Movimientos del intestino delgado

Elaborado por: yosi mercedes Zepeda Quiroz
domingo 28 de marzo del 2011
Yosi Mercedes Zepeda Quiroz
¡A LA LIBERTADPOR LA UNIVERSIDAD!
Elaborado por: yosi mercedes Zepeda Quiroz
domingo 28 de marzo del 2011
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE NICARAGUA
UNAN-León
Faculta de ciencias medicas
Carrera de medicina
Segundo año
Modulo: digestivo 1
Tema Motilidad del gastrointestinal
Elaborado por: Yosi Mercedes Zepeda Quiroz
Tutor: DR. Lázaro Castellón
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Introducción
La tarea principal del Aparato Digestivo es la de permitir que los alimentos que ingerimos
puedan convertirse en nutrientes, para proveer a nuestro organismo la energía (calorías)
necesaria y los elementos fundamentales para la vida, eliminando los productos residuales
en
forma
adecuada.
El cuerpo, no puede absorber los alimentos en el estado en que se ingieren. Las sustancias
nutritivas tienen que ser digeridas a sustancias químicamente más pequeñas para su
absorción y transportadas a los distintos tejidos del organismo.
¿CÓMO ESTA FORMADO?. ANATOMÍA
Se puede describir el tracto gastrointestinal como un tubo con paredes musculares (figura 1)
que va desde la boca hasta el ano. El diámetro de este tubo varía a lo largo de su trayecto.
Hay ensanchamientos y estrechamientos que permiten dividirlo en diversos
compartimientos que son: el esófago, estómago, intestino delgado, intestino grueso o colon,
recto y ano. Algunos compartimientos están separados de los demás por un esfínter
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(válvula) que se abre y se cierra en el momento adecuado para que los alimentos en vías de
digestión (quimo) progresen en la dirección correcta. La pared interna del tubo varía en
cada compartimiento, pero la estructura básica es la misma. La diferencia consiste sólo en
variaciones
que
le
permiten
realizar
diferentes
funciones.
En algunos de estos compartimientos se secretan enzimas (substancias producidas por las
células del organismo que facilitan procesos biológicos) . La cubierta interna ( mucosa) de
cada compartimiento, está protegida contra sus propias enzimas y productos de secreción
de sus glándulas, pero no frente a las del resto. Por ejemplo: el ácido presente en el
estómago y que allí no produce daño, si llega a la mucosa del esófago ,que no está
preparada para recibirlo, produce signos y síntomas de inflamación y consecuencias de
distinta magnitud.

figura 1
La motilidad intestinal son movimientos del intestino producidos por contracciones
rítmicas del músculo intestinal, de esta manera se facilita la progresión y evacuación fecal.
A esta motilidad intestinal también se la conoce con el nombre de peristaltismo.
Cuando se produce estreñimiento, la motilidad intestinal se encuentra enlentecida por
diferentes factores. Para mejorar este peristaltismo o motilidad intestinal
Los mecanismos básicos para el control de la motilidad del estómago (intestino delgado y
grueso) tiene características comunes. la motilidad gástrica está regulada por el Sistema
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Nervioso Autónomo o Vegetativo (control extrínseco), el parasimpático con la producción
de acetilcolina, estimula la motilidad gástrica, el simpático con la producción de
catecolaminas inhibe la actividad muscular.
En la motilidad gástrica interviene un control intrínseco propio de la pared por parte de los
plexos nerviosos (submcosa de Meissner, musculoso de Awerback) que regulan la
motilidad gástrointestinal.
A. MOTILIDAD GÁSTRICA. REFLEJO DEL VÓMITO
Funciones motoras del estómago:

En primer lugar sirve de reservorio para los alimentos, hasta que éstos pueden pasar
al duodeno

Mezcla de los alimentos con los jugos gástricos para digerirlos

El estómago produce el vaciado de su contenido al duodeno con un ritmo adecuado
para que la digestión y absorción intestinal se pueda producir de forma adecuada.
Cuando el estomago está vacío, durante el ayuno el contenido es de 50 ml (gástrico) no
produce ninguna protusión a las paredes
Cuando el ayuno es prolongado, aparecen unas contracciones gástricas vigorosas,
denominadas del hambre, se deben a la estimulación del parasimpático; pueden llegar a ser
dolorosas.
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Cuando el estómago está lleno, la masa de alimento se deposita a nivel del cuerpo del
estómago. Allí aparecen unas contracciones tónicas. Se deben a la contractura de todas las
capas del cuerpo del estómago.
El
material
avanza
gracias
a
las
contracciones peristálticas, son similares a
las del esófago, se produce una relajación de
la zona anterior, a continuación una
contracción de la zona posterior; cuando
esta onda peristáltica llega a l píloro produce
una relajación del esfínter pilórico, saldrá
una pequeña cantidad de material acuoso
(licuado) inmediatamente se cierra el píloro
y ese material (quimo) que estaba a punto de
salir
hacia
el
duodeno,
retrocede
al
estómago (movimientos de retropulsión)
Los movimientos de retropulsión sirven para
mezclar los alimentos con los jugos
gástricos. El material que sale del quimo son
unos 5 ml de quimo licuado, la salida de
material es de 3 eyecciones/minuto. Entre 3
y 5 horas tarda en salir el material al
duodeno. El vaciamiento gástrico se hace en función de lo que el duodeno pueda ir
recibiendo
Los hidratos de carbono son los principios inmediatos que más rápido salen, en segundo
lugar están las proteínas y los más lentos son las grasas (estómago-duodeno), cuando el
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contenido del estómago es muy ácido o cuando es hipertónico o graso, saldrá más
lentamente.
El reflejo del vómito o antiperistaltismo, consiste en que cuando se produce una
estimulación de la mucosa del aparato o bien, por alimentos en malas condiciones,
fármacos o irritación mecánica; se producen, mediante un acto reflejo, señales sensoriales
eferentes hacia el centro del vómito, localizado en el bulbo raquídeo, desde el cual,
mediante una vía aferente o efectora por medio del parasimpático se produce:

Cierre de las vías respiratorias

Elevación del paladar blando, tapando las fosas nasales

Contracción de los músculos abdominales

Contracción del diafragma, por tanto la cavidad abdominal se comprime y además
se produce:
o Contracciones del antro píloro
o Relajación del cuerpo del estómago
o Relajación del cardias
B. MOTILIDAD DEL INTESTINO DELGADO.
REFLEJO
El intestino delgado tiene unos 6 metros de longitud,
comienza con el esfínter pilórico y finaliza con la válvula
ileocecal
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Capas del intestino delgado:

Mucosa interna

Submucosa

Muscular

Serosa
En el intestino delgado se producen los procesos de absorción de los principios inmediatos
y del agua
Movimientos del intestino delgado

Segmentario: son unas contracciones rítmicas sin progresión, cuya finalidad es la
de mezclar ese contenido para que se digiera y se absorba. Se produce la
contracción en la zona posterior, después en el anterior, de manera que se mezcle
pero no progrese

Peristálticos: sirven para el tránsito intestinal. Cuando el material llega al íleon, ya
ha sido absorbida el agua, pero sigue siendo un material acuoso; cuando llega al
íleon se relaja la válvula ileocecal gracias a la gastrina.
Reflejos que regulan el tránsito del intestino delgado:

Ileogástrico: consiste en que cuando el íleon está lleno, la distensión del íleon,
produce un enlentecimiento en el vaciado del estómago
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
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Gastroileal: cuando existe mucha motilidad y secreción gástrica, se produce un
aumento de la motilidad en el íleon.
C. MOTIILIDAD
DEL
INTESTINO
GRUESO
Y
REFLEJO
DE
LA
DEFECACIÓN
Cuando el material pasa al intestino grueso, se considera que es un material fecal, que no se
absorbe y que hay que eliminar. En el intestino grueso, se absorbe algo de agua (uno 1,5
litro más o menos) y algunos iones. Las bacterias contenidas en el colon van a sintetizar las
vitaminas K y B12. En el propio intestino grueso, estas vitaminas serán absorbidas hacia la
sangre
Patologías:
Colitis.
Inflamación
del
colon;
la
problemática está en que va a padecer diarreas; debido
a esto, no se absorberá el agua, ni lo electorcitos, ni las
vitaminas comentadas. En el intestino grueso se
producen movimientos peristálticos de progresión.
El reflejo de la defecación consiste en que el material que llega al recto, produce una
distensión de las paredes del recto, es captada por unos
receptores y mediado por una vía aferente o sensitiva, la
cual envía información a la médula (reflejo medular) y
mediante una vía efectora o motora que produce:

Aumento de las contracciones a nivel del colon
sigmoideo

Relajación de l esfínter anal interno
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
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Contracción de los músculos abdominales
El esfínter anal externo no participa en el reflejo de la defecación, es voluntario. Desde la
corteza motora consciente, se envía la señal para la contracción. Cuando el material del
recto no posee agua, se perderá la protusión en las paredes, perdiéndose así el deseo de la
defecación.
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Motilidad intestinal y sensibilidad
El movimiento de la comida a través del intestino se produce por una compleja serie de
acciones en órganos específicos, cada uno de ellos con funciones diferentes. La
coordinación de la motilidad y sensibilidad del intestino se basa en factores químicos y
neurológicos; en varios trastornos gastrointestinales se verificaron alteraciones en la
funcionalidad de este sistema que se reflejan en síntomas de diversa índole.
El esófago moviliza el alimento hacia el estómago; la función del esfínter esofágico inferior
es esencial para evitar el reflujo gastroesofágico. En respuesta a la ingestión de alimentos,
la acomodación gástrica es un reflejo importante ya que se asocia con menor tono gástrico
y mayor adaptabilidad del estómago, con lo cual se facilita la ingestión de grandes
cantidades de líquidos o sólidos sin que aparezcan síntomas o reflejo de vómito. Mientras
que el estómago proximal actúa esencialmente como un reservorio funcional, el órgano
distal es responsable de triturar y mezclar el contenido gástrico de manera tal de prepararlo
para su paso al intestino. El vaciado gástrico es un proceso complejo influido por varios
factores, entre ellos las características de los alimentos, hormonas, nervios, músculos y
resistencia funcional del duodeno.
La sensibilidad visceral es otro aspecto importante de la función intestinal. Además del
papel esencial del nervio vago, la estructura global de las vías involucradas en la
sensibilidad visceral es similar a la de la sensibilidad somática. Las vías ascendentes llevan
estimulación aferente a centros cerebrales rudimentarios que permiten discriminar
componentes afectivos y sensoriales. Las vías descendentes eferentes sirven para modular
la actividad neuronal aferente.
Pruebas diagnósticas
Una vez que se excluye la obstrucción mecánica, se dispone de varias herramientas
diagnósticas para evaluar la función motora gastrointestinal. Una de las más útiles es la
prueba con radioisótopos (tecnecio 99 unido a alimentos) para evaluar el vaciado gástrico,
durante un período de 4 horas. La manometría gastrointestinal también es de utilidad
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aunque es una prueba invasiva. Es de ayuda en pacientes seleccionados con anormalidades
en el vaciado del estómago sin explicación obvia. Si bien no proporciona un diagnóstico
específico, la manometría gastrointestinal revela pautas características compatibles con
obstrucción mecánica intestinal, por neuropatía o por miopatía.
Otras técnicas promisorias incluyen la tomografía computarizada con emisión de
positrones, el ultrasonido, la resonancia magnética y la electrogastrografía.
Trastornos de la motilidad gástrica
Una vez establecido el diagnóstico de un trastorno de la motilidad gástrica se debe intentar
determinar la etiología. Los síntomas habitualmente son consecuencia del pasaje rápido o
retardado del alimento a través del intestino. Sin embargo, añaden los autores, cabe destacar
que existe una escasa correlación entre los síntomas y las alteraciones específicas en los
estudios de tránsito. Este hecho pone de relieve la necesidad de considerar otros elementos
como causa de las anormalidades en la sensibilidad visceral. Las alteraciones nutricionales
calórico-proteicas representan un problema subestimado que requiere tratamiento agresivo.
Los objetivos esenciales de la terapia de los trastornos de la motilidad incluyen identificar y
tratar las condiciones subyacentes y evaluar efectos de drogas; mantener y restaurar el
estado nutricional y de hidratación; intentar controlar los síntomas y tratar las
complicaciones. En esta revisión, los autores analizan los trastornos más comunes de la
motilidad gástrica y las alternativas terapéuticas disponibles.
Gastroparesia
Es la alteración más estudiada y la más fácilmente identificable. Se define como un retraso
en el vaciado gástrico en ausencia de obstrucción mecánica. La diabetes es la etiología más
común, probablemente asociada con un proceso neuropático con componentes de
disfunción autonómica y de neuropatía entérica con pérdida de las células intersticiales de
Cajal
(células
marcapasos
del
intestino).
Afecta
a
pacientes
con
diabetes
insulinodependiente de larga data. Otras causas de gastroparesia incluyen la cirugía (lesión
del
nervio
vago);
trastornos
neuropáticos;
enfermedades
del
tejido
conectivo
(esclerodermia), patologías infiltrativas (amiloidosis), drogas (narcóticos, anticolinérgicos)
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y síndromes posvirales e idiopáticos. Algunos trastornos funcionales, como la dispepsia no
ulcerosa, también se acompañan de alteraciones del vaciado gástrico, cuyo significado
clínico es incierto.
Los síntomas de la gastroparesia incluyen náuseas, vómitos, saciedad precoz, distensión
posprandial y malestar abdominal; por lo general aparecen a partir de 1 hora después de la
ingestión de sólidos. Los enfermos que presentan manifestaciones inmediatamente después
de la incorporación de alimentos es más probable que tengan algún tipo de obstrucción,
menor acomodación gástrica o síndrome de rumiación. Las náuseas matinales también son
características de la gastroparesia; son comunes las exacerbaciones y los vómitos agudos.
No es infrecuente que los enfermos estén asintomáticos. Las complicaciones incluyen
anormalidades en el equilibrio de líquidos y electrolitos, alteraciones nutricionales con
pérdida de peso, dificultades en el control de la glucemia (lo cual exacerba la dismotilidad
gástrica) y reflujo, aspiración y formación de bezoares.
Tratamiento de la gastroparesia
Dieta
Pequeñas cantidades de alimentos pobres en grasas son más fáciles de digerir. Los aportes
calóricos líquidos habitualmente se toleran bien. Las anormalidades de electrolitos pueden
obedecer a vómitos recurrentes y los estados posquirúrgicos pueden predisponer a
deficiencias de vitaminas y minerales. Los enfermos deben tratar de ingerir entre 1 y 1.5 l
de líquidos por día para evitar la deshidratación y se recomienda el uso diario de complejos
multivitamínicos así como el aporte adicional de hierro y vitamina B12. Si se desea
aumentar el peso pueden indicarse 500 kcal/día adicionales.
Tratamiento farmacológico
Metoclopramida: Es un agente con propiedades procinéticas, antagonista de los receptores
periféricos de dopamina. Aumenta la liberación de acetilcolina a nivel de los plexos
mesentéricos. Incrementa la coordinación antroduodenal, la función del músculo pilórico y
el peristaltismo del yeyuno. La droga también tiene efectos antieméticos centrales. Dado
que la respuesta del enfermo se correlaciona poco con los cambios en el vaciado gástrico se
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supone que la mejoría sintomática obedece al menos en parte a las acciones centrales. Sin
embargo, se asocia con efectos adversos en el 20% o más de los enfermos, motivo por el
cual frecuentemente debe ser interrumpida. Entre ellos cabe mencionar manifestaciones del
sistema nervioso central como síntomas extrapiramidales, sedación y agitación; las
reacciones distónicas son más comunes en niños pequeños; la discinesia tardía crónica
irreversible parece más frecuente en personas de edad avanzada con diabetes y podría estar
relacionada con la dosis. También puede ocasionar hiperprolactinemia. A pesar de estos
inconvenientes, la droga es eficaz y útil por vía intravenosa en pacientes internados con
náuseas y vómitos incontrolables, en dosis de 5 a 10 mg cada 3 a 6 horas. Por vía oral se la
emplea en dosis de 5 a 20 mg 4 veces por día, 30 minutos antes de cada comida. Se
recomienda el inicio con dosis bajas, con incrementos graduales.
Domperidona: Es un antagonista de la dopamina, no disponible en los Estados Unidos.
Tiene efectos procinéticos y antieméticos. A diferencia de la metoclopramida, la
domperidona no atraviesa la barrera hematoencefálica y, por ende, origina pocos efectos
adversos a nivel del sistema nervioso central. La sequedad de boca, cefaleas y síntomas
relacionados con la hiperprolactinemia son las manifestaciones adversas más frecuentes.
Un estudio en animales sugirió que el fármaco puede incrementar el riesgo de arritmias. La
droga es eficaz en dosis de 10 a 30 mg 4 veces por día, 30 minutos antes de las comidas.
Eritromicina: Es un antibiótico macrólido que sirve como agonista de la motilina, una
hormona endógena que estimula el vaciado gástrico. La eritromicina puede administrarse
por vía oral o intravenosa y es más útil en pacientes con síntomas agudos ya que su uso
crónico habitualmente está limitado por taquifilaxia y efectos secundarios. La dosis oscila
entre 1 y 3 mg/kg. Por vía oral se administra en dosis de 125 a 250 mg 2 a 4 veces por día.
Cisapride: Tiene propiedades agonistas sobre los receptores de serotonina 5-HT4 y
antagonistas sobre los receptores 5-HT3 que estimulan la liberación de acetilcolina de los
plexos mientéricos, con lo cual se incrementa la motilidad esofágica, gástrica, del intestino
delgado y del colon. Lamentablemente, su uso se vio limitado por la posibilidad de
inducción de efectos adversos cardíacos, fundamentalmente prolongación del intervalo QT,
lo cual favorece la aparición de arritmias. La dosis total no debería superar 1 mg/kg/día en
adultos. Debe prestarse atención a la posibilidad de interacciones farmacológicas,
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esencialmente con los fármacos que se metabolizan por el sistema citocromo P450,
isoenzima 3A4 (antimicóticos, antibióticos macrólidos y fenotiazinas).
Tegaserod: Es un agonista del receptor 5-HT4 de serotonina relativamente nuevo aprobado
para el tratamiento de mujeres con síndrome de intestino irritable con predominio de
constipación. Los estudios fisiológicos demostraron aceleración del vaciado gástrico, del
tránsito del intestino delgado y del tránsito global entre boca y ciego. Los hallazgos
sugieren que la droga puede ser una elección razonable en el tratamiento de los trastornos
de la motilidad del intestino superior. La diarrea es un efecto adverso habitual.
Betanecol: Es un agente colinomimético que se usa tradicionalmente en dosis de 25 mg, 4
veces por día. Si bien se asocia con incremento del tono gástrico y estimula las
contracciones, no acelera el vaciado gástrico. Puede ser una alternativa adyuvante a la
terapia con metoclopramida. Lamentablemente ocasiona estimulación excesiva del sistema
nervioso parasimpático, con sus correspondientes efectos adversos.
Antieméticos y tratamiento de bezoares
No existe un antiemético óptimo. Debe tenerse cuidado con el uso de fenotiazinas en
pacientes tratados con cisapride. El parche de escopolamina se usa con menos frecuencia
pero puede ser una alternativa razonable cuando otras opciones de terapia han fracasado y
cuando está limitada la vía oral o la rectal. La acupuntura mostró ser eficaz en pacientes
seleccionados.
Los bezoares gástricos típicos están formados por comida retenida en el estómago.
Los bezoares complican la ingesta nutricional y pueden ocasionar sangrado digestivo,
obstrucción y perforación. Pueden disgregarse mecánicamente por vía endoscópica o
digerirse enzimáticamente con papaína, celulasa y N-acetilcisteína, según su composición.
Nuevos tratamientos para la gastroparesia
La estimulación eléctrica gástrica surgió recientemente como una nueva opción de terapia.
Se liberan estímulos de alta frecuencia y baja amplitud a través de electrodos que se
implantan en el músculo gástrico. Aunque no se realizaron estudios controlados, los
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resultados preliminares son alentadores. Llamativamente no se asociaron con mejoría del
vaciado gástrico, lo cual demuestra una vez más la importancia de la sensibilidad visceral.
Los primeros trabajos sugirieron que la estimulación eléctrica del estómago aumenta la
acomodación gástrica de los alimentos y disminuye la sensibilidad del estómago a la
distensión. Coincidentemente, los fármacos que actúan en la misma línea, entre ellos los
antidepresivos tricíclicos y la clonidina, en ocasiones son útiles.
La toxina botulínica (botox) es una neurotoxina producida por C. botulinum que inhibe la
liberación de acetilcolina en las vesículas de las uniones sinápticas. Es eficaz en el
tratamiento de los trastornos de hipertonicidad del músculo liso y esquelético; en patología
gastrointestinal resultó eficaz en ciertos enfermos con acalasia, hipertensión del esfínter
esofágico inferior, espasmos del esófago, espasmo posquirúrgico del píloro, fisuras anales y
disfunción del esfínter de Oddi, entre otras alteraciones.
Cuando se la inyecta alrededor del píloro en dosis de 100 a 200 unidades se asocia con
mejoría del vaciado gástrico y de los síntomas del enfermo. Los estudios manométricos
también revelaron reducción del espasmo pilórico.
Aporte nutricional
Los tubos de alimentación están indicados en pacientes con trastornos de la motilidad que
no pueden incorporar sus necesidades calóricas con alimentos y suplementos orales. Es
preferible evitar la gastrostomía. En la alimentación enteral, los tubos yeyunales directos
son de mayor duración. La nutrición parenteral puede ser necesaria durante exacerbaciones
agudas que requieren internación y en pacientes con patología crónica cuando existe
simultáneamente dismotilidad del intestino delgado (seudoobstrucción intestinal). Por el
mayor riesgo de infección y de complicaciones venosas, la nutrición parenteral se considera
un último recurso cuando la alimentación entérica no fue satisfactoria.
Cirugía
El papel de la cirugía en la gastroparesia es limitado. La gastrectomía se indica en pacientes
con gastroparesia grave refractaria al tratamiento médico. Parece más útil en enfermos que
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tienen gastroparesia secundaria a resección gástrica parcial. Existe información limitada en
relación con el tratamiento quirúrgico de la gastroparesia idiopática o diabética.
Síndrome de evacuación gástrica rápida
El vaciado anormalmente rápido del contenido gástrico se asocia con el pasaje de líquidos y
sólidos osmóticos al intestino delgado, con lo cual se producen síntomas gástricos e
intestinales secundarios a la carga de volumen y a la liberación excesiva de insulina y de
varios péptidos vasoactivos. El síndrome se caracteriza por sensación de plenitud
epigástrica, náuseas, dolor abdominal, vómitos, diarrea súbita, sudoración, debilidad,
mareos, palidez, palpitaciones y taquicardia que aparecen en los primeros 30 a 60 minutos
que siguen a la ingestión de alimentos. El síndrome tardío es menos frecuente y tiende a
aparecer entre 90 y 240 minutos después de una comida rica en carbohidratos. Los
síntomas, a menudo atribuidos a hipoglucemia reactiva, mejoran con la ingesta de
carbohidratos pero no todos los pacientes con esta patología tienen hipoglucemia.
El síndrome de evacuación gástrica rápida habitualmente obedece a vagotomía quirúrgica u
operaciones gástricas asociadas con procedimientos de drenaje que se acompañan
invariablemente de vaciado rápido de líquidos y, en ocasiones, de sólidos. También se
identificó lesión del vago luego de la cirugía de Nissen y la disfunción nerviosa idiopática.
Muchos enfermos con diabetes y trastornos funcionales intestinales presentan vaciado
gástrico rápido, según los hallazgos de estudios centellográficos. Si bien el significado de
las observaciones es incierto, pueden representar el inicio para comprender la fisiopatología
de estos síndromes.
Tratamiento del síndrome de evacuación gástrica rápida
Dieta
Deben ingerirse mínimas cantidades de líquidos con sólidos, escasa cantidad de comidas
ricas en proteínas y grasas y pobres en hidratos de carbono y debe aumentarse la
viscosidad. Luego de la ingesta debe adoptarse una posición reclinada. Sin embargo, la
respuesta a las medidas nutricionales suele ser escasa.
Terapia farmacológica
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La octreotida es eficaz ya que retrasa el vaciado gástrico y del intestino delgado. Se la
utiliza en dosis de 25 a 100 µg por vía subcutánea antes de las comidas y en la actualidad se
dispone de formas de acción prolongada. Es un análogo de la somatostatina que disminuye
la liberación de insulina y de hormonas vasomotoras responsables del síndrome. Las
desventajas incluyen su elevado costo y sus efectos adversos (diarrea, esteatorrea y cálculos
en vesícula), por lo que se lo reserva para casos refractarios. Los anticolinérgicos son de
dudosa eficacia. Aunque el sumatriptán, un agonista de los receptores 5-HT1 de serotonina,
es un fuerte inhibidor del vaciado gástrico no hay información en relación con su uso en
pacientes con síndrome de evacuación gástrica rápida.
Cirugía
Los estudios son limitados. La reconstrucción del píloro, la interposición de segmentos
intestinales aperistálticos y la gastrectomía parcial deben evaluarse individualmente.
Resumen
La funcionalidad sensorial y motora del tracto gastrointestinal es compleja. La
centellografía es útil para detectar trastornos de la motilidad pero los síntomas y la
respuesta al tratamiento se correlacionan poco con los resultados de los estudios. Los
problemas de la nutrición son consecuencias habituales de la motilidad gástrica anormal. El
tratamiento debe apuntar a la etiología específica, a las posibles complicaciones y al alivio
de los síntomas. Se tienen grandes expectativas por los nuevos agentes en investigación en
la actualidad, concluyen los expertos.
Bibliografía
http://www.bago.com/BagoArg/Biblio/gastroweb267.htm
http://www.google.com/webhp?hl=es&tab=pw&q=motilidad del gastrointestinal en los
seres humanos#hl=es&pq=como mejorar la motilidad del intestino&xhr=t&
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