endocrinología examen plus medic a

ENDOCRINOLOGÍA EXAMEN PLUS MEDIC A
ENDOCRINOLOGÍA EXAMEN PLUS MEDIC A
ENFERMEDADES DE LA HIPÓFISIS
1. El medicamento de elección para el tratamiento del microadenoma hipofisiario
es:
a. El Mestranol
b. La Bromocriptina
c. El Tamoxifeno
d. El Danazol
e. El Acetato de Leuprolide
Rpta. B
Comentario
Los agonistas de la dopamina constituyen el tratamiento inicial de elección para
los pacientes con prolactinomas y aquellos con hiperprolactinemia que desean
restaurar la función sexual normal y la fertilidad.
Con tratamiento antagonista de la dopamina,
90% de los pacientes con prolactinomas
experimenta un descenso de la prolactina
sérica a 10% o menos de los valores previos
al tratamiento; alrededor de 80% de los
pacientes tratados logra un valor normal
de prolactina en el suero.
Cerca de la mitad de los tumores, aún los invasores se retrae en más del 50%. La suspensión del tratamiento después de meses o años suele producir la reaparición de la
hiperprolactinemia y amenorrea inducidas por galactorrea, pero unas cuantas pacientes
con microadenomas continúan en remisión.
DISTRACTORES
a. El Mestranol (Falso)
El mestranol es un estrógeno 100% eficaz para frenar la secreción hipofisiaria de la hormona
estimulante del folículo (HEF).
c. El Tamoxifeno (Falso)
Es un medicamento que interfiere con la actividad del estrógeno . .
Se usa como terapia adyuvante o adicional después del tratamiento primario para cáncer de
mama en estadio o etapa precoz. En mujeres que tienen un riesgo elevado de desarrollar cáncer
de mama, el tamoxifeno reduce la posibilidad de que se desarrolle la enfermedad.
d. El Danazol (Falso)
El DANAZOL es un andrógeno débil, pero también se han observado acciones antiandrogéni cas, progestogénicas, antiprogestogénicas, estrogénicas y antiestrogénicas.
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Interfiere con las síntesis de esteroides gonadales posiblemente por inhibición de la enzima
separadora de la cadena lateral de colesterol y de otras enzimas de la esteroidogénesis.
Indicaciones:
Endometriosis: está indicado para tratar los síntomas asociados a la endometriosis y/o para
reducir la extensión del foco endometriósico. Puede ser utilizado en conjunto con la cirugía o como
monoterapia hormonal en pacientes que no responden a otros tratamientos.
Mastopatía fibroquística benigna: Para el alivio sintomático del dolor severo y de la inflamación.
DANAZOL se utiliza sólo en pacientes que no responden a otras medidas terapéuticas o en los que
tales medidas no son aconsejables
e. El Acetato de Leuprolide
Es un nonapéptido sintético análogo de la hormona de gonadotropina (GnRH o LM-RH) que se encuentra
en forma natural.
Mecanismo de acción: actúa como un potente inhibidor de la producción de gonadotropina y está
químicamente no relacionado con esteroides.
Indicaciones: Está indicado en el tratamiento paliativo de cáncer prostático avanzado
DIABETES MELLITUS
2.- En el plan de trabajo para todo paciente diabético está realizar un perfil de lípidos
con 14 hs. de ayuno. ¿Qué alteración esperaría encontrar, que se presenta con gran
frecuencia en pacientes con diabetes?
a. Hipercolesterolemia
b. HDL-C elevadas
c. LDL-C disminuídas
d. Hipertrigliceridemia
e. Perfil de lípidos normal
Respuesta : D
Comentario
Una de las alteraciones encontradas con mayor frecuencia en los pacientes con diabetes
mellitus es la hipertrigliceridemia, la cual es secundaria a la resistencia a la insulina que
ocasiona una disfunción de la lipasa lipoprotéica y a sobreproducción de VLDL.



Existe una menor eliminación de triglicéridos por parte del tejido adiposo, ya sea por
falta de insulina o por su resistencia, también por exceso de fosfolípidos.
Aumenta el colesterol LDL o malo, ya que sus moléculas se vuelven más pequeñas y con
mayor cantidad de fosfolípidos (el LDL ideal en los diabéticos es < 100mg/dl).
Disminuye el colesterol HDL, sus moléculas son más densas y pequeñas.
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3.- Paciente varón de 56 años obeso, con historia familiar de diabetes mellitus acude
por astenia. Exámenes auxiliares: glucemia en ayunas de 129 mg/dl y el control en
ayunas de 132 mg/dl. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a. Diabetes mellitus tipo 1
b. Intolerancia a los carbohidratos de ayuno
c. Diabetes mellitus secundaria
d. Intolerancia a los carbohidratos posprandial
e. Diabetes mellitus tipo 2
Rpta : E
Comentario:
Se trata de un paciente varón de mediana edad , que tiene riesgo para diabetes mellitus tipo 2
debido a la obesidad y la historia familiar de DM. Acude a consulta por astenia, que podría ser
un síntoma general de DM , por lo que le solicitan una glucemia en ayunas.
Síntomas generales de DM: astenia , baja de peso ,prurito (sobretodo vulvar en las mujeres) e
infecciones a repetición.
La glucemia solicitada se encuentra en rango de DM, pero que no hace el diagnóstico porque el
paciente no presenta síntomas específicos de esta enfermedad. En este caso se recomienda
repetir el mismo examen auxiliar, si también se encontrara en rango de DM se estaría
confirmando el diagnóstico.
Recientemente, luego de varias
investigaciones, se incorporó al
diagnóstico de DM un valor de
HbA1c > 6.5%, que marca un punto
de inflexión para presentar
retinopatía.
Los pacientes con los síntomas
característicos de hiperglucemia
grave o crisis hiperglucémicas
también pueden ser considerados
diabéticos cuando presenten una
determinación de glucemia al azar
> 200 mg/dl o glucemia en ayunas
> 126 mg/dl o glucemia > 200 mg/dl
a las 2 horas tras la prueba de tolerancia.
En ausencia de hiperglicemia inequívoca y descompensación
metabólica aguda los criterios del 1 al 3 deben ser
confirmados repitiendo la prueba en un día distinto
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Al igual que en la mayoría de los estudios diagnósticos, es necesario repetir la prueba para
confirmar el diagnóstico de DBT, salvo que exista una fuerte presunción clínica.
Cuando las dos pruebas son distintas pero superan el umbral para el diagnóstico, éste se
confirma.
Cuando los resultados son discordantes, es necesario repetir la prueba que se encuentre sobre el
umbral.
Distractores
a. Diabetes mellitus tipo 1 (Falso)
El perfil del paciente para DM tipo 1 es menor de 20 años, delgado y es menos frecuente que
historia familiar de DM
b. Intolerancia a los carbohidratos de ayuno (Falso)
Debido a que el paciente es obeso podría presentar intolerancia a los carbohidratos , pero en
este caso la glucemia estaría por encima de lo normal pero no de DM ( glucemia > 110mg/dl
<1126mg/dl). En este caso se recomienda solicitar el test de tolerancia a la glucosa que se
debe encontrar entre 140-199mg/dl a las 2 h.
c. Diabetes mellitus secundaria (Falso)
Se requiere una enfermedad de fondo:
Enfermedades del páncreas exocrino (pancreatitis)
Endocrinopatías (acromegalia, sindrome de Cushing)
-Diabetes inducida por medicamentos o tóxicos (corticoides, inmunosupresores o
antiretrovirales).
-
d. Intolerancia a los carbohidratos posprandial (Falso)
COMPLICACIONES AGUDAS DE DM
4.- Mujer de 70 años sin antecedentes, desde hace 15 días presenta polidipsia y poliuria
, 6 días antes inicia compromiso del sensorio, náuseas y vómitos .Examen físico: PA:
80/60mmHg FC:100 lat/min T:38ºC Soporosa, con mucosa oral seca y sin signos de
focalización Exámenes auxiliares: Glucemia : 850mg/dl urea, 90mg/dl Na: 150mg/dl
HCO3: 20 mEq/l ¿Cuál es el cuadro clínico más probable?
a. Diabetes insípida
b. Cetoacidosis diabética
c. ACV isquémico
d. Shock séptico
e. Sindrome hiperosmolar no cetósico
La respuesta E
Comentario:
Es una paciente adulto mayor que es llevada a Emergencia por síntomas de descompensación
de diabetes mellitus de 2 semanas de evolución , a los que se asocia el trastorno de sensorio.
Sin duda que la paciente presenta una complicación aguda de enfermedad de fondo, que debe
corresponder a una estado hiperosmolar hiperglicémico (EHH) por varias razones:
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- La edad de la paciente : el EHH es más frecuente en los adultos mayores con DM tipo 2.
- A diferencia de la cetoacidosis diabética (CAD) los síntomas de descompensación de la DM
que preceden a la aparición de la complicación aguda son más prolongados.
- El estado de deshidratación es mayor en el EHH : hay que considerar que el adulto mayor
tiene menor agua corporal total (ACT) y debido a la decompensación de la DM tiende a ingerir
menos agua., todo esto conlleva a una deshidratación severa y a hipotensión arterial.
Si consideramos la parte laboratorial vemos
que la paciente cumple criterios de EHH:
- Glucemia > 600 mg/dl
- HCO3 > 15 mEq/L
- Osmolaridad > 320 mOsm /kg (Recuerda que
Osmolaridad = 2Na + Glucosa/18 + U/6
En el EHH existe una gran deshidratación
corporal, presentándose a nivel cerebral, que
explica el compromiso cerebral, asimismo
la hipotensión arterial y la taquicardia refleja.
a. Diabetes insípida (Falso)
Al leer este caso clínico hasta antes de ver la glicemia podría plantearse diabetes insípida, que
cursa con hipernatremia e incremento de la osmolaridad sérica , pero no con hiperglicemia.
Diabetes Insípida
Poliuria (> 4l) /polidipsia con:
·
·
·
Hipernatremia (Na > 145 mEq/L), hipokalemia e
hipercalcemia
Hiperosmolalidad plasmática (>295 mOsm/Kg)
Hiperuricemia (>5 mg/dL)
Osmolalidad urinaria < 300 mOsm/Kg
TRAS ADMINISTRAR 5 u sc. de ADH o 1-2 mcg de dDAVP sc:
Neurogénica:
· Osmolalidad urinaria 
>50%
Nefrogénica:
· Osmolalidad urinaria 
<9%
·
Persiste poliuria
hipotónica
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b. Cetoacidosis diabética (Falso)
Es más frecuente en los diabéticos tipo 1. Los síntomas más frecuentes son náuseas y vómitos ,
además de dolor abdominal. Entre los signos destacan la respiración acidótica , la
deshidratación no es tan severa como en el EHH. En cuanto a la parte laboratorial la glicemia
es > 2590 < 600mg/dl y el HCO3 < 18 mEq/l.
c. ACV isquémico (Falso)
La paciente no presenta signos de focalización. Aunque es necesaria aclarar que el EHH puede
producir signos de focalización sin que haya daño de la primera neurona, el cual es
transitorio. Es por eso si en un paciente con EHH encontramos focalización en primer lugar
tenemos que plantear que es una manifestación de la complicación aguda de la DM, de
persistir este problema se debe descartar una DCV isquémico.
d. Shock séptico (Falso)
En los adultos mayores la sepsis puede manifestarse produciendo alteración mental, desde el
inicio sin que haya evidencia clínica de algún foco infeccioso. En el caso de la paciente
primero tuvo síntomas de descompensación de DM y luego se asoció el compromiso del
estado de consciencia.
ENFERMEDAD DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES
5. Una mujer de 23 años refiere que desde hace 5 meses ha padecido crisis de cefalea
universal intensa, acompañada de palpitaciones y diaforesis. En una ocasión se
encontró taquicardia supraventricular e hiperglucemia de 180 miligramos por
decilitro. En este momento su presión arterial es de 160/120 mmHg. El diagnóstico
clínico más probable es:
a. Tumor suprarrenal virilizante
b. Hiperaldosteronismo
c. Tirotoxicosis
d. Feocromocitoma
e. Crisis Hipertensiva
Rpta. D
Comentario:
Es un paciente joven que presenta hipertensión arterial , la cual debe ser secundaria por varias
razones: la edad del paciente, nivel muy alto de la PA diastólica y síntomas de enfermedad
sistémica de fondo.
Criterios para sospechar en HTA secundaria:
- Edad de inicio < 30 años
- Niveles muy altos de PA al momento de realizar el diagnóstico
- Falta de respuesta al tratamiento, incluso con terapia combinada.
– Sintomatología de enfermedad sistémica de fondo
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¿Cuál será la causa de la HTA secundaria?
La causa más frecuente de HTA secundaria es una enfermedad renal (80%), sin embargo no
presenta un cuadro clínico compatible con enfermedad renal de fondo. Debe tratarse por
consiguiente de un enfermedad extrarrenal y de acuerdo a la sintomatología del paciente es
una enfermedad que produce una gran actividad adrenérgica e hiperglicemia en rango de DM.
Se trataría de un feocromocitoma.
Feocromocitoma
-Frecuencia: menos de 0.3% de los individuos hipertensos.
-Incidencia : es más alta en pacientes con hipertensión de grado moderado a severo.
-Fisiopatología: La hipertensión se origina por la presencia de valores plasmáticos excesivos
de noradrenalina o neuropéptido Y.
-Cuadro clínico:
SÍNTOMAS
. Ataques de cefalalgia grave (80%)
. Diaforesis (70%)
. Palpitaciones (60%)
Otros síntomas incluyen ansiedad (50%), sensación de muerte inminente o temblores (40%).
Los cambios vaomotores durante un ataque producen cianosis moteada y palidez facial; al
mejorar el ataque, se presenta rubor facial como resultado de la vasodilatación refleja. Otros
datos son taquicardia, dolor precordial o abdominal, vómito, aumento del nerviosismo e
irritabilidad, incremento del apetito y pérdida de peso.
Pueden presentarse ataques anginosos.
SIGNOS
-Hipertensión (90%), que puede ser sostenida (20%), sostenida con paroxismos (50%) o
únicamente paroxística (25%).
-Crecimiento cardíaco, taquicardia postural (cambio de más de 20 lpm) e hipotensión
postural; así como elevación leve de la temperatura corporal basal.
-Hemorragia retiniana o cerebrovascular (ocasionalmente).
-Hipermetabolismo
Las pruebas de función tiroidea son normales, incluyendo
T4, T4 libre, T3 y TSH en suero.
-Hiperglucemia en cerca de 35% (generalmente es leve).
-Renina : incrementada en el plasma (puede incrementarse por las catecolaminas.)
-Taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, arritmias supraventriculares y contracciones
ventriculares prematuras.
-Angina e infarto agudo del miocardio aun en ausencia de enfermedad arterial coronaria.
Un incremento en el consumo de oxígeno por el miocardio (inducido por catecolaminas)
y, tal vez, espasmo coronario pueden jugar un papel en estos eventos isquémicos.
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-Cardiomiopatía, ya sea congestiva (con miocarditis y fibrosis miocárdica) o hipertrófica (con
hipertrofia concéntrica o asimétrica) pueden estar asociadas con falla cardíaca y arritmias
cardíacas.
-La falla multiorgánica sistémica con edema pulmonar y nocardiogénica puede ser la
manifestación inicial.
Cambios electrocardiográficos, incluyendo cambios no específicos del segmento ST, ondas
U prominente, patrones de lesión ventricular izquierda y bloqueos de rama izquierda y derecha
pueden estar presentes en ausencia de isquemia o infarto.
NÓDULO TIROIDEO
6. Mujer de 45 años con NÓDULO en glándula tiroides, la gammagrafía muestra un
nódulo frío. ¿Cuál es la interpretación de mayor probabilidad?
a.- Hipofuncionante benigno
b.- Hipofuncionante maligno
c.- Normofuncionante benigno
d.- Normofuncionante maligno
e.- Hiperfuncionante maligno
Respuesta B
Comentario:
Ante un nódulo tiroideo las posibilidades diagnósticas son:
- Adenoma tóxico : si el paciente tiene sintomatología de hipertiroidismo .
- Tiroiditis crónica linfocítica o tiroiditis de Hashimoto: si el paciente tiene sintomatología de
hipotiroidismo .
-Neoplasia maligna (< 5%): si se trata de un nódulo frío (hipocaptador) en un varón menor
de 20 años o mayor de 60 años.
Otros datos de la historia clínica que sugieren malignidad incluyen una historia familiar de
cáncer de tiroides, una masa tiroidea de crecimiento rápido y el desarrollo de ronquera. Los
hallazgos físicos sugestivos de malignidad incluyen un nódulo duro, fijado a los tejidos
adyacente es o la presencia de adenopatías regionales.
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Nódulo tiroideo: diagnóstico diferencial
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
Nódulo coloide
Adenoma tiroideo: Folicular y Células de Hürthle
Quiste tiroideo
Cáncer de tiroides: Primario:
Papilar
Folicular
Medular
Células de Hürthle
Anaplásico Linfoma y Metastásico: riñón, mama, pulmón, ...
Tiroiditis: aguda ,subaguda y Hashimoto
Infección: absceso, tuberculosis
Anormalidades del desarrollo: Quiste de conducto tirogloso y teratoma
Estructuras cervicales que simulan nódulos tiroideos: Lipoma , Hemantoma
extratiroideo , Divertículo esofágico y adenoma, quiste o carcinoma paratiroideo
Cáncer de tiroides:
-Edad: es mayor la posibilidad de cáncer en un nódulo tiroideo en personas de menos de 20
años y mayores de 60 años.
– Sexo: los nódulos tiroideos son más comunes en la mujer, la probabilidad de cáncer es mayor
en el varón.
El nódulo tiroideo suele cursar con normofunción tiroidea.
IMÁGENES
Gammagrafía tiroidea,
Valora la captación de un isótopo en las células
foliculares del tiroides, nos informa si el nódulo
es:
85% de casos,
-Templado 10-15%
– Caliente 5% de casos.
- Frío 80-
Aunque la presencia de un nódulo frío se asocia con
mayor riesgo de malignidad, sólo un 10% de estos nódulos
fríos son malignos.
El riesgo de malignidad es inferior al 10% en los nódulos
templados e inferior al 1% en los nódulos calientes.
Ecografía tiroidea
Nos informa si el nódulo es sólido, mixto (con componente sólido y quístico) o quístico. El
riesgo de malignidad es similar en los sólidos o en los mixtos.
Los nódulos tiroideos solamente quísticos son muy raros
y constituyen menos del 1% de todos los nódulos. Muchos
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cánceres de tiroides aparecen en la ecografía como sólidos
hipoecoicos, sin un anillo periférico o efecto halo. En un
estudio publicado en 1992 el 26% de los cánceres de tiroides
ocurrían en nódulos que tenían al menos un 50% de componente quístico en la ecografía.
CITOLOGÍA
Citología tiroidea
Constituye la prueba diagnóstica fundamental en el manejo del nódulo tiroideo.
El resultado de la citología se puede clasificar en 4 grupos: benigno, sospechoso, maligno y no
diagnóstico.
La citología no diagnóstica o insatisfactoria suele representar de un 5% a un 15% de todas las
citologías. Algunas causas frecuentes de citologías no diagnósticas son las lesiones quísticas en
las que obtenemos fluido con sólo algunas células espumosas degeneradas o la presencia de
mucha sangre en la muestra.
En general una segunda citología suele proporcionar material diagnóstico en un 50% de
casos.
TRATAMIENTO
El tratamiento quirúrgico de todos los nódulos no diagnósticos constituye un planteamiento
muy intervencionista.
Se aconseja en la actualidad, el tratamiento quirúrgico de quistes que se reproducen, de 4 cm o
mayores, cuando los nódulos son sólidos o cuando existen criterios clínicos que aumenten el
riesgo de malignidad.
El diagnóstico citológico más frecuente es el nódulo coloide o nódulo adenomatoide con
abundante coloide. Éste es un nódulo claramente benigno.
Una citología maligna puede corresponder a un carcinoma papilar o bien un carcinoma
medular. Así mismo puede confirmar la presencia de un carcinoma anaplásico o
indiferenciado fácil de sospechar, por otra parte, por la clínica.
La citología sospechosa más frecuente es la de tumor folicular. En este caso puede
corresponder a un adenoma o a un carcinoma folicular.
DIABETES GESTACIONAL
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7. La prueba específica para establecer el diagnóstico de diabetes gestacional es la:
a. Determinación del péptido E
b. Glucemia postcarga de 50 g
c. Glucemia en ayunas
d. Determinación de Hemoglobina glucosilada
e. Curva de tolerancia a la glucosa
Respuesta E
Comentario
La OMS recomienda la prueba de tolerancia a la glucosa con una carga de 75 g y la lectura a
las dos horas, una modalidad utilizada con frecuencia en Europa.
En los EU, la prueba de tolerancia a la glucosa oral con 100 g y lectura a las 3 horas,
realizada después de un ayuno nocturno, aún es el estándar.
Los valores sanguíneos normales para una
prueba de tolerancia a la glucosa oral para
detectar diabetes gestacional son:
Se diagnostica diabetes gestacional (entre las
semanas 24 y 28) cuando exceden dos valores
cualquiera.
DIABETES MELLITUS
8. El mecanismo por el cual la acarbosa ejerce su acción consiste en:
a. Estimular la liberación de insulina
b. Aumentar la sensibilidad a la insulina
c. Disminuir la gluconeogénesis
d. Inhibir la alfaglucosidasa intestinal
e. Estimular los receptores de insulina
Respuesta D
Comentario
La acarbosa es un antidiabético oral que inhibe la acción de las alfaglucosidasas
intestinales, y en consecuencia, reduce la absorción intestinal de almidón, dextrina y
disacáridos.
También inhibe de manera competitiva las enzimas glucoamilasa, sucrasa y maltosa
maltasa, y disminuye la secreción de polipéptidos gastrointestinales. Por estas acciones
reduce las concentraciones plasmáticas posprandiales de glucosa en los diabéticos
insulinadependientes y en los noinsulinodependientes.
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Su absorción es muy limitada a través de la mucosa
gastrointestinal (0.5 a 2%). Sin embargo, la acarbosa
se degrada en sus componentes de azúcar, por la
acción de las bacterias intestinales y las enzimas digestivas. La porción que se absorbe se biotransforma en el
hígado y se elimina en la orina.
Los efectos adversos más frecuentes son el meteorismo,
el ruido intestinal, la flatulencia, la distensión abdominal y la diarrea.
HIPERTIROIDISMO
9. A una paciente de 26 años que padece una tormenta tiroidea se le debe administrar:
a. Yodo radioactivo
b. Metilprednisolona
c. Propiltiouracilo
d. Levotiroxina
e. Metimazol
Respuesta C
Comentario
La crisis tirotóxica, o tormenta tiroidea se presenta como una exacerbación que amenaza la
vida, acompañada por fiebre, delirio, convulsiones, coma, vómito, diarrea e ictericia.
Sistema de puntuación: Una puntuación de 45 o más es altamente sugestiva de tormenta
tiroidea, una puntuación de 25-44 sugiere tormenta inminente, y una puntuación por debajo de
25 es poco probable que presente una tormenta tiroidea.
Parámetros diagnóstico Puntuación
Efectos sobre el sistema nervioso central
Disfunción termoregulatoria
Ausente
0
Leve (agitación)
10
Moderada (delirio, psicosis, letargia extrema)
20
Severa (convulsiones, coma)
30
Temperatura °F (°C)
99–99.9
(37.2-37.7)
5
100–100.9 (37.8-38.2)
10
101–101.9 (38.3-38.8)
15
102–102.9 (38.9-39.2)
20
103–103.9 (39.3-39.9)
25
>/= 104.0 (> = 40.0)
30
Disfunción gastrointestinal-hepática
Ausente
0
Moderada (diarrea, nauseas/vómitos, dolor abdominal) 10
Severa (ictericia inexplicada)
20
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Disfunción cardiovascular
Fibrilación Auricular
Taquicardia (latidos/minuto)
90–109
5
110–119
10
120–129
15
130–139
20
> = 140
25
Ausente
0
Presente
10
Eventos precipitante
Ausente
0
Presente
10
Insuficiencia cardíaca congestiva
Ausente
0
Leve (edema pedal)
5
Moderada (rales bibasales)
10
Severa (edema pulmonar)
15
La tasa de mortalidad secundaria a falla cardiaca, arritmia o hipertermia es de 30% aún con
tratamiento.
La crisis tirotóxica es usualmente desencadenada por enfermedad aguda (p.ej. DCV, infección,
trauma, cetoacidosis diabética), cirugía (especialmente de la tiroides) o tratamiento de yodo
radioactivo de un paciente con hipertiroidismo parcialmente o no tratado.
Manejo
El tratamiento es complejo, por lo que requiere que el manejo sea en una Unidad de Cuidados
Intensivos. Por lo que se debe de seguir los siguientes pasos (Tabla 3):
1. Bloqueo de la síntesis y liberación de hormona tiroidea de la glándula tiroides.
2. Bloquear la conversión de T4 a T3 y su acción en tejidos periféricos.
3. Medidas de soporte
4. Tratamiento de la causa precipitante de la descompensación
Las tionamidas solamente bloquean la formación de nueva hormona tiroidea, la terapia también está
dirigida a bloquear la liberación de hormona tiroidea preformada en el espacio coloide. La medicación
que inhiben la liberación de hormona tiroidea, incluye sustancias yodadas (Ioduro potásico, solución de
lugol) y carbonato de litio. Las sustancias yodadas de contraste, tienen la ventaja de inhibir la
conversión de T4 a T3 .
La preparación de yodo de elección es el agente oral de yopodato, este agente también inhibe la
recaptación hepática de T4 y la conversión de T4 a T3, debe de evitarse en pacientes con disfunción
hepática. La dosis usual de yopodato es 1 g cada 8 horas las primeras 24 horas y luego 500 mg dos
veces al día. La solución de lugol es administrada a una dosis de 4 a 8 gotas (8 mg de iodo/gota) cada 6
a 8 horas y debe ser administrada por 7 a 10 días.
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Las tionamidas deben ser administradas 2 a 3 horas antes de administrar sustancias yodadas para
evitar el rápido incremento de hormonas tiroideas y la exacerbación de la tormenta tiroidea 8. La dosis
máxima de metimazol es de 120 mg/día, la dosis recomendada es 15 a 20 mg cada 6 horas o
propiltiouracilo 200 a 300 mg cada 6 horas (inhibe la conversión periférica de T4 a T3)1. Las drogas
deben ser administradas de ser necesario por sonda nasogástrica o por via rectal.
La colestiramina ha sido usada en el tratamiento de tirotoxicosis. La reabsorción de hormona tiroidea
ocurre en la parte distal del íleo a través de la circulación entero, hepática. La colestiramina se une a las
hormonas tiroideas en el tracto gastrointestinal, resultando en una modesta reducción de hormona
tiroidea circulante
El bloqueo a nivel periférico, incluye la inhibición de la conversión de T4 a T3 en tejidos blanco,
los más efectivos son el iodopodoato y PTU y también actúan los corticosteroides y el
propranolol
Los betabloqueadores son importantes en la terapia del hipertiroidismo y tormenta tiroidea.
Propranolol es la droga más usada por su efecto en la inhibición de la conversión de T4 a T3, efecto
que no se ha observado en otros betabloqueadores, pero todos los betabloqueadores disminuyen los
Signos y síntomas de tirotoxicosis, incluyendo taquicardia y tremor 1,7,16. La dosis usual de inicio de
propranolol es de 80 mg a 120 mg/día via oral o endovenoso 2 a 5 mg cada 4 horas o en infusión de
5 a 10 mg/h; 50 mg/día de atenolol o metoprolol y 40 mg/día de nadolol. Altas dosis de propranolol
(240 a 320 mg/día) raramente son necesarias. Nuevas drogas pueden ser administradas via
endovenosa para controlar la frecuencia cardiaca como esmolol
El manejo requiere de monitoreo intensivo y cuidados de apoyo, identificación y tratamiento
de la causa precipitante y medidas que reducen la síntesis de hormona tiroidea. Grandes dosis
de propiltiouracilo deben ser dadas oralmente o por tubo nasogástrico o por el recto.
Produce inhibición de la conversión T4 a T3 a nivel periférico..
Una hora después de la primera dosis de proptiltioiracilo se puede dar yodo estable para
bloquear la síntesis de hormona tiroidea de la vía del efecto WolffChaikoff (el retraso
permite que la droga antitiroidea impida la incorporación de yodo en exceso a la nueva
hormona).
10. Para tratar adecuadamente el bocio tóxico difuso durante el embarazo se debe
administrar:
a.Propanolol
b.Tapazole
c.Yodo
d.Proptiltiouracilo
e.Levotirosina
Respuesta D
Comentario:
El fármaco de elección es el proptiltiouracilo, que previene la formación de tirosina y
bloqueando la yodación de la tirosina. Hay una demora de 2 a 3 semanas para que haya
disminución de la hormona. La dosis es de 100150 mg 3 veces por día. Nunca se debe
emplear isótopos radioactivos. También es fármaco de elección en la lactancia y las
complicaciones son poco comunes: artritis, lupus, anemia aplásica, trombocitopenia e
hipoprotrombinemia, hepatitis.
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ENDOCRINOLOGÍA EXAMEN PLUS MEDIC A
11. Uno de los fenómenos responsables de la hiperglucemia en ayuno en los pacientes
que padecen Diabetes Mellitus tipo 2 es la:
a.Glucogénesis
b.Lipólisis
c.Producción hepática de glucosa
d.Hiposecreción de proinsulina
e.Hiposecreción de glucagon
Rpta. C
Comentario:
La diabetes de tipo 2 se caracteriza por tres alteraciones fisiopatológicas: trastorno de la
secreción de insulina, resistencia periférica a la insulina y producción hepática excesiva
de glucosa.
El hígado mantiene la glucos plasmática durante los períodos de ayuno a través de la glucogenólisis y la gluconeogénesis empleando sustratos prcedentes del músculo esquelético y la gra sa (alanina, lactato, glicerol y ácidos grasos). La insulina promueve el almacenamiento de la
glucosa en forma de glucógeno hepático y spreme la gluconeogénesis.
En la DM tipo 2, la resistencia hepática a la insulina procede de la incapacidad de la hiperinsulinemia para suprimir la gluconegénesis, lo que produce hiperglucemia en ayunas y disminu ción del almacenamiento de glucosa en el hígado en el pospandrio.
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