos secundarios: hiperkalemia, hiponatremia, irritación gastro
intestinal, acidosis metabólica hiperclorémica, ginecomastia, rash, alopecia,
pigmentación cutánea, amenorrea, agranulocitosis.
Precauciones: Si se asocia con medicamentos que aumenten potasio, puede
dar más fácilmente hiperkalemia.
Contraindicaciones: Falla renal.
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECAS)
Impiden la formación de angiotensina II, a partir de la angiotensina, por
inhibición de la ECA (Enzima Convertidora de Angiotensina). De esta
manera, se reducen los niveles plasmáticos de angiotensina II y aldosterona,
resultando en vasodilatación periférica, y a su vez previniendo la degradación
de bradikininas, que son mediadores locales importantes en la relajación de
los vasos sanguíneos.
-Efectos hemodinámicos de los IECAS
Se consideran vasodilatadores mixtos (lecho venoso y arteriolar). Disminuyen
la presión aórtica sistólica y diastólica, disminuyen la presión sistólica en el
ventrículo izquierdo y la resistencia vascular periférica, lo que en última instancia
lleva a aumento de la fracción de eyección y del gasto cardiaco, y tienen un efecto
menor en la resistencia vascular pulmonar. En pacientes con grandes defectos
septales asociados a hipertensión pulmonar y resistencia vascular sistémica
elevada, los IECAS disminuyen el cortocircuito de izquierda a derecha, lo cual,
el última instancia, contribuye a disminuir el Qp:Qs.
Son de utilidad en múltiples cardiopatías asociadas a falla cardiaca tales
como defectos septales auriculares, ventriculares y auriculoventriculares,
Urgencias Cardiovasculares
cardiomiopatía dilatada, regurgitación mitral y aórtica, cardiopatías con
cortocircuito de izquierda a derecha, en las que en general disminuyen la
presión aórtica, la resistencia vascular sistémica y mejoran el gasto cardiaco.
Inducen un pequeño incremento en la fracción de eyección y la fracción de
acortamiento del VI, y en el flujo sanguíneo sistémico en niños con disfunción
ventricular izquierda, regurgitación mitral y aórtica. Aún falta evidencia
que demuestre mejoría significativa de la función ventricular en pacientes
postquirúrgicos de Fontan.
Los estudios en adultos han mostrado que los IECAS mejoran los
síntomas, reducen la progresión en pacientes asintomáticos y disminuyen la
morbimortalidad por falla cardiaca (16-40%), básicamente por inhibición de
la remodelación cardiaca, más que por efecto vasodilatador, que es lo que los
hace muy diferentes de otros vasodilatadores.
Los efectos adversos de hipotensión y falla renal usualmente ocurren en los
primeros 5 días luego del inicio o aumento de la dosis de IECA; en la mayoría
de los casos esto puede recuperarse luego de la suspensión o disminución de
la dosis. Por esta razón, es importante iniciar con dosis controladas para evitar
hipotensión, hasta llegar a la dosis deseada.
Indicaciones básicas
1. Disfunción miocárdica (en cardiomiopatías).
2. Insuficiencia valvular mitral-aórtica (leve-moderada).
3. Cortocircuito de izquierda a derecha.
4. Falla cardiaca por coartación de aorta sin respuesta adecuada al tratamiento
convencional.
5. En general, grados moderados a severos de disfunción ventricular izquierda,
con o sin síntomas (Falla cardiaca estadio B y C) (Recomendación: 6 Guías ISHLT para el manejo de la falla cardiaca en niños, 2004. Nivel de
evidencia B-I).
6. Postquirúrgico de Glenn y Fontan (Falla cardaica estadio B o C)
7. Disfunción del ventrículo derecho sistémico, con o sin síntomas de falla
(Trasposición de grandes arterias POP Mustard/Senning o Trasposición
de grandes arterias congénitamente corregida) (Recomendaciones: 23 y
24 – Guías ISHLT para el manejo de la falla cardiaca en niños, 2004. Nivel
de evidencia C-IIa).
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Urgencias Cardiovasculares
Captopril
Presentación: Tab. 25 y 50 mg
Administración: VO (ayunas). Preparación con dilución en AD (Mezcla
inestable)
Acción: Inicia a los 15 min, pico máximo a los 60 min; dura 8 horas.
Dosis:
0.1-0.5 mg/kg/d (c/8 h)
Neonatos:
0.15-0.3 mg/kg/dosis (c/6-24 h) (máx. 6 mg/kg/d)
Lactantes:
0.3-0.5 mg/kg/dosis (c/6-12 h) (máx. 6 mg/kg/d)
2-10 años:
6.25-12.5 mg/dosis c/8-12 h
> 10 años:
Adolescentes: 12.5-25 mg/dosis c/8-12 h.
Efectos secundarios: Hipotensión, tos, hiperkalemia neutropenia,
proteinuria, angioedema, rash, cefalea, colestasis.
Precauciones: Insuficiencia renal.
Interacciones: espironolactona y AINES.
Enalapril
Tab. 5 y 20 mg. Dilución en AD – VO. No se interfiere con comidas
Acción: Inicia en 1 hora, pico en 4-8 horas; dura 12-24 horas.
Dosis:
Lactantes:
0.08 mg/kg/dosis (c/8-12 h)
Niños: 0.1-0.2 mg/kg/día (c/8-12 h) (máx. 0.5 mg/kg/d)
Adolescentes: 2.5-5 mg/d (máx. 40 mg/d.
Efectos secundarios: Iguales que los del captopril, pero de menor intensidad.
Precauciones: Insuficiencia renal.
Glucósidos cardíacos: Digital
La digital incrementa la fuerza y velocidad de la contracción miocárdica, ya
que inhibe la bomba Na+/K+ ATPasa en el miocardiocito, lo cual aumenta el
Na+ intracelular. A medida que el Na+ aumenta, también aumenta el Ca++
intracelular por intercambio Na+/Ca++, lo cual favorece la contracción
miocárdica. Se considera que su efecto inotrópico es moderado y que por
activación vagal restaura la sensibilidad a los barorreceptores arteriales y
produce disminución del tono simpático, atenuando la actividad neurohumoral
y disminuyendo la conducción a nivel del nodo sinusal y el nodo AV.
Se ha visto que con el tratamiento a largo plazo mejoran los síntomas, la
tolerancia al ejercicio y disminuye el número de ingresos hospitalarios.
Urgencias Cardiovasculares
Tradicionalmente se ha postulado que no reducen la mortalidad, pero hay
estudios nuevos en adultos que muestran que con dosis bajas podría reducirse
la mortalidad a largo plazo.
-Indicaciones
Según las guías Guías ISHLT para el manejo de la falla cardiaca en niños
publicadas en 2004, la digoxina no está actualmente recomendada para
pacientes con formas asintomáticas de disfunción ventricular izquierda (Falla
cardiaca estadio B), ya que no afecta la sobrevida significativamente (Nivel de
evidencia C-IIb). Debe usarse sólo en pacientes con disfunción ventricular
y síntomas de falla cardiaca (Falla cardiaca estadio C) para disminuir estos
últimos, preferiblemente en dosis bajas (Nivel de evidencia B-I). Debe
emplearse en casos de disfunción del ventrículo derecho sistémico (paciente
con transposición de grandes arterias POP Mustard/Senning y pacientes
con transposición corregida de grandes arterias), que tengan síntomas de
falla cardíaca (Falla cardiaca estadio C), para disminuir los síntomas; no se
recomienda en esos pacientes si están asintomáticos (Falla cardiaca estadio
B) (Nivel de evidencia C-IIa). También debe usarse en disfunción ventricular
en circulación univentricular (Falla cardiaca estadio C), con el propósito de
mejorar los síntomas; no debe usarse en estos pacientes si están asintomáticos
(Nivel de evidencia C-IIa).
Beta metil digoxina
Presentación: Gotas 0.6 mg/mL (Lanitop® gotero 45 gotas/mL) (1 gota = 13
μg). Tab. 0.1 mg (100 μg). Amp. 0.2 g/2 mL.
Administración: IV diluida en DAD, SS o AD. VO con comidas sin fibra.
Rango terapéutico estrecho: 0.5-2.0 ng/mL.
A continuación se presenta la tabla de dosis de digitalización y mantenimiento.
Sin embargo, en la práctica habitual la dosis de carga tiene poca ventaja en
la falla aguda; es mejor usar otros inotrópicos venosos de acción rápida y
específica.
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Urgencias Cardiovasculares
Edad
Dosis digitalización (μg/kg)
Dosis mantenimiento (μg/kg)
Vía oral
IV o IM
Vía oral
IV o IM
Prematuro
20-30
15-25
5-7.5
4-6
Neonato
25-35
20-30
6-10
5-8
1 m -2 años
35-60
30-50
10-15
7.5-12
2-5 años
30-40
25-35
7.5-10
6-9
5-10 años
20-35
15-30
5-10
4-8
>10 años
10-15
8-12
2.5-5
2-3
Acción:
-IV (Inicia en 5-30 min; Pico: 1-4 horas)
-VO (Inicia en 1-2 horas, pico 2-8 horas; dura 3-4 días)
Efectos secundarios: Bradicardia, vómito, anorexia, diarrea, alteración de la
visión, cefalea, irritabilidad.
Interacciones: Antiácidos, metoclopramida, nifedipina, eritromicina,
espironolactona, ritonavir.
Precauciones: Ajustar dosis en falla renal y disfunción hepática.
Contraindicaciones: Bloqueo AV incompleto, Síndrome de WolffParkinson-White (WPW), latidos ventriculares prematuros, taquicardia
ventricular.
Urgencias Cardiovasculares
39
Algoritmo de Choque pediátrico
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Adaptado de Crit Care Med 2009 Vol. 37, No2 pp 666-688
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Urgencias Cardiovasculares
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Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 2 pp 666-688
Urgencias Cardiovasculares
Lecturas recomendadas:
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tomo I, 1.ª edición, Barcelona,España: Salvat; 1986:547-559.
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Urgencias Cardiovasculares
CAPÍTULO
Arritmias ventriculares
en el servicio de
urgencias
Francisco Villegas G,
Especialista en Medicina Interna, cardiología,
electrofisiología y arritmias.
Electrofisiólogo Fundación Cardioinfantil, Bogotá.
3
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Urgencias Cardiovasculares
ARRITMIAS VENTRICULARES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Las arritmias ventriculares son sin duda alguna, el grupo de trastornos
del ritmo más temido por la mayoría de los médicos y por el personal de la
salud en general. Este temor nace del hecho de que cierto tipo de arritmias
ventriculares están relacionadas con un alto riesgo de muerte para el paciente
que las padece.
Las arritmias ventriculares comprenden un grupo muy diverso de trastornos
del ritmo que van desde las despolarizaciones ventriculares prematuras
(también conocidas como extrasístoles ventriculares) hasta la fibrilación
ventricular.
El significado clínico y pronóstico de dichas alteraciones dependerá no
solo del tipo de arritmia y de su forma de presentación, sino además de las
condiciones de base del paciente, las enfermedades concomitantes y muy
especialmente de la función ventricular al momento de la aparición del
trastorno del ritmo.
El adecuado enfoque en el servicio de urgencias y la claridad de ideas con
la cual el médico en dicho escenario se enfrente al paciente con arritmias
ventriculares, permitirá estratificar de forma adecuada el riesgo de muerte que
tiene dicho paciente, jerarquizar las ayudas diagnósticas que se requieran para
su adecuado enfoque y determinar la prioridad en cuanto a la necesidad de
hospitalización, el tipo de servicio en el cual deba ser internado el paciente y
quién deberá ser el médico llamado a manejar cada tipo de arritmia específica,
con el fin de dar al paciente la atención más costo efectiva posible, sin utilización
de recursos innecesarios.
En este capitulo se intentará dar una breve reseña de los diferentes trastornos
del ritmo originados a nivel de los ventrículos y del enfoque y manejo inicial
que debe realizarse en el servicio de urgencias.
Evaluación inicial
La evaluación inicial en el servicio de urgencias deberá enfocarse en algunos
puntos esenciales, los cuales se valorararan siempre y ojalá en forma sistemática
en todo paciente que consulte con una arritmia que se sospeche pueda tener
un origen ventricular.
El primero de ellos es determinar la estabilidad hemodinámica del paciente,
para definir rápidamente una estrategia de tratamiento adecuada en caso de
que esta se encontrase asociada a colapso circulatorio.
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46
Urgencias Cardiovasculares
En segundo término, si la estabilidad hemodinámica así lo permite,
deberá establecerse un diagnóstico etiológico probable y de acuerdo con este
determinar la mejor estrategia terapéutica a instaurar.
En tercer lugar se buscarán siempre las posibles causas desencadenantes de
la arritmia, con el fin de corregirlas de ser posible.
Y por último, deberá implementar el tratamiento inicial adecuado,
determinar la necesidad de hospitalización de nuestro paciente, el nivel de
complejidad en el cual deberá ser internado (habitación normal, cuidados
intensivos o cuidados intermedios, etc.) y la necesidad de interconsulta por
personal altamente especializado en el manejo de los trastornos del ritmo
(cardiólogo clínico o electrofisiólogo).
Usualmente las arritmias ventriculares cursan con complejos QRS anchos,
hallazgo que debe alertar siempre al médico y a todo el personal de urgencias
acerca de un posible trastorno del ritmo originado a nivel ventricular. Sin
embargo, las arritmias supraventriculares también podrán presentarse
con complejos QRS anchos, al igual que aquellas arritmias mediadas por
estimulación artificial por marcapasos, por lo que más adelante en este
capítulo se explicará el enfoque diagnóstico para tratar de diferenciar si nos
enfrentamos a una taquicardia ventricular o a una supraventricular que curse
con complejos QRS anchos.
Si el paciente, luego de ser evaluado en forma rápida y oportuna, es rotulado
como inestable hemodinámicamente, se debe proseguir el enfoque terapéutico
de acuerdo a las guías de reanimación y realizar cardioversión eléctrica en
modo sincrónico en caso de tratarse de una arritmia regular, o desfibrilación
en caso de tratarse de un trastorno del ritmo que sea tan irregular que
impida la adecuada sincronización con los complejos QRS. Deberá realizarse
siempre en forma previa a la cardioversión una sedación del paciente, con una
benzodiacepina de rápida acción o un opiode. En aquellos pacientes que han
perdido el estado de conciencia por el compromiso hemodinámico causado
por la arritmia, no deberá retrasarse la implementación de la terapia eléctrica
necesaria y la cual debe administrarse en forma inmediata.
Si el paciente está hemodinámicamente estable se realizará una historia
clínica completa y un examen físico adecuado que evalué si este es el primer
episodio de taquicardia o si ha tenido episodios previos, la duración y
frecuencia de los mismos, la forma como inicia y termina la taquicardia, la
presencia de enfermedad cardiaca subyacente conocida o de síntomas o signos
que sugieran la misma, la presencia al examen físico de palpitaciones regulares
o irregulares y de latidos prematuros, soplos cardiacos, etc.
Urgencias Cardiovasculares
A continuación se definirán los diversos trastornos del ritmo originados a
nivel ventricular que podrán encontrarse en el servicio de urgencias y durante la
discusión acerca de taquicardia ventricular se explicará el enfoque a llevar a cabo
con el fin de diferenciar esta arritmia de aquellas originadas a nivel supraventricular.
Complejos ventriculares prematuros
Los complejos ventriculares prematuros (CVP) se caracterizan por la
aparición prematura de un complejo QRS cuya morfología es anormal y que
tiene una duración que generalmente excede los 120 milisegundos (mseg).
La inscripción de la onda T en estos complejos es usualmente de mayor
tamaño que durante los latidos sinusales y suele dirigirse en dirección opuesta
a la deflexión predominante del complejo QRS.
Al tratarse de un complejo prematuro originado a nivel ventricular no existe
una onda P precedente a dicho complejo que esté explicando su aparición y de
estar presente no tendrá una relación de causalidad con el latido ventricular
subsiguiente. Sin embargo, siempre que exista una P precediendo a un
complejo QRS sugestivo de ser ventricular, deberá plantearse la posibilidad de
que se trate de una extrasístole supra ventricular conduciendo con fenómeno
de aberrancia.
Puede ocurrir que haya transmisión retrógrada del impulso eléctrico de los
ventrículos hacía las aurículas a través del sistema de conducción normal y
observarse entonces la inscripción de una onda P negativa en las derivaciones
DII, DIII y aVF por captura retrógrada de las aurículas.
Desde el punto de vista del reconocimiento electrocardiográfico, cuando
un complejo prematuro se origina a nivel del ventrículo derecho tendrá
morfología de bloqueo de rama izquierda; mientras que si el foco se dispara
desde el ventrículo izquierdo la morfología será de bloqueo de rama derecha.
El termino bigeminismo hace referencia a un trastorno del ritmo en el cual
un latido normal se intercala siempre con un complejo prematuro. Se llama
trigeminismo si cada 2 latidos sinusales se inscribe un complejo prematuro
ventricular y cuadrigeminismo en caso de presentarse un complejo prematuro
después de cada 3 latidos sinusales.
Las dupletas, duplas o pares ventriculares corresponden a dos complejos
prematuros ventriculares consecutivos. Cuando los complejos ventriculares
prematuros tienen morfologías diferentes se dice que son multifocales,
polimórficas o pleomórficas.
Cuando el complejo ventricular prematuro cae sobre la rama descendente
de la onda T se presenta un fenómeno denominado “fenómeno de R en T”,
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Urgencias Cardiovasculares
el cual tiene implicaciones clínicas importantes debido a la posibilidad de
desencadenar taquicardia o fibrilación ventricular.
La prevalencia de los complejos ventriculares prematuros se incrementa
con la edad, suelen presentarse más en pacientes de sexo masculino y en
aquellos que tienen trastornos electrolíticos tales como la hipocaliemia. En
los pacientes con antecedentes de infarto del miocardio reciente la presencia
de complejos ventriculares prematuros suele ser más frecuente durante las
horas de la mañana. Esta variación circadiana curiosamente no se presenta en
aquellos pacientes que tienen disfunción severa del ventrículo izquierdo.
Desde el punto de vista clínico los latidos ventriculares prematuros pueden
acompañarse de síntomas como palpitaciones, malestar en el cuello o en
el tórax lo cual puede ser explicado por la mayor fuerza de contracción del
latido post extrasistólico. Otra queja frecuente por parte de los pacientes es la
sensación de parada cardiaca momentánea, ocasionada por la pausa que sigue
a la extrasístole.
Los latidos ventriculares prematuros cuando son muy frecuentes y si se
presentan en los pacientes que tienen enfermedad cardiaca establecida pueden
producir síntomas de angina, hipotensión o incluso falla cardiaca franca.
Durante el examen físico puede notarse que el latido prematuro
frecuentemente se acompaña de una alteración en la intensidad de los ruidos
cardiacos, algunas veces con la perdida de la auscultación del segundo ruido,
y asociado puede encontrarse una disminución o incluso ausencia del pulso
radial.
La importancia de las extrasístoles ventriculares dependerá del contexto
clínico en el cual se presenten. En ausencia de enfermedad cardiovascular no
existe impacto en la mortalidad ni disminución en la supervivencia de estos
sujetos y por lo tanto ningún tratamiento específico es necesario en ellos a
menos que los síntomas estén alterando su calidad de vida. Este tipo de
pacientes podrá ser dado de alta del servició de urgencias una vez se halla
excluida la existencia de enfermedad cardiaca de base. Su manejo podrá
continuar en forma ambulatoria, inicialmente por el médico especialista en
medicina interna o, si se trata de síntomas recurrentes y severos, por parte del
cardiólogo clínico.
Por el contrario, en aquellos pacientes con enfermedad cardiaca estructural
especialmente aquellos con cardiopatía isquémica, la presencia de latidos
ventriculares prematuros frecuentes, específicamente más de 10 latidos
prematuros por hora se ha considerado como un predictor de riesgo para el
desarrollo de taquicardia ventricular y muerte súbita cardiaca.
Urgencias Cardiovasculares
Si el paciente no ha tenido episodios de síncope o síncope cercano, no
hay signos de compromiso hemodinámico y no hay evidencia de arritmias
ventriculares más complejas (taquicardia ventricular por ejemplo), podrá
enviarse para continuar su evaluación en forma ambulatoria por medicina
interna o cardiología clínica. Se le solicitará la realización de un ecocardiograma
trastorácico y un monitoreo Holter para que acuda con el resultado de los
mismos a la consulta con el especialista.
Con respecto al manejo podemos decir que en la mayoría de los pacientes,
el aumento del automatismo ventricular que se presenta como complejos
esporádicos o episodios de bigeminismo y trigeminismo, pero sin episodios
de taquicardia ventricular, no necesita ser tratado si los síntomas son escasos
o están ausentes.
La educación del paciente, la comprensión por parte del mismo de que
tiene una patología benigna que no amenaza su supervivencia generalmente,
conlleva una mejoría importante en la percepción de los síntomas atribuibles
a los latidos ventriculares prematuros.
Deberá tenerse siempre en cuenta la recomendación a dichos pacientes en
cuanto a la necesidad de evitar todas aquellas sustancias que puedan comportarse
como irritantes del sistema eléctrico cardiaco, especialmente las bebidas oscuras
(bebidas de cola, café, té, etc), las llamadas bebidas energizantes y el alcohol.
Si el paciente presenta síntomas importantes que alteren su calidad de
vida, podrá entonces considerarse candidato a ser llevado a tratamiento
farmacológico, el cual generalmente se inicia con un medicamento del tipo
beta bloqueador o un bloqueador de los canales del calcio (tomando siempre
en cuenta la función ventricular del paciente antes de iniciar estos últimos).
Los antiarrítmicos del grupo I (en nuestro medio se encuentra disponible
para uso oral la propafenona) han mostrado ser útiles para el tratamiento
sintomático de este tipo de arritmias, sin embargo deberá tenerse especial
cuidado en aquellos pacientes que presentan cardiopatía estructural (sobre
todo de origen isquémico) y disfunción ventricular asociada, pues existe
evidencia que demuestra asociación entre el uso de este tipo de antiarrítmicos
y el incremento de la mortalidad en estos pacientes. Por este motivo, el inicio
de este tipo de fármacos se reserva usualmente al especialista en medicina
interna o incluso al cardiólogo.
En pacientes con síntomas severos podría considerarse la utilización de
antiarrítmicos del grupo III (amiodarona, sotalol, etc), sin embargo y teniendo
en cuenta que en la mayoría de los casos se trata de una patología benigna,
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Urgencias Cardiovasculares
deberá ponerse en una balanza la relación costo beneficio del uso de este
tipo de medicamentos, los cuales tienen riesgos pro arrítmicos importantes
(como es el caso del sotalol) o toxicidad extra cardiaca considerable (como la
amiodarona).
La utilización de alternativas terapéuticas invasivas, como la ablación
con catéteres, se reserva para aquellos pacientes con síntomas severos que
no han podido ser controlados en forma adecuada con el tratamiento
farmacológico o en aquellos pacientes que presentan disfunción ventricular
asociada a la presencia de complejos ventriculares prematuros muy frecuentes
(taquicardiomiopatia). Sin embargo la decisión de este tipo de tratamiento
no suele tomarse en el servicio de urgencias y deberá ser definida en forma
adecuada por el cardiólogo clínico o el cardiólogo electrofisiólogo en la
consulta especializada.
Ritmo idioventricular acelerado
Se denomina ritmo idioventricular acelerado, a la presencia de un ritmo que,
como su nombre lo indica, se origina a nivel de los ventrículos. La frecuencia
ventricular por lo general se encuentra entre 60 y 100 latidos por minuto
(LPM). Algunos autores hablan de frecuencias de hasta 110 LPM, con lo cual
se superpone con las frecuencias que clásicamente definen la taquicardia
ventricular.
En forma usual el ritmo idioventricular suele encontrarse unos 10 latidos
alrededor de la frecuencia sinusal, por lo que el control del ritmo cardiaco
fluctúa entre estos dos sitios con actividad marcapaso que compiten entre sí.
Es por tanto común observar latidos de fusión ocurriendo tanto al comienzo
como en la terminación del ritmo idioventricular, durante los momentos
en que ambos sitios con actividad marcapasos compiten por comandar la
actividad ventricular. También pueden verse latidos de captura (los cuales se
explicaran más adelante).
El inicio de esta arritmia es generalmente gradual (no paroxístico) y ocurre
cuando la frecuencia del ritmo idioventricular supera la frecuencia del
nodo sinusal. El inicio del ritmo ectópico también puede darse luego de una
contracción ventricular prematura.
La terminación del ritmo idioventricular suele ser también gradual, bien sea
porque el nodo sinusal aumenta su velocidad de disparo y toma el control, o
porque el foco ectópico ventricular disminuya la suya cediendo el comando
del ritmo.
Urgencias Cardiovasculares
El ritmo ventricular puede ser regular o irregular en su presentación y se
considera que su mecanismo fundamental es por automaticidad anormal.
Esta arritmia suele ocurrir en pacientes con enfermedad cardiaca (presencia
de isquemia miocárdica) o por el efecto de ciertos medicamentos (como en
el caso de la intoxicación digitálica). Suele ser un fenómeno transitorio e
intermitente, con episodios que duran desde pocos segundos hasta un minuto
y no parece afectar por sí mismo el pronóstico de los pacientes.
En aquellos pacientes que cursan con un evento coronario agudo, esta
arritmia suele ocurrir en el momento en que se presenta el fenómeno de
reperfusión de una arteria ocluida y puede ser documentado también durante
las maniobras de resucitación cardio-cerebro-pulmonar.
La terapia farmacológica específica para esta arritmia es rara vez necesaria
puesto que la frecuencia ventricular suele ser menor a 100 LPM. Podría
considerarse cuando la presencia de la arritmia y la disociación AV que esta
conlleva resulta en perdida de la contracción secuencial AV, ocasionando
síntomas. Además deberá considerarse la terapia siempre que el ritmo
idioventricular ocurra en conjunto con ritmos ventriculares más rápidos
como taquicardia ventricular o si precipita (lo que es muy raro) episodios de
fibrilación ventricular. El aumento de la frecuencia sinusal (farmacológica o
por medio de estimulación eléctrica) suele suprimir en forma exitosa el ritmo
idioventricular.
En caso de utilizarse medicamentos anti arrítmicos estos son los mismos
que se utilizan para el manejo de la taquicardia ventricular, teniendo especial
importancia el uso de los beta bloqueadores.
Taquicardia ventricular
Se define como taquicardia ventricular (TV) a aquel ritmo que se origina
distal a la bifurcación del haz de His, bien sea en el tejido especializado de
conducción, en el músculo ventricular o en ambos.
La frecuencia cardiaca mínima para hablar de taquicardia ventricular varía,
dependiendo de los autores, entre 100 y 110 LPM y su duración mínima debe
ser de 3 latidos.
Los complejos QRS que conforman esta taquicardia suelen ser anormales,
con una duración superior a 120 milisegundos, el vector del ST-T esta en
oposición a la deflexión mayor del QRS (al igual que en los latidos ventriculares
prematuros). El intervalo RR puede ser regular o variar en forma importante
dependiendo del tipo y mecanismo de la taquicardia ventricular.
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Urgencias Cardiovasculares
Al igual que en los complejos ventriculares prematuros, la actividad
auricular podrá ocurrir en forma independiente a la ventricular ocasionando
disociación aurículo ventricular (AV) en el cual las aurículas van por un lado y
los ventrículos por otro. O, por el contrario, podrá ocurrir que haya transmisión
retrógrada del impulso eléctrico de los ventrículos hacía las aurículas a través
del sistema de conducción normal logrando la captura de estas (fenómeno
que se observa por lo menos en el 25% de los sujetos) manteniéndose así una
relación AV 1 a 1 (asociación aurículo ventricular), lo cual a veces confunde
a los médicos y los lleva a realizar el diagnóstico inadecuado de un origen
supraventricular de la arritmia.
Dependiendo del tipo específico de taquicardia ventricular, la frecuencia de
esta suele variar entre 100 y 250 LPM y el comienzo puede ser paroxístico o
gradual.
La taquicardia ventricular suele clasificarse con base en su duración y en
la tolerancia hemodinámica asociada o con respecto a su morfología de
presentación. Podemos hablar así de taquicardia sostenida en aquellos casos
en los cuales la taquicardia tenga una duración mayor a 30 segundos o que
produzca compromiso hemodinámico del paciente obligando a su terminación
inmediata.
La taquicardia ventricular no sostenida tendrá entonces una duración menor
a 30 segundos y no producirá colapso hemodinámico en el paciente.
Hablamos de taquicardia ventricular monomórfica cuando la forma de los
complejos que conforman la taquicardia es igual. Por el contrario, cuando
la forma de los complejos varía en una misma derivación se dice que la
taquicardia ventricular es polimórfica al igual que si existen variaciones en el
eje de la taquicardia.
La taquicardia bidireccional es un tipo de taquicardia ventricular en la cual
los complejos QRS alternan latido a latido. El ritmo la mayoría de las veces
es irregular y suele observarse morfología de bloqueo de rama derecha en
las derivaciones precordiales. Puede presentarse en pacientes con cuadros de
intoxicación digitálica.
La taquicardia ventricular de puntas torcidas (Torsades des pointes), es
una taquicardia caracterizada por presentar variaciones en la dirección del
complejo QRS (en su vector de despolarización). Este cambio es cíclico y suele
ocurrir cada determinado número de latidos, lo que hace que la punta de los
complejos apunte en forma alternante hacia arriba o hacia abajo. Suele verse en
pacientes con QT largo y puede progresar a fibrilación ventricular con riesgo
de muerte súbita arrítmica.
Urgencias Cardiovasculares
El flutter ventricular es una de taquicardia ventricular con una frecuencia
muy alta (generalmente superior a 250 LPM). Se caracteriza al EKG por
complejos QRS anchos, en los cuales no es posible identificar de forma precisa
su inicio y finalización. Al igual que la taquicardia de puntas torcidas, suele
degenerar en fibrilación ventricular con alto riesgo de muerte súbita.
Aunque la presencia de una taquicardia por complejos anchos (es decir,
con un QRS mayor a 120 mseg.) suele indicar que se trata de una taquicardia
ventricular, podría tratarse también de una taquicardia supraventricular con
aberrancia. Por ello al enfrentarse a una taquicardia por complejos anchos
existen varias claves que pueden ayudar en su diagnóstico diferencial.
-El 90% de las taquicardias por complejos anchos son de origen ventricular.
-Los pacientes con taquicardia ventricular (TV) suelen ser de mayor edad
que aquellos con taquicardia supraventricular (TSV).
-El antecedente de cardiopatía estructural de base, especialmente si se trata
de enfermedad coronaria con historia de infarto de miocardio previo aumenta
de forma importante la posibilidad de origen ventricular.
-Durante el examen físico la evidencia de disociación AV sugiere el origen
ventricular de la arritmia. Existe disociación AV en el 60 a 75% de los
pacientes con TV, aunque puede observarse raramente en pacientes con TSV.
La asincronía AV se manifiesta como ondas A en cañón a nivel de las venas
del cuello, fenómeno que se produce por la contracción auricular contra una
válvula tricúspide cerrada.
-La respuesta al masaje del seno carotideo puede ayudarnos en el servicio
de urgencias con la diferenciación entre TV y TSV. En casos de TSV cuyo
mantenimiento dependa del nodo AV, el masaje del seno carotideo puede
terminar la taquicardia, lo cual es muy raro en casos de TV. En caso de tratarse
de una TSV independiente del nodo AV, la disminución de la respuesta
ventricular secundaria al masaje permite apreciar con mayor claridad las
señales auriculares (ondas de flutter, ondas P ectópicas, etc.) sugiriendo el
diagnóstico de un tipo específico de TSV o incluso puede hacer evidente la
disociación AV.
- Sin embargo es el análisis detallado del EKG de superficie la herramienta
fundamental para establecer el origen de la taquicardia. Deberá tratarse siempre
de obtener una comparación entre los EKG tomados durante la taquicardia y
el EKG en sinusal. Un cambio marcado en el eje del QRS o en la morfología de
este debe hacer sospechar la presencia de una TV. Por el contrario, la similitud
de los complejos durante la taquicardia con aquellos en ritmo sinusal debe
hacer pensar en un origen supraventricular.
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Urgencias Cardiovasculares
Durante la taquicardia, la presencia de disociación AV es casi siempre
diagnóstica de TV. La visualización de la onda P durante la taquicardia muchas
veces es difícil ya que puede estar escondida en la onda T o en el mismo QRS.
Un hallazgo altamente sugestivo de TV es la presencia de latidos de fusión
y captura (latidos de Dressler). Los latidos de fusión tienen una morfología
intermedia entre un latido sinusal normal y un complejo ventricular y se
producen por la activación simultánea del ventrículo a través del sistema de
conducción normal y del foco ventricular que está originando la taquicardia.
Los latidos de captura se caracterizan por tener un complejo QRS con idéntica
morfología a aquellos que se presentan durante el ritmo sinusal y son resultado
de la captura ventricular completa a través del sistema de conducción normal.
Las alteraciones en el eje del QRS ayudan a realizar la diferenciación entre
TV y TSV. Un eje extremadamente izquierdo favorece el diagnóstico de TV,
además el cambio marcado del eje del QRS con respecto al que se presenta
durante el ritmo sinusal nos indica un posible origen ventricular de la
taquicardia.
La duración del QRS en el plano frontal puede sugerir el origen ventricular
de una taquicardia. Un QRS de más de 140 milisegundos en presencia de
morfología de bloqueo de rama derecha o de 160 milisegundos con morfología
de bloqueo de rama izquierda favorece el diagnóstico de taquicardia ventricular.
Si se tiene morfología de bloqueo de rama derecha y en la derivación V1
hay una onda R con doble pico, especialmente si el primero es más alto que
el segundo, se considera un hallazgo sugestivo de TV. La presencia de una
R monofásica en V1 o de un qR, en presencia de morfología de bloqueo de
rama derecha nos sugiere un origen ventricular de la taquicardia. Así mismo
la presencia de una relación R/S menor a 1 en V6 también sugiere un origen
ventricular.
Si la morfología del QRS durante taquicardia es de bloqueo de rama izquierda,
la presencia de los siguientes hallazgos sugiere un origen ventricular:
1. Onda R inicial mayor a 30 mseg de duración en V1 o V2.
2. Presencia de una muesca en la pendiente descendente de la onda S en las
derivaciones V1 o V2.
3. Duración igual o mayor a 70 milisegundos desde el comienzo del
complejo QRS hasta el nadir de la S o del QS en V1 y V2.
4. Presencia de cualquier onda Q en V6.
Urgencias Cardiovasculares
Por el contrario las arritmias supra ventriculares con aberrancia suelen tener
un patrón trifásico en V1.
Una taquicardia por complejos anchos, marcadamente irregular, con
frecuencias cardiacas muy altas (por encima de 200-250 LPM) debe hacernos
pensar en la posibilidad de una fibrilación auricular que conduzca a través de
una vía accesoria (fibrilación auricular pre excitada).
Cuando nos enfrentamos a una taquicardia por complejos anchos, la
utilización de determinados algoritmos nos ayuda a realizar el enfoque
diagnóstico en forma ordenada.
A continuación se muestra el denominado algoritmo de Brugada, el cual se
fundamenta en los siguientes puntos:
1.
2.
3.
4.
Ausencia de RS en precordiales
Intervalo RS > 100 ms en V1 o V2
Disociación AV
Criterio morfológico para TV en V1-2 y V6
Los criterios morfológicos, o criterios clásicos, son todos aquellos hallazgos
que habíamos comentado con anterioridad, los cuales dependen de la
morfología de bloqueo de rama que presente la taquicardia.
TAQUICARDIAS DE COMPLEJOS QRS ANCHOS
TV vs TSV CON BR FUNCIONAL (ABERRANCIA)
AUSENCIA DE COMPLEJOS RS EN LAS DERIVACIONES PRECORDIALES?
TV
S21%E 100%
SI
NO
INTERVALO R-S EN UNA DERIVACIÓN PRECORDIAL > 100 MS?
TV
S66%E 98%
SI
NO
HAY DISOCIACION A-V?
TV
S82%E 98%
SI
NO
CRITERIOS MORFÓLOGICOS PRA TV EN V1-V2 Y V6?
TV
S98%E 96%
SI
NO
TSV
S96%E 98%
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Urgencias Cardiovasculares
Luego de aplicar este algoritmo, aún existe la posibilidad de que la taquicardia
por complejos anchos sea secundaria a una taquicardia por movimiento
circular antidrómica que conduzca a través de una vía accesoria, en dicho caso
deberemos tratar de aplicar siempre el segundo algoritmo de Brugada que se
muestra a continuación.
TAQUICARDIAS DE COMPLEJOS QRS ANCHOS
TV vs TAQUICARDIA ANTIDRÓMICA
COMPLEJOS QRS PREDOMINANTEMENTE NEGATIVOS DE V4 A V6?
TV
S64%E 100%
SI
NO
PRESENCIA DE UN COMPLEJO qR EN UNA O MAS DERIVACIONES DE V2 A V6?
TV
S75%E 100%
NO
SI
RELACIÓN AV DIFERENTE A 1:1?
Más complejos QRS que ondas P?
TV
S75%E 100%
SI
NO
T. ANTIDRÓMICA
S100% E 75%
Evaluar EKG en ritmo sinusal
Vereckei y col., publicaron un algoritmo para la diferenciación de una
taquicardia por complejos anchos basado en el análisis de la derivación aVR
únicamente.
En el trabajo publicado por este grupo muestra un rendimiento diagnóstico
superior al del algoritmo de Brugada para la diferenciación entre TV y TSV
con complejos anchos.
El algoritmo de Vereckei se formula 4 preguntas a saber:
1. Presencia de onda R en la derivación aVR.
2. Onda r o q con una duración superior a 40 milisegundos en aVR.
3.Muesca en la porción descendente inicial de un complejo QRS
predominantemente negativo a nivel de aVR.
4. Relación en el voltaje de activación ventricular inicial (vi) sobre el
de activación final (vt) menor o igual a 1 (La velocidad de activación
inicial comprende la medición en milivoltios que se alcanza durante los
primeros 40 milisegundos del complejo QRS y la velocidad de activación
final la que se obtiene durante los 40 milisegundos finales).
Urgencias Cardiovasculares
El enfoque sistemático y ordenado del EKG durante una taquicardia por
complejos anchos, le permitirá al médico poder realizar en forma adecuada
el diagnóstico diferencial entre TV y TSV que conduce con complejos anchos
en muchas ocasiones. Sin embargo frente a la menor duda en el diagnóstico, el
paciente deberá tratarse siempre como si se tratase de una taquicardia ventricular.
Manejo de la taquicardia ventricular
Con respecto al manejo agudo podemos decir que aquellos episodios de TV
que no llevan a colapso hemodinámico en el paciente pueden ser manejados
con medicamentos. Los anti arrítmicos más utilizados con este fin son la
amiodarona, la procainamida y la lidocaína, usualmente administradas en un
bolo inicial y seguidas de una infusión intravenosa del medicamento.
La amiodarona es el fármaco que actualmente se encuentra recomendado
como de primera elección. Se utiliza en dosis de 150 mg en bolo, usualmente
para pasarlos en mínimo 10 minutos (15 mg/min) y posterior a esto se deja una
infusión de amiodarona a 1,0 mg/min por 6 horas y luego a 0,5 mg/min por 18
horas más. Esta infusión puede repetirse por varios días en caso de ser necesario.
Se recomienda colocar tanto el bolo inicial como la infusión en DAD al 5%.
La infusión se puede preparar así: 6 ampollas de amiodarona en 500cc de DAD
al 5% y se pasan a razón de 34cc/h por las 6 primeras horas y luego a 17cc/h
por las siguientes 18 horas. Si la taquicardia no termina o hay recurrencia de la
misma, podrán a su vez administrarse bolos extras de 150 a 300 mg.
La procainamida se puede administrar a dosis de 10 – 15 mg/kg en no
menos de 5 mins. Deberá siempre vigilarse la aparición de fenómenos como
hipotensión o prolongación del QT y el QRS. Deberán tenerse canuladas
idealmente 2 venas, con el fin de administrar líquidos intravenosos en caso de
hipotensión.
Si la arritmia no responde a la terapia farmacológica, podrá considerarse la
realización de una cardioversión eléctrica. Esta deberá llevarse a cabo además
en todos los pacientes que se presenten con evidencia de colapso hemodinámico
(hipotensión, choque, angina, signos de falla cardiaca secundarios a la arritmia
o síntomas de hipoperfusión cerebral).
Luego de la terminación de la arritmia suele recomendarse la administración
de un fármaco anti arrítmico en infusión (principalmente amiodarona) con el
fin de disminuir la posibilidad de recurrencia de la TV.
En casos de TV refractaria al tratamiento, en pacientes sin compromiso
hemodinámico, podrá considerarse la sobrestimulación eléctrica del ventrículo
en aquellos sitios donde se cuente con los medios para llevarla a cabo.
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Urgencias Cardiovasculares
A su vez, en aquellos pacientes con TV recurrente a pesar de los fármacos, la
utilización de estimulación ventricular a frecuencias elevadas puede ayudar a
disminuir el riesgo de recurrencia (esto es particularmente cierto en aquellos
pacientes con TV asociados a síndrome de QT largo).
Siempre deberán buscarse en forma sistemática y corregirse todas aquellas
alteraciones reversibles que puedan llevar al inicio o perpetuación de una TV,
tal como los trastornos electrolíticos, la acidemia, la hipoxemia, la isquemia
miocárdica, etc.
La meta de la terapia a largo plazo es prevenir las recurrencias de la arritmia
y la muerte súbita. Dependiendo de las características de presentación de la
TV, el compromiso hemodinámico que ellas generen y la función ventricular
de base del paciente, cambiara el tratamiento que este deba recibir. Es por tanto
deber del médico que realiza el enfoque inicial del paciente con una arritmia
ventricular, definir adecuadamente cuales pacientes son tributarios de manejo
crónico y cual es el nivel de complejidad al cual deberá referirlos.
En aquellos pacientes que tienen función ventricular normal con episodios
no sostenidos de taquicardia ventricular, los cuales no generan síntomas el
tratamiento farmacológico no siempre es necesario.
Por el contrario, si la TV se presenta en un paciente con síntomas a pesar de
tener una función ventricular preservada, la utilización de un beta bloqueador
se convierte en el tratamiento de primera línea.
En pacientes con síntomas refractarios al beta bloqueador, los anti arrítmicos
del grupo IC (propafenona) o del grupo III (amiodarona y sotalol) pueden
utilizarse.
El uso de anti arrítmicos del grupo IC deberá evitarse en pacientes con
cardiopatía estructural (especialmente aquellos con enfermedad coronaria)
debido al incremento en la mortalidad que se presenta en estos pacientes
cuando reciben este tipo de fármacos como consecuencia de fenómenos de
pro-arritmia.
Además de lo antes mencionado deberá tenerse siempre en cuenta el riesgo
de prolongación del QT y por ende de taquicardia de puntas torcidas que existe
con los anti arrítmicos del grupo III especialmente con el sotalol.
En aquellos pacientes que tienen disfunción ventricular severa y se
presentan con taquicardia ventricular no sostenida, el riesgo de muerte súbita
es considerable.
La utilización de un cardiodesfibrilador implantable (CDI) se recomienda en
aquellos pacientes con episodios de TV no sostenida, que tienen una función
Urgencias Cardiovasculares
ventricular menor al 40% pero superior al 35% y en quienes sea posible la
inducción de TV sostenida durante un estudio electrofisiológico.
En los pacientes con FE menor al 35%, independientemente del origen
de la cardiopatía (isquémica o no isquémica), la utilización de un CDI está
recomendada con el fin de disminuir el riesgo de muerte súbita.
En episodios de TV sostenida (no secundaria a una causa reversible) o en
supervivientes de un episodio de muerte súbita, la utilización de un CDI es
el tratamiento de elección. A esto debe sumarse siempre un manejo óptimo
de la enfermedad coronaria de base (si el paciente la tiene) y un manejo
farmacológico agresivo y óptimo para su falla cardiaca.
En aquellos pacientes portadores de desfibrilador que tienen choques frecuentes
(administrados por episodios de TV), la utilización de beta bloqueador a las
dosis máximas toleradas junto con la adición de amiodarona permite disminuir
el número de descargas y por ende mejorar la calidad de vida.
En algunos de ellos, si no hay una adecuada respuesta al tratamiento
farmacológico, podría considerarse la ablación por radiofrecuencia como
una alternativa válida, pero siempre como una opción terapéutica posterior al
implante de un CDI, no como terapia única.
En pacientes con función ventricular preservada que tienen episodios
de TV sostenida bien tolerada, la ablación podría intentarse como primera
aproximación terapéutica ya que tiene posibilidades curativas.
En aquellos pacientes que tengan signos de una canalopatía (síndrome de
Brugada, QT largo o corto, etc.) siempre deberá buscarse el concurso de un
cardiólogo clínico o de un electrofisiólogo debido a la posibilidad de requerir
intervenciones especializadas (ej: implantación de cardiodesfibrilador).
Fibrilación ventricular
La fibrilación ventricular (FV) puede describirse como un ritmo caótico
originado en los ventrículos, el cual no permite la generación de una
contracción cardiaca efectiva y que lleva a la muerte en los minutos siguientes
si esta arritmia no puede ser terminada.
Desde el punto de vista electrocardiográfico la FV se reconoce por la presencia
de ondulaciones irregulares, que tienen contorno y amplitud variables. No puede
distinguirse en esta arritmia el complejo QRS, el segmento ST ni la onda T.
En algunas ocasiones, especialmente cuando la FV lleva ya algunos minutos
de establecida, la amplitud de las ondas puede ser tan fina (menor a 0.2 mV)
que podría confundirse con una asistolia.
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Urgencias Cardiovasculares
La fibrilación ventricular suele presentarse como un evento terminal asociado
a síndromes coronarios agudos, administración de ciertas medicaciones
anti arrítmicas (efecto pro arrítmico), hipoxia, acidosis, post cardioversión,
estimulación ventricular competitiva o en casos de conducción muy rápida a
los ventrículos a través de una vía accesoria (como en el caso de una fibrilación
auricular en un paciente con Síndrome de Wolff Parkinson White).
Los episodios de FV en la gran mayoría de los casos resultan en pérdida
del estado de conciencia, convulsiones y eventualmente la muerte. La presión
arterial no es cuantificable durante el episodio y los ruidos cardiacos están por
lo general ausentes.
La fibrilación ventricular es la arritmia que se encuentra en el 75% de los
casos de paro cardiaco que son resucitados en el contexto extra hospitalario en
países como los Estados Unidos.
A pesar de que la FV suele manifestarse en personas con compromiso
cardiaco estructural previo (especialmente cardiopatía isquémica), también
puede presentarse en sujetos por lo demás completamente sanos, incluyendo
niños y adolescentes.
La FV idiopática da cuenta del 1 al 8% de los casos de FV extra hospitalaria.
La evaluación cardiaca en estos pacientes suele ser completamente normal
excepto por la arritmia. Y a pesar de que la historia natural de este tipo de FV
es desconocida, se supone que la posibilidad de recurrencia de la misma es
considerable en aquellos pacientes que logran sobrevivir a un primer episodio,
por ende el manejo para estos pacientes suele incluir la utilización de un CDI.
El manejo agudo de la FV debe seguir las recomendaciones de las actuales
guías de reanimación cardio-cerebro-pulmonar. La desfibrilación inmediata es
la terapia a realizar en aquellos pacientes con FV. Los desfibriladores externos
automáticos (DEA) han permitido el acceso a esta terapia en el contexto extra
hospitalario.
Luego de corregida la arritmia es necesario la monitorización constante del
paciente para detectar en forma temprana posibles recurrencias y tomar las
medidas necesarias para tratar de disminuirlas.
Esto incluye la utilización de medicamentos anti arrítmicos intravenosos en
infusión tales como amiodarona y procainamida. La lidocaína, antes utilizada
como medicamento de elección especialmente en aquellos pacientes con
arritmias ventriculares malignas asociadas a un síndrome coronario agudo,
actualmente ha perdido su papel frente a la amiodarona y ya no se recomienda
como medicamento de primera elección. La amiodarona además tiende a ser
Urgencias Cardiovasculares
más efectiva y no produce los efectos de disfunción ventricular que pueden
verse con la procainamida por lo cual es en este momento el medicamento de
elección para pacientes con FV.
Siempre hay que investigar las posibles causas que precipitaron el inicio de
la FV y estas deberán corregirse tan pronto como sea posible. En aquellos
pacientes que no tengan una causa reversible que explique la arritmia deberá
considerarse la utilización de un CDI para disminuir el riesgo de muerte súbita
secundario a episodios recurrentes de la FV.
Gráficos
Aumento del automatismo ventricular. En este caso puede apreciarse un
caso de bigeminismo ventricular.
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Urgencias Cardiovasculares
Taquicardia ventricular monomórfica sostenida.
Urgencias Cardiovasculares
Lecturas recomendadas
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Cardiology/American Heart Association Task Force and the European
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Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With
Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death).
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Urgencias Cardiovasculares
CAPÍTULO
Crisis de Hipoxia
Juan Roberto Donado P.
Especialista en cardiología pediátrica y ecocardiografía.
Cardiologo Pediátra Ecocardiografista, Clínica
Cardiovascular.
María Helena Garzón M.
Especialista en pediatría, residente
de cardiología pediátrica UPB.
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Urgencias Cardiovasculares
CRISIS DE HIPOXIA
Las crisis de hipoxia han recibido múltiples nombres, entre ellos crisis de
hiperpnea paroxística, síncope hipóxico, síncope cianótico, ataques azules,
ataques cianóticos o respiraciones hipercianóticas.
Se caracterizan por una severa y prolongada disminución en la saturación
arterial de oxígeno. Se asocian a cardiopatías congénitas en las cuales la
anatomía favorezca cambios abruptos en la relación entre el flujo sanguíneo
pulmonar y el sistémico.
Constituyen una emergencia médica y posiblemente quirúrgica. La aparición
de los episodios es una indicación de corrección quirúrgica de la patología de
base.
Etiología:
Generalmente se produce en condiciones que favorezcan la vasodilatación
sistémica y la disminución del tono simpático o por hipertrofia infundibular
muscular que causa obstrucción al tracto de salida del ventrículo derecho.
La cianosis es el resultado de un aumento agudo y sustancial del
cortocircuito de derecha a izquierda debido a un cambio en la relación entre la
impedancia vascular pulmonar y sistémica, que puede deberse a un aumento
en la obstrucción intracardiaca al flujo pulmonar mediada por cambios en la
contractilidad por catecolaminas endógenas o exacerbada por hipovolemia o
una disminución de la resistencia vascular sistémica. El resultado es hipoflujo
pulmonar, cortocircuito de derecha a izquierda, hipoxemia severa, acidosis
metabólica e incluso la muerte.
Se ha descrito principalmente en la tetralogía de Fallot, sin embargo también
se presenta en otras patologías como atresia tricuspídea, transposición de
grandes arterias y síndrome de Eisenmenger.
Estos episodios eran más comunes antes de la disponibildad de
procedimientos quirúrgicos seguros y efectivos. El pico de presentación es
entre los 2 y 4 meses de edad, sin embargo en niños mayores se describe un
cuadro similar manifestado por posición en cuclillas posterior al ejercicio.
Tiende a ocurrir con mayor frecuencia en pacientes con anemia ferropénica,
policitemia con hematocrito mayor de 70%, durante episodios infecciosos
respiratorios altos, dolor intenso, traumatismos, ansiedad, fiebre, ambientes
calurosos y deshidratación.
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Urgencias Cardiovasculares
Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas van desde la presentación leve, en la que se
observa polipnea y aumento de la cianosis, hasta la forma más severa cuando
se presentan convulsiones por hipoxemia con deterioro cerebral irreparable.
Usualmente las crisis se presentan temprano en la mañana, súbitamente,
desencadenadas por múltiples estímulos como los movimientos intestinales,
llanto o intervenciones médicas como las punciones vasculares.
Los episodios se caracterizan por cianosis severa e hiperpnea en respuesta a
la hipoxia aguda y secundaria a la acidosis metabólica. También Taquicardia,
palidez y disminución de la intensidad o desaparición del soplo pre existente.
Si el episodio es prolongado y severo se presentan irritabilidad, letargia y
pérdida del estado de conciencia.
En niños mayores con tetralogía de Fallot no corregida se describe la postura
en cuclillas típicamente después del ejercicio. Esta postura lleva a mejoría en
la saturación arterial, disminuyendo el cortocircuito de derecha a izquierda
al incrementar la resistencia vascular sistémica por compresión de los vasos
femorales en la posición genu-pectoral.
Tratamiento:
La educación a los padres de niños con cardiopatías debe incluir el
reconocimiento de las crisis hipóxicas sobre todo en los primeros meses de vida.
Las intervenciones clínicas están dirigidas a incrementar el flujo sanguíneo
pulmonar incrementando la resistencia vascular sistémica o disminuyendo la
obstrucción al flujo pulmonar.
• Realización de maniobras que aumenten la resistencia vascular sistémica
como la posición genupectoral.
• Administración de oxígeno por máscara.
• Expansión de volumen intravascular.
• Sedación con morfina o ketamina.
• Betabloqueadores: Esmolol para disminuir la obstrucción causada por la
contracción del infundíbulo. El propranolol ha demostrado eficacia en
disminuir o eliminar la ocurrencia de éstos eventos y se puede usar en
pacientes que están en espera para intervención quirúrgica.
• Corrección de la acidosis metabólica con bicarbonato de sodio.
• Vasopresores como fenilefrina para incrementar la resistencia vascular
sistémica y disminuir la relación entre la resistencia al flujo pulmonar y la
resistencia al flujo sistémico.
Urgencias Cardiovasculares
• Cuando las intervenciones médicas fallan para revertir adecuadamente la
cianosis, se requiere paliación quirúrgica de urgencia.
Algoritmo del tratamiento de las crisis hipóxicas
Crisis de hipoxia
Corregir causa
desencadenante
Posición genu‐pectoral
Oxígeno bajo máscara
SI
Resolución
NO
Morfina 0,05 – 0,1 mg/kg IV, SC
Ketamina 0,25 mg/kg IV
Solución Hartmann 5 – 10 cc/kg
Fenilefrina 0,01 mg/kg IM o SC
Esmolol 500 mg/kg bolo 2‐4 min y
continuar 50 ‐ 100 mcg/kg/min
Bicarbonato de Na 1‐2 meq/kg IV
Propranolol 1 – 2 mg/kg/día
Evaluación por cardiología pediátrica
y cirugía cardiovascular
Equipo quirúrgico urgente
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Urgencias Cardiovasculares
Lecturas recomendadas
1. Woods W, McCulloch M. Cardiovascular Emergencies in the Pediatric
Patient. Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 1233–1249.
2. Moss and Adams heart disease in infants, children and adolescents.
Lippincott Williams & Wilkins Publishers. 6° edición. 2000.
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4. Woods W, McCulloch M. Care of children who have had surgery for
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mediate hastened relaxation and phophorilation of phospholamban and
troponin I in ventricular myocardium of Fallot Infants, consistent with
selective coupling of B2 adrenergic receptors to Gs protein. Circulation.
2000; 10: 1814- 1821.
6. Nadas’ Pediatric Cardiology. Saunders Elsevier. Second edition. 2007
Urgencias Cardiovasculares
CAPÍTULO
Disfunción de prótesis
valvulares cardíacas
José Lucas Ramírez G.
Especialista en cirugía cardiovascular.
Cirujano Cardiovascular, Clínica Cardiovascular.
5
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Urgencias Cardiovasculares
DISFUNCIÓN DE PRÓTESIS VALVULARES CARDÍACAS
El uso de prótesis para el tratamiento quirúrgico de la enfermedad cardíaca
empezó a principios de la década de los sesenta, inicialmente con el uso de
prótesis biológicas por Braunwald y Morrow y poco tiempo después con la
introducción de las prótesis mecánicas por Starr y Edwards.
Con el seguimiento a corto y mediano plazo de estos primeros pacientes
se encontró que las válvulas protésicas de cualquier tipo tenían problemas
inherentes a su estructura y que en algún momento los pacientes iban a
requerir cambio de sus prótesis. En esta misma época surgió la inquietud por el
estudio de los diferentes tipos de prótesis y la prevención de las complicaciones
relacionadas con las mismas.
Tipos de disfunción protésica:
Las válvulas pueden fallar por deterioro estructural, disfunción no
relacionada con la estructura protésica, trombosis valvular y por infección
(endocarditis de válvula protésica).
Deterioro estructural:
Las prótesis valvulares cardíacas tienden a mostrar deterioro estructural
con el paso del tiempo. Este fenómeno es más pronunciado en las prótesis
biológicas y en las primeras generaciones de prótesis mecánicas, pero es un
evento prácticamente inexistente en las prótesis mecánicas más recientes.
Las prótesis biológicas pueden fallar por muchos factores como son el tiempo
después de la implantación, la edad del receptor, la generación de la prótesis, e
incluso la posición en la que está implantada la válvula (mitral o aórtica).
Existen varios mecanismos por los cuales las prótesis biológicas se deterioran.
Es así como el estrés mecánico produce a la larga traumatismo de las valvas. En
este momento empieza una respuesta inmunológica del organismo que va a
culminar con el depósito de calcio sobre las superficies de las valvas. Con el paso
del tiempo este fenómeno se hace repetitivo y termina con el deterioro definitivo
de la válvula, con el resultado de una insuficiencia o estenosis. Se ha mencionado
que entre los factores de riesgo para el deterioro precoz de las válvulas están la
edad del paciente (menor de 65 años), tabaquismo y dislipidemia. Cabe anotar
que deterioro estructural no es igual a indicación de reoperación.
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74
Urgencias Cardiovasculares
Por las consideraciones anteriores es imperativo hacer un seguimiento
adecuado a los pacientes portadores de prótesis biológicas, el cual debe constar
de ecocardiograma y evaluación médica al menos una vez al año, con el fin
de establecer el mejor momento para programar la reintervención y de esta
manera disminuir los riesgos.
Desafortunadamente, en medios como el nuestro no siempre es posible que
los pacientes tengan un seguimiento adecuado y regular, por lo que aún se ven
con alguna frecuencia pacientes con disfunción protésica avanzada que llegan al
servicio de urgencias en falla cardíaca secundaria al daño de la prótesis. En estas
situaciones está indicado comenzar medidas de soporte para falla cardíaca, ordenar
un ecocardiograma y de acuerdo con el resultado de los exámenes y el grado de
deterioro de la prótesis programar la sustitución de la válvula si está indicada.
Deterioro no estructural:
El deterioro no estructural está relacionado con la aparición de pannus,
fugas paravalvulares, desproporción paciente-prótesis (mismatch) y hemólisis
con anemia secundaria.
La formación de pannus es un fenómeno infrecuente que ocurre en válvulas
mecánicas y biológicas por igual y consiste en la aparición de un tejido de
aspecto fibroso que empieza a crecer en la región perianular y termina por
obstruir en forma importante el orificio valvular. El tratamiento de este
problema es la cirugía para resección de la válvula y del tejido anormal.
Las fugas paravalvulares son una complicación frecuente de las prótesis
valvulares. En general son insuficiencias leves en el área del anillo que pueden
estar relacionadas con la técnica quirúrgica al momento de la implantación, la
presencia de calcificaciones en el anillo, particularmente de la válvula aórtica,
deterioro de los tejidos y muy especialmente hay que tener en cuenta que la fuga
paravalvular puede ser consecuencia de una endocarditis infecciosa. En estos
casos el tratamiento quirúrgico está indicado cuando la insuficiencia es severa
y sintomática, hay falla cardiaca, evidencia de endocarditis y/o disminución de
la función sistólica y aumento de los diámetros ventriculares.
La desproporción paciente - prótesis (mismatch), es una situación en la
que la prótesis implantada no tiene un diámetro que permita cumplir con
las necesidades del paciente. Esto se demuestra a veces cuando los gradientes
transvalvulares están elevados y no se encuentra evidencia ecocardiográfica de
deterioro de la válvula. Con el paso del tiempo, el alto estrés al que se someten
las prótesis con mismatch genera deterioro estructural de la prótesis.
Urgencias Cardiovasculares
Trombosis valvular protésica:
Es una de las complicaciones más serias que puede tener un paciente con
prótesis valvular, más frecuentemente prótesis mecánicas. Su presentación es
de tipo agudo, con obstrucción súbita del orificio valvular y la consecuente falla
cardiaca y el embolismo a la circulación periférica o a la circulación cerebral.
Cuando la evolución es lenta y la aparición de los síntomas es paulatina se debe
sospechar más bien la presencia de pannus.
La trombosis de las prótesis mecánicas es mucho más frecuente que la de
las biológicas debido a la compatibilidad de las prótesis biológicas con los
tejidos vecinos. Como la compatibilidad de las prótesis mecánicas es baja,
la probabilidad de endotelización de las mismas es baja y de ahí la necesidad
del tratamiento anticoagulante en los pacientes portadores de este tipo de
prótesis. Por la misma razón anterior es por la que las guías internacionales
recomiendan la anticoagulación por lo menos durante los tres primeros meses
después del implante de una prótesis biológica, tiempo en el que transcurre
la endotelización de las superficies alrededor de la válvula y del material de
sutura.
Otros factores de riesgo importantes para la trombosis protésica son el perfil
hemodinámico de la prótesis, la función ventricular del paciente y el régimen
de anticoagulación. Los protocolos de anticoagulación varían dependiendo de
la posición y del tipo de prótesis utilizada.
En general, las prótesis localizadas en el lado derecho del corazón son más
susceptibles de trombosis comparadas con las izquierdas y cuando se evalúa
aisladamente el lado izquierdo, se encuentra que es mas común la trombosis
de las prótesis mitrales.
La presentación clínica de una trombosis valvular protésica puede ser por
obstrucción o insuficiencia de la prótesis y la sintomatología está dada por
falla cardiaca que se agrava en forma progresiva; o por embolismo sistémico.
En este último caso el cuadro es el de isquemia o infarto de los órganos del
territorio arterial comprometido; especialmente el sistema nervioso central,
por la gravedad que reviste el compromiso embólico del mismo.
El paciente portador de una prótesis valvular y que tiene una trombosis se
debe evaluar en forma urgente. Un estudio fácil de hacer y de interpretar es
la fluoroscopia de la válvula comprometida. Tiene la ventaja de que es un
estudio no invasivo, inmediato y que no requiere de un entrenamiento extra
para realizarlo. En este examen se evalúa la movilidad de los discos de la
prótesis mecánica. Como desventaja se anota que no muestra la etiología de
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Urgencias Cardiovasculares
la disfunción valvular ni permite calcular los gradientes ni evaluar los flujos
para poder establecer la severidad del problema. Se propone entonces como
el estudio de elección el ecocardiograma transtorácico, que permite observar
con detalle las estructuras cardíacas, los flujos transvalvulares, dar una
aproximación etiológica al diagnóstico de disfunción protésica y determinar la
función ventricular, entre otros aspectos. Tiene como dificultad que las prótesis
proyectan sombras acústicas que pueden dificultad la interpretación de los
resultados. En estos casos, se recomienda el ecocardiograma transesofágico,
con el cual se obvian algunos de los inconvenientes del eco transtorácico y
además permite medir el tamaño de los trombos con el fin de establecer si el
paciente es candidato a terapia trombolítica.
La trombosis de válvula protésica se puede manejar con trombolisis o con
cirugía. La trombolisis se puede realizar en pacientes que tengan trombos de
menos de 0,8cm2 de área y en personas que tengan un alto riesgo quirúrgico
por sus condiciones de base.
El tratamiento quirúrgico consiste en la reoperación del paciente para
realizar la trombectomía y limpieza de la prótesis o el reemplazo de la misma.
En general, la cirugía ha mostrado mejores resultados a largo plazo y por esta
razón, la trombectomía se reserva para pacientes graves con mal pronóstico
quirúrgico.
La disfunción de prótesis valvulares es un problema que afortunadamente
no es muy frecuente, pero es muy grave. Es importante que los médicos estén
familiarizados con su diagnóstico y enfoque terapéutico con el fin de facilitar
la resolución rápida de la enfermedad y mejorar el pronóstico de los pacientes.
Se hace énfasis especial en la prevención de la trombosis protésica porque es
una medida barata y reproducible, que permite evitar secuelas desastrosas en
los portadores de prótesis valvulares.
Urgencias Cardiovasculares
Bibliografía
1. Pontefract DE, Srikanth S, Barlow CW. Prosthetic cardiac valves.
Medicine 34:6 (2006); 234-238
2. Flameng W, Herregods MC, Vercalsteren M, Herijgers P, Bogaerts
K, Meuris B. Prosthesis-patient mismatch predicts structural valve
degeneration in bioprosthetic heart valves. Circulation 2010 May 18;
121(19): 2123-9
3. Guerra PA, Lindarte MA. Disfunción valvular protésica EN: Franco S:
Enfermedad valvular cardíaca. Pp 359 – 374. Editorial Colina, Medellín,
2010
4. Colli A, Gherli T, Mestres CA, Pomar JL. Degeneration of native and
tissue prosthetic valve in aortic position: Do statins play an effective role
in prevention? Int J Cardiol 116(2007) 144-152
5. Gilmanov D, Bevilacqua S, Mazzone A, Glauber M. Do statins slow
the process of calcification of aortic tissue valves? Interact CardioVasc
Thorac Surg 2010; 11: 297 – 301
6. Briand M, Pibarot P, Després JP, Voisine P, Dumesnil JG, Dagenais F,
Mathieu P. Metabolic syndrome is associated with faster degeneration
of bioprosthetic valves. Circulation 2006, 114: I-512 – I-517
7. Jamieson WR, Burr LH, Miyagishima RT, Janusz MT, Fradet GJ, Ling H,
Lichtenstein SV. Reoperation for bioprosthetic aortic structural failure –
risk assessment. Eur J Cardiothorac Surg 2003 Dec; 24(6): 873-78
8. Sun JC, Davidson MJ, Lamy A, Eikelboom JW. Antithrombotic
management of patients with prosthetic heart valves: current evidence
and future trends. Lancet 2009; 374: 565-76
77
Urgencias Cardiovasculares
CAPÍTULO
La ecocardiografía
en el estudio
de las urgencias
cardiovasculares
Carlos Ignacio Escobar Q.
Especialista en cardiología y ecocardiografía.
Cardiólogo Ecocardiografista, Clínica Cardiovascular.
6
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Urgencias Cardiovasculares
LA ECOCARDIOGRAFÍA EN EL ESTUDIO
DE LAS URGENCIAS CARDIOVASCULARES
Enfermedad coronaria
La enfermedad coronaria continua siendo un problema grave de salud
publica en el mundo. En el año 2000 hubo más de 1.000 millones de altas
hospitalarias por este diagnóstico. Casi todos estos pacientes entran al
hospital por el servicio de urgencias, ya sea por descompensación aguda
o crónica. El dolor es la causa más común de consulta en los pacientes que
cursan con un infarto de miocardio y a su vez es el dolor torácico una causa
muy común de consulta en las urgencias cardiovasculares, de ahí que sea un
desafío permanente definir que paciente tiene dolor torácico grave y cual tiene
enfermedad coronaria aguda.
El diagnóstico de infarto de miocardio se basa en una triada clásica: historia
clínica, EKG y enzimas. El enfoque del paciente debe ser rápido para orientar
a un tratamiento invasivo, o en su defecto a trombolisis, o para darlo de alta y
de esta manera reducir costos y tiempos hospitalarios.
En algunos casos el cuadro clínico no es lo suficientemente claro, el EKG
puede ser inespecífico y las enzimas se pueden demorar en llegar o están
elevadas acompañando a otras patologías que las pueden subir como la
insuficiencia renal. En este grupo de pacientes equívocos la ecocardiografía
puede dar luces al diagnóstico y al tratamiento. Su aporte se sustenta en la
cascada isquémica, que describe que cuando se ocluye un vaso coronario se
producen cambios en la función diastólica y trastornos segmentarios en el
movimiento de las paredes, acinesia o hipocinesia en el territorio de la arteria
comprometida aún antes que haya dolor o cambios en el EKG.
Cuando los estudios se realizan en los servicios de urgencias las imágenes
son de menor calidad por muchas razones. La tecnología ha venido mejorando
y hoy se acepta que el 94% de las imágenes tomadas allí son de buena
calidad y si se usa contraste hasta un 92% de las imágenes se pueden valorar
adecuadamente. En 1980 el Dr. Horowitz estudió 80 pacientes con dolor
torácico agudo sin historia de infarto de miocardio previo, en las primeras 8
horas de evolución, en el servicio de urgencias. El 19% no se pudo evaluar por
mala calidad en las imágenes. En el grupo de pacientes que se pudo evaluar, se
encontró que el 94% con diagnostico de infarto de miocardio tenían trastornos
en la contractilidad de uno o varios segmentos de la paredes del miocardio. El
EKG tenía cambios en el 45% y las CPK (No había troponinas en esa época) en
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Urgencias Cardiovasculares
el 52%. La sensibilidad fue del 84% ya que se observaron cambios en la pared
de 5 pacientes de 32 que no tenían infarto. Ningún paciente con movilidad
normal de las paredes tuvo complicaciones intra hospitalarias. Diez años
después el grupo de Sabia y colaboradores reprodujo el trabajo en 180 pacientes
consecutivos que consultaron a urgencias con síntomas sugestivos de infarto
de miocardio. Se encontró que había mejorado la calidad de los estudios: el
94% eran óptimos. Veintisiete de 30 pacientes con diagnóstico de infarto de
miocardio tenían trastornos en la contractilidad, es decir una sensibilidad
del 90%; en cambio el EKG no tuvo cambios significativos en el 70% de ellos.
Todos los pacientes con complicaciones intra hospitalarias tenían trastornos
en la contractilidad y solo 31% tenían elevación del segmento ST. Con estos
hallazgos se propuso una metodología de trabajo en la cual se daba de alta del
servicio de urgencias a los pacientes que en el ecocardiograma no mostraba
trastornos de contractilidad. Esta implementación rebajó los ingresos intra
hospitalarios un 32%.
En 1996 el grupo del Dr. Kang y colaboradores reprodujo el trabajo
utilizando medio de contraste para valorar mejor la movilidad de las paredes
y la perfusión miocardica. Se evaluaron 114 pacientes con dolor torácico,
sin elevación del ST y sin onda Q. Se observó la perfusión y la movilidad. La
sensibilidad para los defectos de perfusión en el diagnostico de infarto de
miocardio fue del 93% y la especificidad del 63% y para angina inestable se
obtuvo una sensibilidad del 55% y una especificidad del 96%. Se demostró una
mayor sensibilidad y especificidad que la del EKG y las enzimas para hacer el
dx de enfermedad coronaria.
Algunas unidades de dolor coronario han incluido pruebas de isquemia en
el estudio de pacientes cuando las troponinas son normales después de las 6
horas y cuando todavía quedan dudas diagnosticas. Esta pruebas, bien sea eco
de estrés con dobutamina o con ejercicio o medicina nuclear, han permitido
orientar rápidamente la conducta hacia coronariografia con sensibilidades
superiores al 85% o a un alta precoz y han disminuido la estancia y los costos
hospitalarios. Hoy se acepta que la relación costo efectividad para la valoración
de los pacientes con riesgo bajo o intermedio es alta para la ecocardiografia de
estrés con ejercicio o con dobutamina, no así para los pacientes con alto riesgo
de enfermedad coronaria.
La ecocardiografía también aporta para evaluar la intervención y sirve
para predecir las complicaciones a largo plazo como isquemia persistente,
insuficiencia cardiaca congestiva y la aparición de arritmias. Las alteraciones
en la función sistólica, en la función del ventrículo derecho, en el diámetro
Urgencias Cardiovasculares
diastólico final o en el diámetro sistólico predijeron complicaciones. La
supervivencia a 35 ± 12 meses va de la mano de la función sistólica y de la
insuficiencia mitral. Cuando la primera esta moderadamente o severamente
disminuida y la segunda es mayor de leve, la supervivencia es inferior al
promedio
Obviamente esta técnica tiene sus limitaciones: La ausencia de trastornos
en la movilidad en pacientes sin dolor no excluye la enfermedad coronaria.
Trastornos pequeños en la movilidad del subendocardio pueden pasar
inadvertidos. Cuando ya hay trastornos en la movilidad de base del ventrículo
izquierdo se dificulta su interpretación.
Taponamiento cardíaco
La acumulación de líquido que ocupa la cavidad virtual que existe entre
el pericardio parietal y el visceral genera una presión que comprime parcial
o totalmente las cavidades derechas y/o izquierdas y altera su hemodinámica.
Esta alteración se traduce en una falla de la función mecánica, se disminuye
el gasto cardiaco y según el grado de su severidad se llega a un colapso
hemodinámico. De su oportuno diagnóstico y manejo depende la evolución
y la supervivencia del paciente. En casos agudos un pequeño derrame
pericárdico puede producir taponamiento, pero en casos crónicos se pueden
ver grandes derrames sin criterios de taponamiento o con pequeños signos
de taponamiento. La ecocardiografía es el método diagnostico de elección, se
puede hacer en la cama del paciente si es necesario, con una alta sensibilidad
y especificidad y permite hacer el seguimiento del problema cuantas veces
se quiera. El diagnóstico se basa en detectar tres parámetros claves: líquido
pericárdico, compresión de las distintas cavidades cardiacas y alternancia
en el Doppler de las distintas válvulas como manifestación del compromiso
hemodinámico.
- Liquido pericardico: El ecocardiograma detecta el líquido como un
espacio libre de ecos entre el saco pericardio parietal y las distintas cavidades
cardiacas. El líquido generalmente rodea todo el corazón. Algunas veces en
pacientes postquirúrgicos o muy raramente en otras patologías, hay tabiques
que localizan el derrame contra una o más cavidades y no se observa liquido
en toda la cavidad pericárdica.
- Colapso de cavidades: El colapso de cavidades se produce cuando la presión
que se genera en el saco pericárdico es mayor que la presión de la cavidad
colapsada y se observa compresión total o parcial dependiendo de la severidad
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Urgencias Cardiovasculares
del aumento de la presión. Las cavidades más comprometidas son las derechas,
en su orden la aurícula derecha y el ventrículo derecho y finalmente las
cavidades izquierdas, primero la aurícula y rara vez el ventrículo. Si el paciente
tiene hipertensión pulmonar, hipertrofia ventricular derecha, aumento del
volumen en cavidades derechas por un cortocircuito o isquemia derecha, el
colapso en cavidades derechas ocurrirá muy tardíamente cuando la presión
que genera el derrame pericardico logre sobrepasar la presión intraauricular o
intraventricular y ocurrirá después de que aparezca compresión en la aurícula
izquierda. El colapso del ventrículo derecho es el hallazgo más útil para hacer
el diagnóstico, el colapso de la aurícula derecha es muy sensible pero menos
específico que el hallazgo anterior, el colapso de la aurícula izquierda es menos
sensible pero más específico que el colapso de la aurícula derecha y es muy útil
en los casos de hipertensión pulmonar.
- Alternancia en el Doppler: Este signo es el que demuestra que hay
compromiso hemodinámico por el derrame pericárdico y se manifiesta
por cambios en las velocidades a través de las distintas válvulas auriculo
ventriculares y la válvula aortica con la inspiración. La velocidad aumenta en
la inspiración en la válvula tricúspide y disminuye en las válvulas izquierdas,
este impacto es más intenso en los pacientes con taponamiento cardiaco y
se evidencia que la velocidad a través de la válvula es muy diferente en la
inspiración y la espiración, esa diferencia de velocidades se conoce como
alternancia en la velocidad doppler.
En algunos casos específicos puede existir formación de coágulos en el
saco pericárdico que no se ven como liquido y dificultan el diagnóstico
ecocardiográfico y solo comprimen una o dos cavidades, esta variedad en el
diagnóstico ocurre en pacientes postquirúrgicos cardiovasculares y muchas
veces es el eco trasesofagico quien permite hacer el diagnóstico, porque además
se adiciona la mala ventana que hacen imposible obtener imágenes de buena
calidad por eco transtorácico.
Disección de aorta
La disección de aorta (DA) es una patología que causa un severo dolor
torácico con compromiso hemodinámico. El dolor tiene unas características
propias, que facilita descartarla. En algunos casos los marcadores clínicos
varían y su búsqueda se retarda y, de paso, su diagnóstico, su manejo y su
pronóstico. En los cuadros más severos de la enfermedad la mortalidad puede
Urgencias Cardiovasculares
elevarse hasta un 50% en las primeras 48 horas, lo que la convierte en una
grave urgencia cardiovascular que se debe diagnosticar rápidamente
La ecocardiografía es uno de los métodos diagnósticos más utilizados en la
evaluación de estos pacientes con una alta sensibilidad y especificidad, con la
ventaja adicional sobre otras técnicas de que se puede hacer rápidamente, aún
en la cama del paciente, en urgencias, en la unidad de cuidados intensivos o en
cirugía, si las condiciones críticas del paciente así lo requieren con muy bajo
riesgo.
El diagnóstico ecocardiográfíco se hace por el hallazgo de un “flap” o desgarro
de la intima de la aorta que divide la luz del vaso en dos, el desgarro es oscilante
y se mueve desde la verdadera luz a la falsa luz en sístole. En el doppler color se
aprecian dos velocidades diferentes, una de mayor velocidad en la verdadera
luz y otros de menor velocidad en la falsa luz. Cuando el diagnóstico se hace
fundamentado en estas características es muy sensible y permite diferenciarlo
de otros artefactos que harían sospechar la enfermedad.
La ecocardiografía transtoracica tiene una sensibilidad que oscila entre el 59%
y el 83% y una especificidad entre el 63% y el 93% según los distintos trabajos.
La ecocardiografía trasesofágica tiene una sensibilidad que oscila entre un
98% y 100% y una especificidad del 97%. Los dos métodos se complementan
y se suman información. Además del diagnóstico, la ecocardiografía también
aporta otra información que es fundamental para la clasificación, el manejo y
pronostico.
- El Desgarro: Lo localiza en distintas porciones anatómicas de la aorta, que
hacen posible su clasificación en tipo A si compromete la aorta ascendente o
tipo B si no la compromete, la DA tipo A es quirúrgica y la DA tipo B es de
tratamiento médico. Localiza la posición del agujero o agujeros de entrada de
la disección que son muy importantes para programar la cirugía y también la
posición del agujero o agujeros de salida y su distancia de la arcada dentaria.
- Falsa Luz: El desgarro divide la luz del vaso en dos. Es muy común que
haya una luz más pequeña que la otra, esta corresponde a la verdadera luz y
la otra más grande a la falsa luz. La velocidad de la sangre es distinta entre las
dos luces, la velocidad por la luz verdadera es más rápida y precoz, mientras la
velocidad por la falsa luz es más baja y más tardía; las diferencia la tonalidad
del color. A menudo en la falsa luz se encuentra contraste espontaneo lo que
confiere un buen pronostico, lo mismo que la presencia de trombos en su
interior.
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Urgencias Cardiovasculares
Detección de Complicaciones
1. Derrame pericárdico: Este hallazgo es de muy mal pronóstico e indica
filtración de sangre al espacio pericárdico por una ruptura inminente de
la aorta y además permite evaluar la presencia o no de taponamiento que
empeora el cuadro clínico, sus manifestaciones y su pronóstico y acelera
la indicación de la cirugía.
2. Líquido periaórtico: Tiene las mismas implicaciones y apunta a una posible
ruptura de la aorta.
3. Insuficiencia aortica: Esta valvulopatía puede o no acompañar a la DA
como complicación. Su hallazgo y sus características son muy importantes
para definir el tipo de cirugía que se le va a realizar cuando está indicada. La
ecocardiografía evalúa las características morfológicas de la válvula aórtica
y el mecanismo de insuficiencia y si está involucrada la disección como
causa, ya por que el anillo de la válvula quede sin piso, ya porque el “flap”
de la disección prolapse hacia el tracto de salida del ventrículo izquierdo y
no deje cerrar la válvula. Todo esto permitirá definir si hay que cambiar la
válvula aortica además de hacer la corrección de la DA.
4. Infarto de miocardio por compromiso de los ostium coronarios en
la disección. En la DA tipo A los ostium coronario pueden estar
comprometidos bien sea porque estén obliterados o porque se localizan en
la falsa luz, lo que empeora el pronóstico del paciente. Esto se manifiesta
en isquemia o infarto de miocardio adicional a la patología de fondo. La
función ventricular es un dato adicional que permite mejorar o empeorar
el pronóstico.
5. Hematoma intramural: Tiene el mismo significado que la DA y se
diagnostica como un engrosamiento mayor de 15 mm de la pared aortica.
Si compromete la aorta ascendente es quirúrgico y si no la compromete es
de tratamiento médico.
Embolismo pulmonar
El ventrículo derecho está diseñado para manejar muy bien las sobrecargas
de volumen y no así las sobrecargas de presión. Los cambios ecocardiográficos
que ocurren en la valoración de la función ventricular en la embolia pulmonar
están determinados por esta característica. Debe haber una obliteración del
20 al 30% de la circulación pulmonar para que aparezcan cambios en su
función. El primer cambio es que el ventrículo derecho se dilata. El grado de
dilatación depende de la severidad de la elevación aguda de las resistencias
Urgencias Cardiovasculares
pulmonares. Esta manifestación se acompaña de movimiento paradójico del
septum interventricular que algunas veces por interdependencia ventricular
puede obstruir el tracto de salida del ventrículo izquierdo, comprometiendo
adicionalmente la función sistólica del ventrículo izquierdo. Cuando la presión
en la arteria pulmonar se sube bruscamente más allá de 40 mmhg, además de
dilatación del ventrículo se compromete la función sistólica. Su característica
distintiva es que se afectan más los tercios basales y medio de las distintas
paredes. Los tercios apicales no se comprometen y son hiperdinámicos. En
sístole el ventrículo tiene un aspecto de bisagra que se engrana en el ápex del
ventrículo. La capacidad de generación de presión del ventrículo derecho no va
a la par con el aumento de resistencias pulmonares. En una embolia pulmonar
aguda masiva la presión que puede generar el ventrículo derecho nunca
será mayor de 40 mmhg. Cuando se encuentre en un paciente con embolia
pulmonar más de 40 mmhg, se deberá sospechar una embolia subaguda que
ha permitido al ventrículo irse acomodando al aumento progresivo de las
resistencias pulmonares.
Figura No.1
Disección de aorta: Se observa un desgarro de la intima en la aorta ascendente. Disección tipo
A. AI aurícula izquierda. VI ventrículo izquierdo, AO válvula aortica, Flap desgarro intimal.
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Urgencias Cardiovasculares
Lecturas recomendadas
1. Función de la evaluación ecocardiográfica en pacientes con dolor
torácico agudo en el servicio de urgencias. Weeks Sara, Fleischmann
Kirsten. En: Ecocardiografia pactica de otto. Tercera edición. Ed
Saunders Elsevier. 2010. Pag 285.
2. Pericardical Disease. Otto Textbook of clinical echocardiography. Otto
Catherine M. Fourth edition. Ed Saunders Elsevier. 2009. Pg 242.ed
3. Ischemic Cardiac Disease. Otto textbook of clinical echocardiography.
Otto Catherine M. Four edition. Ed Saunders Elsevier. 2009. Pg 182.
4. Diseases of the great arteries. Otto texbook of clinical echocardiography.
Otto Catherine M Four edition. Ed Saunders Elsevier. 2009 pg 182.
5. Diseases of the Aorta. Feigenbaum’s echocardiography. Feigenbaum
Harvey, Armstrong William, Ryan Thomas. Sixth edition. Ed lippincott
Williams and Williams 2005. Pg 672.
6. Pulmonary Hypertension. Feigenbaum’s echocardiography. Feigenbaum
Harvey, Armstrong William, Ryan Thomas. Sixth edition. Ed lippincott
Williams and Williams 2005. Pg 746.
Urgencias Cardiovasculares
CAPÍTULO
Enfoque del paciente
con disnea
Fernando Manuel Fortich H.
Especialista en medicina interna y cardiología, profesor
de la sección de cardiología, Facultad de Medicina
Universidad de Antioquia.
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Urgencias Cardiovasculares
ENFOQUE DEL PACIENTE CON DISNEA
La disnea es un síntoma que se define como la sensación subjetiva de dificultad
para respirar; y refleja la interacción entre factores fisiológicos, psicológicos,
sociales y ambientales. La disnea puede ocurrir como consecuencia de un
aumento en el trabajo respiratorio o por estimulación del centro respiratorio
en el tallo cerebral o de receptores a lo largo de todo el sistema respiratorio.
Generalmente es el síntoma más prominente de enfermedad respiratoria, pero
también puede ser una manifestación de trastornos no pulmonares.
Frecuentemente es difícil distinguir entre disnea de causa pulmonar y de
causa cardiaca, por lo que su diagnóstico diferencial incluye a muchos sistemas,
siendo los más importantes el sistema cardiovascular y el pulmonar.
Los trastornos cardiacos que de manera más común producen disnea son
el infarto agudo de miocardio y la falla cardiaca congestiva, mientras que
la disnea de origen pulmonar generalmente es causada por enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC), asma, neumonía, embolia pulmonar y
neumotórax, siendo este ultimo el diagnostico letal más comúnmente pasado
por alto.
Anamnesis
Todas las partes de la historia clínica son importantes a la hora de evaluar a
un paciente con disnea. Especial énfasis debe hacerse la forma en que inició,
su intensidad, duración, qué la mejora o la agrava y los síntomas asociados a
ella. Los antecedentes de tabaquismo o exposición ambiental o laboral a gases
irritantes deben interrogarse. La ortopnea y la disnea paroxística nocturna
son muy sugestivas de falla cardiaca. La platipnea (disnea al estar de pie que
cede con el decúbito supino), por su parte, sugiere mixoma auricular izquierdo
o síndrome hepatopulmonar. En la tabla 1 se describen los hallazgos más
frecuentemente encontrados en el interrogatorio de los pacientes con las
principales causas de disnea.
Examen físico
Al tratarse de un paciente con disnea el examen pulmonar debe ser completo.
En la inspección pondremos especial atención a la duración del tiempo
espiratorio, al patrón respiratorio, buscando encontrar los patrones clásicos
de Kussmaul (respiración rápida y profunda, asociada a acidosis metabólica
de cualquier origen siendo el más representativo el causado por cetoacidosis),
91
92
Urgencias Cardiovasculares
Cheyne-stokes (respiración regularmente irregular, encontrada en falla
cardiaca y otras causas de bajo gasto).
El hipocratismo digital o dedos en palillo de tambor nos debe llevar a
sospechar hipoxia crónica por enfermedad pulmonar intersticial, cardiopatía
congénita, bronquiectasias o cáncer de pulmón. La deformación articular con
o sin cambios compatibles con enfermedad de Raynaud nos puede orientar
hacia una enfermedad autoinmune con repercusión pulmonar.
La palpación, percusión y la auscultación de todos los focos pulmonares
siempre se debe realizar con el paciente sentado y el torso desnudo si fuera
posible, aprovechando también para un completo examen cardiaco. Siempre
que se pueda debe evitarse auscultar el paciente en decúbito supino dado que
esto nos daría una información incompleta y seguramente errada.
En la exploración general hay que buscar signos de anemia, cianosis y cirrosis
(telangiectasias, ginecomastia, etc.). En la tabla 2 se describen los signos más
típicos hallados en las principales causas de disnea.
Ayudas diagnósticas
Las pruebas de laboratorio a solicitar dependerán de la sospecha diagnóstica
planteada. En términos generales el estudio de cualquier disnea puede
requerir como mínimo de un hemograma, función renal, electrocardiograma
y placa PA y lateral de tórax. En un paciente ambulatorio el estudio inicial se
hace con placa de tórax y de acuerdo a sus resultados pudiera considerarse
proseguir los estudios con espirometria, prueba de esfuerzo cardiopulmonar o
ecocardiografía. Una radiografía de tórax anormal nos debe hacer considerar
el continuar nuestra pesquisa con tomografía de tórax o angiotac de tórax
según la sospecha. En la tabla 3 se ilustran los hallazgos radiológicos mas
característicos de las enfermedades mas prevalentes.
Diagnóstico diferencial
Una vez hemos descartado o hecho un barrido inicial de las causas más
comunes según la epidemiología, debemos hacer un recorrido por los
diagnósticos diferenciales más importantes de considerar en el paciente con
disnea. Para facilitar esta estrategia se recomienda seguir un orden anatómico
muy semejante al que usamos para realizar la lectura sistemática de una
radiografía de tórax (tabla 4).
Urgencias Cardiovasculares
Diferencias entre disnea cardiaca y disnea pulmonar
Si aún con los datos de la historia clínica completa no fuera posible definir
bien el origen de la disnea, puede optarse por pruebas como el péptido
natriurético cerebral y la prueba de esfuerzo cardiopulmonar si las condiciones
del paciente lo permiten.
Tabla 1. Anamnesis del paciente con disnea
Problema
Falla cardiaca congestiva
Infarto agudo de miocardio
Embolia pulmonar
EPOC
Asma
Neumonía
Neumotórax
Síntomas claves
Disnea o fatiga fácil con el ejercicio,
ortopnea y disnea paroxística nocturna
Dolor u opresión retroesternal, diaforesis
Fiebre, dolor pleurítico, inicio súbito,
sincope, presencia de factores de riesgo
para embolia (triada de Virchow)
Tabaquismo, disnea y tos crónica,
sibilancias, producción crónica de esputo
Sibilancias, tos seca, crisis previa, opresión
torácica, precipitante claro, historia de
alergias
Fiebre, tos productiva, esputo purulento,
dolor pleurítico
Dolor pleurítico súbito, no mejora con
oxígeno, puede ser espontáneo sin relación
con trauma o procedimiento
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94
Urgencias Cardiovasculares
Tabla 2. Examen físico del paciente con disnea
Problema
Falla cardiaca congestiva
Infarto agudo de miocardio
Embolia pulmonar
EPOC
Asma
Neumonía
Neumotórax
Signos claves
Edema, distensión yugular, S3 o S4, crepitos
con o sin sibilancias, roncus, hipertensión
Taquicardia, signos de falla cardiaca
Edema asimétrico en miembros inferiores
(trombosis venosa profunda), frote
pleural, auscultación normal, taquipnea,
taquicardia, hipotensión, hipoxia, S4
derecho
Tórax en tonel, sibilancias, cianosis,
disminución de la intensidad de los ruidos
pulmonares, uso de músculos accesorios,
agitación psicomotora por hipoxia,
espiración prolongada
Crisis de sibilancias, pulso paradójico,
espiración prolongada
Fiebre, taquicardia, taquipnea, crépitos
localizados, roncus, signos de consolidación
o derrame pleural
Ausencia de ruidos, hiperresonancia,
distensión yugular, desviación traqueal,
hipotensión
Urgencias Cardiovasculares
Tabla 3. Hallazgos en la radiografía de tórax del paciente con disnea.
Problema
Falla cardiaca congestiva
Signos claves
Cardiomegalia, derrame pleural, edema
intersticial
Infarto agudo de miocardio Placa normal; edema pulmonar o intersticial
Embolia pulmonar
Placa normal; atelectasias, derrames,
densidad en forma de cuña
EPOC
Hiperinflación
Asma
Hiperinflación
Neumonía
Infiltrado alveolar, broncograma aereo
Neumotórax
Aire en el espacio pleural con colapso
pulmonar y desplazamiento del mediastino
hacia el lado contrario
Tabla 4. Diagnóstico diferencial de un paciente con disnea. El autor recomienda seguir
un orden anatómico para considerar mayor cantidad de posibilidades diagnósticas.
Ubicación
Corazón
Grandes vasos
Causas de disnea
- Disfunción ventricular sistólica o diastólica
- Arritmias
- Isquemia
- Valvulopatía
- Edema pulmonar cardiogénico
- Pericarditis constrictiva
- Derrame pericárdico
- Taponamiento cardiaco
- Disección aórtica
-Embolia pulmonar
-Hipertensión pulmonar
-Cortocircuito arteriovenoso
-Vasculitis
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Urgencias Cardiovasculares
Parénquima pulmonar
Pleura
Tráquea y bronquios
Osteomuscular
Sangre
Psique
-Infecciones
-Neoplasias o enfermedad metastásica
-Edema pulmonar no cardiogénico
-Hemorragia alveolar
-Enfermedades del tejido conectivo
-Fibrosis pulmonar
-Enfisema
-Engrosamientos pleurales
-Derrame pleural
-Neumotórax espontáneo
-Asma
-Tumores
-Estenosis
-Bronquiectasias
-Fracturas
-Enfermedades neuromusculares: miastenia
gravis, Guillain-Barré
-Cifoescoliosis
-Anemia moderada a severa
-Hipertiroidismo
-Acidosis metabólica: cetoacidosis, falla renal,
tóxicos, sepsis
-Choque: hipovolémico, cardiogénico, distributivo
o vasodilatado
-Ansiedad o pánico
-Somatización
-Depresión mayor
-Ganancia secundaria
Urgencias Cardiovasculares
Lecturas recomendadas
1. Shiber JR, Santana J. Dyspnea. Med Clin N Am 2006; 90: 453–79.
2. Page C, Young M, White D. Pitfalls in the evaluation of shortness of
breath. Emerg Med Clin N Am 2010; 28: 163–81
3. Rivas JJ, Jiménez M, Molins L, Perez A. Torres J. Guidelines for
the diagnosis and treatment of spontaneous neumotórax. Arch
Bronconeumol. 2008; 44(8):437-48
4. Mahler D, Fierro G, Baird J. Evaluation of dyspnea in the elderly. Clin
Geriatr Med 2003; 19: 19– 33
5. De Peuter S, Diest I, Lemaigre V, Verleden G, Demedts M et al. Dyspnea:
the role of psychological processes. Clin Psychol Rev 2004; 24:557-81
6. Sarkar S, Amelung P. Evaluation of the dyspneic patient in the office.
Prim Care Clin Office Pract 2006; 33: 643-57
97
Urgencias Cardiovasculares
CAPÍTULO
Aproximación al paciente
con palpitaciones
Alvaro Mauricio Quintero O.
Especialista en medicina interna y cardiología clínica,
Cardiólogo, Clínica Cardiovascular.
8
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Urgencias Cardiovasculares
APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON PALPITACIONES
Las palpitaciones son un síntoma frecuente para el médico general que
atiende un servicio de consulta externa o de urgencias y en los mismos
escenarios también para el cardiólogo. Es usual que las estrategias diagnósticas
y terapéuticas encaminadas al mejoramiento del síntoma resulten frustantes
tanto para el médico como para el paciente, ya que el diagnóstico etiológico
no se logra con frecuencia y naturalmente la terapia no puede encaminarse
adecuadamente. Una de las mayores dificultades, radica en que las palpitaciones
son generalmente un síntoma transitorio y al momento de la evaluación clínica
el paciente está asintomático. Además el síntoma se encuentra asociado con
una serie de desórdenes psicológicos o psiquiátricos por lo cual tiende a ser
subdimensionado por el médico o sobrestimado por el paciente.
Definición
Las palpitaciones se definen como el reconocimiento de los latidos del
corazón y se describen por parte del paciente como una sensación desagradable
de pulsación o movimiento en el pecho o en áreas adyacentes. Esta sensación
no placentera puede estar asociada con incomodidad, alarma o menos
comúnmente dolor torácico.
En reposo la actividad del corazón generalmente no se percibe por las
personas. Sin embargo durante o inmediatamente después de una actividad
física fuerte o estrés emocional puede ser normal que se reconozcan los latidos
del corazón por breves períodos de tiempo. Estas sensaciones son consideradas
como palpitaciones fisiológicas y representan el incremento en la frecuencia
y la fuerza de la contracción del corazón; por fuera de estas situaciones, la
percepción de palpitaciones se considera anormal.
Fisiopatología
Las vías aferentes sensoriales de alto nivel cognitivo que procesan y
modulan los estímulos y que hacen consciente la sensación están ubicadas
en el miocardio, pericardio y en mecano y barorreceptores con vías aferentes
simpáticas y parasimpáticas. Desde el punto de vista central, la elaboración de
estos estímulos aferentes se ubican en áreas subcorticales (tálamo y amígdala)
y la base de los lóbulos frontales.
Los mecanismos fisiopatológicos en las palpitaciones son heterogéneos y las
101
102
Urgencias Cardiovasculares
características semiológicas pueden sugerir alguna causa de las mismas. Las
contracciones del corazón que son muy rápidas, irregulares o particularmente
lentas pueden presentarse ante arritmias donde se incluye la taquicardia sinusal
(que suele presentarse en enfermedades mentales o en trastornos sistémicos
o con el uso de algunos medicamentos). Contracciones muy intensas o la
sensación de movimientos anormales del corazón dentro del tórax pueden
presentarse en enfermedades estructurales cardiacas asociadas con aumento
en el volumen latido. Por el contrario, eventos en donde hay una sensación
subjetiva de percepción anormal de los latidos donde hay un ritmo cardiaco
normal o hay pequeñas irregularidades en el trastorno del ritmo y que son
pobremente toleradas por parte del paciente pueden sugerir un trastorno
psicosomático; no obstante ninguna de estas características es exclusiva de un
trastorno específico, e incluso la condición potencialmente más grave como
las arritmias ventriculares en el marco de las palpitaciones pueden pasar
inadvertidas por largos periodos del tiempo para el paciente.
Clasificación etiológica
Desde el punto de vista etiológico las palpitaciones se clasifican en cinco
grupos de la siguiente manera (tabla 1): arritmias cardiacas, enfermedad
estructural cardiaca, desórdenes psicosomáticos, enfermedades sistémicas
y efecto de medicamentos o drogas recreacionales. La documentación
electrocardiográfica de una alteración del ritmo en la presencia de síntomas,
provee la más fuerte evidencia de causalidad, por lo cual las palpitaciones se
consideran de origen arrítmico, por el contrario no son de origen arrítmico
cuando en el trazado eléctrico se aprecia ritmo sinusal o taquicardia sinusal
durante los síntomas. Cuando no es posible documentar el ritmo cardiaco
durante las palpitaciones, las causas no arrítmicas pueden ser consideradas
como probables pero no definitivas.
Tabla 1. Principales causas y clasificación de palpitaciones.
Arritmias cardiacas
Extrasístoles supra y ventriculares
Taquicardias supra y ventriculares
Bradiarritmias: bradicardia sinusal severa, pausas sinusales,
auriculo-ventricular de 2 y 3 grado
bloqueo
Urgencias Cardiovasculares
Anomalías en el funcionamiento y programación de los marcapasos o
cardiodesfibriladores
Enfermedad cardiaca estructural
Prolapso de la válvula mitral
Regurgitación mitral o aórtica severas
Enfermedad cardiaca congénita con shunt significativo
Cardiomegalia o falla cardiaca
Cardiomiopatía hipetrófica
Prótesis valvulares mecánicas
Desórdenes psicosomáticos
Ansiedad, ataques de pánico
Depresión o somatización
Causas sistémicas
Hipertirodismo, hipoglucemia, sindrome posmenopáusico, fiebre, anemia,
embarazo, hipovolemia, hipotensión ortostática, sindrome de taquicardia
ortostática postural, feocromocitoma, fistula arteriovenosa
Efectos de medicaciones y drogas recreacionales
Agentes simpáticomiméticos inhalados, vasodiltadores, anticolinérgicos,
hidralazina
Suspensión reciente de beta bloqueadores
Alcohol, cocaina, anfetaminas, heroína, cafeína, nicotina, cannabis, drogas
sintéticas
Medicamentos para reducción de peso
Tomado de: Management of patients with palpitations: a position paper from the European
Heart Rhythm Association. Europace (2011) 13, 920–934
Aspectos epidemiológicos
La prevalencia de las palpitaciones difiere en los diferentes grupos estudiados.
El síntoma es muy frecuente en pacientes que sufren de hipertension arterial o
enfermedad cardiaca explicando el 16% de las consultas al medico general o al
cardiólogo, como segundo motivo de consulta después del dolor torácico para
una valoración inicial. Esta elevada prevalencia de las palpitaciones, enfatiza
la necesidad de una valoración clara y racional del síntoma que permita
103
104
Urgencias Cardiovasculares
distinguir entre una condición benigna y entre una en la cual la vida del
paciente pueda estar comprometida. En algunas series en centros de remisión
cardiovascular, las palpitaciones se debieron a arritmias en 41% de pacientes
(16% fibrilación o flutter atrial, 10% tuvieron arritmias supraventriculares y 2%
arritmias ventriculares); enfermedad cardiaca estructural se presentó en 3%
de pacientes, desórdenes psicosomáticos en 31% de pacientes, enfermedades
sistémicas en 4% de los casos y debido al uso de medicamentos o sustancias
ilícitas en 6% de pacientes.
En esas mismas series, el sexo masculino, la descripción de un latido cardiaco
irregular, el antecedente de enfermedad cardiaca estructural y la duración del
evento por encima de 5 minutos, son predictores de un origen cardiaco de las
palpitaciones. Hasta en 16% de los pacientes no se ha logrado identificar una
causa específica del síncope, aún con estudios especializados como monitoreo
del ritmo durante varias semanas.
Características clínicas en taquicardias específicas
Considerando específicamente las causas arrítmicas de las palpitaciones,
pueden identificarse algunos patrones que incluyen la forma de percepción de
los latidos cardiacos, las situaciones desencadenantes, los síntomas asociados
y la respuesta de la arritmia a las maniobras vagales.
•
•
•
Taquicardia por reentrada aurículo-ventricular y taquicardia por
reentrada en el nodo aurículo-ventricular: esta arritmia tiene un inicio
súbito, generalmente regular con períodos de frecuencia cardiaca
elevada. Es desencadenada por esfuerzos físicos o cambios posturales,
puede estar asociada a poliuria y las maniobas vagales suelen finalizar la
arritmia en forma súbita.
Fibrilación auricular: la sensación se percibe como latidos irregulares
con una frecuencia cardiaca variable. Es desencadenada por el esfuerzo
físico, el sumergimiento en frío o luego de la ingesta de alimentos o
de alcohol. Se asocia a poliuria y las maniobras vagales pueden hacer
disminuir en forma transitoria la frecuencia de la taquiarritmia.
Taquicardia atrial y fluter atrial: estos dos tipos de arritmias son
percibidos por el paciente usualmente como una taquicardia regular, pero
excepcionalmente puede sentirse en forma irregular si la conducción a
través del nodo aurículo-ventricular es variable, sin embargo siempre se
percibirá con una frecuencia cardiaca elevada y las maniobras vagales
Urgencias Cardiovasculares
•
generarán una disminución transitoria de la misma.
Taquicardias ventriculares: usualmente se percibe como una sensación
de frecuencia elevada con ritmo regular, es desencadenada por el esfuerzo
físico y los síntomas serán regidos por el compromiso hemodinámico
que produzca la arritmia. Las maniobras vagales no surtirán ningún
efecto sobre la taquicardia ventricular.
Estrategias diagnósticas
El plan diagnostico del paciente con palpitaciones debe perseguir tres
objetivos fundamentales: 1) establecer el mecanismo de las palpitaciones, 2)
obtener un trazado electrocardiográfico en presencia de los síntomas y 3)
evaluar si existe enfermedad cardiaca estructural. De esta forma, todos los
pacientes que se presenten con palpitaciones deben tener una evaluación clínica
inicial que incluya el interrogatorio, el examen físico y un electrocardiograma
de 12 derivaciones. Esta valoración inicial usualmente se realizará en el sitio
de atención primaria. Tal aproximación conducirá a un diagnostico definitivo
o probable de la causa de las palpitaciones en cerca de la mitad de los pacientes
y excluye con certeza razonable la presencia de una causa con pronóstico
desfavorable. La confirmación diagnóstica permitirá dirigir el tratamiento a
la causa específica.
De no lograrse el diagnóstico con la valoración básica, será necesaria la
remisión al especialista quién deberá enfocar su estrategia diagnóstica en
determinar si existe o no enfermedad cardiaca estructural por medio del
ecocardiograma. La resonancia magnética cardiaca, las pruebas de esfuerzo
(especialmente si el síntoma se presenta durante el ejercicio) o el estudio
electrofisiológico están indicados en casos específicos. Es importante
considerar que a pesar que el ecocardiograma sea normal, si los síntomas
son pobremente tolerados o muy frecuentes, pueda ser necesario el uso de la
resonancia magnética o el estudio electrofisiológico con el fin de documentar
la causa específica de las palpitaciones. Si el trazado electrocardiográfico y
el ecocardiograma son normales y los síntomas son muy esporádicos y bien
tolerados, se acepta no profundizar en más estudios anatómicos o fisiológicos.
El estudio del árbol coronario dependerá de la naturaleza de la enfermedad
cardiaca sospechada o confirmada. La aparición de síncope o palpitaciones
inducidas por el ejercicio debe hacer sospechar la presencia de enfermedad
cardiaca isquémica, valvular u otra enfermedad cardiaca estructural.
Ante la sospecha de enfermedad sistémica o una causa farmacológica de las
105
106
Urgencias Cardiovasculares
palpitaciones, deberán realizarse pruebas de laboratorio específicas basadas en
la presentación clínica. Hemograma, electrolitos, glucemia, función tiroidea,
catecolaminas séricas o en orina y la detección de sustancias ilícitas en sangre u
orina deberán ser practicadas para este fin. Por el contrario si se sospecha una
causa psicosomática, el estado mental del paciente deberá evaluarse por medio
de cuestionarios específicos existentes o remitirse a un especialista en el tema.
Pruebas diagnósticas útiles en el estudio de las palpitaciones
-Electrocardiograma convencional
Como primera consideración es importante siempre tratar de tomar el
trazado electrocardiográfico en la presencia de síntomas, ya que representa la
prueba de oro para el diagnóstico; por lo tanto se debe aconsejar al paciente
que consulte tan rápido como sea posible al servicio de urgencias ante la
presencia de síntomas. El registro permitirá al médico la evaluación de la onda
P y la morfología del complejo QRS, así como la relación entre ambas ondas, la
frecuencia y regularidad del ritmo cardiaco y finalmente la concordancia entre
las palpitaciones y la presencia o ausencia de una arritmia. Se debe resaltar que
durante la taquicardia no siempre puede ser visible la onda P lo cual dificulta el
diagnóstico. Las maniobras vagales y las pruebas farmacológicas tales como el
suministro intravenoso de adenosina durante el registro electrocardiográfico
son de mucha importancia y pueden desenmascarar la actividad atrial o
suspender súbitamente la taquicardia lo cual puede determinar el diagnóstico
de la arritmia.
Por otro lado, aún en ausencia de palpitaciones, si se toma un
electrocardiograma este puede ofrecer información útil que sugiera un
origen arrítmico de las palpitaciones (tabla 2). Por ejemplo en caso de una
preexcitación evidente, cuando el paciente reporta palpitaciones regulares y
rápidas, el diagnóstico es claro aún en casos en donde la taquicardia nunca
haya sido documentada.
Urgencias Cardiovasculares
Tabla 2. Características electrocardiográficas en ausencia de palpitaciones y sugestivas
de origen arrítmico.
Pre excitación ventricular
Taquicardia atrioventricular reciprocante
Fibrilación auricular
Anormalidades de la onda P, complejos supraventriculares prematuros o
bradicardia sinusal
Fibrilación auricular
Hipertrofia ventricular izquierda
Taquicardia ventricular
Fibrilación auricular
Complejos ventriculares prematuros
Taquicardia ventricular
Ondas Q, signos de cardiomiopatía arritmogánica del ventriculo derecho
Sindrome de Brugada o sindrome de repolarización temprana
Taquicardia o fibrilación ventricular
QT largo o corto
Taquicardia ventricular polimórfica
Bloqueo AV, bloqueo bi o trifasicular
Torsade de Pointes
Bloqueo AV paroxístico
Tomado y adaptado de: Management of patients with palpitations: a position paper from the
European Heart Rhythm Association. Europace (2011) 13, 920–934
-Monitoreo electrocardiográfico ambulatorio
El monitoreo electrocardiográfico utiliza y graba los trazados por largos
períodos de tiempo. Permiten la documentación del ritmo cardiaco durante
un episodio de palpitaciones si en el trazado convencional no se pudo
documentar; incluso algunos de ellos permiten la activación del registro
por parte del paciente cuando aparecen los síntomas. Estos dispositivos
pueden ser divididos en 2 grandes categorías: externos e implantables. Los
107
108
Urgencias Cardiovasculares
dispositivos externos incluyen el monitoreo Holter, telemetría hospitalaria,
grabadoras de eventos, grabadoras de asa externos y recientemente se introdujo
la telemetría ambulatoria cardiaca móvil. Los dispositivos implantables
incluyen los marcapasos y los cardiodesfibriladores implantables equipados
con la capacidad diagnostica pero que solo se usan en pacientes que tienen la
indicación terapéutica; también se incluyen en este grupo las grabadoras de
asa implantables.
El monitoreo ambulatorio se considera como diagnóstico únicamente
cuando puede establecerse la correlación entre las palpitaciones y el trazado.
Si el paciente no desarrolla síntomas, estas pruebas se consideran que no
aportaron al diagnóstico. La detección de arritmias significativas pero no
asociadas a síntomas puede sugerir el diagnóstico probable y orientar hacia
posteriores investigaciones o la terapia específica. La especificidad de estas
pruebas en el diagnóstico de palpitaciones de origen arrítmico es alta, sin
embargo la sensibilidad es muy variable y depende de factores como la técnica
de monitoreo usada, la duración del monitoreo, el cumplimiento del paciente
y la variable más importante que son la frecuencia de los ataques.
-Estudio electrofisiológico
Este es un procedimiento invasivo, usualmente considerado como el último
paso diagnóstico en el paciente con palpitaciones. Tiene varias ventajas sobre
el monitoreo ambulatorio ya que el estudio electrofisiológico identifica en
forma correcta la arritmia responsable de los síntomas, además puede ofrecer
tratamiento específico por medio de los procedimientos de ablación. En
pacientes con enfermedad cardiaca significativa y en aquellos con palpitaciones
que se presentan con síncope, en quienes el riesgo de un evento adverso
significativo es alto, el estudio electrofisiológico debe considerarse como una
prueba diagnóstica más temprana que el monitoreo electrocardiográfico
ambulatorio.
Tratamiento
Es obvio que la terapia de las palpitaciones debe estar dirigida a la causa
etiológica (tratamiento de la arritmia cardiaca, enfermedad cardiaca
estructural, desórdenes psicosomáticos o enfermedades sistémicas). Cuando
la etiología se logra precisar y el riesgo de una terapia curativa es bajo y está
disponible (ejemplo ablación de una arritmia supraventricular), no hay duda
Urgencias Cardiovasculares
que ese debe ser el tratamiento de elección. De otro lado, en las arritmias
benignas (ejemplo complejos prematuros), una serie de factores pueden
influenciar y modular la frecuencia y severidad de los síntomas; bajo estas
circunstancias algunos cambios en el estilo de vida, tales como la restricción
de sustancias que aumenten el tono adrenérgico (cafeína o alcohol) pueden
ser útiles en el control de los síntomas. Siempre será importante hacer énfasis
en la naturaleza benigna de la condición cuando así lo indique el diagnóstico
ya que esto a su vez puede reducir los síntomas y ofrecer gran tranquilidad al
paciente.
109
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Urgencias Cardiovasculares
Lecturas recomendadas:
1. Brugada P, Gursoy S, Brugada J, Andries E. Investigation of palpitations.
Lancet 1993;341:1254 – 8.
2. Abbott AV. Diagnostic approach to palpitations. Am Fam Physician
2005;71: 743 – 50.
3. Zimetbaum P, Josephson ME. Evaluation of patients with palpitations.
New Engl J Med 1998;338:1369 – 73.
4. Weber BE, Kapoor WH. Evaluations and outcomes of patients with
palpitations. Am J Med 1996;100:138 – 48.
5. Pickett CC, Zimetbaum PJ. Palpitations: a proper evaluation and
Curr
approach to effective medical therapy.
Cardiol
Rep
2005;7:362 – 7.
6. Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins
H, Camm JA et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the management
of patients with supraventricular arrhythmias—executive summary:
a report of the Amer- ican College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines and the European
Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing
Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With
Supraventricular Arrhythmias). Circulation 2003;108:1871 – 909.
7. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer
M et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for management of patients
with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac
death: a report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology
Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop
Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias
and the Prevention of Sudden Cardiac Death): developed in collaboration
with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm
Society. Circulation 2006;114:385 – 484.
8. Raviele A, Giada F, Bergfeldt L, Blanc J, Blomstrom-Lundqvist C, Mont
L, et al. Management of patients with palpitations: a position paper from
the European Heart Rhythm Association. Europace. 2011;13(7):920934.
Urgencias Cardiovasculares
CAPÍTULO
Síndrome de falla
cardiaca aguda
Luisa Fernanda Durango G.
Especialista en medicina interna, cardiología y ecocardiografía.
Cardióloga Jefe de la Sección de Ecocardiografía,
Clínica Cardiovascular.
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111
Urgencias Cardiovasculares
SÍNDROME DE FALLA CARDIACA AGUDA
La falla cardiaca aguda se ha convertido en una importante entidad, no solo
porque su frecuencia se ha incrementado en los últimos años, sino porque está
relacionada con mal pronóstico, su mortalidad es muy alta, tiene un impacto
negativo sobre la calidad de vida, además del alto costo que genera su atención.
En este capítulo se hará una revisión general que incluye conceptos básicos,
epidemiología, fisiopatología, aspectos clínicos y tratamiento.
Definición
El término de falla cardiaca aguda ha sido confuso porque se ha utilizado en
forma indiscriminada para referirse a la gravedad o como indicador de tiempo.
En general se define como el comienzo rápido de síntomas y signos nuevos
de falla cardiaca secundarios a una función cardiaca anormal que puede
ocurrir con o sin patología cardiaca de base. Cuando el paciente no tiene falla
cardiaca conocida y desarrolla el cuadro clínico de novo se considera que es
una falla cardiaca aguda; por otro lado, cuando el paciente tenía previamente
la enfermedad y presenta síntomas recurrentes de forma rápida o gradual se
denomina una exacerbación o descompensación aguda de la falla cardiaca
crónica. La característica en común es que se requiere una medida terapéutica
urgente o prioritaria para estabilizar la condición clínica del paciente.
Epidemiología
El síndrome de falla cardiaca aguda (SFCA) es una causa común de
hospitalización en todo el mundo, con más de un millón de egresos anuales
tanto en los Estados Unidos como en Europa. Es la causa más común de
hospitalización en los mayores de 65 años, siendo responsable del 5-10% de
todas las admisiones; aproximadamente 80% de los pacientes se presentan
como una descompensación aguda de la falla cardiaca (DAFC), en 15% el
diagnóstico es nuevo y el 5% restante tienen una falla cardiaca avanzada o
refractaria. La edad media de presentación es 75 años, el 50% de los pacientes
son mujeres
Se calcula que el 80% de las visitas al servicio de urgencias por síntomas de
falla cardiaca resultan en hospitalización y después de una DAFC se incrementa
la rehospitalización. En un análisis de 38.702 pacientes hospitalizados con
diagnóstico de falla cardiaca aguda, después de un promedio de estancia de 6
días, uno de cada 5 pacientes (20%) requería readmisión en los siguientes 30 días
y hasta la mitad regresaban al hospital dentro de los siguientes 6 meses del alta.
113
114
Urgencias Cardiovasculares
Estos pacientes representan una población especial porque la mortalidad es
muy alta: durante la fase intrahospitalaria la mortalidad oscila entre el 5-8%
y después del alta en los primeros 3 y 6 meses la mortalidad está alrededor
del 10% y 20% respectivamente, pero puede subir hasta el 40% en el primer
año. Por otro lado, los costos estimados de cada tratamiento son significativos,
además de la discapacidad y la pérdida de días productivos que se generan.
Etiología
La enfermedad coronaria continúa siendo la causa más importante de falla
cardiaca, se calcula que alrededor del 60% de los pacientes con SFCA tiene
enfermedad coronaria y esto les confiere peor pronóstico; se puede presentar
como un síndrome coronario agudo que se complica con una falla cardiaca
aguda (10-20%) o más comúnmente con un SFCA y enfermedad coronaria de
base. La hipertensión arterial es otra entidad muy frecuente que igualmente
puede ser precipitante o simplemente ser un factor asociado hasta en el 80%
de la población; la enfermedad valvular da cuenta de un 20-30% de los casos;
el desarrollo de taquiarritmias como la fibrilación auricular puede responder
por un 30-40% de los casos. Otras causas menos frecuentes pueden ser las
miocardiopatías, tóxicos, enfermedad endocrinas, enfermedad de Chagas,
infección por el VIH, miocardiopatía periparto, insuficiencia renal terminal,
entre otras.
Fisiopatología
La fisiopatología del SFCA es compleja, pero independiente de la causa el
denominador común es una incapacidad del miocardio para mantener un
gasto cardiaco adecuado para suplir las necesidades de la circulación periférica;
el mecanismo subyacente puede ser transitorio y reversible, o puede inducir
un daño permanente. Se caracteriza por anormalidades hemodinámicas y
neurohormonales que pueden causar disfunción de la célula miocárdica, lo
cual lleva a que el corazón no expulse adecuadamente el volumen sanguíneo
o se presenten trastornos de la relajación que alteran el llenado ventricular y
elevan las presiones intracavitarias; o también ocurre que el corazón normal
se expone a cargas que exceden su capacidad. Dichas anormalidades pueden
ser causadas o precipitadas por isquemia, hipertensión arterial, fibrilación
auricular, otras condiciones no cardiacas o factores extrínsecos.
El aumento de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo ocasiona
congestión pulmonar y sistémica, que es la principal manifestación clínica de los
Urgencias Cardiovasculares
pacientes; además por sí misma la presión diastólica elevada puede contribuir a
la progresión de la falla cardiaca causando activación neurohormonal, isquemia
subendocárdica, cambios en el tamaño y forma del ventrículo (remodelación)
que genera insuficiencia mitral. En los casos agudos no hay tiempo para que
la aurícula izquierda y la circulación pulmonar se adapten a la nueva situación
hemodinámica, lo cual resulta en mayor sintomatología. La presión venosa
sistémica aumentada (presión de la aurícula derecha elevada), frecuentemente
causada por elevación de las presiones del lado izquierdo (PCWP alta), puede
contribuir al desarrollo del síndrome cardiorrenal.
En los SFCA las anormalidades renales (definida como TFG < 60 mL/
min/1.73 m2) promueven la retención de sodio y agua. El deterioro de la
función renal ocurre en 20% a 30% de los pacientes durante la hospitalización
y en aproximadamente 20% de los pacientes después del alta. Este deterioro
de la función renal durante o inmediatamente después del alta puede generar
más alteraciones hemodinámicas y neurohormonales (bajo gasto cardiaco y/o
presión venosa elevada) y es un predictor independiente de mortalidad.
Factores pronósticos
Investigaciones recientes han identificado factores pronósticos en pacientes
hospitalizados con SFCA. La presión arterial sistólica (PAS) al momento
del ingreso y después del alta es un predictor importante de la mortalidad
intrahospitalaria y a largo plazo. Esta se correlaciona inversamente
proporcional con la mortalidad, una PAS alta durante la admisión está
asociada con una mortalidad significativamente menor tanto intrahospitalaria
como posteriormente; sin embargo, la rehospitalización a 60 y 90 días es
independiente de la presión arterial.
La presencia de enfermedad coronaria se relaciona con peor pronóstico que
los otros pacientes, y está influenciada no solo por la extensión y severidad de
la enfermedad, sino también por la presencia de otras comorbilidadas que son
más comunes en estos pacientes.
Un complejo QRS ancho -un marcador de disincronía ventricular- está presente
en el 40% de los pacientes hospitalizados con disfunción sistólica ventricular
izquierda y descompensación aguda, se ha relacionado con mayor mortalidad
y rehospitalización temprana y tardía, aunque la terapia de resincronización
cardiaca no se ha estudiado en el SFCA ni tampoco el valor pronóstico de la
duración del QRS en los pacientes con función sistólica preservada.
La presencia de nuevas arritmias auriculares o ventriculares sostenidas,
115
116
Urgencias Cardiovasculares
cuando están presentes, predice un aumento de la mortalidad después del alta.
Los marcadores de disfunción renal como el BUN, creatinina, relación BUN/
creatinina, TFG y/o cistatina C tienen significado pronóstico importante; sin
embargo algunas investigaciones sugieren que un aumento del BUN es uno
de los marcadores más importantes como predictor de mortalidad temprana.
La hiponatremia leve ocurre en 25% de los pacientes con SFCA, independiente
de la función sistólica, y usualmente no se corrige durante la hospitalización.
Estos pacientes tienen un riesgo significativamente mayor de muerte después
del egreso.
Otros factores pronósticos son la liberación de troponina, elevación de los
péptidos natriuréticos, PCWP alta, enfermedad hepática, anemia, síntomas
severos, edad avanzada y la frecuencia cardiaca aumentada, que están
relacionados con riesgo elevado de mortalidad posterior a la hospitalización.
En contraste, el uso de betabloqueadores, IECAS, antagonistas de la aldosterona
están asociados con un mejor pronóstico
Clasificación
En la mayoría de los casos los pacientes se presentan con signos de congestión
pero también pueden manifestar otras situaciones clínicas que permiten hacer
clasificaciones en diferentes grupos. La sociedad europea de cardiología utiliza
6 categorías que se pueden mezclar entre ellas:
1. Falla cardiaca crónica descompensada, con signos y síntomas leves que
no cumplen criterios de choque cardiogénico, edema pulmonar o crisis
hipertensiva.
2. Edema pulmonar, corroborado con radiografía de tórax, con saturación
menor del 90% respirando aire ambiental.
3. Falla cardiaca hipertensiva, cuadro clínico con presión arterial elevada.
4. Choque cardiogénico, con evidencia de hipoperfusión tisular, acompañado
de presión arterial sistólica < 90 mm Hg o un descenso de la presión
arterial media > 30 mmHg, bajo gasto urinario (< 0.5 ml/Kg/h) con una
frecuencia cardiaca > 60 lat/min.
5. Falla cardiaca derecha aislada, con aumento de la presión venosa yugular,
hepatomegalia e hipotensión.
6. Falla cardiaca y síndrome coronario agudo
La sociedad americana del corazón tiene en cuenta la presentación clínica
para su estratificación en 3 grupos:
Urgencias Cardiovasculares
1. Sobrecarga de volumen, manifestada como congestión pulmonar y/o
sistémica, usualmente por aumento de la presión arterial.
2. Gasto cardiaco reducido frecuentemente con hipotensión.
3. Combinación de sobrecarga de volumen y choque cardiogénico.
Hay otras clasificaciones que se utilizan en el contexto de un infarto agudo
de miocardio. La clasificación de Killip fue diseñada para proporcionar una
estimación clínica de la disfunción miocárdica y divide los pacientes en 4 fases:
Fase I: No hay signos de descompensación cardiaca.
Fase II: Hay falla cardiaca evidenciada por crépitos en la mitad inferior de
los pulmones, galope (S3), e hipertensión venosa pulmonar.
Fase III: Falla cardiaca grave, con edema pulmonar manifestado con
estertores en todo el campo pulmonar.
Fase IV: Choque cardiogénico
La clasificación de Forrester también fue desarrollada en infarto agudo de
miocardio, se basa en parámetros clínicos y hemodinámicos, teniendo en
cuenta la perfusión periférica, la congestión pulmonar, un índice cardiaco
deprimido (IC < 2,2 l/min/m2) y elevación de la presión capilar pulmonar (>
18 mm Hg). Hay 4 grupos: el normal, edema pulmonar, choque hipovolémico
o choque cardiogénico.
Hay otra clasificación de “gravedad clínica” que se aplica fundamentalmente
en la DAFC y se basa en la observación de la circulación periférica (perfusión)
y en la auscultación de los pulmones (congestión). Los pacientes pueden ser
clasificados como:
Grupo A: Caliente y seco, sin signos de hipoperfusión ni congestión.
Grupo B: Caliente y húmedo, sin signos de hipoperfusión, pero con
congestión.
Grupo L: Frío y seco, con signos de hipoperfusión, pero sin congestión.
Grupo C: Frío y húmedo, con signos de hipoperfusión y congestión.
Presentación clínica
Los principales signos y síntomas de los pacientes son la congestión
sistémica y pulmonar que está evidenciada por la presencia de disnea, fatiga,
ortopnea, disnea paroxística nocturna, edema periférico. En la evaluación
puede encontrarse presión arterial normal, alta o baja; ingurgitación yugular,
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118
Urgencias Cardiovasculares
crépitos, S3 o S4, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia y ascitis. También se
pueden presentar manifestaciones de hipoperfusión con somnolencia, frialdad,
palidez, llenado capilar lento, cianosis periférica, livedo reticularis, presión de
pulso estrecha. En caso de un infarto agudo de miocardio generalmente se
presenta dolor torácico.
Diagnóstico
El diagnóstico de falla cardiaca aguda se basa en la historia y hallazgos
clínicos, complementando con ayudas diagnósticas como electrocardiograma,
radiografía de tórax, biomarcadores, ecocardiograma, entre otros.
El electrocardiograma permite evaluar el ritmo cardiaco, alteraciones de
isquemia y crecimiento de cavidades; en el contexto de una falla cardiaca
aguda es muy poco probable encontrar un ECG normal.
En la radiografía de tórax se pueden encontrar signos de congestión
pulmonar con cefalización del flujo, edema alveolar, edema instersticial y
derrame pleural; además se puede observar en algunos casos cardiomegalia.
Los biomarcadores que se deben medir son las troponinas y los péptidos
natriuréticos. Las troponinas se encuentran frecuentemente elevadas y pueden
ayudar a establecer el diagnóstico de infarto agudo de miocardio o servir como
pronóstico. Por otro lado, la familia de péptidos natriuréticos, que incluye el
péptido natriurético atrial (ANP) y el cerebral (BNP), tiene un papel muy
útil en el SFCA, especialmente cuando el paciente se presenta al servicio de
urgencias con disnea, no sólo en el diagnóstico sino también en el pronóstico
y manejo.
En el estudio “Breathing Not Properly” se incluyeron 1586 pacientes que
consultaron a urgencias por disnea. Se les medía los niveles de BNP al ingreso,
los médicos desconocían el resultado y clasificaban la probabilidad del paciente
de tener una falla cardiaca; se encontró que los valores de BNP elevados eran
mejores predictores de falla cardiaca que la historia clínica, hallazgos físicos,
o exámenes de laboratorio. Usando un punto de corte de 100 pg/ml la certeza
diagnóstica fue 83.4%, con una sensibilidad de 90% y una especificidad de
76%. En este estudio la adición del BNP al juicio clínico aumentó la certeza
diagnóstica de 74% a 81%.
Resultados similares fueron demostrados con el ensayo de Pro-BNP en
el estudio PRIDE (N-terminal Pro-BNP Investigation of Dyspnea in the
Emergency Department) con 600 pacientes que acudieron a urgencias por
disnea y fueron evaluados prospectivamente. Se demostró que un valor de NT
Urgencias Cardiovasculares
Pro-BNP > 450 pg/ml para pacientes < 50 años y > 900 pg/ml para >50 años es
sensible y específico para el diagnóstico de falla cardiaca; por otro lado, un nivel
< 300 pg/ml fue óptimo para descartar la falla cardiaca con un VPN de 99%.
El estudio BASEL (B-Type Natriuretic Peptides for Acute Shortness of Breath
Evaluation) evaluó la costo-efectividad de usar niveles de BNP en 452 pacientes
que acudían a urgencias por disnea. Los niveles <100 pg/ml representaban
baja probabilidad, mientras que niveles >500 pg/ml lo hacían altamente
probable, para los niveles intermedios era necesario el uso del juicio clínico y
otras pruebas diagnósticas. Se encontró que la medición del BNP en urgencias
se asociaba con disminución del 10% en la tasa de admisión hospitalaria y la
necesidad de cuidados intensivos, disminución de la estancia hospitalaria en
3 días y el costo del tratamiento alrededor de 1800 dólares sin ningún efecto
adverso en la mortalidad o la tasa de subsecuentes hospitalizaciones. Este
estudio sugiere que el BNP mejora significativamente la calidad y los costos
del cuidado de la falla cardiaca.
Hay que tener en cuenta que existe una importante variabilidad biológica
del BNP; se ha encontrado que los niveles plasmáticos en individuos normales
pueden estar aumentados con la edad y el género femenino, mientras que están
disminuidos en la obesidad, posiblemente porque el BNP es metabolizado
por el tejido adiposo. Otros determinantes que pueden afectar los niveles
del BNP son el ritmo circadiano, el ejercicio y la posición; además, algunos
medicamentos como diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (IECAS), agonistas adrenérgicos, hormonas tiroideas,
glucocorticoides, así como la ingesta de sodio pueden modificar los niveles
circulantes de los péptidos natriuréticos.
Teniendo en cuenta todos los parámetros anteriores, cuando se sospecha
el diagnóstico de falla cardiaca aguda pero la radiografía de tórax, el
electrocardiograma y los biomarcadores están normales se debe considerar
otra opción. (Figura 1)
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Urgencias Cardiovasculares
Sospecha de SFCA
Valoración de signos y síntomas
Enfermedad cardiaca?
EKG / BNP-Troponinas / Rx Tórax
Normal
Anormal
Considerar otro
diagnóstico
Evaluar función
cardiaca por
imágenes
Ecocardiografía
La ecocardiografía es un método diagnóstico no invasivo que permite evaluar
cambios funcionales y estructurales en la falla cardiaca aguda, determina no
solo la función ventricular izquierda y derecha, sino también las alteraciones
valvulares, presencia de enfermedad del pericardio, complicaciones mecánicas
del infarto; además por mediciones del Doppler es posible calcular el gasto
cardiaco y la presión arterial pulmonar. La ecocardiografía es una herramienta
de primera mano en el servicio de urgencias para el diagnóstico y manejo de
los pacientes con SFCA.
La ventriculografía isotópica de primer paso o en equilibrio, permite -al
igual que la ecocardiografía- estudiar los diámetros y función ventricular
sistólica y diastólica, y la presencia de alteraciones en la motilidad regional,
siendo particularmente útil en casos con mala ventana ecocardiográfica y
para la valoración de la función ventricular derecha, que tiene importancia
pronóstica. Otros estudios imaginológicos para evaluar la función cardiaca
son la resonancia magnética y la tomografía, pero su disponibilidad y costo
son factores en contra.
La arteriografía coronaria está indicada en los síndromes coronarios agudos
con el objetivo de realizar una revascularización temprana y salvar miocardio,
Urgencias Cardiovasculares
o cuando se considere que la isquemia miocárdica es un factor agravante del
cuadro clínico.
La biopsia endomiocárdica (BEM) es una técnica diagnóstica percutánea
utilizada en la evaluación de un paciente con SFCA a quien se le ha descartado
una enfermedad coronaria, hipertensiva y valvular como causa de la misma;
consiste en extraer pequeñas muestras del músculo cardiaco por medio de un
biotomo para el análisis histopatológico del tejido. Es un procedimiento seguro,
en manos expertas el riesgo es muy bajo: menos de 1% de complicaciones
mayores y entre 3 y 4% de complicaciones menores. Existe consenso que la
BEM no debe emplearse sistemáticamente; en la actualidad, se recomienda la
BEM en pacientes en los que exista sospecha de rechazo agudo post- trasplante
cardiaco; cuadro clínico sugestivo de alguna enfermedad sistémica que pueda
afectar al miocardio como la hemocromatosis, amiloidosis o sarcoidosis, que no
se haya podido diagnosticar en otros órganos y cuyo resultado histopatológico
pueda modificar la terapia; pacientes con falla cardiaca aguda menor de 2
semanas, con compromiso hemodinámico o refractaria al tratamiento médico
convencional; también se puede considerar en el monitoreo de la toxicidad por
antracíclicos o en la miocarditis linfocítica activa si se contempla la posibilidad
de tratamiento inmunosupresor.
Fases de evaluación de los paciente con SFCA
Se han propuesto tres fases de evaluación en los pacientes con SFCA:
1. Fase inicial o temprana
2. Fase intrahospitalaria
3. Fase del egreso hospitalario
La fase inicial generalmente se desarrolla en el servicio de urgencias o en
la unidad de cuidados intensivos y tiene como objetivo estabilizar y tratar
las condiciones amenazantes del paciente, mantener la vía aérea, mejorar
anormalidades hemodinámicas que generalmente son secundarias a isquemia,
arritmia o hipertensión; mejorar los síntomas y tratar de limitar el daño
cardiaco y renal. También se busca establecer el diagnóstico y los factores
precipitantes; el diagnóstico y tratamiento van en forma paralela.
En la fase intrahospitalaria se pretende optimizar el tratamiento médico,
definir si el paciente es candidato a algún dispositivo o intervención quirúrgica,
se debe realizar un control de los síntomas y reevaluar permanentemente el
121
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Urgencias Cardiovasculares
estado del paciente, evaluar y tratar otras condiciones no cardiacas, y de acuerdo
al caso clínico establecer si es necesario estudiar la viabilidad miocárdica.
En la fase del egreso se debe evaluar la clase funcional del paciente, identificar
y tratar adecuadamente los factores precipitantes, optimizar el tratamiento
médico y hacer un plan de seguimiento. Idealmente vincular al paciente a una
clínica de falla cardiaca.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento de la falla cardiaca es mejorar los síntomas,
estabilizar las condiciones hemodinámicas, prolongar la supervivencia,
prevenir los episodios de descompensación y la necesidad de hospitalización,
y en lo posible frenar la progresión de la enfermedad. La decisión sobre el
manejo debe partir de la condición clínica de cada paciente.
Las opciones de tratamiento farmacológico son las siguientes:
Diuréticos
Los diuréticos se utilizan cuando hay sobrecarga de volumen para
mejorar los síntomas de congestión; sin embargo, se han reportado algunas
complicaciones tales como la disminución de la tasa de filtración glomerular,
resistencia con el uso crónico y activación neurohormonal. Los diuréticos de
asa bloquean el transportador de sodio-potasio-cloro en la porción ascendente
del asa de Henle, la furosemida pertenece a este grupo farmacológico y se usa
para promover la excreción de sodio, con el objetivo de restablecer y mantener
el balance de sodio y lograr la euvolemia. Varios reportes también han
sugerido un efecto vasodilatador directo que podría contribuir a aumentar la
capacitancia venosa y reducir en forma aguda la presión capilar pulmonar, lo
cual puede explicar la mejoría en los síntomas antes de que se produzca la
diuresis.
En los casos de SFCA se recomienda iniciar dosis IV con bolos intermitentes
(entre 20-40 mg como bolo inicial y continuar según la respuesta clínica cada
2- 8 horas hasta completar máximo 240 mg/día), en algunos casos de resistencia
se ha propuesto la administración en infusión continúa para disminuir la
toxicidad y mejorar la eficacia; siempre se debe vigilar la función renal y los
electrolitos; una alternativa en casos de resistencia es combinar diuréticos, por
ejemplo usar hidroclorotiazida.
Urgencias Cardiovasculares
Vasodilatadores
Los vasodilatadores están indicados en el SFCA con signos de hipoperfusión
y congestión, asociados a baja diuresis y con presión arterial adecuada. Las
opciones disponibles son:
1. Nitratos: ejercen una acción vasodilatora venosa y arterial, por tanto
reducen la precarga y la postcarga sin comprometer la perfusión tisular;
alivian la congestión pulmonar y pueden producir dilatación de las arterias
coronarias. La nitroglicerina se pueden dar por vía oral, sublingual, por
inhalaciones o en forma IV; su inicio de acción es rápido, entre 2 y 5
minutos; la dosis IV inicial debe ser 0.25 mcg/kg/min y se titula según la
respuesta con una infusión continua hasta 5mcg/kg/min. Está indicada
en los síndromes coronarios agudos o en el edema pulmonar agudo. Se
debe tener precaución en casos de hipotensión y el uso concomitante con
sildenafil; además puede producir taquifilaxia en el 20% de los pacientes
después de 24-48 horas de infusión y el uso por periodos más largos se ha
asociado con metahemoglobinemia.
2. Nitroprusiato: es un vasodilatador periférico no selectivo, tanto venoso
como arterial, lo cual reduce la resistencia vascular periférica (post carga)
y el retorno venoso (precarga), generando una hipotensión severa. Su
inicio de acción es rápido, entre 1 y 2 minutos, es de eliminación renal y
su metabolismo produce cianuro y tiocionato que se pueden acumular e
intoxicar después de 72 horas de infusión continua, en especial en pacientes
con falla renal. Básicamente está indicado en la falla cardiaca hipertensiva
o en pacientes con aumento predominante de la postcarga como en la
insuficiencia mitral; en los casos de enfermedad coronaria puede producir
robo coronario por aumento del flujo sanguíneo hacia las arterias sin
lesiones. La dosis de infusión está entre 0.2 - 8 mcg/kg/min.
3. Neseritide: es un péptido natriurético tipo B recombinante humano, con
propiedades vasodilatadoras arterial, venosa y coronaria, lo cual reduce
la precarga y postcarga, y aumenta el gasto cardiaco; además produce
aumento de la excreción del sodio, suprime el sistema renina- angiotensina
– aldosterona y el sistema nervioso simpático. Este nuevo vasodilatador
fue aprobado en el año 2001 por la FDA para el tratamiento intravenoso
del SFCA; comparado con la nitroglicerina produce mejores efectos
hemodinámicos en forma más efectiva, pero sin mejores resultados clínicos,
además se ha relacionado con falla renal y aumento de la mortalidad, por lo
que su uso no ha sido recomendado en todo el mundo.
123
124
Urgencias Cardiovasculares
Inotrópicos
Se utilizan cuando hay signos de hipoperfusión periférica con o sin
congestión, en ausencia de respuesta a los diuréticos y vasodilatadores en dosis
adecuadas. Deben usarse con precaución, porque aunque mejoran el estado
clínico y los parámetros hemodinámicos también aumentan el consumo
de oxígeno, el riesgo de arritmias, progresión de la isquemia miocárdica y
los mecanismos fisiopatológicos que aumentan la mortalidad. Los agentes
inotrópicos disponibles son:
1. Dopamina: sus efectos son dependientes de la concentración, a dosis bajas
< 2 mcg/kg/min actúa sobre los receptores dopaminérgicos periféricos y
produce vasodilatación del lecho vascular renal, esplácnico, coronario y
cerebral. En dosis intermedias entre 2-5 mcg/kg/min produce estimulación
de los receptores beta adrenérgicos y produce aumento de la contractilidad
miocárdica y del gasto cardiaco. En dosis más altas entre 5-15 mcg/kg/
min actúa en los receptores alfa adrenérgicos y produce aumento de la
resistencia vascular periférica. Se debe vigilar la aparición de taquicardia,
que puede producir isquemia y arritmias en pacientes con enfermedad
coronaria.
2. Dobutamina: es un agente inotrópico positivo que actúa a través de los
receptores β1 y β2, también tiene efecto cronotrópico positivo y produce
vasodilatación periférica con dosis bajas, pero con dosis altas está asociado
a vasoconstricción por acción de los receptores α. Los principales efectos
adversos son la taquicardia, arritmias supraventriculares y ventriculares,
hipertensión. La infusión se inicia sin bolo previo a una dosis de 2-3 mcg/
kg/min y titular según respuesta hasta un máximo de 20 mcg/kg/min.
3. Milrinone: es un inhibidor de la fosfodiesterasa tipo III que disminuye la
degradación del AMPc e incrementa el ingreso de Ca++ al miocito lo cual
explica el efecto inotrópico positivo; por otro lado tiene efecto lusitrópico
al incrementar la captura de Ca++ por el retículo sarcoplásmico durante
la diástole; también es vasodilatador, lo cual aumenta el gasto cardiaco y
el volumen latido; disminuye la presión pulmonar, la cuña pulmonar y la
resistencia vascular; no tiene acción cronotrópica directa ni modifica el
consumo miocárdico de oxígeno. A pesar de tener un perfil farmacológico
tan atractivo, el estudio OPTIME CHF demostró un aumento de los eventos
adversos, especialmente hipotensión sostenida, posiblemente explicada
por el bolo inicial que se utilizó y que actualmente no se recomienda. La
dosis de infusión continua es entre 0.375 y 1 mcg/kg/min, puede asociarse
con trombocitopenia, pero rara vez acompañada de hemorragia.
Urgencias Cardiovasculares
4. Levosimendan: es un sensibilizador del calcio que mejora la contractilidad
cardiaca al unirse con la troponina C de los cardiomiocitos, sin aumentar
el calcio intracelular; facilita la apertura de los canales de ATP sensibles al
potasio produciendo vasodilatación y efecto anti-isquémico; incrementa el
gasto cardiaco y el volumen sistólico sin aumentar el consumo de oxígeno;
reduce la presión de cuña pulmonar, la resistencia vascular sistémica y
pulmonar. Tiene efecto sostenido durante varios días, está asociada con
ligero aumento de la FC y disminución de la PA, especialmente con las
dosis de carga.La dosis recomendada es entre 0.05 y 0.2 mcg/kg/min.
Comparado con la dobutamina no ha logrado demostrar superioridad
en los estudios clínicos, pero se plantea como una buena opción para los
pacientes que venían recibiendo betabloqueadores porque su acción es
independiente de la estimulación beta adrenérgica.
Vasopresores
Pueden usarse en casos de emergencia o cuando no se ha logrado estabilización
hemodinámica a pesar de los vasopresores; se debe tener en cuenta que en el
choque cardiogénico las resistencias vasculares están aumentadas y por eso
se debe tener mucha precaución al utilizar cualquier vasopresor y hacerlo en
forma transitoria.
1. Adrenalina: es una catecolamina que actúa en los receptores β1,β2 y α. La
dosis oscila entre 0.04 mcg/kg/min hasta un máximo de 0.2 mcg/kg/min.
2. Noradrenalina: catecolamina con mayor afinidad por los receptores α con
menores efectos en la frecuencia cardiaca. La dosis en infusión es similar a
la adrenalina.
Digitálicos
Los glucósidos cardiacos inhiben la enzima Na/K ATPasa, lo cual aumenta
el intercambio de sodio y calcio y da lugar a un efecto inotrópico positivo. En
el SFCA producen un pequeño aumento del gasto cardiaco y una reducción
de las presiones de llenado, pero están asociados con incremento de arritmias,
especialmente en los síndromes coronarios agudos, por tanto no está
recomendado como soporte inotrópico en la fase aguda, pero sí para el manejo
de los síntomas a largo plazo.
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Urgencias Cardiovasculares
IECAS
No están indicados en el manejo inicial de los pacientes con SFCA, no
obstante tienen un papel fundamental en el manejo a largo plazo y se deben
iniciar o continuar a la mayor brevedad posible de acuerdo a las condiciones
clínicas de cada paciente.
Betabloqueadores
Tampoco están indicados en la fase de estabilización del SFCA, especialmente
si cursa con hipotensión. En los casos de pacientes que venían recibiendo
crónicamente los betabloqueadores, no debería suspenderse ni disminuirse la
dosis, excepto en los casos de choque cardiogénico o compromiso severo de la
perfusión sistémica.
Oxigenoterapia
Es importante mantener una saturación adecuada > 92%, aunque no existe
ninguna evidencia sobre mejores resultados clínicos. Se recomienda mantener
vía aérea permeable, administrar la FIO2 necesaria y en algunos casos
específicos utilizar ventilación mecánica no invasiva o intubación orotraqueal.
Otras medidas
Existen otras opciones para el manejo de los pacientes con SFCA como el
uso de Balón de contrapulsación aórtico, dispositivos de asistencia ventricular,
ultrafiltración; también se vienen desarrollando nuevas alternativas
farmacológicas para el SFCA como el Cinaciguat, inhibidores directos de
la renina, relaxina, antagonistas de la adenosina y vasopresina, péptidos
natriuréticos quiméricos, entre otros, que se espera mejoren las condiciones
de los pacientes y se traduzcan en resultados clínicos satisfactorios.
Urgencias Cardiovasculares
Lecturas recomendadas
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Urgencias Cardiovasculares
CAPÍTULO
Angina inestable
e infarto sin elevación
del segmento ST
Carlos Alberto Tenorio M.
Especialista en cardiología intervencionista.
Cardiólogo Intervencionista, Clínica Cardiovascular.
10
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Urgencias Cardiovasculares
ANGINA INESTABLE E INFARTO
SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
Los síndromes coronarios agudos (SCA) constituyen uno de los desafíos más
importantes de la práctica en los servicios de urgencias, no solo por la necesidad
de un enfoque inmediato y efectivo cuando se sospecha el diagnóstico,
sino, por el juicio que se requiere para no incurrir en exámenes paraclínicos
y procedimientos que generan riesgos innecesarios, complicaciones y
desperdicio de recursos cuando se estudian pacientes con cuadros clínicos que
sugieren su presencia, pero padecen de otras patologías.
La frecuencia de consultas por dolor torácico de origen NO traumático, varía
-de acuerdo a las características de las poblaciones- entre 27.7 x 1000 habitantes
año en las sociedades más industrializadas (y eficientemente tabuladas) hasta
aproximadamente 12 x 1000 habitantes año en poblaciones en desarrollo, con
menor nivel cultural e incompletamente registradas. Del número total de
consultas por esta causa, solamente entre el 11% y el 17% corresponden a SCA
(4 x 1000 habitantes año en el primer escenario) y más del 50% de los casos
corresponden a causas no cardíacas. Dentro de los SCA, la angina inestable
(AI) y el infarto del miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST),
representan un subgrupo que padece enfermedad coronaria aterosclerótica
(en algunos casos no aterosclerótica), que difieren solo en su severidad ya que
el segundo implica lesión miocárdica y, además tienen alto riesgo de sufrir
muerte súbita o evolucionar a infarto agudo del miocardio (IAM).
Diagnóstico
Ante la posibilidad de un cuadro clínico compatible con SCA de este tipo, se
requiere demostrar alteraciones en el electrocardiograma (EKG) que no incluyan
elevación del segmento ST y en los marcadores de necrosis (troponina I, troponina
T o CK-MB). Los pacientes con dolor precordial no traumático o dolor epigástrico
cuyas características sugieran dolor cardíaco (retroesternal opresivo, urente o
punzante, o epigástrico severo e inexplicado, o irradiado a cuello, mandíbula,
hombros, espalda o brazos), asociado a disnea, náuseas o vómito y diaforesis,
requieren después de la evaluación inmediata, el inicio del protocolo de SCA.
Otras formas de dolor torácico, relacionadas con el movimiento, la respiración,
la posición, otros síntomas generales o signos clínicos, orientarán los estudios
correspondientes a descartar diversas patologías de tórax, abdomen, sistema
nervioso central u otras.
131
132
Urgencias Cardiovasculares
Muchas circunstancias en las cuales se altera el balance entre aporte y demanda
de oxígeno (cardiopatía hipertrófica, estenosis aórtica, hipertensión arterial
severa, taquiarritmias, anemia con o sin hemorragias, fiebre, hipertiroidismo,
exacerbación del EPOC, fístulas arteriovenosas de pacientes en diálisis) y a
las cuales son más sensibles los pacientes con enfermedad coronaria de base,
configuran cuadros de angina secundaria, en cuyo caso el enfoque inicial va
dirigido a la corrección de esta causa, más que a la enfermedad coronaria.
Paralelamente y sin retrasar el inicio de los procedimientos diagnósticos
y terapéuticos, se interrogan antecedentes de enfermedad coronaria (EC),
angina, infarto del miocardio (IM), revascularización percutánea o quirúrgica,
factores de riesgo (tabaquismo, diabetes, hipertensión, dislipidemia, historia
familiar (o personal), uso de cocaína, medicación de consumo habitual
(especialmente aspirina, nitratos y betabloqueadores) y respuesta del dolor a
la nitroglicerina. Requieren especial atención en el interrogatorio las mujeres,
los pacientes diabéticos y los ancianos que presentan con mayor frecuencia
formas atípicas de dolor precordial de origen isquémico.
El EKG de 12 derivaciones se obtiene en forma inmediata tras la sospecha
de SCA y debe ser interpretado en los primeros diez minutos (recomendación
IB), para descartar la presencia de IAM con elevación del segmento ST (o el
infarto de cara posterior), en cuyo caso se inicia el protocolo correspondiente;
si el EKG no es diagnóstico pero se sospecha la posibilidad de IAM originado
en la arteria circunfleja, se puede considerar hacer derivaciones especiales (V7
a V9) para mejorar la sensibilidad del examen.
Respecto a los biomarcadores, la troponina I y la troponina T (IB) se impusieron
como los exámenes de elección para el diagnóstico de necrosis miocárdica por
su alta sensibilidad, especificidad y rapidez de aparición en la circulación (2 a 3
horas después del evento, pero permanece elevada por 10 a 14 días). La necrosis
esta definida como la elevación por encima del percentil 99 sobre lo normal,
el cual varía en cada laboratorio. El diagnóstico de IM se hace cuando esta
elevación se asocia al menos uno de los siguientes criterios: cambos isquémicos
del segmento ST y la onda T, bloqueo de rama izquierda nuevo, ondas Q nuevas
o una prueba con imágenes positiva para necrosis. Aunque es la piedra angular
del diagnóstico bioquímico de la necrosis miocárdica, es necesario durante el
interrogatorio del paciente descubrir otras causas de elevación de la troponina,
para hacer la interpretación correcta del resultado.
Esta prueba se eleva en pacientes con contusión, uso de marcapaso,
cardioversión o desfibrilación, biopsia endomiocárdica, cirugía cardíaca y
Urgencias Cardiovasculares
no cardíaca, cierre percutáneo de defectos septales, falla cardíaca aguda o
crónica, valvulopatía aórtica e hipertrofia ventricular, angioplastia coronaria
no complicada, episodios de hiper o hipotensión, insuficiencia renal,
hipotiroidismo, estados críticos (diabetes, falla respiratoria, sepsis, HTD),
enfermedades inflamatorias (sarcoide, miocarditis, Kawasaki, vacunas,
endocarditis, parvovirus), embolismo pulmonar o HTA pulmonar severa, ECV
aguda, quemaduras, enfermedades infiltrativas (escleroderma, sarcoidosis,
amiloidosis, hemocromatosis), vasculopatía de órgano trasplantado y
estados agónicos. Ya que la prueba refleja el sufrimiento miocárdico, pero
no exclusivamente por causa isquémica, debe ser interpretada a la luz de la
historia completa del paciente. Aunque tiene gran sensibilidad y especificidad,
y sirve para evaluar la reperfusión y hacer el pronóstico, requiere al menos 6
horas de evolución y no es útil para detectar la recurrencia del infarto. En
los casos en los cuales se requiere diagnosticar la recurrencia de la isquemia
y la troponina se había elevado en las últimas dos semanas, el diagnóstico se
confirma con pruebas seriadas de CK-MB (IIbB). Estas enzimas son baratas
pero menos específicas en presencia de otras patologías (especialmente
traumas de todo tipo), tambien requieren 6 horas de evolución, se positivizan
con lesiones más grandes del miocardio, desaparecen a las 36 horas lo cual
dificulta el diagnóstico tardío, pero facilita el diagnóstico de isquemia
recurrente. La mioglobina (IIbB) aunque es la más sensible, es poco específica
en otras patologías pero muy buena para evaluar reperfusión y si es negativa
descarta la isquemia.
Para este momento de la atención se podrá hacer uno de los siguientes
diagnósticos de trabajo: IAM con ST, o AI /IMSEST posible o definido, o
dolor cardíaco NO isquémico, o dolor de otro origen no cardiaco. La llegada
posterior de los resultados de los biomarcadores (basal y en la ventana de 8 a
12 horas desde el inicio del dolor) y otras pruebas diagnósticas (radiografía,
ecocardiografías, TAC, etc.) permitirá hacer el diagnóstico final en cada caso.
133
134
Urgencias Cardiovasculares
Tabla No. 1: Posibilidad de que los síntomas y los signos del SCA se originen en
enfermedad coronaria aterosclerótica.
Historia
Examen
EKG
Marcadores
Alta
probabilidad
Dolor precordial o
en brazo izquierdo
tipo angina.
Historia de EC o IM
Soplo transitorio,
hipotensión,
diaforesis, edema
pulmonar o crépitos
Desviación del ST
de más de 1 mm
o inversión de T
múltiple
Elevación de TnT,
TnI o CK-MB
Probabilidad
intermedia
Dolor precordial
o en brazo
izquierdo, más
de 70 años,
masculino, DM
Enfermedad
vascular
extracardíaca
Baja
probabilidad
SCA posible si
no hay datos
positivos.
Uso de cocaína
Desviación del
ST entre 0.5 y 1
mm o inversión
de T mayor de 1
mm
Onda T aplanada
o invertida
menor de 1
mm con R
dominante.
EKG normal
Normal
Normal
Dolor precordial
reproducido por
la palpación
En el proceso de atención en el servicio de urgencias, simultáneamente, se
deben determinar dos aspectos de la enfermedad que marcan el pronóstico:
primero la posibilidad de que el SCA sea debido a enfermedad coronaria y
segundo, el riesgo a corto plazo de presentar muerte o infarto por causa del
SCA. Las tablas No. 1 y No. 2 puntualizan la clasificación de estos riesgos
de acuerdo a los datos obtenidos hasta este momento. El resultado de estas
estratificaciones se utiliza para decidir con que premura se requieren las
medidas diagnósticas y terapéuticas y, el nivel de atención en el cual será
manejado.
Urgencias Cardiovasculares
Tabla No. 2: Riesgo a corto plazo de muerte o IM no fatal en pacientes con AI/IMSEST.
Historia
Dolor
precordial
Examen
EKG
Marcadores
Alto riesgo
Al menos uno
de
Riesgo intermedio
Sin alto riesgo y al
menos uno de
Síntomas
acelerados en
las últimas 48
horas
Dolor > 20
minutos.
Dolor en
reposo
IM previo, ECV o
periférica, o bypass.
Uso de aspirina
Edema
pulmonar,
soplo, S3,
crépitos,
hipotensión,
bradicardia,
taquicardia,
más de 75 años
Desviación del
ST de más de 1
mm o inversión
de T múltiple
Elevación de
TnT, TnI o CKMB
Bajo riesgo
Sin riesgo alto
o intermedio a
alguno de
Dolor prolongado
con alta probabilidad
de EC, angina que
mejora con nitratos,
angina nocturna,
angina III o IV
con probabilidad
intermedia de EC
Mayor de 70 años
Angina
progresiva,
angina de menor
esfuerzo,
Angina reciente
entre 15 y 60 días
Desviación del ST
entre 0.5 y 1 mm o
inversión de T mayor
de 1 mm
Onda T aplanada
o invertida menor
de 1 mm con R
dominante
EKG normal
Normal
Normal
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136
Urgencias Cardiovasculares
La clasificación final se basa en TODOS los aspectos, ya que uno solo puede
tener tan amplia superposición con otras patologías que haría imprecisa
la conclusión. El interrogatorio dirigido hacia aclarar el tipo de dolor y sus
posibles orígenes, la importancia de otros síntomas (localización atípica
del dolor, disnea, cansancio, sudoración, náuseas, etc.), los antecedentes
(EC, revascularización previa, medicación) y costumbres (uso de cocaína y
metanfetaminas), las alteraciones electrocardiográficas y su comportamiento
en el tiempo, los signos clínicos y su evolución y el patrón de comportamiento
de los biomarcadores, permiten después de un análisis juicioso sacar
conclusiones acertadas.
Finalmente, en el proceso de evaluación y para decidir el manejo, se han
diseñado múltiples puntajes de riesgo, de los cuales el puntaje TIMI es que
mejor ha soportado las pruebas estadísticas; se basa en siete características
del paciente, puede ser consultado rápidamente (en la sección “clinical
calculators” de la página www.timi.org) y solo toma algunos segundos obtener
el resultado, con un cálculo a 14 días del riesgo de mortalidad por cualquier
causa, IM nuevo o recurrente o isquemia recurrente severa que requiera
revascularización urgente. Terminado este análisis clínico, el equipo médico
esta listo para iniciar medidas terapéuticas (inmediatas y diferidas) y definir
estudios posteriores.
Hospitalización
De acuerdo al diagnóstico de trabajo el paciente se mantiene en el servicio
de urgencias en algunos casos, en otros se hospitaliza en una unidad de
dolor torácico (cuidados intermedios) o se ingresa a una unidad de cuidados
intensivos (UCI) en los casos más severos.
• Los pacientes con diagnóstico de dolor de origen no cardíaco, se dan de
alta con órdenes para los estudios correspondientes en forma ambulatoria
si la patología lo permite o se hospitalizan a cargo de la especialidad
correspondiente.
• Aquellos con dolor cardíaco que no es de origen isquémico (pericarditis,
miocarditis, HTA pulmonar, disección aórtica, etc.), se manejan de acuerdo
a los requerimientos de su patología, sea hospitalizados o de manera
ambulatoria según criterio médico.
• Aquellos con SCA sin cambios electrocardiográficos y enzimas negativas,
se evaluarán con prueba de inducción de isquemia según sus capacidades y
Urgencias Cardiovasculares
características, tanto en forma hospitalaria o ambulatoria según cada caso.
• Aquellos con IAM con elevación del segmento ST se manejan de acuerdo
con las guías de esta patología en forma hospitalaria y con procedimientos
de reperfusión inmediatos según el caso (angioplastia primaria o cirugía de
revascularización).
• Aquellos con SCA ya sea tipo AI o IAMSET posible o definido, se manejan
en la unidad de cuidados coronarios o intermedios, según el riesgo. En
forma inmediata se inician medidas terapéuticas y se decide la estrategia
con la cual se manejará al paciente (invasiva temprana o conservadora).
Medidas terapeuticas iniciales
Están orientadas a disminuir la severidad de la isquemia, a disminuir el
fenómeno trombótico asociado y a preparar al paciente para el diagnóstico
anatómico y la solución definitiva de la isquemia en cuanto esto sea posible.
• Reposo (cama o silla) y vigilancia electrocardiográfica: desde el ingreso
hasta la definición del diagnóstico (IC).
• Oxígeno: para aquellos pacientes con saturación menor de 90%, dificultad
respiratoria o alto riesgo de hipoxemia (IB), o para todos los pacientes
durante las primeras 6 horas (IIaC).
• Nitratos: los pacientes que ingresan con dolor deben recibir nitroglicerina
sublingual 0.4 mg cada 5 minutos por tres dosis, mientras se define si
requieren y toleran infusión intravenosa (IB). Nunca se deben usar en
pacientes hipotensos, bradicárdicos, taquicárdicos sin falla cardíaca, con
infarto del ventrículo derecho, o quienes hayan recibido medicamentos
para la disfunción eréctil (24 horas para sildenafil o 48 horas para tadalafil).
• Beta bloqueadores: se deben iniciar en las primeras 24 horas en pacientes
que NO tengan signos de falla cardiaca, o bajo gasto cardiaco, o alto riesgo
de choque cardiogénico (más de 70 años, PAS menor de 120 mmHg,
taquicardia sinusal mayor de 110/minuto, frecuencia menor de 60/minuto)
u otras contraindicaciones (PR mayor de 240 mseg, bloqueo A-V de
segundo o tercer grado o asma (oral: IB o parenteral: IIaB).
• Inhibidores ECA: se deben iniciar por vía oral en las primeras 24 horas
en pacientes con congestión pulmonar (IA) o sin ella (IB) y fracción
de expulsión menor de 40%, siempre que no presenten hipotensión o
contraindicaciones conocidas para el medicamento. Quien no tolere el
inhibidor ECA puede recibir un bloqueador del receptor de angiotensina
137
138
Urgencias Cardiovasculares
•
•
•
•
•
(IA). Su uso parenteral no esta indicado, a menos que coexista hipertensión
arterial refractaria al tratamiento.
Anti-inflamatorios no esteroideos (excepto ASA): se deben suspender
debido al alto riesgo de muerte, reinfarto, hipertensión, falla cardíaca o
ruptura cardiaca (IC).
Calcioantagonistas: para los pacientes con isquemia recurrente a pesar
de dosis máxima de betabloqueadores y nitratos, se puede usar un
calciantagonista no dihidropiridínico oral de larga acción (IIaC).
Morfina: se puede usar si el dolor persiste a pesar de nitroglicerina con los
otros medicamentos anti-isquémicos (IIaB) si no existen contraindicaciones.
Balón de contrapulsación intra-aórtico: para pacientes con isquemia
severa continua o recurrente a pesar de tratamiento enérgico, o con
inestabilidad hemodinámina o con complicaciones mecánicas del infarto,
antes o después de la coronariografía (IIaC).
Antiagregantes plaquetarios: constituyen un elemento fundamental del
tratamiento de los sindromes isquémicos agudos en todos los casos.
- Acido acetilsalicílico: se debe iniciar tan pronto como se haga el
diagnóstico de isquemia, por vía oral entre 162 mg y 325 mg y se
continuará indefinidamente en los pacientes que lo toleren (IA).
- Clopidogrel: se debe iniciar por vía oral en pacientes que no toleren
el ASA (hipersensibilidad o intolerancia) con dosis de carga de 300
mg como mínimo, seguida de mantenimiento diario de 75 mg, con la
misma premura que se hubiera hecho con él (IB). Para los pacientes
que se elija la estrategia conservadora, se debe iniciar junto a ASA, tan
pronto como sea posible y mantenerlo por un mínimo de un mes e
idealmente por un año (IB). En todos los pacientes en los que se decida
estrategia invasiva temprana con angioplastia, se debe iniciar tan pronto
sea posible (antes o durante la angioplastia) con dosis de carga de 300
mg a 600 mg (IA) y sostenimiento de 75 mg/día por un mínimo de un
año (IB). Se debe agregar un inhibidor de bomba de protones a aquellos
pacientes que reciben ASA y clopidogrel y tienen historia de sangrado
gastrointestinal (IB).
- Prasugrel: en todos los pacientes en los que se decida estrategia invasiva
temprana con angioplastia, se debe iniciar tan pronto sea posible y no
más alla de una hora después de la angioplastia con dosis de carga de 60
mg (IB) y sostenimiento de 15 mg/día por un mínimo de un año (IB), si
Urgencias Cardiovasculares
tienen bajo riesgo de sangrado y no se espera necesitar revascularización
quirúrgica. Los pacientes con historia de enfermedad cerebrovascular o
isquemia cerebral transitoria no deben recibir prasugrel.
- Inhibidores IIb-IIIa: se deben utilizar tan pronto como sea posible
por vía intravenosa en los casos en los cuales se decida la estrategia
invasiva temprana antes de la coronariografía, con abciximab (IA) si
esta ocurrirá inmediatamente, o con eptifibatide o tirofibán si esta se
hace posteriormente (IB). En los pacientes en los cuales se opte por
la estrategia conservadora, que presenten isquemia recurrente, falla
cardiaca o arritmias, se debe adelantar la coronariografía e iniciar
tirofibán o eptifibatide (IA) antes de ella (IC), excepto si se utilizó
bivalirudina como antricoagulante y clopidogrel como antiagregante
(IB). Los pacientes seleccionados para estrategia invasiva de alto riesgo
TIMI (troponina elevada, diabetes, ST deprimido) que no tengan alto
riesgo de sangrado pueden recibir estos medicamentos tempranamente
(IIbB). Los pacientes con bajo riesgo TIMI (<2) o alto riesgo de sangrado
que ya reciben ASA y clopidogrel, no deben recibir inhibidores IIbIIIa
antes de la coronariografía (IIbB).
• Anticoagulantes: una vez hecho el diagnóstico se deben agregar a los
antiagregantes plaquetarios tan pronto sea posible. Para los pacientes
escogidos para estrategia invasiva, la enoxaparina y la heparina no
fraccionada se utilizan preferiblemente (IA), pero también se pueden
usar la bivalirudina y fondaparinux (IB). Para los pacientes elegidos para
estrategia conservadora, se prefieren la enoxaparina (IA) o el fondaparinux
(IB). Si se espera realizar cirugía de revascularización en las próximas 24
horas se debe elegir heparina no fraccionada. Si se escogió la estrategia
conservadora y existe alto riesgo de sangrado definitivamente se debe
utilizar fondaparinux ((IB).
Estrategia de revascularización
El objetivo final del manejo de la angina inestable y el infarto del miocardio
sin elevación del segmento ST, una vez determinada la presencia de isquemia
(biomarcadores, cambios electrocardiográficos o prueba de inducción)
y la anatomía coronaria, es conseguir la revascularización de los vasos
comprometidos si es del caso, ya sea con intervención percutánea o quirúrgica.
Estudios de gran valor epidemiológico han demostrado que mientras más
proactivo es el manejo de los SCA, mejores son los resultados a corto y mediano
139
140
Urgencias Cardiovasculares
plazo y menores las complicaciones derivadas de estas patologías. Para definir
el método definitivo (pacientes evidentemente isquémicos), se requiere la
coronariografía, la cual puede ser realizada en forma temprana (dentro de las
primeras 24 horas del diagnóstico sin prueba de inducción de isquemia previa)
o diferida (tratamiento médico exitoso y prueba de inducción de isquemia)
respondiendo a la evolución del paciente.
• Estrategia invasiva temprana: la realización de coronariografía pensando
en un procedimiento de revascularización esta indicada en pacientes con
diagnóstico de AI/IAMSEST que tienen angina refractaria al tratamiento
o inestabilidad eléctrica o hemodinámica y sin serias comorbilidades
o contraindicaciones (falla hepática, falla pulmonar o cancer con mal
pronóstico) (IB). Así mismo está indicada en pacientes que se estabilizaron
con el tratamiento pero tienen alto riesgo de complicaciones (IA); aunque
los beneficios de este enfoque son evidentes, se puede considerar en este
grupo la estrategia diferida si el médico o las preferencias del paciente asi lo
determinan (IIbC). Finalmente es razonable este enfoque para los pacientes
con SCA y falla renal crónica (IIbC). Esta estrategia NO se debe llevar a
cabo en pacientes que no acepten procedimientos de revascularización,
que tengan comorbilidades cuyo mal pronóstico sobrepase el beneficio
de la revascularización (carcinomatosis con metástasis y esperanza de
vida menor de un año, patologías intracraneanas que contraindiquen el
uso de anticoagulación o produzcan severa limitación cognitiva o física,
cirrosis terminal), o anatomía coronaria ya conocida que no sea susceptible
de revascularización o, en pacientes cuyo cuadro clínico tenga baja
probabilidad de ser un sindrome coronario agudo.
• Estrategia conservadora: es el enfoque razonable para pacientes con AI/
IMSEST que se encuentran estables (IIbB) y es adecuado para aquellos
pacientes estables pero de alto riesgo, para quienes su médico o ellos
mismos prefieran este enfoque (IIbC).
Urgencias Cardiovasculares
Lecturas recomendadas
1. ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With
Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report
of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise
the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable
Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction): Developed in
Collaboration with the American College of Emergency Physicians,
the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the
Society of Thoracic Surgeons: Endorsed by the American Association
of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Society for
Academic Emergency Medicine. Circulation 2007;116;e148-e304.
2. 2011 ACCF/AHA Focused Update of the Guidelines for the Management
of Patients With Unstable Angina/ Non-ST-Elevation Myocardial
Infarction (Updating the 2007 Guideline): A Report of the American
College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines. 2011 Writing Group Members, R. Scott
Wright, Jeffrey L. Anderson, Cynthia D. Adams, Charles R. Bridges,
Donald E. Casey, Jr, Steven M. Ettinger, Francis M. Fesmire, Theodore
G. Ganiats, Hani Jneid, A. Michael Lincoff, Eric D. Peterson, George
J. Philippides, Pierre Theroux, Nanette K. Wenger, James Patrick Zidar
and Alice K. Jacobs. Circulation 2011;123;2022-2060.
141
Urgencias Cardiovasculares
CAPÍTULO
Sangrado digestivo
en el paciente que
recibe tratamiento con
antiplaquetarios
Juan David Ramírez B.
Especialista en medicina interna y cardiología clínica,
residente de electrofisiología y arritmias, Pontificia
Universidad Javeriana, Bogotá.
11
143
Urgencias Cardiovasculares
SANGRADO DIGESTIVO EN EL PACIENTES
QUE RECIBE TRATAMIENTO CON ANTIPLAQUETARIOS
Introducción
En los Estados Unidos se realizan anualmente más de un millón de
procedimientos percutáneos coronarios, el 70% de estos pacientes requieren
de implantación de dispositivos intravasculares (stent). En un periodo de 15
años hubo un incremento del uso de stent de hasta 326% con predominio en
el uso de stent medicados, lo que aumenta el número de pacientes y el tiempo
con terapia antiplaquetaria dual.
La terapia antiplaquetaria peri-procedimiento y a largo plazo son
fundamentales en el intervencionismo percutáneo en general y en el coronario
en particular, de igual forma lo es en la prevención primaria y secundaria.
El delicado balance entre el uso de antiplaquetarios y el riesgo de sangrado
permanece como un tema sensible puesto que el principal efecto adverso
de estos medicamentos es la hemorragia; siendo el tracto gastrointestinal
el principal sitio de sangrado, además de ser predictor importante de
morbimortalidad una vez se presente. El uso concomitante con inhibidores de
bomba de protones (IBP) ha demostrado reducir el riesgo de sangrado, lo que
ha ampliado la prescripción de estos dos tipos de medicamentos. El objetivo
del este artículo es ofrecer conceptos claros acerca del enfoque de riesgo y
tratamiento de estos pacientes teniendo en cuenta el impacto actual que ha
tenido la información relacionada a la interacción farmacocinética entre los
IBP y el clopidogrel estableciendo un algoritmo útil en nuestra práctica clínica.
Epidemiología
La hemorragia del tracto digestivo (HTD) corresponde al 15% de todos los
tipos de sangrado post intervencionismo coronario, con una incidencia anual
entre 1,2 y 2,4 casos.
Los primeros estudios epidemiológicos realizados con ASA en prevención
primaria y secundaria reportan un riesgo de HTD de 1 a 5 casos por 1,000
expuestos/año y de accidente cerebrovascular (ACV) hemorrágico de 2 casos
por 10,000 expuestos/año. El riesgo de HTD con ASA como monoterapia se
incrementa de dos a tres veces y se presenta con dosis tan bajas como de 10 mg
al día, lo cual fue demostrado por Cryer et al, estudio en el cual evidenció una
disminución de la producción de prostaglandinas de hasta el 60% con esta dosis
145
146
Urgencias Cardiovasculares
sin tener algún efecto sobre la aparición de eventos trombóticos. Con respecto
al clopidogrel los datos provienen de los estudios CAPRIE, CURE y CREDO
en donde se demuestra que con este medicamento el riesgo de sangrado es
menor comparado con ASA, 0.5% vs 0.7% respectivamente. En revisiones
sistemáticas que compararon los efectos adversos de ambos se confirmó que
el riesgo de HTD grave y de hemorragia intracraneal es mayor con ASA y que
no hay diferencias del riesgo de sangrado entre las dosis de ASA de 75-162
mg y 162-325 mg. Actualmente no existen comparaciones entre clopidogrel
y placebo. La información más reciente proviene de los estudios ACUITY y
CHARISMA que confirman la asociación entre la HTD y la mortalidad tanto
temprana como tardía. En el ACUITY la HTD ocurrió con una incidencia
de 1,3 y fue un predictor de muerte a 30 días, de infarto del miocardio y de
trombosis del stent; en relación a la suspensión de los antiplaquetarios y a un
efecto de rebote que se produce al suspenderlos. El CHARISMA con resultados
similares acerca del riesgo de sangrado gastrointestinal, aportó información
adicional acerca de una disminución de HTD si el paciente en los primeros
nueve meses de tratamiento no presentaba ningún evento, lo que supone
seguridad en la continuidad del tratamiento antiplaquetario dual pasado este
periodo. Estos datos son secundarios y requerirán de una metodología de
mayor peso estadístico.
Por último, en el mundo real el uso de terapia antiplaquetaria dual se ha
aumentado de manera significativa y el riesgo de un sangrado se incrementa
hasta siete veces; de ahí la importancia de identificar cuáles son los pacientes
con el mayor riesgo de sangrado para realizar un seguimiento estricto o
complementar su terapia.
Factores de Riesgo y mecanismos de daño
La información existente esta en relación con los AINES en general, pero
cuando se evalúa solo ASA y otros antiplaquetarios esta es escasa, tanto para
HTD superior como para la HTD inferior. Sin embargo, los ensayos que
han planteado este problema documentan factores de riesgo que son muy
similares a los de los AINES: a) historia de un evento previo de úlcera o úlcera
complicada; b) edad avanzada; c) uso concomitante de anticoagulantes; d) uso
de esteroides; e) uso concomitante o dosis altas de AINES, y f) comorbilidad
grave. Además se han establecido temporalidad en cada uno de estos factores
de riesgo por lo que se han clasificado como factores a corto (ver tabla 1) y a
largo plazo (ver tabla 2).
Urgencias Cardiovasculares
Los mecanismos asociados a sangrado por ASA y clopidogrel también han
sido dilucidados y serán explicados brevemente. El ASA es el medicamento
con mayor éxito en los EEUU, es eficaz, de bajo costo y de efectos adversos
predecibles. Su inhibición plaquetaria se da por acetilación irreversible de la
enzima ciclooxigenasa 1 (COX-1), disminuyendo los niveles de tromboxano
A2 con su efecto sobre la vasoconstricción y la agregación plaquetaria.
Además produce acetilación de la fibrina alterando la conformación del
trombo. Tiene otro efecto sobre la síntesis de prostaglandinas citoprotectoras
(PgE2) importantes para la regulación del pH y la integridad de la mucosa
gástrica, efecto fundamental en la aparición de los eventos adversos. El uso
de ASA está indicado en prevención primaria cuando el riesgo cardiovascular
a 10 años es mayor del 10% y en todo paciente para prevención secundaria,
puesto que disminuye un 30% la aparición de eventos trombóticos. El uso de
presentaciones con cubierta entérica ha disminuido los síntomas de dispepsia,
pero no ha sido útil en bajar el riesgo de complicaciones gastrointestinales, por
lo que no está recomendado si es esta última la indicación. En pacientes que ya
presentaron HTD superior existen dos ensayos clínicos que evaluaron el riesgo
de resangrado al reiniciar la terapia habiendo confirmado la erradicación de
Helicobacter pylori. Encontraron que el reinicio de ASA a dosis de 101-325mg
día produce un riesgo de 14,6% de resangrado al año; con dosis de 80-100mg
día más inhibidor de bomba de protones el riesgo fue 1,6%; con el cambio de
ASA por clopidogrel 75mg día el riesgo fue de 8,6% al año. Esta información
es de utilidad y de ella provienen las recomendaciones de tratamiento sobre el
uso concomitante de IBP y de antiplaquetarios.
En cuanto al clopidogrel se sabe que es tan efectivo como el ASA para la
disminución de eventos trombóticos, pero de igual forma se conoce su
potencial efecto sobre el aumento de todo tipo de sangrado. Su mecanismo se
basa en el antagonismo irreversible del receptor P2Y12 (receptor de superficie
sensible a adenosina -ADP-) inactivando la función plaquetaria. El incremento
en el riesgo de sangrado se basa en la alteración del proceso hemostático y
la alteración de factores de crecimiento y angiogénicos. Comparado con el
ASA el riesgo de sangrado mayor es bajo pero con el tratamiento combinado
(ASA-clopidogrel) este riesgo se incrementa aunque sin aumentar los eventos
de hemorragia fatal o intracraneal. El incremento en las enfermedades que
requieren de un tratamiento antiplaquetario dual ha masificado el uso de estos
medicamentos lo que se refleja en un incremento de los eventos adversos.
Los estudios con nuevos antiplaquetarios también evidencian un riesgo de
147
148
Urgencias Cardiovasculares
sangrado importante. En el TRITON-TIMI 38, evaluaron el prasugrel, una
tienopiridina de tercerea generación con inicio de acción más rápido y con
menor variabilidad. El riesgo de sangrado mayor (definición TIMI) comparado
con el equivalente en clopidogrel fue 2,4% vs 1,8%; HR 1,32 (IC 95% 1.03 –
1.68), siendo excluidos los paciente con mayor riesgo de sangrado (>75 años, <
60Kg de peso y ACV previo). En el estudio PLATO, la evaluación del ticagrelor
demostró una disminución del 22% en el riesgo de muerte, sin aumentar de
manera significativa el riesgo de algún tipo de sangrado cuando se comparó
con clopidogrel. Por último el estudio CHAMPION, que evalúo el cangrelor
informó que este no fue mejor que el clopidogrel en la disminución de eventos
trombóticos, pero sí lo hizo en el aumento de los episodios de sangrado. Para
los nuevos antiplaquetarios se requieren de más estudios.
Estos efectos de los antiplaquetarios que incrementan el riesgo de sangrado
en general, se conjugan en tres mecanismos adicionales que están en relación
con el aumento de todas las causas de muerte en los pacientes que se presentan
a un servicio de urgencias con hemorragia post intervencionismo; estos son:
la demanda hemodinámica inducida por la depleción de volumen, el efecto
de rebote inducido por la suspensión de los antiplaquetarios y la descarga
inflamatoria inducida por la trasfusión de hemoderivados, incrementando
los eventos trombóticos. Cada uno de estos eventos son casi imposibles de
evitar una vez se presente un evento agudo de sangrado, de ahí la importancia
de identificar los factores de riesgo y de tomar las medidas preventivas y
terapéuticas respectivas.
Prevención
Son pasos fundamentales en el proceso de prevención, la realización de un
interrogatorio exhaustivo, identificando los factores (tabla 1 y 2) y procurando
utilizar los dispositivos intravasculares (stent) adecuados según el perfil de
cada paciente. En la tabla 3 se exponen las características que hacen se prefiera
un stent convencional sobre uno medicado. Una vez establecido el perfil de
los pacientes hay medidas adicionales y recomendadas para tener en cuenta y
disminuir aun más el riesgo de sangrado:
• Inhibidores de bomba de protones (IBP) y erradicación de Helicobacter
pylori: el uso de IBP se apoya en múltiples ensayos clínicos y metanálisis;
estos medicamentos disminuyen el riesgo de HTD en un 80% y alcanza un
89% si además es erradicado H pylori; por lo que se indica si la infección
está presente (ver algoritmo 1). La utilidad de los IBP se demuestra con
Urgencias Cardiovasculares
el uso concomitante de ASA y clopidogrel, ambos como monoterapia; en
cuanto a la utilidad de los IBP en terapia antiplaquetaria dual los datos son
más escasos y la información reciente proviene de ensayos de causalidad.
Estos últimos además han identificado que el uso concomitante de IBP
y de clopidogrel generan una interacción medicamentosa por compartir
un mismo citocromo (CYP2C19) como vía metabólica. Esto disminuye
el metabolito activo del clopidogrel aumentando los eventos trombóticos,
razón por la cual la FDA generó una alerta pero solo para la combinación
clopidogrel-omeprazol. Ha habido una discusión en cuanto a esta
combinación y la de otros IBP; actualmente se debate acerca de la gran
heterogeneidad de los pacientes en estos estudios puesto que la mayoría son
de datos retrospectivos, de la inconsistencia de los datos; unos en relación a
la interacción, otros en contra y en la utilización de desenlaces subrogados
para evaluar el real impacto de la combinación. También se critica la
posición de la FDA frente al omeprazol puesto que está identificado que el
resto de IBPs (pantoprazol, lansoprazol, esomeprazol y rabeprazol) utilizan
la CYP2C19 como una vía metabólica activa. Hoy día el único ensayo
clínico controlado que estudia la combinación clopidogrel y omeprazol es
el COGENT. Este ensayo clínico no alcanzó el poder predicho; el ensayo
requería de 5000 pacientes para un poder del 80%, solo ingresaron 3627
pacientes y no hubo la tasa de eventos pre-especificados La terminación
prematura del estudio debido a quiebra de la compañía patrocinadora
limitó la información. Con los datos obtenidos los investigadores
determinaron que el uso combinado es una medida “razonable” en
pacientes con riesgo de sangrado gastrointestinal, disminuye el número
de eventos de sangrado sin afectar la tasa de eventos cardiovasculares. Los
datos del estudio COGENT son los primeros de su clase al ser el único
ensayo clínico controlado evaluando la interacción clopidogrel-omeprazol
pero de limitada calidad metodológica. Un estudio observacional reciente
publicado en el American Journal of Cardiology, en donde Benerjee et
al evaluó los desenlaces de más de 23000 pacientes. Los investigadores,
luego de haber realizado análisis ajustados para las principales variables
de confusión, no encontraron que el uso combinado de IBP y clopidogrel
post-intervencionismo coronario incrementara el riesgo de eventos
cardiovasculares. Ellos además proponen que existe en estos pacientes un
sesgo de indicación de los IBP; el cual llamarón sesgo de “mala indicación”,
basados en el uso de nitratos los 30 días antes de aparición del evento
149
150
Urgencias Cardiovasculares
cardiovascular. Los pacientes con síntomas anginosos son prescritos con
nitratos y con IBP más frecuente que los pacientes que no presentaron
los eventos adversos, lo que supone un error en el enfoque diagnóstico
de estos pacientes y en unos datos potencialmente sesgados por una mala
interpretación de síntomas anginosos como de etiología gastrointestinal.
Cabe recordar, que la información de los estudios observacionales tienen
limitaciones importantes y requeriríamos de mejores diseños para
tener una directriz de mayor peso estadístico. En resumen, los estudios
observacionales y farmacocinéticos experimentales son inconsistentes,
se desconoce mucha información con respecto al polimorfismo genético
relacionado con los citocromos entre los individuos y el único ensayo
clínico respecto al uso combinado no encontró interacción del uso dual.
Esto permite deducir que la información sobre los efectos benéficos entre
clopidogrel y omeprazol permitan definir que la combinación pueda ser
utilizada hasta tener información contundente. Existen sociedades que
sugieren el uso de estos dos medicamentos con periodos de administración
entre ellas con una separación de más de 12 horas (por ejemplo, omeprazol
antes del desayuno y clopidogrel antes de la cena), está presunción no ha
sido demostrada clínicamente.
Hay en curso un estudio, el SPICE evaluando la influencia de las estatinas y
los IBP sobre los efectos antiplaquetarios del clopidogrel; se espera brinde
información adicional de las interacciones que tiene el clopidogrel, puesto
que no se circunscriben a solo los IBP, las estatinas son otros medicamentos
con potenciales efectos farmacocinéticos.
Por último, tras haber decidido el uso de antiplaquetarios lo siguiente
es determinar quiénes son los candidatos para utilizar IBP, estas
recomendaciones se exponen en el algoritmo 1.
• Prostaglandinas y nitratos: los estudios con prostaglandinas son de
pequeña muestra y a corto plazo. Se ha evaluado el uso de misoprostol,
una prostaglnadina sintética análoga (E1) en pacientes con terapia
antiplaquetaria dual y que requieren de anti inflamatorios no esteroides a
largo plazo, aunque disminuyen el daño intestinal su indicación se limita
por la alta tasa de efectos adversos (dolor abdominal y diarrea). Además en
el estudio OMNIUN (misoprostol comparado con omeprazol) el omeprazol
fue más efectivo en prevenir y tratar la aparición de úlceras gástricas y
duodenales. Los nitratos tienen su mecanismo de acción basándose en
mejorar el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica, su información más
Urgencias Cardiovasculares
limitada se sustenta en un ensayo clínico que evaluó una tableta combinada
de nitratos y ASA, sin evaluaciones a largo plazo ni desenlaces duros
encontraron una menor tasa de lesiones gastrointestinales comparado con
el grupo control. Estos datos no han sido replicados.
• Antagonistas receptor histamina-2: la utilidad en pacientes con enfermedad coronaria se basa en datos extrapolados de estudios acerca de la
disminución de los efectos adversos de los anti-inflamatorios no esteroideos
(AINEs). El ensayo ASTRONAUT que comparó ranitidina y omeprazol
en pacientes que requerían de AINEs, demostró la superioridad del
omeprazol. Ya en enfermedad coronaria; la información deriva de trabajos
observacionales que confirman sus efectos en la tasa de HTD superior en
pacientes con ASA, no así para quienes son tratados con clopidogrel. Un
metanálisis de 38 estudios evidenció que la utilidad de ranitidina fue de
significado estadístico en paciente con ASA (100-300 mg día) pero no en
pacientes con clopidogrel. Ante la numerosa información que demuestran
la superioridad de los IBP en la prevención de los efectos gastrointestinales
de los AINES comparado con los antihistamínicos H2, es poco probable
que se investigue más en esta línea de medicamentos.
• Dosis bajas de ASA: los datos son controversiales; el uso de ASA a dosis bajas
como monoterapia no ha demostrado tener una diferencia de significado
estadístico. Pero no lo fue en terapia antiplaquetaria dual, cuando mediante
sub análisis del estudio CURE, el riesgo de HTD superior a un año fue
menor en paciente con clopidogrel 75mg/día y ASA dosis bajas (<100mg/
día) que con clopidogrel 75mg/día y ASA altas dosis (200mg/día); 3% vs
4,9% p=0.009 respectivamente. No existe más información al respecto pero
es suficiente para tomar posición en cuanto el uso de dosis bajas de ASA;
81-100 mg día, en pacientes que requiere de antiplaquetarios dual y que
están en riesgo de HTD superior.
Tratamiento
El uso de antiplaquetarios en pacientes con un episodio de sangrado agudo
nos ubica en un dilema terapéutico, con el fin de dilucidar las medidas que
deben ser tomadas en esta situación se recomienda seguir el algoritmo 2. Estas
recomendaciones derivan de información extrapolada de las guías de HTD en
general puesto que no hay unas guías formales del tratamiento del sangrado
digestivo agudo en pacientes con uso de antiplaquetarios. Recientemente la
151
152
Urgencias Cardiovasculares
American Heart Association publicó un documento de consenso acerca del
uso concomitante de IBP y tienopiridinas
En pacientes con sangrado agudo el continuar con los antiplaquetarios
aumenta de manera elevada la mortalidad; pero esto también ocurre si
suspendemos estos medicamentos. El cese de ASA da un RR de 1.8 de
muerte (datos de revisión sistemática con más de 50 mil pacientes) y con
la suspensión de clopidogrel tendríamos un HR de 89.7 de muerte (IC 95%
29.9 -269) (Estudio prospectivo de más de 2 mil pacientes). En conclusión el
cese temprano de antiplaquetarios es el principal predictor de trombosis del
stent, aumentando 3 veces los eventos cardiovasculares mayores. Por lo tanto,
nuestra primera pregunta es definir si el paciente tiene características de alto
riesgo de mortalidad que justifique el suspender los antiplaquetarios por las
primeras 24 horas mientras se establece el tratamiento definitivo.
Estas características son la evidencia de hemorragia masiva, signos de
choque (presión arterial <100mmHg o frecuencia cardiaca >100 latidos por
minuto) y/o evidencia de isquemia miocárdica o falla cardiaca descompensada.
Concomitantemente se inicia tratamiento con cristaloides o transfusión
de hemoderivados de acuerdo a los hallazgos clínicos, se recomienda
transfundir 1 unidad de glóbulos rojos y no pasar de 2 unidades puesto que
los mecanismos inflamatorios inducidos por la trasfusión incrementan la tasa
de trombosis del stent. No hay un valor en el cual se daba mantener el nivel
de hemoglobina, es la clínica del paciente la que debe guiar esta intervención.
En el mismo momento se inician los IBP, se suspenden los antiplaquetarios y
se procede a la realización de endoscopia digestiva diagnóstica y terapéutica,
esta se debe realizar en la primeras 24 horas de ingresado el paciente. Luego
de la estabilización existen otras dos preguntas; la primera es la evaluación del
riesgo de trombosis del stent por la suspensión de los antiplaquetarios, que se
evalúa mediante las siguientes características: intervención coronaria reciente
(3 meses para stent convencional y 12 meses para stent medicado), stent en
segmentos largos (>20mm), disfunción sistólica (fracción de expulsión <30%),
diabetes mellitus y enfermedad renal crónica.
Lo segundo es evaluar el riesgo de resangrado; para esto se utiliza un puntaje
validado, el puntaje Rockall, ver tabla 4. Si el riesgo de resangrado es bajo (<5
puntos) se recomienda continuar con antiplaquetarios duales, si el riesgo es
alto (> 5 puntos) se prefiere suspender el ASA, continuar el clopidogrel y en
el transcurso de 2 semanas reiniciar el ASA. Los pacientes de más alto riesgo
serán aquellos que continúen con sangrado activo, en este subgrupo está
Urgencias Cardiovasculares
contraindicado el reinicio de los antiplaquetraios y requerirán de evaluación
diaria para definir el momento indicado. En caso de existir estabilidad en
el paciente se reiniciarán los medicamentos, el primero es el clopidogrel
(idealmente en la primera semana) y posteriormente el ASA.
Una vez definido el uso de estos medicamentos y habiendo sobrepasado
el episodio de sangrado es indispensable el monitoreo de los pacientes, el
Brigham and Women’s Hospital recomienda una escala de puntaje que aún sin
validar es de utilidad clínica por lo objetivo que hace la evaluación mediante el
enfoque de los síntomas en dos síndromes: el síndrome de dolor abdominal y
el síndrome dispéptico, ver tabla 5.
Conclusión
El aumento de las enfermedades cardiovasculares y el uso de stent medicado
ha masificado el uso de terapia antiplaquetaria, a esto debemos sumarle
el envejecimiento y la polifarmacia lo que ha elevado las tasas de sangrado
en general y de HTD en particular. Un interrogatorio exhaustivo y la
identificación del perfil de riesgo serán las medidas preventivas fundamentales
en el tratamiento de estos pacientes. Establecido el riesgo serán los IBP los
medicamentos de elección y el monitoreo de los síntomas gastrointestinales los
que tomaran importancia. Cabe resaltar que hasta que exista mejor evidencia
la combinación omeprazol - clopidogrel no estaría contraindicada. De acuerdo
con los algoritmos propuestos se determinaran las medidas necesarias para
disminuir el impacto que trae un episodio de sangrado digestivo en pacientes
con terapia antiplaquetaria dual.
153
154
Urgencias Cardiovasculares
Tabla 1. Factores de Riesgo a corto plazo
Edad avanzada
Género femenino
Anemia de base
Tabaquismo
Aspirina
Tienopiridinas
Falla cardiaca
Duración e intensidad terapia
antitrombótica
Diabetes
Intervencionismo coronario
Inotrópicos
Paro cardiaco
Accidente cerebrovascular previo
Tabla 2. Factores de Riesgo a largo plazo
• Pacientes con historia de úlcera péptica perforada
- 15% de recurrencia al anno con 100mgASA
• O dos de los siguientes:
- Edad >65 años (incremento 1% por década)
- Uso de AINES (incremento de 2-4 veces)
- Esteroides
- Anticoagulantes
- Historia de úlcera no compicada
- H. pylori (incremento 5 veces)
Urgencias Cardiovasculares
Tabla 3. Contraindicaciones relativas para Stent medicado (se favorece angioplastia/
stent convencional)
1- ¿Adecuada adherencia a la terapia dual antiplaquetaria?
Abuso de sustancias
Demencia
Medios económicos limitados
2-¿Riesgo de sangrado?
a. Trastorno hemorrágico conocido
Úlcera gástrica
Várices esofágicas
Diverticulosis
b. Trastornos potenciales de sangrado (uso a largo plazo de warfarina)
Prótesis mecánica valvular
Fibrilación auricular
Trombofilia
3- ¿Requiere cirugía en el siguiente año?
155
156
Urgencias Cardiovasculares
Tabla 4. Sistema de puntuación de Rockall para la estimación de riesgo en pacientes con
HTDS
Variable
Puntuación
0
1
2
3
< 60 años
61-79 años
>80 años
----
Hemodinámica
Presión arterial
Frecuencia
cardiaca
No “Choque”
>100mmHg
<100 lpm
Taquicardia
>100mmHg
>100 lpm
Hipotensión
<100mmHg
----
----
Comorbilidades
Ninguna
----
Cardiopatía
isquémica, falla
cardiaca, otras.
Falla renal
crónica,
cirrosis,
neoplasias.
Diagnóstico
Mallory-Weiss
Sin lesiones
No signos
Hemorragia
reciente
Todos los otros
diagnósticos
Neoplasia
digestiva
superior
----
Signos de
hemorragia
reciente
Sin estigmas
----
Sangre fresca
en estómago,
Hemorragia
activa, vaso
visible no
sangrante,
coágulo
----
Edad
Tabla 5.
Escala de graduación de síntomas gastrointestinales (EGSG): validación de síntomas
gastrointestinales en pacientes con enfermedad ulcero-péptica
Síndrome de dolor abdominal
Epigastralgia
Dolor tipo cólico
Dolor tipo pesadez
Dolor no definido
Síndrome dispéptico
Epigastralgia
Pirosis
Dolor tipo ardor
Sensación de succión en epigastrio
Nausea y vómito
Se interroga los síntomas subjetivos asociados
can cada sindroma de 0 a 3* sobre la base de
gravedad, frecuencia, duración y la necesidad
de antiácidos para mejorar los síntomas. La
suma de los puntajes para los dos síndromes
es el puntaje total de la EGSG para enfermedad
ulcero-péptica. El valor más alto es de mayor
gravedad
*0= no síntomas; 1= episodio ocasional de corta duración; 2= episodios frecuentes y
prolongados; 3= episodios continuos graves.
Puntaje mínimo es 0 y el máximo es 27 para úlcera péptica.
Urgencias Cardiovasculares
Algoritmo 1. Paciente con antiplaquetarios e indicación de IBP
Requiere de terapia
antiplaquetaria?
SI
Evalúe factores de riesgo para
sangrado digestivo
Evalúe y trate
para H. pylori
!
!
!
Historia
de complicación de úlceras
! Historia de enfermedad ulcerosa
Sangrado gastrointestinal
Terapia antiplaquetaria dual
Terapia anticoagulante
Concomitante
SI
Inhibidor de bomba
de protones
NO
Más de un factor de riesgo:
Edad > 60 años
Uso de esteroides
Dispepsia o reflujo
gastroesofágico
Inhibidor de bomba
de protones
157
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Urgencias Cardiovasculares
Algoritmo 2. Paciente con terapia dual antiplaquetaria y sangrado activo
Características de alto riesgo de muerte?
Hemorragia masiva y choque1
y/o
Evidencia de isquemia miocárdica o falla cardiaca
Trasfusión sanguínea restrictiva2
Considerar sólo si Hb <8gr/dL
Trasfusión sanguínea liberal2
Trasfundir para Hb>10gr/dL
Inhibidor de Bomba de Protones
Suspender antiplaquetarios por 24 horas
Endoscopia diagnóstica y terapéutica
primeras 24h de admisión
Evalúe el riesgo de trombosis del stent asociado con el cese
B9",E&*&,*#)&(.-*+&*%#-/7-()(*+&,*(%&6%*"(-$)"+-*$-6*&,*$&(&*+&*,-(*
F 3
de
los antiplaquetarios
"6%)?,"@0&%"#)-(
*
Evalúe
el
riesgo
de
continuar
sangrando4A*
B9",E&*&,*#)&(.-*+&
*$-6%)60"#*("6.#"6+!
Bajo riesgo
de sangrado
(Rockall <5)
Continúe antiplaquetarios
Alto riesgo de sangrado
(Rockall ≥5)
Suspenda ASA,
continúe clopidogrel.
El objetivo es reiniciar ASA
en las 2 semanas siguientes
Continúa el sangrado GI
Suspenda ASA y clopidogrel.
Evaluación diaria.
El objetivo es
reiniciar clopidogrel
en una semana.
12-
Choque: PAS<100mmHg - Fc >100
3-
Trombosis stent: Intervención coronaria reciente (3 meses stent convencional y 12 meses stent
medicaco). Stent segmento largo (>20mm) Disfunción sistólica (FE<30%). DM y ERC
4-
No hay un valor, el clínico se debe guiar por la clínica del paciente. Se inician con cristaloides. Se
prefiere una unidad de glóbulos rojos que dos, por el riesgo de trombosis inducido por inflamación
Puntaje Rockall
Urgencias Cardiovasculares
Lecturas recomendadas
1. Tan VP, Yan BP, Kiernan TJ, Ajani AE. Risk and management of upper
gastrointestinal bleeding associated with prolonged dual-antiplatelet
therapy after percutaneous coronary intervention. Cardiovasc Revasc
Med. 2009;10(1):36-44.
2. Cryer B. Management of patients with high gastrointestinal risk on
antiplatelet therapy. Gastroenterol Clin North Am. 2009;38(2):289-303.
3. Vallurupalli NG, Goldhaber SZ. Gastrointestinal complications of dual
antiplatelet therapy. Circulation. 2006;113(12):e655-8.
4. Holmes DR, Jr., Dehmer GJ, Kaul S, Leifer D, O’Gara PT, Stein CM.
ACCF/AHA Clopidogrel clinical alert: approaches to the FDA “boxed
warning”: a report of the American College of Cardiology Foundation
Task Force on Clinical Expert Consensus Documents and the American
Heart Association. Circulation. 2010;122(5):537-57.
5. Siller-Matula JM, Delle-Karth G. Addition of omeprazole to dual
antiplatelet therapy with clopidogrel plus aspirin lowers the risk of upper
gastrointestinal bleeding. Evid Based Med. 2011;May([Epub ahead of
print]).
6. Abraham NS, Hlatky MA, Antman EM, et al. ACCF/ACG/AHA 2010
expert consensus document on the concomitant use of proton pump
inhibitors and thienopyridines: a focused update of the ACCF/ACG/
AHA 2008 expert consensus document on reducing the gastrointestinal
risks of antiplatelet therapy and NSAID use. A Report of the American
College of Cardiology Foundation Task Force on Expert Consensus
Documents. J Am Coll Cardiol. 2010;56(24):2051-66.
7. Blackburn DF, Lamb DA, McLeod MM, Eurich DT. Increased use of
acid-suppressing drugs before the occurrence of ischemic events:
a potential source of confounding in recent observational studies.
Pharmacotherapy. 2010;30(10):985-93.
8. Banerjee S, Weideman RA, Weideman MW, et al. Effect of concomitant
use of clopidogrel and proton pump inhibitors after percutaneous
coronary intervention. Am J Cardiol. 2011;107(6):871-8.
9. Bhatt DL, Cryer BL, Contant CF, et al. Clopidogrel with or without omeprazole
in coronary artery disease. N Engl J Med. 2010;363(20):1909-17.
10. Liu TJ, Jackevicius CA. Drug interaction between clopidogrel and
proton pump inhibitors. Pharmacotherapy;30(3):275-89.
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Urgencias Cardiovasculares
11. Gralnek IM, Barkun AN, Bardou M. Management of acute bleeding
from a peptic ulcer. N Engl J Med. 2008;359(9):928-37.
12. Barada K, Abdul-Baki H, El H, II, Hashash JG, Green PH. Gastrointestinal
bleeding in the setting of anticoagulation and antiplatelet therapy. J Clin
Gastroenterol. 2009;43(1):5-12.
13. Nardulli G, Lanas A. [Risk of gastrointestinal bleeding with aspirin and
platelet antiaggregants]. Gastroenterol Hepatol. 2009;32(1):36-43.
Urgencias Cardiovasculares
CAPÍTULO
Síndromes
aórticos agudos
Clara Saldarriaga G.
Especialista en cardiología clínica, profesora de la sección de
cardiología Universidad de Antioquia; jefe del programa de
cardiología de la Universidad Pontificia Bolivariana.
Cardióloga de la Clínica Cardiovascular.
12
161
Urgencias Cardiovasculares
SÍNDROMES AÓRTICOS AGUDOS
Las enfermedades de la aorta son con frecuencia asintomáticas ó presentan
manifestaciones clínicas sutiles que pueden confundirse con otras patologías
que comparten el dolor torácico como síntoma cardinal y por esta razón
en la mayoría de los casos no se diagnostican hasta que ocurre alguna de
sus catastróficas complicaciones, por esta razón es importante reconocer
los factores de riesgo, las manifestaciones clínicas y realizar una adecuada
selección de los estudios de imagen para realizar el diagnóstico de forma
temprana y suministrar el tratamiento apropiado.
La aorta normal está formada por 3 capas desde el punto de vista histológico:
1. Intima : compuesta por endotelio y la membrana basal
2. Media: formada por una capa elástica interna, músculo liso y una capa
elástica externa
3. Adventicia: incluye fibras de colágeno, la vasa vasorum y los nervios.
A su vez la aorta torácica se divide en cuatro porciones anatómicas:
1. Raíz aórtica: incluye la válvula aórtica y los senos de valsalva
2. Aorta ascendente: desde la unión sinotubular hasta el orígen del tronco
braquiocefálico
3. Arco aórtico: desde el orígen del tronco braquiocefálico hasta el orígen
de la subclavia
4. Aorta descendente: desde el origen de la subclavia
El diámetro normal de la aorta torácica va a depender de múltiples factores
como la edad, el sexo y el método de imagen utilizado, la tabla 1 ilustra los
valores normales de la aorta torácica en los adultos.
La fisiopatología de los síndromes aórticos agudos incluye un fenómeno
común denominado la degeneración de la capa media, en la que se han
involucrado múltiples eventos, tales como la inflamación, el aumento de la
actividad de las metaloproteinasas, ateroesclerosis y fenómenos de vasculitis
que originan como evento final la pérdida focal del músculo liso vascular.
Factores de riesgo para las enfermedades de la aorta
Existen algunas patologías que predisponen al desarrollo de las enfermedades
de la aorta y es importante que el personal de urgencias las identifique a la hora
de valorar el riesgo de disección ó aneurisma de aorta, las principales son:
163
164
Urgencias Cardiovasculares
1. Síndromes genéticos
Los principales síndromes genéticos relacionados con disección y aneurisma
de aorta son Marfan, Loeys Dietz, Ehlers Danlos, Turner y con menor
frecuencia la enfermedad renal poliquística en su variedad autonómica
dominante, sindrome de Noonan y Alagille.
2. Alteraciones congénitas de la aorta
La aorta bivalva aumenta el riesgo de presentar aneurismas ó disección de
aorta y por esta razón se debe evaluar de forma cuidadosa en los pacientes
con este antecedente y en sus familiares de primer grado. La arteria subclavia
aberrante derecha, el arco aórtico derecho, entre otras, también se relacionan
con las enfermedades de la aorta.
3. Enfermedades inflamatorias de la aorta
La arteritis de Takayasu, la arteritis de células gigantes y la enfermedad de
Behçet son las principales enfermedades que comprometen la aorta porque
ocasionan vasculitis de grandes vasos.
4. Enfermedades Infecciosas
Las infecciones son una causa poco frecuente de las enfermedades de la aorta,
la aortitis infecciosa fue descrita originalmente por Osler, puede causarse por
bacterias y hongos aunque en la actualidad la etiología más común es la no
micótica, puede aparecer por diseminación contigua de focos infecciosos en
tórax y pericardio ó por embolismos sépticos originados en una endocarditis
infecciosa ó por diseminación hematógena.
Disección de aorta
Se define como la disrupción de la capa media de la aorta originando un
sangrado que va a causar una separación de las capas de la aorta y que genera
una falsa luz que con el tiempo puede originar trombos. Su incidencia se ha
calculado en 2 a 3.5 casos por 100.000 personas por año, pero puede estar
subvalorada porque en el 40% de los casos la presentación inicial de la disección
de aorta es fatal. Se conoce además por las series reportadas en la literatura que
los que consultan al servicio de urgencias mueren 1% por hora, los que se
llevan al cirugía mueren 5 a 20% en el post operatorio y los que vive luego de
la cirugía tienen una supervivencia estimada de 50 a 70% a 5 años. Según el
tiempo de evolución la disección de aorta se clasifica en aguda si los síntomas
Urgencias Cardiovasculares
aparecieron antes de 2 semanas; subaguda entre 2 y 6 semanas, y crónica si es
de evolución mayor a 6 semanas. Existen además dos clasificaciones anatómica
que son fundamentales para la toma de las decisiones quirúrgicas:
1. Clasificación DeBakey: las clasifica según su origen y extensión
- Tipo I: se origina en la aorta ascendente, compromete el arco y la aorta
descendente, son de manejo quirúrgico
- Tipo II: se origina y está confinada a la aorta ascendente, se recomienda
el manejo quirúrgico
- Tipo III: se origina en la aorta descendente y se propaga distal a esta, se
considera III A si solo esta en la aorta descendente y III B si se propaga
por debajo del diafragma. Se recomienda el manejo médico
2. Clasificación Stanford:
- Tipo A: comprometen la aorta ascendente independiente del sitio de
origen y son de tratamiento quirúrgico
- Tipo B: todas las disecciones que no involucran la aorta ascendente, son
de tratamiento médico.
Hasta el momento no existe una recomendación de consenso sobre cual
utilizar, pero siempre se debe considerar el tratamiento quirúrgico en los
pacientes con compromiso de la aorta ascendente, siempre y cuando las
condiciones clínicas del paciente lo permitan.
Factores de riesgo
Todas las condiciones que aumentan el estrés hemodinámico sobre la capa
media se consideran factores de riesgo como la hipertensión no controlada, los
síndromes genéticos previamente mencionados y el embarazo, también la historia
familiar de aneurismas de la aorta torácica por su relación con la aorta bicúspide.
Presentación clínica
El dolor torácico es el síntoma más común y semiológicamente se describe
como de inicio abrupto, severo, punzante y de carácter migratorio, la irradiación
más frecuente es al dorso, también se ha descrito la presentación sin dolor
hasta en 6,4% de los casos, esta ocurre con mayor frecuencia en ancianos y
el motivo de consulta puede ser síncope, manifestaciones neurológicas que
sugieren un accidente cerebrovascular ó síntomas de falla cardiaca.
165
166
Urgencias Cardiovasculares
La alteración de la perfusión de las extremidades, de la médula espinal, de
la circulación mesentérica ó renal también hacen parte de las manifestaciones
que deben alertar respecto a la presentación clínica de esta entidad.
Las principales complicaciones cardiovasculares de la disección de aorta son
la insuficiencia aórtica aguda, el taponamiento cardiaco y el shock cardiogénico.
Dentro de las manifestaciones pulmonares es importante resaltar la aparición de
derrame pleural y las fistulas aorto pulmonares que son causa de disnea y hemoptisis.
El examen físico es de gran utilidad a la hora de confirmar la impresión
diagnóstica de la disección de aorta, el déficit de pulso en las extremidades
puede estar presente hasta en 31% a 39% de los casos y encontrarlo tiene un
LR (Likelihood Ratio) + 5.7. La presión arterial puede encontrarse alta hasta
en el 50% de los pacientes al momento de consultar, 20% tiene hipotensión ó
shock y 30% están normotensos.
Diagnóstico
El método diagnóstico a elegir va a depender de la probabilidad pre test de
tener la enfermedad y esta a su vez se va a juzgar por la presencia de factores
de riesgo para disección de aorta, presentación clínica sugestiva y hallazgos de
alto riesgo al examen físico.
Se consideran antecedentes de alto riesgo: los síndromes de Marfan, LoeysDietz, Ehlers-Danlos y Turner, los portadores de mutaciones genéticas que
predisponen a disección de aorta, las familias con antecedente de disección
de aorta ó aneurisma de aorta torácica, manipulación reciente de la aorta
(quirúrgica ó percutánea) y tener diagnóstico de enfermedad valvular aórtica
ó aneurisma conocido de la aorta torácica.
Las características de alto riesgo del dolor son el inicio súbito, de intensidad
severa y que de describe como lancinante, punzante ó desgarrante.
Los hallazgos de alto riesgo al examen físico incluyen la presencia de déficit
de pulso, presión diferencial mayor a 20 mmHg , déficit neurológico y presencia
de soplo nuevo de regurguitación aórtica.
Luego de evaluar las características de alto riesgo mencionadas los pacientes
se clasifican en 3 grupos:
a. Probabilidad pretest alta: dos ó más características de alto riesgo, se
recomienda iniciar el estudio con una imagen de la aorta ( angiotac ó
ecocardiograma transesofágico)
b. Probabilidad pretest intermedia: una característica de alto riesgo, se debe
realizar una radiografía de tórax y si no se encuentra un diagnóstico
Urgencias Cardiovasculares
alternativo realizar una imagen de la aorta. ( angiotac ó ecocardiograma
transesofágico)
c. Probabilidad pretest baja: ninguna característica de alto riesgo, se debe
iniciar el estudio con unos rayos X de tórax y en caso de encontrarse el
mediastino ensanchado ó tener hipotensión no explicada se debe realizar
una imagen de la aorta ( angiotac ó ecocardiograma transesofágico).
Rendimiento diagnóstico de los métodos de imagenología y cual
elegir
La selección del método diagnóstico a utilizar va a depender de varios
factores como la probabilidad pretest, el estado hemodinámico del paciente, la
función renal y el antecedente de alergia al medio de contraste. A continuación
se revisan las indicaciones y el rendimiento diagnóstico de los principales
métodos diagnósticos:
1. Radiografía de tórax
Es el estudio de elección en los pacientes de probabilidad pretest baja e
intermedia, es de gran utilidad en la valoración de diagnósticos diferenciales
y a la vez permite evaluar algunas de las complicaciones de la disección de
aorta como el derrame pleural. Sin embargo su rendimiento diagnostico es
limitado y solo muestra ensanchamiento mediastinal en 40% de los casos, y
16% pueden ser normales en presencia de disección de aorta.
2. Tomografía Axial Computarizada
Las ventajas de este método incluyen la precisión en la definición de
las características anatómicas de la aorta y sus ramas, permite realizar el
diagnóstico diferencial con otras entidades como el embolismo pulmonar
y la hernia diafragmática; además la nueva generación de tomógrafos
multidetectores permite realizar el diagnóstico con una sensibilidad del 100%
y una especificidad del 98%. Sus desventajas incluyen el uso de medio de
contraste que tiene limitaciones en el paciente con falla renal y que requiere
trasportar al paciente para su realización. Es una excelente alternativa
diagnóstica en el paciente que se encuentra hemodinámicamente estable y que
puede trasladarse al servicio de radiología.
3. Ecocardiograma transesofágico
Puede visualizar la aorta y sus ramas principales. Además brinda
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168
Urgencias Cardiovasculares
información invaluable sobre la anatomía de la válvula aórtica y en caso de
estar comprometida permite tomar decisiones respecto al planeamiento del
procedimiento quirúrgico. Tiene limitaciones en la visualización de la aorta
descendente donde es superior la tomografía.
La sensibilidad de la ecocardiografía tranesofágica para el diagnóstico de
disección de aorta ascendente es del 88- 98% con una especificidad del 90 al
95% y para la disección de aorta descendente es menor. Este método tiene
como ventaja que se puede realizar al lado de la cama del paciente, no requiere
trasporte y es ideal en el paciente inestable.
4. Resonancia Magnética Nuclear
Tiene un rendimiento diagnostico similar al de la angiotomografía de aorta,
pero tiene como limitaciones los costos, su baja disponibilidad, la necesidad
de trasporte y su incompatibilidad con los metales y dispositivos que pueda
tener el paciente.
5. Angiografía
Permite una adecuada visualización anatómica, se puede acompañar de
coronariografía cuando existen dudas diagnósticas y se pueden realizar
intervenciones percutáneas para la disección de aorta en el mismo acto.
Tiene como desventajas ser un método diagnóstico que no esta disponible
en todas las instituciones, es invasivo, usa contraste y puede presentar falsos
negativos en caso de aneurisma trombosado ó hematoma intramural, además
su rendimiento diagnóstico es menor que el de los métodos no invasivos y por
esta razón no es la primera elección en el estudio de la disección de aorta.
Electrocardiograma
Se recomienda realizar un electrocardiograma a todos los pacientes que
ingresan con dolor torácico y sospecha de disección de aorta, en caso de
encontrar elevación del segmento ST se debe proceder a manejar al paciente
como un infarto con elevación del ST, sin demorar el inicio de las estrategias
de reperfusión por realizar una imagen de la aorta, pues es más frecuente
encontrar un evento coronario agudo en un paciente que consulta por dolor
torácico que encontrar compromiso de las coronarias en una disección de
aorta.
Urgencias Cardiovasculares
Exámenes de laboratorio
Existen tres biomarcadores que han sido relacionados como promisorios en
el diagnóstico de la disección de aorta pero hasta la fecha no existe suficiente
soporte en la evidencia para recomendar su uso, estos son el dímero D, la
proteína C reactiva y la proteína de cadenas pesadas de miosina de músculo
liso.
Tratamiento
Debe estar dirigido al control de los factores que aumentan el estrés sobre
la pared de la aorta. El objetivo inicial del tratamiento debe ser disminuir la
frecuencia cardiaca a 60/minuto ó menos y para este fin los medicamentos
de elección son los betabloqueadores venosos . En caso de existir
contraindicaciones para el uso de este grupo famacológico, la alternativa a
utilizar son los calcioantagonistas no dihidropiridínicos. Una vez se logra
la meta de control de la frecuencia cardiaca se debe proceder a suministrar
vasodilatadores venosos y titular la dosis para mantener la presión arterial
sistólica menor a 120 mmHg, el nitroprusiato de sodio es una excelente
alternativa, también son de utilidad la nitroglicerina y el fenoldopan pero
nunca se deben iniciar sin antes controlar la frecuencia cardiaca porque
generan taquicardia que hace progresar la disección aumentando el riesgo de
ruptura de la aorta.
En caso de regurgitación aórtica asociada se deben utilizar con cuidado los
betabloqueadores para evitar suprimir la taquicardia que es el mecanismo
compensador. La tabla 2 presenta las dosis de los medicamentos utilizados en
el manejo médico de la disección de aorta.
Una vez realizado el diagnóstico de disección de aorta tipo A se debe
solicitar valoración urgente por cirugía cardiovascular para proceder al reparo
quirúrgico de la aorta, la disección tipo B es de manejo médico. El reparo
endovascular no esta aprobado para la disección con compromiso del arco
aórtico ni de la aorta ascendente.
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Urgencias Cardiovasculares
TABLA 1. Valores normales del tamaño de la aorta
HOMBRES
Centímetros
3.63-3.91 (TAC)
2.86
( RX)
2.39-2.98 ( TAC)
2.43-2.69 ( TAC)
RAIZ
ASCENDENTE
DESCENDENTE
DIAFRAGMATICA
TAC: tomografía computarizada
RX: rayos X
MUJERES
Centímetros
3.5-3.7 (TAC)
2.86
(RX)
2.45-2.64 (TAC)
2.4-2.44 ( TAC)
TABLA 2. Medicamentos útiles para el tratamiento de la disección de aorta
Medicamento
Nitroprusiato
Nitroglicerina
Labetalol
Metoprolol
Dosis
0.25-10 mcg/kg/min
5-100 mcg/min
0.5-2 mg/min
5 mg venosos, máximo
15 mg
Lecturas recomendadas
Inicio de acción
inmediato
2-5 min
5-10 min
Inmediato
1. LeMaire SA, Russell L. Epidemiology of thoracic aortic dissection. Nat
Rev Cardiol. 2011 Feb;8(2):103-13.
2. Lansman SL, Saunders PC, Malekan R, Spielvogel D. Acute Aortic
Syndrome. J Thorac Cardiovasc Surg. 2010 Dec;140(6 Suppl):S92-7
3. Ranasinghe AM, Bonser RS. Biomarkers in acute aortic dissection and
other aortic syndromes. J Am Coll Cardiol. 2010 Nov 2;56(19):1535-41
4. 2010
ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM
Guidelines for the Diagnosis and Management of Patients With Thoracic
Aortic Disease. J Am Coll Cardiol, 2010; 55:27-129.
Urgencias Cardiovasculares
CAPÍTULO
Enfoque del paciente con
derrame pericárdico
Clara Saldarriaga G.,
Especialista en cardiología clínica, profesora de la sección de
cardiología Universidad de Antioquia; jefe del programa de
cardiología de la Universidad Pontificia Bolivariana.
Cardióloga de la Clínica Cardiovascular.
13
171
Urgencias Cardiovasculares
ENFOQUE DEL PACIENTE CON DERRAME PERICÁRDICO
El saco pericárdico es la estructura que recubre al corazón y en condiciones
normales contiene 50 mililitros de líquido seroso. Está compuesto por dos
capas, el pericardio visceral que es una estructura compuesta por una sola capa
de células mesoteliales y que está en contacto con el epicardio; y el pericardio
parietal que es acelular y se compone de fibras de colágeno y elastina.
Las principales funciones del pericardio son mantener el corazón en su
posición, servir como una barrera para las infecciones y cumplir funciones
mecánicas influyendo en el volumen y las presiones de llenado cardiacas. La
acumulación anormal de líquido en el saco pericárdico ocasiona los derrames
pericárdicos, estos pueden ser de naturaleza exudativa ó pueden ser transudados
y ocurren por varios mecanismos fisiopatológicos como el aumento de la
presión hidrostática, obstrucción al drenaje, inflamación y trauma entre otros.
Pericarditis aguda
La pericarditis aguda se define como el conjunto de signos y síntomas que
resultan de la inflamación del pericardio y que tienen una evolución menor a
2 semanas. Puede tener múltiples etiologías pero hasta en el 70% de los casos
es idiopática, aunque podrían estar explicadas por infecciones virales que no
se logran demostrar porque no se cuenta en el medio con pruebas diagnósticas
para detectar la mayoría de los virus que la causan. Las principales causas de
pericarditis agudas se presentan en la tabla 1.
Tabla 1. Causas de pericarditis aguda
CAUSAS DE PERICARDITIS AGUDA
Echovirus, coxsackie virus,
adenovirus, citomegalovirus,
Virales
hepatitis B, VIH, Mononucleosis
infecciosa
Neumococos, estafilococos,
estreptococos, Mycoplasma,
Bacterianas
enfermedad de Lyme, Haemophilus
influenzae, Neisseria meningitidis
entre otros
Micobacterias
M. tuberculosis, M. avium
173
174
Urgencias Cardiovasculares
Hongos
Inflamatorias
Neoplasicas primarias
Neoplasicas secundarias
Inducidas por radiacion
Postquirugico temprano y post
intervencionismo
Trauma
Medicamentos
Miscelanea
Histoplasmosis, Coccidiomicosis
Lupus eritematoso sistémico, artritis
reumatoidea, esclerosis sistémica,
enfermedad mixta del tejido
conectivo, poliarteritis nodosa,
arteritis temporal, enfermedad
inflamatoria intestinal, pericarditis
temprana post infarto, pericarditis
tardía post infarto (Síndrome de
Dressler), post pericardiotomía
Mesotelioma, fibrosarcoma, lipoma
Cáncer de pulmón, mama, sarcoma
de kaposi, linfomas
Post radioterapia
Trauma, ruptura de la pared libre,
perforación auricular
Trauma penetrante, post
resucitación
Procainamida, hidralazina,
isoniazida, ciclosporina
Disección de aorta, quilopericardio,
falla renal, hipotiroidismo,
hipertiroidismo, amiloidosis
El cuadro clínico de la pericarditis aguda puede incluir síntomas prodrómicos
como la presencia de fiebre, que generalmente es menor a 39 grados, astenia
y mialgias. El síntoma cardinal es el dolor torácico que se irradia al borde del
trapecio, empeora con los movimientos respiratorios y cambia con la posición;
puede acompañarse además de tos ó disnea. Al examen físico se puede percibir
la presencia de frote pericárdico, de carácter transitorio, mono ó bifásico. Los
cambios electrocardiográficos son característicos según el estadío en la que se
encuentre la pericarditis
1. Estadío 1: elevación cóncava anterior e inferior del segmento ST, desviación
del segmento PR en dirección opuesta a la polaridad de la onda P
2. Estadío 2 temprano: descenso del ST y depresión del PR
Urgencias Cardiovasculares
Estadío 2 tardío: aplanamiento e inversión de la onda T
3. Estadío 3: inversión generalizada de la onda T
4. Estadío 4: el electrocardiograma retorna a la normalidad
Es importante resaltar que las derivaciones en las que se aprecian con mayor
frecuencia los cambios eléctricos de la pericarditis son DI-DII-AVL-AVF y de
V3 A V6; el segmento ST en la mayoría de los casos se encuentra deprimido
en AVR y V1.
La pericarditis aguda puede acompañarse además de algún grado de
miocarditis y por esta razón pueden encontrarse elevaciones de la troponina I
ó de la CPK y CPK MB durante el inicio del cuadro clínico hasta en el 49% de
los pacientes.
El consenso de la Sociedad Europea de Cardiología para el estudio de los
pacientes con enfermedades del pericardio sugiere realizar los siguientes
exámenes paraclínicos para el enfoque diagnóstico inicial de los pacientes con
impresión diagnóstica de pericarditis aguda:
1. Electrocardiograma: para evaluar la presencia de los cambios eléctricos
característicos de esta patología
2. Ecocardiografía transtorácica: permite valorar la presencia de derrame
pericárdico y su severidad, identificar la presencia de signos de taponamiento
cardiaco y descartar la presencia de trastornos de la contractilidad asociados
que pueden encontrarse cuando existe miocarditis asociada a la pericarditis.
La severidad del derrame pericárdico por ecocardiografía se calcula en
relación a la suma de espacios libres de eco en el saco pericárdico anterior y
posterior y se considera leve cuando es menor a 10 mm, moderado cuando
esta entre 10 y 20 mm y severo cuando es mayor a 20 mm.
3. Exámenes de laboratorio:
a. Hemograma, proteína C reactiva: es común encontrar elevación de los
reactantes de fase aguda como marcador de inflamación
b. Troponina I, CPK, CPK MB: se encuentran elevadas hasta en el 49%
de los pacientes y son marcadores de lesión miocárdica
4. Rayos X de tórax: pueden encontrarse normales ó mostrar el aumento
de la silueta cardiaca, a su vez permiten descartar patología pulmonar ó
mediastinal asociada.
5. Pericardiocentesis y drenaje: se puede realizar en el laboratorio de
hemodinámica, guiada por fluoroscopia, se prefiere el drenaje quirúrgico
en los pacientes con etiología traumática ó infecciosa del derrame. Es
obligatorio en los casos de taponamiento cardiaco y se recomienda en los
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Urgencias Cardiovasculares
derrames grandes (cuantificados como mayores a 20 mm en diástole por
ecocardiografía transtorácica), en los que tienen alta sospecha de etiología
infecciosa ó neoplásica, en los recurrentes, en los que persisten luego de
1 semana de tratamiento ó en los que tienen etiología desconocida luego
de realizar los estudios mencionados en los numerales anteriores. En la
muestra de líquido pericárdico se debe solicitar citología, citoquímico,
tinción de gram, ADA y en casos especiales la medición de anticuerpos
antinucleares pueden ser de utilidad. La presencia de coagulopatía no
corregida, trombocitopenia (menos de 50.000 plaquetas) y disección de
aorta son contraindicaciones para la realización del la pericardiocentesis
por vía percutánea.
6. Biopsia de pericardio: se considera un estudio opcional y se recomienda
en casos en los que no ha sido posible determinar la etiología a pesar
de realizar un estudio completo, la literatura discute su rendimiento
diagnóstico, pues solo permite establecer el diagnóstico en el 8,3% de los
pacientes. Su rendimiento diagnóstico mejora hasta en el 53% si además se
realiza la toma de múltiples muestras con pericardioscopio.
7. Tomografía axial computarizada y resonancia magnética: se consideran
estudios adicionales cuando no ha sido posible determinar la etiología
a pesar de realizar el estudio completo, son de utilidad en el contexto de
enfermedades infiltrativas que se acompañan de derrame pericárdico
como la amiloidosis.
Tratamiento de la pericarditis
Se recomienda el estudio hospitalario de la mayoría de los pacientes
especialmente si tienen biomarcadores elevados (miopericarditis) ó si
tienen derrames moderados a severos. El objetivo de la hospitalización debe
ser realizar los estudios encaminados a determinar la etiología, iniciar el
tratamiento y evaluar la respuesta a este. Los anti-inflamatorios no esteroideos
(AINES) son la piedra angular del tratamiento de la pericarditis, se prefiere el
uso del ibuprofeno por su buena tolerancia y efectos adversos mínimos sobre el
flujo coronario. La dosis recomendada es 300 a 800 mg diarios cada 6 a 8 horas
y se debe continuar hasta verificar la desaparición del derrame pericárdico.
Es obligatorio suministrar de forma concomitante protección gástrica. La
colchicina en dosis de 0.5 mg dos veces al día de forma concomitante con los
antiinflamatorios ó como monoterapia es una estrategia que puede disminuir
las recurrencias, es bien tolerada y tiene menos efectos adversos que los
Urgencias Cardiovasculares
AINES. Los esteroides se deben reservar para los casos de derrame pericárdico
secundario a enfermedad del tejido conectivo, pericarditis urémica y en los
casos refractarios al uso de AINES y colchicina. La dosis recomendada es de
0,5 a 1 mg por kilo de peso de prednisona ó su equivalente, una vez desaparezca
el derrame se debe iniciar una disminución gradual en la dosis de esteroide; la
administración concomitante de AINES ó colchicina facilita el proceso de la
suspensión de los esteroides.
Pericarditis crónica
La pericarditis se considera crónica cuando tiene una duración mayor a
3 meses. El algoritmo diagnóstico es similar al que se utiliza en pericarditis
aguda y todos los esfuerzos deben estar encaminados a detectar la causa. Su
complicación más frecuente es la pericarditis constrictiva, en la cual existe una
limitación al llenado de las cavidades cardiacas por la fibrosis que ocasiona la
inflamación crónica del pericardio. El tratamiento de la pericarditis crónica
también incluye el uso de AINES, colchicina ó esteroides y en los casos de
recurrencias frecuentes se recomiéndala pericardiectomía.
Pericarditis recurrente
Existen dos tipos de pericarditis recurrente:
1. Pericarditis intermitente: en la cual existe un período libre de síntomas
entre los episodios, sin tratamiento médico.
2. Pericarditis incesante: en este tipo de pericarditis existen recurrencias al
suspender el tratamiento.
Las causas principales de las recurrencias de la pericarditis son el uso de
dosis insuficientes ó por tiempo corto de AINES y esteroides, uso de esteroides
en la fase temprana de replicación viral en la pericarditis de origen infecciosa,
re-infección, actividad inflamatoria en las enfermedades autoinmunes. El
tratamiento de la pericarditis recurrente incluye el reposo y el uso de AINES,
colchicina ó esteroides. Respecto al uso de la colchicina es importante resaltar
que este medicamento ha demostrado ser efectivo en los pacientes que han
fracasado al tratamiento con AINES y esteroides. La dosis recomendada es
de 1 mg c/12 horas por 2 días y luego continuar a 0,5 mg cada 12 horas. Los
esteroides son de utilidad en casos de recurrencias frecuentes, se recomienda
1 a 1,5 mg/kg de prednisona por 1 mes para luego iniciar la disminución
gradual de la dosis en caso de control de los síntomas. La azatioprina y la
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178
Urgencias Cardiovasculares
ciclofosfamida son una alternativa para el tratamiento del paciente que no se
controla con esteroides .La pericardiectomía se recomienda en recurrencias
muy frecuentes y que no han respondido al manejo médico.
Taponamiento cardiaco
El taponamiento cardiaco es el compromiso hemodinámico ocasionado
por la compresión cardiaca que origina un derrame pericárdico. La
presencia de derrames pericárdicos severos sugiere como diagnóstico
etiológico la tuberculosis pericárdica, neoplásica, kilopericardio, pericarditis
urémica, parasitaria, postquirúrgica y traumática. Existen signos clínicos
y ecocardiográficos que permiten realizar el diagnóstico del taponamiento
cardiaco. Los hallazgos clínicos que tienen mayor rendimiento diagnóstico en
la evaluación de los pacientes con taponamiento cardiaco son:
1. Síntomas: disnea (sensibilidad 87%-89%), taquicardia (sensibilidad de
77%)
2. Signos clínicos: pulso paradójico (sensibilidad 82%), este signo clínico
tiene el mayor rendimiento diagnóstico cuando es mayor a 10 mm de Hg,
la presencia de ingurgitación yugular (sensibilidad 76%) y cardiomegalia
en los rayos X (89%). En los casos de mayor severidad se presenta además
hipotensión y choque.
Los principales hallazgos ecocardiográficos que permiten hacer el
diagnóstico de taponamiento cardiaco son el colapso de las cavidades derechas
y la alteración del flujo transmitral y tricuspídeo con los movimientos
respiratorios. Con frecuencia estos signos se encuentran presentes en pacientes
con derrames pericárdicos moderados a severos sin clínica de taponamiento
cardiaco; la literatura médica reporta que la presencia del colapso de la
aurícula derecha tiene un valor predictivo positivo bajo (52%) pero cuando
se acompaña del colapso del ventrículo derecho, el valor predictivo positivo
se incrementa al 72%, de esta forma la ecocardiografía permite realizar un
diagnóstico temprano del taponamiento cardiaco, que en ocasiones precede
la aparición de los signos clínicos.
El tratamiento del taponamiento cardiaco es el drenaje del líquido
pericárdico, este puede realizarse de forma percutánea ó quirúrgica. Se
recomienda la realización de ventana pericárdica y drenaje en los pacientes
con taponamiento cardiaco de etiología traumática, post quirúrgico y en los
casos de presunta etiología purulenta, tuberculosa ó neoplásica.
Urgencias Cardiovasculares
179
Figura 1 Algoritmo diagnostico del paciente con derrame pericárdico
PERICARDITIS AGUDA
ELECTROCARDIOGRAMA
TRATAMIENTO MEDICO
DERRAME
MODERADO
SIN
TAPONAMIENTO
AUTOLIMITADO RECURRENTE Ó
SIN MEJORÍA
AINES
BIOPSIA
TAPONAMIENTO
DERRAME
SEVERO
SIN
TAPONAMIENTO
PERICARDITIS
PURULENTA
AGUDA
INFECCIOSA
PERICARDIO
CENTESIS
AINES
TAPONAMIENTO
PRICARDIO
CENTESIS
Lecturas recomendadas
1. Diagnosis and management of pericardial efussion. Sagristà-Sauleda J,
Mercé AS, Soler-Soler J.World J Cardiol. 2011;3(5):135-43
2. Pericardial effusion and tamponade. Palacios IF. Curr Treat Options
Cardiovasc Med. 1999 ;1(1):79-89.
3. Does this patient with a pericardial effusion have cardiac tamponade?
Roy CL, Minor MA, Brookhart MA, Choudhry NK.JAMA. 2007 Apr
25;297(16):1810-8.
4. Cardiac tamponade, a clinical or echocardiographic diagnosis? Fowler
NO. Circulation. 1993 ;87(5):1738-41
5. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial disease .B.
Maisch , P. Seferovic , A. D. Ristic , R. Erbel , R. Rienmüller, Y. Adler, W.
Z. Tomkowski, G. Thiene FESC, M. H. Yacoub FESC. EHJ 2004; 25:587610.
Urgencias Cardiovasculares
14
CAPÍTULO
Taquicardia
supraventricular en el
servicio de urgencias
Clara Saldarriaga G.
Especialista en cardiología clínica, profesora de la sección de
cardiología Universidad de Antioquia; jefe del programa de
cardiología de la Universidad Pontificia Bolivariana.
Cardióloga de la Clínica Cardiovascular.
181
Urgencias Cardiovasculares
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Los objetivos de este capítulo son revisar la aproximación etiológica y
el manejo inicial de los pacientes que acuden al servicio de urgencias con
taquicardia supraventricular.
Las taquicardias supraventriculares se definen como arritmias que requieren
del tejido auricular ó de la unión atrioventricular para su iniciación y
mantenimiento. Son una causa frecuente de consulta, con una incidencia de
35 casos por 100.000 personas por año y una prevalencia de 2.25 por 1000
personas; estos datos excluyen a la fibrilación auricular y al flutter auricular
cuya incidencia y prevalencia varían según el grupo etáreo y la comorbilidad
cardiovascular de la población.
Los síntomas originados por esta alteración del ritmo cardiaco incluyen
palpitaciones, dolor torácico, ansiedad y disnea, con menor frecuencia los
pacientes pueden presentar síncope y cuando este se produce generalmente
es neuralmente mediado. Pueden encontrarse en corazones sin patología
estructural como la taquicardia por re-entrada nodal y la re-entrada
auriculoventricular ó ser la manifestación inicial de enfermedades cardiacas.
La semiología es de gran utilidad a la hora de aproximarse al trastorno del
ritmo que está ocasionando los síntomas del paciente y por esta razón se debe
indagar acerca de la edad de inicio de los síntomas, la frecuencia de estos, los
desencadenantes, el modo de inicio y terminación de la taquicardia.
La tabla 1 ilustra las claves en el diagnóstico etiológico de las taquicardias
supraventriculares.
183
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Urgencias Cardiovasculares
Tabla 1. Semiología de la taquicardia supraventricular
ARRITMIA
EDAD DE
PRESENTACIÓN
ANTECEDENTES
SINTOMAS
ELECTROCARDIOGRAMA
Re-entrada en el
nodo A/V
Mujeres 20
-30 años
Corazón sano
Inicio y
terminación
súbita
Sin ondas P
visibles, pseudo R,
generalmente RP corto
Fibrilación
auricular
Mayores de
60 años
Cardiopatía
hipertensiva,
hipertrófica,
enfermedad
valvular mitral
Inicio súbito,
palpitaciones
irregulares,
síntomas
persistentes
RR variable, sin ondas
P
Taquicardia
sinusal
10 -30 años
Corazón sano
Inicio y
terminación
progresiva
Frecuencia menor a
150/min, onda P antes
de QRS
Re-entrada
atrioventricular
Hombres 20
-30 años
Corazón sano,
anomalía de
Ebstein
Inicio y
terminación
súbita
Pr corto y onda delta
en el EKG basal ó
puede ser normal si es
una vía que solo tiene
conducción retrógrada
Flutter auricular
Mayores de 60 Cardiopatía
años
estructural
Inicio y
terminación
súbita
Ondas de flutter
visibles en DII-DIIIAVF y en V1
Taquicardia
auricular
Mayores de 60 Enfermedades
años
sistémicas de
base
Inicio y
terminación
gradual
Rp largo
Diagnóstico electrocardiográfico de la taquicardia supraventricular
El electrocardiograma es una herramienta diagnóstica de gran valor para
aproximarse al diagnóstico etiológico y para seleccionar el tratamiento más
apropiado. Usualmente las taquicardias supraventriculares se manifiestan con
QRS menor a 120 milisegundos, aunque también pueden presentarse con QRS
ancho (mayor a 120 milisegundos) en presencia de bloqueo de rama previo ó
fenómeno de aberrancia. El primer hallazgo que orienta hacia la etiología de
la taquicardia es la presencia de RR variable, que sugiere como posibilidades
diagnósticas la fibrilación auricular, el ritmo sinusal con latidos prematuros
supraventriculares y la taquicardia auricular ó el flutter con conducción
variable.
Urgencias Cardiovasculares
La tabla 2 ilustra las diferencias electrocardiográficas entre éstas alteraciones
del ritmo.
Tabla 2. Diagnóstico diferencial taquicardia de complejos estrechos con RR Variable
Arritmia
Hallazgos electrocardiográficos
Fibrilacion auricular
RR variable con línea de base ondulante
Flutter auricular
Conducción 2:1, 3:1, frecuencia ventricular cercana a 150/
min, ondas de flutter frecuencia cercana a 300/min, mejor
vistas en DII-DIII Y AVF y con dirección opuesta en V1
Taquicardia sinusal
con latidos prematuros
auriculares
Onda P visible antes de cada QRS, criterios de ritmo
sinusal, el RR es variable por presencia de latidos
prematuros seguidos de pausa compensatoria
Taquicardia auricular
Onda p de morfología diferente a la del ritmo sinusal ,
si existen 3 ondas p de diferente morfología considerar
taquicardia auricular multifocal
La ausencia de ondas P ó su relación con respecto a la onda R es la siguiente
observación que nos permite aproximarnos al origen de la taquicardia, existen
tres posibilidades:
- Ondas P no visibles ó incluidas en el QRS: sugiere que el ventrículo y la
aurícula se están despolarizando de forma simultánea y la etiología más
probable es la re-entrada en el nodo A/V
- Ondas P visibles después de la onda R ó RP corto: sugiere que el impulso
se está originando en algún lugar cercano al nodo A/V y que se esta
despolarizando primero el ventrículo y luego la aurícula, las posibilidades
diagnósticas son taquicardia por re-entrada nodal de la variedad común
(lenta- rápida) especialmente si la P esta a menos de 70 milisegundos de la
R ó re-entrada auriculoventricular a través de una vía accesoria.
- Ondas P visibles antes de la onda R ó RP largo: sugiere que se esta
despolarizando primero la aurícula y después el ventrículo, las posibilidades
a considerar son taquicardia auricular, re-entrada de la variedad no común
(rápida-lenta) y taquicardia de Coumel.
185
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Urgencias Cardiovasculares
Tratamiento
La aproximación inicial en el tratamiento de las taquicardias supraventriculares
en el servicio de urgencias debe responder a varias preguntas (figura 2):
-¿Es la taquicardia la causa de los síntomas del paciente o esta es la manifestación
de una alteración sistémica como procesos infecciosos, tirotoxicosis, intoxicación
ó hipoxia?
La frecuencia a la que se encuentra la taquicardia puede ser de utilidad para
responder a esta pregunta, pues es poco frecuente encontrar compromiso
hemodinámico con frecuencias menores a 140/min, excepto en pacientes con
disfunción ventricular severa.
-¿Está el paciente inestable?
Se debe valorar la presencia de hipotensión, alteración del estado mental,
falla cardiaca aguda, edema pulmonar ó dolor torácico y si alguno de los signos
anteriores está presente se debe proceder a realizar una cardioversión eléctrica
urgente seleccionando el modo sincrónico y administrando 120 a 200 joules
si se emplea un desfibrilador bifásico ó 200 joules si se emplea un monofásico.
-¿Está el paciente estable?
Si tiene RR variable se deben administrar medicamentos para el control de la
respuesta ventricular como betabloqueadores, calcioantagonistas ó digoxina,
pues ante la posibilidad de flutter ó fibrilación auricular de duración incierta
se debe evitar administrar antiarrítmicos que reviertan a ritmo sinusal por
el riesgo de embolismo sistémico, primero se debe descartar la presencia de
trombos auriculares mediante la realización de ecocardiograma transesofágico.
Si tiene RR constante se debe iniciar el tratamiento con maniobras vagales
(valsalva, estímulo del reflejo nauseoso o masaje del seno carotídeo), con estas
medidas se logra terminar hasta el 25% de las taquicardias supraventriculares.
No se recomienda realizar el masaje del seno carotídeo en mayores de 60
años, siempre se debe realizar en el lado que corresponda a la circulación del
hemisferio no dominante previa auscultación del cuello para descartar soplos
que sugieran enfermedad carotídea. Si el paciente no responde a las maniobras
vagales se procede a administrar tratamiento con antiarrítmicos. (Figura 3)
Urgencias Cardiovasculares
Antiarrítmicos utilizados en taquicardia supraventricular
Adenosina
Es el antiarrítmico de primera elección en los pacientes que no responden
a las maniobras vagales. La dosis inicial es de 6 mg y se pueden administrar
2 dosis adicionales de 12 mg cada una, cada administración de adenosina se
debe realizar por una vena antecubital, debe seguirse de una administración
de un bolo de 20 ml de solución salina y se debe elevar la extremidad. Se debe
disponer de un desfibrilador por la posibilidad de desencadenar fibrilación
auricular rápida en pacientes con síndrome de pre-excitación. La adenosina
es ineficaz para terminar el flutter ó la fibrilación auricular, pero si disminuye
la respuesta ventricular y puede desenmascarar las ondas de flutter. Por
esta razón se recomienda realizar monitoreo continuo del ritmo cardiaco
mientras se administra el medicamento. Este medicamento es seguro en el
embarazo, se debe evitar en pacientes asmáticos y se debe reducir la dosis a 3
mg si se administra por vía central, en pacientes trasplantados ó que reciben
dipiridamol y carbamazepina.
Metoprolol
Es de segunda elección junto con los calcioantagonistas venosos para el
tratamiento de la taquicardia supraventricular que no responde al tratamiento
con adenosina y para el control de la respuesta ventricular en pacientes con
fibrilación auricular y flutter. Se debe evita su uso en pacientes con EPOC
severo, falla cardiaca avanzada y cuando sospeche fibrilación auricular preexcitada. La dosis recomendada es 5 mg venosos por 3 dosis y se debe vigilar
la aparición de hipotensión y bradicardia.
Digoxina
Es de utilidad en el control de la respuesta ventricular de la fibrilación auricular
en pacientes que tienen contraindicación para el uso de betabloqueadores
ó calcioantagonistas. La dosis recomendada es 8 a 12 mcg por kilo, se debe
tomar en cuenta que su inicio de acción es lento y potencia es baja.
Amiodarona
Su uso en el servicio de urgencias es limitado por el riesgo de convertir a ritmo
sinusal la fibrilación auricular y el flutter auricular de evolución desconocida
que puede ocasionar embolismos sistémicos. Antes de su uso se recomienda
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Urgencias Cardiovasculares
descartar la presencia de trombos en la auriculilla mediante la realización de
ecocardiografía transesofágica. En pacientes con síndrome de pre-excitación ha
demostrado aumentar el periodo refractario del nodo A/V y de la vía accesoria
y por esta razón en este grupo de pacientes es una alternativa en el manejo de
las taquicardias supraventriculares. La dosis recomendada es 150 miligramos en
bolo hasta por 2 dosis seguido de una infusión a 1 mg/minuto por seis horas y
luego a 0.5 miligramos/minuto por 18 horas, sin exceder 2.2 gramos en 24 horas.
Puede prologar el QT e inducir arritmias ventriculares y por esta razón se debe
realizar vigilancia electrocardiográfica durante la infusión.
Criterios de hospitalización en taquicardia supraventricular
Se recomienda realizar manejo hospitalario en los pacientes con taquicardia
supraventricular inestable, con fibrilación auricular pre-excitada y/o si se
planea realizar cardioversión eléctrica ó farmacológica. La taquicardia por
re-entrada en el nodo A/V y la re-entrada atrioventricular son arritmias de
corazones estructuralmente sanos y por esta razón no se recomienda realizar
de rutina un estudio ecocardiográfico, la ecocardiografía transesofágica
está indicada si se planea realizar cardioversión eléctrica ó farmacológica y
se deben referir para valoración por electrofisiología y considerar ablación
en los pacientes con recurrencia de la taquicardia a pesar de recibir manejo
farmacológico con betabloqueadores ó calcioantagonistas y los pacientes con
síndrome de pre-excitación.
Figura 1. Algoritmo diagnóstico de la taquicardia supraventricular
QRS < 120 ms
IRREGULAR
REGULAR
FA
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
FLUTTER CON CONDUCCION VARIABLE
ONDAS P VISIBLES
SI
NO
REENTRADA
NODAL
FC ATRIAL>FV
SI
NO
FLUTTER/T.ATRIAL
MENOR A 70 ms
REENTRADA NODAL
RP
CORTO
MAYOR A 70 ms
REENTRADA AV
REENTRADA NODAL
LARGO
TAQUICARDÍA ATRIAL
T. COUMEL
REENTRADA ATIPICA
Urgencias Cardiovasculares
Figura 2. Tratamiento inicial de la taquicardia supraventricular
TAQUICARDIA CON PULSO
ABC
IDENTIFIQUE Y TRATE CAUSAS
ESTABLE?
Alteración del estado mental
Dolor precordial
Hipotensión
Shock
ESTABLE
Valoración del EKG
INESTABLE
Cardioversión
Figura 3. Tratamiento farmacológico de la taquicardia supraventricular
ESTABLE
Valoración del EKG
REGULAR
Maniobras vagales
Adenosina 6 mg-12mg-12mg
CONVIERTE
Reentrada
Recurrencia:
adenosina,
betabloqueador
Calcioantagonista
NO CONVIERTE
Flutter/Atrail
CONTROL DE LA
FRECUENCIA
IRREGULAR
FA/FLUTTER/TAM
CONTROL DE LA
FRECUENCIA
Betabloqueador
Dogoxina
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Urgencias Cardiovasculares
Lecturas recomendadas
1. Neumar R, Otto C, Link M, Kronick s et al. 2010 American Heart
Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care Science. Circulation. 2010; 122:
S729-S767
2. Colucci RA, Silver MJ, Shubrook J. Common types of supraventricular
tachycardia, diagnosis and treatment. Am Fam Physician. 2010 Oct
15;82(8):942-52
3. Linton NW, Dubrey SW. Narrow complex supraventricular tachycardia.
Postgrad Med J. 2009 Oct;85(1008):546-51.
4. Medi C, Kalman JM, Freedman SB. Supraventricular tachycardia. Med J
Aust. 2009 Mar 2;190(5):255-60.
5. Delacrétaz E. Supraventricular tachycardia. N Engl J Med 2006;
354:1039-1051.
Urgencias Cardiovasculares
CAPÍTULO
Isquemia crítica de las
extremidades inferiores
Jorge Andrés Tobón R.
Especialista en medicina interna y vascular periférico.
Internista Vascular Periférico, Clínica Cardiovascular.
15
191
Urgencias Cardiovasculares
ISQUEMIA CRÍTICA DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES
La isquemia critica se establece en el momento en que una extremidad es
privada de un adecuado riego sanguíneo, lo que acarrea como consecuencia
un riesgo inmediato para la viabilidad de la misma; según la definición de las
guías de la American Heart Association publicadas en 2005, se considera que
se está en presencia de una isquemia crítica cuando hay la presencia de dolor
en reposo o existe la posibilidad de una inminente pérdida de la extremidad
como consecuencia del compromiso en el riego sanguíneo; teniendo en cuenta
las presiones de perfusión, se considera una isquemia critica cuando la presión
del tobillo es menor de 40 mmHg y de menos de 30 mmHg en el hallux.
Los síntomas dependen de la severidad de la hipoperfusión y estos a su vez
del tiempo de evolución que tenga dicho evento; sin embargo en términos
generales se acepta que los síntomas pueden presentarse hasta 2 semanas
(14 días) después del evento oclusivo. El proceso se puede establecer de
forma súbita y cuando el paciente busca ayuda inmediatamente posterior a la
presentación de los síntomas se considera que se trata de una isquemia crítica
aguda, que será el objetivo de este texto.
Lograr establecer el tiempo de evolución es importante, puesto que de
esta forma se diferencian los pacientes que pueden requerir un tratamiento
inmediato de aquellos en los que hay un proceso de instauración insidiosa
y que usualmente se presentan en situaciones tardías de la enfermedad,
estableciéndose lo que se conoce como la isquemia critica crónica. El tiempo
de latencia entre la oclusión y el desarrollo de los síntomas usualmente se
relaciona de forma directa con la severidad de la oclusión y el tiempo que el
paciente tarde para tener acceso al sistema de salud.
Pacientes con embolias, traumas o aneurismas periféricos con
desprendimiento de detritus, por ejemplo, tienden a tener síntomas inmediatos
o tempranos (horas) debido a la ausencia de vasos colaterales que suplan el
riego sanguíneo interrumpido por la oclusión, la carga y/o extensión de la
trombosis; caso contrario es lo que sucede con aquellos pacientes en donde
lesiones ateroescleróticas de larga evolución han ido induciendo una isquemia
silente compensada por el desarrollo de nuevos vasos que, parcialmente,
suplan los requerimientos de la extremidad por lo que la sintomatología puede
tardar incluso días en manifestarse.
La severidad de los síntomas depende principalmente de la localización
y extensión de la obstrucción y la capacidad que tenga la extremidad de
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Urgencias Cardiovasculares
colateralizar el flujo para entregar sangre en la zona aledaña a la lesión. Esa
severidad al mismo tiempo puede estar influenciada por el estado de la
perfusión sistémica (gasto cardíaco y resistencias periféricas). Cuando la lesión
embólica afecta un lecho vascular que previamente no esta acondicionado con
colaterales, el resultado es el cuadró isquémico típico y severo. El desarrollo
de esas colaterales está a su vez en relación con la cronicidad de una isquemia
pre-existente por enfermedad arterial oclusiva, por ejemplo, lo cual enlentece
la presentación de los síntomas cuando hay una oclusión arterial aguda.
Epidemiología y etiología del cuadro.
En la actualidad, según los registros internacionales, se considera que 140
pacientes/millón/año ingresan a los servicios de urgencias con un cuadro
compatible con una isquemia critica aguda de la extremidad, y esta cifra va en
aumento como consecuencia directa del incremento en la expectativa de vida
de la población
En casos leves el paciente puede pasar “inadvertido”, solo experimentando
síntomas en situaciones de incremento del gasto metabólico de la masa
muscular, tales como el ejercicio o la deambulación, fenómeno conocido como
claudicación; estos pacientes se consideran, aunque enfermos, de bajo riesgo
para amputación asumiendo que la presencia de síntomas solo en ejercicio está
determinada por algún grado de colateralización que asegura, por lo menos,
un mínimo flujo distal. Infortunadamente, los pacientes con dolor en reposo
son considerados, por el contrario, de alto riesgo de pérdida de la extremidad e
incluso de mortalidad cardiovascular como se verá mas adelante, estableciendo
la isquemia critica (y en términos generales a la enfermedad arterial oclusiva
crónica – EAOC) como un factor pronóstico fundamental en el cálculo de
morbimortalidad de la enfermedad cardio-cerebro-vascular (se considera que
una persona con EAOC tiene aproximadamente 6 veces más posibilidades de
presentar un evento cardiovascular mayor y muerte asociada). Sin embargo
diversos estudios han mostrado cómo al hacer seguimiento de pacientes
llevados a amputación por isquemia critica, hasta la mitad de ellos carecían
de síntomas atribuibles a una EAOC antes de la presentación de los síntomas
isquémicos de la extremidad.
En el mundo se considera que aproximadamente una de cada 5 personas
mayores de 65 años sufren de EAOC, pero que solo una de cada 10 de ellas es
sintomática (claudicante)
Urgencias Cardiovasculares
TABLA 1. CLASIFICACIONES DE LA ISQUEMIA CRONICA DE MIEMBROS INFERIORES
Clasificación
Grado
I Asintomático
IIa Claudica a mas de 150 metros
IIb Claudica a menos de 150 metros
Fontaine
III Dolor en reposo
IVa Ulcera
IV b gangrena
0 Asintomático
1 Claudicación leve
2 Claudicación moderada
Rutherford
3 Claudicación severa
4 Dolor en reposo
5 Minima perdida de tejido
6 ulceración o gangrena
La isquemia critica aguda puede ser el resultado de varios mecanismos, pero
en términos generales su origen se resume a dos: embolización o trombos insitu. En más del 90% de los casos los émbolos se forman en el corazón (75%)
como resultado de ritmos anómalos (la fibrilación auricular da cuenta del 51%
de los casos) o alteraciones anatómicas (aneurismas ventriculares, dilatación
de cavidades auriculares, etc.). El resto de los casos son debidos a causas no
cardiacas, 10% aproximadamente, debido a detritus ateromatosos, embolismo
de trombos desde formaciones aneurismáticas o post-cirugía cardiovascular.
La distribución de las causas cardiacas de émbolos periféricos es así:
Válvula protésica
Enfermedad reumática
FA no valvular
Falla Ventricular izquierda
Válvula protésica
Otras
IAM
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Urgencias Cardiovasculares
Aunque clínicamente es difícil de distinguir si se trata de un embolo o
una trombosis in-situ, se debe sospechar la causa embólica en pacientes que
presenten las siguientes características: una identificación clara del momento
de inicio de los síntomas (con frecuencia el paciente es casi capaz de dar
una hora exacta de inicio de los mismos), pacientes con historia previa de
eventos embólicos, antecedentes conocidos de alteraciones del ritmo cardiaco,
ausencia de síntomas compatibles con claudicación identificados previamente,
hallazgos clínicos de normalidad (pulsos, color, temperatura) en la extremidad
contralateral.
Los sitios de anclaje del embolo están determinados por el tamaño del
fragmento que se desprende, pero son, en orden de frecuencia: femoral
común (44%), iliacas (17%), aorta distal (16%), poplítea (15%), extremidades
superiores (8%) o ramas viscerales (6%).
La etiología trombótica de la isquemia crítica es mucho más diversa en su
origen. La presencia de injertos (sintéticos más que los de vena), los dispositivos
intravasculares (stent) o los procedimientos endovasculares (angioplastias)
han hecho que el número de pacientes con esta etiología sean cada vez más
frecuentes, siendo en centros como el nuestro la etiología más frecuente; pero
se describen otros orígenes como la EAOC con placas ulceradas, formación
de trombos por bajo gasto (insuficiencia cardiaca congestiva o secundario
a IAM) y estados hipercoagulables (deficiencia de proteína C o S, Factor V
Leiden, mutación del gen de la PT 20210ª, Hiperhomocisteinemia, síndrome
antifosfolípidos, deficiencia de antitrombina III). Así mismo se incluye la
disección de los vasos (por trauma o de forma espontánea), las enfermedades
inflamatorias (arteritis) o eventos de vasoespasmo severo como el ergotismo.
Los síntomas pueden ser más crónicos debido a la instauración lenta y
progresiva de los trombos oclusivos, sin embargo las presentaciones agudas
(súbitas) son también muy frecuentes.
La localización de la trombosis también es fundamental para la presencia de
síntomas; en la circulación proximal (rodilla y muslo) la oclusión de la poplítea o
la arteria femoral superficial (AFS) es más ruidosa en su presentación, puesto que
son los vasos principales en la administración del flujo distal; en la circulación
infrapoplitea, la oclusión de uno de los vasos (tibial anterior, tibial posterior o
peronea) puede pasar completamente inadvertida debido a la funcionalidad de
los demás como colaterales permitiendo llevar flujo hasta el pie.
Independiente de la etología de la isquemia, el resultado es la acumulación
dentro de los tejidos de bioproductos que son tóxicos para los mismos.
Urgencias Cardiovasculares
Éstos incluyen los radicales libres, los cuales son directamente responsables
del daño que ocurre en los tejidos posterior a la reperfusión (síndrome de
reperfusión). La isquemia lleva a la fuga de proteínas y fluidos a los tejidos,
lo que clínicamente se traduce como edema, y al incremento posterior de las
presiones en el intersticio y espacio extravascular eliminando el gradiente
hacia el capilar venoso, perpetuando el ciclo de isquemia que puede progresar
de este nivel micro a un nivel macro lo cual clínicamente se conoce como el
síndrome compartimental.
Enfoque clínico
Sin tener en cuenta el origen del cuadro, la aproximación diagnóstica al
paciente con una isquemia crítica de la extremidad tiene un solo objetivo: la
vida del paciente, con o sin la extremidad.
El interrogatorio debe fundamentarse en algunos aspectos principales: los
síntomas de la extremidad, su tiempo de evolución y la intensidad, con miras
a establecer un grado de severidad de la isquemia (enfermedad presente) y
como segundo objetivo, el reconocimiento e identificación de sintomatología
previa que pueda aclarar una enfermedad pre-existente (por ejemplo historia
de claudicación, eventos quirúrgicos o endovasculares recientes o pasados,
cateterismos - en cualquier localización-). A esto debe sumarse la importancia
del conocimiento que se tenga sobre los factores de riesgo para la enfermedad,
como la coexistencia o la historia de uso de cigarrillo, diabetes, dislipidemia,
enfermedad cardiovascular, amputaciones o trombosis previas.
Como en todas las patologías cardiovasculares, los factores de riesgo juegan
un papel fundamental en la aparición, desarrollo, severidad y pronostico de
la enfermedad. De los factores de riesgo conocidos, el tabaquismo es el que
muestra la mayor asociación con la enfermedad arterial periférica (en todas
sus formas) seguido de la diabetes, la edad, la dislipidemia, la hipertensión y
otras como el género, la falla renal, la raza y los factores de riesgo emergentes
(proteína C, Hiperhomocisteinemia).
Una vez establecido el riesgo individual de acuerdo a los antecedentes y los
datos obtenidos con el interrogatorio, se pasa a la clasificación clínica del estado
de la extremidad y el diagnóstico precoz de la condición que se convierten
en factores determinantes en el pronóstico, no solo de la extremidad sino
también de la vida del paciente. La identificación clínica de la “viabilidad” de
la extremidad nos facilitará la toma de decisiones concretas; para ello se cuenta
con la herramienta conocida como “Las 5 P” y que son 5 hallazgos clínicos
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Urgencias Cardiovasculares
que en conjunto nos determinan el estado de perfusión de la extremidad para
conocer las opciones que se tienen de salvamento:
- Dolor (Pain): evaluar el momento de inicio, localización, intensidad en una
escala análoga y la evolución que ha tenido en el tiempo.
- Ausencia de pulsos (Pulselessness): la detección de los pulsos distales
puede convertirse en un factor de confusión dentro del examen inicial. La
presencia de ellos prácticamente descarta la presencia de una oclusión (por lo
menos significativa para poner en riesgo la extremidad), pero la ausencia de
ellos no hace diagnóstico de una isquemia crítica. Se considera que hasta el
18% de los pacientes sanos no cuentan con pulso pedio palpable, por lo tanto
la evaluación de todos los pulsos es una regla y la toma del índice tobillo-brazo
es una condición ineludible dentro del examen (con la ayuda de un Doppler
portátil se toma la mayor presión sistólica obtenida en los vasos distales de
cada pie -tibial anterior y tibial posterior- y se dividen sobre la mayor presión
sistólica que se obtenga en los brazos).
- Palidez (Pallor): el cambio en el color de la extremidad (usualmente
pálida en un principio, pero progresivamente con cambio hacia la cianosis)
y la frialdad, son los cambios más comunes de la presentación aguda de la
isquemia; siempre debe hacerse comparativa con la otra extremidad
- Parestesias (Paresthesia): presentes en aproximadamente el 80-90% de los
pacientes, la sensación de “hormigueo” es un signo ominoso de sufrimiento
de la extremidad.
- Parálisis (Paralysis): se considera un signo de pobre pronóstico y en las
clasificaciones actuales se remplaza esta “P” por la de Poiquilotermia (frialdad
de la extremidad) con miras a agilizar el diagnóstico.
Con las herramientas anteriores se diferencian 4 estadíos de la enfermedad:
I. Viable, IIa. En riesgo marginal, IIb. En riesgo inmediato y III. Isquemia
irreversible.
Lo que se busca con la identificación de estos signos es contestar una
sola pregunta: “¿es viable la extremidad?”. La presencia de dolor en reposo,
alteraciones sensitivas (perdida de la sensibilidad) o debilidad muscular
convierten a esa extremidad viable en una extremidad con riesgo de pérdida
y en donde la toma de medidas inmediatas debe estar enfocada a revertir el
proceso que puede terminar en una amputación; por el contrario, la rigidez
muscular o pérdida absoluta de la movilidad o sensibilidad, así como el dolor
con los movimientos pasivos, son signos de un pésimo pronóstico y la mayoría
de estos pacientes pueden terminar por perder la extremidad.
Urgencias Cardiovasculares
El riesgo de amputación está directamente ligado al tiempo de evolución entre
la presentación de los síntomas, la isquemia y el momento de la repercusión,
así: 6% a las 12 horas, 12% a las 13-24 horas y más de 20% después de las 24
horas.
Estadios de la isquemia crítica
Hallazgos
Categoría
Descripción
Perdida
sensitiva
Debilidad
muscular
Señal Doppler
Arterial
Venoso
I. Viable
Sin riesgo
inmediato
Ninguna
Ninguna
Audible
Audible
IIa. En
riesgo
marginal
Salvable
si se trata
prontamente
Mínima
(dedos) o
ninguna
Ninguna
Inaudible
(frecuente)
Audible
IIb. En riesgo Salvable si se Mas
inmediato
revasculariza proximal a
de inmediato los dedos,
dolor en
reposo
Leve,
moderada
Inaudible
(muy usual)
Audible
Profunda,
Inevitable
perdida de
anestesia
tejido o daño
neurológico
irreversible
Profunda,
parálisis
(rigidez)
Inaudible
Inaudible
III.
Irreversible
Tratamiento.
Existe una delgada línea que divide el proceso del manejo médico con aquel
manejo quirúrgico o intervencionista o incluso la amputación; la percepción
de éxito en el tratamiento está más determinada por la percepción del
paciente mismo que por la de su medico tratante. Las guías se han vuelto una
herramienta útil para enfocar el manejo, pero al mismo tiempo su rigidez y la
adherencia sin individualizar los casos puede convertirse en un obstáculo para
un verdadero éxito en el tratamiento.
Todos los pacientes sin importar la severidad de la enfermedad deben
completar unos análisis básicos de laboratorio para de esa forma obtener
una visión global de su estado de salud; electrocardiograma, química
sanguínea, hemograma completo, función renal y tiempos de coagulación son
fundamentales. La medición de niveles de creatinin-fosfoquinasa (CPK) es otra
de las medidas iniciales que nos permiten conocer que tanto sufrimiento ha
199
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Urgencias Cardiovasculares
tenido la extremidad y que implicaciones puede tener para el futuro inmediato
del paciente. Así mismo, siendo la principal causa, se debe descartar el origen
cardíaco de la oclusión mediante una ecocardiografía, la cual preferiblemente
debe ser transesofágica.
El segundo paso es la determinación anatómica de la lesión, la carga de
trombos y su extensión. La arteriografía es el método estándar para dicho
diagnóstico, si bien la tomografía multicorte y la RMN aportan datos similares
con igual precisión. La limitante de estos estudios es evidentemente el costo y
la disponibilidad, motivo por el cual en centros especializados, ayudas como el
Dúplex arterial se usan en el abordaje inicial y los procedimientos invasivos se
dejan para aquellos pacientes en los que se procederá a la intervención.
El objetivo del tratamiento es prevenir la propagación del trombo, aliviar
los síntomas, salvar la extremidad y conservar la vida del paciente. Con estas
premisas se deben instaurar todas las medidas en el menor tiempo posible.
El uso de heparina no fraccionada en bolo y luego en infusión continua es
la primera medida a tomar y quizá la que ha mostrado los mejores resultados
a largo plazo cuando se compara con aquellos pacientes en los que no se hace.
Una vez establecida esta terapia, la administración de líquidos endovenosos
para mantener una adecuada diuresis y eliminar aquellas sustancias toxicas
(CPK por ejemplo) es el segundo paso a seguir junto con el establecimiento
de un monitoreo de signos vitales y el control del dolor con miras a proveer
tranquilidad al paciente.
La trombolisis o la cirugía (embolectomía) no han mostrado unos resultados
a largo plazo superiores entre sí por lo que la decisión de la conducta se respalda
en la disponibilidad del recurso, las características (extensión y localización)
de la trombosis y como es evidente, las características del paciente mismo.
Hasta el momento varios estudios han demostrado la utilidad de la
trombolisis como una terapia exitosa en el manejo de los pacientes con
isquemia critica aguda, basándose en una menor morbilidad y una aparente
disminución de la mortalidad cuando se le compara con la cirugía abierta,
convirtiéndose en la primera opción de tratamiento específicamente en
aquellos pacientes clasificados como viables o en riesgo marginal. Sin embargo,
el desarrollo de nuevas técnicas de manejo, así como el perfeccionamiento de
los dispositivos (dispositivos de trombectomía por aspiración o trombectomía
mecánica) y la aparición de sustancias trombolíticas mas efectivas (activador
tisular del plasminógeno, por ejemplo) han llevado a que se considere estas
terapias para pacientes con enfermedad más avanzada. Como es de esperar,
Urgencias Cardiovasculares
las contraindicaciones están claramente establecidas y se debe indagar
cuidadosamente en el paciente sobre la existencia de alguna de ellas, cuya
presencia pueda tornar una situación ya riesgosa, en un riesgo total para la
vida del paciente.
Contraindicaciones de trombolisis
Absolutas
Antecedente de ACV hemorrágico
Aneurisma disecante
Diátesis hemorrágica
Hemorragia digestiva en el mes inmediatamente anterior
Cirugía o trauma en las últimas tres semanas
Relativas
Tratamiento anticoagulante
Hipertensión arterial refractaria >180/110 mmHg
Maniobras de resuscitación cardiopulmonar prolongadas
Embarazo
Punción de vaso en sitio no compresible
ACV isquémico en los últimos 6 meses
Menores
Falla hepática (particularmente aquella con coagulopatía
Endocarditis bacteriana
Retinopatía diabética proliferativa activa
Cuando la isquemia a la que nos enfrentamos es una isquemia profunda
(alteración de la sensibilidad o alteración de la motilidad de la extremidad) con
un corto tiempo de evolución, la mejor opción es el manejo quirúrgico, bien
sea por cirugía abierta o por una revascularización endovascular. El primer
aspecto a tener en consideración es la duración de los síntomas y la duración
de la alteración sensitiva y en segundo lugar la localización anatómica de la
oclusión. Algunos autores y estudios sugieren que en estos casos es mejor
una terapia que permita una reperfusión gradual como lo hace la trombolisis,
para así evitar un “barrido” súbito de sustancias como los radicales libres que
puedan generar complicaciones asociadas a la terapia, como el síndrome de
reperfusión.
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Urgencias Cardiovasculares
Esta claro que en trauma y localizaciones suprainguinales, la opción única
para el tratamiento es la cirugía (oclusiones de la aorta, los segmentos pélvicos
o injertos en esta localización), pero en localizaciones infrainguinales puede
usarse cualquiera de las dos o incluso en ocasiones técnicas combinadas de
trombolisis y posteriormente -de ser necesario y encontrar lesión susceptiblecomplementar el manejo con una angioplastia para la corrección de una
estenosis que pueda haber sido la causante de la trombosis en un vaso nativo
o un injerto.
De los pacientes que se presentan con una isquemia critica de la extremidad,
la progresión a gangrena esta íntimamente ligada al antecedente de diabetes;
aproximadamente el 40% de los pacientes diabéticos con isquemia critica
progresan a gangrena vs el 9% de los pacientes no diabéticos, y es por esto
que la diabetes se considera un factor de riesgo independiente para una
amputación del paciente con EAOC. Sin embargo existen otras condiciones
que hacen pensar que la amputación es la mejor opción: necrosis o gangrena
extensa, gangrena o ulcera en zonas de apoyo, contracturas en flexión, corta
expectativa de vida, pacientes con pérdida total del autocuidado o mala clase
funcional.
De las opciones diferentes que se han formulado para el manejo de los
pacientes con enfermedad arterial oclusiva en el contexto de una isquemia
aguda, las prostaglandinas han tenido su época de oro así como su época de
desprestigio, en la actualidad nos encontramos en una época intermedia en
donde el rol de las prostaglandinas se limita a retardar el evento quirúrgico
(amputación) y permitir, a través de sus mecanismos de acción, disminuir
el nivel de amputación en aquellos pacientes cuyo compromiso es avanzado
pero dan un compás de espera; la medicación ha mostrado ser efectiva
cuando se usa de forma continua durante periodos de 4 – 7 semanas. El
uso de alprostadil (prostaglandina E1) en dosis que no excedan los 60 mg
intravenosos diarios por una semana, seguido de un curso semanal por 4
-7 semanas de la misma dosificación, ha mostrado una disminución de los
niveles de amputación y una mejoría en cuanto a dolor en reposo y retraso
en la amputación; estos medicamentos no han mostrado mejoría en cuanto
a los resultados finales de mortalidad y eventos cardiovasculares y de hecho
se consideran contraindicados en pacientes con falla cardiaca o enfermedad
coronaria sintomática.
En los pacientes que son llevados a cirugía de revascularización (con o sin
el complemento de correcciones endovasculares) como primera opción de
Urgencias Cardiovasculares
manejo, la permeabilidad a 5 años del injerto es cercana a 63% con salvamento
de la extremidad en un 78% de los casos.
Utilizando elementos previamente mencionados, se describe el siguiente
algoritmo para el tratamiento de la isquemia aguda así:
Historia Clínica y
Examén Físico
Anticoagulación
y Doppler
Categoría I
Categoría IIa
Arteriografía
Arteriografía
Revascularización
Revascularización
Categoría IIb
Revascularización
El factor pronostico de la isquemia crítica.
Categoría III
Amputación
Se considera que aproximadamente el 50% de los pacientes con isquemia
crítica presentan enfermedad coronaria asociada y es la razón por la que
se considera a la EAOC como un marcador de enfermedad coronaria; sin
embargo, la isquemia crítica puede “predecir” un futuro para nada halagador
del paciente:
- En pacientes que se presentan con isquemia crítica aguda la tasa de
mortalidad 8por eventos cardiocerebrovasculares) es de aproximadamente
10% por año
- Aproximadamente un 25% de los pacientes requieren amputación de la
extremidad
- De los pacientes ya amputados, mas de 25% requieren de un segundo
tiempo de amputación (incrementar el nivel de amputación) en los
siguientes 6 meses
203
204
Urgencias Cardiovasculares
- 15% de los pacientes amputados requieren una amputación de la extremidad
contralateral en los siguientes 2 años
- La mortalidad perioperatoria (hasta 30 días posterior a la cirugía) en
amputaciones infracondileas, está entre el 15 y el 20%.
La isquemia crítica es una entidad de difícil manejo con un altísimo riesgo
cardiovascular para el paciente; esto conlleva que la decisión de realizar un
procedimiento de revascularización o una amputación como la alternativa
mejor para el paciente sea compleja de tomar y en donde debe primar la vida
del paciente por encima del deseable resultado de conservar la extremidad.
Como el riesgo se incrementa con la duración de la isquemia, la corrección
pronta de la oclusión arterial es lo más importante. El tratamiento se debe
basar principalmente de los datos derivados en tiempo de evolución, la
evaluación clínica y los hallazgos que se obtengan de estudios de imagen como
un Doppler. Algunos estudios sugieren que la reperfusión gradual obtenida
con la trombolísis puede acarrear menor número de complicaciones cuando se
le compara con la cirugía abierta, sin embargo en nuestro medio el tratamiento
está determinado por el recurso disponible. La amputación primaria se
reserva para aquellos pacientes en los que la isquemia ya es irreversible o
cuando la vida del mismo ya se encuentra en riesgo. La anticoagulación con
heparina no fraccionada es la primera medida a tomar y se debe considerar
el uso posterior de la misma para prevenir recurrencias en el postoperatorio
inmediato. El éxito a largo plazo del procedimiento está determinado por la
progresión natural de la enfermedad o por la reestenosis en el sitio donde se
haga la reconstrucción primaria.
Urgencias Cardiovasculares
Lecturas recomendadas
1. ACC/AHA 2005 Guidelines for the Management of Patients With
Peripheral Arterial Disease (Lower Extremity, Renal, Mesenteric,
and Abdominal Aortic): A Collaborative Report from the American
Association for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society
for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular
Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology, and the
ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to
Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral
Arterial Disease). J Am Coll Cardiol, 2006; 47:1-192
2. Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA, Nehler MR, Harris KA, Fowkes
FG, on behalf of the TASC II Working Group Inter-Society Consensus
for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). Eur J Vasc
Endovasc Surg 2007; 33: S1 -S75
3. Cronenwett: Rutherford’s Vascular Surgery, 7th ed. Saunders Elsevier,
2010. Capítulos 109, 110, 114
4. Archer, E: Haimovicis Vascular Surgery. 5th Edition. Blackwell
Publishing 2005. Capitulo 32.
5. Coffman, J. Eberhardt, R. Peripheral Arterial Disease: Diagnosis and
Treatment. Humana Press. 2003. Capítulo 7.
6. Varu V, Hogg M, Kibbe M. Critical limb ischemia. J Vasc Surg
2010;51:230-41
7. Callum K, Bradbury A. Acute limb ischaemia. BMJ 2000; 320:764 -767
8. Rutherford R, Baker J, Ernst C, Johnston K, Porter J, Ahn S. Recommended
standards for reports dealing with lower extremity ischemia: revised
version. J Vasc Surg 1997; 26(3):517e538.
9. Berridge D, Kessel D, Robertson I. Surgery versus thrombolysis for
initial management of acute limb ischaemia. Cochrane Data- base. Syst
Rev 2002: CD0027
10. Results of a prospective randomized trial evaluating surgery versus
thrombolysis for ischemia of the lower extremity. The STILE trial. Ann
Surg 1994;220:251 – 266
11. Kuukasjarvi P, Salenius J. Perioperative outcome of acute lower limb
ischaemia on the basis of the national vascular registry. The Finnvasc
Study Group. Eur J Vasc Surg 1994;8: 578 –583
12. OurielK, VeithF, SasaharaA. A comparison of recombinant urokinase
with vascular surgery as initial treatment for acute arterial occlusion
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of the legs. Thrombolysis or Peripheral Arterial Surgery (TOPAS)
Investigators. N Engl J Med1998;338: 1105 -1111
13. Adam D, Beard J, Cleveland T, Bell J, Bradbury A, Forbes J, Fowkes
F, Gillepsie I, Ruckley C, Raab G, Storkey H; BASIL TrialParticipants.
Bypass versus angioplasty in severe ischaemia of the leg (BASIL):
multicentre, randomized controlled trial. The Lancet 2005 Dec
3;366(9501):1925-1934
14. Prostanoids for chronic critical leg ischemia. A randomized, con- trolled,
open-label trial with prostaglandin E1. The ICAI Study Group. Ischemia
CronicadegliArtiInferiori. Ann InternMed 1999;130:412-21.
15. Arepally A, Hofmann LV, Kim HS, et al. Weight-basedrt-PA thrombolysis
protocol for acute native arterial and bypass graft occlusions. J Vasc
IntervRadiol 2002;13:45-50.
16. Semba CP, Murphy TP, Bakal CW, et al. Thrombolytic therapy with use
of alteplase (rt-PA) in peripheral arterial occlusivedis- ease: review of the
clinical literature. The Advisory Panel. J Vasc Interv Radiol 2000;11(2 pt
1):149-61.
Urgencias Cardiovasculares
CAPÍTULO
Enfoque del sincope
en urgencias
Francisco Villegas G.
Especialista en medicina interna, cardiología clínica,
y electrofisiología y arritmias.
Electofisiólogo de la Fundación Cardioinfantil, Bogotá.
Juan David Ramírez
Especialista en medicina interna y cardiología clínica,
residente de electrofisiología y arritmias, Pontificia
Universidad Javeriana , Bogotá.
16
207
Urgencias Cardiovasculares
ENFOQUE DEL SINCOPE EN URGENCIAS
Introducción
El síncope ha sido definido como aquella perdida transitoria del estado de
conciencia, de inicio súbito, asociada a perdida del tono postural y que presenta
una recuperación completa y rápida del estado neurológico (usualmente
en menos de 5 minutos) sin requerir maniobras de reanimación (es decir la
recuperación debe ser espontanea). Esta manifestación clínica se debe a un
cuadro de hipoperfusión global de la corteza cerebral o del sistema reticular
activante. En ocasiones la presentación es confusa puesto que otras condiciones
que cursan con alteración del estado de conciencia como las convulsiones, el
vértigo, las alteraciones metabólicas o las intoxicaciones desvían el enfoque
diagnóstico. En este sentido el síncope debe ser visto como un síndrome y no
como una entidad médica enmarcada en una combinación de síntomas con
un amplio diagnóstico diferencial.
Epidemiología
El síncope es responsable del 1.5% de las visitas al servicio de urgencias y
hasta el 6% de las hospitalizaciones, porcentajes que se incrementan conforme
avanza la edad. En los Estados Unidos es uno de los principales problemas de
salud pública, con costos que superan los 2 millardos de dólares anualmente.
Estos elevados costos contrastan con el bajo rendimiento diagnóstico que
tiene su enfoque ya que entre el 39% y 50% de los pacientes no tendrán una
causa establecida luego de su evaluación primaria en el servicio de urgencias
y cerca de un 30% permanecen con un diagnóstico incierto a pesar de haber
sido valorados en forma intrahospitalaria.
Las dificultades en la aproximación diagnóstica podrían ser mejoradas
con enfoques estandarizados derivados de las guías clínicas, de algoritmos
diagnósticos o listas de chequeo durante la evaluación del síncope (ver tabla 1
y tabla 2).
Evaluación del síncope en urgencias
Existe una presentación etárea bimodal, cada una caracterizada por factores
de riesgo diferentes. El paciente típico de urgencias se encuentra en el grupo
etáreo de los 60 años, y el 45% son hombres. De estos el diagnóstico final se
establecerá en más del 50% de los pacientes distribuidos de la siguiente forma;
sincope neuralmente mediado en un 43%, síncope de origen cardiaco en un
209
210
Urgencias Cardiovasculares
14% y síncope de causa incierta el 43%. Por lo tanto la principal consideración
en síncope es la evaluación del riesgo, más que establecer un diagnóstico
etiológico. Este riesgo puede ser visto en dos momentos diferentes; el primer
momento como el desenlace adverso en los primeros 30 días, lo que amerita
la hospitalización inmediata y el segundo como el desenlace adverso mas
allá de los 30 días y que no requiere de hospitalización, pero sí amerita una
evaluación temprana por especialista. La tabla 1 resume las características de
mal pronóstico a corto plazo. De acuerdo a este enfoque solo una minoria de
los pacientes se beneficiaria del estudio en urgencias. Por lo tanto el objetivo
en urgencias es estabilizar los pacientes, identificar los que probablamente
tengan eventos adversos a corto plazo y asegurar la evaluación y tratamiento
ambulatorio si este se requiere.
Factores de riesgo para desenlaces adversos
Existen estudios limitados que han evaluado estos factores y son pocos
los que han concordado en determinantes específicos, tales como el tener
un electrocardiograma de base anormal, la historia previa de enfermedad
cardiovascular e hipotensión. Otros trabajos de manera inconsistente han
identificado como factores a la edad (mayor de 60 años), el síncope sin
prodromos, el síncope con ejercicio, el síncope en supino, la hipertensión, la
disnea y la anemia. Se recomienda que los pacientes con más de dos factores
de riesgo tengan una evaluación urgente por un especialista, en lo posible en
las siguientes dos semanas.
En cuanto al pronóstico, los datos son muy variables debido en parte a la
definición utilizada y a la heterogeneidad de las poblaciones estudiadas. La
mayoría de los episodios sincopales tienen un origen benigno; con una
morbilidad y mortalidad entre 4% y 6% luego de haber sido evaluados en
urgencias y haber descartado una etiología maligna. Para los episodios
sincopales de causa desconocida la tasa de mortalidad puede alcanzar el 30%.
Lo que no está claro es si el tener síncope afecta las tasas de supervivencia, puesto
que no ha podido ser identificado como un factor de riesgo independiente,
dejando que los resultados desfavorables a largo plazo dependan más de las
condiciones subyacentes de cada paciente.
Utilidad de escalas de riesgo en urgencias
Los estudios que han evaluado la efectividad de las escalas son de dificil
ejecución debido a que son multiples las entidades asociadas a la aparición
Urgencias Cardiovasculares
del síncope, con tasas de rendimientos muy variables y baja predicción de
desenlaces. Los puntajes existentes son de facíl realización con infromación
accequible al lado del paciente y muchos de estos han sido simplificados a
listas de chequeo. El uso de estas tablas en el servicio de urgencias predice
desenlaces con una sensibilidad del 95% y especificidad entre el 30% y 60%,
pero no establecen la etiología del síncope.
Podemos encontrar cinco escalas de riesgo, de estas solo dos han sido
evaluada de manera sistemática en estudios de adecuada calidad metodológica;
escala de síncope de San Francisco (SFSR por sus siglas en inglés) y puntaje
OESIL (Osservatorio Epidemiologico della Sincope nel Lazio). Ver tabla 3.
El estudio OESIL fue realizado en pacientes mayores de 12 años y sin presíncope, e identificó 4 factores de riesgo (0 a 4 puntos) que fueron utilizados
para calcular la mortalidad a un año que fue de 0.8% a 57%, dependiendo del
número de factores presentes. Este fue el primer estudio que sugirió un puntaje
como metodología de estratificación del riesgo en pacientes con síncope que
asisten a urgencias. Los investigadores recomendaron que pacientes con un
puntaje de 0 - 1 podrían ser dados de alta con seguimiento ambulatorio,
mientras los pacientes con un puntaje de 2 - 4 deberían ser estudiados
intrahospitalariamente. La escala de San Francisco utiliza una metodología
similar al identificar predictores independientes de morbilidad y mortalidad,
pero dentro de los 7 días siguientes al ingreso a urgencias. La presencia de un
factor de riesgo (disnea, hipotensión, falla cardiaca, ECG anormal o anemia)
identifica los pacientes de alto riesgo con una sensibilidad reportada del 96%
y especificidad del 62%, pero los estudios subsecuentes han dado resultados
heterogéneos en cuanto a las características operativas en diferentes tipos de
poblaciones, sugiriendo incluso que esta escala no es mejor que el juicio clínico
y criticando la ausencia de la edad como un factor de riesgo independiente
para los pacientes con síncope. La escala de San Francisco requiere de mayor
validación; sin embargo hoy día es la escala recomendada como herramienta
diagnóstica sin sustituir el juicio clínico.
Actualmente existe tres guías de importancia clínica (cada una con sus
actualizaciones), las Guías del Colegio Americano de Médicos de Emergencias
del 2007, las Guías de la Sociedad Europea de Cardiología de 2009 y las Guías de
la Sociedad Cardiovascular Canadiense de 2011. A pesar de existir directrices
médicas en la evaluación de los pacientes, estas guías aparentemente no han
tenido efecto en la utilidad de pruebas, en la estancia hospitalaria o en el costo
de la hospitalización. A pesar de existir puntajes con valor pronóstico en los
211
212
Urgencias Cardiovasculares
pacientes con sincope en urgencias, hasta ahora no existe evidencia que estas
herramientas impacten los desenlaces finales del enfoque diagnóstico, además
que no permiten predecir pronóstico en pacientes ambulatorios. Falta mayor
información y socialización de las guías para evaluar el real impacto de estas
en nuestra práctica clínica.
Unidades de síncope
El término unidades de síncope ha sido utilizado para definir toda acción
que de manera organizada utiliza un lugar para la evaluación de pacientes con
síncope. Las guías europeas recomiendan de manera formal, el que existan
en las instituciones especializadas sitios enfocados en el cual especialistas en
síncope dirijan la evaluación de estos pacientes. Los trabajos en relación a estas
unidades han sido descriptivos u observacionales y han reportado mejoría en
el rendimiento diagnóstico entre el 75% y el 82% con los mejores resultados
en la población geriátrica. Sin embargo el único ensayo de asignación
aleatoria fue publicado en el año 2004, el SEED (Syncope Evaluation in the
Emergency Department Study) con 103 pacientes para ser asignados a estudio
convencional versus unidad de síncope con monitoreo ECG, ecocardiografía,
prueba de mesa basculante (Tilt Test) y evaluación por especialista en
arritmias. El rendimiento diagnóstico mejoró en el grupo de intervención un
67%, debido principalmente a la identificación del síncope vaso-vagal. La tasa
de hospitalización disminuyó un 43% comparado con el grupo control, pero
no hubo diferencias en la mortalidad global ni en la recurrencia del síncope.
A pesar que las guías recomiendan las unidades de síncope y que su mayor
beneficio está en la identificación de los factores de riesgo, más que del factor
causal del síncope, hoy día la evidencia es débil para justificar su masificación.
Sin embargo no se desestima su uso y dan especificaciones para el montaje de
estas. Cualquier servicio de síncope debe tener los siguientes objetivos:
- Proveer de una evaluación guiada en la evidencia de pacientes sintomáticos,
con el fin de estratificar riesgo, pronóstico y obtener el mejor rendimiento
diagnóstico.
- Los médicos a cargo llevarán un tratamiento amplio de acuerdo a las
posibles causas (ver Tabla 4) y de ser necesario realizar un seguimiento
ambulatorio.
- Reducir las hospitalizaciones, la mayoría de los pacientes deben ser
evaluados de manera ambulatoria cuando sea el caso.
- Establecer estándares de excelencia clínica para adherencia a las
recomendaciones de acuerdo a las guías.
Urgencias Cardiovasculares
- Mantener entrenamiento para mejorar las destrezas en componentes de
cardiología, neurología, urgencias, geriatría, psiquiatría y psicología.
- Debe existir equipo médico básico: monitor ECG, presión arterial, mesa
basculante, monitores de eventos, monitoreo ambulatorio de presión
arterial, pruebas de función autonómica. Y acceso a equipos especializados:
ecocardiografía, laboratorio de hemodinamia, tomografía, resonancia y
electroencefalograma
Evaluación dirigida
Existen principios generales en la evaluación cuando se nos presenta
un paciente con una sintomatología clínica específica. La historia clínica
y el examen físico permanecen como la piedra angular en la evaluación del
síncope. La tabla 4 nos da claves en la anamnesis del síncope y el flujograma
permite guiar el proceso diagnóstico.
Podemos dividir la evaluación de los pacientes en tres aspectos. El primero
consiste en una elección cuidadosa, que incluye la historia clínica y el examen
físico (evaluando el ortostatismo, como la disminución de la PAS >20mmHg
y diastólica >10mmHg a los 3 minutos de incorporarse), un ECG de reposo y
cuando sea apropiado y esté disponible un monitoreo de ECG de corto plazo,
una ecocardiografía, un hemograma y electrolitos en sangre. Este enfoque inicial
provee una impresión diagnóstica en la mayoría de las veces (74%) estimando
pronóstico y detectando cualquier anormalidad cardiaca que prediga desenlace
adverso. La historia clínica, el examen físico y el ECG de reposo son las únicas
recomendaciones con un nivel A de evidencia; además que permiten detectar las
principales causas de síncope; el síncope vaso-vagal, la hipotensión ortostatica,
las arritmias y el síndrome coronario agudo. Además, es importante detallar los
eventos precedentes, la duración de los pródromos, los antecedentes personales,
la historia de medicamentos y la historia familiar de muerte súbita. De estas
herramientas diagnósticas el ECG es el de más bajo rendimiento pero su bajo
riesgo y costo justifica que sea realizado a todos los pacientes. En segundo lugar
y cuando la sospecha clínica lo indique (focalización, trauma o convulsiones)
se debe complementar con tomografía de cráneo, pruebas de estrés miocárdico,
pruebas de función autonómicas. En tercer lugar están el monitoreo Holter y
monitor de eventos en asa a largo plazo. Es importante resaltar esto ya que la
realización de pruebas en poblaciones de bajo riesgo aumentara los costos de
la evaluación sin repercutir en beneficios diagnósticos, la utilidad diagnóstica
depende de solicitarlos en la población indicada. Ver tabla 5.
213
214
Urgencias Cardiovasculares
Conclusión
La evaluación del síncope en urgencias es compleja, consume recursos y
tiene bajo rendimiento diagnóstico. Los pacientes con sincope de causa no
establecida en el servicio de urgencias no tiene un peor pronostico a un año
que pacientes en quienes se logró identificar a corto plazo, pero el desenlace a
largo plazo es desconocido. Se deben utilizar los recursos de manera adecuada
y estratificar los pacientes en alto o bajo riesgo mediante el juicio clínico o
escalas validadas. Para este caso y por evidencia epidemiológica se recomienda
la escala de San Francisco, aunque recordando sus deficiencias operativas.
Aún existe incertidumbre de cuál debe ser el intervalo de seguimiento óptimo
para los pacientes dados de alta y si debería ser realizado por un médico de
primer nivel o un especialista. Además no hay claridad en la definición ni
la fisiopatología del pre-síncope y se desconoce si debería ser incluido en el
proceso diagnóstico.
Urgencias Cardiovasculares
Tablas
Tabla 1. Factores de Riesgo a Corto Plazo
Mayores
ECG anormal
Historia Familiar de cardiopatía
Hipotensión
Falla Cardiaca
Menores
Edad mayor de 60 años
Anemia
Hipertensión
Enfermedad cerebrovascular
Historia familiar de muerte súbita
Otras situaciones específicas
Bradi-taquiarritmias o trastorno de
la conducción. Isquemia
Arrítmica, Obstructiva, valvular o
isquémica
PAS <90mmHg
Historia previa o estado actual
Hematocrito menor de 30%
Edad menor de 50 años
Síncope en supino, durante ejercicio
o sin síntomas prodrómicos
Tabla 2. Causas benignas versus malignas del síncope
Benignas
Síncope neuralmente mediado
Síncope situacional
Hipersensibilidad del seno carotídeo
Ortostatismo (falla autonómica)
Medicamentos
Hipotensión post-prandial
Perdida de volumen intravascular
Malignas
Arritmias
Isquemia
Anormalidades estructurales cardiopulmonares
Neurológico
Hemorragia subaracnoidea
Robo de subclavia
Migraña – Isquemia cerebral
transitoria
Tomado y modificado de Ouyang et al. Emerg Med Clin N Am. 2010; 28: 471–485
215
216
Urgencias Cardiovasculares
Tabla 3. Escalas de Estratificación del Riesgo en Síncope
Estratificación
de Riesgo
(Martin)a
Puntaje
OESIL a
Escala San
Francisco
(SFCR) b
Criterios de Boston
para Síncope b
Sistema
de puntaje
EGSYS c
Puntos
ECG anormal
ECG anormal
Historia de
falla cardiaca
Sintomas de IAM
Palpitaciones
preceden
síncope
+4
Mayor de 45
años
Mayor de 65
años
Hematocrito
menor de 30%
ECG anormal
ECG anormal
+3
Historia de
arritmia
ventricular
Historia de
enfemredad
cardiovascular
ECG anormal
Historia de
enfemredad
cardiovascular
Síncope
durante el
ejercico
+2
Historia de falla
cardiaca
Síncope sin
prodromo
Disnea
Enfermedad valvular
Síncope en
supino
-1
PAS menor de
90mmHg
Historia familiar de
muerte súbita
Factores
de riesgo
cardiacos
-1
Signos anormales en
urgencias
Presencia
de sintomas
autonómicos
-1
Deshidratación,
Hematocrito menor
de 30%
Evento
cerebrovascular
ECG
Edad
Historia médica
Examen físico
Laboratorio
Síntomas
a-
b-
c-
Incremento en número incrementa el riesgo de mortalidad
La presencia de uno de los factores indica alto riesgo
Un puntaje mayor de 3 es considerado criterio de hospitalización
Tomado y modificado de Kessler et al. Emerg Med Clin N Am. 2010; 28:487–500
Urgencias Cardiovasculares
Tabla 4. Claves Clínicas en la evaluación inicial de pacientes con síncope
Síncope neuralmente mediado
-Ausencia de enfermedad cardiaca
-Historia previa de síncope recurrente
-Después de eventos no placenteros, olores, sonidos o dolor
-En sitios calurosos o largo tiempo de pie
-Síncope asociado a náuseas y vómito
-Durante alimentación o post-prandial
-Con la rotación de la cabeza o presión en el seno carotídeo (como tumores,
afeitarse o collares apretados)
-Después del ejercicio
Síncope debido a hipotensión ortostática
-Después de haber estado de pie
-Relación temporal con el inicio o cambios en dosis de antihipertensivos
-De pie por largo tiempo en lugares concurridos o con alta temperatura
-Presencia de neuropatía autonómica o parkinsonismo
-Estar de pie luego de ejercicio
Síncope cardiovascular
-Presencia de cardiopatía estructural
-Historia familiar de muerte súbita o canalopatía
-Durante ejercicio o en posición supina
-Síncope predecedido de palpitaciones
-ECG anormal
• BRIHH o BRDHH combinado con bloqueo fascicular
• QRS > 120mseg
• Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I
• Bradicardia inapropiada asintomática, bloqueo sinoatrial
o pausas sinusal >3seg en ausencia de medicamentos
cronotrópicos negativos
• TV no sostenida
• Síndrome de prexitación
• QT largo o corto
• Repolarización temprana
• Síndrome de Brugada, cardiopatía arritmogénica
del ventrículo derecho
• Ondas Q
217
218
Urgencias Cardiovasculares
Tabla 5. Conceptos en la evaluación general del Síncope
- Realice una historia clínica y examen físico exhaustivo
- ECG de reposo
- Electroencefalograma, TC de cráneo o resonancia cuando exista sospecha
clínica
- Utilice imágenes cardiacas cuando tenga sospecha de anormalidad
estructural
- Realice estudio electrofisiológico cuando exista sospecha de taquiarritmia
- Realice prueba de mesa basculante si tiene dilema diagnóstico
- Considere monitoreo Holter, monitor de eventos si sospecha arritmia y
dependiendo de la frecuencia de los eventos.
Flujograma diagnóstico en pacientes con pérdida de la conciencia
Sospecha de Síncope
Evaluación final
Pérdida de la conciencia
no sincopal
Síncope
Diagnóstico
preciso
Tratamiento
Confirme
y trate
Diagnóstico incierto
Estratifique el riesgo*
Alto riesgo**
Bajo riesgo
recurrente
Bajo riesgo
único episodio
No más
evaluación
* Puede requerir
pruebas de
laboratorio
**Riesgo de eventos
graves a corto plazo
Tratamiento
guiado por
documentación
ECG
Neuralmente
mediado o
cardiaco
Tomado y modificado de Moya et al. Eur Heart J. 2009; 30: 2631-71
Urgencias Cardiovasculares
Lecturas recomendadas
1. Moya A. Guidelines for the diagnosis and management of syncope
(version 2009). Eur Heart J. 2009; 30(21): 2631-71
2. Ouyang H, Quinn J. Diagnosis and evaluation of syncope in the
emergency department. Emerg Med Clin North Am. 2010; 28(3): 47185
3. Kessler C, Tristano JM, De Lorenzo R. The emergency department
approach to syncope: evidence-based guidelines and prediction rules.
Emerg Med Clin North Am. 2010; 28(3): 487-500
4. Reed MJ, Newby DE, Coull AJ, Jacques KG, Prescott RJ, Gray AJ. The
Risk stratification Of Syncope in the Emergency department (ROSE)
pilot study: a comparison of existing syncope guidelines. Emerg Med J
2007;24:270–275
5. Sheldon
RS,
Morillo
CA,
Krahn
AD,
O’Neill
B,
Thiruganasambandamoorthy V, Parkash R, Talajic M, Tu JV, Seifer C,
Johnstone D, Leather R. Standardized approaches to the investigation
of syncope: Canadian Cardiovascular Society position paper. Can J
Cardiol. 2011 Mar-Apr;27(2):246-53.
6. Huff JS, DeckerWW,Quinn JV, et al. Clinical policy: critical issues in
the evaluation and management of adult patients presenting to the
emergency department with syncope. Ann Emerg Med 2007;49:431-44.
7. Daccarett M, Jetter TL, Wasmund SL, Brignole M, Hamdan MH.
Syncope in the emergency department: comparison of standardized
admission criteria with clinical practice. Europace. 2011 Jul 14. [Epub
ahead of print]
219
Urgencias Cardiovasculares
CAPÍTULO
Tromboembolismo
pulmonar - TEP
Alejandro Londoño V.
Especialista en medicina interna y neumología.
Neumólogo, Clínica Cardiovascular.
17
221
Urgencias Cardiovasculares
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR - TEP
Introducción
El tromboembolismo pulmonar (TEP), es una enfermedad que hace parte
de un complejo más grande conocido como tromboembolismo venoso (TEV)
y que incluye, además de la embolia pulmonar (EP), la trombosis venosa
profunda (TVP). El espectro de la enfermedad es amplio, puede ir desde
cuadros clínicamente muy leves y silenciosos hasta muy severos y en algunas
ocasiones fatales. Las manifestaciones clínicas en un TEP severo, pueden estar
precedidas de varias semanas de micro embolismos pulmonares que suelen
pasar inadvertidos. Mantener un alto grado de sospecha clínica, iniciar el
tratamiento adecuado ante la duda razonable de TEP y optimizar el proceso
diagnóstico con intención de descartar o confirmar el TEP en el menor tiempo
posible, serán en parte, los elementos responsables de la resolución satisfactoria
del cuadro clínico y la evolución favorable de los pacientes a corto y largo plazo.
Epidemiología
El TEP es la tercera enfermedad cardiopulmonar más común después del
infarto agudo de miocardio (IAM) y la enfermedad cerebrovascular aguda
(ECV). La incidencia y prevalencia es variable y en parte depende del sitio que
reporta los datos, ya que la clase de institución prestadora del servicio y el tipo
de pacientes que recibe el servicio de urgencias y los pacientes que requieren
hospitalización, puede hacer que varíen los datos de sitio a sitio. En general
la incidencia anual total es de 60 a 70 casos por 100.000 habitantes, con una
mortalidad de 100 casos por millón. El TEP se ha documentado hasta en el 1
% de los pacientes hospitalizados, con una mortalidad del 0.2 %, sobre todo
en pacientes con comorbilidades serias. En pacientes ambulatorios puede
presentarse 1 por 1.000 casos nuevos por año. El TEP es responsable del 15 %
de todas las muertes post operatorias, y es la causa más común de muerte en
cirugías electivas, incluyendo las estéticas. La mortalidad dentro del hospital
oscila entre 6% y 15%, pero en los pacientes ambulatorios puede llegar a ser
hasta 30%. De los pacientes que sobreviven el evento inicial, 7% mueren en
la primera semana, 13% en el primer mes, y 18% al tercer mes. El estudio de
Embolia Pulmonar en Colombia, EMEPCO, mostró la enfermedad en el 39.6%
de los pacientes hospitalizados a quienes se les sospecha TEP, con una edad
promedio en los hombres de 59 años y en las mujeres de 62 años, la frecuencia
223
224
Urgencias Cardiovasculares
fue mayor en el sexo femenino (66 %) y aumenta con la edad (0.06% entre los
20 y 29 años hasta 5.64% entre los 70 y 79 años).
Fisiopatología
La triada de factores de riesgo descrita por Virchow desde 1856, en la que se
incluían la interrupción del flujo venoso, la lesión vascular y el trastorno de la
coagulación, no solo siguen vigentes, sino que contribuyen a que el clínico pueda
sospechar la enfermedad y a su vez, pueda prevenirla. El TEV, es a su vez, el resultado
del desequilibrio entre mecanismos pro coagulantes y los sistemas anticoagulantes
y fibrinolíticos. En esta relación influyen además aspectos genéticos, adquiridos y
biológicos. En el sistema regulatorio se incluyen la antitrombina, las proteínas C
y S, el inhibidor del factor tisular activado y el sistema fibrinolítico. La actividad
regulatoria dependerá de un endotelio sano ya que la cualidad inhibidora de la
antitrombina es en parte mediada por glicosaminoglicanos del endotelio y a su
vez, el plasminógeno, es activado por el activador tisular del endotelio.
Otra manera de entender la enfermedad tiene que ver con el modelo celular de
la coagulación en el que intervienen el factor tisular VII en la fase de iniciación, la
activación de las plaquetas en la fase de amplificación y la generación de trombina
en la fase de propagación. Este modelo explica en parte lo que sucede en los
pacientes con TEV y su comprensión lleva a recomendar el manejo profiláctico
para evitar el desarrollo de TEV en los pacientes con movilidad restringida o
absoluta, la cual condiciona estasis venosa.
Los trastornos de coagulación que tienden a aumentar la coagulabilidad, mejor
conocidos como trombofilias, incluyen factores genéticos como la presencia del
factor V de Leiden, la mutación de la protrombina y de la trombomodulina,
la hiperhomocisteinemia, el aumento de los niveles del factor VIII y del
fibrinógeno, algunos casos raros de disfibrinogenemia y deficiencia de activador
del plasminógeno. Estos pacientes con trombofilia hereditaria pueden presentar
casos severos TEV antes de los 20 años.
Entre los factores adquiridos de riesgo para TEV debemos tener presente, entre
otros, la obesidad, el antecedente de cirugía general, ginecológica y ortopédica,
la edad avanzada, la parálisis e inactividad, la terapia de reemplazo hormonal,
el consumo de anticonceptivos orales, inyectados y transdérmicos, el trauma, el
cáncer, el embarazo, la sepsis y otras infecciones, los trastornos inmunológicos,
los viajes aéreos o terrestres de larga duración (> 6 horas), la falla cardiaca, los
síndromes mielo-proliferativos y la presencia de anticuerpos antifosfolípidos
entre otros.
Urgencias Cardiovasculares
Riesgo de desarrollar TEV
Es conveniente conocer el porcentaje de riesgo que le confiere a un paciente
hospitalizado o enfermo en su casa, su condición de base para desarrollar TEP;
así una persona común y corriente puede tener un riesgo relativo (RR) bajo de
TEP del 0.5%, los pacientes de manejo médico tendrán un RR de 10 al 20%, los
pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) tendrán RR de 24% y los de
EPOC que requieren manejo en Unidad de Cuidados Intensivos o Especiales
(UCI – UCE) 28%, los pacientes con enfermedad cerebrovascular (ECV) y
parálisis tendrán hasta un RR de 63% de tener TEP y los poli traumatizados,
en especial con fracturas, tendrán un RR hasta del 65%, y si la lesión es de la
columna vertebral, el RR aumenta hasta el 80%, los pacientes generales de UCI
pueden tener RR de 80% para desarrollar TEP. Entre los paciente quirúrgicos,
el RR aumenta hasta el 40% en cirugía general, ginecológica y urológica mayor
y neurocirugía: Sin embargo, existen dos situaciones en cirugía ortopédica de
cadera y de rodilla donde el RR es del 51 y del 61% respectivamente.
Otra manera de evaluar los riesgos es clasificarlos de acuerdo a la condición
clínica, por ejemplo, el embarazo tiene un riesgo de 2.8 veces más de asociarse
a un TEP y el uso de anticonceptivos 4.2 veces más. El lupus eritematoso
sistémico (LES) se asocia a TEP en más de 4.4 veces, el cáncer hasta 6.5 veces,
la trombosis venosa superficial 4.3 veces y el antecedente de TVP, 4.7 veces, la
presencia de marcapasos o de catéter venoso central 5.6 veces
Definición
Cambios hemodinámicos con significado clínico en el TEP agudo
El TEP agudo se caracteriza por la disminución del área del lecho vascular
pulmonar con hipertensión pulmonar pre capilar, cortocircuitos arteriovenosos
pulmonares con redistribución de flujo sanguíneo; en sitios específicos habrá
mecanismos de reperfusión con lisis y remoción de los émbolos. Estos cambios se
traducirán en la aparición de taquicardia, sobrecarga y dilatación del ventrículo
derecho (VD), con aumento de la presión venosa central (PVC) y de la presión
en la arteria pulmonar (PAP), desviación del septo interventricular hacia el
lado izquierdo, dando la apariencia de una deformidad en letra D, visible en
ecocardiografía y tomografía. Esto ocasionará falla cardiaca derecha, y además
disminución del gasto e índice cardiaco con hipotensión arterial sistémica y
disminución del gradiente de presión transcoronario con hipoperfusión del
subendocardio del VD y la aparición de infartos y microinfartos del VD.
225
226
Urgencias Cardiovasculares
Desde el punto de vista del intercambio gaseoso y la mecánica respiratoria
tendremos hipoxemia con aumento de la diferencia alvéolo arterial de
O2: P(A-a)O2, alcalosis respiratoria por aumento del volumen minuto
(hiperventilación), alteración ventilación perfusión, V/Q, con incremento
del espacio muerto anatómico y fisiológico, V/Q > 1, cortocircuito derecha
a izquierda, disminución de la difusión de monóxido de carbono (DLCO),
aumento de la resistencia de la vía aérea, con disminución de la distensibilidad
y del surfactante, formación de atelectasias y broncoconstricción.
Merece una mención especial la presencia, en los pacientes con TEP, de
enfermedad cardiopulmonar de base (ECP), porque la severidad del cuadro
clínico puede cambiar ante una carga tromboembólica similar. En personas
previamente sanas la PAP se comenzará a elevar con obstrucciones mayores
del 50% del lecho arterial pulmonar, y la PAP media (PAPm) será casi siempre
menor a 40 mmHg. Con PAPm mayores de 40 mmHg es necesario sospechar
ECP previa y se asociará a falla cardiaca derecha en la mayoría de los casos. De
los pacientes con TEP agudo y falla cardiaca derecha, 90% tendrán ECP previa,
y en estos pacientes, una obstrucción mayor al 50% los llevará casi siempre a
la muerte.
Diagnóstico
El espectro clínico del TEP es amplio y abarca desde un TEP silencioso que
pasa inadvertido hasta un TEP fatal. Es por esta variabilidad en la presentación,
que se sugiere establecer la probabilidad clínica pre-test. El diagnóstico de la
enfermedad será más confiable cuando exista una probabilidad clínica pre test
elevada y una prueba diagnóstica positiva.
Presentación Clínica
La mayoría de los pacientes se presentarán con un síndrome típico de TEP:
1. Síndrome de dolor pleurítico y hemoptisis (de 41 a 65%)
2. Síndrome de colapso circulatorio
3 Síndrome de disnea no complicada (sin dolor pleurítico, sin hemoptisis ni
disnea y sin colapso circulatorio).
Del 5 al 14% de los pacientes se presentarán con síndromes diferentes a estos
considerados “típicos”, por ejemplo pacientes con radiografía de tórax anormal
y presencia de TVP, sin síntomas respiratorios.
Urgencias Cardiovasculares
La aparición de disnea no explicada, taquipnea o dolor torácico puede
sugerir la necesidad de ordenar una prueba diagnóstica. La disnea puede
presentarse unicamente durante el esfuerzo o la queja puede ser solo en el
decúbito (ortopnea), y su comienzo puede ser inmediato al presentarse el TEP,
pero también puede ocurrir minutos, horas y días después. El dolor pleurítico
es frecuente, a menudo no irradiado, y la hemoptisis puede ser roja intensa o
solo esputo teñido de color rosado.
En el TEP agudo puede ocurrir taquipnea (> 20 por minuto) hasta en el
70% de los pacientes y taquicardia (>100 por minuto) hasta en el 60% de los
pacientes. En el examen físico la presencia de crépitos y la disminución de los
ruidos pulmonares son los hallazgos más frecuentes. Entre todos los pacientes
con TEP agudo podemos encontrar TVP entre 15 y el 47% según datos de
PIOPED y PIOPED II. En el registro EMEPCO llevado a cabo en 8 centros de
4 ciudades colombianas, los hallazgos clínicos más frecuentemente hallados
fueron la disnea, taquipnea, taquicardia, y dolor torácico (ver tabla 1).
La presencia de dolor pleurítico y hemoptisis indican por lo regular que
ha ocurrido un infarto pulmonar, y frecuentemente está acompañado de
infiltrados, atelectasias, o derrames pleurales en la radiografía de tórax.
Tabla 1. Distribución de hallazgos clínicos en la población de estudio - Registro EMEPCO
Hallazgos clínicos
Dolor torácico
Taquicardia sinusal (FC > 100)
Síncope
Disnea
Taquipnea
Tº axilar > 37ºC
Tos
Hipotensión arterial (PAPs< 90 mmHg)
Cianosis
Total n = 250
SI
135
150
35
227
181
35
96
35
50
%
54.0
60.0
14.0
90.8
72.4
14.0
38.4
14.0
20.0
La presencia de síncope, en especial cuando son repetidos, es manifestación
de un TEP muy severo, y si además se presenta con colapso hemodinámico,
puede ser potencialmente fatal. El colapso hemodinámico lo entendemos
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228
Urgencias Cardiovasculares
como una presión arterial media sistémica (PAm) menor de 60 mmHg, con
signos de hipoperfusión que no mejora con medidas de reanimación y líquidos
endovenosos. A menudo el paciente presenta ingurgitación yugular y en el
electrocardiograma (ECG) puede existir patrón de S1 Q3 T3.
Redefinición de la Clasificación
Recientemente se ha tratado de reclasificar el TEP, dado que los términos
masivo, submasivo y no masivo per se, pueden ser confusos y en muchas
oportunidades no reflejan el riesgo real de complicaciones; por ejemplo, cuando
un paciente tiene un TEP no masivo, pero tiene comorbilidades significativas
como EPOC severo o falla cardiaca, las posibilidades de que la evolución no
sea buena son muy elevadas. Basados entonces, en el riesgo de complicaciones
y muerte, tendremos TEP masivo de alto riesgo, el cual es definido por la
presencia de choque cardiogénico o hipotensión arterial persistente o ambas:
PAS < 90 mmHg por al menos 15 minutos, o PAS < 90 mmHg y necesidad de
inotrópicos y que no exista causa distinta al TEP que explique la hipotensión,
tales como arritmias y bloqueos, hipovolemia, sepsis o disfunción ventricular.
Esta presentación tiene una frecuencia del 5% de todos los casos de TEP y
está asociada con alto riesgo de mortalidad intrahospitalaria; en especial en la
primera hora de la admisión al servicio de urgencias.
La otra categoría es el TEP sub masivo (riesgo intermedio), en el que el
paciente con TEP tiene PA normal al momento de su presentación pero con
disfunción del VD o con necrosis miocárdica. La disfunción del VD se refleja
en la presencia de al menos uno de los siguientes hallazgos: 1) Dilatación del
VD por eco o TAC, 2) Elevación del PCN >90 pg/mL, 3)N-Terminal pro-PCN
>500 pg/mL; o 4) Cambios del ECG: bloqueo completo o incompleto de la
rama derecha, y a nivel anteroseptal: elevación o depresión del segmento ST o
inversión de la onda T. La necrosis miocárdica se define por tener Troponina I
>0.4 ng/mL o Troponina T >0.1 ng/mL.
El TEP agudo de bajo riesgo, es el que no tiene marcadores clínicos de
mal pronóstico como los que definen el TEP masivo y submasivo de alto e
intermedio riesgo. En estos pacientes de bajo riesgo, la morbimortalidad
durante la estancia en el hospital es muy baja.
Una consideración especial merece el TEP silente o silencioso, que puede
ocurrir hasta en el 32% de los pacientes con TVP. A su vez, el TEP recurrente
es más frecuente entre los pacientes tratados para TVP que tuvieron TEP
silente (5%).
Urgencias Cardiovasculares
La recomendación, de todas maneras, es tener un alto índice de sospecha
para TEV, analizar signos y síntomas, valorar la situación clínica y los factores
de riesgo y establecer siempre una probabilidad pre examen, este será el punto
de partida para solicitar e interpretar adecuadamente los estudios paraclínicos.
La experiencia del clínico es muy importante al considerar el diagnostico de
TEP, si se carece de ella podrá usar herramientas como las reglas de predicción
basadas en factores de riesgo, síntomas y signos.
Reglas de predicción
A veces las reglas de predicción ayudan a establecer la probabilidad del
diagnóstico, y en servicios de urgencias con poca experiencia tienen utilidad.
Las tablas 2, 3 y 4 son algunas de las más representativas; tienen variaciones
entre sí, e inclusive son hechas por los mismos autores. La sugerencia es
adherirse a una de ellas con el fin de establecer la probabilidad pre test de TEP
y proceder en consecuencia:
Tabla 2. Predicción clínica en la sospecha de TEP (Wells extendido y modificado)
Hallazgo Clínico
S y S de TVP
FC > 100/min
Modelo Wells
extendido (a)
Edema y dolor
MI
Si
Modelo Wells
simplificado (b)
Edema y dolor
MI
Si
Si
Si
1.5
Si
Si
Si
TEP probable o
más probable
Si
Si
Si
TEP más
probable
1.5
1.0
1.0
Puntaje
3.0
1.5
Inmovilización > 3 días
Privilegios de baño, Cx
últimos 4 semanas
TEV previo
Hemoptisis
Cáncer (6 meses)
Dx alternativo
3.0
a) Puntajes < 2 son de baja probabilidad de TEP, puntajes entre 2 y 6 son
demoderada probabilidad y puntajes > 6 son de alta probabilidad de TEP
b) Puntajes < ó = 4 hacen improbable el diagnóstico de TEP y puntajes > 4 lo
hacen probable
229
230
Urgencias Cardiovasculares
La tabla 3 muestra el puntaje original de Génova en el que es preciso tener la
medición de gases arteriales para hacer los cálculos.
Tabla 3. Puntaje original de Génova para sospecha de TEP
Hallazgo
Edad
60– 79 A
>ó= 80 A
TEV previo
Cx reciente
FC > 100
PaCO2 (*ndm)
< 36 mmHg
36 – 39 mmHg
PaO2 (*ndm)
< 49 mmHg
49 a 60 mmHg
61 a 71 mmHg
71 a 82 mmHg
Rx tórax
Atelectasias planas
Elevación del diafragma
Puntaje
1
2
2
3
1
2
1
4
3
2
1
1
1
Puntajes entre 0 y 4 son de probabilidad baja para TEP, puntajes de 5 a 8
son de probabilidad moderada y puntajes> 9 son de probabilidad alta de TEP.
*ndm: nivel del mar
Este puntaje de Génova también fue revisado después y su segunda versión
más simplificada y sin necesidad de tomar muestra de gases arteriales,
corresponde a la tabla 4
Urgencias Cardiovasculares
Tabla 4. Puntaje revisado de Génova para sospecha de TEP
Hallazgo
Edad > 65 A
TEV previo
Cx o Fx de MI ( < de 1 mes)
Cancer activo o curado < 1 año
Dolor MI (unilateral)
Hemoptisis
FC:
75 a 94
>95
Dolor y edema unilateral MI
Puntaje
1
3
2
2
3
2
3
5
4
Puntajes entre 0 y 3 son de probabilidad baja para TEP, puntajes entre 4 y 10
probabilidad intermedia y puntajes> 11 son de probabilidad alta de TEP
Otra estrategia creada para descartar TEP es el “pulmonaryembolism ruleout criteria” (PERC), en la que el clínico debe responder si o no a 8 preguntas:
1. ¿Tiene el paciente más de 49 años?
2. ¿Está su pulso mayor de 99 latidos por minuto?
3. ¿Es su Oximetría <95% respirando aire ambiente?(*ndm)
4. ¿Tiene hemoptisis?
5. ¿Toma estrógenos?
6. ¿Tiene historia previa de TEV?
7. ¿Tiene historia reciente de cirugía o trauma que haya requerido
hospitalización o intubación endotraqueal en las últimas 4 semanas?
8. ¿Tiene el paciente edema unilateral de miembros inferiores a la visualización
o asimetría de las pantorrillas?
Una combinación de una probabilidad intuitiva menor del 15%, con todas las
respuestas del PERC negativas indican riesgo muy bajo para TEP ya que entre
los pacientes que llegaron al servicio de urgencias a quienes se les sospechó
TEP, 20% de ellos pudieron ser excluidos de proseguir estudios diagnósticos
para TEP llevando a cabo ésta estrategia y la tasa de falsos negativos en los
primeros 45 días fue del 1%.
231
232
Urgencias Cardiovasculares
La tabla 5 hace la estratificación del riesgo de mortalidad y divide los
pacientes en riesgo temprano de mortalidad alto, intermedio y bajo y sugiere
además la posibilidad de tratamiento de acuerdo a la categoría.
Tabla 5. Estratificación del riesgo de mortalidad asociada al TEP y tratamiento ajustado
por severidad
Riesgo
temprano de
muerte
ALTO
INTERMEDIO
BAJO
Tratamiento
recomendado
Factor de Riesgo
Choque o
hipotensión al EF
Disfunción VD
(eco o angioTAC)
Lesión miocárdica
(Troponina)
Presente
Presente
NA
Ausente
Presente
Presente
Ausente
Presente
Ausente
Ausente
Ausente
Presente
Ausente
Ausente
Ausente
HNF+
trombolisis o
embolectomía
HBPM o
fondaparinux.
No trombolisis
temprana
HBPM ó
fondaparinux,
ambulatorio?
Exámenes convencionales
-Gases arteriales
El cálculo de la presión arterial de oxígeno (PaO2) y de la diferencia alvéolo
arterial de oxígeno P(A-a)O2, puede ser de utilidad en el paciente con TEP y
sin enfermedad cardiopulmonar previa (ECP) ya que puede presentarse con
gasometría arterial normal. En ocasiones el único hallazgo será la hipocapnia
que produce la hiperventilación del paciente.
-La radiografía de tórax
Puede ser normal en el TEP agudo, pero suele cursar con hallazgos que
pudieran hacer sospechar el TEP como la elevación de un hemidiafragma con
o sin obliteración del ángulo costofrénico (derrame pleural), la oligohemia
localizada, la amputación de la arteria pulmonar, y el infarto pulmonar con
cuñas pleurales o atelectasias.
Urgencias Cardiovasculares
-El electrocardiograma (ECG)
Puede ser normal en el 30% de los pacientes, o mostrar desde taquicardia
sinusal a cambios inespecíficos de la onda T y del segmento ST, o imagen o
bloqueo de rama derecha, onda P pulmonar y el ya mencionado S1 Q3 T3en
el 26% de los casos.
Exámenes diagnósticos específicos
-Dímero D (DD)
La medición de este producto de degradación del fibrinógeno indica que
en el paciente se han desencadenado procesos de fibrinólisis significativos,
posteriores a la producción del TEV. La recomendación es solicitar la
prueba en el paciente que llega al servicio de urgencias desde su propio
ambiente (ambulatorio), sin antecedente de inflamación, trauma, cirugía u
hospitalización reciente, puesto que pueden confundir la interpretación del
resultado, así como el embarazo después del 5º mes, la edad mayor de 80 años,
y la presencia de cáncer, puesto que estas condiciones lo elevan per se. Solo
la técnica de ELISA está validada para ser tenida en cuenta en el flujograma
diagnóstico del TEP. Un valor por encima de 500 ug, nos indica que debemos
continuar descartando el TEV, por el contrario un valor inferior y una
probabilidad clínica de TEV baja nos indicaría que no hay TEV, dado el valor
predictivo negativo (VPN) elevado que tiene la prueba. El riesgo de desarrollar
TEP en los próximos tres meses cuando ha habido un resultado negativo del
DD y una probabilidad clínica de TEV baja o intermedia es del 0 al 0.4%.
-Doppler venoso de miembros inferiores y/o superiores, examen
seriado de miembros inferiores
El estudio puede tener, en pacientes sintomáticos, una sensibilidad del 100%
y especificidad del 99%, para detectar trombos proximales. La sensibilidad
disminuye en TVP de venas pélvicas, venas por debajo de la pantorrilla y en
el tórax superior. Un paciente puede tener un TEP con estudio de ultrasonido
negativo ya que el trombo puede haberse desprendido en su totalidad. En
caso que la gamagrafía V/Q no sea diagnóstica y el doppler venoso inicial
sea negativo, en pacientes con sospecha clínica de TEV (TVP-TEP) y buena
reserva cardiopulmonar se puede realizar el doppler seriado los días 2 y 7. Si
el estudio continua siendo negativo, la posibilidad en tres meses de desarrollar
TEP es del 0.4 al 0.6%.
233
234
Urgencias Cardiovasculares
-Ecocardiografía Trastorácica (Eco TT)
La Eco TT no es muy sensible para ver trombos en las cavidades derechas
y en la arteria pulmonar. Es de ayuda cuando el paciente no tiene ECP y en
el paciente colapsado con probabilidad diagnóstica de TEP. El encontrar
signos de falla ventricular derecha aguda, con disfunción del VD, hipertensión
pulmonar (HTP), y desviación paradójica del septo interventricular sugiere la
presencia de TEP severo y puede incidir en la decisión de intentar tratamiento
trombolítico.
-Gamagrafía pulmonar de ventilación perfusión, V/Q
El estudio gamagráfico perdió popularidad con el estudio PIOPED, ya que solo
el 13% de los estudios fueron de alta probabilidad de TEP y sólo el 14% fueron
normales o casi normales. La gran mayoría de los estudios fueron clasificados
como de probabilidad indeterminada (no diagnósticos). En el momento
hay cierto resurgimiento de la gamagrafía, basado en mejoramiento de los
equipos (gamacámaras con cabeza doble y triple con colimadores de ultra alta
resolución), de los radiofármacos (99mTc technegas) y de los métodos usados en
la interpretación de los estudios, pero muy especialmente, es el temor creciente
a desarrollar tumores malignos (CA de mama), cuando el paciente, sobre
todo mujeres menores de 50 años, se irradian en ocasiones repetidas durante
los estudios tomográficos. En la tabla 6 aparecen los criterios modificados del
PIOPED para la interpretación de las gamagrafías de perfusión.
Tabla 6. Criterios modificados del PIOPED para la interpretación de gamagrafía de
perfusión
Alta probabilidad:
>o = 2 segmentos con defectos de perfusión no
TEP presente
coincidentes
1 grande y dos moderados no coincidentes
4 moderados no coincidentes
Perfusión normal
Casi normal
TEP ausente
Defectos aceptados:
Producidos por cardiomegalia, imágenes de mediastino y
de diafragma que no tengan forma de cuña
No diagnóstico No se puede clasificarse ni positivo ni negativo
Urgencias Cardiovasculares
La gamagrafía tiene particular utilidad en los pacientes sin compromiso
hemodinámico, con radiografías de tórax normales, o en los pacientes en los
que esté contraindicado el AngioTAC (alergia al contraste o daño renal). Puede
haber problemas de disponibilidad y el clínico tendrá que sopesar el riesgo
de enviar el paciente a otra institución a practicar el estudio o preferir otro
método diagnóstico. En pacientes con placa de tórax normal se recomienda
hacer solo el estudio de perfusión.
En pacientes con ECP significativa, con un volumen espiratorio forzado en 1
segundo <1 litro (VEF1 < 1L), capacidad vital forzada <1.5 litros (CVF <1.5 L),
PaO2<55 mm Hg, falla cardiaca (fracción de expulsión menor de 40%) o con
cambios en los Rx de tórax, la interpretación de los resultados de la gamagrafía
pueden ser confusos y por lo tanto es mejor no hacerla. La tabla 7 muestra los
criterios tenidos en cuenta y recomendados en el estudio PISAPED para la
interpretación de las gamagrafías de perfusión.
Tabla 7. Criterios del PISAPED para la interpretación de gamagrafías de perfusión.
TEP presente
TEP ausente
No diagnóstico
1 o más defectos de perfusión en cuña
Normal
Muy baja probabilidad
Lesión no segmentaria: hilio prominente, diafragma
elevado, atelectasia linear, derrame pleural sin otro
defecto
Defectos de perfusión menores que en Rx
1 a 3 defectos segmentarios pequeños
Un defecto solitario coincidente en la zona superior o
media exclusivo de un segmento
Signo de la banda alrededor del defecto de perfusión
Derrame pleural > un tercio de la cavidad pleural sin
otros defectos de perfusión
El resto de hallazgos
Utilizando los criterios modificados del PIOPED y excluyendo los resultados no
diagnósticos, la sensibilidad de la gamagrafía de perfusión tuvo una sensibilidad
del 85% y la especificidad de la ausencia de TEP fue 93%. En la misma serie
utilizando los criterios de PISAPED, la sensibilidad para la presencia de TEP fue
del 80% y la especificidad para la ausencia de TEP fue de 97%.
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Urgencias Cardiovasculares
Imágenes de V/Q por tomografía con emisión de positrones
(SPECT V/Q)
La técnica de Single-Photon Emisión Computed Tomography(SPECT)
puede sobrepasar la precisión de la gamagrafía simple ya que ofrece la ventaja
de poder obtener cortes tomográficos. Comparando con la gamagrafía simple
la sensibilidad del SPECT es mayor, la especificidad igual o mayor y los estudios
no diagnósticos se reducen a menos del 3%.
AngioTAC pulmonar (TAC de tórax con énfasis en la circulación
pulmonar)
Es en el momento, probablemente, el método más utilizado para el
diagnóstico del TEP. La sensibilidad y especificidad ha sido reevaluada (90 %
y 95 % respectivamente), y mejora cuando además se incluye en el estudio la
venografía por TAC. Es de anotar, que los procesos técnicos en el tomógrafo, la
cantidad de detectores del equipo, la sincronización en la inyección del medio
de contraste, la lectura en la consola de trabajo y la experiencia de los radiólogos
son factores que inciden en el correcto análisis y credibilidad del resultado del
estudio. Las tablas 8 y 9 muestran los valores predictivos positivos y negativos
de las opciones del angioTAC.
Tabla 8. Valores predictivos positivos (VPP) del angioTAC y del angioTAC
con venografía en relación a la probabilidad clínica pre test
P C Alta
AngioTAC + (%)
AngioTAC
AngioTAC +
venografía por TAC
22/23 (96)
27/28 (96)
PC
PC Baja
Intermedia
AngioTAC + (%)
AngioTAC + (%)
93/101 (92)
101/111 (90)
22/38 (58)
24/42 (57)
Tabla 9. Valores predictivos negativos (VPN) del angioTAC y del angioTAC
con venografía en relación a la probabilidad clínica pre test
AngioTAC
AngioTAC +
venografía por TAC
P C Alt
AngioTAC - (%)
PC Intermedia
AngioTAC - (%)
PC Baja
AngioTAC - (%)
9/15 (60)
9/11 (82)
121/136 (89)
114/124 (92)
158/164 (96)
146/151 (97)
Urgencias Cardiovasculares
Estudios de seguimiento a largo plazo, de pacientes con angioTAC
informado como negativo y no tratado, muestran TEP en el 1.3 a 1.7 % de
los casos. Es probable que con equipos de más multidetectores (por ejemplo
64) se puedan visualizar émbolos más distales y el rendimiento sea superior.
Otra característica a tener en cuenta con el TAC es que puede contribuir con
aclarar el diagnóstico diferencial del paciente en urgencias con quejas que son
comunes en muchas otras enfermedades.
Angio resonancia arterias pulmonares (ARMAP)
La ARMAP con gadolinio tiene utilidad en el Dx de TEP en pacientes que
se necesite ante todo evitar irradiación o en pacientes con alergias conocidas
al medio de contraste yodado. El rendimiento operativo de la misma no
sobrepasa el del angioTAC y existe riesgo de desarrollar fibrosis sistémica
nefrogénica (dermopatía fibrosante nefrogénica), la cual ocurre en pacientes
con pobre reserva renal a quienes se aplica gadolinio.
Arteriografía Pulmonar
La arteriografía, patrón de oro para TEP, ha venido siendo desplazada por
el rendimiento obtenido con el angioTAC practicado en los equipos nuevos
multidetectores. Dada la morbimortalidad solo estaría indicada en aquel
paciente con sospecha de TEP con compromiso hemodinámico y a quien los
exámenes previos no han sido diagnósticos, con mala reserva cardiopulmonar,
con hipertensión pulmonar e inestabilidad hemodinámica, a quien además la
anticoagulación se hace demasiado riesgosa.
Algoritmo diagnóstico
Algoritmo es el conjunto ordenado de operaciones que permite hallar la
solución de un problema. En medicina, la mayoría de las veces, cada operación
establece una probabilidad. Su utilidad clínica está basada en evidencia
científica, aunque hay factores locales (sitio y ciudad, recursos, experiencia del
operador, etc.) que influyen en la aplicación del algoritmo. La figura 1 resume
el algoritmo diagnóstico para TEP.
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238
Urgencias Cardiovasculares
Figura 1. Algoritmo diagnóstico para TEP
Sospecha de TEP
Probabilidad
clínica - PC
Estabilidad
hemodinámica
PC Baja
o intermedia
Inestabilidad
hemodinámica
Paciente
NO Crítico
PC
ALTA
Angio TAC
disponible
Dímero D
Normal
Descarta TEP
Elevado
Angio TAC
No disponible
AngioTAC
Negativo
Paciente Crítico
PC ALTA
ECO TT
Ó TE
TEP
Disfunción VD
No Disfunción
VD
Evalúe Dx
diferenciales
En el algoritmo debemos, de acuerdo al cuadro clínico y a la experiencia o a
la consideración de alguna de las tablas de predicción de TEV, establecer una
probabilidad clínica de tener o no tener TEP. La probabilidad clínica junto con
una determinación de DD nos llevará a sospechar otro diagnóstico diferente
o a insistir en el Dx de TEP. Una probabilidad clínica baja o intermedia con
un DD negativo prácticamente nos descarta el TEP y esta situación puede
presentarse hasta en la tercera parte de los pacientes con sospecha de TEP.
Una probabilidad intermedia o alta y un DD positivo nos conducirán a
solicitar una prueba diagnóstica concluyente como el angioTAC. Lo mismo
que una probabilidad clínica alta o un DD elevado serían indicación de
pedir el angioTAC, el cual en algunas oportunidades debe solicitarse con el
complemento de la venografía con TAC. En ocasiones también estará indicado
hacer el angioTAC, sin tener en cuenta el DD. En mujeres embarazadas la
gamagrafía de V/Q puede considerarse como la primera opción, en ocasiones
con el doppler venoso de miembros inferiores.
Urgencias Cardiovasculares
Con respecto a la radiación y la alerta a nivel mundial del riesgo que
existe para desarrollar en especial cáncer de seno, cuando se hacen estudios
tomográficos repetidos en mujeres menores de 50 años, es importante tenerla
en cuenta, ya que un angioTAC puede equivaler a tomar hasta 119 o más Rx de
tórax (PA y lateral). El abuso del angioTAC puede resultar en un aumento de la
incidencia de cáncer relacionado a radiación en los próximos años.
Prevención y Tratamiento
Dado que el riesgo de desarrollar TEV es alto, en especial la TVP, cuando no
se hace profilaxis en situaciones de riesgo reconocido, se han llevado a cabo
estudios cuidadosamente diseñados para describir estos factores de riesgo y
así sabemos que la TVP se presenta en el 19% de los pacientes posterior a una
cirugía general, 1.9% desarrollan TEP y 0.9% pueden morir. La prevalencia
de TVP en reemplazos totales de cadera, fractura de cadera y reemplazo de
rodilla sin la debida profilaxis puede oscilar entre un 48 y un 64%. En estudios
de pacientes médicos no quirúrgicos también ha sido establecido el riesgo
aumentado para desarrollar TEV en todo su espectro (TVP silenciosa hasta
TEP fatal). La profilaxis para evitarlo es preferible hacerla con heparinas de
bajo peso molecular (HBPM), aunque sustancias anticoagulantes nuevas como
el fondaparinux, inhibidor sintético y selectivo del factor X activado(Xa), ha
mostrado resultados comparables en profilaxis y aún en tratamiento.
Es importante establecer medidas institucionales de buenas prácticas
clínicas en lo que tiene que ver con la seguridad de los pacientes, donde el
proceso de tromboprofilaxis, tanto para pacientes clínicos como quirúrgicos,
hospitalizados o en casa con criterios como edad mayor de 40 años,
inmovilidad total o disminuida, con solo privilegios de uso del baño, sobrepeso,
enfermedades cardiopulmonares en especial la falla cardiaca y la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC), enfermedades renales y neoplásicas,
postoperatorios de cirugía cardiotorácica, ortopédica y de trauma.
Las dosis recomendadas de tromboprofilaxis son de heparina no fraccionada
(HNF) 5000 U SC cada 12 horas, hasta 12500 U cada 12 horas en casos
especiales. Se recomienda monitoreo del recuento de plaquetas cada tercer
día durante dos semanas. Cuando se usan HBPM en tromboprofilaxis se debe
tener en cuenta la medicación específica y las recomendaciones del laboratorio
que la produce. Cuando usamos enoxaparina la dosis recomendada es de 40
mg SC cada 24 horas y solo es preciso reducir la dosis a la mitad cuando el
paciente tenga una depuración de creatinina menor de 30 mL/min. Cuando se
239
240
Urgencias Cardiovasculares
usan HBPM por lo general no es necesario el monitoreo de plaquetas. La dosis
de fondaparinux es de 2.5 mg/d y no se recomienda su uso si la depuración
de creatinina es menor de 30 mL/min. Una mención especial merece la
trombocitopenia inducida por heparina, la cual es más dependiente de la
duración del tratamiento que de la dosis y se presenta mucho más cuando se
usa HNF que HBPM (1.6 % vs 0.6%).
Otras medidas preventivas, quizá menos efectivas pero a tener en cuenta
según el tipo de paciente o la contraindicación de medicamentos, son la
compresión neumática intermitente y el uso de medias elásticas con gradiente
de presión. Revisiones sistemáticas han confirmado la importancia del uso de
estas últimas en la prevención del síndrome post trombótico. La movilización
precoz es deseable en todos los pacientes y los movimientos de tobillo con
compresión de la musculatura de los miembros inferiores se recomienda en
los viajeros que permanecen sentados durante horas.
En los servicios de urgencias es muy importante iniciar anticoagulación
convencional a los pacientes con probabilidad clínica alta de TEP, mientras
se efectúa el algoritmo diagnóstico. Se debe hacer con HNF o con HBPM
para prevenir rápidamente la formación de nuevos trombos en el sistema
venoso profundo, mientras los existentes se adhieren a la pared del vaso. La
efectividad de la heparina y su papel en el tratamiento del TEV está relacionada
a la disminución de las recurrencias del TEV. Estas recurrencias se presentan
después del 5º día y se reducen de manera significativa si los niveles terapéuticos
de heparina se alcanzan en las primeras 24 horas. Iniciar anticoagulación con
heparina de bajo peso molecular (enoxaparina a dosis de 1 mg/ K subcutánea
cada 12 horas o HBPM equivalentes). Las HBPM son tan efectivas y seguras
como las HNF en el manejo de TVP y TEP, y se asocian con menor riesgo de
recurrencia de embolia y menor mortalidad. La tabla 10 muestra las diferentes
HBPM y las dosis recomendadas.
Tabla 10. Diferentes Heparinas de Bajo Peso Molecular y sus dosis:
HBPM:
Enoxaparina (Clexane)
1.5 mg/K/SC cada 24 horas
Nadroparina (fraxiparina)
Dalteparina (Fragmin)
Tinzaparina
Dosis
1mgr/K/SC cada 12 horas o
0.1ml/K (120 mgr a 160 mgr) cada 12 horas
200 UI/K día ( Una sola dosis o dividido en
dos dosis)
175 UI/kg cada día
Urgencias Cardiovasculares
En pacientes con TEP agudo no masivo, es recomendado iniciar HBPM,
en pacientes con TEP agudo masivo, o con dudas de la absorción subcutánea
o en quienes se considere la posibilidad de tener que practicar trombolisis es
preferible iniciar HNF IV, lo mismo que en pacientes con falla renal severa.
Una vez confirmado el diagnóstico de TEV (puede ser desde el primer día de
iniciada la heparina), deben iniciarse antagonistas de la vitamina K (Warfarina)
a dosis inicial de 5 a 10 mg VO día (dosis dada preferiblemente a las 17:00
horas y que no interfiera con comidas), continúe con 5 mg del segundo día en
adelante, y modifique la dosis de acuerdo al INR; el cual, mientras se encuentre
hospitalizado el paciente, debe hacerse diariamente a partir del tercer día. La
duración del tratamiento subcutáneo con enoxaparina y el egreso del paciente
serán cuando el INR, esté en rango terapéutico por lo menos una vez, y de ser
posible dos veces en días diferentes (lo cual se logra entre el día cinco y siete).
Al momento del alta conviene remitir al paciente a la clínica de
anticoagulación ya sea de la institución donde se halla hospitalizado o del
asegurador en salud respectivo si cuenta con el servicio y nuestra confianza.
Algunos datos recientemente publicados sugieren que el inhibidor directo de
la trombina, dabigatran es tan seguro y efectivo como la warfarina para el TEV
agudo y no requiere monitoreo de laboratorio, situación similar sucede con el
fondaparinux subcutáneo.
En el paciente en el que no se use heparina de bajo peso molecular, debe
sumistrarse heparina no fraccionada, vía endovenosa. Iniciando con un bolo
de 5.000 unidades y continuando con una infusión continua de heparina a 42
ml/h (1.680 U/h). Dosis total en 24 horas: 40.320 U.
Para facilitar su uso cuando se haya tomado la decisión de utilizar HNF
dejamos este esquema: Dosis inicial: bolo heparina 5.000 U. IV. Continuar con:
infusión de heparina a 42 ml/h (1.680 U/h). 20.000 U en 500 ml de solución
salina. Dosis total en 24 horas: 40.320 U.
Los pacientes con antecedente de cirugía en las dos semanas previas,
antecedente de úlcera péptica, sangrado gastrointestinal o génitourinario,
enfermedad cerebrovascular reciente (dos semanas previas), y pacientes con
alto riesgo de sangrado deben recibir infusión a 31 ml/h (1.240 U/h). Total
en 24h: 29.760. Ajustar dosis de heparina de acuerdo con TPT. Realizar TPT:
4-6 horas después de iniciar heparina. Ajustar de acuerdo con nomograma,
4-6 horas después de ajustar la dosis. Ajustada la dosis realizar control de TPT
diario a menos que se modifique nuevamente la dosis.
241
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Urgencias Cardiovasculares
Tabla 11. Protocolo para heparina No Fraccionada ajustada por peso
Dosis inicial 5.000 U ó 80U/kg en bolo seguido de infusión de 18 U/kg/h,
hacer TPT a las 4 a 6 horas y de acuerdo al resultado proceder de la siguiente
manera:
TPT
Dosis
<35
80U/kg bolo y luego 4 U/kg/h
35-45 40 U/kg bolo y luego 2 U/kg/h
46-70 No hacer cambios
71-90 Disminuir la tasa de infusión en 2U/kg/h
>90
Suspender la infusión 1 hora y luego reinicie disminuyendo en
3U/kg/h
Los estudios han mostrado que el riesgo de recurrencia aumenta tres veces
cuando el TPT es menos a 1.5 veces el normal durante tres días consecutivos.
Si el nivel terapéutico de TPT no se logra en las primeras 24 horas, esto
incrementa el riesgo de recurrencia en 23.3%, siendo el riesgo basal del
paciente que alcanza el rango terapéutico en las primeras 24 horas, de 4-6%.
Otros estudios han mostrado que la heparina debe usarse por lo menos
durante 5 días por las siguientes razones: 1) actúa más rápido que la
warfarina y tiene mejor efecto antitrombótico; 2) se tarda 3 días para eliminar
microtrombos detectables en las TVP agudas fluctuantes a nivel proximal;
3) el trombo tarda entre 4 a 5 días para adherirse a la pared del vaso y 4) la
warfarina requiere de 5 días para tener un efecto antitrombótico adecuado, así
que un INR de 2 o más, durante los primeros 2 a 3 días de anticoagulación no
es suficiente para prevenir el progreso del TEV.
Cuando se decida usar fondaparinux para el tratamiento de la TVP o del
TEP, la dosis recomendada es 5 mg/d para pacientes menores de 50 K, 7.5 mg/
día para pacientes entre 50 y 100 K y 10 mg/día para pacientes con más de
100 K de peso, en caso de ocurrir un sangrado importante que no se pueda
controlar se recomienda el uso del Factor VIIa recombinante, La tabla 12
muestra las contraindicaciones generales de la anticoagulación.
Urgencias Cardiovasculares
Tabla 12. Contraindicaciones de anticoagulación
Absolutas:
Relativas:
• Diátesis hemorrágicas graves
• Procesos hemorrágicos activos (úlcera gastroduodenal
sangrante, neoplasia ulcerada, etc.)
• Hipertensión arterial grave no controlable
• Hemorragia intracraneal reciente
• Aneurisma intracerebral
• Retinopatía hemorrágica, dependiendo de su gravedad
• Ulcera gastroduodenal activa
• Mala absorción intestinal
• Alcoholismo activo
• Escaso nivel intelectual (pobre cooperación)
• Alteraciones mentales, especialmente con tendencia al
suicidio
En conclusión debemos usar HBPM en TEP no masivo confirmado, aunque
también se puede usar HNF. Ante la alta sospecha clínica de TEV debemos
anticoagular el paciente mientras comprobamos el diagnóstico. En pacientes
con falla renal severa (depuración de creatinina < de 30 mL min) considerar
HNF en infusión IV continua.
Alta temprana y tratamientos ambulatorios
Pacientes con TVP debidamente seleccionados, sin riesgos especiales
pueden ser manejados en casa. Investigaciones recientes han mostrado
buenos resultados con tratamientos domiciliarios o ambulatorios, en especial
en pacientes de bajo riesgo o con TEP medianos o pequeños, previamente
seleccionados y con fácil acceso a los cuidados ambulatorios por parte de su
asegurador. Las altas tempranas (<4 días) también han demostrado seguridad
en los pacientes debidamente seleccionados.
Duración del tratamiento
Los pacientes serán tratados un promedio entre 3 y 6 meses, siempre y
cuando tengan factores de riesgo reversibles (cirugías, fracturas, inmovilidad
243
244
Urgencias Cardiovasculares
transitoria, etc.). Aquellos pacientes con recurrencia de la enfermedad,
o que tengan factores de riesgo persistentes en el tiempo o trastornos de
hipercoagulabilidad o TEP crónico recurrente, deben considerarse para
anticoagulación indefinida. La medicación recomendada es la warfarina
(antagonistas de vitamina K) y el INR objetivo es entre 2 y 3, con esto
aseguramos disminuir la reincidencia de TEV a 0.7% / año.
Los pacientes con un segundo episodio de TEV serán considerados para
tratamiento por tiempo indefinido, los pacientes con cáncer y TEV deben
recibir entre 3 y 6 meses con HBPM y luego se puede considerar dejarlos
indefinidamente en el mismo régimen o pasarlos a antagonistas de la
vitamina K, y suspenderla cuando el cáncer esté resuelto. Pacientes con TEP y
asintomáticos deben recibir manejo como si fueran sintomáticos.
Estrategias para determinar el tiempo de la anticoagulación
La medición del DD un mes después de haber suspendido la anticoagulación
tiene utilidad ya que si está elevado, el TEV recurrirá en los próximos 15 meses
en el 15 % de los pacientes, en cambio sí es negativo lo hará en el 6.2% de los
pacientes. Si decidimos reiniciar la anticoagulación en el grupo de pacientes
con DD anormal, la incidencia de TEP en estos pacientes disminuirá al 1.9%.
Ver tabla 13 sobre tiempos de anticoagulación basados en la evidencia.
Pacientes con riesgo prohibitivo para anticoagulación por sangrado, con TEP
agudo pero no masivo, buena reserva cardiopulmonar y estudios de miembros
inferiores negativos es mejor dejarlos sin tratamiento, esta estrategia se asocia
a menos efectos adversos que continuar la anticoagulación o colocar un filtro
de vena cava inferior (VCI).
Tabla 13. Recomendación basada en evidencia del tiempo de anticoagulación:
Característica
Duración
1) Primer episodio de TEV con factor de 3 a 6 meses
riesgo transitorio
2) Primer episodio TEV idiopático
6 a12 meses
3) TEV en paciente con cáncer
3-6 meses HBPM
Luego warfarina
4) TEV y Síndrome antifosfolípido o - 12 meses
trombofilia
- Indefinida
Evidencia
1A
1A
1C
2C
Urgencias Cardiovasculares
Otros marcadores pronósticos
Troponina I
Pacientes con TEP agudo y troponina I elevada (> 0.4 ng/mL), o troponina
T elevada (> 0.1 ng/mL), indicadores de necrosis miocárdica, tuvieron
una mortalidad por toda causa, del 14 al 36%, mientras que si es normal la
mortalidad será del 2 al 7%. Pacientes con niveles de troponina I de 1.5ng/mL
tuvieron una mortalidad del 22% contra 10% en los pacientes que tuvieron
una troponina I entre 0.07 y 1.5ng/mL
Péptido cerebral natriurético (PCN) y N terminal pro-PCN
La elevación persistente del PCN, ( > 90 pg/mL) o del N-terminal pro-PCN
> 500 pg/mL, 24 horas después de iniciado el TEP, indica disfunción ventricular
derecha significativa con elevada mortalidad y, en el paciente en estado crítico,
puede orientar a una rápida intervención con trombolisis, trombectomía con
catéter o embolectomía quirúrgica
Disfunción del Ventrículo Derecho (VD)
Es indicador de mal pronóstico, a veces orienta el manejo a seguir, por
ejemplo la utilización de trombolisis. La definición incluye una relación > 1
en la visión ecocardiográfica de 4 cámaras entre las dimensiones al final de
la diástole del VD/VI, diámetro del VD al final de la diástole > 30 mm, o
movimiento paradójico del septo interventricular en sístole.
Tratamientos especiales
Trombolisis
En caso de persistir el compromiso hemodinámico, con hipotensión
sostenida luego de la reanimación inicial, es preciso considerar la trombolisis
evaluando siempre la relación riesgo/beneficio. La decisión de utilizar
trombolisis dependerá de la severidad del TEP, el pronóstico y el riesgo de
sangrado.
Existen tres agentes trombolíticos utilizados en el tratamiento de la embolia
pulmonar: estreptokinasa, urokinasa, yrtPa. En nuestro país no contamos
actualmente con la urokinasa. Hay evidencia de que no hace falta instilar estos
medicamentos directamente en el lecho pulmonar. Las infusiones cortas (2
horas), son tan efectivas como las de mayor tiempo (24 horas), de tal manera
245
246
Urgencias Cardiovasculares
que se prefieren las primeras. La estreptoquinasa se recomienda en dosis de
250.000 unidades en 30 minutos, y luego infusión de 100.000 unidades/hora
por 24 horas, o se puede usar el esquema corto, igual de eficaz y potencialmente
más seguro, de 1.500.000 unidades administradas en infusión IV en 1 a
2 horas. La urokinasa se usa en dosis de 4.400 U/k/10 minutos, seguida de
infusión de 4.400 U/k/hora por 24 horas o igual de eficaz y potencialmente
más seguro, usar 3.000.000 unidades administradas en infusión IV en dos
horas. La rtPa está aprobada para uso IV en dosis de 100 mg/IV/2 horas. Los
estudios muestran que la resolución del émbolo pulmonar a las dos horas es
más rápida con rtPa, y es equivalente después de las 12 horas.
Con respecto a la trombolisis tendremos en cuenta las siguientes conclusiones
basadas en evidencia:
1) No se recomienda trombolisis de rutina para todos los pacientes con EP,
porque la tasa de sangrado con trombolíticos es alta, y
2) la mortalidad de los pacientes tratados con heparinas es muy baja. En esta
situación los riesgos de la trombolisis superan los potenciales beneficios
demostrados hasta el momento (1A).
3) En pacientes sin compromiso hemodinámico y sin signos de disfunción o
dilatación del ventrículo derecho, no se recomienda el uso de trombolíticos
(1A).
4)Se sugiere utilizar trombolisis en pacientes con embolia pulmonar
hemodinámicamente inestables y sin contraindicaciones conocidas para
su uso (2C+).
5) En pacientes sin compromiso hemodinámico, pero con signos de disfunción
o dilatación del ventrículo derecho, no se sugiere el uso rutinario de
trombolíticos (2B), se sugiere individualizar el manejo en estos pacientes
(2C).
6)Se recomienda la utilización de rtPa por encima de urokinasa o
estreptoquinasa, si se utilizan las dosis y la duración de infusión
recomendadas por la FDA (1B).
7) Para infusión de dos horas o menos de duración, se recomienda utilizar
rtPa, urokinasa, o estreptokinasa (1B). Se sugiere utilizar tiempos de
infusión cortos (1-2 horas) a diferencia de tiempos largos (12-24 horas),
(2B).
Urgencias Cardiovasculares
La tabla 14 muestra las contraindicaciones para utilizar trombolisis y la tabla
15 resume los agentes utilizados en trombolisis y sus dosis.
Tabla 14. Contraindicaciones de la trombolisis.
Absolutas
Relativas
• Cualquier historia previa de AVC hemorrágico
• Otro tipo de AVC durante el último año, excluyendo
accidentes transitorios
• Enfermedad intracraneal o intraespinal
• Neoplasia cerebral o cirugía cerebral en los últimos 6
meses*
• Traumatismo craneal en las últimas 6 semanas (incluso
leve si es en las últimas 48 horas)
• Sospecha de disección aórtica
• Pericarditis
• Hemorragia interna en las últimas 6 semanas*
• Sangrado activo (no menstruación) o diátesis hemorrágica
conocida
• Cirugía o trauma mayor en las últimas 6 semanas
• Anticoagulación oral
• Pancreatitis aguda
• Embarazo o primera semana postparto
• Úlcera péptica activa
• Accidente isquémico transitorio en las últimas 6 semanas.
• Demencia
• Endocarditis infecciosa
• Tuberculosis pulmonar activa cavitada
• Enfermedad hepática avanzada
• Evidencia de trombo intracardiaco
• Hipertensión arterial (PA sistólica >180 mm Hg o PA
diastólica>110 mm Hg) no controlable
• Punción de un vaso no compresible en las 2 semanas
previas
• Maniobras traumáticas de resucitación en las últimas 3
semanas
*Valorar individualmente en caso de EP con alteración hemodinámica grave
247
248
Urgencias Cardiovasculares
Tabla15.Medicación de elección de trombolisis y dosificación.
Medicamento
t-PA
Estreptoquinasa
Estreptoquinasa
Uroquinasa
Uroquinasa
Dosis inicial
100 mg / IV / 2 horas
250.000 U / IV en 30
mins.
1.500.000 U / IV en 1 a 2
horas
4.400 U / IV / K en 10
mins.
3.000.000 U / IV en 2
horas
Dosis siguiente
No es necesaria
100.000 U / hora / 24
horas
No es necesaria
4.400 U / IV / Kg/ hora
por 12 a 24 horas
No es necesaria
Embolectomía
En caso de encontrar trombo flotante en el ventrículo derecho o en la
arteria pulmonar puede considerarse la embolectomía urgente y el paciente
debe ser evaluado junto a cirugía cardiovascular. El paciente con HTP severa
y tromboembolismo crónico y recurrente se estudiará para determinar la
utilidad (riesgo vs. beneficio) de la tromboendarterectomía pulmonar.
Filtro de Vena Cava Inferior
En casos donde la anticoagulación esta contraindicada debe considerarse la
posibilidad de colocar un filtro en la vena cava inferior, por debajo de las venas
renales, vía cateterismo venoso, en especial si se ha documentado que la fuente
de los trombos sean los miembros inferiores. Se recomienda de todas maneras
mantener algún grado de anticoagulación para evitar el taponamiento precoz
del filtro y siempre que sea posible este filtro debería ser removible, ya que en
la mayoría de los casos se podrá remover una vez el riesgo haya descendido y
el paciente deje de estar anticoagulado.
Diagnóstico diferencial de TEP
El diagnóstico diferencial del TEP es extenso, pero las causas que más
frecuentemente se confunden son infarto agudo de miocardio, edema
pulmonar, choque cardiogénico, taponamiento cardíaco, traumas y fracturas
costales, neumotórax a tensión, neumonía, derrame pleural y pleuritis entre
otros.
Urgencias Cardiovasculares
Pronóstico y Conclusión
De acuerdo a los datos del registro multicéntrico colombiano (EMEPCO),
la mortalidad intrahospitalaria es del 15% y de estos pacientes el 20 % mueren
en las primeras 24 horas, de ahí que una alta sospecha de la enfermedad,
un proceso diagnóstico rápido y un inicio de tratamiento, inclusive antes de
comprobarse el diagnóstico mejoraran los datos de supervivencia y calidad de
vida a corto y largo tiempo.
Las complicaciones del TEV además de la muerte por falla ventricular
derecha aguda, pueden ser episodios de recurrencia del TEP, evolución
a TEP crónico recurrente, sangrado mayor (con mortalidad inclusive) y
menor, con necesidad de ajustar anticoagulación y en ocasiones suspenderla
temporalmente.
Lecturas recomendadas
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Therapy: Chest 2008;133; suppl6:110S-380S
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National Pulmonary Embolism Registry in Colombia: The EMEPCO
Study, Poster Board # 804 Publication Page: A57, ATS meeting,
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Urgencias Cardiovasculares
18
CAPÍTULO
Hipertensión pulmonar
Jorge Ortega J.
Especialista en medicina interna y neumología.
Neumólogo, Clínica Cardiovascular.
253
Urgencias Cardiovasculares
HIPERTENSIÓN PULMONAR
Durante el cuarto Simposio Mundial sobre hipertensión pulmonar (HP)
celebrado en Dana Point, California, en el 2008, expertos de todo el mundo
llegaron al acuerdo consensuado de mantener la filosofía y la organización
general de las clasificaciones previas de Evian-Venecia, aunque corrigiendo
algunos puntos concretos para mejorar la claridad y tener en cuenta las nuevas
informaciones. La nueva clasificación clínica (basada en la reunión de Data
Point) se muestra en la Tabla I. Los cambios, en comparación con la versión
anterior, son los siguientes:
• Grupo 1, Hipertensión arterial pulmonar (HAP); el término HAP familiar
es sustituido por HAP heredable porque se han identificado mutaciones
genéticas específicas en casos esporádicos sin antecedentes familiares.
Esta nueva categoría de HAP heredable no exige la realización de pruebas
genéticas en ningún paciente con HAP idiopática (HAPI) ni en casos
con antecedentes familiares de HAP, puesto que no cambiaría su manejo
clínico. Se ha actualizado la clasificación de la enfermedad cardiaca
congénita (ECC) causante de HAP para incluir una versión clínica y otra
anatómica-fisiopatológica con el fin de definir mejor e individualmente a
cada paciente.
La HAP asociada (HAPA) incluye enfermedades que pueden tener
una presentación clínica similar a la ya vista en la HAPI, con resultados
histológicos idénticos, incluyendo el desarrollo de lesiones plexiformes. La
HAPA representa, aproximadamente, la mitad de los pacientes con HAP
tratados en centros especializados. La esquistosomiasis se incluye entre
las formas de HAPA, ya que publicaciones recientes demuestran que los
pacientes con esquistosomiasis e HAP pueden presentar las características
clínicas y patológicas específicas necesarias. La anemia hemolítica crónica,
al igual que la enfermedad de células falciformes, la talasemia, la esferocitosis
hereditaria, la estomatocitosis y la anemia hemolítica microangiopática,
pueden derivar en HAP, y todas ellas se incluyen en las formas de HAPA.
• Continúa siendo difícil clasificar los desórdenes de la Enfermedad veno
oclusiva pulmonar (EVOP) y la hemangiomatosis capilar pulmonar (HCP)
del grupo 1’, puesto que comparten algunas características con la HAPI,
aunque también manifiestan algunas diferencias. Dada la evidencia actual,
pareció lógico que estas enfermedades pertenecieran a una categoría
255
256
Urgencias Cardiovasculares
distinta pero no completamente separada de la de la HAP, y por ello se las
ha denominado como grupo clínico 1.
• El grupo 2, HP causada por cardiopatía izquierda, y el grupo 3, HP causada por
enfermedades pulmonares e hipoxemia, no han sufrido cambios considerables.
• El grupo 4, hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC),
puesto que no hay criterios bien definidos para distinguir entre las lesiones
obstructivas proximales y las distales, se decidió conservar una sola
categoría sin intentar distinguir entre ambas formas de lesión.
• El grupo 5, HP con mecanismos poco claros o multifactoriales, comprende
una serie heterogénea de enfermedades con mecanismos patogénicos
inciertos que resultan en HP, incluidos desórdenes hematológicos,
sistémicos, metabólicos y otros raros.
Diagnóstico general de la hipertensión pulmonar
Se trata de un proceso escalonado que parte de la sospecha clínica,
confirmación del diagnóstico e identificación de la etiología específica. Dado
que la forma más frecuente de HAP, grupo 1, es la idiopática (HAPI), en ésta
ha de considerarse un diagnóstico de exclusión que culmina con la evaluación
de la severidad (parámetros clínicos, ecocardiográficos, hemodinámicos,
biomarcadores y de capacidad de ejercicio, clave en la elección del tratamiento
y en el seguimiento).
Algoritmo diagnóstico
El proceso diagnóstico incluye: sospecha clínica, detección de la HTP,
identificación de la etiología, evaluación hemodinámica y evaluación de
la capacidad funcional. Los pacientes se presentan con cuadro de disnea,
presíncope/ síncope, angina o insuficiencia cardíaca. El examen físico evidencia
cambios de hipertensión pulmonar como un segundo ruido reforzado, soplo
de insuficiencia tricúspide o de insuficiencia pulmonar, un tercer o cuarto
ruido derecho, ascitis, edemas periféricos, hepatomegalia, ingurgitación
yugular y cianosis.
Detección de la hipertensión pulmonar
En la detección de la HP empleamos el ECG, la radiografía (Rx) de tórax y
el ecocardiograma transtorácico (ETT). A través de ellos podemos detectar o
sospechar la presencia de HP en el transcurso de procedimientos realizados
por razones clínicas ajenas a la sospecha clínica de HP.
Urgencias Cardiovasculares
En el ECG sugieren HP la presencia de dilatación de auricula derecha,
crecimiento de ventrículo derecho (87% de los pacientes con HAPI), eje
derecho (79%), ondas R altas o patrón qR, con alteraciones de la repolarización
en precordiales derechas (V1-V4), que poseen una sensibilidad del 55% y una
especificidad del 70%.
El 90% de los pacientes con HAPI tienen una radiografía de tórax anormal,
en la cual se evidencian:
1) incremento del índice cardiotorácico
2) crecimiento del ventrículo derecho (en la proyección lateral; la superficie
de contacto entre el borde cardíaco anterior y el esternón supera 1/3 la
longitud total de éste)
3) dilatación de arteria pulmonar central con tamaño de la arteria lobar inferior
derecha > 16 mm.
La Radiografía contribuye también en la clasificación clínica de la HP.
La herramienta diagnóstica fundamental para la detección de la HP es la
ecocardiografía transtorácica. En las últimas guías de práctica clínica se
establece la presencia de HP mediante ecocardiografía como lo describe la
TABLA 2. Se considera HP significativa cuando la presión sistólica pulmonar
(PSP) es > 45-50 mmHg, según la edad del paciente. Permite descartar la
existencia de cardiopatía izquierda (HP del grupo 2) y detectar los casos de
cardiopatía congénita y cortocircuito sistémico pulmonar (grupo 1). Por otro
lado, evalúa la severidad y establece el pronóstico.
La TAC de alta resolución debería considerarse en todos los pacientes
con HP para descartar la presencia de enfermedad pulmonar intersticial
y enfisema. Es también imprescindible en caso de sospecha de enfermedad
venooclusiva o hemangiomatosis capilar pulmonar (alteración severa de la
difusión e hipoxemia, patrón reticulonodular en la radiografía de tórax).
La gammagrafía de ventilación / perfusión ha de realizarse siempre que se haya
descartado HP del grupo 2 y 3, y en el caso de que, aunque existan cardiopatía
izquierda y / o patología pulmonar, la HP parezca “desproporcionada” para su
gravedad. Si muestra múltiples defectos de perfusión segmentarios, se debe
sospechar HP del grupo 4.
Evaluación hemodinámica
• El cateterismo cardiaco derecho es el examen de referencia para confirmar
el diagnóstico de HP, también permite evaluar su gravedad y contribuye a
257
258
Urgencias Cardiovasculares
establecer el pronóstico. Está indicado en todos los pacientes con HAP y HP
tromboembólica (grupos 1 y 4). En pacientes con PSP < 50 mm Hg (estimada
con ecocardiograma) se deberá individualizar la decisión en función de la
edad, fundamento de la sospecha clínica y la comorbilidad.
En los pacientes con HP asociada a cardiopatía izquierda (grupo 2) no es
necesario efectuar el estudio hemodinámico salvo que haya incertidumbre
sobre el origen pre o postcapilar de la misma (la sobrecarga de volumen puede
ayudar a identificar casos con HP postcapilar que presenten niveles de PCP <
15 mmHg debido al tratamiento previo con diuréticos).
En los pacientes con HP asociada a enfermedad pulmonar tampoco
es necesario el estudio hemodinámico salvo en aquellos casos con PSP
desproporcionadamente elevada (> 55 mmHg) en relación a la gravedad de
la enfermedad respiratoria, donde se sospeche que la HP pueda constituir un
proceso concomitante que requiera tratamiento específico.
Valoración pronóstica mediante ecocardiografía en la HP
La función sistólica del VD es el determinante pronóstico principal de la
enfermedad. El ecocardiograma es una herramienta útil en la valoración de los
cambios en la estructura y función sistodiastólica del ventrículo derecho, y en la
estimación de la pre y postcarga. La valoración de la función sistólica mediante
ecocardiografía es difícil, debido a la compleja geometría del ventrículo
derecho, máxime cuando se produce el remodelado secundario al aumento
crónico de la postcarga. Las técnicas aplicadas al ventrículo izquierdo (FE por
Simpson, Fracción de acortamiento) no son reproducibles en el ventrículo
derecho y se correlacionan pobremente con la fracción de expulsión obtenida
por resonancia ó radionúclidos, ya que infraestiman los volúmenes.
Otros criterios incluyen el derrame pericárdico que es un signo ominoso en
los pacientes con HAP idiopática, y refleja la situación de insuficiencia cardíaca
(IC) derecha refractaria. Este hallazgo no tiene importancia pronóstica en
las colagenopatías, en las que el derrame puede ser una consecuencia de la
serositis (pericarditis) en el seno de la enfermedad autoinmune.
Resonancia magnética cardiaca (RMC) en HAP.
La RMC es actualmente la técnica de referencia para la cuantificación de
volúmenes, masa y fracción de eyección del ventrículo derecho (FEVD). Se
utilizan secuencias de cine y se calculan los volúmenes mediante el método
de Simpson, obviándose las asunciones geométricas del ecocardiograma.
Urgencias Cardiovasculares
Además de la medición de la función sistólica, la RMC aporta información
adicional sobre otras alteraciones que pueden llevar al diagnóstico etiológico,
como patología izquierda o cardiopatías congénitas con shunt extracardiaco.
La técnica de contraste de fase permite obtener mediciones precisas del
gasto cardiaco, Qp/Qs, y demostrar características típicas del flujo pulmonar
asociadas a HP.
Tratamiento de la hipertensión pulmonar
Las medidas generales incluyen estrategias dedicadas a disminuir el impacto
deletéreo de algunas circunstancias y agentes externos en los pacientes con
HAP. El ejercicio físico en los pacientes con HAP puede generar aumentos
importantes de la presión pulmonar, por lo que debe estar limitado por la
aparición de síntomas. Sin embargo, es recomendable la realización de ejercicio
aeróbico regular.
La gestación produce cambios hormonales y hemodinámicos que suelen ser
muy mal tolerados por las pacientes con HAP, con una elevada mortalidad
materna (30-50%), especialmente en el posparto inmediato. Aunque se
han comunicado casos de embarazos satisfactorios en pacientes con HAP
idiopática, se recomienda la utilización de un método anticonceptivo eficaz en
las pacientes en edad fértil. No hay consenso sobre el método anticonceptivo
más adecuado, se cuestiona la seguridad de los anticonceptivos hormonales
por su posible efecto pro-trombótico, siendo de elección la esterilización
quirúrgica, los métodos de barrera y los anticonceptivos libres de estrógenos.
-Tratamiento convencional
En líneas generales, el tratamiento de la HAP se inicia con la anticoagulación
oral, diuréticos y oxígeno. En este momento, es recomendable derivar al
paciente a una unidad de referencia en HP para realizar el test vasodilatador
agudo (se utilizará óxido nítrico, epoprostenol o adenosina). Los pacientes
respondedores serán tratados con antagonistas del calcio, reevaluándose
su eficacia a los 3-6 meses de tratamiento (definida por clase funcional I-II
de la OMS y práctica normalización de las presiones pulmonares). Los no
respondedores y los respondedores con falta de eficacia a los 3-6 meses en
clase II-IV de la OMS, recibirán tratamiento con los fármacos específicos para
el remodelado vascular pulmonar.
Oxigenoterapia domiciliaria debe prescribirse a aquellos pacientes que
presentan insuficiencia respiratoria en condiciones basales (mantener
259
260
Urgencias Cardiovasculares
saturación de oxígeno >90%), y a aquellos que presentan desaturación arterial
con ejercicios habituales.
Los pacientes con signos y síntomas de insuficiencia cardiaca derecha
mejoran dramáticamente tras la administración de diuréticos, que reducen
la precarga ventricular derecha. En general deben usarse con precaución, a
dosis bajas y lentamente progresivas, ya que incluso reducciones moderadas
de la presión de llenado del ventrículo derecho pueden inducir hipotensión y
limitar el uso de fármacos vasodilatadores. La espironolactona (antagonista de
la aldosterona) está especialmente recomendada.
La eficacia del uso crónico de la digital en la HAP idiopática no ha sido
estudiada y su uso profiláctico es controvertido. Dados sus potenciales efectos
tóxicos, en la actualidad lo más recomendable sería utilizarla en casos con falla
derecha clínicamente evidente.
La base racional para el uso de anticoagulantes orales en la HAP radica,
por una parte, en la presencia de factores de riesgo para el desarrollo de
tromboembolismo venoso, como la insuficiencia cardiaca y el sedentarismo,
y por otra, en la presencia de un estado pro-trombótico. La evidencia que
apoya la anticoagulación en pacientes con HAP idiopática puede extrapolarse
a otros pacientes con otras formas de HAP, siempre que se sopese con cuidado
la relación riesgo/beneficio.
La administración crónica de altas dosis de Bloqueantes de los canales del
calcio (BCC) prolonga la supervivencia de los pacientes respondedores en la
prueba vasodilatadora aguda. Los fármacos más utilizados son diltiazem y
nifedipino. Las dosis a las que han demostrado ser eficaces son relativamente
elevadas, 240-720 mg/día de diltiazem y 120 - 240 mg/día de nifedipino. Se
puede usar amlodipino, a dosis de 20mg/día, aunque existe menos experiencia
con este medicamento. La eficacia de los BCC debe evaluarse a los 3-6 meses
de su inicio. Se considerará que el tratamiento es eficaz si la clase funcional es
I o II y la presión pulmonar cercana a los valores normales. Si no se consiguen
estos objetivos, está indicado iniciar tratamiento con fármacos específicos.
-Objetivos del tratamiento
El tratamiento de la HAP pretende mejorar la clase funcional, aumentar la
capacidad de ejercicio, normalizar el perfil hemodinámico, mejorar la calidad
de vida y aumentar la supervivencia. Los objetivos del tratamiento deberán
ajustarse a cada paciente de forma individual. Aunque una prueba de marcha
de 6 minutos (> 400 m) suele considerarse aceptable para los pacientes con
Urgencias Cardiovasculares
HAP, se da el caso de que los pacientes más jóvenes a menudo son capaces de
caminar 500 m o más a pesar de presentar HP grave y disfunción del VD. En
estos pacientes, una prueba de ejercicio cardiopulmonar y/o un cateterismo
cardiaco derecho (CCD) son especialmente útiles para obtener una valoración
más fiable de la disfunción del VD.
La evaluación clínica, los biomarcadores, la ecocardiografía y el CCD son
herramientas adicionales útiles para decidir si el estado del paciente puede
considerarse estable o no estable.
El CCD se realiza previo al tratamiento, cuando existe deterioro clínico,
o cuando hayan discrepancias entre los factores pronósticos no invasivos
utilizados en el seguimiento. En cualquier caso, su indicación ha de estar
individualizada en el contexto clínico del paciente, teniendo en cuenta que
no todos los parámetros que se obtienen repetidas veces en los pacientes con
HAP son igual de apropiados para valorar la gravedad de la enfermedad. La
magnitud de la PAP tiene mala correlación con los síntomas y el resultado, ya
que se determina no sólo por el grado de aumento en la RVP, sino también por
el funcionamiento del VD. Así, no debería utilizarse la PAP sola para tomar
decisiones terapéuticas.
-Tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar (Grupo 1).
La Figura 3 muestra el algoritmo de tratamiento para pacientes con HAP
(grupo 1).
• El algoritmo de tratamiento no se aplica a los pacientes de otros grupos
clínicos, y sobre todo, no se aplica a aquellos que tienen HP asociada al
grupo 2, cardiopatía izquierda, o al grupo 3, enfermedades pulmonares.
Estos tratamientos han sido evaluados en ensayos clínicos controlados y
aleatorizados principalmente en la HAPI, la HAP heredable, la HAP causada
por los fármacos anorexígenos y en la HAP asociada a ETC. El planteamiento
inicial propuesto tras el diagnóstico de HAP consiste en la adopción de las
medidas generales y el comienzo de la terapia de apoyo .
La prueba de vasorreactividad aguda debería realizarse a todos los pacientes
con HAP del grupo 1, aunque los pacientes con HAPI, HAP heredable y HAP
asociada al uso de anorexígenos son los que más probabilidades tienen de
manifestar una respuesta aguda positiva y de beneficiarse de la terapia con
altas dosis de BCC. Los pacientes vasorreactivos, deberían tratarse con dosis de
BCC toleradas de manera óptima; la respuesta adecuada debería confirmarse
tras 3-4 meses de tratamiento. Los no respondedores a la prueba aguda de
261
262
Urgencias Cardiovasculares
vasorreactividad que se encuentran en CF II de la OMS deberían tratarse con
un antagonista de los receptores de endotelina (ARE) o un inhibidor de la
fosfodiesterasa tipo 5 (IPDE5). Los no respondedores a la prueba aguda de
vasorreactividad o los respondedores que permanecen en (o evolucionan
hacia) la CF III de la OMS deberían tenerse en cuenta como candidatos al
tratamiento con un ARE o bien con un IPDE5 o un prostanoide.
Puesto que no se dispone de comparaciones frente a frente entre diferentes
compuestos, se puede proponer un tratamiento de primera línea no basado
en la evidencia. En este caso, la elección del fármaco depende de una variedad
de factores, que incluyen el estado de aprobación, la vía de administración, el
perfil de efectos secundarios, las preferencias del paciente y la experiencia del
médico.
Se puede emplear epoprostenol IV en pacientes de la CF III de la OMS
debido a sus beneficios para la supervivencia. Se recomienda el epoprostenol
IV continuo como terapia
de primera línea para los pacientes con HAP en la CF IV de la OMS debido
al beneficio para la supervivencia en esta situación.
El treprostinil SC e IV también se puede utilizar en el tratamiento de
pacientes de la CF III y IV de la OMS. Las dosis administradas por via IV son
entre 2 y 3 veces más altas que las de epoprostenol.
No se recomienda la utilización de fármacos orales de inicio en los pacientes
en clase funcional IV de la OMS. La terapia combinada inicial también puede
utilizarse en los pacientes de la CF IV de la OMS.
En caso de una respuesta clínica inadecuada, habría que considerar una
terapia combinada secuencial. La terapia de combinada puede incluir un ARE
más un IPDE5, un prostanoide más un ARE o un prostanoide más un IPDE5.
En los centros especializados también se utiliza la terapia de combinada triple.
La atrioseptostomía con balón y/o el trasplante pulmonar están indicados
para la HAP con una respuesta clínica inadecuada a pesar de la óptima terapia
médica.
Hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca
La hipertensión pulmonar (HP) asociada a disfunción ventricular izquierda
es una entidad fisiopatológica y hemodinámica, determinante del cuadro
clínico en el paciente con insuficiencia cardiaca (IC), elemento esencial en el
pronóstico y variable indispensable para la valoración pretrasplante cardiaco.
Se estima que aproximadamente el 60% de los pacientes con disfunción
Urgencias Cardiovasculares
sistólica severa del ventrículo izquierdo (DSVI) y el 70% de los que presentan
disfunción diastólica aislada (DDVI), presentan HP.
En el proceso fisiopatológico de HP asociado a IC, el desencadenante inicial
es una HP pasiva, que probablemente a través del daño endotelial inicie el
proceso de remodelado vascular que podrá terminar en HP severa y fija. La
definición de HP causada por disfunción de VI, lleva a efectuar un estudio
hemodinámico en el que se compruebe la presencia de una presión arterial
pulmonar media (PAPm) ≥ 25 mmHg en reposo y una presión capilar
pulmonar (PCP) > 15 mmHg.
La HP en el paciente con IC puede ser pasiva o reactiva (y ésta, a su vez,
reversible o fija). Cuando se produce una elevación de la PCP, inicialmente
hay un aumento “pasivo” de la PAP media, con el objeto de mantener un
gradiente transcapilar pulmonar (GTP) normal que sea suficiente para facilitar
el flujo de la circulación pulmonar. Sin embargo, la elevación crónica de la
PCP se acompaña de un aumento “reactivo” de la PAP media, que se añade
al componente pasivo aumentando el GTP. La HP es pasiva, cuando el GTP
es ≤ 12 mmHg y reactiva, o desproporcionada, cuando el GTP es mayor de 12
mmHg. El componente reactivo, a su vez, tiene un componente dinámico o
funcional y un componente fijo. El primero suele ser reversible ante estímulos
vasodilatadores. Sin embargo, el componente fijo refleja remodelado a nivel
de la arteria muscular pulmonar (hipertrofia de la media y fibrosis de la
íntima). Por ello, el vaso arterial pulmonar pierde parcialmente su capacidad
vasodilatadora. Dependiendo de la cuantía de esa pérdida, la HP reactiva será
más o menos reversible ante los fármacos vasodilatadores. La HP reactiva
finalmente produce disfunción de VD, y al final, disminución del volumen
minuto e IC derecha.
Los factores esenciales que contribuyen a perpeturar elevada la presión
venosa pulmonar son la DDVI, la patología de la válvula mitral y la función y
el remodelado de la aurícula izquierda. Aunque la definición de HP causada
por IC conlleva la necesidad de un estudio hemodinámico, no en todas las
circunstancias de HP asociada a IC es necesario un cateterismo.
La HP asociada a IC carece de tratamiento específico. De igual manera,
ningún fármaco aprobado para el tratamiento de la IC está contraindicado
por la presencia de HP. Con frecuencia, la HP de la IC de mecanismo sistólico
es reversible con fármacos, al menos parcialmente, ya que predomina
el componente pasivo. Por ello, la optimización del tratamiento médico
[oxígeno, diuréticos, nitritos, inhibidores de la enzima de conversión (IECA),
263
264
Urgencias Cardiovasculares
antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II) y betabloqueantes],
así como la terapia de resincronización reducen de forma significativa
la PCP y secundariamente la PAP media. La optimización del tratamiento
médico precisa en ocasiones de un ciclo inotrópico (dobutamina, milrinone
o levosimendan).
Sin embargo, los fármacos con efecto vasodilatador “selectivo” del lecho
vascular pulmonar y que son útiles en la HAP idiopática, han tenido un efecto
negativo o neutro en
la HP asociada a IC. Por el momento, ninguna de las formas de tratamiento
médico que se han mostrado eficaces en la HAP pueden recomendarse en el
paciente con IC de mecanismo sistólico e HP.
En pacientes con IC y FEVI normal, se recomienda el control de la HTA,
la prevención o intento de regresión de la hipertrofia ventricular izquierda
mediante IECA o ARA II, el adecuado control de la volemia mediante
restricción de sodio y diuréticos y, finalmente, la prevención de la taquiarritmia
o el control de la frecuencia cardiaca para optimizar el tiempo de llenado
diastólico con betabloqueantes o calcioantagonistas. En estos pacientes, puede
obtenerse un modesto beneficio adicional con el empleo de candersartán.
Pero al margen de estas recomendaciones generales, no existen datos sobre la
influencia de tratamientos específicos.
Tratamiento de la hipertensión pulmonar causada por hipoxemia
o enfermedades pulmonares.
La sospecha de hipertensión pulmonar por enfermedades pulmonares y/o
hipoxémicas suele ser difícil, ya que los síntomas son comunes al proceso
respiratorio de base. Se deben tener en cuenta:
1. Sospecha clínica inicial: incremento de la disnea basal, desarrollo de
síntomas adicionales como dolor torácico, cefalea, síncope y edemas.
Alteraciones en el electrocardiograma compatibles con cor pulmonale,
aumento de la arteria pulmonar en la TAC de alta resolución, deterioro de
la función pulmonar y del intercambio gaseoso.
2. Función pulmonar: la determinación de espirometría: capacidad vital
forzada (FVC), volumen máximo espirado en el primer segundo (FEV1)
y su relación permite establecer los patrones básicos: obstructivo: FEV1/
FVC < 70%, restrictivo: FEV1/FVC > 80% y el grado de severidad según
el FEV1 y FVC en % del valor de referencia. A veces se precisa determinar
los volúmenes pulmonares estáticos para confirmar el tipo y gravedad
Urgencias Cardiovasculares
del patrón: capacidad pulmonar total (TLC), volumen residual (RV) y
capacidad residual funcional (CRF). La capacidad pulmonar de difusión o
de transferencia de monóxido de carbono (DLCO) y de la DLCO corregida
para el volumen alveolar (KCO) son necesarias en la evaluación diagnóstica
y pronóstico de la HP.
3. En sospecha de etiología muscular, se puede realizar espirometría en
decúbito (sospechosa si presenta caída de la FVC > 20%), presiones
inspiratorias y espiratorias máximas y maniobras de “sniff ”.
4. Monitorización durante el sueño para valorar la presencia de síndromes
de hipoventilación durante el sueño y evaluar la repercusión añadida de la
desaturación o la hipoventilación durante el sueño de los diferentes procesos
pulmonares. Según la sospecha etiológica se hará pulsoximetría, poligrafía
cardiorrespiratoria o polisomnografía. Se debe sospechar en hipercapnia
superior a la esperada por el grado de obstrucción y en poliglobulia con
PaO2 arterial > 60mmHg.
5. La marcha 6 minutos informa del grado de alteración del intercambio
gaseoso y de la capacidad de esfuerzo submáximo al determinar el grado
de desaturación y la distancia caminada y pueden ser datos de alerta en el
desarrollo de HP.
6. La HP es leve-moderada en los síndromes de hipoventilación; moderada
en las enfermedades obstructivas; en pacientes con EPOC pensar en
HP desproporcionada ante hipoxemia y descenso severo en DLCO con
hipocapnia. Ante un patrón obstructivo con volúmenes relativamente
conservados junto con marcada hipoxemia y descenso de la DLCO y
hallazgos en el escáner de alta resolución de fibrosis basal y enfisema en
lóbulos superiores, se debe descartar síndrome combinado de fibroenfisema.
En enfermedad pulmonar intersticial puede haber HP moderada-severa
en relación con TLC o FVC < 50%. En el síndrome de apneas hipopneas
durante el sueño la HP es leve-moderada.
7. Cuando finalmente se confirma la presencia de HP y se considera necesario
realizar cateterismo cardiaco, el paciente debe ser remitido a una unidad de
referencia de hipertensión pulmonar para la confirmación del diagnóstico
y la prescripción y seguimiento del tratamiento específico.
Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
La incidencia acumulada descrita de desarrollo de HPTEC tras embolia
pulmonar aguda puede llegar al 3.8% a los 2 años de seguimiento.
265
266
Urgencias Cardiovasculares
La gammagrafía pulmonar posee una especificidad cercana al 100% para
detectar trombos persistentes significativos, por lo que la técnica puede
aumentar la sensibilidad para detectar a los pacientes en riesgo. Se recomienda
efectuar gammagrafía pulmonar de perfusión a los 6 meses de una embolia
pulmonar aguda para detectar pacientes con defectos persistentes de
perfusión que se beneficiarían de un seguimiento más estrecho. Si un paciente
con antecedente de EP desarrolla disnea de esfuerzo o insuficiencia cardiaca
derecha en cualquier momento de la evolución, debería ser sometido a un
estudio mediante gammagrafía pulmonar y ecocardiograma transtorácico para
descartar el desarrollo de HPTEC. La persistencia de defectos de perfusión
en la gammagrafía junto al desarrollo de HP obliga a realizar una técnica
de imagen como la AngioTAC pulmonar multicorte. Esta técnica permite
objetivar la organización del material trombótico en las arterias pulmonares y
su localización específica. Así mismo debe realizarse un estudio completo que
descarte otras causas de HP y realizar un diagnóstico diferencial de otras causas
que pueden simular HPTEC (sarcoma AP, dilataciones aneurismáticas de AP,
vasculitis etc). La existencia de HP siempre debe ser confirmada mediante
cateterismo cardiaco. De igual manera permite estimar las resistencias
vasculares pulmonares (RVP) y datos pronósticos hemodinámicos. La
arteriografía pulmonar permite confirmar los hallazgos característicos de
HPTEC, valorar la severidad, localización y accesibilidad quirúrgica. Esta
técnica debería realizarse por un grupo con experiencia en HPTEC. Ningún
paciente debería ser desestimado para tromboendarterectomía pulmonar
antes de ser valorado en una unidad de HP de un centro con experiencia en
endarterectomía pulmonar. La indicación clásica corresponde al paciente en
CF III-IV OMS con afectación extensa (>40% árbol pulmonar) y accesible a
la cirugía y RVP> 3.5 U Wood, pero debe también considerarse en pacientes
jóvenes con trombos accesibles quirúrgicamente con disnea de esfuerzo y
HTP durante el ejercicio, pese a RVP levemente elevadas en reposo .El riesgo
quirúrgico es proporcional a las RVP y al grado de afectación sobre la función
del ventrículo derecho.
Urgencias Cardiovasculares
Tabla 1.
Clasificación de la hipertensión pulmonar (Dana Point 2009)
1. Hipertensión arterial pulmonar.
1.1. Idiopática.
1.2. heredable.
1.2.1 BMPR2
1.2.2 ALK 1 endoglina (asociada o no a telangiectasia
hemorrágica hereditaria).
1.2.3 Dsconocido
1.3. Inducido por medicamentos o toxinas.
1.4. Asociado a HAPA.
1.4.1 Enfermedades del tejido conectivo.
1.4.2 Infección por VIH.
1.4.3 Hipertensión portal.
1.4.4 Enfermedad cardiaca congénita.
1.4.5 Esquistosomiasis.
1.4.6 Anemia hemolítica crónica
1.5. Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido.
1’ Enfermedad veno oclusiva y/o hemangiomatosis capilar pulmonar.
2. Hipertensión pulmonar causada por cardiopatia izquierda
2.1 Disfunción sistólica.
2.2 Disfunción diastólica.
2.3 Disfunción valvular
3. Hipertensión pulmonar por enfermedad pulmonar o hipoxia
3.1 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
3.2 Enfermedad intersticial.
3.3 Otras enfermedades pulmonares con patrones mixtos
obstructivos y restrictivos
3.4 Trastornos respiratorios del sueño.
3.5 Trastornos de hipoventilación alveolar.
3.6 Exposición crónica a la altitud.
267
268
Urgencias Cardiovasculares
3.7 Anomalías del desarrollo.
4. Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
5. Hipertensión por mecanismos no claros o multifactoriales
5.1 Desordenes hematológicos, desordenes mielo proliferativos
y esplenectomía
5.2 Desordenes sistémicos: Sarcoidosis, linfangioleiomiomatosis,
neurofibromatosis, vasculitis, histiocitosis.
5.3 Desordenes metabólicos:Enfermedad del almacenamiento
de glicógeno. Enfermedad de gaucher, trastornos tiroideos.
5.4 Otros: obstrucción tumoral, mediastinitis fibrosante,
insuficiencia renal crónica con diálisis.
Tabla 2.
HP improbable
HP posible
HP probable
Velocidad IT ≤ 2.8 m/sg, PSP ≤ 36 mmHg
sin signos indirectos ecocardiográficos
Velocidad IT ≤ 2.8 m/sg, PSP ≤ 36 mmHg pero signos
indirectos ecocardiográficos Velocidad IT entre 2.8 y 3.4
m/sg, PSP entre 36-50 mmHg independientemente de
signos indirectos ecocardiográficos.
Imposibilidad de determinar la PSP (ausencia de
insuficiencia tricúspide) pero presencia de signos
indirectos ecocardiográficos velocidad IT ≥3.4 m/sg ,
PSP >50 mmHg .
Velocidad IT ≥3.4 m/sg , PSP >50 mmHg
independientemente de signos indirectos
ecocardiográficos .
Urgencias Cardiovasculares
Lecturas recomendadas
1. Galie N, Hoeper M, Humbert M, et al. Guía de práctica clínica para
el manejo y tratamiento de la hipertensión pulmonar. Rev Esp Cardiol
2009; 62(12):1464.e1-e58.
2. Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension.
Galiè N, Hoeper MM, Humbert M, Torbicki A, et al. Eur Heart J 2009;
30(20): 2493-537.
3. Badesch BD, Champion HC, Gómez-Sánchez MA et al. Diagnosis and
assessment of pulmonary arterial hypertension. J Am Coll Cardiol.
2009; 54:S55-6.
4. Champion HC, Michelakis ED, Hassoun PM. Comprenhensive invasive
and noninvasive approach to the right ventricle-pulmonary circulation
unit. State of art and clinical and research implications. Circulation
2009;120:992-1007.
5. Greyson CR. Ventrículo derecho y circulación pulmonar: conceptos
básicos. Rev Esp Cardiol 2010;63:81.
6. Sanz J, Fernandez–Friera L, Moral S. Técnicas de imagen en la
evaluación del corazón derecho y la circulación pulmonar. Rev Esp
Cardiol 2010;63:209-23
7. Hoeper MM, Barbera JA, Channick RN, et al. Diagnosis, assessment,
and treatment of non-pulmonary arterial hypertension pulmonary
hypertension. J Am Coll Cardiol. 2009; 54 (1 Suppl):S85-96.
8. McLaughlin VV, Archer SL, Badesch DB, et al. ACCF/AHA 2009
expert consensus document on pulmonary hypertension a report of
the American College of Cardiology Foundation Task Force on Expert
Consensus Documents and the American Heart Association developed
in collaboration with the American College of Chest Physicians;
9. American Thoracic Society, Inc.; and the Pulmonary Hypertension
Association. J Am Coll Cardiol. 2009;53(17):1573-619.
10. Galie N, Hoeper MM, Humbert M, et al. Guidelines for the diagnosis and
treatment of pulmonary hypertension: The Task Force for the Diagnosis
and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of
Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS), endorsed
by the International Society of Heart and Lung Transplantation
11. (ISHLT). Eur Heart J. 2009;30(20):2493-537. –
269
12. Cottin V., Le Pavec J., Prévot G. et al. and GERM‘‘O’’P. Pulmonary
hypertension in patients with combined pulmonary fibrosis and
emphysema syndrome. Eur Respir J 2010; 35: 105–111.
13. Condliffe R, Kiely DG, Gibbs JS et al. Improved outcomes in
medically and surgically treated chronic thromboembolic pulmonary
hypertension. Am J Respiratory Crit Care Med. 2008;177:1122-7
Urgencias Cardiovasculares
CAPÍTULO
Imaginología de
urgencias en cardiología
Lina Sierra S.
Especialista en radiología.
Radióloga, Clínica Cardiovascular.
19
271
Urgencias Cardiovasculares
IMAGINOLOGÍA DE URGENCIAS EN CARDIOLOGÍA
Aproximadamente seis millones de pacientes son evaluados anualmente
por dolor torácico agudo en los servicios de urgencias de los Estados Unidos.
En este grupo de pacientes es de capital importancia establecer la presencia
o ausencia -de manera altamente precisa y eficiente- de síndrome coronario
agudo.
Históricamente entre el 2% y el 6% de los pacientes con síndrome coronario
agudo son inapropiadamente dados de alta de los servicios de urgencias.
No hacer un diagnóstico de infarto agudo de miocardio se asocia con una
significativa morbilidad y con cerca del doble de incremento en la mortalidad
y es la principal causa de demandas de mala práctica en los servicios de
urgencias.
Ya que sólo una minoría de pacientes con dolor torácico agudo, enzimas
cardíacas y electrocardiograma normal tienen realmente un síndrome
coronario agudo, ellos se evalúan por lo general con protocolos costosos
y demorados, que prolongan la estadía de los mismos en los servicios de
urgencias y retrasan el diagnóstico. Estos incluyen marcadores séricos cardíacos
seriados, electrocardiogramas y pruebas de estrés. El costo general estimado
de la evaluación del dolor torácico en los departamentos de urgencias, es de
10-13 millardos de dólares por año, sólo en Estados Unidos.
La angiografía coronaria por tomografía es muy prometedora para agilizar
el triage de pacientes con dolor torácico agudo. Permite visualización directa
de las arterias coronarias y si se usa el protocolo adecuado (la llamada técnica
del triple descarte o “triple rule-out-CT”) genera simultáneamente imágenes
del resto del tórax y proporciona el potencial de excluir otras causas de dolor
torácico que amenazan la vida, tales como disección aórtica y embolismo
pulmonar.
Revisión de avances tecnológicos en tomografía
La tomografía computarizada ha sido una importante herramienta para la
evaluación de pacientes en los centros de urgencias y trauma desde la década
de los años setentas. A principios de los noventa, se dio el advenimiento de la
tomografía helicoidal. Dado el complejo movimiento del corazón batiente, no
fue posible adquirir imágenes del corazón suficientemente rápidas para visualizar
las arterias coronarias hasta que se introdujo la tomografía multidetector en el
año 2000. La adquisición de imágenes combinadas con el registro simultáneo
273
274
Urgencias Cardiovasculares
de la señal electrocardiográfica del paciente permitió sincronizar la imagen con
la fase cardíaca y los primeros reportes de angiografía coronaria no invasiva por
tomografía. Durante los siguientes años ha habido dramáticos avances en la
resolución espacial y temporal de los equipos de tomografía, se ha aumentado
la velocidad de adquisición, mejorado los detectores y la colimación,
proporcionando imágenes submilímetro de alta resolución. Los equipos de
64 cortes se han convertido en el estándar para angiografía coronaria por
tomografía. Estos proporcionan un cubrimiento anatómico más amplio con
cada rotación del gantry, reducen los artificios por movimiento y disminuyen
el tiempo de apnea. Los nuevos equipos de doble fuente han generado una
mejoría adicional del 50% en resolución temporal, lo que ha disminuido aún
más los artificios por movimiento cardíaco, incrementado el número total de
estudios “interpretables” y permitiendo imágenes del corazón sin necesidad
de betabloqueadores en muchos pacientes. Los retos siguen siendo aquellos
pacientes con coronarias densamente calcificadas, la evaluación de estenosis
intrastent y de pacientes marcadamente obesos.
Precisión de la angiografía coronaria por tomografía
Hay en la actualidad múltiples estudios que comparan angiografía coronaria
por tomografía y angiografía coronaria invasiva, con más de dos mil pacientes
evaluados. La sensibilidad y especificidad media de la angiografía coronaria
por tomografía para la detección de enfermedad coronaria significativa fue del
97 y el 84 por ciento respectivamente. Los análisis que incluyen sólo estudios
realizados en equipos de 64 detectores revelan una sensibilidad y especificidad
del 98 y el 93 por ciento respectivamente. La sensibilidad y especificidad de este
estudio parece depender también de la prevalencia de enfermedad coronaria
en la población estudiada. Más importante aún, el valor predictivo negativo
medio por paciente fue del 97 por ciento. Estos datos apoyan la hipótesis
de que una angiografía coronaria por tomografía normal puede excluir la
necesidad de angiografía invasiva en circunstancias clínicas apropiadamente
seleccionadas.
La habilidad de la angiografía coronaria por tomografía para
cuantitativamente estimar la severidad de la lesión coronaria, también ha sido
estudiada. En general hay una buena correlación con angiografía coronaria
invasiva. Para pacientes en los extremos opuestos del espectro de la enfermedad
(por ejemplo, aquellos con estenosis menores del 25% y mayores del 70%),
la angiografía coronaria por tomografía tiene una mejor correlación con la
Urgencias Cardiovasculares
angiografía invasiva que en aquéllos con lesiones de severidad intermedia (25 a
70% de estenosis) y este último grupo de pacientes podría necesitar evaluación
complementaria con pruebas de estrés fisiológico.
En conclusión, la angiografía coronaria por tomografía, tiene una sensibilidad
notablemente alta y un valor predictivo negativo para la detección y exclusión
de enfermedad coronaria, es por lo tanto de gran utilidad en situaciones clínicas
en las cuales la exclusión de enfermedad coronaria es de gran importancia. Por
esta razón, la angiografía coronaria por tomografía puede ser una herramienta
de triage efectiva en los servicios de emergencia en pacientes con riesgo bajo
o intermedio y sin enfermedad coronaria preexistente. Aquellos pacientes
con enfermedad coronaria preexistente, con árboles coronarios densamente
calcificados, múltiples lesiones coronarias de severidad intermedia y stents
coronarios -todos ellos factores que reducen la calidad diagnóstica de
la angiografía por tomografía- tienen más frecuentemente estudios no
interpretables. Lo mismo ocurre con pacientes con puentes coronarios, que
en general tienen vasos coronarios nativos extensamente calcificados y arterias
coronarias de pequeño calibre. Aunque la angiografía por tomografía coronaria
es muy precisa para definir permeabilidad y estenosis de los injertos, con
frecuencia se requiere evaluación complementaria con pruebas de estrés para
evaluar la significancia de las lesiones en los vasos nativos de estos pacientes.
Precisión diagnóstica de la tomografía en los servicios de
urgencias en pacientes con dolor torácico
Numerosos estudios recientes han evaluado la seguridad y precisión diagnóstica
de la angiografía coronaria por tomografía con equipos de 64 cortes para el triage
de pacientes con dolor torácico agudo en los servicios de urgencias. Tales estudios
excluyeron a pacientes con biomarcadores cardíacos anormales o cambios
electrocardiográficos isquémicos y otros han excluido también pacientes con
enfermedad arterial coronaria preexistente. La ausencia de estenosis significativa
en angiografía coronaria por tomografía descarta con precisión la presencia de
síndrome coronario agudo, con un valor predictivo negativo del 99%, lo cual
sugiere que la angiografía coronaria por tomografía puede identificar un subgrupo
de pacientes con dolor torácico en los servicios de urgencias que pueden ser dados
de alta de forma segura, con base sólo en este estudio.
Esto aumenta la eficiencia diagnóstica, definida como el tiempo desde el
ingreso hasta el diagnóstico definitivo y muestra que este estudio es más rápido
y reduce los costos del trabajo diagnóstico en estos pacientes en un 15 %.
275
276
Urgencias Cardiovasculares
Tomografía De triple descarte o “Triple Rule-Out CT”
Dado el buen desempeño clínico de la angiografía coronaria por tomografía
para la exclusión de síndrome coronario agudo en los pacientes de los
servicios de urgencias, así como el amplio uso y probada utilidad clínica
de la angiografía por tomografía para el diagnóstico de disección aórtica y
embolismo pulmonar, se diseñó un protocolo que permite en un solo estudio
excluir estas tres causas potencialmente fatales de dolor torácico agudo. Se ha
llamado tomografía de triple descarte o en inglés “triple rule-out”. Este estudio
es una tomografía sincronizada con el ciclo cardíaco, diseñada para evaluar la
aorta, la circulación coronaria, las arterias pulmonares y el tórax desde la zona
media hasta las bases, programando la inyección de contraste de manera que
se adquiera la máxima opacificación de los tres lechos vasculares a evaluar,
con la menor dosis posible de radiación y con tiempos de apnea usualmente
inferiores a 20 segundos. No se incluye todo el tórax para limitar la exposición
a la radiación.
Una apropiada selección de pacientes es crucial para una aplicación costoefectiva de la tomografía de triple descarte. Los pacientes de alto riesgo para
síndrome coronario agudo, con elevación de enzimas cardíacas y cambios
electrocardiográficos agudos, deben ser admitidos al hospital y probablemente
se benefician de triage directo a cateterismo cardíaco con propósitos
diagnósticos y terapéuticos. En el grupo restante de pacientes, la meta de la
tomografía de triple descarte es excluir el diagnóstico de enfermedad coronaria,
o definir un diagnóstico alternativo que pueda explicar los síntomas.
Los pacientes ideales para tomografía de triple descarte son aquéllos con
bajo o moderado riesgo de síndrome coronario agudo, pacientes en quienes
se sospecha un origen no coronario del dolor, pacientes con biomarcadores
negativos, electrocardiograma normal o cambios electrocardiográficos no
específicos, sin historia que sugiera extensa placa coronaria calcificada, sin
antecedentes de stents o injertos coronarios, pacientes capaces de tolerar
la tomografía y suspender la respiración, con ritmo cardíaco aceptable para
gatilleo cardíaco y con función renal adecuada.
Los pacientes con enfermedad coronaria conocida (infartos previos, angina
crónica, historia de revascularización quirúrgica o percutánea) es menos
probable que se beneficien de tomografía de triple descarte, dado que en
general tienen una alta cantidad de placa coronaria calcificada que genera gran
cantidad de artificios y hace imposible excluir estenosis coronaria clínicamente
significativa. Los pacientes ancianos con múltiples factores de riesgo cardíaco
Urgencias Cardiovasculares
es posible que tengan también un alto grado de placa coronaria calcificada.
En este grupo de pacientes un score de calcio previo a la tomografía de triple
descarte puede ser útil para definir si el paciente es candidato o no al estudio.
Angiografía coronaria por tomografía vs. tomografía de triple
descarte - consideraciones basadas en la radiación
A pesar de los avances técnicos, la dosis de radiación de una angiografía
por tomografía estándar (8 – 20 mSv, dependiendo del hábito corporal,
el sexo y el protocolo usado), usualmente se incrementa hasta en un 50%
en una tomografía de triple descarte, sólo por el aumento en el campo de
visión. Para comparación, una gamagrafía de estrés típicamente genera
una radiación de 8-16 mSv y una angiografía coronaria diagnóstica 5-13
mSv. En aquellos pacientes que se someten a angiografía coronaria por
tomografía como estudio de imagen primario en los servicios de urgencias,
hay un subgrupo que posteriormente requiere también de estudios de estrés
no invasivo (frecuentemente una gamagrafía), seguido en algunos casos por
procedimientos angiográficos invasivos. Esta dosis de radiación combinada es
causa de preocupación, particularmente en pacientes jóvenes. Por esta razón,
es importante evitar el uso indiscriminado de la tomografía de triple descarte
y limitar el uso de la misma a aquellos pacientes en los que realmente está
indicada.
Evaluación de patología extravascular no cardíaca
Mucho más del 50 por ciento de los casos de dolor torácico agudo se originan
en condiciones no cardíacas. En los pacientes que se someten a angiografía
coronaria por tomografía, los hallazgos torácicos y no cardíacos están
disponibles para la lectura. Las entidades que pueden ser detectadas (además
de patología arterial pulmonar y aórtica) incluyen engrosamiento pericárdico
y/o derrame, patología esofágica, nódulos pulmonares, neumotórax, masas
mediastinales, derrames pleurales, masas y anomalías de la pared torácica.
Estudios previos han demostrado que hasta 1 de cada 6 pacientes sin
anormalidades coronarias detectadas en tomografía son diagnosticados con
hallazgos no cardíacos que pueden explicar los síntomas. Estos hallazgos
sugieren que para pacientes con dolor torácico agudo de be hacerse una
revisión completa de las estructuras cardíacas y no cardíacas por expertos en
imagen entrenados para tal interpretación.
277
278
Urgencias Cardiovasculares
Limitaciones de la tomografía coronaria y consideraciones de
protocolo
La angiografía coronaria por tomografía tiene varias limitaciones importantes
que afectan su utilidad en el triage de pacientes en el servicio de urgencias con
dolor torácico agudo. Es conocido que la frecuencia cardíaca y la regularidad
del ritmo están estrechamente relacionadas con la calidad de la imagen y la
precisión al estimar el grado de estenosis coronaria. Es común el hecho de
premedicar los pacientes con frecuencias cardíacas mayores a 65 latidos por
minuto con betabloqueadores y administrarles nitroglicerina sublingual para
mejorar la calidad de la imagen. Alrededor del 15% de los pacientes en el
servicio de urgencias, tienen alguna contraindicación para betabloqueadores.
Los equipos de tomografía de doble fuente obvian la necesidad de
administración de betabloqueadores en la mayoría de los pacientes. En la
actualidad solamente pacientes con ritmo cardíaco normal pueden someterse
a angiografía por tomografía. Avances recientes en hardware y software se
antojan prometedores para pacientes con ritmo cardíaco irregular incluyendo
fibrilación auricular.
Antes de realizar una angiografía coronaria por tomografía es necesario
indagar por historia de alergias al medio de contraste yodado y evitar la
administración de contraste en pacientes con disminución de la depuración
de creatinina.
La angiografía por tomografía tiene una precisión reducida en pacientes con
score de calcio coronario mayor de mil unidades Agatston, aunque esto es muy
dependiente de la localización de la calcificación en un paciente dado. Más
importante aún es el hecho de que la angiografía coronaria por tomografía
proporcione información anatómica de lesiones solamente, no de su impacto
fisiológico en el flujo sanguíneo coronario. Por esta razón, se estima que
aproximadamente 15% de pacientes con dolor torácico agudo en los servicios
de urgencias requirieron evaluación adicional no invasiva con estudios de
estrés, debido a lesiones de severidad intermedia detectadas en angiografía
coronaria por tomografía.
Es importante que los médicos y cardiólogos del servicio de urgencias,
conozcan las aplicaciones y limitaciones inherentes a la angiografía coronaria
por tomografía, y que el personal que realiza tal estudio sea capaz de realizar
una evaluación completa de las estructuras cardíacas y de las no cardíacas
adyacentes disponibles en la tomografía, con un adecuado nivel de competencia
y experiencia
Urgencias Cardiovasculares
Conclusión
La tomografía, en las últimas dos décadas ha evolucionado hasta convertirse
en una poderosa herramienta de imagen, ahora capaz de evaluar las arterias
coronarias. Además de la precisión clínica probada de la angiografía por
tomografía para el diagnóstico de disección aórtica y de embolismo pulmonar,
la angiografía coronaria por tomografía ha sido recientemente validada
como una técnica altamente sensible y confiable para confirmar o excluir
estenosis coronaria significativa en pacientes con sospecha de enfermedad
coronaria. Las experiencias iniciales sugieren que la angiografía coronaria por
tomografía es un examen preciso y eficiente para triage de pacientes con dolor
torácico agudo apropiadamente seleccionados, que permite un alta temprana
o clasificar el paciente para admisión hospitalaria y tratamiento. Los pacientes
en los servicios de urgencias con probabilidad baja o intermedia de enfermedad
coronaria, biomarcadores cardíacos y electrocardiograma negativo son los
candidatos ideales para angiografía coronaria por tomografía.
Los avances tecnológicos permiten ahora la adquisición de imágenes
bien opacificadas de las arterias coronarias, la aorta torácica y las arterias
pulmonares en un solo estudio. Mientras esta tomografía de triple descarte
puede potencialmente excluir causas fatales de dolor torácico en los tres
lechos vasculares mencionados, las altas dosis de radiación de este método
contraindican su uso rutinario, excepto en pacientes apropiadamente
seleccionados.
Lecturas recomendadas
1. EJ Halpein. Triple rule-OUT CT Angiography for evaluation of acute
chest pain and possible acute coronary syndrome. . Radiology 2009 ,
252: 332 – 345.
2. Gallagher MJ, Raff GL. Use of multislice CT for the evaluation of
emergency room patients with chest pain: The so called “Triple ruleout”. Catheter Cardiovasc Interv. 2008 ;71(1):92-9.
3. Shapiro MD. Is the “Triple rule-Out” study an appropriate indication for
Cardiovascular CT?. J Cardiovasc Comput Tomogr. 2009 ;3(2):100-3.
4. Johnson TR, Nikolaou K, Becker A, Leber AW, Rist C, Wintersperger BJ,
Reiser MF, Becker CR. Dual source CT for chest pain assessment. Eur
Radiol 2008; 18, (4): 773 – 780.
279
Urgencias Cardiovasculares
20
CAPÍTULO
Endocarditis infecciosa
Gustavo Roncancio V.
Especialista en medicina interna y enfermedades infecciosas.
Infectólogo, Clínica Cardiovascular.
Hernán Darío Aguirre.
Residente de medicina interna.
281
Urgencias Cardiovasculares
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Definición
El término endocarditis infecciosa (EI), no solo es aplicable a la infección
del endocardio valvular; también incluye las infecciones que se presentan en
todo el endocardio mural, incluyendo el recubrimiento de defectos septales
y cualquier material protésico intracardíaco. Su lesión característica es una
vegetación adherida al endocardio, la cual es una mezcla de plaquetas, fibrina,
microorganismos y células inflamatorias. Es más frecuente en válvulas con
alteraciones estructurales previas, pero debe tenerse en cuenta que hasta 40% de
las endocarditis ocurren en pacientes sin valvulopatía previa. Este hecho es más
frecuente cuando la infección es secundaria a microorganismos muy virulentos.
Descripción histórica
La historia del diagnóstico de la Endocarditis infecciosa (EI) ha pasado
por varias etapas desde la primera descripción de vegetaciones y hallazgos
clínicos de la enfermedad, en una necropsia, por Lazaire Riviere en 1723. Para
esta época, la mayoría de casos se descubrían tardíamente, en la agonía del
paciente; y únicamente se pudo avanzar en la descripción de la historia natural
de la enfermedad y sus signos clínicos.
En 1885, William Osler presenta la primera descripción de la enfermedad
en el clásico “Gulstonian Lectures on Malignant Endocarditis,” en donde
comenta: “Pocas enfermedades presentan tantas dificultades en el diagnóstico
como la endocarditis maligna, dificultades en muchos casos insuperables”. En
ese momento la microbiología de la enfermedad no estaba clara y los avances
que se hicieron en los años subsiguientes por los discípulos de Osler estuvieron
orientados a la descripción del conjunto semiológico de la enfermedad y sus
manifestaciones extracardíacas. Solo hasta la aparición de los antibióticos,
pudo modificarse la mortalidad. En 1966, Lerner y Weinstein presentan, a
través de una serie de artículos publicados en The New England Journal of
Medicine, las bases para el diagnóstico y terapéutica actual de la enfermedad
y posteriormente el grupo de la Universidad de Duke, señala los criterios
mayores y menores de la enfermedad. A pesar de estos logros esta enfermedad
sigue teniendo mortalidad elevada y su incidencia no ha cambiado. En la última
década han surgido varios factores importantes que han llevado al cambio en el
enfoque clínico de la EI, entre ellos se encuentran:
283
284
Urgencias Cardiovasculares
1. Aumento del promedio de edad de los pacientes afectados por EI: Más
casos en ancianos y menos en niños. Como causas de este fenómeno están
la menor incidencia de fiebre reumática en la actualidad y, sobre todo, de
enfermedad reumática cardíaca, aumento en la incidencia de enfermedades
degenerativas valvulares en pacientes ancianos y mayor supervivencia de
pacientes con enfermedad cardíaca reumática o congénita.
2. Aparición de nuevos factores de riesgo (usuarios de drogas intravenosas,
trasplantados, mayor número de pacientes con dispositivos endovasculares,
aumento en la implantación de prótesis valvulares intracardíacas, y EI
asociada al cuidado de la salud, especialmente en pacientes con catéter
venoso central y catéteres para hemodiálisis).
3. Aparición en la comunidad de microorganismos resistentes (enterococo
resistente a aminoglucósidos y vancomicina, estafilococos resistentes a
oxacilina).
4. Impacto en el diagnóstico temprano con la ayuda de la ecocardiografía
transesofágica (ETE).
5.El desarrollo de técnicas de biología molecular en conjunto con la
optimización de las técnicas microbiológicas permiten la identificación
etiológica en mayor número de casos.
6. Han aumentado notablemente los casos de EI secundarios a la atención
sanitaria.
7. A pesar de múltiples esfuerzos, las recomendaciones para el abordaje de la
enfermedad se sigue basando en la experiencia y consensos de expertos.
Cuando se revisan las guías y protocolos de manejo actualizados para
esta enfermedad, más del 80% de las recomendaciones están basadas en
recomendaciones de expertos.
8.El aumento en la expectativa de vida, con el uso de dispositivos
intravasculares y procedimientos valvulares en pacientes ancianos está
llevando a que cada día se encuentren más casos de EI en sujetos mayores
de 65 años.
9. Sobresale el papel cada vez más preponderante de la cirugía temprana,
especialmente en casos de embolismo periférico y válvula protésica
comprometida.
10.La aparición de nuevos antimicrobianos como daptomicina, ceftobiprole
y linezolid, obliga a replantear algunas estrategias de tratamiento
tradicionales.
Urgencias Cardiovasculares
En la actualidad, la incidencia de EI sigue siendo baja y se calcula entre 3.1 y
7.9 casos/100 000 habitantes por año. La tasa de mortalidad intrahospitalaria
es de 16% (rango, 11%-26%) pero asciende hasta el 45% cuando se relaciona
con la atención sanitaria. Estas cifras han llevado a señalar que no ha habido
cambios significativos sobre el tratamiento y pronóstico de la enfermedad
en los últimos 30 años, pero si se compara la situación actual con la de los
años sesenta, algunas características clínicas si se han modificado: el factor
predisponente clásico, la fiebre reumática, actualmente representa menos del
20% de los casos, dando paso a la enfermedad valvular degenerativa (50% de
casos en ancianos), presencia de válvulas protésicas (7% a 25%), y exposición
a bacteriemia intrahospitalaria (7%-29%), como bases para el desarrollo de EI
en la población mayor.
En los jóvenes, el prolapso de válvula mitral, uso de piercings, tatuajes y
drogas de abuso intravenoso, se han convertido en los principales factores de
riesgo. Además, desde los años ochenta, se encuentran cada vez más casos
de EI asociados a procedimientos invasivos vasculares y otros dispositivos
intracardíacos. Como consecuencia, los estafilococos y en particular
Staphylococcus aureus, están alcanzando a los estreptococos como la causa más
común. Asimismo, se ha registrado un significativo aumento en el registro de
microorganismos exigentes (por algunos llamados “fastidiosos”), difíciles de
detectar en hemocultivos. Si bien se cuenta con ayudas invaluables, como el
ecocardiograma y los hemocultivos y se dispone de criterios estandarizados
para llegar al diagnóstico, muchos casos de EI continúan siendo diagnosticados
tardíamente, y entre 10 y 30% de los pacientes no tienen diagnóstico
etiológico, lo cual complica el pronóstico y tratamiento. Sobre esta base, las
técnicas de diagnóstico molecular, surgen como una solución a la vista para la
identificación de estos microorganismos. Todo este panorama hace concluir
que esta enfermedad debe ser abordada por equipos multidisciplinarios con
experiencia. La evidencia empieza a señalar que este tipo de abordaje es capaz
de disminuir la mortalidad intrahospitalaria y, por el contrario, decisiones
incorrectas en el momento del diagnóstico pueden llegar a triplicar el riesgo de
fallecimiento. En este sentido el presente texto pretende, a través de situaciones
clínicas derivadas de casos de la vida diaria, ilustrar al lector sobre los avances
recientes y los retos diagnósticos y terapéuticos que emergen ante un paciente
con sospecha o confirmación de endocarditis infecciosa en el servicio de
urgencias.
285
286
Urgencias Cardiovasculares
Diagnóstico
CASO CLÍNICO # 1:
¿Cuándo pensar en endocarditis infecciosa?
Jorge, paciente de 26 años, ingresa a urgencias por cuadro de 1 día
de evolución de fiebre hasta 39ºC. Refiere malestar general, mialgias y
desasosiego. Tiene como antecedente importante cambio valvular mitral con
prótesis biológica hace 8 años ante insuficiencia mitral de etiología reumática.
No refiere intervenciones recientes o consultas al odontólogo pero señala
trauma reciente de tejidos blandos al caer de motocicleta. Se encuentra con
presión arterial: 90/60 mmHg; frecuencia cardíaca de 110 latidos por minuto
y temperatura de 39,2ºC. No hay focos sépticos en orofaringe, no se palpan
adenopatías ni masas en cuello, la auscultación cardiaca no revela soplos, la
auscultación pulmonar no muestra ruidos sobreagregados, el examen físico
abdominal y genital es normal, y no hay lesiones en piel ni alteraciones en el
examen neurológico.
Sin claridad sobre el origen de la fiebre, pero sin descuidar la posibilidad
de endocarditis infecciosa por el antecedente, se realizan los siguientes
paraclínicos de tamizaje:
• Hemograma: Leucocitos 8.500 células; Neutrófilos: 88%, Linfocitos 12%;
Hemoglobina 12 mg/dl, hematocrito 36%
• Creatinina 1.4 mg/dl; BUN 31 mg/dl
• Citoquímico de orina: Nitritos negativos, leucocitos 2 x campo, eritrocitos
15 x campo, cilindros hialinos positivos
• Radiografía de tórax: Normal
En esta situación clínica, ¿cual sería su conducta a seguir en urgencias?
a) Con la posibilidad de un cuadro viral, dar alta y controlar en 48 horas.
b)Hospitalizar, tomar dos hemocultivos inmediatamente (por la misma
punción), solicitar ecocardiografía transtorácica e iniciar vancomicina y
gentamicina.
c) Hospitalizar, tomar tres hemocultivos (cada uno por sitio de venopunción
diferente), solicitar ecocardiografía transesofágica e iniciar vancomicina
más rifampicina y gentamicina inmediatamente.
d)Hospitalizar, tomar cuatro hemocultivos (cada uno con una hora de
diferencia), solicitar ecocardiografía transesofágica y esperar para el inicio
de antimicrobianos.
Urgencias Cardiovasculares
e)Hospitalizar, tomar cuatro hemocultivos (cada uno con una hora de
diferencia), solicitar ecocardiografía transesofágica e iniciar ampicilina
más gentamicina.
La EI no es una enfermedad homogénea, se presenta de múltiples formas
que varían según la clínica inicial, la cardiopatía subyacente (si la hay), el
microorganismo implicado, la presencia de complicaciones y las características
propias del paciente. Es una enfermedad que requiere por parte del médico de
urgencias un alto índice de sospecha para su diagnóstico. Se recomienda en las
siguientes situaciones clínicas buscar activamente la enfermedad:
• Cuadro febril y un soplo de regurgitación valvular nueva
• Cuadro febril, lesión cardíaca preexistente de riesgo y ausencia de foco
infeccioso identificado
• Historia prolongada de diaforesis, pérdida de peso, anorexia o malestar
general y lesión cardíaca preexistente de riesgo
• Cuadro febril asociado con alguna de las siguientes:
• Intervención reciente asociada a bacteriemia
• Evidencia de falla cardiaca
• Trastornos de la conducción nuevos
• Fenómenos vasculares o inmunológicos: eventos embólicos, manchas
de Roth, hemorragias en astilla, lesiones de Janeway, nódulos de Osler
• Ataque cerebrovascular (ACV) de novo
• Abscesos periféricos (renal, esplénico, cerebral, vertebral) de causa
desconocida
• Adictos usuarios de drogas intravenosas
• Cualquier nuevo evento embólico inexplicado (isquemia cerebral o en
extremidades)
• Bacteriemia asociada a catéter con hemocultivos persistentemente positivos
después de 72 horas de antibioticoterapia adecuada (especialmente en
infección por S. aureus).
• Hemocultivos positivos persistentemente sin causa clara.
• Dehiscencia o disfunción de prótesis valvular cardiaca.
Realizar ecocardiograma y hemocultivos a todos los pacientes con válvulas
protésicas que consultan con cuadros febriles a urgencias o se hospitalizan no es
una medida costo efectiva y llevaría a que se realicen muchos ecocardiogramas
y exámenes no exentos de complicaciones a pacientes con rinofaringitis viral,
neumonía, enfermedad diarreica aguda y cualquier otra causa de fiebre. Una
287
288
Urgencias Cardiovasculares
adecuada historia clínica, haciendo énfasis en procedimientos invasivos
recientes, trauma, venopunciones, uso de drogas por vía endovenosa, viajes
recientes y contactos epidemiológicos de importancia, permite identificar
condiciones que aumenten el riesgo de EI. Si estos existen, debe tenerse en
cuenta que algunas condiciones cardíacas preexistentes pueden aumentar el
riesgo y la posibilidad clínica de que el paciente tenga la enfermedad. Como lo
señala la tabla 1, los defectos que promueven turbulencia en el flujo sanguíneo
intracardíaco, como la tetralogía de Fallot, los defectos del septum ventricular
y la coartación de aorta. La EI es rara en defectos del septum atrial, como la
CIA, dado que en estos casos el cortocircuito es de baja presión y mínima
turbulencia.
Tabla 1. Condiciones cardíacas preexistentes que aumentan el riesgo de Endocarditis
Infecciosa
Riesgo Bajo
Similar al de la población
general
Riesgo Alto
Riesgo Intermedio
Prótesis valvulares,
incluidas bioprótesis y
homoinjertos
Estenosis mitral
pura
CIA tipo ostium secundum
Endocarditis infecciosa
previa
Valvulopatía
tricuspídea
Reparación de CIA, CIV y ductus
pasados 6 meses y sin lesiones
residuales
Enfermedad estructural
cardiaca congénita no
corregida, corregida
por cirugía o bajo
tratamiento paliativo
Estenosis pulmonar
Cirugía coronaria
Ductus arterioso
Miocardiopatía
hipertrófica
obstructiva
Prolapso valvular mitral sin soplo
ni alteraciones estructurales
valvulares
Insuficiencia y estenosis
aórtica
Prolapso mitral con
insuficiencia
Insuficiencia tricuspídea o
pulmonar fisiológicas, detectadas
por Doppler, y sin soplo
Urgencias Cardiovasculares
Insuficiencia mitral
Aorta bicúspide
con anomalías
hemodinámicas
secundarias
Soplos funcionales
Doble lesión mitral
Esclerosis aórtica
con anomalías
hemodinámicas
secundarias
Fiebre reumática previa sin lesión
valvular
Comunicación
interventricular (CIV)
Lesiones valvulares
degenerativas en los
ancianos
Dispositivos de cierre (amplatzer)
endotelializados
(> 6 meses de implantación)
Coartación aórtica
Lesiones
intracardíacas
operadas sin
anomalías
hemodinámicas
residuales (en los
primeros 6 meses
tras la intervención)
Enfermedad de Kawasaki sin
disfunción valvular
Lesiones intracardíacas
operadas con anomalías
hemodinámicas
residuales
Cortocircuitos sistémicos
o pulmonares con
corrección quirúrgica
289
290
Urgencias Cardiovasculares
¿Incluso con síntomas que no van más allá de las 24 horas y en
ausencia de signos clínicos vale la pena descartar lesión cardiaca
preexistente?
En el contexto del paciente del caso # 1, tenemos un cuadro febril, en
presencia de lesión cardíaca preexistente de riesgo (reemplazo valvular
previo) y ausencia de foco infeccioso identificado clínicamente. Conclusión:
Debemos descartar endocarditis infecciosa. El concepto tradicional que
señala a la endocarditis infecciosa como un proceso subagudo, causal de
fiebre prolongada, se encuentra cada vez menos en el mundo real; dadas las
facilidades de consulta que tienen los pacientes, el alto nivel de sospecha en
los clínicos y la disponibilidad permanente de ecocardiografía en la mayoría
de los hospitales, cada vez se hacen diagnósticos más tempranos, en los que no
se han presentado todavía los signos semiológicos típicos de la enfermedad.
Clínica
CASO CLÍNICO # 2:
Tengo un paciente sin fiebre, sin vegetaciones, sin lesiones de Janeway,
manchas de Roth, ni hemorragias en astilla, pero con daño valvular y
hemocultivos positivos. ¿Tiene o no endocarditis infecciosa?
Paciente de 68 años, hombre. Antecedente de hipertensión arterial. En
control médico hace 1 año se le encuentra soplo sistólico mitral pero el paciente
estaba asintomático. El resto del examen físico era normal. Se le realizo
ecocardiograma transtorácico que señalaba insuficiencia valvular mitral grado
IV. Se consultó con cirugía cardiovascular pero en ese momento se considero
que no había necesidad de cirugía, por el momento, pues el paciente estaba en
clase funcional I. Se le indicó control médico periódico.
Hace dos meses el paciente presenta cuadro de dificultad respiratoria
progresiva que lo lleva a edema pulmonar. No se registró fiebre. El paciente se
estabilizó y se remitió para cirugía cardiovascular. El único síntoma nuevo era
diaforesis nocturna ocasional y en la evaluación actual se encuentran caries
dentales y soplo sistólico más soplo diastólico en todos los focos, sin lesiones
en piel ni sus anexos. Dentro de la valoración prequirúrgica se indicó nuevo
ecocardiograma que evidenció la misma insuficiencia mitral grado IV que
existía hace un año, pero ahora con insuficiencia aórtica grado IV. Al grupo
tratante no le queda clara la etiología del daño valvular aórtico y solicita 3
Urgencias Cardiovasculares
hemocultivos, que son todos positivos a las 15 horas para Streptococcus
constellatus. ¿Tiene o no endocarditis infecciosa este paciente?
Antes de responder esta pregunta vale la pena revisar que los síntomas
y signos de la endocarditis infecciosa vienen determinados por cuatro
mecanismos principales (tabla 2). Debe tenerse en cuenta que la presentación
clínica de la EI varía según:
• Microorganismo causal
• Presencia o ausencia de enfermedades cardiacas preexistentes
• Presencia de con o factores de riesgo
Tabla 2. Mecanismos fisiopatológicos y exploración clínica en endocarditis infecciosa
Mecanismo
Infección
Valvular
(complicaciones
intracardíacas)
Síntomas referidos
por el paciente
Se pueden presentar sintomatología
derivada de falla cardíaca, secundaria
a varios factores, como disfunción
valvular importante, émbolos
intracardíacos, absceso miocárdico,
pericarditis, entre otros. Los síntomas
varían según la válvula afectada:
• Mitral: Disnea, ortopnea, disnea
paroxística nocturna, mareo, lipotimia,
síncope
• Aórtico: Disnea, ortopnea, disnea
paroxística nocturna, mareo, lipotimia,
síncope
•Tricúspide: Edema en piernas y
abdomen, disnea súbita
•Asociada a marcapasos: Ninguno,
en especial si no hay disfunción el
dispositivo
Signos clínicos
• Los soplos cardíacos se auscultan en
85% de los pacientes, especialmente
en las formas agudas con afección
de la válvula aórtica (soplo de
regurgitación aórtica)
• Los soplos son de intensidad variable
y pueden estar ausentes al inicio de
la enfermedad, o en la endocarditis
derecha asociada a uso de drogas
parenterales (afección tricuspídea) o
dispositivos (asociada a marcapasos).
Otras características de acuerdo con la
válvula afectada son:
• Mitral: soplo sistólico, trastornos del
ritmo, especialmente bloqueo AV
• Aórtico: soplo diastólico de
regurgitación aórtica.
• Tricúspide: soplo sistólico. Se asocia
más con infección de dispositivos
endovasculares y en pacientes adictos
usuarios de drogas endovenosas
291
292
Urgencias Cardiovasculares
Embolismos
sépticos
a cualquier
órgano
Los síntomas varían según el sitio de embolia:
•Corazón: Produce oclusión de la circulación
coronaria por trombos, el paciente refiere
angina. Se relaciona con EI de válvula aórtica.
• Bazo: Dolor en hipocondrio izquierdo,
fiebre persistente sin causa clara siempre
obliga a buscar absceso esplénico
•Hígado: Dolor en hipocondrio derecho,
ictericia.
•Riñón: Hematuria, oliguria, dolor en el
flanco.
•Sistema nervioso central: Se observa
compromiso neurológico hasta en 40% de los
pacientes con EI, y en 60% de las veces este
es el motivo de consulta. El daño al sistema
nervioso central es más frecuente en la
endocarditis mitral o aórtica causada por
S. aureus. Los pacientes pueden presentar:
Meningitis:7%
7%dedecasos.
casos.SeSerelaciona
relacionacon
con
- -Meningitis:
aureus.
S.S.aureus.
Emboliaaasistema
sistemanervioso
nerviosocentral
central(bajo la
- -Embolia
(bajo de
la forma
ataque cerebrovascular
forma
ataquede
cerebrovascular
isquémico).
isquémico).
síntomas
derivan vascular
del
Los
síntomas Los
se derivan
delse
territorio
territorio
vascularser
afectado
y pueden
ser
afectado
y pueden
hemiplejía,
ataxia,
hemiplejía,
ataxia, afasia,
o alteraciones
afasia,
o alteraciones
del estado
mental del
mentalmicóticos: Al romperse
- estado
Aneurismas
- Aneurismas
micóticos:
romperse
los
aneurismas se
presentanAl
tanto
ataques
los aneurismas sehemorrágicos
presentan tanto
ataques
cerebrovasculares
como
cerebrovasculares
hemorrágicos.
En estos
hemorragias
subaracnoideas.
En estos
casos
casos
los síntomas
son cefalea,
convulsiones,
los
síntomas
son cefalea,
convulsiones,
estupor,coma,
coma,entre
entreotros.
otros.
estupor,
Abscesocerebral:
cerebral:Usualmente
Usualmentepor
porS.S.
- -Absceso
aureus.Hay
Hayfocalización
focalizaciónneurológica
neurológica
aureus.
dependiendodel
delsitio
sitiodedecompromiso
compromiso
dependiendo
Encefalopatía
séptica:
psicosis,
delirium,
- -Encefalopatía
séptica:
psicosis,
delirium,
alucinaciones,confusión
confusiónmental
mental
alucinaciones,
• Piel: lesiones vasculíticas, lesiones
eritematosas en pulpejos, hemorragias en
astilla en uñas (líneas de color rojo oscuro
localizadas en el área subungueal) y petequias
(hasta en 40% de los casos, en conjuntivas,
paladar, mucosa oral y miembros superiores).
• Ojo: Amaurosis fugax
• Pulmón: Puede existir hemoptisis
secundaria a falla cardiaca o embolia
pulmonar.
• Articular: El 30% de los pacientes tienen
artritis o dolor lumbar que se atribuye
a la embolización a pequeños vasos y al
compromiso del disco intervertebral.
• Circulatorio: Los aneurismas micóticos
pueden afectar cualquier arteria, pero
predominan en los puntos de bifurcación
aórtica, cerebrales, viscerales y de
extremidades. Los pacientes pueden tener
signos de compromiso vascular periférico en
extremidades
Los signos varían según el sitio de
embolia:
• Corazón: Clínica derivada de infarto
del miocardio, arritmias, muerte súbita.
• Bazo: La esplenomegalia aparece hasta
en 60% de pacientes con > 3 meses
de evolución (EI subaguda). Al ser
secundaria a embolia va desapareciendo
con el tratamiento. También puede
existir clínica de derrame pleural
izquierdo
• Hígado: Dolor en hipocondrio
derecho, ictericia.
• Riñón: Dolor en flancos
• Sistema nervioso central: Signos
de focalización neurológica, signos
meningeos.
• Piel:
-Nódulos de Osler: pequeños nódulos
(2-15 mm) dolorosos, situados en los
pulpejos de los dedos y ocasionalmente
en la eminencia tenar, son múltiples
y evanescentes (horas o días); se han
asociado con compromiso endocárdico
izquierda e infección por S. aureus.
- Lesiones de Janeway: hemorragias
maculares ligeramente elevadas, de
localización en palmas y plantas, no
dolorosas, presentes en menos de un 5%
de los pacientes con endocarditis y que
persisten por pocos días.
• Ojo:
- Manchas de Roth: Hemorragias
retinianas ovaladas, de centro pálido,
situadas en las cercanías del nervio
óptico. Se presentan en menos del 5%
de los pacientes, y se pueden asociar
a otras condiciones patológicas como
lupus eritematoso sistémico y anemia.
- También se presentan hemorragias
subconjuntivales con frecuencia.
- Es muy rara la endoftalmitis
• Pulmón: Segundo ruido pulmonar
reforzado, taquicardia, derrame pleural,
clínica derivada de embolia pulmonar.
La embolia pulmonar es frecuente en
endocarditis asociada a marcapasos
y cardiodesfibriladores y en adictos a
drogas de uso intravenoso.
Urgencias Cardiovasculares
Bacteriemia
continua
• La fiebre es un hallazgo casi constante
en los pacientes con endocarditis
(> 95% casos)
• Se asocia a malestar general,
hiporexia, diaforesis nocturna y
pérdida de peso, sobre todo en casos
subagudos (25 – 45% de casos).
Formación de
Inmunocomplejos
circulantes
• Se revela como fiebre persistente o
intermitente. Este signo es el más
constante en endocarditis infecciosa,
pero en 5 – 10% de los casos no se
presenta. Esto ocurre principalmente
en
• Ancianos
• Pacientes que han recibido antibióticos
• Inmunosuprimidos
• Infección por microorganismos poco
virulentos.
• Pacientes con enfermedad renal
crónica
• Pacientes con falla cardiaca
• Compromiso renal (glomerulonefritis manifestada por hematuria, oliguria)
• Compromiso dermatológico (Las petequias en mucosa bucal, conjuntival y
extremidades son las lesiones cutáneas más frecuentes)
• Compromiso hematológico (anemia normocítica y trombocitopenia).
• En casos de EI de más de 6 meses de evolución pueden aparecer uremia, proteinuria, hipergammaglobulinemia, crioglobulinemia e inmunocomplejos
circulantes.
• El factor reumatoide puede ser positivo en la mitad de los casos (especialmente
si la duración es mayor de 6 semanas)
• Los anticuerpos contra el citoplasma de los neutrófilos (ANCA por sus siglas
en idioma inglés) pueden estar elevados, principalmente en la forma subaguda
• El consumo del complemento se observa hasta en el 40% de los pacientes.
El diagnóstico de la EI requiere integrar datos clínicos, de laboratorio y
ecocardiográficos. En muchos casos el diagnóstico es relativamente fácil (soplo
nuevo + fiebre + embolia + vegetación en ecocardiograma + hemocultivos
positivos y ausencia de otro foco de infección), pero ocasionalmente el
clínico se enfrenta con presentaciones atípicas o enmascaradas por patologías
coexistentes, que pueden llevar a diagnósticos o enfoques clínicos errados. Por
otra parte, basar el diagnóstico en un solo criterio (imagen inespecífica en una
válvula cardiaca) puede llevar a errores diagnósticos y sobreuso de antibióticos.
Debe tenerse en cuenta que la visualización de masas intracardíacas por
ecocardiografía no es indicativo per se de un proceso infeccioso. Muchas de
estas imágenes pueden ser trombos estériles, restos de material protésico,
restos de suturas, tejido accesorio presente en aneurismas de comunicaciones
interventriculares, defectos del septum aurículo-ventricular y variantes
anatómicas normales, que se pueden confundir con vegetaciones.
Volvamos a nuestro paciente. Hombre, sin fiebre, sin vegetaciones, sin
estigmas periféricos de embolia, pero con daño valvular y hemocultivos
293
294
Urgencias Cardiovasculares
positivos, sin causa conocida. ¿Tiene o no endocarditis infecciosa? En estos
casos, donde no hay total claridad en el diagnóstico, lo más importante es
descartar la presencia de contaminación en los cultivos y descartar un foco
activo de infección que explique el hallazgo microbiológico. Si no lo hay, lo
más probable es que nos enfrentemos a un cuadro de EI subaguda o crónica
en paciente anciano, población en la cual la fiebre puede estar ausente.
Cuando este paciente se llevó a cirugía para la corrección de su valvulopatía
se encontraron hallazgos macroscópicos compatibles con infección valvular,
cuadro que fue corroborado por la histopatología.
Casos como este enseñan que se debe buscar etiología infecciosa en toda
valvulopatía que no tenga origen reumático, isquémico o degenerativo.
También demuestra la posibilidad de que la EI curse con cuadros larvados,
con pocos síntomas clínicos y sin estigmas periféricos de la enfermedad,
situación que ocurre con mayor frecuencia cuando la infección es secundaria
a microorganismos de poca virulencia.
Para normalizar el diagnóstico de EI, Durack y colaboradores de la
Universidad de Duke, propusieron en 1994 una serie de criterios que fueron
modificados por Li y colaboradores en el año 2000. Estos criterios han gozado
de gran difusión y la mayoría de los clínicos en el mundo los usan para el
diagnóstico de EI (tabla 3).
Tabla 3. Criterios de Duke modificados por Li para el diagnóstico de EI
Criterios de Duke
Modificación de Li et al
Clinical Infectious Diseases
2000; 30: 633–8
1.Hemocultivos positivos
• Microorganismos típicos para EI, aislados de 2
hemocultivos separados:
- Estreptococos del grupo viridans (incluyendo variantes
nutricionalmente deficientes), Streptococcus bovis,
grupo HACEK, o S. aureus o Enterococos adquiridos
en comunidad, en ausencia de foco primario, o
• Hemocultivos persistentemente positivos, definidos
como recuperación de microorganismos compatibles
con endocarditis infecciosa de:
- 2 hemocultivos positivos separados 12 horas, o
- Tres o la mayoría de más de cuatro hemocultivos
positivos separados, con el primero y el ultimo
tomados con más de 1 hora de diferencia.
Hemocultivo
único positivo
para Coxiella
burnetti o títulos
de anticuerpos
IgG fase I para
Coxiella burnetti >
1:800.
American Journal of Medicine 1994; 96: 200 - 8
Criterios
Mayores
Urgencias Cardiovasculares
Criterios
Mayores
Criterios
Menores
Definición
de
Infección
2. Evidencia de compromiso endocárdico:
• Ecocardiograma positivo para EI
- Masa intracardíaca oscilante (vegetación) sobre una
válvula o su estructura de soporte, o en la vía de un jet
de regurgitación, o sobre material implantado, en la
ausencia de una explicación anatómica alternativa, o
- Absceso perianular, o
- Nueva dehiscencia de una válvula protésica, o
- Nueva regurgitación valvular (El aumento o cambio en
un soplo preexistente no es suficiente).
Ecocardiograma
transesofágico
recomendado
en pacientes con
válvula protésica,
clasificados al
menos como
“endocarditis
probable” por
criterios clínicos,
o EI complicada
(absceso
paravalvular)
1. Enfermedad cardiaca predisponente o usuario de
drogas por vía intravenosa.
2. Fiebre > 38°C
3. Fenómenos vasculares: Embolia arterial mayor,
infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico,
hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales
y lesiones de Janeway. No se deben incluir en esta
categoría a las petequias ni a las hemorragias en astilla.
4. Fenómenos inmunológicos: Manchas de Roth,
nódulos de Osler, glomerulonefritis, factor
reumatoideo positivo
5. Evidencia microbiológica: Hemocultivos positivos
que no cumplen criterios mayores (excluyendo
cultivos únicos para Staphylococcus coagulasa
negativo y microorganismos que no causan
endocarditis) o evidencia serológica de infección
activa con microorganismo consistente con EI
6. Ecocardiograma: Consistente con EI pero que no
cumplen los criterios señalados como mayores
Elimina el
criterio de
ecocardiograma
no definitivo
• Endocarditis Definitiva
- Criterio patológico:
• Microorganismos demostrados por cultivo o histología
de un espécimen de: vegetación, vegetación que ha
embolizado, o absceso intracardíaco; o
• Lesiones patológicas: presencia de vegetación o absceso
intracardíaco confirmadas por histología que muestra
endocarditis activa.
- Criterios clínicos
• 2 criterios mayores; o
• 1 criterio mayor y 3 menores
• 5 criterios menores
• Endocarditis Probable:
-Cualquier caso que no cumple con los criterios de EI
definitiva o rechazada
• Endocarditis Rechazada:
- Diagnóstico alternativo firme; o
- Resolución del síndrome con antibióticos por menos de
4 días; o
- Sin evidencia patológica de EI en cirugía o necropsia,
con antibioticoterapia por menos de 4 días; o
- No cumple criterios para EI probable
Endocarditis
Probable:
• 1 criterio mayor
y uno menor; o
• 3 criterios
menores
295
296
Urgencias Cardiovasculares
CASO CLÍNICO # 3:
¿Son los criterios de Duke inobjetables para el diagnóstico de
EI?
Paciente de 82 años, diabética, con antecedente de implante de bioprotésis
mitral hace 18 años. Hace dos años presenta EI por Candida albicans, y
requirió cambio valvular mitral por nueva bioprotésis, además de tratamiento
antifúngico con fluconazol por 8 semanas, tiempo después del cual se
realizo ecocardiograma transesofágico que no reportó vegetaciones. Ahora
ingresa por cuadro de malestar de 5 días, con dolor lumbar y nuevamente se
encuentra 1 hemocultivo positivo para Candida albicans. Se realizó resonancia
de columna lumbar sin espondilodiscitis, y tomografía toracoabdominal sin
hallazgos patológicos. No había cuadro clínico ni exámenes paraclínicos
compatibles con infección urinaria. El ecocardiograma transesofágico reportó
una masa oscilante de 8 mm en la bioprotésis mitral. El residente a cargo
evalúa los criterios de Duke, modificados por Li, y encuentra 1 criterio mayor,
masa valvular mitral, y dos criterios menores, condición predisponente y
hemocultivo positivo para Candida albicans. Evaluando la suma de criterios
encuentra que puede ser EI probable.
Este es uno de los casos en los que claramente el paciente tiene diagnóstico
de EI, al excluir otras causas de infección, pero los criterios de Duke no pueden
aseverar que hay un diagnóstico definitivo de EI. Debe advertirse que estos
criterios son solo una guía, basada en estudios clínicos, para el diagnóstico
de endocarditis y no pueden sustituir al juicio del médico. La experiencia
ha demostrado que estos criterios tienen menor validez en casos de EI de
cavidades derechas, EI asociada a marcapasos, EI con hemocultivos negativos
por microorganismos exigentes, EI causada por agentes infrecuentes (hongos,
mycobacterias), y cuando no se toman de manera suficiente y adecuada los
hemocultivos antes del inicio de antibióticos. Vale la pena reseñar el trabajo
del grupo de Cecchi en Italia que señala las características operativas de los
criterios de Duke y la modificación propuesta por Li (tabla 4).
Urgencias Cardiovasculares
Tabla 4. Características operativas de los criterios de Duke y de la modificación de Li et
al para el diagnóstico de Endocarditis Infecciosa
EI Definitiva
EI Rechazada
Criterios de
Duke
Modificación
de Li
Criterios de
Duke
Modificación
de Li
Sensibilidad
100%
100%
85 %
83 %
Especificidad
79 %
80 %
100 %
100 %
Valor predictivo
positivo
76 %
77 %
100 %
100 %
Valor predictivo
negativo
100 %
100 %
91 %
90 %
Exactitud
87 %
88 %
94 %
93 %
(Modificado de “Are the Duke Criteria Really Useful for the Early Bedside Diagnosis of Infective
Endocarditis? Results of a Prospective Multicenter Trial.” Ital Heart J 6, no. 1 (2005): 41-8.)
CASO CLÍNICO # 4
¿Cuales ayudas diagnósticas son las de más utilidad?
Paciente de 85 años que ingresa por cuadro febril de 1 día de evolución
asociado a malestar general, desvanecimiento y tendencia a la somnolencia.
Tiene antecedente de implantación de prótesis valvular biológica hace 10
años en válvula aórtica. El examen físico es normal, excepto por tendencia
a la somnolencia, hipotensión y taquicardia. Considerando que no hay foco
infeccioso visible clínicamente, en urgencias se piensa en la posibilidad de
endocarditis infecciosa. De las siguientes, cual sería su elección:
a) Hemograma, PCR, Creatinina, BUN, Rx tórax, Hemocultivos periféricos
# 3 para aerobios tomados en diferentes sitios de punción pero al mismo
tiempo, citoquímico de orina y ecocardiograma transtorácico.
b) Hemograma, PCR, Creatinina, BUN, Rx tórax, Hemocultivos periféricos #
3 para aerobios tomando 1 botella cada hora en el mismo sitio de punción,
citoquímico de orina y ecocardiograma transtorácico
c) Hemograma, PCR, Creatinina, BUN, Rx tórax, Hemocultivos periféricos
# 3 para aerobios tomados en diferentes sitios de punción pero al mismo
tiempo, citoquímico de orina y ecocardiograma transesofágico.
d) Hemograma, PCR, Creatinina, BUN, Rx tórax, Hemocultivos periféricos
# 3 para aerobios tomando 1 botella cada 2 horas en el mismo sitio de
punción, citoquímico de orina y ecocardiograma transesofágico.
297
298
Urgencias Cardiovasculares
e) Hemograma, PCR, Creatinina, BUN, Rx tórax, Hemocultivos periféricos
# 3 tomando 1 botella cada 2 horas en el mismo sitio de punción, + 1
hemocultivo para anaerobios, citoquímico de orina y ecocardiograma
transesofágico.
Existen dos paradigmas a resolver en las variables señaladas, el tiempo de
toma de los hemocultivos y la realización de ecocardiografía transesofágica o
transtorácica. Con respecto a las muestras para el diagnóstico microbiológico
las guías británicas, publicadas en 2012, realizan las siguientes observaciones:
• No hay ninguna evidencia que señale que la toma de hemocultivos por
punción en sitios diferentes tenga mejor rendimiento que tomarlos en un
solo sitio anatómico.
• Considerando que la base fisiopatológica de la endocarditis señala que la
bacteriemia debe ser continua, la lógica sugiere que el mejor rendimiento
de los hemocultivos se obtiene al tomarlos de manera espaciada en el
tiempo, idealmente separados entre 1 y 6 horas, y siempre antes de iniciar
antimicrobianos
• En EI crónica o subaguda no hay ningún afán en iniciar antibióticos. Lo
recomendado en estos casos es tomar cultivos espaciados (hasta cada 6
horas), mínimo 3 botellas, más 1 botella adicional para anaerobios.
• En casos de EI aguda, o choque es prioritario el inicio de antimicrobianos,
en especial porque se disminuye el riesgo de complicaciones embólicas. En
estos casos se recomienda la toma urgente de 2 botellas para aerobios y 1
para anaerobios en menos de 1 hora.
Con respecto a si debemos empezar el estudio con ecocardiograma
transtorácico (ETT) o transesofágico (ETE) hay corrientes y expertos a
favor de ambas medidas. Sin embargo, existe consenso en combinar las dos
evaluaciones buscando el mayor rendimiento diagnóstico. Algunos autores
plantean la posibilidad de emplear la ecocardiografía transtorácica como
primer filtro de detección masiva, y reservar la ecocardiografía transesofágica
para las complicaciones de la endocarditis infecciosa. Varias sociedades han
adoptado el algoritmo de la figura 1 y se han propuesto algunos parámetros
para su aplicación (tabla 4).
Lo que si tiene que quedar claro es que la ecocardiografía debe realizarse en
el menor tiempo posible, después de la sospecha clínica de EI, y que la ausencia
Urgencias Cardiovasculares
de vegetaciones no excluye totalmente la existencia de la misma, ya que la
resolución de muchos ecocardiógrafos no permite la visión de vegetaciones
menores de 2 a 3 mm en eco TT y 1 a 1,5 mm en eco TE. En estos casos, si la
sospecha clínica es alta se recomienda repetir la evacuación en 7 a 10 días.
Figura 1. Algoritmo para el uso de ecocardiografía en EI
Sospecha Clínica de Endocarditis Infecciosa
Ecocardiograma Transtorácico
Dispositivo
intracardiaco o
prótesis valvular
Eco TT de pobre
calidad por mala
ventana
Positivo
Negativo
Ecocardiograma Transesofágico
Si el Eco TE es negativo pero la
sospecha clínica persiste, repita
eco TE en 7 - 10 días
Sospecha Clínica de EI
Alta
Baja
Parar
Modificado de Guidelines on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis. Endorsed
by the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (Escmid) and the International
Society of Chemotherapy (Isc) for Infection and Cancer.” Eur Heart J 30, no. 19 (2009): 2369-413)
299
300
Urgencias Cardiovasculares
Tabla 5. Papel de la ecocardiografía en la endocarditis infecciosa
Diagnóstico
1) Se recomienda la ETT como técnica de imagen de primera línea cuando se sospecha EI
1) Se recomienda la ETE en pacientes con alta sospecha clínica de EI y una ETT normal
1) Se recomienda repetir la ETE/ETT en 7-10 días en caso de resultado inicialmente negativo si
la sospecha de EI permanece alta
1) Habría que considerar la ETE en la mayoría de los pacientes adultos con posible EI, incluso
cuando la ETT es positiva, por su mejor sensibilidad y su precisión, especialmente para el
diagnóstico de abscesos y medición del tamaño de la vegetación
1) La ETE no es aconsejable en pacientes con una ETT negativa de buena calidad y baja sospecha
clínica de EI
Seguimiento
1) Se recomienda repetir las ETE y ETT tan pronto se sospeche una nueva complicación
de EI (nuevo soplo, embolia, fiebre persistente, insuficiencia cardiaca, absceso, bloqueo
auriculoventricular)
1) Debería considerarse la repetición de las ETE y ETT durante el seguimiento de una EI sin
complicaciones, para detectar nuevas complicaciones asintomáticas y supervisar el tamaño de la
vegetación. El momento y la técnica (ETE o ETT) para repetir el reconocimiento dependen de los
resultados iniciales, el tipo de microorganismo y la respuesta inicial a la terapia
Intraoperatoria
1) Se recomienda en todos los casos de EI que requieran cirugía
Cuando finaliza la terapia
1. Se recomienda la ETE al finalizar la terapia antibiótica para la evaluación de la morfología y la
función cardiacas y valvulares
(Modificado de Guidelines for the Diagnosis and Antibiotic Treatment of Endocarditis in
Adults: A Report of the Working Party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy.”
J Antimicrob Chemother 67, no. 2 (2012): 269-89.)
Clasificación
Tradicionalmente, la EI se ha clasificado como aguda, subaguda o crónica
según la historia natural de la enfermedad. En el caso de EI aguda se tiene un
curso rápido y fulminante, menor de 8 semanas. Pueden encontrarse afectadas
una o múltiples válvulas, se presenta fiebre elevada, toxicidad sistémica y
leucocitosis con neutrofilia. En la era preantibiótica, la muerte acontecía entre
los primeros días y la quinta semana de infección y se asociaba con mayor
frecuencia a Streptococcus pyogenes (Estreptococo del grupo A). Las formas
subagudas (la muerte tiene lugar a partir de la sexta semana y antes de los tres
Urgencias Cardiovasculares
meses) y crónica (la muerte ocurre después de tres meses) suelen presentarse
en pacientes con valvulopatía previa y se asocian con estreptococos del
grupo viridans (S. mitis, S. milleri, S. salivarius, S. sanguinis y S. mutans, entre
otros). Esta clasificación tiene varios problemas como ignorar las formas
micóticas de EI, además de bacterias de alta prevalencia en la actualidad
como Staphylococcus aureus y Enterococcus faecalis. También desconoce que
microorganismos que producen enfermedad aguda, como S. aureus, pueden
tener cursos prolongados de enfermedad en algunos casos y que algunos
estreptococos del grupo viridans como S. anginosus pueden originar formas
agudas y agresivas de EI. Dada esta situación, se prefiere en la actualidad
acudir a una clasificación basada en el microorganismo responsable y en el
tipo de válvula comprometida (natural o protésica) (tabla 5).
Tabla 6. Clasificación de la Endocarditis infecciosa
Clasificación
Definiciones
Microorganismos
más frecuentes
EI según la ubicación de la infección y la presencia o ausencia de material intracardiaco
EI de válvula
nativa izquierda
• EI válvula mitral o válvula aórtica sin prótesis
implantadas sobre las mismas.
• 80% de los pacientes tienen una anomalía valvular
detectable (25% secuelas de fiebre reumática), con
predominio mitral.
• La afección es predominantemente mitral (40% casos),
aórtica (30%) bivalvular (30%).
EI válvula mitral o
válvula aórtica sin
prótesis implantadas
sobre las mismas.
EI de válvula
protésica
izquierda
(EVP)
• EI válvula mitral o válvula aórtica con prótesis
mecánicas o biológicas (bioprotésis).
• El porcentaje de infección varía entre 1-2% en el
primer año de la intervención, seguido por 0,5% de
progreso anual. La afección aórtica es mas frecuente
que la mitral.
• El riesgo de infección no se modifica si se trata de
válvulas bioprotésicas o mecánicas.
• Se divide en:
• EVP temprana: EI que se presenta en el primer año
de la cirugía cardíaca
• EVP tardía: EI que aparece después de 1 año de
cirugía
EVP temprana:
S. aureus,
Estafilococos
coagulasa negativos,
Pseudomonas
aeruginosa, Candida
sp.
• EI de válvula tricúspide o pulmonar (esta última muy
rara)
S. aureus,
Estafilococos
coagulasa negativos
EI derecha
EVP tardía:
Streptococcus
pyogenes,
Estreptococos del
grupo viridans,
Enterococcus,
Grupo HACEK.
301
302
Urgencias Cardiovasculares
EI relacionada con • EI sobre electrodos de marcapasos permanente o
dispositivos
cardiodesfibrilador
S. aureus,
Estafilococos
coagulasa negativos
Bacilos gram
negativos
EI según el modo de adquisición
EI asociada
al cuidado
de la salud
intrahospitalaria
• La EI se desarrolla en un paciente hospitalizado más de
48 h después de la aparición de signos o síntomas que
encajan con la EI
S. aureus,
Estafilococos
coagulasa negativa
Bacilos gram
negativos
EI asociada al
cuidado de la
salud
No hospitalaria
Los signos y/o síntomas de la EI comienzan antes de
48 h después del ingreso en un paciente en contacto
con la asistencia sanitaria definido como:
•Hospitalización en casa con terapia intravenosa;
hemodiálisis o quimioterapia intravenosa menos de 30
días antes de la aparición de la EI; o
•Hospitalizado en un servicio de cuidados agudos
(unidad intermedia) menos de 90 días antes de la
aparición de la EI; o
•Residente en un hogar de cuidado geriátrico o en una
unidad de cuidados crónicos
EI válvula mitral o
válvula aórtica con
prótesis mecánicas
o biológicas
(bioprotésis).
EI adquirida en la
comunidad
Los signos y/o síntomas de la EI comienzan 48 h antes
Streptococcus
del ingreso en un paciente que no cumple los criterios de pyogenes,
una infección asociada a la asistencia sanitaria
Estreptococos del
grupo viridans.
EI asociada al
uso de drogas
intravenosas
EI en un usuario adicto a inyecciones de drogas IV sin
fuente alternativa de infección
Microbiología
S. aureus,
Estreptococos,
Enterococos,
Candida sp.
Tal vez en ninguna otra enfermedad la presencia de cultivos positivos tiene
tanta importancia como en la EI. El tipo de microorganismo detectado y sus
patrones de susceptibilidad en la comunidad definen tipo y duración de los
antimicrobianos (menor tiempo en estreptococos y más tiempo en caso de
infección micótica), pronóstico (peor pronóstico en infección por S. aureus),
y necesidad de cirugía (mucho más necesaria en S. aureus y compromiso
por Candida). La tabla 7 describe las principales características clínicas y
microbiológicas de los agentes más importantes que producen EI.
Urgencias Cardiovasculares
Tabla 7. Microbiología de la endocarditis infecciosa
Micro
-organismo
Estreptococos
del grupo
bovis
Características microbiológicas
En el pasado eran incluidos
dentro del grupo de estreptococos
viridans al pertenecer al grupo
D de Lancefield. Es saprófito del
aparato digestivo humano y de
otros mamíferos
En la actualidad se incluye como
un grupo único dividido en 3
biotipos:
• Biotipo I: S. gallolyticus subsp.
gallolyticus (más asociado con
endocarditis y cáncer de colón).
• Biotipo II/1: S. infantarius
subsp. coli
• Biotipo II/2: S. gallolyticus
subsp. pasteurianus
Estreptococos
del grupo
viridans
Las especies de este grupo son
alfa hemolíticas en su mayoría y
tienen como nicho a la mucosa
orofaríngea, tracto respiratorio y
gastrointestinal.
Por su heterogeneidad no
se pueden agrupar en la
clasificación de Lancefield de los
estreptococos. Se han dividido en
5 grupos:
• Grupo Anginosus: S.
intermedius, S. constellatus y S.
anginosus
• Grupo Mitis: S. infantis, S. mitis,
S. oralis, entre otros.
• Grupo Mutans: S. cricetus, S.
ferus, S. mutans, entre otros.
• Grupo Salivarius: S.
alactolyticus, S. salivarius, S.
thermophilus, entre otros.
• Grupo Sanguinis: S. gordonii, S.
parasanguinis y S. sanguinis.
Son bacterias de baja virulencia,
no producen endotoxinas ni
exotoxinas.
Características clínicas
Susceptibilidad
• Causa 11% a 17% de
todas las EI
• Responsable del 25% de
las EI por estreptococos
• Bacteriemia y EI se
asocian hasta en 80% de
los casos con malignidad
de colon y enfermedad
hepatobiliar.
• Compromete más la
válvula aórtica
S. bovis es, en
líneas generales,
más sensible
a penicilinas
que otros
estreptococos,
con CIM entre
0,01 y 0,12 μg/
ml, aunque se
han aislado
cepas con
CIM de mayor
magnitud
• Causan 20% de las EI
en la actualidad (en la era
preantibiótica era el 80%)
• 80% de las EI se
presentan en válvulas
previamente dañadas
• 20% de EI con fenómenos
embólicos
• EI con mayor índice de
curación (> 90%).
• Grupo Anginosus tiende
a formar abscesos y causar
infección diseminada por
vía hemática, requiriendo
a menudo mayor duración
de la terapia antibiótica.
• La EI es típicamente
de aparición insidiosa,
seguida de un curso
subagudo pero progresivo.
• 45% de las
cepas son
sensibles a
penicilina (CIM
≤ 0.125 μg/mL)
• 40 a 50% de
las cepas tienen
resistencia
relativa a
penicilina (CIM
(> 0.125 pero ≤
0.5 μg/mL)
• 5 a 15% de las
cepas tienen
alto nivel de
resistencia a
penicilina (CIM
> 0.5 μg/mL)
• S. mitis es el
menos sensible
a penicilina,
seguido de S.
oralis
• S. sanguinis es
el más sensible
a penicilina
303
304
Urgencias Cardiovasculares
Estreptococos
nutricionalmente
Deficientes
(Género
Abiothropia)
Hacen parte de la flora normal
del tracto respiratorio, urogenital
y gastrointestinal.
Primero incluidos como
estreptococos, ahora se incluyen
en el género Abiotrophia, con 4
especies:
• Abiotrophia defectiva
• Granulicatella adiacens
• Granulicatella elegans
• Granulicatella paraadiacens
Requieren piridoxina o cisteína
para su crecimiento y detección
en los medios de cultivo.
• 5% de todos los casos
de EI
• Causa frecuente de
endocarditis con cultivos
negativos
• Tiende a dar mayor
morbimortalidad que
cualquier estreptococo.
• Mortalidad en EI: 14%
• Embolización en EI en
33% de los casos
• Recaída hasta en el 40%
de los casos.
• Resistencia
a penicilina
similar en
porcentaje
y valores de
CIM a la
estreptococos
del grupo
viridans
• Resistencia a
macrólidos y
lincosamidas
en 50% de
casos
• Muy
sensibles a
rifampicina y
vancomicina
Estreptococo
grupo B
(S. agalactiae)
• Coloniza al 20% de ancianos
principalmente en el tracto
gastrointestinal
• Coloniza entre 10 al 40% de
mujeres en el tracto genital y
gastrointestinal
• Principalmente afecta a
pacientes con diabetes,
cáncer, alcoholismo, y
falla cardiaca, y adictos a
drogas intravenosas.
• Se asienta sobre
enfermedad cardíaca de
base con mortalidad del
35 a 50%.
• Generalmente
sensibles a
penicilinas y
cefalosporinas
• Resistencia
en aumento a
macrólidos y
lincosamidas.
Enterococos
•Componente usual de la flora
•Enfermedad subaguda
intestinal
•Puede atacar válvulas
•En casos de EI, el foco primario
nativas y protésicas
más frecuente viene del tracto
•Ocasiona el 10 a 20% de
genitourinario o gastrointestinal
los casos de endocarditis,
•E. faecium tiene peor pronostico
siendo el segundo agente
que E. faecalis.
en frecuencia.
•Rara vez hay estigmas
periféricos de EI
•Lleva a falla cardiaca al
50% de los pacientes
•Embolización periférica
en 40% de casos,
principalmente a cerebro
•Mortalidad de 11 a 35%
• La resistencia
relativa a los
betalactámicos
es 10 a 100
veces más
que para los
estreptococos
del grupo
viridans
• Mejor actividad
para ampicilina,
seguida de
penicilina G e
imipenem.
• Resistencia es
más frecuente
en E. faecium y
es muy rara en
E. faecalis.
Urgencias Cardiovasculares
Staphylococcus
aureus
Coco gram positivo, catalasa
positivo y coagulasa positivo.
Tiene adhesinas bacterianas
potentes (MSCRAMM) que
se mezclan con facilidad a
la fibronectina del endotelio
inflamado para luego
internalizarse en el mismo
y persistir dentro de el,
protegiéndose de las defensas
del hospedero y la acción de los
antimicrobianos.
También promueve la agregación
plaquetaria y tiene acción
procoagulante
•Causa 35% de las
endocarditis en válvula
nativa.
•En 60% de los casos
compromete válvulas
sanas
•Causa más frecuente de
EI aguda, pero solo 10
a 12% de bacteriemias
por S. aureus termina en
endocarditis.
•Causa más frecuente de
EI intrahospitalaria
•Causa más frecuente
de EI en usuarios de
drogas endovenosas.
En estos pacientes la
mortalidad solo es
de 2 a 6%, explicado
por la afectación
tricuspídea que suele
responder muy bien a los
antimicrobianos
•Mortalidad del 30 a
40% por endocarditis
izquierda y 25% por
endocarditis derecha.
Estafilococos
coagulasa
negativa
Tienen la propiedad de
formar biopelícula y hacerse
inmortales en dispositivos y
prótesis. Las principales especies
de importancia clínica son:
Staphylococcus epidermidis,
Staphylococcus haemolyticus,
Staphylococcus capitis y
Staphylococcus lugdunensis.
•Son la segunda causa en
frecuencia de EVP tanto
temprana como tardía
•Se constituye en la
actualidad en causa
emergente de EI
en válvula nativa,
especialmente en EI
asociada a cuidados de
salud.
•Entre 70 y
90% de los
aislamientos
son resistentes
a la oxacilina.
HACEK
Compuesto por los siguientes
bacilos gramnegativos, de
crecimiento lento y necesidad de
crecimiento en atmósferas con
CO2 elevado:
Haemophilus parainfluenzae,
Aggregatibacter aphrophilus,
Aggregatibacter paraphrophilus,
Aggregatibacter
actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis,
Eikenella corrodens,
Kingella kingae.
•Usualmente
embolización desde
cavidad oral
•Producen EI subaguda
con vegetaciones friables
de gran tamaño, con
embolización frecuente
y desarrollo de falla
cardíaca
Usualmente
sensibles a
betalactamicos
MIC: Concentración inhibitoria mínima
•Varía
dependiendo de
la institución y
zona geográfica.
•Debe tenerse
en cuenta que
cada vez se
encuentran
con mayor
frecuencia
fenotipos de
heteroresistencia
a los
glicopéptidos
(h-GISA), que
llevan a falla
terapeútica.
Deben
sospecharse
siempre que
la CIM sea
mayor o igual
a 2 μg/mL para
vancomicina
305
306
Urgencias Cardiovasculares
Otras microorganismos que se han visto involucrados como causa de EI son:
• Neisseria meningitidis y N. gonorrhoeae, especialmente en pacientes con
déficit de complemento,
• Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Salmonella sp, Klebsiella
pneumoniae y otros bacilos gram negativos constituyen 2% de las causas
de EI. Principalmente se relacionan con EI asociada a cuidados de la salud
y EVP. Rara vez se curan con tratamiento médico y requieren cambio
valvular en la mayoría de los casos
• Hongos: Candida sp. y Aspergillus sp. La EI fúngica es de mal pronóstico
dado que causa vegetaciones de gran tamaño, invasión del miocardio,
embolia séptica frecuente, y limitada penetración de los antifúngicos a
las vegetaciones. Se menciona que la curación es prácticamente imposible
sin cirugía concomitante. Se suele presentar como asociada a la atención
sanitaria y en inmunosuprimidos.
• Coxiella burnetti: Causante de la fiebre Q, esta rickettsia tiende a producir
EI de válvula aórtica previamente dañada en pacientes con exposición a
gatos y conejos y embarazadas. Origina trombocitopenia en 90% de los
casos y glomerulonefritis por complejos inmunes en 25% de los pacientes.
El diagnóstico se hace por serologías y el pronóstico con manejo médico es
malo, requiriendo cirugía la mayor parte de las veces.
De acuerdo a la localización geográfica y a la institución en donde se
valora al paciente se pueden encontrar endocarditis con hemocultivos
negativos (desde 10% hasta 60%), siendo la causa más frecuente el uso de
terapia antimicrobiana previa antes de la toma de hemocultivos. Dado que el
pronóstico y el tratamiento de la EI dependen en gran parte de encontrar el
microorganismo responsable, deben realizarse todos los esfuerzos necesarios
para tratar de encontrar la etiología. Algunas acciones recomendadas son:
• Tener un volumen suficiente y adecuado de sangre en las botellas de
hemocultivos.
• En casos de endocarditis subaguda o crónica algunos autores proponen
suspender los antimicrobianos por 7 días y después tomar nuevos
hemocultivos. Se recomienda este tiempo con el fin de que el inoculo
bacteriano aumente y pueda ser detectado en los hemocultivos.
• Ante la sospecha clínica de tuberculosis, brucelosis o fiebre Q como
causales de EI, deben solicitarse hemocultivos en medios específicos para
la detección de estos microorganismos
Urgencias Cardiovasculares
• Dado que algunos microorganismos son de crecimiento exigente, se
recomienda al laboratorio de microbiología extender el tiempo de
incubación de los hemocultivos por más de 5 días. Esto es de particular
utilidad ante bacterias del grupo HACEK.
• Ante la emergencia de estreptococos nutricionalmente deficientes,
y variantes de colonias pequeñas de Staphylococcus, Streptococcus y
Pseudomonas los laboratorios de microbiología deben tener protocolos
estandarizados que permitan suplir los medios de cultivos para la detección
de estos microorganismos. Lógicamente, esto depende de que el clínico lo
advierta.
• Muchos microorganismos no pueden ser detectados por los hemocultivos,
dentro de estos se encuentran bacterias intracelulares, varias especies
de hongos y los virus. En estos casos, debe tenerse en cuenta que existe
disponibilidad en el medio de estudios serológicos y de biología molecular
que permiten su detección.
• Ocasionalmente los microorganismos pueden quedar secuestrados dentro
de las vegetaciones o en los émbolos sépticos. Si estas se extraen en cirugía
deben enviarse a cultivo, a sabiendas que el rendimiento de estos cultivos
es bajo.
• Existen causas no infecciosas de endocarditis como la endocarditis
trombótica no infecciosa (NITE por sus siglas en idioma inglés), también
conocida como endocarditis marántica, y la endocarditis de Libman-Sacks
de los pacientes con lupus eritematoso sistémico.
Tratamiento
Las normas generales del tratamiento de la EI se podrían resumir en los
siguientes puntos:
1. Un tratamiento eficaz de la EI depende de que los fármacos eliminen el
microorganismo. Use medicamentos bactericidas tanto como sea posible.
2.Muchos microorganismos se pueden volver tolerantes al tratamiento
(escapan al efecto bactericida y pueden reanudar el crecimiento después
de suspender los antibióticos). Solo se puede luchar en estos casos con 3
estrategias: retirar el inóculo bacteriano con cirugía, combinar antibióticos
y extender el tratamiento antimicrobiano.
3. Detectar el microorganismo causal y verificar su susceptibilidad ante los
antimicrobianos define el pronóstico, tipo y tiempo de tratamiento.
4. En casos de choque séptico o cardiogénico, falla cardíaca refractaria a
manejo médico, endocarditis de válvula protésica y embolismo periférico
307
308
Urgencias Cardiovasculares
se debe solicitar valoración temprana por cirugía cardiovascular, buscando
minimizar el inóculo bacteriano.
5. En presencia de dispositivos intracardíacos y/o prótesis valvulares cardiacas
con formación de biopelícula, la EI puede ser de muy difícil curación si no
se retiran o cambian los cuerpos extraños (dispositivos y prótesis).
Tratamiento empírico
El tratamiento debe ir dirigido de acuerdo a si el paciente tiene factores
de riesgo para microorganismo resistentes, así como al tipo de compromiso
valvular (natural o protésico). La tabla 8 resume los posibles esquemas de
tratamiento.
Urgencias Cardiovasculares
Tabla 8. Tratamiento empírico de la endocarditis infecciosa
Antimicrobianos
Dosis
Comentario
1. Endocarditis de Válvula Nativa, Presentación subaguda, crónica, indolente
A m p i c i l i n a / 3 g IV c/6 horas
sulbactam
Y (opcional)
Gentamicina
3 mg/kg/día
• Si el paciente está estable, idealmente espere el resultado
preliminar de los cultivos.
• El rol de la adición de la gentamicina es controversial y
podría aumentar el riesgo de falla renal.
• Si el paciente es alérgico a penicilina, use esquema 2
•Ampicilina/sulbactam se prefiere sobre las
cefalosporinas por su mejor acción contra Enterococcus
2. Endocarditis de Válvula Nativa, sepsis severa (sin factores de riesgo para Pseudomonas o
Enterobacterias multiresistente)
Vancomicina
Y
Gentamicina
15 mg/kg c/12
horas
3 mg/kg/día
• En cuadros severos debe contemplarse cobertura de S.
aureus resistente a meticilina
• Deben monitorizarse niveles valle de vancomicina a las
48 oras buscando metas entre 15 y 20 mg/dl
• Si el paciente tiene falla renal o alergia a la vancomicina
considere daptomicina 6 mg/kg/día
• Recuerde que la combinación de vancomicina y
gentamicina aumenta 7 veces el riesgo de falla renal
aguda. Si va a usar vancomicina en estos casos,
reemplace la gentamicina por ciprofloxacina 400 mg IV
c/12 horas
3. Endocarditis de Válvula Nativa, sepsis severa y factores de riesgo para Pseudomonas o
Enterobacterias multiresistentes
Vancomicina
Y
Meropenem/
imipenem
15 mg/kg c/12
horas
1 g IV c/8 h
500mg c/6h.
• Esto se aplica a pacientes con EI asociada a cuidados de
la salud, con estancias prolongadas y que han recibido
antibióticos de amplio espectro en el mes anterior.
• Deben monitorizarse niveles valle de vancomicina a las
48 oras buscando metas entre 15 y 20 mg/dl
• Si el paciente tiene falla renal o alergia a la vancomicina
considere daptomicina 6 mg/kg/día
4. Endocarditis de Válvula Protésica
Vancomicina
Y
Gentamicina
15 mg/kg c/12
horas
3 mg/kg/día
Y
Rifampicina
300 – 600 mg
VO c/8 h
• Deben monitorizarse niveles valle de vancomicina a las
48 oras buscando niveles entre 15 y 20 mg/dl
• Si el paciente tiene falla renal o alergia a la vancomicina
considere daptomicina 6 mg/kg/día
• Recuerde que la combinación de vancomicina y
gentamicina aumenta 7 veces el riesgo de falla renal
aguda.
• La rifampicina tiene baja barrera genética y en casos
de infección de alto inóculo puede emerger resistencia
tempranamente. Se recomienda su inicio después de 3 a
5 días de antimicrobianos
• Si la prótesis valvular lleva más de un año de implantada
puede ser tratada como Endocarditis de válvula nativa
309
310
Urgencias Cardiovasculares
CASO CLÍNICO # 5
Tratamiento en endocarditis por cocos gram positivos tipo
estafilococo
Paciente de 39 años cuyo único antecedente de importancia es la presencia
de eczema crónico en manos y pies con descamación y sangrado fácil de la
piel. Trabaja como instalador de redes de gas. Acude en repetidas ocasiones
a consulta externa en la última semana por fiebre hasta 39ºC, asociada a
dolor lumbar y en extremidades. No tiene lesiones en piel diferentes al
eczema señalado. Ante fiebre persistente se decide realizar ecocardiograma
transesofágico que muestra prolapso de válvula mitral y vegetación de 10 mm
x 5 mm en valva anterior. Los hemocultivos son reportados a las 8 horas como
positivos para cocos gram positivos tipo estafilococo. Hasta ese momento,
dado que no había claridad diagnóstica no se habían iniciado antimicrobianos.
Cual sería su elección?
a)Oxacilina
b)Vancomicina
c)
Vancomicina + Gentamicina
d) Oxacilina + Vancomicina
e)
Oxacilina + Vancomicina + Rifampicina
Existe evidencia creciente que señala la inferioridad terapeútica de
vancomicina frente a oxacilina y cefalosporinas en casos de S. aureus
meticilino sensibles (SAMS). También se ha descrito recientemente, en
estudios retrospectivos, la equivalencia terapeútica entre cefazolina y oxacilina
en casos de bacteriemia y EI por SAMS. En este caso en particular, en un
paciente sin consumo de antibióticos previo ni estancia hospitalaria previa, se
debería pensar que estamos frente a SAMS, y en este caso la terapia empírica
debería ser con oxacilina. Sin embargo, existen cada vez más casos de EI por
SAMR asociado a la comunidad en ciertas zonas geográficas. En esta situación
el tratamiento empírico debería iniciarse con vancomicina. Algunos autores
proponen combinar estos dos medicamentos como terapia empírica mientras
se obtiene el antibiograma definitivo, como una manera de buscar efectividad
clínica sin perder tiempo de tratamiento. La tabla 9 señala los esquemas de
tratamiento para EI estafilocócica.
Urgencias Cardiovasculares
Tabla 9. Tratamiento de la endocarditis infecciosa estafilocócica
Antimicrobianos
Dosis
Comentario
1. Endocarditis de Válvula Nativa, Staphylococcus meticilino sensible
Oxacilina
12 g/día en infusión
continua o
2 g IV c/4 h
•Como alternativa puede usarse cefazolina
2 g IV c/6 horas
•Duración de tratamiento: 4 – 6 semanas
•Algunos autores adicionan gentamicina (1
– 2 semanas) o rifampicina (30 – 40 días),
pero su utilidad en estos casos no está
comprobada
2. Endocarditis de Válvula Nativa, Staphylococcus meticilino resistente, sensible a vancomicina
(CIM ≤ 2 mg/L), sensible a rifampicina o con alergia a penicilina
Vancomicina
Y (opcional)
Rifampicina
15 mg/kg c/12 horas
300 – 600 mg VO
c/8 h
•Deben monitorizarse niveles valle de
vancomicina a las 48 horas buscando
niveles entre 15 y 20 mg/dl
•Duración de tratamiento: 4 – 6 semanas
•No hay evidencia totalmente contundente
que apruebe la adición de rifampicina (30
– 40 días)
3. Endocarditis de Válvula Nativa, Staphylococcus meticilino resistente, resistente a vancomicina
(CIM ≥ 2 mg/L), sensible a daptomicina (CIM ≤ 1 mg/L), sensible a rifampicina o con
imposibilidad para recibir vancomicina
Daptomicina
Y (opcional)
Rifampicina
o
gentamicina
6 mg/kg c/24 horas
300 – 600 mg VO
c/8 h
3 mg/kg/día
•Monitorice creatin-cinasa cada semana
•Algunos autores adicionan gentamicina
(1 – 2 semanas) o rifampicina (30 – 40 días),
pero su utilidad en estos casos no está
totalmente comprobada
5. Endocarditis de Válvula Protésica, Staphylococcus meticilino resistente, sensible a
vancomicina (CIM ≤ 2 mg/L), sensible a rifampicina o con alergia a penicilina
Vancomicina
15 mg/kg c/12 horas
Y
Rifampicina
Y
Gentamicina
300 – 600 mg VO
c/8 h
3 mg/kg/día
•Deben monitorizarse niveles valle de
vancomicina a las 48 horas buscando
niveles entre 15 y 20 mg/dl
•Duración de tratamiento: 6 semanas como
mínimo
•Recuerde que la combinación de
vancomicina y gentamicina aumenta 7
veces el riesgo de falla renal aguda.
•El tiempo mínimo de administración de
gentamicina debería ser de 2 semanas. Si
la función renal permanece estable, podría
extenderse hasta las 6 semanas
6. Endocarditis de Válvula Protésica, Staphylococcus meticilino resistente, resistente a
vancomicina (CIM ≥ 2 mg/L), sensible a daptomicina (CIM ≤ 1 mg/L), sensible a rifampicina o
con imposibilidad para recibir vancomicina
311
312
Urgencias Cardiovasculares
Daptomicina
Y
6 mg/kg c/24 horas
Rifampicina
Y
Gentamicina
300 – 600 mg VO
c/8 h
3 mg/kg/día
•Monitorice creatin-cinasa cada semana
•Duración de tratamiento: 6 semanas como
mínimo
•El tiempo mínimo de administración de
gentamicina debería ser de 2 semanas. Si
la función renal permanece estable, podría
extenderse hasta las 6 semanas
CASO CLÍNICO # 6
Tratamiento en endocarditis por cocos gram positivos tipo
estreptococo
Paciente de 65 años, mujer, antecedente de infección urinaria a repetición
con consumo de múltiples antimicrobianos en el último año. Clínica de 3
meses de pérdida de peso, malestar general, y fiebre no cuantificada. Durante
la última evaluación médica se advirtió la presencia de soplo diastólico
aórtico. Se realizó ecocardiograma transesofágico de manera ambulatoria y
tiene insuficiencia aórtica moderada asociada a una vegetación de 8 mm de
longitud. Se había realizado hemocultivos de manera ambulatoria y hay un
reporte preliminar de crecimiento en dos botellas para cocos gram positivos
tipo estreptococo. El ecocardiografista envía la paciente a urgencias para
hospitalización. La conducta a seguir sería:
a) Iniciar penicilina cristalina por 4 semanas
b) Iniciar penicilina cristalina por 4 semanas + gentamicina por 2 semanas
c) Iniciar vancomicina por 4 semanas
d)Iniciar penicilina + gentamicina y solicitar valoración por cirugía
cardiovascular
e) Iniciar penicilina + gentamicina, solicitar colonoscopia, tomografía de
abdomen y valoración por cirugía cardiovascular
Debemos recordar varias cosas en relación a la EI subaguda por estreptococos:
1. Es un cuadro de EI subaguda o crónica en una paciente estable. No hay
urgencia en iniciar antimicrobianos
2. Cada vez tenemos más resistencia de los estreptococos a penicilina
3. Debemos buscar focos en tracto genitourinario (Enterococcus, S. agalactiae)
o en tracto gastrointestinal, especialmente cáncer de colón (S. bovis).
Urgencias Cardiovasculares
4. Existe mejor evidencia de tratamiento sinergista con aminoglucósidos en
EI por estreptococos que en EI por estafilococos.
La tabla 10 da una guía para el tratamiento de la EI estreptocócica.
Tabla 10. Tratamiento de la endocarditis infecciosa estreptocócica
Antimicrobianos
Dosis
Comentario
Estreptococos. CIM ≤ 0,125 mg/L
1. Penicilina G
2. Ampicilina
3. Ceftriaxona
4. Penicilina
Y Gentamicina
5. CeftriaxonaY
Gentamicina
1. 4 millones IV cada 4 – 6
horas por 4 – 6 semanas
2. 2 g IV c/6 horas por 4 – 6
semanas
3. 2 g/día por 4 – 6 semanas
4. 4 millones IV cada 4 – 6
horas por 2 semanas Y 3 mg/
kg/día por 2 semanas
5. 2 g/día por 4 – 6 semanas Y
3 mg/kg/día por 2 semanas
1. Preferido en > 65 años
2. Ampicilina/sulbactam 3 g IV
c/6 horas como alternativa
3. En hipoalbuminemia se debe
modificar la dosis
4. No se recomienda reducir
tiempo de tratamiento en EVP,
foco extracardíaco de infección
o necesidad de cirugía.
5. No se recomienda reducir
tiempo de tratamiento en EVP,
foco extracardiaco de infección
o necesidad de cirugía.
Estreptococos. CIM ≥ 0,125 mg/L a CIM ≤ 0,5 mg/L
6.Penicilina Y
Gentamicina
4 millones IV cada 4 – 6 horas
por 4 - 6 semanas Y
3 mg/kg/día por 2 semanas
La penicilina puede cambiarse
por ampicilina 2 g IV c/4 h o
ampicilina/sulbactam 3 g IV c/6 h
Abiotrophia y Granulicatella spp.
7.Penicilina Y
Gentamicina
4 millones IV cada 4 – 6 horas
por 4 - 6 semanas Y
3 mg/kg/día por 2 semanas
La penicilina puede cambiarse
por ampicilina 2 g IV c/4 h o
ampicilina/sulbactam 3 g IV c/6 h
Estreptococos. CIM ≥ 0,5 mg/L
8.Penicilina Y
Gentamicina
4 millones IV cada 4 – 6 horas
por 4 - 6 semanas Y
3 mg/kg/día por 2 semanas
La penicilina puede cambiarse
por ampicilina 2 g IV c/4 h o
ampicilina/sulbactam 3 g IV c/6 h
Alergia a Penicilina
9.Vancomicina Y
Gentamicina
15 mg/kg cada 12 horas por 4 - Recuerde que la combinación
6 semanas Y
de vancomicina y gentamicina
aumenta 7 veces el riesgo de falla
3 mg/kg/día por 2 semanas
renal aguda. Valore posibilidad
de administrar cefalosporinas o
daptomicina si hay insuficiencia
renal aguda o riesgo de la misma
313
314
Urgencias Cardiovasculares
El resultado final de los hemocultivos de la paciente del caso # 6 reporta
Enterococcus faecalis resistente a ampicilina, pero sensible a vancomicina. La
colonoscopia fue normal, pero la tomografía demostró zonas de nefronía en
ambos riñones e hidroureteronefrosis. La creatinina está en 1,8 mg/dl y la
depuración de creatinina es de 27 ml/minuto. La tabla 11 nos señala las claves
para el tratamiento de EI por Enterococcus spp.
Tabla 11. Tratamiento de la endocarditis infecciosa por Enterococcus spp.
Antimicrobianos
Dosis
Comentario
Enterococcus sensible a ampicilina y penicilina (CIM ≤ 4 mg/L) Y sensible a gentamicina
(Sinergismo demostrado usando discos con altas concentraciones de gentamicina)
1.Ampicilina o
Ampicilina/sulbactam o
Betalactámico +
Gentamicina
2 g IV c/4 horas por 4 – 6
semanas
3 g IV cada 6 horas por 4 – 6
semanas
Betalactámico + gentamicina
3 mg/kg/día por 4 – 6
semanas
Enterococcus Resistente a ampicilina (CIM ≥ 4 mg/L) Y sensible a gentamicina (Sinergismo
demostrado usando discos con altas concentraciones de gentamicina) Y sensible a
vancomicina (CIM ≤ 4 mg/L) o alérgico a penicilina.
2.Vancomicina Y
Gentamicina
15 mg/kg cada 12 horas por
4 - 6 semanas Y
3 mg/kg/día por 2 semanas
Recuerde que la
combinación de
vancomicina y gentamicina
aumenta 7 veces el riesgo
de falla renal aguda.
Valore posibilidad de
administrar daptomicina
con o sin rifampicina si hay
insuficiencia renal aguda o
riesgo de la misma
Enterococcus sensible a ampicilina y penicilina (CIM ≤ 4 mg/L) Y Resistente a gentamicina
(Sinergismo demostrado usando discos con altas concentraciones de gentamicina)
3.Ampicilina o
Ampicilina/sulbactam
2 g IV c/4 horas por 6
semanas
3 g IV cada 6 horas por 6
semanas
Existe la opción de adicionar
estreptomicina 7,5 mg/
kg cada 12 horas IM o
ceftriaxona 1 g IV cada 12
horas
Enterococcus sensible a ampicilina (CIM ≥ 4 mg/L) Y sensible a gentamicina (Sinergismo
demostrado usando discos con altas concentraciones de gentamicina) Y Resistente a
vancomicina (CIM ≤ 4 mg/L) Y alergia a penicilina.
Urgencias Cardiovasculares
4.Daptomicina Y
6 mg/kg / día por 6 semanas
Gentamicina (opcional)
3 mg/kg/día por 2 semanas
Considere dessensibilización
a penicilina en primera
instancia
Enterococcus sensible a ampicilina (CIM ≥ 4 mg/L) Y Resistente a gentamicina (Sinergismo
demostrado usando discos con altas concentraciones de gentamicina) Y Resistente a
vancomicina (CIM ≤ 4 mg/L)
5.Ampicilina o
Ampicilina/sulbactam Y
Ceftriaxona o cefotaxime
6.Ampicilina o
Ampicilina/sulbactam E
Imipenem
2 g IV c/4 horas por 6
semanas o
3 g IV cada 6 horas por 6
semanas Y
2 g/día por 6 semanas
2 g IV c/4 horas por 6
semanas o
3 g IV cada 6 horas por 6
semanas Y
500 mg IV c/6 horas por 6
semanas
Recuerde ajustar ceftriaxona
en hipoalbuminemia
En algunos casos se debe
considerar terapia supresiva
crónica
Enterococcus resistente a ampicilina (CIM ≥ 4 mg/L) Y Resistente a gentamicina
(Sinergismo demostrado usando discos con altas concentraciones de gentamicina) Y
Resistente a vancomicina (CIM ≤ 4 mg/L) O alergia a penicilina
7.Daptomicina +
rifampicina
8.Linezolide + otro agente
activo
6 mg/kg/día + 300 – 600 mg
VO c/8 horas
600 mg IV c/12 horas + otro
agente activo (tigeciclina)
Por último, no debe olvidarse que 35 a 60% de las EI en la actualidad podrían
ser beneficiarias de cirugía para cambio valvular y/o eliminación del foco
infeccioso. Siempre en casos de compromiso de válvula protésica se debe pedir
el concurso del cirujano cardiovascular. La indicación de cirugía y el tiempo en
el que se debe llevar el paciente al procedimiento varía según el estado clínico
y la morbilidad:
• Cirugía Emergente (inmediata) por falla cardiaca aguda con:
- Insuficiencia aórtica o mitral u obstrucción valvular con edema pulmonar/
choque refractario
- Fístula intracardíaca o pericárdica que lleva a edema pulmonar/choque
refractario
• Cirugía Urgente (próximas 24 - 72 horas) por falla cardiaca con:
- Insuficiencia aórtica o mitral u obstrucción valvular con falla cardiaca
persistente o signos por ecocardiografía de pobre tolerancia hemodinámica
315
316
Urgencias Cardiovasculares
• Cirugía Urgente (próximas 24 – 72 horas) por Infección no controlada
- Infección local no controlada incluyendo absceso perianular, falso
aneurisma, vegetación creciente
- Fiebre persistente y hemocultivos positivos por más de 10 días después de
uso de antimicrobianos adecuados
- Hemocultivos señalan infección micótica o por microorganismos
multiresistentes (puede ser electiva)
• Cirugía Urgente (próximas 24 – 72 horas) para prevención de embolia
- Vegetación > 10 mm aórtica/mitral con embolia demostrada a pesar de
antibióticos adecuados
- Vegetación > 10 mm aórtica/mitral y falla cardiaca, infección persistente o
absceso perianular
- Vegetación > 15 mm con mucha movilidad
• Cirugía Electiva
- Insuficiencia mitral/aórtica severa con EI pero sin falla cardiaca.
Urgencias Cardiovasculares
Lecturas Recomendadas
1. Cecchi, E., R. Trinchero, M. Imazio, D. Forno, I. Dal Conte, F. Lipani, A.
Brusca, and R. Gnavi. “Are the Duke Criteria Really Useful for the Early
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Urgencias Cardiovasculares
CAPÍTULO
Dolor torácico agudo
en urgencias
Francisco López A.
Especialista en medicina interna, cardiología y
ecocardiografía.
Cardiólogo Ecocardiografista, Clínica Cardiovascular.
21
319
Urgencias Cardiovasculares
DOLOR TORÁCICO AGUDO EN URGENCIAS
Introducción
Los síntomas de dolor torácico agudo (DTA) son comunes y a menudo se
deben a una condición benigna. Cuando hay una enfermedad amenazante de
la vida, el tratamiento es más exitoso si se inicia inmediatamente comienzan
los síntomas. Uno de los mayores problemas es que los síntomas son variables
y los pacientes los perciben de diferentes formas. La severidad del dolor es un
pobre predictor de complicaciones inminentes como el paro cardíaco. Los
diagnósticos y tratamientos en pacientes en grave condición deben ser rápidos
e iniciarse desde el mismo momento de la aparición del dolor torácico.
Aproximadamente 7 millones de pacientes visitan los servicios de Urgencias
por DTA no traumático en Estados Unidos; de éstos, dos terceras partes
son hospitalizados: 2 millones (30%) ingresan con diagnóstico de Síndrome
Coronario Agudo (SCA) y solamente al 10-15% se les confirma un Infarto
Agudo del Miocardio (IAM). La incidencia de diagnóstico equivocado de
DTA en los servicios de Urgencias oscila entre el 2 y el 8%. De los pacientes
no admitidos se ha estimado que el 5% tienen un IAM no diagnosticado y
entre ellos se presenta 4 veces más mortalidad que entre los admitidos. El
DTA es una condición compleja y cambiante, cuyas causas pueden ir desde
insignificantes hasta amenazantes de la vida y debería ser considerado de
origen cardiovascular hasta que se demuestre lo contrario. En la evaluación
inicial el médico debe definir si el paciente necesita tratamiento inmediato
por presencia o inminencia de colapso circulatorio y de falla respiratoria,
establecer si hay alguna patología que amenace la vida y definir si el riesgo
es bajo; qué tan seguro sea manejar el paciente ambulatoriamente o si por el
contrario amerita un periodo de observación y la realización de exámenes
adicionales.
El objetivo primario del médico en urgencias es admitir, reconocer y tratar
rápidamente los pacientes con dolor torácico asociado a enfermedades
graves: SCA, tromboembolismo pulmonar (TEP), disección de aorta,
neumotórax, taponamiento cardíaco, mediastinitis, víscera hueca perforada.
Los objetivos secundarios incluyen valoración del riesgo en pacientes con
sospecha de isquemia miocárdica y reducción de las hospitalizaciones
innecesarias. Todo esto se logra con estrategias claras de manejo del paciente
con DTA, que disminuyan el riesgo de enviar para la casa pacientes con IAM
no diagnosticado con mayor morbilidad y mortalidad, y de este modo, evitar
321
322
Urgencias Cardiovasculares
posibles consecuencias médico legales para las instituciones y personal de la
salud.
Epidemiología
Aproximadamente el 8 a 10% de las visitas anuales a los servicios de
Urgencias en el mundo, corresponden a síntomas relacionados con DTA.
En España se estima que corresponden al 5-20% de las visitas, no existe una
estadística confiable sobre su incidencia en Colombia.
La toma de decisiones en el servicio de urgencias en pacientes con dolor de
pecho es un verdadero reto para el médico. El DTA es un síntoma frecuente
en la práctica general y sus posibilidades diagnósticas son amplias. El 20
a 30% de los pacientes que consultan a los servicios de urgencias lo hacen
por DTA y de éstos, una tercera parte ingresan con diagnóstico de SCA, 1015%, IAM confirmado y 20%, angina inestable (AI) o IAM sin elevación del
segmento ST (IAM no ST). Alrededor de la mitad y hasta las dos terceras
partes de los pacientes (50-70%) tienen DTA no cardíaco, siendo el asociado
al músculo esquelético el más prevalente, seguido del que obedece a
problemas gastrointestinales y psiquiátricos. Estos pacientes tienen un perfil
de riesgo muy bajo, por lo que podría no ser necesario ni su hospitalización ni,
probablemente la determinación de marcadores de daño miocárdico. El resto
de casos corresponden a consultas por DTA es de origen cardiaco, isquémico
o no isquémico.
Un diagnóstico temprano permite un tratamiento efectivo: la mortalidad
en los pacientes que reciben tratamiento dentro de los 70 minutos posteriores
al evento cardíaco es de 1.6%, comparada con un 6% entre los tratados dentro
de las 6 horas siguientes. Un alta temprana puede tener consecuencias
desastrosas para el paciente y el médico; el 20% de las demandas por mala
práctica, contra los médicos de urgencias, están relacionadas con el manejo del
SCA. Aproximadamente un 3% de los pacientes diagnosticados inicialmente en
los servicios de urgencias como DTA no cardiaco morirán o sufrirán un IAM
en los próximos 30 días. Un IAM puede no ser diagnosticado por múltiples
razones: errores en la interpretación de los hallazgos en el ECG que pueden
ocurrir en el 23% a 40% de estos casos, pacientes jóvenes, inexperiencia del
médico y presentaciones atípicas. En un porcentaje importante de pacientes
no diagnosticados, el ECG no fue ordenado (28%). La incidencia de dolor
torácico isquémico en menores de 35 años puede ser hasta de un 7%.
El infarto agudo de miocardio (IAM) provoca un 50% de mortalidad en
Urgencias Cardiovasculares
la primera hora de evolución, generalmente por taquicardia o fibrilación
ventricular (TV/FV), antes de que los pacientes puedan acceder al hospital.
Cuando se produce la TV/FV, por cada minuto que se retrasa la desfibrilación
la mortalidad aumenta en un 10%. En las primeras cuatro horas de evolución,
el riesgo de TV/FV es mayor y se reduce considerablemente al llegar al
hospital. La mayor parte de las pérdidas de vidas en la escena prehospitalaria
se producen por demoras relacionadas con:
a. Los pacientes: por dificultades para reconocer los síntomas o por demoras
en la solicitud de asistencia médica.
b. El sistema de emergencias prehospitalario: cuando se prolongan los tiempos
de evaluación, tratamiento y transporte.
Tenga cuidado con las presentaciones atípicas de los SCA, las cuales son
comunes y ocurren más a menudo en los ancianos, diabéticos, mujeres y en
aquellos con historia previa de falla cardíaca.
Definición
Se define como DTA a cualquier sensación álgida localizada en la zona entre
el diafragma y la base del cuello, bien sea anterior o posterior, de instauración
reciente que amerita diagnóstico rápido y preciso ante la posibilidad de
requiera un tratamiento médico- quirúrgico urgente.
Valoración inicial y actitud ante el dolor torácico
El objetivo principal de la valoración del dolor torácico agudo en urgencias es
el diferenciar las causas potencialmente graves, que requieren un tratamiento
inmediato, de las etiologías que no lo necesitan. Para ello, las dos herramientas
básicas en la evaluación inicial son la historia clínica y el ECG, que deben
llevar a:
a) un adecuado enfoque clínico
b) una estratificación del riesgo efectiva
c) la puesta en marcha de protocolos sistemáticos.
Un interrogatorio adecuado y un juicioso análisis del dolor torácico, son
muy útiles e importantes para un buen enfoque. La anamnesis y la exploración
física son las herramientas esenciales en el diagnóstico. Son muy pocos los
pacientes que relatan su dolor de una forma clara. Es preciso tranquilizar al
enfermo. Se debe indagar sobre la forma de aparición, localización, duración,
323
324
Urgencias Cardiovasculares
intensidad que no se corresponde en muchas ocasiones con la severidad
del proceso, carácter, irradiación, causas precipitantes, maniobras que lo
modifican aumentándolo o disminuyéndolo, síntomas asociados (disnea,
tos, náuseas, palpitaciones). La existencia de una causa banal no descarta una
causa importante, igual que un dolor de características iniciales no típicas.
Preguntar sobre factores de riesgo para cardiopatía isquémica, edad, sexo,
historia familiar de parientes de primer grado de cardiopatía isquémica prematura
(55 años en el varón y 65 años en la mujer), HTA, diabetes melllitus, dislipidemias,
tabaquismo, obesidad, sedentarismo, edad de la menopausia, otras arteriopatías; y
para TEP (trombosis venosa profunda, fracturas de fémur y pelvis, inmovilizaciones
prolongadas, insuficiencia cardiaca congestiva, malignidad). Es recomendable
indagar sobre el consumo de estupefacientes como la cocaína: su uso prolongado
puede ocasionar dolor torácico, por vasoespasmo coronario e HTA.
Interrogatorio
La anamnesis debe dirigirse a encuadrar el síntoma en una da las posibles
causas de dolor torácico que se exponen posteriormente.
Una vez realizada la anamnesis, podemos orientarnos hacia un determinado
perfil de dolor torácico, que ayudará a tomar decisiones a la hora de realizar
un diagnóstico sindrómico y a la petición de pruebas complementarias. Sin
embargo, el hecho de que el paciente presente alguna característica atípica, no
descarta absolutamente que el dolor sea coronario. Además, debemos recordar
que las mujeres, los pacientes ancianos, los diabéticos, y los pacientes con IC
pueden acudir por síntomas distintos al dolor torácico.
Cuadro Clínico
Valoración Clínica Del Dolor
Para ello debemos precisar de forma detallada las siguientes características
del dolor:
Forma de inicio del dolor:
- Repentino y severo: disección aórtica, TEP, neumotórax, IAM, ruptura
esofágica.
- Gradual: musculoesquelético, digestivo.
Existencia de algún factor desencadenante:
- Stress psíquico o emocional: cardiopatía isquémica.
Urgencias Cardiovasculares
- Esfuerzo: cardiopatía isquémica.
- Deglución: espasmo esofágico.
- Movimientos: musculoesquelético, neurítico.
Localización:
Es muy variable para orientar el diagnóstico.
- Central: dolor precordial.
- Retroxifoideo: dolor visceral.
- Lateral: dolor submamario.
- Intercostal: dolor somático, funcional, pleural.
- Difuso.
Irradiación:
- Cuello, mandíbula, hombros, brazos, espalda, epigástrico: Cardiopatía
isquémica.
- Metamérica: dolor neurítico.
- Migratorio: disección aórtica, dolor funcional.
Carácter:
- Puntiforme: dolor pleural, musculoesquelético.
- Difuso: dolor visceral.
- Pleurítico o que aumenta con la respiración: dolor pleural, pericárdico,
musculoesquelético.
- Opresivo: isquemia miocárdica.
- Terebrante, desgarrante: disección aórtica.
- Urente: dolor esofágico, gástrico.
- Lancinante: dolor neurítico.
Intensidad:
- Leve, moderado, severo. En general existe poca relación entre la intensidad
del dolor y la gravedad de la causa.
Duración:
- Fugaz: psicógeno o sin significado clínico.
- Minutos: angina
- Horas o días: dolor musculoesquelético, digestivo.
- Constante: IAM, angina
325
326
Urgencias Cardiovasculares
Es muy importante establecer la hora de inicio del cuadro.
Agravantes:
- Movimientos: dolor musculoesquelético, neurítico.
- Respiración: dolor pleurítico.
- Decúbito: dolor pericárdico, esofágico.
- Esfuerzo y exposición al frío: angina
- Deglución: dolor esofágico.
- Ingesta: dolor gástrico.
Atenuantes:
- Reposo: angina de esfuerzo.
- Determinadas posturas: dolor musculoesquelético, pleural, pericárdico.
- Nitritos: angina
- Antiácidos: dolor esofágico, gástrico.
- AINES: musculoesquelético.
Indagar por episodios previos de dolores de similares características, su
diagnóstico y su tratamiento.
Enfermedades anteriores:
- Factores de riesgo cardiovascular: HTA, diabetes, tabaquismo
- Factores de riesgo de enfermedad tromboembólica: tromboflebitis, reposo
prolongado, viajes de larga distancia, procedimientos ortopédicos de
extremidad inferior de más de 30 minutos, fracturas, anticonceptivos orales
y agentes para quimioterapia, cirugías recientes, cateterización venosa
central, pacientes con cáncer, historia familiar de hipercoagulabilidad,
embarazo, enfermedades crónicas pulmonares y cardíacas
- Cardiopatía isquémica, artropatía degenerativa, depresión, patología
digestiva.
Síntomas y signos asociados:
- Cuadro vegetativo, síncope: cualquiera de las patologías consideradas
graves
- Disnea: neumotórax, TEP, IAM.
- Fiebre: neumonía, infarto pulmonar, pericarditis, pleuritis.
- Hemoptisis: embolia pulmonar, edema agudo de pulmón.
Urgencias Cardiovasculares
- Vómitos, eructos: dolor esofágico, gástrico.
- Parestesias: dolor neurítico.
- Indican gravedad: disnea, síncope, hipotensión, hipertensión severa, taqui
o bradiarritmia, agitación y disminución del nivel de conciencia.
La disnea es un predictor de riesgo de mortalidad total y cardíaca y de
aumento del riesgo de muerte súbita.
Exploración física
La exploración física debe ser completa, comenzando por el estado general
y hemodinámico del paciente con el respectivo registro de sus signos vitales
(presión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura, glucemia
capilar, si se tiene, valoración saturación de oxígeno por oximetría de pulso).
Si éstas están alteradas, la primera medida es estabilizarlas y después completar
la exploración que puede mostrar hallazgos que orientan sobre la causa del
dolor, como son:
- Fiebre: orienta a neumonía, pericarditis o infarto pulmonar.
- Lesiones eritematosas con vesículas: permite hacer el diagnóstico de herpes
zoster.
- La observación y palpación de la piel y el tórax, para descartar causas
osteomusculares; el enfisema subcutáneo sugiere perforación esofágica.
- La opresión precordial indicada con la mano extendida o puño cerrado
sugiere cardiopatía isquémica (signo de Levine), reproducir el dolor con la
punta del dedo indica lesión en la caja torácica.
- Auscultación cardiaca patológica: cuarto ruido y/o soplo sistólico en angina
inestable y en IAM, soplo diastólico en disección aórtica, frote pericárdico
en pericarditis.
- Auscultación pulmonar alterada: abolición del murmullo vesicular
con timpanismo a la percusión en el neumotórax, soplo tubárico en la
neumonía, crépitos bilaterales en falla cardíaca, frote pleural (pleuritis)
- Signos de focalización neurológica y/o ausencia de pulsos periféricos en
disección aórtica.
- Signos de trombosis venosa en extremidades lo que hace muy probable la
TEP como causa del dolor torácico.
- Alteraciones de la exploración abdominal cuando la causa está en la cavidad
abdominal.
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Urgencias Cardiovasculares
Exploraciones complementarias
A todos los pacientes se le realizará un electrocardiograma (ECG)
independientemente del nivel de asistencia, salvo que el cuadro clínico
descarte de una manera clara patología cardiovascular. El consenso acerca de
la obligatoriedad de practicar un ECG a todo paciente con dolor torácico no
traumático es total. El ECG tiene un valor no sólo diagnóstico, sino también
pronóstico.
En el ámbito hospitalario, en función de la sospecha diagnóstico, se realizará:
- Rx de tórax (neumonía, neumotórax, mediastinitis, disección aórtica,
neumoperitoneo, fracturas costales).
- Hemograma con fórmula y recuento leucocitario (neumonía, proceso
abdominal grave).
- Determinación de dímero D (embolismo pulmonar), por técnica cuantitativa
de ELISA, tiene un valor predictivo negativo > 99.5% en pacientes con baja
probabilidad clínica de TEP (pacientes con alta probabilidad clínica deben
ser sometidos a estudios adicionales con imágenes).
Determinación de Mioglobina, troponinas y CPK- MB (infarto agudo de
miocardio), elegir cualquiera de ellas, según su experiencia y disponibilidad,
en el centro de atención inicial.
- Gasometría arterial (embolismo pulmonar).
- Bioquímica básica (glucemia alterada en diabéticos, urea y creatinina en
nefrópatas).
- Otras (gammagrafía ventilación /perfusión, ecocardiografía), T.A.C.,
coronariografía, score de calcio, resonancia magnética, prueba de esfuerzo
en banda).
Dolor Torácico Agudo (DTA) por enfermedad coronaria
El juicio clínico es todavía la herramienta más importante para el enfoque
apropiado de los pacientes. La evaluación del DTA debe empezar con una
historia clínica que haga énfasis en las características, tiempo de comienzo,
duración y presencia de síntomas asociados como diaforesis, vómito y
dificultad para respirar, útiles en la estratificación de riesgo. Los pacientes
de edad pueden tener manifestaciones diferentes a DTA, tales como disnea,
debilidad, alteraciones mentales o síncope.
Los predictores de riesgo para SCA son: características del dolor torácico,
prolongado y recurrente, cambios en el electrocardiograma (ECG),
historia de enfermedad coronaria previa, muerte súbita, compromiso de
Urgencias Cardiovasculares
la función ventricular izquierda, edad superior a 55 años, sexo masculino,
hipercolesterolemia, tabaco. La diabetes y la hipertensión arterial han
demostrado ser predictores de eventos cardíacos en algunos estudios, no en
todos. En múltiples estudios previos ninguno de los factores de riesgo clásicos
fueron reportados como predictores independientes de SCA, por lo cual su
ausencia no debe usarse para determinar si el paciente amerita evaluación
adicional. En pacientes con sospecha de SCA, sin historia previa de enfermedad
coronaria, la edad avanzada parece ser el factor más importante.
Aproximadamente la mitad de los IAM y el 70% de las muertes por
enfermedad coronaria ocurren en pacientes con historia previa de enfermedad
cardiovascular. El punto clave radica en que en los pacientes con sospecha
de isquemia aguda, los síntomas, hallazgos electrocardiográficos y los
biomarcadores cardíacos son más importantes, que los factores de riesgo
tradicionales. Alrededor del 20% de los pacientes con enfermedad cardíaca
isquémica conocida no tienen factores de riesgo convencionales. Sin embargo
en pacientes menores de 40 años que cursan con un IAM, se ha encontrado
que el 98% tenían al menos uno de los factores de riesgo convencionales
para enfermedad cardiaca isquémica; el 80% historia de tabaquismo, el 40%
historia familiar, el 26% eran hipertensos y el 20% tenían dislipidemia y un 7%
antecedente de uso de drogas simpaticomiméticas. No obstante los pacientes
menores de 40 años sin factores de riesgo identificables tienen bajo riesgo de
presentar un SCA.
La probabilidad de angina típica se incrementa con la edad (de 67% para
hombres de 30-39 años de edad y del 94% en rangos de 60-69; para mujeres es
del 26% y 90% respectivamente). Es de gran ayuda un examen con énfasis en
los signos vitales y el estado cardiovascular.
Los síntomas, el examen físico y el ECG proporcionan las mejores
herramientas para la estratificación temprana del riesgo en los pacientes con
SCA y decidir su hospitalización antes de tener los resultados de las enzimas
cardíacas.
Hacen parte del DTA Isquémico los SCA, que incluyen el IAM con elevación
del segmento ST, la AI y el IAM no ST que serán tratados en otro capítulo.
Perfíl del DTA de origen isquémico
• El dolor es descrito como una sensación de presión, opresión o pesadez, generalmente en cara anterior de tórax, el cual puede irradiarse al cuello, la
mandíbula, hombros, espalda, o uno o ambos brazos. El dolor también puede
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Urgencias Cardiovasculares
ser descrito como indigestión o ardor epigástrico asociado a nauseas o vómito.
En ausencia de dolor torácico, se pueden presentar síntomas como disnea,
debilidad, mareos, aturdimiento o pérdida del conocimiento.
• Es de evolución progresiva.
• La duración es variable, normalmente desde 1 a 10 minutos en la angina y
hasta más de 30 minutos en IAM.
• Se acompaña de síntomas vegetativos en la mayoría de los casos.
• Como factores desencadenantes se observan todos los que aumenten el
consumo de oxígeno.
• El dolor puede ceder con el reposo y con la toma de nitritos sublinguales.
• La mayoría de los pacientes tienen antecedentes de molestias torácicas
similares de presentación transitoria horas a días antes de que el dolor se
vuelva más intenso.
• Es importante tener en cuenta que en el paciente geriátrico el evento
coronario agudo cursa en ocasiones sin dolor, y presentan por lo general
alteraciones atípicas, asociadas a disnea, confusión o síncope. También hay
que mencionar que conforme va aumentando la edad, la patología isquémica
coronaria, se va igualando en hombres y en mujeres.
Estratificación de riesgo
Los pacientes deberían ser clasificados con base en la historia, examen físico,
el ECG y los biomarcadores cardiacos en las siguientes categorías:
(1) aquellos con Segmento ST elevado en el ECG inicial, requieren terapia de
reperfusión inmediata.
(2) aquellos sin elevación del segmento ST, pero en alto riesgo por los
hallazgos ECG, historia clínica e inestabilidad hemodinámica; deben
ser hospitalizados y en ausencia de contraindicaciones deberían recibir
tratamiento antiplaquetario y antitrombótico, si persisten los síntomas con
cambios en el ECG e inestabilidad hemodinámica, deberían ser evaluados
para coronariografía de urgencia.
(3) aquellos sin evidencia objetiva de un SCA pero que tienen síntomas que
ameritan evaluación
(4) aquellos que tienen una causa no cardiaca obvia que explique sus síntomas.
Urgencias Cardiovasculares
Pacientes de alto riesgo
Considerar pacientes de alto riesgo aquellos que se presenten a los servicios
de Urgencias con DTA más algún signo de Inestabilidad hemodinámica y
presencia de:
• Soplo de insuficiencia mitral nuevo
• Alteraciones marcadas o persistentes del segmento ST
• FEVI < 35%
• Troponinas y/o CPK-MB elevadas
• Historia previa de enfermedad coronaria o angina post-IAM
Signos de Inestabilidad hemodinámica:
- Hipotensión, Hipertensión
- Signos de bajo gasto, cortejo vegetativo, manos y pies fríos, presión venosa
yugular elevada.
- ICC y angina.
- Arritmia, trastorno de conducción, o bloqueo auriculoventricular de alto
grado, taquicardia ventricular.
- Taquipnea con frecuencia respiratoria mayor de 24 por min, disnea severa,
hipoxemia con saturación de oxígeno menor de 90%, uso de músculos
respiratorios accesorios.
- Síncope en paciente con FRCV.
- Nivel de conciencia deprimido.
Pacientes en alto riesgo tienen una probabilidad de IAM o muerte a 30 días
>5%. Las patologías que con mayor frecuencia cursan con DTA e inestabilidad
hemodinámica son angina inestable, infarto agudo de miocardio, disección
aórtica aguda, pericarditis con derrame, TEP, neumotórax a tensión,
perforación de esófago y fracturas costales.
Pacientes de riesgo moderado
•
•
•
•
•
Ausencia de características de alto riesgo, que cursan con:
Angina de reposo prolongada y cambios ECG (< 1mm) 24-48 horas previas
Afectación de otros territorios vasculares
Ondas T invertidas en otras derivaciones
DM, edad > 70 años, sexo masculino
Biomarcadores normales
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Urgencias Cardiovasculares
•
•
•
•
Pacientes de bajo riesgo
DTA sin ninguna de las características anteriores de alto y riesgo moderado
ECG con aplanamiento o inversión menor de 1 mm de las ondas T
ECG normal
Biomarcadores normales
Aunque existen varios sistemas de estratificación, más que la aplicación
de un score de riesgo específico es más importante en la evaluación inicial
en el servicio de urgencias la identificación y el reconocimiento de variables
comunes a diferentes sistemas de score de riesgo, como la inestabilidad
hemodinámica, la edad, la falla cardíaca, la disfunción renal, los cambios en el
ECG y los biomarcadores de daño miocárdico.
Causas de DTA sin enfermedad coronaria
Cardiovasculares
Estenosis aórtica: paciente con soplo cardíaco y angina. La Ecocardiografía
es un examen de gran ayuda.
Prolapso valvular mitral: dolor descrito como punzadas, frecuente en
mujeres, en ocasiones palpitaciones; puede no existir soplo.
Disección de aorta: dolor severo de localización cambiante. En disección
tipo A, algunas veces obstrucción del origen de la coronaria derecha con
signos de infarto inferior. Con los rayos X, en ocasiones se puede observar
ensanchamiento del mediastino. Soplo de insuficiencia aórtica nuevo. Se
estima una incidencia de aproximadamente 3 por 100.000 pacientes por año,
la cual puede estar subestimada, ya que muchos sujetos mueren antes de
ser diagnosticados; la disección de aorta debe ser considerada en pacientes
con enfermedades del tejido conectivo y otras patologías que debilitan la
arquitectura estructural de la pared aórtica. Tienen riesgo de disección de
aorta los pacientes menores de 40 años con síndrome de Marfan, válvula
aórtica bicúspide, uso de cocaína y el embarazo. Otros factores de riesgo que
predisponen a disección aórtica incluyen: antecedentes previos de cirugías
aórtica, cardíaca o cateterización. La disección de aorta es más frecuente
en pacientes de la séptima década de la vida con hipertensión arterial no
controlada. El 13% de los pacientes con disección de aorta ascendente,
presentan síncope; la disección aórtica aguda, tiene una mortalidad del 50% a
las 48 horas si no es tratada.
Urgencias Cardiovasculares
Perfil de la disección de aorta
• La localización del dolor puede ser sugestiva del sitio de disección: más
frecuentemente de localización posterior (interescapular), por disección de
aorta descendente, en la parte anterior del tórax si es de aorta proximal.
• De instauración más brusca que el isquémico, empeora durante la noche.
• De intensidad máxima desde el comienzo y de tipo desgarrador.
• Dolor muy intenso, puede ser migratorio desplazándose a cuello, espalda y
flancos.
• Afecta más al varón que a la mujer.
• La asimetría, debilidad o ausencia de pulsos periféricos debe hacernos
pensar en la posibilidad de disección aórtica.
• El enfermo con frecuencia presenta aspecto de gravedad. La disección más
frecuente es la de aorta ascendente (y la más grave).
• La presión arterial entre los dos brazos puede ser llamativamente diferente.
Perfil del DTA por pericarditis y miocarditis aguda
• De localización más frecuente precordial y retroesternal. Puede tener
características parecidas al dolor isquémico.
• El dolor es sincrónico con los latidos cardíacos.
• Mejora inclinándose hacia delante. Aumenta con la inspiración profunda y
con la tos. Es intenso y agudo, la duración es continua desde el inicio.
• En la mayoría de los casos hay antecedentes de infección respiratoria, traumatismo, neoplasia, enfermedades del tejido conectivo.
• A la exploración se ausculta frecuentemente un frote pericárdico, que es
diagnóstico.
• Se alivia con antiinflamatorios y cambios de posición
• Puede asociarse a taponamiento cardiaco. La radiografía de tórax y la
ecocardiografía son importantes para valorar la presencia de derrame
pericárdico.
• Hay elevación del segmento ST sin depresión recíproca.
Taponamiento cardíaco: ocurre cuando hay acumulación de líquido
pericárdico bajo presión, con el consiguiente deterioro del llenado cardiaco;
si hay choque cardíaco es necesaria la pericardiocéntesis de urgencia. El
taponamiento puede ocurrir con disección aórtica, después de trauma torácico
o como consecuencia de una pericarditis aguda secundaria a infección,
malignidad, uremia etc.
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Urgencias Cardiovasculares
Espasmo coronario: angina, cambios en el ECG asociados al consumo de
cocaína.
Falla cardiaca: puede producir dolor torácico
Pulmonares
TEP: la incidencia de embolismo pulmonar se estima en más de 1 por
mil pacientes. La oclusión trombótica del flujo sanguíneo pulmonar, lleva a
hipertensión pulmonar, disfunción ventricular derecha, hipoxemia y por
último a infarto pulmonar. El diagnóstico y tratamiento temprano reduce
dramáticamente la mortalidad. El dolor del embolismo pulmonar puede
empeorarse con la inspiración profunda y puede localizarse en la pared
torácica. Hay taquicardia, taquipnea, hipoxemia e hipocapnia. Los rayos X
de tórax no muestran congestión pulmonar. Puede haber elevación del ST en
DII, DIII y aVF, simulando un infarto inferior. Hay hiperventilación, PaO2 y
PaCO2 disminuidas.
Perfil del Tromboembolismo Pulmonar (TEP)
• Se localiza en región torácica lateral.
• Irradia al resto del tórax, cuello y hombro.
• La disnea suele ser más marcada que el dolor por lo que, generalmente,
debe hacerse un diagnóstico diferencial con la insuficiencia cardiaca.
• El dolor puede ser de características isquémicas, pleuríticas y mecánicas. A
veces puede ser indoloro.
• El dolor es de inicio súbito. Disminuye de forma progresiva. La duración
puede ser desde horas hasta días.
• Puede aparecer disnea, tos, hemoptisis, taquipnea, ansiedad, fiebre, hasta
hipotensión o shock y muerte súbita.
• La gasometría es importante para el diagnóstico.
• Puede deberse a: TVP de miembros inferiores, reposo prolongado,
postoperatorio de cirugía pélvica u osteoarticular, ICC, obesidad, embarazo.
Hipertensión pulmonar: frecuentemente hay enfermedades asociadas.
Pleuritis: La tos es el síntoma más frecuente, hay dolor al respirar, los rayos
X pueden mostrar derrame. Pueden ser infecciosas y/o secundarias a procesos
malignos.
Urgencias Cardiovasculares
Neumonía: fiebre, expectoración característica, tos, dolor pleurítico e
infiltrados pulmonares a los rayos X.
Neumotórax: la disnea es el principal síntoma. La auscultación y los rayos
X son importantes, hay dolor de costado y limitación de los movimientos
respiratorios. Ocurre como consecuencia de trauma o procedimientos
pulmonares, también puede presentarse en forma espontánea.
Mediastinitis: comúnmente causada por infecciones de origen odontológico,
perforación esofágica y complicaciones de cirugía cardiaca o procedimientos
de vías gastrointestinales y áreas superiores. La mortalidad es alta (14% al 42%)
y se incrementa si el diagnóstico es tardío.
Perfil del DTA pleurítico
• Se localiza en el costado ó difusamente en tórax.
- Pleura mediastínica: Región retroesternal y cuello.
- Pleura diafragmática: En el límite toracoabdominal con irradiación a
cuello y hombro.
• Es punzante, de inicio variable. Intenso en el neumotórax.
• Aumenta con la tos, la inspiración, estornudo, flexión y extensión de la
columna dorsal.
• A veces inmoviliza el tórax afectado.
• El decúbito sobre el tórax afectado lo pueden aliviar.
• Se acompaña de tos y de disnea, y, en algunas ocasiones, de taquicardia,
cianosis, fiebre y hemoptisis.
• Debe valorarse hipoxemia en todos los pacientes.
• La radiografía de tórax es muy importante para el diagnóstico.
• Las causas más frecuentes son: TEP, neumotórax, neumonías,
traqueobronquitis, tumores pleurales y de pulmón, procesos mediastínicos,
EPOC, postoperatorio.
Gastrointestinales
Reflujo, hernia hiatal, esofagitis y espasmo esofágico: no hay cambios
en el ECG, se percibe sensación de quemadura retroesternal, empeora con el
decúbito supino pero también durante él, al igual que la angina de pecho. Son
causas comunes de dolor torácico.
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Urgencias Cardiovasculares
Úlcera péptica, gastritis, colecistitis, pancreatitis: ayuda el examen clínico.
La isquemia de la pared inferior de ventrículo izquierdo puede parecerse a un
abdomen agudo. La pancreatitis puede simular un cuadro clínico y paraclínico
compatible con IAM.
Perfil esofágico
• Localización retroesternal, irradia a la espalda más frecuentemente que el
dolor de origen coronario.
• Es la causa extracardíaca que más se confunde con el dolor isquémico
(el esófago y la vesícula biliar comparten las mismas fibras sensitivas que
el corazón, por lo que el dolor puede simular a la perfección un dolor
isquémico).
• Es urente, constrictivo, como quemazón.
• Aumenta con el decúbito, la deglución y las maniobras de Valsalva.
• Puede tener desde un inicio súbito hasta ser progresivo. Desde segundos
hasta horas. Inicialmente suele ser muy agudo durante unos minutos o una
hora, y luego persiste como un dolor sordo durante horas.
• Las principales alteraciones esofágicas responsables de dolor anginoso son
el reflujo gastroesofágico (50% de los casos), las alteraciones de la motilidad
(24%) o ambos conjuntamente (24%).
• Antecedentes de bebidas alcohólicas, bebidas frías, comidas copiosas,
ingesta de AINES, reflujo, disfagia.
• El dolor por reflujo gastroesofágico aparece después de las comidas, tras la
ingestión de café y se acentúa al acostarse, suele despertar al paciente por
la noche. Los pacientes suelen ser obesos y refieren alivio del dolor con la
comida, antiácidos o la elevación de la cabecera.
• El espasmo esofágico se alivia con los nitritos y los antagonistas del calcio,
pero de forma más lenta que el dolor isquémico.
• Las úlceras gástricas que asientan en el cardias pueden producir dolor
torácico central, anterior y bajo con irradiación lateral.
• La pancreatitis puede simular un infarto de miocardio, pero debemos
pensar en ella si existen antecedentes de alcoholismo o enfermedad de la
vía biliar, el dolor predomina en epigastrio, irradia a espalda y es sensible a
los cambios de posición.
• La colecistitis crónica puede manifestarse por crisis recurrentes de dolor
epigástrico de preferencia nocturno, el enfermo deambula por la habitación
en lugar de estar quieto, como ocurre en la angina.
Urgencias Cardiovasculares
• El estudio del esófago puede ser positivo en el 60% de los casos de
coronariografías normales con ángor típico o atípico.
Músculoesqueléticas
Costocondritis (Síndrome de Tietze): dolor a la palpación; el dolor se
modifica con los movimientos del tórax.
Artritis esternoclavicular, de hombro y de columna cervical: el dolor
se aumenta con los movimientos, en muchos casos hay enfermedades
reumatológicas asociadas.
Discopatías cervicales: empeoran con las posiciones, pueden aparecer
parestesias, disminución de la fuerza muscular e irradiación a miembros
superiores.
Síndrome de opérculo torácico: dolor en uno de los miembros superiores,
asociado a posiciones de abducción extremas.
Polimialgia reumática: generalmente hay dolores en otros sitios diferentes
al tórax.
Desgarres y estiramientos musculares, fracturas o contusiones costales:
antecedentes previos de trauma o ejercicio brusco.
Herpes zoster temprano: brote asociado a dolor y ECG normal.
Enfermedades del colágeno: Lupus, esclerodermia, enfermedad de
Kawasaki, poliarteritis nodosa y arteritis de Takayasu.
Perfíl osteomuscular
• Es la causa más frecuente de dolor torácico.
• Es punzante en los episodios agudos y en los crónicos, sordo. De intensidad
variable.
• Suele haber traumatismos leves recientes. A tener en cuenta son las fracturas
costales en los pacientes ancianos, por su frecuencia, y que a veces son de
forma espontánea.
• No se acompañan de síntomas vegetativos.
• Hay puntos álgidos que se desencadenan con la presión o la movilización.
Aumentan con la respiración profunda y con los movimientos.
• Se alivian con el calor local, reposo y analgésicos.
• El dolor a la presión o provocado por determinados movimientos del tórax,
del cuello o de los brazos, es propio de las costocondritis (síndrome de Tietze),
de los traumatismos, de las fracturas de costillas, de las molestias musculares
de la pared, de la artropatía o de la radiculopatía cervical o torácica.
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Urgencias Cardiovasculares
• El herpes zoster en la fase pre-eruptiva puede provocar dolores intensos en
uno o en varios dermatomas de difícil interpretación. Se confirma con la
aparición de la erupción herpética típica cuatro o cinco días después.
Psiquiátricos:
Hiperventilación: el principal síntoma es la disnea como en el embolismo
pulmonar. Son pacientes jóvenes y refieren hormigueo, entumecimiento
de extremidades y vértigo. Una enfermedad orgánica puede causar
hiperventilación secundaria.
Depresión y trastornos de pánico: sensación continua de peso en el
pecho, no tiene correlación con el ejercicio, el ECG es normal. Se sienten
desesperanzados. Hay ausencia de interés, satisfacción y concentración;
manifiestan insomnio, irritabilidad y falta de ánimo. Dolor asociado con
ansiedad y ataques de pánico.
Alcohol: personas jóvenes en el servicio de urgencias, embriagadas, con
DTA.
Perfil psicógeno
• Es un dolor atípico, inespecífico, que no se ajusta a ninguno de los anteriores.
A veces es permanente, opresivo, como quemazón.
• Antecedentes de ansiedad, depresión, neurosis.
• Suele localizarse en la punta cardiaca, en hemitórax izquierdo o sobre el
corazón (submamario).
• Puede asociarse con sensación de disnea, sudoración, palpitaciones.
• Nunca despierta al paciente.
• Mejora con placebos.
• Muy frecuente.
Métodos diagnósticos
El procedimiento diagnóstico en pacientes con dolor torácico agudo tiene
dos propósitos mayores:
1. Identificar rápidamente los pacientes de alto riesgo y orientarlos hacia un
protocolo de transito rápido.
2. Definir los pacientes en quienes la sospecha de enfermedad amenazante de
la vida sea baja o no se dé.
Urgencias Cardiovasculares
Electrocardiograma
En presencia de DTA, es la herramienta más fácil, simple, no invasiva, menos
costosa y más importante en la estratificación de riesgo temprano; su realización
e interpretación debe ser rápida y oportuna, con el objetivo de identificar
los pacientes con isquemia del miocardio. Imprescindible realizarlo en los
primeros 5 a 10 minutos tras la llegada del paciente al servicio de urgencias.
Es el único examen actualmente disponible que identifica los pacientes que
se beneficiarán de reperfusión coronaria precoz (mecánica o farmacológica) o
los que tienen isquemia en evolución. El ECG es diagnóstico en el 75% de los
casos de cardiopatía isquémica aguda, pero si se realizan ECG seriados, esta
sensibilidad aumenta hasta el 85%. La presencia de elevación del segmento
ST (>1mm) en dos derivaciones contiguas, es un signo diagnóstico de IAM
en el 80-90% de los casos, lo que lo hace el marcador electrocardiográfico
más sensible y específico; sin embargo solamente el 20-30% de los pacientes
con DTA que desarrollan inicialmente un IAM tienen elevación del ST en el
ECG al ingresar a un hospital. Las situaciones que pueden imitar este patrón
(pericarditis aguda, repolarización precoz, aneurisma ventricular izquierdo e
hipertrofia ventricular izquierda) deben considerarse antes de actuar sobre la
elevación del segmento ST con terapéutica de reperfusión. Es claro que un
ECG normal o con hallazgos inespecíficos en pacientes con DTA, no puede
ser usado por sí mismo para excluir completamente un SCA, el 1 a 6% de tales
pacientes tienen IAM y un 4% AI. Pero, en cualquier caso, todos los estudios
muestran que un ECG normal o con cambios no específicos identifica a una
población con bajo riesgo de IAM.
La sensibilidad del ECG está afectada por la localización anatómica del vaso
culpable, siendo menor para lesiones de la arteria coronaria circunfleja. Se ha
sugerido que la elevación del ST es más marcada en hombres que en mujeres
con IAM. Una depresión del segmento ST de 0.5 mm predice riesgo, a mayor
extensión de la depresión más alta la probabilidad de IAM y muerte; las ondas
T invertidas (> 1 mm) tienen menor riesgo que la depresión del segmento ST,
sin embargo cuando son marcadamente simétricas, sugieren estenosis crítica.
De un 23% a un 40% de los IAM mal diagnosticados se deben a una mala
interpretación del ECG. La incapacidad de reconocer los cambios isquémicos
del ECG puede conducir a un alta inadecuada del paciente con isquemia en
evolución; al contrario, la mala interpretación de cambios normales o no
específicos como isquémicos puede dar lugar a un inadecuado ingreso en la
unidad coronaria.
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Urgencias Cardiovasculares
Adicionalmente, el ECG nos puede ayudar a identificar arritmias, signos de
hipertrofia ventricular izquierda, bloqueos de rama o sobrecarga de presión
ventricular derecha en pacientes con embolismo pulmonar, y por esta razón es
un método aplicable generalmente cuando hay síntomas de DTA.
Las anomalía preexistentes del ECG basal, como la hipertrofia ventricular
izquierda, el bloqueo de rama izquierda (BRI), el infarto previo, la preexcitación
o los marcapasos pueden hacer que la interpretación de los ECG sea difícil.
Fármacos como la digoxina y ciertas anomalías metabólicas o electrolíticas
pueden también originar cambios compatibles con isquemia, al igual que
otros eventos clínicos como enfermedades del sistema nervioso central y de
origen gastrointestinal.
La presencia de BRI es un hallazgo de pronóstico adverso, ya sea de aparición
nueva o antigua. Un BRI nuevo sugiere isquemia aguda en el territorio de
distribución de la arteria coronaria descendente anterior e implica un pronóstico
muy malo. Un BRI preexistente define a un grupo de pacientes de riesgo elevado
pero también hace difícil el diagnóstico de la isquemia o el infarto agudo.
El ECG es de limitado valor en pacientes con TEP. El hallazgo más
frecuente es la taquicardia sinusal. El clásicamente descrito “S1Q3T3” (onda
S prominente en DI, onda Q en DIII y onda T invertida en DIII), refleja
sobrecarga de presión ventricular derecha, pero no es ni sensible ni específico
para TEP. Pueden presentarse desviación del eje a la derecha, Bloqueo de rama
derecha, inversión de las ondas T de V1 a V4 y crecimiento de aurícula derecha.
En presencia de taponamiento cardíaco y pericarditis puede haber bajo voltaje
y alternancia eléctrica. Los hallazgos electrocardiográficos en pacientes con
pericarditis pueden simular IAM y pueden variar a medida que la enfermedad
progresa. Los hallazgos incluyen depresión del segmento PR, elevación del
segmento ST y ondas T invertidas. Estos hallazgos son típicamente más difusos
que los encontrados en pacientes con isquemia miocárdica.
El ECG en disección aórtica puede variar desde completamente normal
(31%) hasta elevación del segmento ST si la disección compromete el origen de
la arteria coronaria (15%), pasando por trastornos inespecíficos del Segmento
ST en el 42%.
Marcadores enzimáticos
Estudios de rendimiento diagnóstico para troponinas o CK-MB indican
que cuando alguna de estas pruebas son anormales, los pacientes tiene alta
probabilidad de tener un SCA.
Urgencias Cardiovasculares
Se les debe realizar a todos los pacientes con sospecha de SCA. Un solo valor
normal de un biomarcador no debería ser usado para excluir SCA.
-La Mioglobina. Se usa para la detección temprana de IAM. Las elevaciones
se detectan 2 a 4 horas luego del comienzo de la necrosis. Tiene baja sensibilidad
y menor especificidad, particularmente en pacientes con insuficiencia renal
crónica; por esta razón no puede usarse sola y necesita combinarse con otro
marcador cardíaco más específico. Tiene un valor predictivo negativo del 89%.
-Isoenzimas Creatin Kinasa-MB (CK-MB). Fueron los biomarcadores de
elección para el diagnóstico de IAM, sin embargo a causa de que su sensibilidad
y especificidad son menos óptimas, las recomendaciones actuales indican a las
troponinas como las pruebas preferidas. Dos elevaciones seriadas por encima
del punto de corte o un solo resultado equivalente a más de dos veces el límite
superior normal, se consideran criterios diagnósticos de IAM. El índice de
porcentaje de elevación solamente es válido cuando están elevadas ambas, la
CK-T y la CK-MB. Su cardioespecificidad no es 100%, ya que se encuentra
también en músculo esquelético. Relaciones de CK-MB /CK-T x 100 >5 son
de naturaleza cardíaca y <3, de origen muscular. Su valor en el diagnóstico
temprano de IAM es limitado, se puede detectar 4 a 6 horas después del
comienzo de los síntomas. La sensibilidad combinando los resultados de
mioglobina y CPK-MB a las cero y tres horas, fue del 94%, y la especificidad del
86%. Actualmente su utilidad está orientada hacia el diagnóstico de reinfarto e
infartos asociados a procedimientos invasivos y debe ser medida por técnicas
de masa de inmunoensayo.
Isoformas de Creatin Kinasa-MB. La isoenzima MB existe como dos
isoformas, CK-MB1 y CK-MB2. Un resultado se considera positivo si la CKMB2 está elevada y la relación CPK-MB2/CK-MB1 es mayor de 1.7. La CKMB2 se detecta 2 a 4 horas después del comienzo de los síntomas, con pico
máximo a las 6 - 9 horas; su sensibilidad es del 92% a las seis horas, comparada
con un 66% para CK-MB y 79% para mioglobina. En nuestro medio no se
dispone de esta técnica.
-Troponinas cardíacas T e I. Son consideradas los biomarcadores cardiacos
estándar para el diagnóstico de IAM, no se detectan en sangre de personas sanas
y se deben realizar mínimo dos series, al ingreso y las 6 horas o si la primera
muestra es negativa en pacientes que han acudido dentro de las primeras 6
horas de comienzo de los síntomas, se debe repetir otra muestra en el plazo
de 8 a 12 horas después del comienzo del dolor. Unos niveles de troponinas
normales, tomados entre 6 y 72 horas después del comienzo del DTA, en
341
342
Urgencias Cardiovasculares
presencia de ECG normal, son una fuerte evidencia en contra de SCA. Las
troponinas tienen muchas características de un marcador diagnóstico óptimo:
mayor sensibilidad y especificidad que otros marcadores, ayudan a reconocer
pacientes con mayor riesgo a corto y largo plazo de eventos cardiacos;
identifican a pacientes que se benefician selectivamente de tratamiento
agresivo, tales como farmacoterapia antitrombótica y antiplaquetaria, como
también intervención coronaria temprana.
Son características que favorecen su alto rendimiento diagnóstico: altas
concentraciones en el tejido miocárdico y su ausencia en el tejido no
miocárdico, liberación al torrente sanguíneo en una ventana de tiempo
diagnóstica conveniente y en proporción a la extensión del daño miocárdico
y la posibilidad de ser cuantificadas con pruebas fácilmente aplicables,
reproducibles, poco costosas y rápidas. Se recomienda que cada estrategia
diagnóstica incluya una de las dos troponinas.
A causa de que existen muchas pruebas para Troponina I, el conocimiento
particular de las características de dichas pruebas y los rangos de referencias
son importantes para interpretar los resultados. Tal heterogeneidad no existe
para la Troponina T, la cual tiene una sola prueba. Estas pruebas son muy
específicas de corazón, ya que las isoformas de músculo cardíaco y esquelético
son inmunológicamente diferentes y codificadas por genes distintos. No
son marcadores tempranos de daño miocárdico; aunque puede detectarse
tan temprano como 2 a 4 horas después del comienzo de los síntomas, su
elevación puede tardase hasta 8 a 12 horas, de forma similar a la CK-MB,
pero permanecen elevadas en promedio 5-14 días después del IAM. Son
más sensibles y específicas de necrosis miocárdica que la CK-MB. Son las
preferidas para diagnóstico de IAM y recientemente han sido propuestas
como pruebas diagnósticas de IAM no ST. Detectan infartos cardíacos tardíos
ya que permanecen más tiempo elevadas (10 a 14 días) y son predictores
independientes de complicaciones en los próximos seis meses (muerte e
IAM). Según la más reciente declaración de consenso sobre el diagnóstico de
infarto agudo de miocardio, una Troponina positiva (I o T) se define como un
valor por encima del percentil 99 con respecto a los valores de una población
referencia normal o el límite superior de referencia. Se deben determinar
los valores de corte específicos para pruebas individuales con una excelente
precisión (coeficiente de variación ≤ 10%) para un nivel de percentil del 99%.
Concentraciones de troponinas por encima del percentil 99 con respecto
a los valores del grupo control, indican incremento del riesgo de muerte y
Urgencias Cardiovasculares
de eventos isquémicos recurrentes. Sin embargo, los pacientes de riesgo sin
troponinas elevadas deben ser sometidos a evaluación cardíaca adicional.
En casos con síntomas típicos y anormalidades en el ECG, si los valores de
Troponina son altos, solamente una medición puede ser necesaria para el
diagnóstico. En casos de valores de Troponina normal, es necesario realizar
al menos otras medidas (al menos una más) posteriormente; valores de
Troponina 12 horas después del comienzo del DTA virtualmente excluyen
SCA. Sin embargo puede ser difícil definir el comienzo del DTA; por lo que
en algunos casos es importante medir las troponinas hasta las 24 horas; no
obstante en la mayoría de los casos de SCA, los valores de troponinas aumentan
después de las primeras 3 horas.
Otro reto importante es definir el aumento de la Troponina en la segunda
muestra y en las sucesivas necesarias para hacer el diagnóstico de SCA. Esto
es importante en la práctica clínica, ya que las troponinas pueden elevarse
en otras condiciones diferentes a los SCA, con potencial riesgo de error
diagnóstico. Algunos documentos han definido empíricamente un aumento
en muestras seriadas de un 20% como requisito necesario para diagnóstico de
SCA; en la actualidad, no está claro si esta definición puede utilizarse en la
práctica clínica; en caso de duda una tercera medición es obligatoria. Así, para
evitar errores de clasificación por lo menos dos valores de troponina, con con
el segundo más alto que el primero, son necesarios en los casos dudosos para
hacer diagnóstico de SCA.
Con muestras seriadas hasta 12 horas después de la presentación, las
troponinas cardiacas ofrecen una sensibilidad del 95% y un especificidad
del 90%. Cuando solo tomamos una sola muestra al ingreso, el rendimiento
es sustancialmente más bajo, con una sensibilidad de solamente del 70 a
75%. Sin embargo, recientemente, han sido desarrolladas pruebas de alta
sensibilidad, que ofrecen un límite inferior de detección, (aproximadamente
0.001 a 0.01ng/mL, dependiendo de la prueba específica), con niveles que
sorprendentemente, están por debajo del percentil 99 en una población de
referencia normal (típicamente 0.01 a 0.07ng/mL), mejorando así la capacidad
de detectar daño miocárdico. Usando tales pruebas, la sensibilidad y la
especificidad para diagnosticar daño miocárdico usando una sola muestra al
ingreso es aproximadamente del 90% respectivamente y el valor predictivo
negativo de 97% a 99% aproximadamente. Sin embargo entre los pacientes
que se presentan dentro de las tres horas de comienzo del DTA el rendimiento
superior de las pruebas de alta sensibilidad es igualmente más sorprendente,
343
344
Urgencias Cardiovasculares
una sensibilidad del 80% a 85%, comparada con aproximadamente un 55%
para las pruebas anteriores. Para Troponina Í de alta sensibilidad con valores
de corte por encima de 0.023 ng/mL, la sensibilidad fue del 93.7%, y la
especificidad del 91.1%. Se sugieren puntos de corte para pruebas de cuarta
generación de Troponina T de 0.03 ng/mL con una sensibilidad de 98.7% y
una especificidad de 96.3%.
Datos de comparación de las dos troponinas, sugieren que la Troponina
I puede ser ligeramente más sensible. Sin embargo esto puede ser debido a
diferencias en la cinética de liberación de los biomarcadores y a diferentes
límites de detección de las pruebas actualmente disponibles. La otra ventaja
de la Troponina I es su mayor especificidad en pacientes con enfermedad
renal crónica. La más importante ventaja de la Troponina T es que debido a
las restricciones internacionales de patente hay solamente una técnica para su
medición, de este modo, la Troponina T demuestra un alto grado de precisión
en el extremo inferior del rango de medida y una concentración límite
relativamente uniforme. En contraste hay al menos 18 diferentes pruebas
comerciales disponibles para Troponina I, llevando a una considerable
variación en las concentraciones de los valores de corte de Troponina I para la
definición de IAM. Así, un médico debe ser consciente de los valores límite de
Troponina I específicamente asociados con la técnica concreta utilizada por el
laboratorio.
Los falsos positivos se pueden presentar si se escogen niveles de corte muy
bajos, en presencia de hemólisis, coágulo incompleto o filamentos de fibrina,
los cuales pueden ser reducidos por centrifugación o filtración de la muestra
antes del análisis. La elevación de las troponinas en ausencia de datos clínicos
concordantes con SCA, generalmente indican daño miocárdico verdadero
por otras causas diferentes a enfermedad coronaria arterioesclerótica:
disección aguda de aorta, accidente cerebrovascular, pacientes en unidades
médicas de cuidados intensivos, sangrado gastrointestinal, TEP agudo,
endocarditis, miocarditis, pericarditis, enfermedades virales, enfermedad de
Kawasaki, Síndrome de Takotsubo, púrpura trombocitopénica trombótica,
rabdomiolisis, colchicina, miopatías esqueléticas, enfermedades infiltrativas
cardíacas, crisis hipertensivas, diabetes, hipotiroidismo, falla cardíaca aguda
o crónica, edema pulmonar asociado a valvulopatías, angina por taquicardias
ventriculares, vasoespasmo con coronarias sin lesiones, cardiotoxicidad por
quimioterapia, contusión cardíaca, ablación por radiofrecuencia, pacientes
con marcapasos o cardiodesfibrilador automático implantable, cirugía
Urgencias Cardiovasculares
cardíaca, hipotiroidismo, choque, trasplante cardíaco, resección pulmonar,
colangiopancreatografía endoscópica retrógrada, cardioversión, litotripsia,
ejercicio extremo, quemaduras, falla respiratoria, venenos (serpientes,
medusas, escorpiones, arañas y ciempiés). El mecanismo de elevación de las
troponinas en pacientes con falla renal (especialmente la Troponina T) o sepsis
severa, no está dilucidado en el momento actual.
Péptido natriurético tipo B (PNB)
Muchas condiciones clínicas pueden elevarlo, especialmente aquellas que
aumentan el estrés de la pared ventricular. Niveles por encima de 100 pg/mL
tienen un 90% de sensibilidad para falla cardiaca aguda y niveles por debajo
de 50 pg/mL tienen un 96% de valor predictivo negativo para falla cardiaca.
Cuando se usa en conjunto con otra información clínica, el PNB puede ayudar
a identificar o excluir falla cardiaca aguda como causa de disnea y dolor
torácico. Su aumento en los pacientes con SCA, se ha asociado con mayor
mortalidad.
Determinación de dímero D. Útil en pacientes con DTA para ayudar e excluir
EP, por Técnica cuantitativa de ELISA, tiene un valor predictivo negativo >
99.5% en pacientes con baja probabilidad clínica. Pacientes con sospecha alta
deben ser investigados con estudios de imágenes.
Análisis básicos: Hemograma, glicemia, creatinina, ionograma
Radiografía de tórax:
Unos Rx de tórax no diagnósticos son típicos de SCA. Aproximadamente
el 90% de los pacientes con disección aórtica tendrán anormalidades: el
ensanchamiento del mediastino o del botón aórtico ocurre en el 76% de los
pacientes. La gran mayoría de pacientes con EP tiene Rx de tórax normales
o inespecíficos. Sin embargo varias anormalidades pueden sugerir este
diagnóstico: atelectasias, elevación del hemidiafragma y derrame pleural.
Hallazgos raros pero clásicamente descritos incluyen: joroba de Hampton por
infarto pulmonar y el signo de Westermark por amputación de la circulación
pulmonar distal.
La neumonía y el neumotórax a menudo son diagnosticados por Rx de
tórax. La falla cardiaca aguda es sugerida por congestión vascular pulmonar
y cardiomegalia; cuando esta última es en forma de tienda de campaña, puede
indicar derrame pericárdico. Enfisema pulmonar y derrame pleural pueden
sugerir ruptura esofágica en pacientes con antecedentes de vómito severo o
instrumentación de las vías digestivas superiores. La presencia de hernias
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Urgencias Cardiovasculares
hiatales, derrames pleurales y masas, también pueden explicar los síntomas de
los pacientes.
No es necesaria en pacientes de bajo riesgo. Aproximadamente el 20% de
las radiografías tomadas en los servicios de urgencias, aportan información
clínicamente relevante.
Ecocardiografía
La ecocardiografía es un método útil en la estratificación del riesgo y
en la detección de anormalidades tempranas producidas por la isquemia.
Evalúa magnitud de los defectos de contractilidad, dilatación ventricular,
anormalidades valvulares y septales, función global, cardiopatías hipertróficas,
hipertensión pulmonar y grados de insuficiencia mitral. Permite detectar en
algunos pacientes disección de aorta, EP, derrame pericárdico, complicaciones
del infarto como trombos murales, defectos interventriculares, ruptura de
músculo papilar, derrames pleurales.
Sus limitaciones incluyen: no disponibilidad permanente en todos los
servicios, defectos de contracción nuevos y antiguos, y la disminución de su
especificidad por anormalidades de la contracción causadas por cardiomiopatía,
defectos de conducción y ritmos de marcapaso. Los trastornos de contracción
pueden estar ausentes en zonas pequeñas de isquemia o infarto.
En disección aórtica la ecocardiografía transesofágica tiene una sensibilidad
del 94%, permite un diagnóstico rápido al lado de la cama en pacientes
hemodinámicamente inestables.
La precisión diagnóstica de la ecocardiografía de reposo para detectar SCA
depende del tamaño del IAM y el momento del estudio en relación a los
síntomas. Para que las anormalidades de la motilidad se visualicen se requiere
que más del 20% del grosor del miocardio transmural esté afectado. Estos
factores probablemente contribuyen a la amplia variabilidad de los valores
predictivos negativos (57% - 98%) y positivos (31% -100%) encontrados en
varios estudios, para el diagnóstico del IAM por ecocardiografía de reposo.
La ecocardiografía de reposo carece de suficiente sensibilidad para ser de
utilidad clínica en los pacientes de bajo riesgo con dolor torácico en el servicio
de urgencias.
Ecocardiografía de estrés. La ecocardiografía con dobutamina proporciona
información adicional en pacientes con dolor torácico, que tienen
biomarcadores negativos, ECG sin signos de isquemia y ecocardiograma en
Urgencias Cardiovasculares
reposo normal. La ecocardiografía con dobutamina tiene una sensibilidad,
especificidad y un valor predictivo negativo de 90%, 89% y 99%, cuando se
compara con estudios clínicos y de cateterización. La ecocardiografía de estrés
con ejercicio cuando se compara con las imágenes de perfusión, tiene un
sensibilidad similar (85%) y una especificidad un poco mejor (95% Vs 90%).
Perfusión miocárdica
Las imágenes de perfusión miocárdica con tecnecio 99m (sestamibi o
tretrosmin) en reposo, están recibiendo creciente atención en la evaluación
y estratificación de riesgo de pacientes con sospecha de síndrome coronario
agudo. Los pacientes son inyectados cuando tienen los síntomas y las imágenes
se obtienen tardíamente, cuando ya están estables. Tiene alta sensibilidad
(93% al 100%) para identificar pacientes con IAM, una especificidad no
óptima del 80% (porque el defecto de perfusión puede deberse a isquemia
severa crónica -angina inestable- sin infarto agudo) y un alto valor predictivo
(cercano al100%) para excluir eventos cardíacos. Su valor pronóstico en muy
satisfactorio: un tecnecio negativo se asocia a una tasa de eventos cardiacos
mayores a los 30 días <1%. Los pacientes con tecnecio en reposo anormal son
enviados a coronariografía y los pacientes con tecnecio en reposo normal son
remitidos a ergometría ECG o isotópica inmediata o ambulatoria. Las pruebas
de perfusión miocárdica se usan para estratificación y diagnóstico de aquellos
pacientes que no tienen evidencia objetiva de isquemia. Los defectos de
perfusión indican isquemia aguda, infarto agudo o antiguo. Adicionalmente
se evalúan el movimiento y engrosamiento de las paredes, permitiendo
diferenciar defectos asociados a artefactos o atenuación de los tejidos
blandos, de aquellos que ocurren como resultado de la isquemia. Se puede
calcular también la fracción de eyección, proporcionando una determinación
cuantitativa de la función sistólica ventricular izquierda.
Las imágenes de perfusión agudas tienen algunas limitaciones: incapacidad
de diferenciar entre infarto agudo, isquemia aguda e infarto antiguo,
disponibilidad de equipo las 24 horas, el reconocimiento de un IAM requiere
confirmación con biomarcadores enzimáticos.
La perfusión miocárdica en el servicio de urgencias es un método promisorio
para la evaluación de pacientes seleccionados con dolor torácico, pero no puede
ser recomendado todavía para uso general. Pese a su utilidad, el tecnecio en
reposo es poco utilizado en la clínica, muchas veces porqué ya han pasado más
de 6 horas del dolor cuando se evalúa al paciente y, por tanto, la sensibilidad
diagnóstica de la prueba disminuye considerablemente.
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348
Urgencias Cardiovasculares
Gammagrafía de perfusión miocárdica de estrés
Sirve para excluir una enfermedad coronaria crónica cuando ya se ha excluido
el SCA. En los enfermos que son capaces de hacer ejercicio -al menos 7 METS,
es decir, dos etapas del protocolo de Bruce- puede bastar de entrada con una
ergometría ECG. Si es normal (más del 90% de las ergometrías realizadas en
una Unidad de Dolor torácico -UDT- lo son) puede excluirse una enfermedad
coronaria significativa. Si es anormal, dado que hay un 50% de falsos positivos
en esta población de bajo riesgo, conviene hacer una ergometría isotópica
debido a su mayor especificidad.
Una proporción importante de pacientes están desentrenados, son obesos
o no están motivados para hacer un ejercicio físico adecuado. Estos enfermos
son mejor evaluados con estrés farmacológico (vasodilatador: adenosina o
dipiridamol o adrenérgico: dobutamina).
Tomografía computarizada
La Tomografía Computarizada Multicorte Cardíaca (TCMC),
particularmente con los equipos de TCMC-64 (de 64 filas de detectores) o
superiores, se vislumbra como una herramienta de gran utilidad clínica para el
diagnóstico del paciente con dolor torácico atípico.
Los estudios de embolismo pulmonar y disección aórtica pueden ahora ser
realizados con una sola inyección de contraste, es el método más ampliamente
usado para el diagnóstico de EP
AngioTAC coronario, permite la cuantificación de las estenosis coronarias y
los estudios sugieren que hay una excelente correlación con la cateterización
cardíaca.
Lo primero que hay que tener presente es que aproximadamente al 25%
de los pacientes evaluados no se les puede realizar el estudio por arritmias,
obesidad, alergias al medio de contraste, intolerancia a los beta bloqueadores e
insuficiencia renal. Pueden presentarse problemas técnicos para la adquisición
de las imágenes hasta en un 10% de los pacientes. La interpretación de las
imágenes es más difícil en presencia de calcificación coronaria y stents. Tiene
una alta sensibilidad diagnóstica y un elevado valor predictivo negativo,
similares a los del tecnecio de reposo.
El AngioTAC tiende a sobreestimar la severidad de las estenosis coronarias
comparado con la coronariografía.
Un atractivo adicional del AngioTAC en la UDT es que permite hacer la
triple exclusión o descarte: enfermedad coronaria significativa, disección
Urgencias Cardiovasculares
aórtica y embolismo pulmonar. Aunque técnicamente factibles, tales escáneres
son más retadores, requiriendo mayores volúmenes de medio de contraste,
tiempos de exploración más prolongados, con el consiguiente incremento
en los periodos de apnea y de irradiación Esta técnica puede ser muy útil y
potencialmente costo efectiva, cuando se usa apropiadamente. La TCMC con
sincronización al ECG es una herramienta diagnóstica potencialmente capaz de
descartar las causas de dolor torácico de mayor morbimortalidad. Los estudios
más recientes sugieren realizar un estudio de TCMC a pacientes de riesgo
bajo o intermedio con resultado de ECG inicial normal o indeterminado y
biomarcadores cardiacos negativos; con objeto de reducir o acortar al máximo
el tiempo de «incertidumbre diagnóstica» y reducir los costos derivados del
periodo de observación y disminuir el número de ingresos innecesarios.
Igualmente podría ser utilizada en aquellos pacientes con pruebas no invasivas
no concluyentes. Se recomienda en pacientes con DTA y cuyos síntomas
pueden también ser atribuidos a patologías de la aorta y arterias pulmonares;
no debería ser usado como un procedimiento de rutina.
Cuantificación del calcio coronario
La calcificación coronaria es un marcador de arteriosclerosis. Se ha
demostrado que su cantidad refleja la carga total de placa de ateroma, pero
no posee correlación con la gravedad de la estenosis coronaria. De acuerdo
con los trabajos realizados en la década de los 90, la cuantificación de la
calcificación coronaria, medida en la escala de Agatston («Agatston Score»),
ha sido propuesta como técnica de estratificación del riesgo cardiovascular,
habiéndose demostrado que posee valor pronóstico tanto en pacientes
sintomáticos como en sujetos asintomáticos. Se conoce que en individuos
sintomáticos, una puntuación de calcio coronario de cero posee un elevado valor
predictivo negativo para descartar estenosis coronaria hemodinámicamente
significativa. En diversos estudios se ha llegado a conclusiones similares: los
pacientes con dolor torácico, ECG normal o no diagnóstico y ausencia de
calcio coronario (Agatston Score = 0) pueden ser dados de alta del Servicio
de Urgencias con gran fiabilidad, con un riesgo anual de eventos cardiacos
futuros <1%. En general, la presencia de calcio arterial coronario es altamente
sensible y moderadamente específica para la detección de enfermedad arterial
coronaria. El valor predictivo negativo (VPN) de una puntuación de calcio
arterial coronario de 0 puede ser tan alta como 99% y se asocia con un
riesgo del 0,1% anual de eventos cardiovasculares y 99,4% de supervivencia
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Urgencias Cardiovasculares
a 10 años. Sin embargo, debido a la baja especificidad del Score de calcio
coronario, su precisión total diagnóstica es de aproximadamente el 70%, y la
prueba es insuficiente como única evaluación para establecer el diagnóstico de
enfermedad arterial coronaria.
Prueba de esfuerzo en banda
La prueba de esfuerzo en banda juega un papel fundamental en la
estratificación de riesgo en las UDT, por su bajo costo, disponibilidad, fácil
realización y su capacidad para proporcionar importante información
pronostica. Está indicada en pacientes con capacidad para realizar ejercicio
y ECG basal normal. Se considera una prueba segura en pacientes de bajo o
riesgo intermedio, luego de 8 a 12 horas de observación, con biomarcadores
negativos. Esta estrategia tiene un muy alto valor predictivo negativo en
pacientes en UDT para eventos adversos a corto y largo plazo. Falla en alcanzar
menos de 3 equivalentes metabólicos, se asocia con incrementado riesgo. Por
el contrario pacientes que alcanzan más de 10 equivalentes metabólicos y
tienen hallazgos negativos en el ECG, tiene muy baja incidencia de isquemia
miocárdica en estudios de imágenes de perfusión miocárdica. Pruebas en
la cuales no se alcanza el 85% de la frecuencia esperada, se consideran no
diagnósticas.
La prueba de esfuerzo podría ser realizada en forma ambulatoria, en las
próximas 72 horas (preferiblemente a las 24 horas), en pacientes de bajo riesgo
con dolor torácico que cumplan con los siguientes criterios:
(1) no reaparición del dolor torácico
(2), ECG seriados normales
(3) medición de biomarcadores cardiacos normales
Imágenes de resonancia magnética cardiaca
Permite evaluar en una sola sesión de imágenes, perfusión, función y
anormalidades valvulares; sin embargo la calidad de las imágenes de arterias
coronarias es inferior a la obtenida por TCM. Para el diagnóstico de SCA tiene
una sensibilidad de 84% y una especificidad de 85%.
Tratamiento en urgencias
Actuación urgente ante un dolor torácico
La evaluación del dolor torácico en el servicio de Urgencias empieza con
Urgencias Cardiovasculares
la valoración y estabilización de la vía aérea, la respiración y la circulación.
Las patologías graves se tratan inmediatamente, sin retraso para estudios
confirmatorios. Se les debe realizar:
1. Monitorización continua en decúbito a 45º. Preparar desfibrilador.
2. Realizar E.C.G y rayos X de tórax.
3. Medición de signos vitales.
4. Obtención de una vía para administración de fluidos y medicación.
5. Administración de oxígeno 2-4 L. 24%.
6. Iniciar tratamiento.
7. Poner en marcha la evacuación del paciente.
Indicaciones de derivacion hospitalaria
1. Todos los pacientes con DTA secundario a patología potencialmente grave.
2. Pacientes con dolor torácico secundario a patología no vital, pero que
requiere estudio según medio y disponibilidad.
3. Ausencia de diagnóstico a pesar de valoración y que necesita pruebas
complementarias hospitalarias.
En el enfoque de los pacientes con DTA se debe tener en cuenta:
- Estratificación del riesgo inicial basada en las variables clínicas y ECG
y posteriormente los biomarcadores. Definir si el paciente es de riesgo
bajo, intermedio o alto para enfermedad cardíaca.
- Admisión de los pacientes de riesgo intermedio o alto para observación
clínica por 24-48 horas e identificar aquellos con isquemia recurrente en
reposo o evidencia de daño miocárdico (niveles elevados de marcadores
enzimáticos o cambios electrocardiográficos).
- A los pacientes que no presenten las características anteriores, se les
debe realizar, a todos antes del alta, una prueba de esfuerzo para excluir
isquemia inducida por el ejercicio.
351
352
Urgencias Cardiovasculares
Algoritmo de aproximación para manejo del DTA
Valores signos
vitales
Inestable
Estable
ECG y Rx
de tórax
Estabilización en:
IAMST, EP
masivo,
disección aorta
taponamiento
ECG Dx
o sugestivo
NO
SI
RX tórax DX
o sugestivo
NO
SI
Pulmón
hiperlucido
Mediastino
ancho y/o Hc
disección Ao
Infiltrados y
Lab con HC
compatible
Pneumotórax
Imágenes: TC,
IRM, Eco
Neumonía
Disección Ao
Valorar riesgo
de SCA y
chequear
biomarcadores
HC compatible y
biomarcadores
elevados: IAM
no ST
HC compatible
y biomarcadores
normales:
Posible AI
HC no compatible
y biomarcadores
:IAM no ST vs
otros daños de
miocardio
HC no comp. y
bioarcadores
normales: otros
DXs
No disección
Valorar
riesgo de
disección Ao
Valorar
riesgo de EP
BAJO
ALTO
BAJO
ALTO
Chequear
Dimero D
TC ó V/P
considerar
otros Dxs
TC, IRM,
ETE
negativo considerar
otros Dxs
negativo
considerar
otros Dxs
Positivo
EP
St elevado
y baja sospecha
de disección
Depresión ST y/o
ondas T
invertidas
Cambios
difusos St y
depresión PR
IAMST
Chequear
biomarcadores
Pericarditis
Elevados e
HCSCA
Normales e HC
compatible
con SCA
IAM no ST
Posible AI
Urgencias Cardiovasculares
Actitud en urgencias en función del riesgo
Pacientes de alto riesgo:
Ingreso urgente en unidad de coronarias para instaurar tratamiento
específico.
Pacientes de riesgo moderado:
Observación en urgencias: continuar estratificación pronostica e
investigación diagnóstica:
Biomarcadores seriados de daño miocárdico
ECGs seriados: ver cambios evolutivos con y sin dolor.
Pacientes con riesgo moderado ó bajo riesgo pero alta sospecha
clínica:
Tratamiento específico:
Reposo absoluto en cama
Monitorización ECG
Antiagregación:
ASA 100 mg/día.
Valorar doble antiagregación: añadiendo Clopidogrel (dosis de carga 300
mg y mantenimiento con 75 mg/día) o Prasugrel (dosis de carga 60 mg VO
y mantenimiento 10 mg/día)
- Anticoagulación: HBPM (Enoxaparina, Dalteparina o Fondaparinox) o
Heparina sódica o Bivalirudina
- Antianginoso:
Nitroglicerina IV (si dolor torácico y no contraindicaciones).
Beta-bloqueadores, en todos los pacientes si no existe contraindicación.
- Si contraindicación de Beta-Bloqueadores, administrar calcio antagonistas:
Verapamilo o Diltiazem VO.
- Si mal control de los síntomas: añadir Amlodipino.
-
Actitud en función de la evolución durante su estancia en
observación
1. Si aparece algún dato de alto riesgo: ingreso urgente en unidad coronaria.
2. Si aparece algún dato sugestivo de isquemia miocárdica (pacientes de riesgo
moderado) o aquellos de bajo riesgo con elevada sospecha clínica: valorar
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354
Urgencias Cardiovasculares
ingreso a sala de hospitalización o a la unidad coronaria para estudio.
3. Pacientes de bajo riesgo, sin evidencia de isquemia miocárdica y con baja
sospecha clínica: valorar otros diagnósticos y, si procede, alta hospitalaria.
Pacientes menores de 40 años con ECGs normales y sin historia previa
cardíaca, tienen menos de 1% de riesgo de SCA y menos de 1% de riesgo
de muerte, IAM o revascularización a los 30 días
- Anormalidades en las funciones vitales. Chequear, corregir y estabilizar
respiración, oxigenación sanguínea y anormalidades hemodinámicas. La
hipoxemia es una causa insidiosa de confusión y depresión de conciencia,
de trastornos de conducción y arritmias.
Trate las arritmias y la falla cardíaca de acuerdo a las guías de las sociedades
de cardiología y las recomendadas por la institución donde trabaja.
- Registro de ECG en caso de dolor torácico, disnea o síncope. Después de
una buena historia clínica, el ECG es la herramienta más poderosa para el
diagnóstico de isquemia miocárdica en el servicio de Urgencias. El ECG
debe ser registrado y evaluado por el médico o una enfermera calificada
dentro de los primeros cinco minutos de admisión del paciente.
- Mejoría del dolor. El dolor debe aliviarse incluso antes de la interpretación
del ECG, ya que causa ansiedad, produce activación simpática y aumento
de la presión arterial. La droga preferida es la morfina intravenosa; la
dosis debe ser titulada de acuerdo a la severidad del dolor y la condición
del paciente. Se pueden utilizar otros medicamentos como los ansiolíticos
(benzodiacepinas).
Los beta-bloqueadores intravenosos están indicados en presencia de
isquemia miocárdica, especialmente si hay taquicardia e hipertensión; el
más comúnmente utilizado es el Metoprolol. Los nitratos deben utilizarse
en forma amplia para reducir la isquemia y cuando se requiere la reducción
de las presiones de llenado cardíacas. Los nitratos sublinguales deben
darse a todos los pacientes con sospecha de DTA de origen isquémico. La
nitroglicerina debería administrarse dentro de las primeras 24-48 horas y
continuarse en los pacientes con isquemia recurrente.
- Tratamiento con ácido acetilsalicílico y fibrinolíticos. El primero debe
darse lo más pronto posible a los pacientes con sospecha de SCA. Si existe
contraindicación dar Clopidogrel o Plasugrel y, en segundo término,
dipiridamol o ticlopidina. Si está indicada la terapia trombolítica y no se
ha empezado en la fase pre-hospitalaria, se debe iniciar en los próximos
Urgencias Cardiovasculares
treinta minutos en el servicio de urgencias. Los pacientes pueden también
ser transferidos directamente a angioplastia primaria percutánea inmediata,
si se dispone del recurso en la institución donde han sido admitidos.
- Tratamientos antiplaquetarios y antitrombóticos. El paciente con SCA
pero sin indicaciones de terapias de reperfusión inmediatas, se beneficia de
tratamiento antitrombina con heparinas no fraccionadas (HNF). Si tiene
niveles elevados de troponinas, el tratamiento con heparinas de bajo peso
molecular (HBPM) mejora el pronóstico. También podría utilizarse la
Bivalirudina, que es un inhibidor directo de la trombina. Los inhibidores de
glicoproteína plaquetaria IIB/IIIA (abciximab, eptifibatide, o tirofiban) han
mostrado beneficios en los pacientes de alto riesgo (cambios en ST y niveles
elevados de troponinas cardíacas) sometidos a tratamientos percutáneos,
con una reducción importante del número de eventos clínicos adversos.
La aspirina, combinada con Clopidogrel, redujo la incidencia de muerte,
enfermedad cerebro vascular e IAM en el estudio CURE (Clopidogrel in
Unstable Angina to Prevent Recurrent Ischemic Events).
- Heparinas no fraccionadas y heparinas de bajo peso molecular
La HNF se administra IV en dosis ajustadas por kilogramo de peso. Se debe
hacer tiempo de tromboplastina parcial (TTP) a las 4-6 horas de iniciada y
luego diariamente para mantener un TTP entre 50-70 segundos. Las HBPM
son una excelente alternativa a la HNF; se pueden colocar subcutáneamente,
dosis respuesta predecible, disminución de la necesidad de monitorización
terapéutica, menor unión a proteínas y resultados favorables de costo
efectividad. Actualmente están aprobadas por la FDA la Dalteparina, el
Fondaparinox y la Enoxaparina en pacientes con AI e IAM no ST, con
mayor uso y mejor evidencia clínica de ésta última.
Manejo del DTA no cardíaco
La mitad de los pacientes referidos por el médico general al cardiólogo, con
DTA o palpitaciones, no tienen enfermedad cardíaca pero a pesar de ello sus
síntomas tienden a persistir. Alrededor del 40% de los pacientes con DTA de
origen no cardíaco tienen trastornos de pánico.
El 60% de los pacientes con DTA y coronarias sanas tendrán evidencia de
enfermedad gastrointestinal, que en muchos casos mejoran con bloqueadores
de la bomba de protones.
Medidas generales
- Hay que dar una explicación clara del diagnóstico para garantizar que el
355
356
Urgencias Cardiovasculares
paciente no continúe consultando por los mismos síntomas y pueda evitar
incluso en algún momento ser sometido a terapias médicas innecesarias.
Las explicaciones en términos de una sola causa generalmente son de poca
ayuda; por lo regular hay interacción entre procesos biológicos (extrasístoles,
espasmo esofágico, costocondritis), factores sicológicos (de qué manera las
sensaciones somáticas son percibidas, interpretadas y se reacciona a ellas) y
el comportamiento y reacción de otras personas incluyendo a los médicos
(cuando se sugieren diagnósticos de enfermedad cardíaca no confirmados
que hacen difícil el manejo posterior de los pacientes).
- Notificarle al paciente que su problema es real, común y está bien
reconocido.
- Asesorar en tratamientos específicos, no prescribir medicamentos
antianginosos si no son necesarios e insistir en las actividades físicas.
- Discutir las inquietudes del paciente, investigar incidentes en el área
afectiva y social que hayan ocurrido meses antes del inicio del dolor
torácico. Muchos pacientes asumen que ellos tienen una enfermedad
cardíaca severa.
- Proporcionar material escrito. La preocupación puede incrementarse
en forma importante por retraso en la investigación, por comentarios o
comportamientos de los médicos y por diagnósticos inconsistentes y
contradictorios.
- Debe haber seguimiento, revisión y compromiso de los familiares.
Tratamiento especializado
- Recomendar terapia de comportamiento cognitiva en los casos que lo
ameriten. Tratamiento farmacológico: antidepresivos, como los derivados
tricíclicos e inhibidores de la recaptación de serotonina, pueden ser
de utilidad en muchos pacientes; los analgésicos antiinflamatorios no
esteroideos y los inhibidores de la bomba de protones están indicados
en pacientes con dolores torácicos de origen músculo esquelético y
gastrointestinal respectivamente.
Pronóstico
Existen tres problemas principales en el manejo de los pacientes con dolor
torácico, que pueden ensombrecer el pronóstico:
1. Demora entre el inicio de los síntomas y la llegada al hospital.
2. Retardo en el diagnóstico de IAM y comienzo del tratamiento adecuado.
Urgencias Cardiovasculares
3. Diagnóstico incorrecto, principalmente en pacientes con síntomas atípicos.
Las troponinas cardíacas, en conjunto con la prueba de esfuerzo, han
sido previamente validadas en la estratificación de riesgo y pronóstico del
paciente con DTA. Aunque métodos más sofisticados como las imágenes
de perfusión miocárdica o estrés ecocardiográfico podrían ser más sensibles
en identificar pacientes con isquemia miocárdica, la prueba de esfuerzo es
barata, está disponible en muchos hospitales y no requiere entrenamientos tan
especializados del personal que las realiza como las anteriores. La prueba de
esfuerzo, en presencia de valoración clínica, electrocardiográfica y marcadores
enzimáticos, eleva su sensibilidad del 60% al 90%.
La intervención médica temprana mejora la supervivencia en aquellos
pacientes con dolor torácico asociado a enfermedades amenazantes de la vida.
Los síndromes coronarios agudos son la principal causa de muerte en
adultos norteamericanos y la segunda en Colombia. La supervivencia de éstos
pacientes va a depender del tiempo que nos demoremos en instaurar una
terapia adecuada, el área y la extensión del daño miocárdico y la presencia
de factores de riesgo asociados. La rápida disponibilidad de terapias de
reperfusión con drogas y con procedimientos invasivos se ha asociado con
una reducción de la mortalidad en un 53%.
Los factores más importantes relacionados con la supervivencia después de
un SCA son la función ventricular izquierda, la severidad de la enfermedad
coronaria, la edad y los factores de riesgo comórbidos. La insuficiencia renal,
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la enfermedad cerebrovascular
y otras enfermedades sistémicas disminuyen la probabilidad de supervivencia
de los pacientes con SCA.
En la disección aórtica es esencial lograr un tratamiento rápido. El 20%
de los pacientes que reciben tratamiento médico sin cirugía, fallecen, y la
mortalidad en los sometidos a cirugía es del 7%. En el TEP, aún con tratamiento
oportuno, una de cada diez personas morirá dentro de la primera hora; una
tercera parte serán diagnosticados y tratados con buenos resultados; dos
terceras partes no serán diagnosticados y una tercera parte de ellos morirá.
En el neumotórax espontáneo, el 95% se recuperarán completamente. Otras
enfermedades que causan neumotórax y complicaciones de la colocación del
tubo a tórax prolongarán o empeorarán la evolución de los pacientes. Para
vísceras perforadas, con diagnóstico e intervención tempranas, el pronóstico
es bueno. En la pericarditis aguda, la evolución es variable; un 60% remiten
completamente en la primera semana, otro 20% se recuperan en tres semanas;
solamente un 3% de la población tendrán síntomas más allá de tres semanas
357
358
Urgencias Cardiovasculares
y alrededor de un 15% de los pacientes recaerán dentro del primer año. En
prolapso valvular mitral, el pronóstico es bueno en general y las complicaciones,
mínimas.
En adultos jóvenes con neumonía, el pronóstico, con tratamiento adecuado,
es bueno; en personas ancianas y en poblaciones con alteraciones del sistema
inmunológico, el pronóstico es más pobre.
El dolor torácico de origen esofágico afecta una cuarta parte de la población
adulta y tiene muy baja mortalidad. La esofagitis puede producir ulceraciones,
cicatrices o formación de estrechez. Con excepción de la perforación esofágica,
que tiene una alta mortalidad, el pronóstico en general es bueno. El espasmo
esofágico tiene un curso favorable. La mediastinitis es una condición grave
con mortalidad extremadamente alta, si es reconocida tardíamente y tratada
inapropiadamente. La mayoría de casos de mediastinitis están asociados
con cirugía cardiaca y ruptura esofágica. El pronóstico va a depender de un
adecuado tratamiento quirúrgico, una buena combinación de antibióticos y de
las comorbilidades del paciente.
Abreviaturas:
DTA: Dolor Torácico Agudo
SCA: Síndrome Coronario Agudo
IAM: Infarto Agudo del Miocardio
IAM no ST: Infarto Agudo del Miocardio sin elevación del ST
IAMST: Infarto Agudo del Miocardio con elevación del ST
AI: Angina Inestable
ECG: Electrocardiograma
TV: Taquicardia Ventricular
FV: Fibrilación Ventricular
TEP: Trombo Embolismo Pulmonar
TAC: Tomografía Axial Computarizada
ICC: Insuficiencia Cardíaca Congestiva
FRCV: Factores de Riesgo Cardiovascular
BRI: Bloqueo de Rama Izquierda
Creatin Kinasa-MB: CK-MB
UDT: Unidad de dolor torácico
TCMC: Tomografía Computarizada Multicorte Cardíaca
HNF: Heparina No fraccionada
HBPM: Heparina de Bajo Peso Molecular
TVP: Trombosis Venosa Profund
Urgencias Cardiovasculares
Lecturas recomendadas
1. Mendoza BF. Dolor torácico en el servicio de urgencias: “un reto por
enfrentar” Rev. Col. Cardiol. 2003; 10: 455-464.
2. Erhardt L, Herlitz J. Bossaert L et al. Task force of the management of
chest pain. Eur Heart J 2002; 23: 1153- 1176.
3. Schreiber D. Use the Cardiac Markers in the Emergency Department.
eMedicine World Medical Library 2002; 1-11.
4. Newby LK, Kaplan Al, Granger BB et al. Comparison of Cardiac
Troponin T Versus Creatin Kinase-MB for Risk Stratification in a Chest
Pain Evaluation unit. Am J Cardiol 2000; 85: 801-805.
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8. Williams EV and Gambrell M. Chest Pain. eMedicine World Medical
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10. Bass C and Mayou R. Chest Pain. BMJ 2002; 325: 588- 591.
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Urgencias Cardiovasculares
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Focused Update of the Guidelines for the Management of Patients With
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23. Kontos MC, Diercks DB, and Kirk JD. Emergency Department and
Office-Based Evaluation of Patients with Chest Pain. Mayo Clin Proc.
2010; 85(3):284-299.
24. Bastarrika G, Schoepf UJ. El radiólogo de urgencias ante el dolor torácico
agudo: ¿cómo y para qué debo utilizar los equipos TC Multicorte?
Radiología. 2011. doi:10.1016/j.rx.2011.02.010
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Patient. Emerg Med Clin N Am 28 (2010) 183–201
Urgencias Cardiovasculares
22
CAPÍTULO
Manejo del infarto
agudo del miocardio
Carlos Alberto Eusse G.
Especialista en cardiología intervencionista.
Cardiólogo Intervencionista, Clínica Cardiovascular.
361
Urgencias Cardiovasculares
MANEJO DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Los pacientes con infarto agudo del miocardio que tienen elevación
del segmento ST o bloqueo nuevo de rama izquierda se benefician
significativamente de terapia inmediata de reperfusión y las medidas que se
adopten en el servicio de urgencias están dirigidas a lograrlo lo más temprano
posible.
La estratificación temprana del riesgo en pacientes que se presentan con dolor
torácico agudo es importante para identificar a los pacientes que necesitan una
intervención temprana que mejore los resultados.
La primera herramienta a utilizar en el servicio de urgencias es el
electrocardiograma de 12 derivaciones para confirmar el diagnóstico. Este
debe obtenerse en menos de 10 minutos del ingreso.
Diagnóstico:
Historia
Electrocardiograma
Marcadores bioquímicos
Ecocardiograma
- Historia: Dolor o malestar torácico que dura más 20 minutos, no responde
totalmente a la nitroglicerina, irradiación hacia el cuello, mandíbula
inferior o brazo izquierdo. Los ancianos pueden presentar dolor atípico o
síntomas equivalentes como disnea, mareos o síncope.
- Electrocardiograma: elevación ST en dos derivadas continuas o bloqueo
de rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo. En el caso de infarto
posterior son útiles las derivaciones V7 y V8. Si hay sospecha de infarto de
ventrículo derecho la derivación V4R.
- Marcadores bioquímicos: no esperar el resultado para iniciar la
repercusión.
- Ecocardiograma: es una técnica útil al pie de la cama para valorar pacientes
con dolor torácico agudo cuando el diagnóstico electrocardiográfico es
incierto. Con el examen se pueden descartar otras causas de dolor torácico
como la disección aórtica, tromboembolismo pulmonar o derrame
pericárdico.
363
364
Urgencias Cardiovasculares
Medidas de estabilización:
- Todos deben tener monitoreo electrocardiográfico en un área con
facilidades para resuscitación.
- Deben recibir 300 mg de ácido acetilsalicílico sin cubierta entérica (si no
hay contraindicación), analgesia y oxígeno.
- Asegurar una vía intravenosa.
- El examen físico debe excluir hipotensión, descartar estertores para
identificar edema pulmonar, soplos nuevos (ruptura de músculo papilar,
comunicación interventricular).
- Toma de muestras para hemograma, perfil bioquímico, marcadores de
lesión cardiaca y radiografía de tórax.
Tratamiento:
Medidas generales
Medidas de estabilización inmediata
- Control del dolor cardiaco
Morfina 2.5 a 10 mg IV .
Oxígeno 2-5 l/min
Nitratos: En pacientes que no están hipotensos. Usarlos con precaución en
infarto inferior y evitarlos en infarto con extensión a ventrículo derecho
- Corrección de electrolitos
Estrategias para limitar el tamaño del infarto
-Betabloqueador:
Su uso es para limitar el tamaño del infarto, reducción de mortalidad y
prevención de arritmias malignas. Todos los pacientes con infarto deben
recibirlos pero se benefician más aquellos con los estados hiperdinámicos,
reinfartos y taquiarritmias.
Se contraindican en frecuencia cardiaca menor a 60/min, presión sistólica
menor 100 mmHg, falla cardiaca moderada o más, defecto de conducción
AV, enfermedad severa de vías aéreas.
Dosis metoprolol 1-2 mg IV repetido cada 2 minutos hasta 15-20 mg.
Si la estabilidad se mantiene 15- 30 minutos después de la última dosis IV
se inicia metoprolol 50 mg por vía oral
Urgencias Cardiovasculares
- Inhibidores de enzima convertidora:
Los pacientes con infarto deben recibir inhibidor de la enzima convertidora
dentro de las primeras 24 horas de la presentación.
-Reperfusión
- La reperfusión rápida es la meta del manejo actual del infarto del
miocardio.
- Puede ser farmacológica (fibrinolisis) o mecánica (angioplastia
primaria). El mejor resultado se ha logrado con la angioplastia primaria.
- La fibrinólisis es preferible si:
• Presentación temprana (menos de 3 horas) y retardo para la terapia
invasiva.
• Le terapia invasiva no es posible si el laboratorio está ocupado o no
disponible
• Dificultad para acceso vascular
• Transporte prolongado a laboratorio
• Tiempo puerta- balón o tiempo aguja mayor a 1 hora
• Contacto médico a balón o tiempo puerta- balón mayor 90 minutos
- La terapia invasiva es preferida si:
Si la realiza un laboratorio de cateterismo experto con soporte quirúrgico:
con contacto médico tiempo puerta- balón menor 90 minutos, infarto
de alto riesgo, choque cardiogénico, contraindicación para fibrinólisis,
presentación tardía, diagnóstico dudoso.
-Trombolisis
La reperfusión ocurre entre 50-70% de los pacientes que reciben trombolisis
dentro de las primeras 4 horas de iniciado el dolor.
Indicaciones:
- Historia de dolor cardiaco dentro de 12 horas con elevación de ST
en dos derivaciones contiguas (más de 1 mm en las derivaciones de
extremidades o más de 2 mm en las precordiales)
- Dolor cardiaco con bloqueo de rama izquierda nuevo o presumiblemente
nuevo.
- Si el electrocardiograma es dudoso al ingreso, repetirlo en 15 minutos
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366
Urgencias Cardiovasculares
Tiempo de trombolisis:
- El mayor beneficio de la trombolisis se alcanza si se coloca dentro de las
primeras 4 horas
- Los pacientes que se presenta entre las 12 y 24 horas podrían someterse
a trombolisis solamente si persisten los síntomas con elevación de
segmento ST.
- Los paciente mayores de 65 años que se presentan entre 12 y 24 horas
es mejor manejarlos con angioplastia primaria porque la trombolisis ha
demostrado aumento de ruptura cardiaca
Selección de trombolítico:
- Estreptoquinasa: 1.5 millones en 100 ml IV de solución salina normal
en una hora.
- rtPA (alteplase): bolo de 15 mg y luego 0.75 /kg IV en 30 minutos
(máximo 50 mg) y luego 0.5 mg/K en 60 minutos (máximo 35 mg).
Debe iniciarse heparina no fraccionada para evitar la retrombosis.
- Reteplase: dar dos bolos IV de 10 unidades con 10 minutos de diferencia
- Tenectaplase: dar una dosis IV en 10 segundos de 30 a 50 mg (500-600
microgramos/kg).
Las reacciones alérgicas y los episodios de hipotensión son mayores con
estreptoquinasa
La rtPA tiene mayor capacidad de reperfusión que la estreptoquinasa pero
mayor riesgo de hemorragia
Los pacientes que tienen mayor beneficio de la trombolisis son:
Infarto anterior
Elevación marcada de ST
Mayores de 75 años
Alteración de función ventricular izquierda
Presión sistólica menor 100 mmHg
Pacientes que se presentan en la primera hora del infarto.
Urgencias Cardiovasculares
Complicaciones de la trombolisis:
- Sangrado en cerca del 10%. En casos de sangrado extremo puede revertirse
con ácido tranexámico 10 mg/kg)
-Hipotensión
- Reacciones alérgicas: dar hidrocortisona 100 mg IV con clorfeniramina 10
mg IV
- Hemorragia intracraneal: 0.3% con estreptoquinasa y 0.6 mg con rtPA
- Arritmias de reperfusión
- Embolización sistémica
-
-
-
-
-
-
-
Contraindicaciones absolutas para trombolisis:
Sangrado activo
Sospecha de disección aórtica
Trauma reciente craneano o neoplasia intracraneal
Antecedentes de sangrado cerebral
Antecedentes de enfermedad cerebrovascular isquémica en el último año
Reacción alérgica previa al fibrinolítico
Trauma o cirugía mayor en las últimas dos semanas
Contraindicaciones relativas para trombolisis:
-Trauma o cirugía más de 2 semanas previas
-Hipertensión no controlada (mayor 180/110 mmHg)
-Enfermedad cerebrovascular no hemorrágica más de un año
-Diátesis hemorrágica conocida o uso de anticoagulación con INR mayor de 2
-Disfunción hepática o renal
-Resuscitación cardiopulmonar prolongada (más de 10 minutos)
-Exposición previa a estreptoquinasa (6-9 meses)
-Embarazo o postparto
-Punción lumbar en el último mes
-Sangrado menstrual o lactancia
-Historia de hipertensión crónica severa
-Punciones en sitios no compresibles
Uso de anticoagulación:
- Heparina no fraccionada: No existe indicación para el uso de rutina de
heparina después de la estreptoquinasa.
Se usa de rutina después de trombolisis con rtPA y sus derivados por 24-48
367
368
Urgencias Cardiovasculares
horas. Bolo de 4000 UI seguida por 1000 UI /hora. Control con PTT entre
1.5-2.0 el control.
- Heparinas de bajo peso molecular: 30 mg de enoxaparina IV en el
momento de la trombolisis seguida por 1 mg/kg SC cada 12 horas.
Puede usarse a dosis profiláctica para prevenir eventos tromboembólicos.
Antiplaquetarios:
- Además del ácido acetil salicílico formulado en el momento del diagnóstico
de infarto, el clopidogrel se da a los pacientes que serán llevados a
angioplastia primaria: bolo de 600 mg VO seguidos por 75 mg día
- Los inhibidores de glucoproteina IIb/IIIa se utilizan en el contexto
del infarto agudo del miocardio con elevación ST cuando se llevan a
angioplastia primaria.
Ordenes médicas de urgencias para paciente con infarto del
miocardio
- Acceso venoso: dos líneas. Una para mantener la vena y otra para
administración de fármacos
- Signos vitales: cada hora hasta estabilización. Luego cada 4 horas
- Monitoreo electrocardiográfico continuo.
- Dieta. Nada vía oral, excepto medicaciones hasta cuando esté estable
- Reposo absoluto en cama cómoda
- Oxígeno a 2 litros minuto por 6 horas, salvo que la saturación esté por
debajo de 90%.
-Medicaciones:
- Nitroglicerina: IV según presión arterial.
- Aspirina 160-325 mg dosis inicial. Seguir 81-100 mg día
- Clopidogrel 600 mg , dosis inicial si va ser llevado a angioplastia, seguido
a 75 mg/día.
-Betabloqueador
- Inhibidor de la enzima convertidora
- Drogas para el dolor: sulfato de morfina 2-4 mg IV cada 5-15 minutos
hasta controlar el dolor
-Ansiolíticos
Urgencias Cardiovasculares
Infarto del miocardio inducido por cocaína
La incidencia de infarto inducido por cocaina está en aumento.
Cerca del 25% de los paciente jóvenes que se presentan a los servicios de
urgencias con dolor torácico no traumático tienen metabolitos detectables de
cocaína.
Diagnóstico:
- Sospecharlo en infarto de jóvenes sin otros factores de riesgo conocidos.
- El dolor ocurre dentro de las 12 horas siguientes al consumo de cocaína.
Los efectos pueden repetir 24-36 h más tarde secundarios a los metabolitos.
- La CK está elevada en la mayoría de individuos debido a rabdomiolisis por
lo que las troponinas son vitales para confirmar el diagnóstico.
Manejo:
Medidas generales:
- Oxígeno con flujo alto (5-10L)
-Analgesia
-Aspirina
- Nitroglicerina a dosis altas
- Benzodiazepinas para reducir la ansiedad
Agentes de segunda línea
- Verapamilo: 1-2 mg IV. (máximo 10 mg)
- Fentolamina: 2-5 mg IV
- Labetalol: Controla la hipertensión secundaria a cocaina pero no la
vasoconstricción coronaria
Terapia de reperfusión: preferir la angioplastia primaria
Evitar betabloqueadores
369
370
Urgencias Cardiovasculares
Lecturas recomendadas
1. Bonow R, Mann D, Zipes D, Libby P et al. Braunwald’s Heart Disease:
A Textbook of Cardiovascular Medicine 9th edition. Philadelphia, Pa. :
W.B. Saunders 2012
2. Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).
Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación
persistente del segmento ST., Versión corregida 13/09/2010
3. -Oxford Handbook of Cardiology, 2007
Urgencias Cardiovasculares
23
CAPÍTULO
Trombosis
venosa profunda
Nathalie Hernández C.
Especialista en medicina interna y vascular periférico.
Internista Vascular Periférico, Clínica Cardiovascular.
371
Urgencias Cardiovasculares
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
La enfermedad tromboembólica venosa es un término usado para referirse a
la trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP),
o a la combinación de ambos.
La TVP es la formación de un coagulo en el sistema venoso profundo y el
TEP ocurre cuando este coagulo se desprende y viaja por el torrrente sanguíneo
para alojarse en las venas pulmonares.
La TVP, es una patología frecuente, según estadísticas en los EE. UU. uno de
cada 20 adultos desarrolla un episodio en su vida y anualmente se diagnostican
cerca de 900.000 casos de TVP, pudiendo estas cifras ser mayores debido
a la presentación clínica silente de la enfermedad, lo que hace que este sea
subestimado como un problema de salud pública. La mayoría de los estudios
reportan una incidencia de 80 casos por cada 100.000 habitantes. Además el
riesgo de desarrollar TVP en los pacientes hospitalizados es mucho mayor, con
una incidencia que varia entre el 10 – 80% entre quienes no reciben adecuada
tromboprofilaxis y causante del 10% de las muertes intrahospitalarias con el
desarrollo de un TEP.
Por otro lado, como consecuencia de una TVP, esta el síndrome posttrombótico, con costos no despreciables al sistema de salud y alteración
importante en la calidad de vida.
Etiología y patogénesis
Los trombos en el sistema venoso son depósitos con grados variables de
fibrina, plaquetas y eritrocitos. Se desarrollan en zonas de bajo o lento flujo
sanguíneos como son las válvulas de las venas de las extremidades inferiores
o en zonas en las que hay un factor que altera el flujo normal como es el uso
de catéteres intravasculares.
Aun después de casi cien años de haberla descrito, la triada de Virchow
sigue vigente, tomando mayor importancia cuando se une a elementos del
medio ambiente o factores de riesgo por condiciones propias a cada paciente.
La triada de Virchow, es mejor representada como un diagrama de Venn
con sobreposición de áreas que representan los grados de riesgo ( Concepto
revisado de la triada de Virchow).
373
374
Urgencias Cardiovasculares
Triada de Virchow Tradicional
LESION
VASCULAR
ESTASIS
VENOSO
HIPER
COAGULABILIDAD
Triada de Virchow revisada
ESTASIS
VENOSO
LESION
VASCULAR
HIPER
COAGULABILIDAD
Riesgo muy alto
Riesgo medio/ alto
Riesgo medio/ bajo
Así el trombo es el resultado de un imbalance entre los factores protrombóticos
y los antitrombóticos, los factores protrombóticos correspondiendo a la triada
de Virchow, donde entran en juego factores genéticos siendo uno de los mas
frecuentes el Factor V Leiden o la activación endotelial por citoquinas como
el Factor de necrosis tumoral (TNF) o la activación directa de la cascada de la
coagulación por endotoxinas en presencia de procesos infecciosos.
Los factores antitrombóticos corresponden a proteínas anticoagulantes
naturales como la proteína C y S, la antitrombina o las proteínas del sistema
Urgencias Cardiovasculares
fibrinolítico por mencionar algunas. Sin embargo las células endoteliales
poseen propiedades anticoagulantes dadas por el oxido nítrico, las
prostaciclinas o los glucosaminoglicanos.
Por otro lado, la trombosis venosa superficial, usualmente es el resultado
de un proceso inflamatorio localizado ya sea el uso de líneas venosas o una
infección de tejidos blandos, estas condiciones también puede estar en relación
a los mismos factores implicados en el desarrollo de una TVP.
Síntomas y signos clínicos.
Los hallazgos clínicos y la sintomatología en los pacientes con TVP son
muy inespecíficos, ya que puede ser silente o ser el reflejo de otras patologías
que afecten las extremidades como son celulitis, erisipela, falla cardíaca, un
hematoma muscular traumático o la ruptura de un quiste de Baker.
Por lo anterior, el diagnostico no debe basarse en el examen físico. Sin
embargo, la intensidad de los síntomas y los hallazgos están en relación a
la inflamación de la pared del vaso así como del de los segmentos venosos
comprometidos.
Síntomas y signos encontrados son el dolor y la limitación funcional o el
dolor con la palpación de la masa muscular o la contracción de esta, el edema,
calor y eritema, además puede observarse congestión venosa con circulación
colateral, clínicamente hay dos hallazgos importantes que son la flegmacia alba
dolens, en la que la extremidad afectada tiene un aumento del tono simpático
y la extremidad además del edema es fría y pálida pero hay pulsos palpables
y la flegmacia cerúlea dolens en la que el edema es de tal magnitud que hay
obstrucción al flujo arterial, la extremidad es fría, con coloración violácea por
la isquemia y se puede presentar secundario a esta necrosis epidérmica distal,
como vemos en las dos fotografias, a continuación.
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376
Urgencias Cardiovasculares
En los casos de trombosis venosa superficial se puede palpar el cordón
venoso.
El signo de Homans, descrito como dolor en la masa muscular de la
pantorrilla con la dorsiflexion forzada del pie, solo tiene una especificidad del
20%, pues es común a otras patologías y el conjunto de hallazgos clínicos en
general, solo logra diagnosticar el 40% de los pacientes con una TVP, caso
contrario a la TVS, en quienes los hallazgos clínicos son la base del diagnóstico.
Historia natural de la TVP.
Hay condiciones y factores predisponentes que son representativos de cada
uno de los componentes de la triada de Virchow. Estos factores de riesgo
pueden agruparse de varias formas, ya sea según la condición asociada o según
el riesgo de cada uno de ellas para el desarrollo de la patología. A continuación
la tabla 1, relaciona los factores de riesgo según la condición clínica y la tabla
2, según sea el riego en fuerte, moderado y leve.
Tabla 1. Factores de riesgo en TVP según la condición clínica.
1.
Generales
· Edad (incremento)
. Inmovilización prolongada > 4 días
· ETV previa
· Institucionalización
· Tratamiento estrogénico (anticonceptivos, THS)
· Embarazo/puerperio
· Varices
· Tromboflebitis superficial
Urgencias Cardiovasculares
2.
3.
4.
· Viajes prolongados
· Obesidad
· Tabaquismo
Asociados a cirugía
· Cirugía general mayor
· Cirugía trauma mayor
· Trauma mayor (fracturas)
· Marcapasos
· Catéter central venoso
Asociados a condiciones médicas
· Lesiones neurológicas (plegia miembros inferiores)
· Neoplasias (abdomen y metástasis)
· Tratamiento del cáncer (hormonal, quimioterapia, radioterapia)
· EPOC descompensado
· Síndrome nefrótico
· Infección grave
· IAM
· Insuficiencia respiratoria
· Insuficiencia cardiaca
· Síndrome antifosfolípidos (SAFL) adquirido
· Insuficiencia renal crónica
· Desórdenes mieloproliferativos
· Hemoglobinuria Paroxistica Nocturna
· Tratamiento antipsicótico
· Quemaduras
· Tamoxifeno / Raloxifeno
· Diabetes mellitus
Genéticos (trombofilias)
· Mutación 20210A protrombina
· Factor V Leiden
· SAFL primario
· Déficit Antitrombina, Proteína C y S de la coagulaciòn.
· Disfibrinogenemias
· Hiperhomocisteinemia
· Déficit plasminógeno
· Aumento factor VIII, IX de la cogulaciòn.
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Urgencias Cardiovasculares
Tabla 2. Factores para el desarrollo de TVP asociados según el riesgo.
- Factores fuertes (odds ratio >10).
Factura de cadera o femur.
Cirugía de reemplazo de cadera o rodilla.
Cirugía general mayor.
Trauma mayor.
Lesión de médula espinal.
- Factores de riesgo moderado ( Odds ratio 2 -9).
Líneas venosas centrales.
Artroscopia de rodilla.
Quimioterapia o neoplasia activa.
Trombofilia o historia de TVP previa.
Terapia de reemplazo hormonal.
Falla cardíaca congestiva o falla respiratoria.
Embarazo y post parto hasta la 4 semana.
Accidente cerebrovascular con paralísis.
- Factores de riesgo leves ( Odds ratio < de 2).
Obesidad (IMC > 30).
Várices.
Reposo prolongado en cama (> 3 dias).
Reposo prolongado por viaje en avión o en automóvil (>8 horas).
Edad > 65 años.
Cirugía laparoscópica.
Con las condiciones mencionadas anteriormente, es claro que intervenciones
en el manejo ya sea médico o quirúrgico, incrementan también el riesgo de
TVP. En especial para los pacientes quirúrgicos, la incidencia de TVP se afecta
no solo por factores propios de paciente como la edad, o si hay trombofilia
de base, sino también por el mismo procedimiento como la técnica, el sitio
de intervención, el reposo relacionado al post-operatorio o el desarrollo
de infección. El riesgo de TVP en los pacientes quirúrgicos ha sido bien
documentado, con los siguientes datos:
. Fractura de cadera 40% - 60%.
. Cirugía para reemplazo total de cadera 40% - 60%.
. Cirugía de reemplazo total de rodilla 40% - 60%.
. Cirugía urológica 15% - 40%.
. Cirugía ginecológica y general mayor 15% - 40%.
. Neurocirugía 15% - 40%.
Urgencias Cardiovasculares
En relación a los factores de riesgo para TVP, es importante señalar la
importancia de las causas congénitas o heredadas. Un componente familiar
de trombosis venosa fue reconocido en 1960 cuando los niveles bajos de
antitrombina III se asociaron con trombosis recurrente en una familia, 16
años después se dio el descubrimiento de la deficiencia de proteína C, se
demostró además que la herencia de esta trombofilia es un desorden
poligénico con expresividad variable. Esto fue seguido unos años más tarde
con el descubrimiento de una deficiencia hereditaria del co-factor de proteína
C, proteína S.
La descripción de la resistencia a la proteína C activada en 1993, cambió
radicalmente la historia natural de los eventos trombóticos venosos.
Dahlback et al describieron una familia con trombosis en hombres y mujeres
a lo largo de varias generaciones y mostró un patrón autosómico dominante
de la herencia. En condiciones normales hay una significativa prolongación
del tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) en el plasma normal
tras la adición de proteína C activada (APC inactiva factor Va y factor VIII,
con lo que dispone la disminución de la trombina). Por el contrario, el plasma
de la familia afectada mostró falta de prolongación del TTPA. Los autores
concluyeron que existe una anomalía en la proteína C / proteína S del sistema
regulador. Posteriormente, esta anormalidad fue identificada como una única
sustitución de aminoácidos en una de las proteínas sustrato para APC: Factor
V. Esta mutación más tarde se caracteriza en la Universidad de Leiden y a la
fecha es la principal causa de trombosis hereditaria, lo que hace obligatoria su
búsqueda en grupos seleccionados.
En la tabla 3 está la prevalencia de los defectos hereditarios en pacientes con
un evento tromboembólico venoso.
Tabla 3. Prevalencia de defectos hereditarios asociados a trombosis venosa.
Anormalidad
% por Grupos
No seleciondados
Seleccionados.
Factor V de Leiden
15 – 20
20- 60
Polimorfismo de la
Protrombina 20210
5 – 10
10- 20
Deficiencia de Proteína C
1 - 4
3- 12
Deficiencia de Proteína S
1 - 4
3 – 12
Deficiencia de Antitrombina
1- 3 1–6
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Urgencias Cardiovasculares
-Pacientes no seleccionados son menores de 70 años, con un primer episodio
de TVP y los seleccionados son menores de 50 años con historia personal o
familiar de trombosis.
Complicaciones del tromboembolismo venoso
El TEP es la complicación inmediata mas temida y de mayor impacto, por
ser la causa de mortalidad principal en los pacientes con TVP. El TEP ha
sido diagnostico hasta el en 50% de los pacientes con un episodio de TVP
y aproximadamente el 80% de los pacientes con diagnóstico de TEP tienen
TVP ya sea sintomática o asintomática. Otras complicaciones de gran impacto
social tanto por la incapacidad funcional como por los costos que general al
sistema de salud se pueden también desarrollar en los pacientes con TVP.
Según varios estudios epidemiológicos, hasta el 30% de los pacientes con
un primer episodio de TVP, pueden tener recurrencia de este en los próximos
10 años y aproximadamente el 30% de los pacientes que sufren un episodio
de TVP, pueden desarrollar un síndrome post-trombótico, también en los
siguientes 10 años del episodio de TVP, este en relación directa con el daño
valvular que sigue al episodio trombótico y la hipertensión venosa por el
fenómeno obstructivo y el reflujo, causando alteración importante en la
calidad de vida, y aunque su única manifestación puede ser el edema de la
extremidad afectada, puede ser causa de aparición de varicosidades, dermatitis
por estasis y ulceración crónica.
Síndrome post- trombótico con linfedema secundario y pigmetación ocre distal.
Urgencias Cardiovasculares
Síndrome post-trombótico con
cutánea.
varices secundarias, lipodermatoesclerosis y atrofia
Sindrome post-trombótico con edema de la extremidad, varices, pigmentación ocre y
ulceración.
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Urgencias Cardiovasculares
Diagnóstico de la TVP
Los factores de riesgo y la probabilidad son factores importantes en la
posibilidad diagnóstica de la TVP, luego el examen físico y por último las
ayudas diagnósticas.
Los modelos de predicción clínica, han sido desarrollados en un esfuerzo
para tener reglas formales o índices para diagnosticar TVP, ayudando al clínico
a tener una mayor precisión diagnóstica. Los modelos de predicción clínica
que dan la posibilidad de tener una alta o baja probabilidad de la enfermedad
son el de Hamilton y el de Wells, siendo este ultimo el más utilizado. Se basa
en nueve factores, que al igual que con los criterios de Hamilton, cuando se
utilizan junto con pruebas hematológicas ayudan a determinar la necesidad de
estudios imagenológicos en pacientes ambulatorios. Al integrar los resultados
del modelo clínico con la evaluación ecográfica, el valor predictivo positivo
es del 100% en grupos con alta probabilidad, 95% en grupos de moderada
probabilidad y del 63% en grupos de baja probabilidad. Tablas 4, 5 y 6.
Tabla 4 . Modelo de predicción clínica para la TVP de WELLS.
Puntos
Condición
1
Cáncer activo (con tratamiento en curso, o en los 6 meses anteriores o
tratamiento paliativo)
1
Parálisis, paresia o inmovilización con yeso de la extremidad inferior
1
Estancia en la cama de más de 3 días o cirugía mayor en las cuatro semanas
anteriores
1
Hipersensibilidad localizada a lo largo de la distribución del sistema venoso
profundo
1
Pantorrilla hinchada en más de 3 cm en comparación con la pierna
asintomática (medida 10 cm por debajo de tuberosidad tibial)
1
Edema con prurito (mayor en la pierna sintomática)
1
Venas colaterales superficiales (no varices)
-2
Diagnóstico alternativo tan probable o más que el de una trombosis venosa
profunda
Riesgo alto: 3 puntos (Prevalencia TVP = 85%)
Riesgo moderado: 1 ó 2 puntos (Prevalencia TVP = 33%)
Riesgo bajo: 0 puntos (Prevalencia TVP = 5%)
Si ambas piernas son sintomáticas, puntuar el lado más afectado.
Urgencias Cardiovasculares
La tabla 4, se refiere al modelo de de predicción de Wells modificado que
incluye un décimo componente que predice la No probabilidad o la Muy alta
probabilidad de tener una TVP.
Tabla 5. Modelo de predicción clínica para la TEP de WELLS. (Modificado)
Puntos* Variable
3
TEP es más probable que un diagnóstico alternativo
3
Signos y síntomas de TVP (edema, dolor a la palpación de venas
profundas)
1.5 Historia previa de ETV (TVP/TEP)
1.5 Cirugía o inmovilización en el último mes
1.5 Frecuencia cardiaca >100 latidos/min
1
Hemoptisis
1
Cáncer activo (tratamiento continuo o en los 6 meses previos o
paliativo)
(*) Puntuación:
<2 puntos indica una baja probabilidad (probabilidad TEP 3,4%).
2 a 6 puntos, probabilidad moderada (probabilidad TEP 27,8%).
>6 puntos, una alta probabilidad de TEP (probabilidad de TEP 78,4%).
Tabla 6. Puntaje de Hamilton
Inmovilización de las extremidades inferiores
Cáncer activo (en los 6 meses previos o actual)
Sospecha clínica de TVP en el servicio de urgencias
Reposo en cama (>3 días) o cirugía reciente ( 4 semanas)
Sexo masculino
Circunferencia >3 cm de la pierna afectada (medido 10 cm abajo
de la tuberosidad tibial)
Eritema
Nota—Un puntaje de 2 representa muy poca posibilidad de TVP
Un puntaje de 3 representa probabilidad de TVP.
Fuente: Am J Roentgenol © 2006 American Roentgen Ray Society.
2
2
2
1
1
1
1
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Urgencias Cardiovasculares
Otras ayudas diagnósticas son las pruebas hematológicas; el dimero-D, y las
ayudas imagenológicas: ultrasonografia, resonancia magnética o tomografía
y la venografía, los cuales se describen a continuación. En la década de los
80, se usaba la pletismografía de impedancia en pacientes sintomáticos, la
que comprada con la venografía tenia una sensibilidad del 80 -90% y una
especificidad del 90-95%, pero esta tiene varios factores que influencian
negativamente su utilidad como son las trombosis no oclusivas o con
compromiso de las venas de la pantorrilla, por lo que con el advenimiento de
la ultrasonografía cayó en desuso.
-Dimero-D: Las pruebas hematológicas son poco útiles en la confirmación
de la TVP, su importancia radica en los cambios sanguíneos para entender la
fisiopatología de la TVP y en la exclusión del diagnostico.
En el proceso de formación de fibrina y activación de la cascada fibrinolítica,
la lisis de la fibrina resulta en varios productos de degradación, entre ellos el
Dímero D. Las pruebas inmunológicas (como el ELISA) son sensibles para la
presencia de trombosis intravascular pero tienen baja especificidad para TVP.
Es indispensable saber en cada centro de que tipo de prueba se dispone para
la medición del Dímero D, ya que la sensibilidad y especificidad de cada una
estas es variable, siendo la mejor y ampliamente disponible el ELISA, con un
punto de corte de 0.5 microgramos. Tabla 6.
Tabla 7. Pruebas usadas para detectar el Dímero D, en el diagnóstico de TVP.
Tipo de ensayo
ELISA
Aglutinación con latex
Aglutinación por RBC
Vidas DD
Sensibilidad (%)
95-99
78-96
77-100
92-100
RBC: Conteo de células rojas, Vidas DD: Test rápido de ELISA.
Especificidad ( %)
32-46
48-72
54-75
29-62
Un resultado de dímero D negativo excluye una TVP en pacientes de riesgo
bajo a moderado con un puntaje de Wells menor de 2, pero un resultado
positivo en un paciente de riesgo moderado a alto con un puntaje de Wells
mayor de 2, asegura el uso de otros estudios diagnósticos para confirmar el
diagnostico de TVP. Por lo tanto el valor de esta herramienta es mas útil
para excluir que para confirmar el diagnostico de TVP y es la base de los
algoritmos diagnósticos en los servicios de urgencias, con un mínimo de
ayudas diagnósticas adicionales.
Urgencias Cardiovasculares
Tabla 8. Algoritmo diagnóstico de TVP, con base en el ensayo del Dimero – D con ELISA.
PROBABILIDAD
BAJA
PROBABILIDAD
MODERADA
PROBABILIDAD
ALTA
Dimero D Negativo
No requiere estudios
adicionales
No requiere estudios
adicionales
Realizar dúplex venoso
de miembros inferiores,
el dímero D no excluye el
diagnóstico
Dimero D Positivo
Duplex de las venas
proximales de miembros
inferiores
Duplex venoso de
miembros inferiores
Realizar dúplex venoso
de miembros inferiores,
el dímero D no excluye el
diagnóstico
-Ultrasonografia de compresión (Duplex con color)
El diagnóstico ecográfico tanto con el modo B (Escala de grises) como con el
uso adicional del color (Duplex con color o Triplex), es el método de elección
en el diagnóstico de la TVP, en el paciente sintomático, ya sea ambulatorio o
en hospitalizado, aunque la sensibilidad varía de acuerdo al segmento venoso
que se examina.
En el paciente asintomático, el duplex, tiene menor sensibilidad, lo que
hace que no sea el método de elección y se requiera el uso de otras ayudas
diagnósticas como la venografìa o el venoTAC.
El uso del duplex en el diagnóstico de la TVP, se inicia con Talbot quien
demostró que la perdida del colapso del vaso a las maniobras de compresión
extrínseca era el principal criterio, ante la adecuada visualización por este
método del sistema venoso profundo. Posteriormente surgen otros criterios
como son la presencia de material ecogénico o ecolúcido intraluminal, la
ausencia de llenado completo del vaso con el color o la presencia de defectos
de llenado y además las alteraciones en el espectro Dopler, lo que mejoró
sustancialmente la sensibilidad de este método en el diagnóstico de la TVP
infrapoplítea o ilíaca.
Aunque es una técnica examinador dependiente, comparada con la
venografía tiene una sensibilidad entre el 95% - 100% y una especificidad del
98% en las trombosis del segmento comprendido entre la ilìaca y la poplitea
(proximales) y una sensibilidad del 88-95% y especificidad del 85-97% para
las trombosis infrapoplíteas. Además nos permite diferenciar entre un evento
agudo que es menor de 1 semana, subagudo entre 8 y 20 días, y antiguo mayor
de 3 semanas.
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Urgencias Cardiovasculares
Las limitaciones de esta ayuda diagnóstica, son pacientes con heridas o
inmobilizaciones de las extremidades (yesos), pacientes muy obesos o con
edema importante.
En la figura, se describen los hallazgos al duplex con color.
A. Corte transverso del segmento de la unión safenofemoral permeable, se aprecia
llenado completo con el color.
B. Corte transverso de la unión safenofemoral en un paciente con trombosis subaguda,
donde se aprecia oclusión completa con material ecogénico y ecolúcido, y ausencia de
llenado al color.
Urgencias Cardiovasculares
C. Corte longitudinal de la vena poplítea, en un paciente con trombosis antigua, con flujo
peritrómbo como inicio de recanalización del vaso.
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Urgencias Cardiovasculares
Venografia
Es el método de referencia con que se comparan las otras ayudas diagnósticas,
no solo evalúa la extensión de la trombosis, si no lo agudo o crónico del
proceso. Es el método de elección cuando se plantea la realización de un
procedimiento como trombolisis por una oclusión proximal o procedimientos
quirúrgicos de reconstrucciones valvulares o derivación. En la figura se ilustra
el compromiso del segmento iliaco izquierdo, con trombosis de características
agudas, secundaria a el síndrome de May Thurner.
Tiene la desventaja de ser un método invasor y con limitaciones en la
evaluación de los vasos infrapoplíteos.
Trombosis del segmento izquierdo de la pelvis. Se observan defectos de llenado al
vaso con el medio de contraste.
Resonancia mágnetica y tomagrafia axial computarizada
Ambas técnicas son útiles en el diagnóstico de la trombosis venosa, cuando
el compromiso es de los vasos pélvicos o del segmento femoropoplíteo,
perdiendo utilidad en los vasos infrapoplíteos. Para la resonancia magnética
algunos estudios reportan comparada con la venografía una sensibilidad
Urgencias Cardiovasculares
del 94% - 96% y especificidad del 90%- 92% y comparado por segmentos la
sensibilidad es del 100% para el segmento ilio – femoral, 97% para el femoro
– poplíteo y del 80% para el segmento infrapoplíteo. Estos datos no varían
mucho cuando el estudio realizado es la tomografía.
Otras ayudas diagnósticas
Se mencionan la pletismografía de impedancia y la venografía nuclear. La
primera era usada en la década de los ochenta del siglo XX, previo al inicio del
uso de la ultrasonografía, sin embargo se ve afectada por un sin número de
factores como las obstrucciones venosas proximales parciales o las trombosis
infrapoplíteas en los que puede haber resultados falsos negativos, y tampoco
permite evaluar si el compromiso es agudo o antiguo del mismo modo la
venografía nuclear, no permite evaluar la edad del trombo y su sensibilidad
para trombosis infrapoplíteas es muy baja.
Tratamiento de la TVP en las extremidades inferiores
La meta con el tratamiento de la TVP, es evitar la extensión local del trombo
o trombosis recurrente y preservar la función valvular venosa y prevenir el
desarrollo del tromboembolismo pulmonar.
No es el objetivo de este capitulo discutir la famacología de cada uno de los
anticogulantes usados en el tratamiento de esta patología, se hará una breve
introducción de cada uno de los grupos farmacológicos.
Durante muchos años la heparina no fraccionada (HNF) y la warfarina
fueron el tratamiento tradicional para esta patología, ambas con limitaciones
desde el punto de vista farmacológico y práctico, sin embargo la instrucción
en la década de los ochenta de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM),
trajo un cambio significativo en el manejo, al permitir que los pacientes
fueran manejados en forma ambulatoria.
La evidencia en varios meta análisis ha demostrado que las HBPM son
tan efectivas y no ofrecen mayor riesgo de sangrado que la HNF, lo que ha
permitido que sean utilizadas de forma segura con buenos resultados en
pacientes ambulatorios y hospitalizados.
A pesar de poder realizar el tratamiento ambulatorio en un amplio número
de pacientes, y el cual se ha demostrado que es costo efectivo en nuestro sistema
de salud; hay algunos pacientes que por su condición clínica requieren manejo
intrahospitalario para evitar complicaciones o muerte, bajo esta premisa se
recomienda hospitalizar:
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Urgencias Cardiovasculares
- Pacientes con comorbilidades como falla cardiaca, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica descompensada, falla renal aguda o crónica, procesos
infecciosos u otra patología que requiera de control hospitalario.
- Paciente con TVP extensa con compromiso del segmento ilíaco o TVP
complicada como la flegmacia cerulea dolens.
- Pacientes que no tengan soporte social para asegurar un adecuado
suministro de medicamentos.
El tratamiento del paciente hospitalizado se inicia con HNF, HBPM o un
pentasacarido a las dosis recomendadas, mientras se estabiliza el paciente
y se complementan estudios. (Nivel de evidencia C) En el paciente
ambulatorio las HBPM, son la piedra angular del tratamiento, excepto que
exista alguna contraindicación a su uso.
1. Heparina no fraccionada
La HNF, basa su actividad en la unión a la antitrombina III, potenciando su
actividad para neutralizar la trombina, además también cataliza la inactivación
de la trombina, por medio del co-factor II de la trombina. El complejo HNFantitrombina inactiva otros factores como son el IXa, XIa y XIIa. La HNF
es de eliminación renal, aunque no requiere modificación en la dosis con el
deterioro de la función renal; su vida media es de 1 hora, pero esta tiende
a aumentar con incremento de la dosis usada. Siguiendo el bolo de HNF,
una parte se une a las proteínas plasmáticas y no es disponible para unión a
la AT III, hay variabilidad de un paciente a otro, lo que hace que el efecto con
la misma dosis no sea predecible, requiriendo del uso del tiempo parcial de
tromboplastina (TPT) para monitorear su efecto anticogulante.
Algunas instituciones utilizan un nomograma, para así lograr una mejor
dosificación de este medicamento, además de tener una dosis estándar, según
el resultado de la prueba de laboratorio control, partiendo de la base de dar un
bolo inicial de 80 unidades internacionales (UI)/ kilo vía intravenosa y una
infusión de 18 UI/kg/ hora. Es importante por las complicaciones relacionadas
al uso de la HNF, como son la trombocitopenia inmune hacer previo al inicio
del goteo un conteo plaquetario.
Urgencias Cardiovasculares
Tabla 9. Nomograma para dosificación de la heparina no fraccionada
TPTa
Ajuste de la dosis
(Tiempo parcial de tromboplastina activado)
< 35 segundos
bolo de 80 UI/ Kg, incrementar el goteo en 4 UI / kg/ hora.
35 – 50 segundos
bolo de 40 UI/Kg, incrementar el goteo en 2 UI / Kg/ hora.
51 -70 segundos
No cambiar infusión.
71 – 90 segundo
Disminuir infusión en 2UI/Kg/hora
>90 segundos
Suspender el goteo 1 hora y reiniciar el goteo disminuyendo en
3 UI/Kg/hora
La heparina debe iniciarse inmediatamente ante la sospecha del diagnóstico
y en caso de este ser positivo, continuarse hasta por 5 días o hasta que el
paciente tenga el nivel deseado del TP / INR con warfarina, la que se debe
iniciar en las primeras 24 horas luego del inicio de la HNF.
La HNF también se puede administrar para anticogulación por vía
subcutánea, la dosis del 17500 UI cada 12 horas o 250 UI /kg cada 12 horas
(Nivel de evidencia 1A), pero no es practico debido a la incidencia de efectos
locales como hematomas y el dolor.
La HNF sigue siendo una opción valida (Nivel de evidencia 1A), sin
embargo, es costosa su administración intrahospitalaria, requiere monitoreo de
laboratorio y además pueden presentarse complicaciones como la osteoporosis,
trombocitopenia y sangrado. En pacientes con TEP y TVP ilio femoral la
recomendación es administrarla por 10 días (Nivel 1C) y en pacientes con falla
renal es el medicamento preferido sobre las HBPM (Nivel 1C).
2. Heparinas de bajo peso molecular
Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), son producidas por
despolimerización enzimática de la HNF, las diferentes preparaciones
disponibles tienen un peso molecular entre 4000 y 6500 daltons. Su acción
radica en la formación del complejo Antitrombina-HBPM que neutraliza
el factor X activado. Tiene la ventaja de tener un efecto anticoagulante más
predecible que la HNF, debido a su poca unión con proteínas plasmáticas y
algunas células como las endoteliales, lo que se ha asociado a un riesgo menor
de complicaciones hemorrágicas, además la absorción desde el tejido celular
subcutáneo es uniforme. Están aprobadas para un sin numero de patologías
tromboembólicas entre ellas la TVP y el TEP y al tener un efecto mas predecible
no requieren monitoreo de laboratorio.
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Urgencias Cardiovasculares
El manejo ambulatorio de la TVP con este tipo de medicamento se puede
hacer con la aplicación cada 12 horas o cada 24 horas (Nivel de evidencia 1C),
ya que existen algunas presentaciones de liberacion prolongada que permiten
la aplicación una sola vez al día.
Se debe realizar ajuste de la dosis en los pacientes obesos, cuando el peso es
mayor de 120 Kg a 1m/ kg o con falla renal si tiene depuración menor de 30ml/
min/ 1.73m2, suministrar solo el 50% de la dosis.
En el medio disponemos de tres presentaciones comerciales, la enoxaparina,
la nadroparina y la dalteparina.
Al igual que con la HNF, la duración del tratamiento varia entre 5 y 10
días, hasta lograr un nivel adecuado de INR con warfarina, la que se inicia
concomitante con las HBPM.
3.Inhibidores indirectos del factor X activado ( Pentasacaridos)
Los estudios iniciales fueron para profilaxis de TVP y TEP en pacientes
sometidos a cirugía de alto riesgo y el estudio Matisse demostró que es
igualmente efectivo para tratar pacientes con TVP comparado con la HNF.
Tienen indicación tanto para el manejo de los pacientes hospitalizados como
ambulatorios en el tratamiento de la TVP y del TEP, concomitante al inicio
de la warfarina.
Son inhibidores indirectos del factor Xa de uso subcutaneo, absorbiéndose
rápidamente, independientemente de la dosis y no requieren monitoreo de
laboratorio.
Ya que son de metabolismo renal, no se deben de administrar en pacientes
con falla ranal que tengan depuración menor de 30 ml/ min.
-Fondaparinux
Pertenece a la primera generación de drogas sintéticas, análogas al
pentasacarido que une la heparina a la antitrombina, tiene la ventaja
que no produce trombocitopenia que ya no se une al factor plaquetario
4, tiene un inicio de acción rápido de 1.5 horas y su vida media es en
promedio de 17 horas, lo que permite que sea aplicado una vez al día. La
dosis recomendada es de 5mg subcutáneos en un paciente menor de 50
Kilos, 7.5 mg para pacientes que pesan estre 50 -75 Kilos y 10 mg para
pacientes mayores de 100 kilos, (en general 0.5 mg / cada 10 kilos de peso)
en cualquier caso administrados cada 24 horas. La duración de la terapia
usual con el fondaparinux es de 10 días.
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-Idraparinux
Es un derivado hipermetilado del fondaparinux, que se une a la antitrombina
con gran afinidad, alcanzando una vida media de 80 horas, lo que hace que
pueda ser suministrado una sola vez a la semana por vía subcutánea, sin
embargo tiene altas complicaciones hemorrágicas debido a su larga vida
media y a que no posee antídoto.
4. Coumadinicos
Son la terapia oral mas ampliamente disponible para el tratamiento de la
TVP, tiene unión a la albúmina y metabolismo hepático, con una vida media
mayor de 24 horas y requieren de monitoreo con los parámetros de medición
internacional de varias tromboplastinas por medio del INR, el que debe ser
mantenido en un rango entre 2.0 y 3.0, para evitar recurrencias si es mas bajo,
y del mismo modo tener complicaciones hemorrágicas si es mayor. Actúan
inhibiendo la carboxilación de los factores dependientes de la vitamina K: II,
V, VII, IX y X.
Su uso se hace siempre en simultánea con HNF, HBPM o un pentasacarido,
mientras se alcanza el valor del INR, las que se suspenden cuando al menos
dos mediciones en dos días consecutivos están en el rango deseado.
5. Nuevos anticoagulantes
Son fármacos que se suministran vía oral, dentro de los que están los
inhibidores directos de la trombina (Etexilato de Dabigatran) y del factor
Xa (Rivaroxavan).
-Etexilato de Dabigatran
Es una prodroga que requiere de hidrólisis para su forma activa, la unión a
proteínas es del 35%, el 80% es de excreción renal y la vida media es de 12 – 14
horas. Aunque no requiere monitoreo de laboratorio, en algunas patologías
como falla hepática, renal o con interacciones medicamentosas, se puede
presentar alteración de las pruebas de coagulación. No tiene antídoto, aunque
las complicaciones hemorrágicas no son superiores a las de las HBPM.
Los estudios más grandes con este medicamento son en tromboprofilaxis en
cirugías de alto riesgo como reemplazo total de cadera o rodilla.
La dosis es de 150 a 220 mg día.
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-Rivaroxavan
Su acción radica en inhibir el factor Xa, tanto en la forma libre como el unido
a la protrombinasa, la vida media es de 9 horas y la excreción es renal y hepática
en 66%, por lo que requiere ajuste de la dosis en pacientes con falla renal. No
requiere monitoreo pero puede prolongar el TP, sin ser esta la herramienta a
usar para monitorizarla.
6. Filtro en la vena cava inferior
Su uso tiene indicaciones muy precisas: los pacientes con TVP y alto riesgo
de embolia pulmonar como trombo flotante en el segmento cavo ilíaco,
pacientes con alto riesgo de complicaciones hemorrágicas, pacientes que
presentan un evento de TVP aún estando anticoagulados, o aquellos que
tienen TVP y requieren de procedimientos quirúrgicos seguidos o lavados de
cavidad abdominal en pacientes con trauma (Nivel de evidencia 1C).
7. Trombolisis dirigida por catéter
El fin principal de esta terapia es evitar el desarrollo a largo plazo del síndrome
post-trombótico, el cual puede desarrollarse a dos años hasta en el 60% de los
pacientes con un primer episodio de TVP ilio-femoral, lo que sucede en un
porcentaje mucho menor en los pacientes con TVP del segmento femoropoplíteo
e infrapoplíteo. La remoción del trombo es la meta principal del tratamiento en
TVP, lo que lleva a disminuir el desarrollo de tromboembolismo pulmonar fatal,
disminuye los eventos de trombosis recurrente y además preserva la anatomía
y función valvular. La anticoagulación es efectiva en prevenir el desarrollo de
TEP, pero no el desarrollo del síndrome post-trombótico, el cual conlleva a un
detrimento importante en la calidad de vida.
Los pacientes con TVP del segmento ilio femoral se comportan, en la
evolución a largo plazo, de manera diferente a las TVP por debajo del ligamento
inguinal ya que, así se instaure una adecuada y pronta anticoagulación, están
en un alto riesgo de desarrollar síndrome post trombótico y además episodios
de TVP recurrente. El éxito técnico está divido en recanalización completa
y recanalización o lisis parcial del trombo, caso en el que mas del 50% de la
luz del vaso queda permeable; la mayoría de los estudios coinciden con un
éxito técnico entre el 70 % - 100%, y a seis meses con permeabilidad variable
entre el 70%- 80%. Hay además estudios con seguimiento hasta 6 años posttrombolisis con un 6% de reflujo del segmento ilíaco, sin embargo, otros
estudios reportan insuficiencia femoral hasta del 60%.
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La trombolisis dirigida con catéter (local) desde inicios de la década de
los noventa ha demostrado ser un tratamiento promisorio con respecto al
desarrollo de síndrome post – trombótico en los casos de TVP del segmento
ilíaco aguda (menos de 2 semanas de duración). El mecanismo de acción de
la trombolisis es la activación del plasminógeno unido al a fibrina para activar
la plasmina la que disuelve el coagulo. A la fecha hay suficiente evidencia
que la liberación directa mas que sistémica del trombolítico (Streptokinasa
o rt-PA) acelera la trombolisis, cumpliendo así los objetivos del tratamiento,
y disminuyendo el tiempo de exposición al fármaco, lo que disminuye a su
vez el riesgo de complicaciones de tipo hemorrágico.
El acceso venoso se realiza por punción, idealmente bajo visión
ecográfica, con una guja de micropuntura o una vena en la fosa antecubital.
Ya que estos pacientes tienen la función de la bomba músculo venosa de la
pantorrilla comprometida y van a estar sometidos a reposo absoluto durante
el procedimiento, algunos estudios recomiendan el uso de dispositivos de
compresión neumática.
Cuando la trombolisis se termina, lo ideal es hacer una venografia de
control para visualizar si hay compresión de la vena ilíaca por ejemplo en
presencia de un síndrome de May Thurner, que requiera tratamiento con
angioplastia e implantación de stent.
Mención especial merece la extensión del trombo a la vena cava inferior, o
si hay un trombo flotante, donde el uso de un filtro en la vena cava inferior
debe considerarse.
Posterior a la trombolisis, la anticoagulación debe ser muy minuciosa y con
duración entre 6 meses y un año dependiendo el caso y los factores asociados,
o de por vida en el caso de trombofilia existente. Además las medias de
compresión graduada hasta la cintura se deben de prescribir al menos por
un año, esto con el riesgo de minimizar el desarrollo de insuficiencia venosa.
La principal complicación de esta terapia es el sangrado, especialmente
en el sitio de punción, con reportes de complicaciones menores que varían
entre el 4% - 15% y sangrado mayor en el 11%. Otra complicación es el TEP,
que puede ocurrir en el 0% y 11% de los pacientes, con la mayor frecuencia
para los casos sintomáticos.
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Trombectomia
Es un procedimiento que esta reservado para paciente con TVP extensa
proximal y flegamacia cerulaea dolens, su nivel de recomendación es bajo
y posterior a esta es indispensable el uso de anticoagulación. (Nivel de
evidencia 2C).
Duración de la terapia anticoagulante.
Depende de varios factores: si el compromiso es proximal o distal, si es un
primer episodio o es recurrente, si hay una causa identificable o un factor de
riesgo temporal o si no se pude identificar el factor de riesgo.
- Primer episodio de TVP sin causa identificable, duración de la
anticoagulación: 6 meses (Nivel de evidencia 1A).
- Primer episodio de TVP con causa identificable y transitoria, duración de
la anticogulación: 3 meses (Nivel de evidencia 1A).
- Primer episodio de TVP con o sin causa identificable o síndrome
antifosfolípido, duración de la anticoagulación: al menos 12 meses o por
tiempo indefinido (Nivel de evidencia 1C).
- Cáncer, se recomienda anticoagular con HBPM por 6 a 12 meses, o
todo el tiempo mientras el cáncer este activo, sin embargo es nivel de
evidencia 1C, la anticogulación indefinida al resolverse el cáncer-Primer
episodio de TVP en paciente con trombofilia hereditaria que corresponda
a homocigoto para Factor V Leiden o Gen de la Protrombina 20210A, o
doble heterocigoto para estas trombofilias: considerar la anticogulación
indefinida. (Nivel de evidencia 1A).
- Primer episodio de TVP o TEP en presencia de otras trombofilias como
deficiencia de prot C y S, hiperhomocisteinemia o factor VIII mayor del
90% del percentil normal, anticoagular por 12 meses y considerar, según el
caso, anticoagulación indefinida.
- En la TVP infrapoplítea hay dos opciónes, la primera es dar
anticoagulación por 12 semanas y la segunda es no dar anticoagulación
y hacer vigilancia con eco duplex cada 8 días, si en algún momento se
documenta extensión proximal, iniciar anticoagulación por 12 semanas
(Nivel de evidencia 1A y 1C, respectivamente).
Otras medidas:
- Reposo en cama: Todo depende de la sintomatología del paciente, pero
está demostrado que los pacientes que deambulan precozmente no tienen
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más riesgo de embolia pulmonar que los que guardan reposo en cama
(Nivel de evidencia 1B).
- Soporte elástico: Su utilidad radica en disminuir la incidencia de síndrome
post trombótico. Según trabajos clínicos controlados, esta disminución
puede ser hasta en un 40%, con el uso de las medias, inmediatamente se
hace el diagnóstico de la TVP, con un gradiente entre 30 – 40 mmHg, y con
un tiempo promedio de uso de mínimo 2 años (Nivel de evidencia 1A), en
caso de quedar como secuela reflujo en el sistema profundo, la indicación
es su uso de por vida.
Casos especiales:
1. Embarazo: La presencia de esta patología en el embarazo, que es un
importante estado protrombotico, amerita tratamiento hasta la 6 semana post
parto y durante todo el embarazo independiente de la semana de gestación
a la que se presentó la TVP. Aunque la HNF y las HBM no pasan la barrera
placentaria, el manejo recomendado es con HBPM a las dosis usuales, pero
ajustando a medida que avanza el embarazo la dosis al peso; se deben de
suspender 12 horas antes del parto o según se programe cesárea. La HNF no es
práctica usarla ya que la dosis varia entre 10.000 y 20.000 UI cada 12 horas, lo
que por un lado equivale a un gran volumen del liquido a inyectar y por otro
algunas pacientes en el embarazo no prolongan el TPTa. En el post parto se
puede iniciar warfarina y lograr INR en el rango terapéutico, hasta 6 semanas
postparto, sin inconveniente con la lactancia, ya que su paso a la leche materna
es mínimo.
No hay evidencia suficiente del uso de los nuevos anticoagulantes en el
embarazo.
Con respecto a uso de la warfarina durante el embarazo, algunos centros
la usan después del primer trimestre y hasta la mitad del tercer trimestre,
esto es más en pacientes con válvulas mecánicas en quienes los eventos
tromboembolicos por fallas de la anticoagulación pueden ser fatales, sin
embargo por la asociación de embrionopatias con el uso de warfarina muchos
no siguen esta regla y en cambio suministran HBPM, con muy bajos reportes
de desarrollo de eventos tromboembolicos.
2 Cáncer: Es recomendación grado 1A, la anticoagulaciòn con HBPM,
cuando se presentan eventos tromboembólicos, ya que se ha demostrado
la trombosis recurrente cuando el tratamiento se hace con warfarina, el
tratamiento debe continuarse mientras se demuestre actividad del cáncer.
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Urgencias Cardiovasculares
Lecturas recomendadas.
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