Compresión medular

26
56 años hombre.
EA: comienza dos meses antes del ingreso con dolor dorsal medio,
fijo luego el dolor se irradia a izquierda llegando hasta el
xifoides; aumenta con la tos y otros esfuerzos a glotis cerrada.
La intensidad es progresiva hasta hacerse permanente. No alivia
con analgésicos. Es visto por médico que indica antirreumáticos.
En la última semana pérdida de fuerzas distal de MMII que no le
impiden la marcha. Hace 3 dias, parestesias de ambos pies que aumenta
progresivamente. Relata además difuciltad para orinar. En las
últimas horas casi no moviliza los MMII. No orina espontáneamente.
Durante toda la evolución del cuadro repercusión general
importante.
AP: Fumador intenso, bronquítico crónico.
Exámen:
Mal estado general. Apirético. Palidez mucosa. SN: Conciencia
y pares craneanos s/p. Sector espinal: amiotrofia generalizada
severa, mioedema positivo. MMSS: hipotonía, ROT, fuerzas,
coordinación y sensibilidad s/p. Tronco: pérdida de fuerzas de
músculos de pared abdominal, anestesia hasta nivel xifoideo
bilateral. MMII: Hipotonía, déficit de fuerzas que no logra vencer
el plano de la cama. ROT exaltados con aumento del área reflexógena
y difusión. Déficit sensitivo para todas las sensibilidades con
Babinski bilateral. Columna: Dolor exquisito en D6-D7 sin
deformaciones. Globo vesical. CV y PP:s/p. TR: Nódulo pétreo
prostático.
AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA:
Paciente de 56 años, fumador intenso, bronquítico crónico con
severa repercusión general que desde hace dos meses instala
sintomatología referida al raquis y sistema nervioso, progresiva
y que pasamos a analizar en el cual se constata el importante
hallazgo de nódulo pétreo prostático al tacto rectal.
-Sindrome de repercusión general con mal estado general al exámen,
amiotrofia generalizada severa y signo de mioedema positivo lo cual
traduce hipoproteinemia severa que evaluaremos con el proteinograma
y pone en evidencia prácticamente un estado de caquexia.
-Anemia clínica puesta en evidencia por palidez de mucosas, pura
por carecer de compromiso evidente de otras series, bien tolerada
por no presentar elementos funcionales anémicos que confirmaremos
y cuantificaremos con el hemograma.
A nivel neurológico:
-Sindrome raquídeo que aparece hace dos meses con dolor dorsal
medio, fijo, constatándose al exámen la existencia de dolor
exquisito a nivel de D6-D7 y traduce la existencia de lesión
vertebral a ese nivel.
-Sindrome radicular que se pone en evidencia con la irradiación
del dolor a izquierda llegando hasta el xifoides (irradiación en
cinturón) y con las características típicas de aumentar con los
esfuerzos a glotis cerrada como la tos. El mismo se genera por
compresión de la raiz nerviosa que pasa a nivel de las vértebras
lesionadas (raiz nerviosa D6) lo cual explica la irradiación hasta
el xifoides y es un elemento topografiador fundamental de la lesión
constituyendo junto con el sindrome raquídeo el denomindo "sindrome
lesional". Los elementos motores, sensitivos y esfinterianos que
se describen, son secundarios a esta lesión (por afección medular)
y corresponden al llamado "sindrome sublesional".
-Sindrome motor deficitario dado por pérdidas de fuerzas
inicialmente distal de MMII y en las últimas horas casi no moviliza
MMII constatándose al exámen pérdida de fuerzas de músculos de pared
abdominal y de MMII con incapacidad de vencer el plano de la cama.
Se acompaña de hipotonía e hiperreflexia que se evidencia por ROT
exaltados con aumento del área reflexógena y difusión. Se acompaña
de signo de Babinski bilateral que junto con la hiperreflexia
constituyen signos de liberación piramidal. Por tanto se trata de
un sindrome motor deficitario de tipo piramidal en etapa
flácido-espástica ya que presenta hipotonía con signos de
liberación piramidal. La hiperreflexia y el Babinski determinan
además la organicidad del cuadro.
-Sindrome sensitivo deficitario dado por anestesia hasta nivel
xifoideo bilateral y es otro elemento topografiador de la lesión
de importancia. En este caso topografía la lesión medular ya que
este sindrome se origina por lesión de vias sensitivas medulares.
-Sindrome vegetativo-esfinteriano que se expresa por dificultad
para orinar y globo vesical todo lo cual constituye una retención
urinaria por vejiga neurógena.
Por presentar afección de todas las funciones medulares:
motora, sensitiva y esfinteriana decimos que estamos frente a un
sindrome de compromiso medular. Destacamos que no constituye un
sindrome de sección medular completa porque el déficit de fuerzas
no es total.
-Destacamos como de extrema importancia en la consideración
etiológica la existencia de un nódulo pétreo prostático constatado
al tacto rectal.
DIAGNÓSTICO POSITIVO:
La existencia de un sindrome raquideo y radicular (sindrome
lesional) asociado a un sindrome de lesión medular (sindrome
sublesional) configura un sindrome raqui-radiculo-medular que
permite afirmar que nos encontramos frente a un sindrome de
compresión medular.
La compresión medular puede ser de causa intramedular o
extramedular. Dentro de las causas extramedulares tenemos las
intradurales y las extradurales. La progresión de la sintomatología
en este paciente con la aparición inicial del sindrome raquídeo
seguido del sindrome radicular y finalmente del sindrome de lesión
medular permiten afirmar que la causa de la compresión se debe a
una lesión extramedular que topografiamos a nivel del raquis (D6-D7)
y que por la evolución progresiva, sin remisiones y el contexto
del paciente que analizaremos creemos firmemente que se trata de
un proceso expansivo tumoral como es una metástasis vertebral.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:
Por encontrarnos frente a un paciente que presenta un severo
sindrome de repercusión general con anemia clínica y que presenta
una metástasis vertebral, decimos que estamos frente a un paciente
portador de una neoplasia en etapa diseminada.
La existencia de un nódulo pétreo prostático no permite
realizar otro diagnóstico que no sea el de cáncer de próstata.
Destacamos además que el cáncer de próstata es una neoplasia
con especial afinidad por determinar metástasis óseas. No dudamos
que una metástasis ósea raquídea fue la que originó el sindrome
de compresión medular analizado.
Por ser una metástasis extrapelviana, este neoplasma de
próstata lo estadificamos como D2.
Por tanto decimos que estamos frente a un paciente de 56 años
que presenta un cáncer de próstata en etapa diseminada (estadio
D2) y que ha determinado una complicación por metástasis raquídea
como es la compresión medular.
DIAGNÓSTICO PATOGÉNICO:
El cáncer de próstata como cualquier otra neoplasia maligna
por definición es capaz de diseminarse ya sea por contiguidad, a
través del sistema linfático o por via hemática. La diseminación
hemática del cáncer de próstata tiene especial predilección por
el hueso siendo las metástasis óseas típicamente osteoformadoras.
Una vez que las células neoplásicas alcanzan el hueso (en este caso
la vértebra), proliferan determinando fenómenos de compresión por
crecimiento directo, pudiendo determinar fracturas patológicas por
erosión de la vértebra o incluso afectar la médula espinal por
compromiso de su irrigación vascular. La compresión y erosión
vertebral determiaron el sindrome raquídeo y radicular. La sección
medular aparece secundariamente y puede ser producto del
crecimiento tumoral o de la destrucción vertebral que la metástasis
determina.
Desde el punto de vista anatomopatológico es en el 95% de los
casos un adenocarcinoma.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
No se plantean.
DIAGNÓSTICO DE TERRENO:
Es malo por ser un fumador intenso y bronquítico crónico.
PARACLÍNICA:
Estará dirigida a evaluar la lesión raquídea y medular,
confirmar el cáncer de próstata, evaluar la extensión de la
enfermedad neoplásica en lo loco-regional y general, valoración
general.
Desde ya destacamos que nos encontramos frente a un paciente
que presenta una lesión con compromiso medular y raquídeo por lo
que toda maniobra o estudio que implique movilización deberá
realizarse con los cuidados de inmovilización de columna que el
paciente requiere. La terapéutica asimismo comenzará de inmediato
ya que el paciente presenta una paresia que puede transformarse
en una plejia.
a) Valoración de la lesión raqui-medular:
-Radiografía de columna dorsal con el paciente en cama en lo posible
de frente y perfil. Esperamos observar la existencia de lesiones
líticas y especialmente imágenes osteocondensante a nivel de D6-D7
como suelen ser las metástasis determinadas por el cáncer de
próstata. Visualizaremos las vértebras buscando fracturas
vertebrales o incluso aplastamientos vertebrales. Trataremos de
identificar otras lesiones compatibles con el diagnóstico de
metástasis óseas.
-TAC de columna dorsal de alta resolución que permitirá valorar
el compromiso vertebral con mejor definición que la radiología,
determinando si existe invasión del canal medular por el proceso
maligno así como la extensión del mismo. Podrá valorar el grado
de lesión medular.
Si con la TAC no fuera posible determinar estos elementos,
recurriremos a la RMN que tiene mejor definición que la TAC en los
procesos que involucran a la médula espinal.
b) Confirmación del neoplasma de próstata:
-Dosificación de marcadores tumorales de cáncer de próstata como
son: Antígeno Prostático Específico y Fosfatasa Acida Prostática
(menos específico). La elevación de estos dos marcadores tumorales
es de alta sospecha diagnóstica. Valores por encima de 4 ng/ml de
APE se consideran patológicos. Esperamos encontrar muy elevados
estos marcadores.
-Biopsia prostática transrectal. Se realizará estudio histológico
lo cual confirmará el cáncer de próstata que corresponde a un
adenocarcinoma y determinará el grado de atipía celular que se
correlaciona con el grado de malignidad del tumor y el pronóstico.
La biopsia se realiza dirigida con el tacto o con la ayuda de
ecografía transrectal.
c) Valoración de la extensión de proceso neoplásico:
-Ecografía transrectal: evaluará la extensión local de la
enfermedad, la existencia de infiltración de estructuras vecinas
y además será de ayuda para guiar la realización de la biopsia con
la cual certificaremos el diagnóstico de cáncer de próstata.
-Radiografía de tórax de frente con el paciente en cama y radiografía
de columna cervical, lumbosacra y pelvis con el objeitvo de
topografiar nuevas lesiones que clinicamente no se expresen.
Podremos encontrar fracturas patológicas, lisis costales o
costillas
"sopladas",
lesiones
líticas,
lesiones
osteocondensantes, el grado de osteocondensación puede originar
costillas "blancas" por la osteocondesación.
-Poteriormente se realizará Centellograma óseo que además de
mostrar la existencia de una lesión hipercaptante a nivel de D6-D7
permitirá
topografiar
la
existencia
de
otras
lesiones
hipercaptantes que probablemente correspondan a metástasis óseas
(sabemos que procesos inflamatorios o fracturas pueden originar
falsos positivos). El centellograma es de especial utilidad en este
tipo de metástasis porque como fue dicho son osteocondensantes.
-Funcional y enzimograma hepático. La existencia de elevación de
bilirrubina así como de gamma-GT y FA es sugestiva de metástasis
a nivel hepático.
-Ecografía abdominal donde buscaremos especialmente nódulos
hepáticos que sean compatibles con la existencia de metástasis a
ese nivel. También valoraremos los riñones y sistema excretor en
búsqueda de elementos obstructivos que pueda haber determinado el
tumor prostático.
-Determinación de fosfatasa alcalina que se eleva en las metástasis
óseas osteocondensantes.
d) Valoración general:
-Hemograma: confirmaremos la existencia de anemia, valoraremos
leucocitos
y
plaquetas.
Con
los
índices
hematimétricos
determinaremos el tipo de anemia que probablemente sea normocítica
normocrómica debida a depresión medular como corresponde a los
procesos neoplásicos.
-Glicemia para valorar metabolismo hidrocarbonado
-Creatininemia y Azoemia para valorar funcionalidad renal y que
serán de extrema importancia ya que la diseminación del tumor a
nivel locorregional puede condicionar una insuficiencia renal de
tipo obstructivo por compresión de la uretra.
-Exámen de orina con elementos de función y lesión.
-Urocultivo para descartar infección urinaria en un paciente con
retención urinaria y que deberá ser sometido a sondaje vesical.
-PEF donde esperamos encoentrar una hipoproteinemia, especialmente
hipoalbuminemia.
-Crasis sanguínea completa, de especial importancia ya que el cáncer
de próstata puede condicionar un estado de hipercoagulabilidad.
-Electrocadiograma de 12 derivaciones.
-VDRL, HIV.
TRATAMIENTO:
Estará dirigido a controlar el dolor y a tratar el cáncer de
próstata que desde ya decimos que será un tratamiento paliativo
ya que se encuentra en etapa diseminada y por tanto no es posible
establecer un tratamiento curativo. El tratamiento será
multidisciplinario,
integrado
por
internista,
oncólogo,
radioterapeuta y consulta con neurociujano.
-Ingreso
a
sala
de
medicina
para
valoración
e
inicio
del
tratamiento.
-Reposo absoluto en cama dura en decúbito dorsal evitando los
movimientos del raquis que puedan determinar otras lesiones o
agravar la ya existente. Se realizarán medidas para evitar las
úlceras de decúbito.
-Dieta hipercalórica, normosódica, hiperproteica.
-Sonda vesical ya que presenta alteración esfinteriana con
retención urinaria. Se pinzará la sonda a intervalos para evitar
la aprición de hematuria.
-Analgésicos que inicialmente será con Dipirona 500 mg cada 6 horas
pero que frente a la persistencia del dolor no dudaremos en utilizar
analgésicos mas potentes como la asociación de dipirona y
dextropropoxifeno o de ser necesario incluso se utilizará morfina.
La morfina es el analgésico más potente y en caso de utilizarlo
lo haremos mediante la solución de morfina (licor de Brompton) a
razón de 30 mg cada 6 horas inicialmente y valorando la respuesta
siendo el objetivo la analgesia reglada para que el paciente no
presente dolor. Una adecuada analgesia es un pilar del tratamiento
ya que se trata de un paciente con una enfermedad neoplásica
diseminada en el cual el objetivo fundamental debe ser brindar las
medidas de confort posible.
-Enoxaparina en dosis de 20 mg/dia para la prevención de la TVP
y TEP.
-Dexametasona que administraremos inicialmente a través de un CCH
en dosis de 8 mg iv y luego 4 mg cada 6 horas. La intención es
disminuír el edema peritumoral y con esto intentar aliviar en algo
la compresión medular.
-Se discutirá con oncólogo y radioterapeuta la necesidad de
Radioterapia sobre la zona afectada (columna dorsal, D6-D7) en dosis
de 4.000 cGy administrando 200 cGy por dia. El objeto de la misma
es lograr analgesia y evitar la progresión de la masa tumoral.
Por ser una metástasis de primitivo conocido radiosensible
(neoplasma de próstata) se optará inicialmente por tratamiento
radioterápico para aliviar la compresión medular.
-Se discutirá con neurocirujano la necesidad de cirugía
descompresiva que corresponde a laminectomía descompresiva. En caso
de que la lesión sea por aplastamiento vertebral, la cirugía
consiste en fijación de columna por traumatólogo.
Realizaremos el tratamiento específico del neoplasma de próstata
diseminado que consiste en hormonoterapia cuyo objetivo es anular
la acción de los andrógenos ya que el neoplasma de próstata es
andrógeno dependiente. Para esto tenemos inhibidores de la
producción de andrógenos y antagonistas de los andrógenos.
-Leuprolide en solución depot, 7,5 mg/mensual im que es un análogo
de LHRH que inhibe la secreción de andrógenos (efecto equivalente
a realizar una orquiectomía bilateral).
-Flutamida en dosis de 250 mg/c 8hs vo que antagoniza los efectos
de los andrógenos.
Con este tratamiento se intentará la paliación de la enfermedad
con el objetivo de disminuír los síntomas y alargar la sobrevida
así como revertir la compresión medular en lo posible.
EVOLUCIÓN:
Es poco probable que la lesión neurológica revierta
significativamente por lo que persitirán secuelas muy invalidantes
en lo motor, sensitivo y esfinteriano. La evolución será
inexorablemente al agravamiento por la enfermedad de fondo que
presenta el paciente siendo el tratamiento paliativo pero no
curativo.
COMPLICACIONES:
Por la enfermdad:
La eventualidad muy probable es la instalación de una
plejia total.
En lo local: infiltración de órganos vecinos que puede
determinar
dolor
por
infiltración
de
plexos
nerviosos,
insuficiencia renal por compromiso de uretra o ureteral, hematuria
por infiltración de vejiga, sindrome rectal por compromiso de recto.
En lo general, manifestaciones por metástasis como nuevo episodio
de compresión medular o fracturas patológicas. Trombosis arteriales
o venosas ya que suele determinar un estado de hipercoagulabilidad.
Predisposición a infecciones.
Presenta altas chances de TVP y TEP por la existencia de
inmovilidad. La heparinoterapia puede predisponer a hemorragia.
Infecciones urinarias por la cateterización vesical. Ulceras por
decúbito.|
CONTROLES:
Clinico:
Exámen
neurológico,
valoración
nutricional,
respuesta a los analgésicos, valoración sicológica.
Paraclínico: Será de utilidad el antígeno prostático
específico ya que el descenso de sus cifras indica respuesta al
tratamiento.
PRONÓSTICO VITAL INMEDIATO:
Es malo
mencionadas.
por
la
posible
aparición
de
complicaciones
PRONÓSTICO FUNCIONAL Y VITAL ALEJADOS:
Son malos. En lo funcional ya presenta una severa lesión
neurológica probablemente irreversible. En lo vital, el neoplasma
de próstata determinará su muerte en un lapso breve de tiempo.
PROFILAXIS Y REHABILITACIÓN:
No existe profilaxis para el cáncer de próstata pero lo que
si es posible es su detección precoz mediante un simple exámen
clínico como es el tacto rectal. Con esta maniobra es posible
detectar la enfermedad localizada y tratarla con altas chances de
curación. Asimismo es posible utilizar con los mismos fines pero
con un costo mayor estudios de screening con antígeno prostático
específico y ecografía transrectal.
Dentro de las medidas de rehabilitación de este paciente,
destacamos la importancia del apoyo sicológico que requiere un
enfermo con una patología que determinará su muerte en un lapso
breve de tiempo y que ya ha dejado severas secuelas.
EN SUMA:
Paciente de 56 años, fumador intenso, bronquítico crónico con
severa repercusión general y anemia clínica en el cual
diagnosticamos un sindrome de compresión medular a causa de una
metástasis ósea raquídea debida a neoplasma de próstata. Se
realizará paraclínica destinada a valorar la lesión raquimedular,
confirmar el diagnóstico de cáncer de próstata y valorar la
extensión de la enfermedad. El tratamiento estará dirigido a tratar
la metástasis con radioterapia para aliviar el dolor y evitar la
progresión, medidas generales dentro de las cuales destacamos la
analgesia adecuada y tratamiento del cáncer de próstata con análogos
de LHRH y flutamida. Planteamos un pronóstico funcional y vital
malos sabiendo que la enfermedad determinará la muerte por si misma
o por complicaciones de ésta.
APUNTES:
-Frente a neoplasma diseminado deben buscarse 4 tumores ya que son
aquellos en los cuales existen algunos recursos para mejorar la
calidad de vida:
Próstata, pulmón, riñón y tiroides. Mama en la mujer.
Estadificación neoplasma de próstata:
D1 metástasis confinada a la pelvis
D2 metástasis a distancia