Popurrí de Anestesia - Anestesia en México

Popurrí de Anestesia
Dra. María Olivares de la Cerda*
Dra. Raquel Sauza Del Pozo **
* Ex-Jefa del Departamento de Anestesiología
Unidad Médica de Alta Especialidad No. 34
Instituto Mexicano del Seguro Social
Monterrey N.L., México
** Anestesióloga
Unidad Médica de Alta Especialidad No. 34
Instituto Mexicano del Seguro Social
Monterrey, N.L., México
Monterrey, N.L. México
[email protected]
[email protected]
E
l privilegio que se nos concede de escribir estas letras para
el suplemento 2004;(1) de nuestra revista de Anestesia
en México lo consideramos una gran distinción y un
reto. Despertar la conciencia de equipo de trabajo en donde los
beneficiarios sean la especialidad como tal, nuestros pacientes
y nosotros mismos, debería de ser el camino de gracia de la
modernidad de la anestesiología en nuestro país.
Como jefa de un departamento de anestesiología en una ciudad
capital, en un hospital de tercer nivel de atención, me di a la tarea
de identificar algunas de las causas del por qué, como especialidad
medica de tan relevante importancia, con distinguidos y renombrados anestesiólogos a nivel Internacional, se carecía de
una cultura organizacional independiente y autónoma con poder
para influir en aspectos como son los programas de enseñanza,
de la educación continua y sobre todo, el respeto y cumplimiento
irrestricto de la norma oficial para la practica de la anestesiología
en México
Primero miré hacia mí alrededor y encontré que en la práctica
diaria seguíamos careciendo de credibilidad ante los ojos de
nuestros compañeros de otras especialidades de la medicina. No
fue fácil ir ganando esta credibilidad con el transcurso del tiempo,
fue nuestro trabajo digno y con rigor científico lo que nos llevó
a que los demás creyeran en nosotras. Sin embargo, el grupo de
trabajo seguía siendo individualista, y en la mayoría de los casos
predominaba el sentimiento de competencia profesional inmadura
y partidista.
La real preocupación por tener un departamento de anestesiología
con voz y voto ante la dirección del hospital, era de manera constante
obstaculizada por nosotros mismos. Al menos en provincia,
parecía que el cargo de jefe de anestesiología era mas bien de ser
el mago del quirófano, capaz de lidiar con todas las categorías de
trabajo, y resolver todas y cada una de las necesidades fueran o no
relevantes. El otro gran universo era la utilización del puesto con
fines personales de poder, fama o prestigio social. Todo esto se
puede considerar una secuela de nuestro trompicado camino como
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
especialidad.
Nos preguntamos si esta falta de madurez profesional y como
individuos es el origen del vacío que se advierte en nuestra escasa
o nula planeación de trabajos de investigación seria, con orden
constante y creciente, de publicaciones periódicas en revistas
biomédicas, o tendremos que resignarnos con departamentos
al servicio de otras especialidades, de otros individuos, o
administraciones hospitalarias que saben de poco o nada de
nuestra especialidad. Gentes que contemplan a la anestesiología
solo a través de los ingresos que dejan los fármacos o el equipo, al
igual que los números de productividad institucional.
Sabemos que en esta lucha por dignificar la especialidad muchos
han sucumbido, y que otros tantos lo seguirán haciendo. Ahora
requerimos en forma urgente de un plan que contemple a la
investigación como parte del quehacer diario en los departamentos
de anestesiología, tanto a nivel institucional como en la práctica
privada.
¿A quien benefician los artículos de revisión?
Vivimos una época de sobre producción de escritos médicos;
investigaciones originales, en los aspectos animales o clínicos, en
equipos, procedimientos, nuevos fármacos, etc. La publicación
de trabajos de revisión en áreas criticas de interés y aplicación
diaria son de una gran utilidad para todos, en especial aquellos
colegas con labores agotadoras que nos dejan poco tiempo para
leer los originales. En definitiva, habrá muchos anestesiólogos
sobresaturados de actividades profesionales y familiares, para
los cuales hacer una revisión meticulosa de tantos artículos de
un tema en especial, que sea prácticamente imposible, esto sin
olvidar que nuestra especialidad es de gente joven. Contar con una
experiencia y conocimiento tal que les permita distinguir aquellos
artículos publicados con rigor científico, de aquellos que se alejan
completamente de las reglas internacionales o las políticas de
publicación de revistas científicas será prioritario.
1
¿Podrá esta información de los artículos de revisión ser considerada
como representativa de los avances en medicina, o llenará
exclusivamente las páginas de algún libro de texto? Los autores
serán los responsables de que el contenido sea actualizado, de que
consulte diferentes fuentes, y que en lo que sea posible se eviten
repeticiones tediosas. El hecho de que algunas publicaciones
gocen de gran prestigio a nivel internacional, no excluye verificar
la validez o la subjetividad de las conclusiones.
En este suplemento de Anestesia en México hemos seleccionados
diversos temas de actualidad, sin mayor relación entre ellos
que el de discutir áreas pertenecientes al amplio campo de la
anestesiología. De ahí el nombre del suplemento, ¨Popurrí de
Anestesia¨. Estos temas tienen un interés especial para el diario
quehacer en nuestra especialidad, algunos con aplicación diaria, y
otros como temas de consulta.
La cirugía del paciente obeso es cada vez mas frecuente y nuestros
colegas cirujanos la están abordando como una cirugía más.
Esto hace urgente establecer y seguir las guías o estándares que
nos aseguren un cuidado anestesiológico óptimo, muy alejado
de ser una anestesia simplista y sin riesgos. Las enfermedades
degenerativas del sistema nervioso central como el Parkinson son
cada vez mas frecuentes y nos retan a manejos novedosos. Esto
también sucede con los pacientes de la tercera edad, los cuales
son tan frágiles que nos obligan a un conocimiento amplio de
sus cambios funcionales. Tal vez no sea tan importante el tipo de
anestesia, sino prevenir complicaciones. Estos enfermos necesitan
la mejor técnica anestésica disponible, no la que mejor nos salga.
Por otro lado, el suplemento revisa dos temas obstétricos; la
cardiópata embarazada y la resucitación cardiopulmonar durante
el embarazo. Estos temas son en verdad apasionantes por el solo
hecho de que como anestesiólogos nos dejan el privilegio de vigilar
2
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
por dos seres al unísono. Este cuidado debe de ser sin errores, no
hay lugar a equivocaciones, y nuestras decisiones deben de ser
rápidas e inteligentes.
El tema de la fármaco dependencia entre los anestesiólogos,
citado en diferentes congresos y revistas podría verse influenciado
por la cultura de los diferentes países, sin embargo, los factores
particulares que lo generan no deben de ser la excusa para que
los departamentos de anestesiología cuenten y tengan un control
efectivo de psicotrópicos y opioides, así como contar con
programas de rehabilitación en lugar de un sistema de sanciones,
que con frecuencia terminan en el cese de los afectados, cuando no
se han suicidado antes. Debemos abogar por una ley justa en este
renglón. Igual sucede con nuestras condiciones de trabajo, jornadas
excesivas, carga laboral inapropiada, en condiciones de alto riesgo.
Después se incluyen dos temas de farmacología; una revisión de
la ketamina y otra de sevorano. Ambos temas revisan conceptos
clínicos de uso diario que estamos seguras despertaran el interés
de los lectores por profundizar aún mas este conocimiento. Para
finalizar se incluye un tema donde el anestesiólogo Mexicano se ha
mantenido al margen. El manejo inicial de los accidentados suele
ser terreno de nadie y de todos, esto ensombrece el pronóstico de
las víctimas. La anestesia ha ido ganando terreno en este campo,
y es nuestra obligación ampliar nuestros conocimientos en esta
área, ya que tarde o temprano deberemos asumir su cuidado en los
quirófanos.
Como editoras huéspedes, y como anestesiólogas preocupadas
por el cuidado óptimo de los enfermos, estamos seguras de que
este suplemento de nuestra revista despertará en muchos colegas
el ánimo de continuar acumulando conocimientos para el mejor
manejo de todos y cada uno de los pacientes.
Día de Muertos. Una Festividad Ritual con Tradición Mexicana
Dr. Victor M. Whizar-Lugo*
*Editor en Jefe
Anestesia en México
[email protected]
L
a portada de este suplemento de Anestesia en México es
un collage de imágenes que son muy familiares en nuestro
país durante el mes de noviembre y en ocasiones de otras
festividades funerales. El propósito es mostrar al mundo globalizado
una de nuestras más antiguas tradiciones, una costumbre que se ha
conservado al paso de los años, de generación en generación, a la
que las influencias transnacionales no han tocado en su esencia.
Los días primero y segundo de cada mes de noviembre los
mexicanos recordamos con una fiesta muy especial a nuestros
familiares y amigos muertos. Mientras en otras culturas estas
son fechas de tristeza, nosotros nos vertimos en los cementerios
cargados de alegría, de flores, comida, bebida y otros enseres
para decirles a nuestros muertos cuánto les seguimos amando.
La muerte es nuestro destino final en esta vida, en este mundo.
Cuando chicos, a los mexicanos se nos enseña a no temer a la
muerte, a verla como un fenómeno natural, como parte final de
la vida terrenal. La hemos bautizado de muy diversas formas:
la calaca, la calica, la huesuda, la calavera, la parca, la dentona,
la pelona. Es natural que la respetemos, que la esperemos con
parsimonia, aunque cuando la vemos muy cerca nos produce
angustia, incertidumbre, y en muchas ocasiones llegamos a sentir
miedo. Miedo porque pensamos que aun hay mucho quehacer en
la vida, y más que nada, por la incertidumbre del futuro de nuestros
familiares.
Nuestra peculiar forma de dar vida a la muerte, nuestra sensibilidad
mexicana de dar un sentido a los rituales del Día de Muertos, de
darle sabor a lo que encontraremos no en la muerte, sino más allá
de la vida. Ese otro mundo desconocido y su nexo con nuestro
mundo vivo es lo que hemos venido celebrando desde el México
precortesiano. Costumbres y tradiciones con caracteres lugareños o
regionales que se han conservado sin contaminantes globalizados,
ofrendas llenas de colorido a través de una entrañable y ancestral
tradición, el culto a la Muerte.
Netzahualcóyotl de Tezcoco, nació en el año 1-Conejo, 1402.
Fue poeta, arquitecto y sabio en las cosas divinas por lo que
se le consideró Tlamatinime; el que sabe algo, el que medita y
discurre sobre los antiguos enigmas del hombre en la tierra, el
mas allá y la divinidad. Fue el gobernante supremo de Tezcoco
durante 40 años y consejero por excelencia de Tenochtitlan. Su
formación estuvo influenciada por tradiciones y pensamientos
Chichimecas y de la cultura Tolteca, con enseñanzas y doctrinas
atribuidas a Quetzalcóatl. Este ilustre personaje representa lo que
se ha llamado la filosofía Náhuatl, y entre sus numerosos poemas
destaca el siguiente:
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
Yo Netzahualcóyotl lo pregunto:
¿Acaso de veras se vive con raíz en la tierra?
No para siempre en la tierra:
Solo un poco aquí.
Aunque sea de jade se quiebra,
aunque sea de oro se rompe,
aunque sea plumaje de quetzal se desgarra.
No para siempre en la tierra:
Sólo un poco aquí.
Percibo lo secreto, lo oculto:
¡Oh vosotros señores!
Así somos,
somos mortales
todos habremos de irnos
todos habremos de morir en la tierra ….
Como una pintura
nos iremos borrando.
Como una flor,
nos iremos secando
aquí sobre la tierra.
Meditadlo, señores águilas y tigres,
aunque fuerais de jade,
Aunque fuerais de oro,
al lugar de los descarnados.
Tendremos que desaparecer,
nadie habrá de quedar.
El príncipe Tezcocano más ilustre del imperio Azteca, el más
poderoso de esa época, reconocía a la muerte como un hecho que
formaba parte de los vivientes, que llegaba aún a los caballeros
águila y a los señores tigre, sin importar su fortuna ni su valentía.
(1) Es válido pensar que estos pensamientos aztecas eran parte
fundamental de su furia guerrera, donde no cabía el temor a la
muerte.
Se dice que la fiesta de los muertos estuvo vinculada al calendario
agrícola prehispánico ya que esta era celebrada a inicio de la
cosecha, banquete que se compartía hasta con los muertos. Los
antiguos mexicanos admitían que la muerte y la vida eran partes
de una unidad, así, la muerte no era considerada como el fin de
la vida, sino como parte importante del camino hacia algo mejor.
Mictlán era el lugar de los muertos, donde esperaban a un mejor
destino denominado Tlalocan. Este concepto es compartido con
muchas culturas y religiones a través del globo terráqueo, sin que
existiera contacto entre ellas.
Los aztecas pensaban que los sacrificios humanos estaban
justificados por un bien colectivo, por la salud y continuidad de
3
la creación. En términos modernos era como un reciclaje: los
muertos se fundían para luego pasar al aire, al fuego, a la tierra
misma que es la sustancia que da vida al universo. Estos sacrificios
eran el tributo de un pueblo vencedor a los dioses que cuidaban a
su sociedad y al mismo universo. Pero si alguien moría en forma
natural, los aztecas hacían fiestas para ayudar al espíritu del muerto
en su camino, lo envolvían en un petate y les ponían comida y
bebida suficientes para su travesía a través del Chignahuapan, una
especie de purgatorio, que era muy duro de transitar.
La celebración Azteca original era en los meses de julio y agosto
pero después de la conquista por los españoles se le hizo coincidir
con la festividad Cristiana del Día de Todos Santos, en un esfuerzo
fallido para transformar las costumbres profanas de los indígenas.
(2)
En el México actual, la festividad de muertos es el 2 de Noviembre,
día en que las almas de los adultos fallecidos regresan a pasar
un tiempo entre sus familiares y amigos para disfrutar de su
compañía, así como de las ofrendas de comida, bebida, flores y
música. Esta tradición conserva mucho de la antigua celebración
azteca. Las familias vamos a los panteones a visitar las tumbas
de nuestros muertos. De hecho, la fiesta empieza un día antes,
el día de los muertos menores de edad conocido como Día de
los Angelitos, cuando las almas de estos niños regresan con sus
familiares para disfrutar y ser alimentados. Desde muy temprano
se empieza con limpiar y acicalar las tumbas, luego se cubren de
flores multicolores, entre las que predominan zenpasuchitlles o
cempazuchitl, denominadas flor de muerto y que son amarillas
o color naranja. Se agregan velas de cera, braceros de barro con
incienso, fotos de los difuntos y ofrendas de sus comidas y bebidas
favoritas. Se agregan imágenes cristianas, donde predomina la
Virgen de Guadalupe y en ocasiones he visto imágenes de políticos,
como es el caso Tata Lázaro en Michoacán. Un sitio especial es la
zona del altar de la tumba, donde los deudos se esmeran en sus
adornos. La familia y amigos ahí reunidos para recibir el alma
de sus difuntos se dedican a platicar añoranzas, planes futuros,
hablan de los familiares lejanos, rezan, comen y beben, pero rara
vez se embriagan. Mole negro, pan de muerto, galletas, calaveras
y ataúdes de azúcar, dulce de calabaza son algunos de los platillos
típicos de esta fiesta, aunque cada región se engalana con sus
comidas típicas.
El papel picado es parte fundamental de las ofrendas, técnica
que sirve para armar enormes festones policromos con figuras
de esqueletos y flores. Esta es una antigua artesanía mexicana
que viene desde los aztecas y ahora es utilizada en muchas
festividades. San Salvador Huixcolotla, un poblado en el estado
de Puebla es famoso por el papel picado. El papel es manejado en
detalle, doblado centímetro a centímetro, presionado con golpes
firmes y recortado hasta que va tomando la forma deseada, luego
se expande y aparece a la vista la figura planeada.
En algunas zonas del país se construyen altares caseros o en
las oficinas para celebrar el Día de Muertos. Estos altares se
dedican a los familiares muertos y también están repletos de
flores, veladoras, comida y bebida. Los que son destinados a las
almas de los niños que han fallecido se adornan con golosinas y
juguetes tradicionales. Las figuras elaboradas de azúcar son una
característica muy particular en las tumbas y altares caseros. Si
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Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
bien estos figurines o alfeñiques tienen forma de animalillos, platos
con comida, flores, ataúdes, son los cráneos los más populares.
Estas calacas de dulce casi siempre llevan en la frente nombres de
muertos o vivos. Los niños suelen comerse estos figurines durante
la festividad. Los alfeñiques más elaborados son los de Toluca,
San Miquel de Allende y Guanajuato.
La fiesta del Día de Muertos se celebra con especial tradición en
algunos poblados mexicanos; Tláhuac, Xochimilco y Mixquic,(3)
son lugares muy cercanos a la Ciudad de México donde es
literalmente imposible penetrar a los panteones por el elevado
número de visitantes. Aún así, me ha tocado ser invitado hasta la
cocina de algunas casas, donde la familia comparte con propios y
ajenos la felicidad del festejo. En el estado de Michoacán también
he convivido la fiesta gracias a la guía de mi amiga Nora MartínezGallegos, una anestesióloga con sangre purépecha. Desde Morelia
a lugares mágicos como Pátzcuaro, Tzin Tzun Zan y Janitzio, sitios
paradisíacos para observar a los purépechas y otros coterráneos en
su celebración del Día de Muertos.
San Gabriel Chilac, en el estado de Puebla, es otro lugar único
durante esta fiesta; las tumbas se adornan con hojas de plátano color
esmeralda, carrizos verdes, telas negras o moradas, acompañadas
de pan de muerto, mole de olla, cempasúchiles, azucenas, moco de
pavo y gladiolas que dan un colorido espectacular. Los campesinos
tocan sus armonios y las familias cantan con dulces voces apagadas.
Cantan y rezan en español, latín o náhuatl.(4,5) La fiesta es basta
en todas las comunidades; San Mateo del Mar, Teotitlán del Valle,
Chiualtepec, Ixcatlán por solo mencionar algunos de los cientos
de poblados donde la calaca se pasea luciendo sus dulces huesos,
donde la alegría, la risa, la música y los recuerdos de nuestros
muertos se mezclan en la celebración.
En algunas comunidades indígenas esta festividad se engalanan
con el uso de máscaras que representan a las almas de los
fallecidos. Estas máscaras se hacen de materiales muy variados,
las he encontrado de madera tallada, fibras de caña entretejida, de
papel maché, de metal y hasta de plástico. Cuando no hay máscara
se usa un espeso maquillaje que se hace para personificar a sus
antepasados que regresan durante la fiesta de los muertos. Los
hombres y los niños bailan, no así las mujeres. Estas danzas van
desde lo serio a la burla y los bailarines se ven protegidos por lo
incógnito de su indumentaria facial.
En consonancia con Don José Vasconcelos, literato Oaxaqueño,
los mexicanos del norte no conservamos muchas de las tradiciones
del centro y sur del país. Así, esta festividad del Día de los Muertos
tiende a desaparecer en esta zona del país, donde los gobiernos
locales hacen esfuerzos supremos por conservarla. Por otro lado,
en el centro y sur de México, tanto en zonas rurales como grandes
ciudades, esta fiesta ha conservado su esencia mística.
El humor mexicano alrededor de la muerte es muy variado. Una
de estas facetas es la creación de las famosas ¨Calaveras¨ que son
historias versificadas por compositores de barrio. Estas rimas
populares buscan a través de frases y oraciones cortas, llamar la
burla de los vivos. Le quitan solemnidad a la muerte, jugamos y
nos burlamos de ella para satirizar a vivos y muertos. Estos versos
humorísticos suelen ser publicados en los periódicos y revistas a
nivel nacional y local para criticar o hablar de personajes de la
farándula, políticos e intelectuales. En mi hospital la elaboración
de las ¨Calaveras¨ ha sido una tradición que incluye a un grupo
selecto del personal, situación que se repite a lo largo y ancho
del país. El siguiente ejemplo es una ¨Calavera¨ que le escribí
a mi amigo el Dr. Francisco Martínez-Pelayo, presidente de la
Federación Mexicana de Anestesiología:
como un montón de huesos que pasarán a ser materia terrenal,
y el alma tendrá un destino distinto. Este es el destino del cual
estamos inciertos, el que nos hace diferentes. La muerte la hemos
vuelto graciosa y mordaz; cuando alguien se muere utilizamos
expresiones como ya se peló, se lo llevó la parca, ¨se petateó, estiró
la pata, hay que cafetearlo¨. Nadie se ofende por estas expresiones,
locuciones muy utilizadas hasta en nuestro medio médico, sobre
todo en la etapa de formación profesional.
José Guadalupe Posada (1852-1913) fue un mexicano ilustre,
artista del grabado en metal que dedicó gran parte de su material
al tema de la muerte, satirizando a la huesuda en la vida diaria del
México de su época, en especial a los políticos de régimen del
dictador Porfirio Díaz. Su arte sigue siendo inspiración de miles
de compatriotas y extranjeros, vale la pena visitar su museo a un
costado de la catedral en la ciudad de Aguascalientes, su tierra
natal.
Por ser el Presidente de La Federación,
Pancho Martínez-Pelayo se creía guapo
Pero vino la parca y por calvo se lo llevó
Ni guapura ni Federación
La Muerte le respetó
Ahora el guapo duerme en su nueva casa
En Chihuahua , a tres metros bajo tierra
En espera de otro puesto
Que le prometieron los de C.L.A.S.A.
Descansa Pancho en paz
Te velan los Federados y todo tu Comité
Pero los que más te lloran
Son Nacho y Nicolás
Porque en esta vida, te verán jamás
Los de Monterrey están contentos
Porque Pancho se peló.
Pero lo que no saben estos huercos
Es que Pancho, a Enrique Mancha se llevó
Para que la vía aérea le asegure
En su largo camino a Tlalocan
Los Mexicanos contemporáneos, desde luego que no todos,
tenemos una visión especial ante la muerte y el dolor que nos
inflinge. Se dice que Ella es un espejo que refleja la forma en que
hemos vivido y nuestro arrepentimiento. Si nuestra muerte pasa
desapercibida, sin sentido, es que en vida fuimos muy poco. De
aquí el dicho ¨Dime como te mueres, y te diré como eres¨.(6,7)
Sabemos que la muerte existe, pero no estamos pensando en ella,
no le tenemos miedo porque nuestra fe religiosa nos alienta, nos
da pujanza para enfrentarla y reconocerla. Es parte de un reciclaje
vital, religioso o material, todos vamos a ¨vivir nuestra muerte¨,
como un paso obligado en este ciclo de vida. Terminaremos
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
De acuerdo a esta ancestral tradición, nuestros muertos vienen
de Mictlán, un lugar no terrenal que los antiguos dioses crearon
para que tengan un lugar agradable donde reposar apaciblemente
en espera del día cuando regresarán a visitarnos, visita donde los
sentimos de nuevo entre nosotros. En esta visita cordial de nuestros
difuntos no hay duelo, es sin dolor ni llanto, no hay tristeza, son
momentos de alegría. El banquete para muertos y vivos se da en
jacales y mansiones, en camposantos y altares, de norte a sur, del
este al occidente de nuestro país. Es la festividad Mexicana más
mística y tradicional; el Día de los Muertos.
1. León-Portilla M. Netzahualcóyotl de Tezcoco. En: Quince poetas del
mundo Náhuatl. Editorial Diana, México. 2004. Páginas 79-115.
2. Salvador, R. J. What Do Mexicans Celebrate On The Day Of The
Dead? Pp. 75-76, IN Death And Bereavement In The Americas. Death,
Value And Meaning Series, Vol. II. Morgan, J. D. And P. Laungani (Eds.)
Baywood Publishing Co., Amityville, New York. 2003. Disponible en:
http://www.public.iastate.edu/~rjsalvad/scmfaq/muertos.html .
3. López-Soriano E. Mixquic y la conmemoración de los difuntos.
México, 1990;1-64.
4. Día de Muertos. Artes de México. 2002;62.
5. Risa y calavera. Día de muertos II. Artes de México 2003;67.
6. http://muertos.palomar.edu
7. http://www.mexonline.com/daydead.htm
5
Obesidad y Anestesia
Dr. Oscar R. Hernández-Royval*, Dra. María Del Refugio Gutiérrez-Beltrán**, Dra. Elva I. Rodríguez-Treviño***, Dra. Olivia González-Ponce***
* Anestesiólogo adscrito
Clínica del Centro
Chihuahua, Chihuahua, México
** Profesor titular de anestesiología
Hospital General Dr. Salvador Zubirán Anchando
Chihuahua, Chihuahua, México
*** Anestesiólogo adscrito
Servicio de anestesiología
Hospital General Dr. Salvador Zubirán Anchando
Chihuahua, Chihuahua, México
Domicilio del primer autor:
Bustamante 3503, Colonia Altavista
Chihuahua, Chihuahua, México. CP 31320
[email protected]
Resumen
El manejo anestésico del paciente obeso, requiere de personal altamente calificado para poder brindar un beneficio con los mínimos
efectos adversos. Ya que es bien conocido los riesgos que conlleva el manejo de estos pacientes, por lo que estamos plenamente
convencidos que la pérdida de peso es benéfica para numerosos parámetros de las funciones cardiovasculares, pulmonares y para el
resto de los sistemas. Los beneficios psicosociales de la pérdida de peso son más notorios cuando el sujeto no está expuesto a regímenes
de emaciación o de hospitalización prolongada para restricción calórica. Los beneficios globales de los procedimientos quirúrgicos para
perder peso existen y todavía siguen estudiándose beneficios adicionales a largo plazo; además psicológicamente la cirugía estética como
la liposucción y la lobectomía son muy importantes para que el paciente mejore su autoestima. Sin embargo una defectuosa selección
y evaluación del paciente implica riesgos de resultados desastrosos, así como también el cirujano debe comprender la fisiopatología
del procedimiento y las técnicas anestésicas a emplear; sin embargo el anestesiólogo debe comprender profundamente las alteraciones
fisiopatológicas de la cirugía, la coordinación y comunicación entre los miembros del equipo es imprescindible, así como también debe
individualizarse el manejo cauteloso de los líquidos.
Finalmente no existe una técnica anestésica específica para el manejo de estos pacientes sino que debe de individualizarse cada uno de
ellos.
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Introducción
Definiciones
Epidemiología
Etiología
Mortalidad
Distribución de la grasa corporal y riesgos a la salud
Obesidad y sus complicaciones por aparatos y sistemas
Consideraciones generales
Anestesia regional
Analgesia sistémica
Consideraciones por especialidades
Farmacología.
Procedimientos especiales
Efectos de la pérdida masiva de peso
Conclusiones.
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
Introducción
O
besidad es un término, enfermedad crónica, problema
psicológico, social y de repercusión mundial que evoca
diferentes ideas en cada persona. Se encuentra muy
arraigada en el medio clínico de la anestesiología la creencia de
que este estado patológico representa un riesgo notablemente
incrementado. ¿Es verdad esto?, ¿Cuáles son los peligros
particulares de la obesidad?, ¿Cuales son las advertencias y
precauciones de interés del peri operatorio en estos pacientes?
La prevalencia de obesidad continúa en aumento a la par con
el desarrollo de las grandes ciudades y se ha asociado con un
incremento en la incidencia de un amplio espectro de patologías
médicas y quirúrgicas. Los pacientes obesos representan un
verdadero desafió para el anestesiólogo tanto debe el punto de
vista técnico como del intelectual. Ha sido comprobado, en forma
por demás clara, que este grupo de individuos esta íntimamente
asociado con un incremento en la morbilidad y la mortalidad peri
operatorias. Como resultado el anestesiólogo debe estar preparado
para tratar a pacientes obesos en la sala de operaciones y unidad
de cuidados intensivos, por lo que debe entender su fisiopatología
y complicaciones especificas asociadas a su condición para hacer
más efectivo nuestro tratamiento en este grupo de pacientes.
Es indudable que enferman y mueren con mayor frecuencia
aquellos pacientes que padecen esta enfermedad debido a sus
complicaciones.1
Es muy importante la revisión de este tema en anestesiología ya que
el paciente obeso tiene un alto grado de morbimortalidad debido a
la dificultad técnica en el manejo perioperatorio de estos pacientes,
pues existe la necesidad de enfrentar y solucionar problemas en
nuestra practica diaria que exige que todo anestesiólogo tenga
experiencia, habilidad y un alto grado de conocimientos científicos.
Por lo tanto, nuestro objetivo principal consiste en conocer la
fisiopatología de esta enfermedad y sus complicaciones para poder
ofrecer una mayor seguridad y un mejor pronóstico al paciente
obeso, sobre todo el obeso mórbido que es sometido a un acto
anestésico-quirúrgico.
Definiciones
Obesidad se considera como el exceso de tejido adiposo, la
palabra se deriva de la palabra latina obesus que significa “hombre
gordo por comer”. La diferencia entre normalidad y obesidad es
arbitraria, pero un individuo debe considerarse obeso cuando su
tejido adiposo ha aumentado al grado de afectar la salud física y
mental y se reduce su expectativa de vida.1 Ejemplos de contenidos
normales de rasa para las sociedades del oeste de Estados Unidos
de Norteamérica son de 20 a 30 % para las mujeres, 18 a 25% para
los hombres, 10 a 12% para un jugador profesional de soccer y 7%
para un corredor de maratones.1
La medición del contenido de grasa corporal es difícil y requiere
de técnicas sofisticadas como la tomografía computarizada o
resonancia magnética. Usando un estimado, por evaluación del
peso podemos compararlo con el peso ideal. El concepto de peso
corporal ideal (IBW) se origino de estudios que describen el peso
para un rango de talla y genero que se asocia con una disminución
de la mortalidad y puede ser estimado por la siguiente formula
IBW (en Kg.) = talla (en cm) – X, donde X es 100 para masculinos
adultos y 105 para mujeres adultas.
El Índice de Masa Corporal (IMC) es una medida de la relación
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
entre peso y talla y se ha usado tanto en estudios clínicos como
epidemiológicos y se calcula de la siguiente manera: IMC = peso
(en Kg.) / talla 2 (en metros)
Un IMC <25 Kg. m2 es considerado normal, una persona con un
IMC de 25 a 30 Kg/ m2 se considera con sobrepeso pero con un
bajo riesgo de complicaciones médicas serias, un IMC >30, >35
y >55 Kg m2 se considera obeso, obeso mórbido y obeso súper
mórbido respectivamente. La morbilidad y mortalidad aumentan
enormemente con un IMC >30 Kg. m2, sin embargo, el IMC tiene
sus limitaciones, en primera instancia, los individuos con una
musculatura pesada suelen ser calificados como en sobrepeso,
por lo que deben ser considerados otros factores, como la edad
y el patrón de distribución del tejido adiposo pueden ser mejores
predictores de riesgos a la salud .1
Epidemiología
En 1997 la “International Obesity Task Force resumió la
información de la epidemiología de la obesidad, definiendo la
obesidad como un IMC mayor de 30 Kg. por m2, ellos concluyeron
que la prevalencia de obesidad fue de 15 a 20% en Europa. En
el Reino Unido en el periodo de 1980 a 1991 la prevalencia de
obesidad se incremento de un 6% a un 13% en los hombres y de
un 8% a un 15% en las mujeres aumentando en el Reino Unido
aproximadamente 1 Kg. de peso corporal por cada 10 años el
panorama fue mejor para Escandinavia (10%) pero empeoró para el
este de Europa (por arriba del 50% de las mujeres de otros países).
Las implicaciones económicas y de salud son considerables, en
países como Francia, Alemania y el Reino Unido en el que cada
uno tiene aproximadamente 10 millones de habitantes obesos, La
situación en EU es cada vez peor, con una prevalencia de un IMC
de > 25 Kg. m2 era de 59.4% para los hombres, 50.7% para las
mujeres y 54.9% para los adultos mayores en el año de l960 (1).
La prevalencia de obesidad varía de acuerdo con el estatus
socioeconómico en países en desarrollo, la pobreza se asocia con
gran prevalencia de obesidad.1
Mortalidad
Existe una pequeña evidencia de que el sobrepeso moderado
(peso corporal actual de 110 a 120% de IMC) incrementa el
riesgo en adultos jóvenes, pero la morbilidad y mortalidad
aumenta importantemente cuando el IMC es mayor de 30 Kg. m2,
particularmente cuando existe el uso concomitante del cigarro. El
riesgo de muerte prematura es doble en individuos con un IMC
mayor de 35 Kg. m2. También existe una incidencia 13 veces
mayor de muertes inexplicadas en mujeres obesas que en mujeres
no obesas. Hombres con sobrepeso que participaron en el estudio
de Framinham tuvieron una mortalidad 3.9 veces mayor que el
grupo con peso normal. Los individuos obesos mórbidos tienen
un riesgo mucho mayor de mortalidad por diabetes, desordenes
cardiorrespiratorios y cerebro vasculares y ciertas formas de
cáncer y algunas otras enfermedades. Ese riesgo es proporcional
a la duración de la obesidad, si aparece y continúa la ganancia de
peso constituye un riesgo alto para que el individuo obeso siga
ganando peso constantemente. Para dar un nivel de obesidad, los
hombres están en mayor riesgo que las mujeres, cuando ambos
grupos han perdido peso y han disminuido el riesgo asociado con
7
la obesidad previa, lo que quiere decir que la reducción de peso
inmediatamente antes de la cirugía no ha mostrado reducir la
morbilidad y mortalidad peri operatoria.
Etiología
La obesidad es una enfermedad compleja y multifactorial, pero,
en términos simples, cuando la energía que se ingiere es mayor
que la energía que se gasta por un largo periodo de tiempo, sin
embargo no siempre es fácil identificar una explicación simple de
cómo ocurre esto en unos individuos y en otros.
Predisposición genética. La obesidad tiende a ser familiar, un niño
de padres obesos tiene cerca de un 70% de probabilidades de ser
obeso, comparado con un 20% de riesgo de los niños hijos de padres
no obesos. Esto puede ser explicado en parte por influencias como
dieta y estilo de vida, sin embargo estudios de niños adoptados
mostraron pesos similares a los de sus padres naturales, lo que
sugiere que puede existir un componente genético. Estudios en
animales han confirmado que la genética contribuye a la obesidad.
En 1994 el gen ob fue identificado y fue mostrado el control de
la producción de la proteína leptina. Genéticamente los ratones
obesos ob/ob producen cantidades insuficientes de leptina y
muestran tendencias a comer de más y por lo tanto a la obesidad. Si
se administra leptina exógena se revierte la hiperfagia y se induce
perdida de peso. Estudios clínicos, sin embargo sugieren que solo
muy raramente pueden presentarse defectos genéticos simples
en la producción de leptina que pudieran producir una obesidad
significativa. De hecho, la mayoría de los individuos obesos,
tiene concentraciones elevadas de leptina, probablemente a
consecuencia de un incremento de la fuente tisular grasa. El rápido
incremento en la prevalencia de obesidad en los últimos 30 años y
el hecho de que el gen “pool” ha estado sometido constantemente
a cuestiones ambientales que pueden hacerlo mutar.1
Influencias Étnicas. En Estados Unidos de Norteamérica existen
diferencias marcadas en la prevalencia de obesidad en las diferentes
etnias populares como los africanos y los México-Americanos
que tienen un riesgo más alto que los americanos blancos. Los
inmigrantes asiáticos hacia el Reino Unido tienen una distribución
central de la grasa que los nativos caucásicos, lo que se asocia con
un riesgo mayor de diabetes y enfermedad cardiaca coronaria.1
Factores socioeconómicos. En el Reino Unido existe una relación
inversa entre el estatus socioeconómico y la prevalencia de
obesidad, las mujeres de la clase social I tiene un riesgo de 10%,
comparado un 25% en la clase social V. De las mujeres que se
mueven en una clase social más alta, solo el 12% tiene sobrepeso,
comparadas con un 22% de las que se encuentran en clases sociales
más bajas.
Desordenes médicos. Las anormalidades endocrinas como la
enfermedad de Cushing o el hipotiroidismo predisponen a la
obesidad. Los pacientes con estas enfermedades suelen ser
rápidamente identificados por los síntomas agregados a la obesidad
y una terapia médica apropiada corrige el problema. De la misma
manera, ciertas drogas como los corticoesteroides, antidepresivos
y antihistamínicos pueden predisponer a la ganancia de peso.1
Balance energético. El número total de calorías consumidas y,
particularmente la dieta con contenidos altos en grasa, es el primer
determinante de obesidad (la proporción de grasa en la dieta del
Reino Unido ha incrementado de un 20% a 40% en los últimos 50
años), el alcohol juega un papel fundamental y puede influir en el
sitio donde se deposita la grasa moviendo el deposito central de la
8
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
misma.1
Contrario a las creencias populares, la gente obesa tiene un gran
gasto energético, ya que necesita más energía para mantener su
tamaño corporal aumentado. La inactividad es usualmente el
resultado, pero no necesariamente la causa de la obesidad. Sin
embargo, se ha visto que los individuos que se mantienen activos
en la vida adulta mantienen niveles de peso saludables.
Distribución de la grasa corporal y riesgos de la salud
Actualmente está bien claro que no solo el hecho de presentar
obesidad es importante en determinados riesgos a la salud,
sino, también la destrucción anatómica. En la obesidad central
o distribución tipo androide, la cual es mas común en hombres,
la grasa se distribuye predominantemente en la mitad superior
del cuerpo y puede asociarse con incremento de los depósitos
intrabdominales o grasa visceral. En la obesidad periférica o tipo
ginecoide, la grasa se distribuye típicamente alrededor de las
caderas, glúteos o muslos, es un patrón de distribución común en las
mujeres. El tejido adiposo central es más activo metabólicamente
que la grasa distribuida periféricamente y se asocia con más
complicaciones metabólicas como las dislipidemias, intolerancia a
la glucosa y diabetes mellitus y una alta incidencia de mortalidad
por enfermedad isquémica miocárdica. Los pacientes con obesidad
mórbida con una alta proporción de grasa visceral tienen mayor
riesgo de enfermedad cardiovascular, disfunción del ventrículo
izquierdo y apoplejía. El mecanismo por el cual se incrementa
el riesgo con grasa intraabdominal se desconoce, pero una de
las teorías mas aceptadas es que los productos de la ruptura de
la grasa visceral son depositados .directamente en la circulación
portal y pueden inducir un desbalance metabólico secundario
significativo.1-17
Sin embargo en la práctica la determinación de la distribución
de la grasa requiere de técnicas imagenológicas sofisticadas, el
diámetro de la cintura y cadera es una medición clínica que puede
ser utilizada. En descendientes europeos un índice cintura cadera
de >1.0 en hombres y de >0.58 en mujeres puede sugerir una alta
proporción de mayor distribución central de la grasa.
Obesidad y sus complicaciones por aparatos y sistemas
Aparato respiratorio
Apnea del sueño obstructiva. Aproximadamente el 5% de
los pacientes con obesidad mórbida pueden tener apnea del
sueño obstructiva OSA, que se caracteriza por los siguientes
datos.1,2,4,6,8,14,22,23,24
1. Episodios frecuentes de apnea o hipopnea durante el sueño.
Un episodio apneico obstructivo es definido como 10 segundos
o más de cesación total del flujo de aire de la respiración
continua contra una vía aérea cerrada. Hipopnea se define
como el 50% de reducción en el flujo de aire o una reducción
suficiente para disminuir un 4% la saturación arterial de
oxigeno. El número de episodios que pueden ser clínicamente
significativos son de cinco o más por hora o más de 30 en
una noche. El número exacto es arbitrario y las secuelas como
hipoxia, hipercapnia, hipertensión sistémica y pulmonar y
arritmias cardiacas son las más importantes.
2. Ronquido. Se produce generalmente al vencer las vías aéreas
obstruidas, seguido de un silencio al cesar el flujo de aire y
estruendosamente la persona restaura el flujo de las vías
aéreas.
3. Síntomas diurnos: episodios repetidos de sueño fragmentado
durante la noche causa sueño durante el día, que se asocia
con dificultad para concentrarse, problemas de memoria
y accidentes de tráfico. Los pacientes pueden quejarse de
cefalea matutina causada por la retención nocturna de dióxido
de carbono y la vasodilatación cerebral.
4. Cambios psicológicos. La apnea recurrente produce hipoxemia,
hipercapnia y vasoconstricción pulmonar y sistémica. La
hipoxemia recurrente produce policitemia secundaria y se
asocia con incremento del riesgo de enfermedad isquémica
cardiaca y enfermedad cerebro vascular y la vasoconstricción
pulmonar hipoxica produce falla ventricular derecha.
La apnea ocurre cuando la vía aérea faringe se colapsa durante el
sueño. La apertura faringea depende de la acción dilatadora de los
músculos que previene el cierre de la vía aérea superior. Este tono
muscular se pierde durante el sueño y, en muchos individuos se
produce una obstrucción importante de la vía aérea, causando flujo
turbulento y ronquido.1,2,4,6,8,14,22,23,24
El incremento del esfuerzo inspiratorio y la respuesta a la hipoxia
e hipercapnia permite que se restaure el tono de la vía aérea. El
paciente despierta, toma unas cuantas respiraciones profundas y
se vuelve a dormir y el ciclo empieza de nuevo. Puede ocurrir una
oclusión total de las vías aéreas si se estrechan demasiado, como
cuando están alargados los tejidos suaves faringeos o por una
reducción del tono muscular por drogas y alcohol
Factores de riesgo. La mayoría de los factores predisponentes son:
género masculino, edad media y obesidad, con otros factores como
alcohol, sedación nocturna que pueden agravar el problema. Otros
factores que pueden ayudar a identificar la apnea obstructiva del
sueño son IMC de >30 Kg. m2, hipertensión, episodios de apnea
durante el sueño, diámetro del cuello > de 16.5, policitemia,
hipoxemia/hipercapnia, hipertrofia ventricular derecha. El
diagnostico definitivo se hace con la polisomnografia.1,2,4,6,8,14,22,23,24
Síndrome de hipo ventilación en el obeso. Los disturbios de la
apnea del sueño obstructiva en el mecanismo ácido-base ( acidosis
respiratoria) se limitan inicialmente al sueño y se retorna a la
homeostasis durante el día. Sin embargo una consecuencia a
largo plazo es una alteración en el control de la ventilación que se
caracteriza por eventos de apnea central que se manifiesta como
episodios de apnea sin esfuerzo ventilatorio. Estos episodios,
que pueden asociarse con una desensibilización de los centros
respiratorios a la hipercapnia (nocturna) que inicialmente se limitan
al sueño, pero, eventualmente aparece una falla respiratoria tipo II
con una disminución de la concentración arterial de oxigeno. O lo
que es peor, el síndrome de hipo ventilación por obesidad puede
culminar en un síndrome de Pickwick, que se caracteriza por
obesidad, hipersomnolencia, hipoxia, hipercapnia, falla ventricular
derecha y policitemia.1,2,4,6,8,14,22,23,24
Valoración de la vía aérea. Una valoración cuidadosa y detallada
de la vía aérea superior debe ser realizada en el paciente con
obesidad mórbida antes de que sea anestesiado. La ventilación
difícil con mascarilla facial y la intubación traqueal difícil deben
ser consideradas, la incidencia de intubación difícil es de alrededor
de 13%. Esos problemas son causados por una cara gorda, con
mejillas prominentes, pechos grandes, cuello corto, lengua grande,
tejidos blandos palatinos y faringeos excesivos, laringe alta y
anterior, restricción de la apertura bucal y limitación de la flexión
y extensión de la espina cervical y de la articulación atlantooccipital.
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
La evaluación preoperatoria de la vía aérea debe incluir:
I.
Valoración de la cabeza y flexión del cuello,
extensión y rotación lateral.
II.
Valoración de la movilidad del maxilar y la
apertura bucal
III.
Inspección de la oro faringe y dentición
IV.
Chequeo de la permeabilidad de las narinas
V.
Inspección de registros anestésicos previos y
cuestionar al paciente acerca de dificultades
previas, especialmente cualquier episodio de
obstrucción de la vía aérea superior asociado
con anestesia o cirugía, además de ganancia de
peso, embarazo, radioterapia de cabeza y cuello
o desarrollo de signos y síntomas de obstrucción
de vías aéreas superiores
VI.
Cualquier cambio sistémico que pueda sugerir
síndrome de apnea obstructiva del sueño, como
un ronquido excesivo con o sin episodios de
apnea e hipersomnolencia diurna. Todos estos
pacientes deben ser considerados como vías
áreas difíciles.
Se deben de obtener imágenes de la vía aérea y tejidos blandos
con rayos X Tomografía Computada junto con la consulta con
un otorrinolaringólogo para que se le realice una laringoscopia
directa o indirecta, lo que puede darnos información útil acerca de
la vía aérea antes de la operación. Si se determina una intubación
difícil, entonces se debe considerar y discutir con el paciente una
intubación fibroscópica con el paciente despierto.
Obesidad e intercambio de gases. La carga de la masa del
componente torácico y abdominal de la pared del pecho en
posición supina, cuando el sujeto se encuentra despierto causa
anormalidades de todos los volúmenes pulmonares y del
intercambio de gases, los efectos perjudiciales de la anestesia
son bien reconocidos y ellos pueden explicar el problema en el
intercambio de gases comúnmente encontrado cuando se anestesia
a pacientes obesos.
Los individuos con obesidad mórbida usualmente tienen solo un
modesto defecto en el intercambio preoperatoriamente con una
disminución en la tensión alveolar de oxigeno y un incremento en
la diferencia de oxigeno alveolo arterial y en la fracción de corto
circuito. El deterioro se observa marcadamente en la inducción de
la anestesia y en las fracción inspiradas altas en oxigeno requeridas
para mantener una adecuada tensión arterial de oxigeno. Como
ya se menciono anteriormente, el PEEP provee de una adecuada
tensión alveolar de oxigeno pero a expensas del gasto cardiaco y
de la adecuada disposición de oxigeno.1,2,4,6,8,14,22,23,24
Obesidad y disfunción pulmonar.
Volúmenes pulmonares.(Figura 2) La obesidad mórbida se asocia
con reducción en la capacidad funcional residual, volumen
respiratorio de reserva y capacidad pulmonar total, con la capacidad
funcional residual disminuida exponencialmente con el incremento
del IMC. Esos cambios han sido atribuidos al peso de la masa y
a la compresión del diafragma. La capacidad funcional residual
puede ser reducida con el paciente obeso en posición erecta lo que
disminuye la capacidad de cierre con el la consecuente reducción
en el volumen de cierre de las vías aéreas, alteraciones en el índice
de ventilación perfusión, cortos circuitos de derecha a izquierda
e hipoxemia arterial. La anestesia de este tipo de pacientes tiene
varios problemas, como la disminución del 50% de la capacidad
funcional residual, comparada con una disminución de 20% de
9
se incrementa debido al atrapamiento de aire que co-existe en la
enfermedad obstructiva de las vías aéreas. El volumen respiratorio
forzado en el primer segundo y la capacidad vital forzada están
dentro del rango previsto, pero en 6-7% han demostrado mejorar
después de la perdida de peso.1,2,4,6,8,14,22,23,24
Figura 1. Presentación diafragmática de la disfunción pulmonar en la
obesidad grave (patológica) delineada como un desequilibrio suministro:
demanda que conduce finalmente a hipoxemia arterial con el paciente en
reposo y respirando aire ambiente. 25
pacientes no obesos. Soderberg y cols encontraron unos cortos
circuitos intrapulmonar en 10 a 25% de sujetos obesos anestesiados
y 2 a 5% en sujetos no obesos. La capacidad residual funcional
puede ser incrementada ventilando con volúmenes corriente
grandes (15 a 20 mL/kg) sin embargo se ha comprobado que esto
no aumenta la tensión arterial de oxigeno significativamente. En
contraste la adición de presión positiva al final de la expiración
(PEEP) provee de un aumento en la capacidad residual funcional
y en la tensión arterial de oxigeno pero solo a expensas del gasto
cardiaco y de la disposición de oxigeno. Santensson detalló esos
cambios perioperatorios en la oxigenación en pacientes sometidos
a cirugía bariátrica. Un defecto modesto en el intercambio de gases
y el incremento de los cortos circuitos se presentan dramáticamente
después de la inducción de la anestesia y la intubación. La adición
de PEEP incrementa la oxigenación pero disminuye el gasto
cardiaco y la disposición de oxigeno.1,2,4,6,8,14,22,23,24
La disminución de la capacidad residual funcional afecta la
capacidad del paciente obeso a tolerar periodos de apnea. Los
pacientes obesos desaturan rápidamente después de la inducción
de la anestesia aun con la preoxigenación. Esto como consecuencia
de su menor reserva de oxigeno y su capacidad residual funcional
disminuida y su consumo de oxigeno incrementado.
Usualmente la capacidad residual funcional es reducida como
consecuencia de la reducción en el volumen respiratorio de reserva
con un volumen de reserva por debajo de los límites normales.
Sin embargo, en muchos pacientes obesos el volumen de reserva
10
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
Compliance y resistencia pulmonares. El incremento del índice de
masa corporal se ha asociado con una disminución exponencial en
la compliance respiratoria; en casos severos, la compliance total
puede disminuir a un 30% de los valores predichos como normales.
Sin embargo la acumulación de tejido graso alrededor de la pared
del tórax provoca una modesta disminución en la compliance de
la pared del mismo, trabajos recientes sugieren que la disminución
de la compliance total es principalmente a consecuencia de un
decremento de la compliance pulmonar, esto como resultado de un
incremento en el volumen sanguíneo pulmonar. La disminución
en la compliance es asociado con un incremento en la capacidad
funcional, incremento en el volumen de cierre y alteraciones
en el intercambio de gases. Significativamente la obesidad se
asocia con un incremento en la resistencia respiratoria total, esto
como resultado del incremento en la resistencia pulmonar. Este
detrimento en la compliance pulmonar y la resistencia resulta en
un patrón de respiración rápido y poco profundo, incremento en el
trabajo de la respiración y limitación de la capacidad ventilatoria
máxima. Dichos cambios son más marcados en la posición supina.
Eficiencia respiratoria y trabajo de la respiración. La combinación
de la presión mecánica incrementada del abdomen, reducción en la
compliance pulmonar y el incremento en las demandas metabólicas
de la musculatura respiratoria resulta en una ineficiencia muscular
y un incremento en el trabajo de la respiración. En los individuos
obesos normocapnicos, esto se puede ver reflejado en un
incremento del 30% del trabajo de la respiración, sin embargo,
como la ineficiencia de la musculatura respiratoria puede limitar
al máximo la capacidad ventilatoria y provocar hipo ventilación
relativa al mismo tiempo de una actividad metabólica alta. En el
individuo obeso con síndrome de hipo ventilación ya establecido,
el trabajo de la ventilación puede estar incrementado hasta cuatro
veces.1,2,4,6,8,14,22,23,24
Implicaciones para la anestesia. La evaluación preanestésica debe
incluir la cuenta sanguínea completa (para excluir policitemia),
rayos X del tórax, gases sanguíneos arteriales con el paciente
en posición de pie y en posición supina, pruebas de función
pulmonar y oximetría de toda una noche. Los pacientes con
síntomas de apnea del sueño obstructiva deben ser considerados
para realizárseles un polisomnografia y pueden ser beneficiados
con medidas preoperatorias para combatir la obstrucción nocturna
de las vías aéreas, como la presión positiva nasal continua durante
la noche o la presión positiva de las vías aéreas. El anestesiólogo
debe de preguntar al paciente sobre la depresión respiratoria y debe
de revisar las narinas del paciente. Los riesgos específicos deben
de ser explicados al paciente y las posibilidades de intubación con
el paciente despierto, la ventilación postoperatoria y una posible
traqueotomía deben de ser discutidas.
La intubación traqueal y la ventilación con presión positiva son
obligadas en el paciente con obesidad mórbida. La elección entre
la intubación con el paciente dormido o despierto es difícil y
depende de las dificultades anticipadas junto con la experiencia
del anestesiólogo. Algunos autores recomiendan la intubación con
el paciente despierto cuando el peso corporal actual es de >175%
de IMC. Cuando existen síntomas de apnea obstructiva del sueño
se debe suponer que la morfología de la vía aérea superior se
encuentra alterada y el control de la bolsa y la mascarilla facial son
más difíciles por lo que algunos médicos prefieren la intubación
con el paciente despierto. Otra opción consiste en realizar una
laringoscopia con el paciente despierto anestesiando la faringe
con anestésico local; si las estructuras laríngeas no pueden ser
visualizadas, entonces la intubación con fibroscopio debe ser la
elección más segura. La intubación nasal a ciegas ha sido utilizada
por algunos autores pero con índices altos de epistaxis posterior.
El periodo de la inducción de la anestesia es un tiempo difícil o
peligroso para el paciente ya que tiene un riesgo incrementado de
falla en la intubación o intubación difícil, además la ventilación
con mascarilla y bolsa resulta difícil debido a la obstrucción de la
vía aérea superior y la reducción de la compliance pulmonar. La
insuflación gástrica durante la ventilación inefectiva con mascarilla
puede incrementar el riesgo de regurgitación y aspiración de
contenido gástrico.
Aparte de la intubación fibroscópica con el paciente despierto, la
técnica mas segura es la inducción con secuencia rápida usando
succinilcolina seguida de un periodo adecuado de pre oxigenación.
Es necesario contar con un número adecuado de anestesiólogos
en orden para intentar la intubación en caso de que se requiera y
se debe de contar con un equipo de intubación difícil incluyendo
laringoscopio de mango corto, laringoscopio con hoja articulada,
combitubo y un juego de mascarillas laríngeas de varios tamaños
así como equipo de cricotiroidotomía y ventilación transtraqueal.
La posición correcta del tubo endotraqueal debe ser confirmada
por auscultación, capnografía y de ser posible por visualización
fibroscópica; es altamente deseable contar con otro anestesiólogo
de experiencia durante el periodo de inducción por si se encuentra
alguna dificultad.
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
Los periodos de hipoxemia e hipercapnia pueden incrementar
las resistencias vasculares pulmonares y precipitar una falla
cardiaca derecha. Los pacientes obesos no deben de ser dejados
en ventilación espontánea bajo anestesia, por que puede ocurrir
hipo ventilación con la consecuente hipoxia e hipercapnia. La
insuficiencia respiratoria puede ocurrir en los pacientes que son
colocados en posición de litotomía o Trendelemburg por lo que se
debe de evitar cuando sea posible. El paciente obeso puede requerir
ventilación mecánica con altas fracciones inspiradas de oxigeno,
posiblemente con la adición de PEEP se pueda mantener una
tensión de oxigeno arterial adecuada y se requiere un ventilador
con suficiente poder y sofisticación. La capnografía al final del
volumen corriente es una guía pobre de la ventilación adecuada
en el paciente obeso debido a la diferencia alveolar-arterial en
el dióxido de carbono en esos pacientes por lo que se debe de
utilizar un análisis seriado de gases para identificar si existe una
ventilación por minuto adecuada.
Las complicaciones pulmonares son muy comunes en el paciente
obeso, pero ni el IMC ni las pruebas de función pulmonar
son predictores adecuados de problemas postoperatorios. Los
pacientes obesos pueden ser más sensibles a los efectos de las
drogas sedantes, analgésicos opioides y drogas anestésicas lo que
no es muy benéfico para el periodo de ventilación postoperatoria
y para el tiempo seguro de eliminación de los residuos anestésicos
y sedantes
El paciente obeso debe ser extubado hasta que se encuentre
completamente despierto y debe de ser transportado a la sala de
recuperación en posición de semifowler a 45 grados, se le debe
suplementar con oxigeno humidificado y se debe de comenzar
tempranamente con fisioterapia pulmonar. Algunos pacientes
obesos particularmente los que tienen historia de apnea obstructiva
del sueño, pueden ser beneficiados con presión positiva nasal por
la noche.
Los episodios de apnea obstructiva del sueño son mas frecuentes
durante el sueño con movimientos oculares rápidos, la extensión
de los mismos es relativamente baja en el postoperatorio inicial,
pero en exceso en la tercera a quinta noche postoperatoria. Los
peligros de la apnea obstructiva del sueño son mayores algunos
días después de la cirugía, por lo que resulta obvio la duración de
la pulsoximetria y oxigenoterapia.1,2,4,6,8,14,22,23,24
Aparato cardiovascular
Las enfermedades cardiovasculares dominan la morbimortalidad
en la obesidad y se manifiestan en forma de enfermedad isquémica
cardiovascular, hipertensión y falla cardiaca. Recientemente la
Sociedad Escocesa de supervivencia encontró una prevalencia de
cualquier enfermedad cardiovascular fue de 37% en adultos con un
IMC de > 30 Kg. m2, 21% en aquellos con un IMC de 25 a 30 Kg.
m2 y solo de 10% en aquellos con un IMC de < 25 kg m2. Todos los
pacientes obesos mórbidos que van a ser anestesiados se les debe
investigar extensamente por complicaciones cardiovasculares
en el preoperatorio y algunos pacientes deben ser referidos al
cardiólogo para una valoración optima.1,18
Existe una relación entre la obesidad y el incremento en el riesgo
de enfermedad coronaria, hipertensión, y trastornos cerebro
vasculares. Diversas valoraciones estadísticas así como los
exámenes de población, confirman una correlación positiva entre
enfermedad coronaria y obesidad. El exceso de masa corporal
produce un aumento en las demandas metabólicas y por lo tanto
conduce a un aumento del gasto cardiaco. El aumento absoluto del
volumen sanguíneo (a pesar de que actualmente es un tanto por
11
ciento del total del peso corporal debido a que la grasa tiene poca
agua). El volumen sanguíneo puede ser tan bajo como 45 mL por
kg. el índice volumen sistólico e índice de trabajo sistólico es igual
que en pacientes no obesos, mientras que el volumen sistólico y el
trabajo sistólico deben incrementar en proporción al peso corporal,
al aumentar estos puede producirse una dilatación / hipertrofia del
ventrículo izquierdo.1,18
La hipoxia e hipercapnia produce vasoconstricción pulmonar
lo que a su vez conlleva a una hipertensión pulmonar crónica y
finalmente falla del ventrículo derecho.
Existe un incremento del riesgo de arritmias, secundario a:
hipertrofia, hipoxemia, infiltración grasa del sistema de conducción
cardiaco, diuréticos (los cuales pueden producir hipocalemia),
aumento de incidencia de alteraciones coronarias, incremento de
las catecolaminas, apnea del sueño.
Se ha visto que la enfermedad coronaria presenta el desarrollo de
diversas manifestaciones clínicas que incluyen el desarrollo de
isquemia miocárdica e infarto, angina de pecho y muerte repentina.
A este respecto se ha demostrado una correlación positiva entre el
aumento de peso y el riesgo de desarrollar angina de pecho en
ambos sexos, además entre obesidad y riesgo de muerte repentina
en el hombre.
El gasto cardiaco debe de incrementarse aproximadamente en
0.1 Lt. por minuto para perfundir cada Kg. de tejido adiposo, por
ello los pacientes obesos con frecuencia presentan hipertensión,
que puede provocar cardiomegalia e insuficiencia ventricular
izquierda,. Debe tomarse la precaución de utilizar un manguito
de presión de tamaño correcto al valorar el grado de hipertensión
existente.
Hipertensión. La hipertensión de leve a moderada se ve en el 50 –
60% de los pacientes obesos y la hipertensión severa en un 5 a un
10%, por cada 10 Kg. ganados de peso la presión sistólica aumenta
de 3 a 4 mmHg y la diastólica 2 mmHg. La expansión del volumen
extracelular resulta en hipervolemia y en un incremento del gasto
cardiaco característico de la hipertensión inducida por obesidad.
El mecanismo exacto de la hipertensión en el obeso no se sabe y
probablemente represente la interrelación entre factores genéticos,
hormonales, renales y hemodinámicas. La hiperinsulinemia, que
es característica de la obesidad, puede contribuir por activación del
sistema nervioso y puede causar retención de sodio. Adicionalmente
la resistencia a la insulina puede ser responsable del aumento de la
actividad presora de la norepinefrina y la angiotensina II.
La hipertensión per se puede producir hipertrofia concéntrica
ventricular izquierda y aumentar progresivamente la demanda,
con lo que aumenta el volumen sanguíneo, lo que incrementa el
riesgo de falla cardiaca. La pérdida de peso ha demostrado reducir
la hipertensión en el obeso.1,18
Enfermedad isquémica cardiaca. Actualmente se acepta que la
obesidad es un factor de riesgo independiente para enfermedad
isquémica cardiaca y es más común en los individuos obesos con
distribución central de la grasa. Otros factores como la hipertensión,
diabetes mellitus, hipercolesterolemia y niveles disminuidos de
lipoproteínas de alta densidad, todas ellas comunes en el obeso,
como componente del problema. Una cuestión interesante es que
en el 40% de los pacientes obesos con angina no se ha podido
demostrar enfermedad arterial coronaria; en otras palabras, la
angina puede ser un síntoma directo de la obesidad.
Volumen sanguíneo. El volumen sanguíneo total es incrementado
en el paciente obeso, esta distribución responde a la necesidad
de irrigar el tejido graso incrementado. El flujo esplácnico se
12
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
incrementa en un 20%, mientras que el flujo renal y cerebral
permanecen normales.
Función cardiaca. Los individuos con obesidad mórbida se
encuentran en riesgo para una forma de disfunción cardiaca
específica de la obesidad, probablemente secundaria a la infiltración
grasa del corazón (“cor adiposium”). Los estudios de las autopsias
han revelado que el incremento de la grasa epicárdica es común
y la infiltración grasa del miocardio es poco común y afecta
principalmente al ventrículo derecho, lo que se puede asociar
con una conducción anormal y arritmias. Existe una relación
directa entre aumento de peso cardiaco y peso corporal mayor
de 105 kg. El incremento del peso cardiaco es una consecuencia
de la dilatación y la hipertrofia excéntrica izquierda y en menor
extensión derecha.1,18
Otros pacientes obesos demostraron un incremento del gasto
cardiaco, una presión elevada al final de la diástole en el ventrículo
izquierdo e hipertrofia ventricular izquierda en el ecocardiograma.
La función sistólica del ventrículo izquierdo esta también
perjudicada, especialmente durante el ejercicio, cuando la fracción
de eyección esta incrementada en menor grado, y mas lenta que en
los individuos no obesos.
La fisiopatología de la cardiomiopatía inducida por obesidad
no esta bien definida. Probablemente la etiología de esta es la
interacción con hipertensión, enfermedad isquémica cardiaca y
enfermedad respiratoria. Como ya se menciono la obesidad se
asocia con un incremento en el gasto cardiaco de hasta 20 a 30
mL por Kg. de exceso de grasa. El incremento del gasto cardiaco
es el resultado tardío de la dilatación ventricular y del incremento
del volumen circulante. La dilatación resulta en un incremento
del estrés de las paredes ventriculares, que avanza a hipertrofia.
Como resultado de la hipertrofia ventricular izquierda excéntrica
se disminuye el compliance y la función diastólica del ventrículo
izquierdo, aumento del llenado ventricular, aumentando a su vez la
presión al final de la diástole del ventrículo izquierdo y finalmente
edema pulmonar. La capacidad del ventrículo dilatado para
hipertrofiarse es limitada, entonces, cuando la pared del ventrículo
izquierdo aumentada de espesor se deteriora por la dilatación, se
presenta la disfunción sistólica (cardiomiopatía de obesidad). El
problema es mayor cuando es compuesto por una hipertensión y
una enfermedad isquémica cardiaca. La hipertrofia ventricular y la
disfunción empeoran con el incremento de la obesidad y mejoran
con la perdida de peso.
El obeso mórbido tolera mal el ejercicio con cualquier incremento
en el gasto cardiaco, o el aumento de la frecuencia cardiaca, sin
un incremento del volumen sanguíneo circulante o fracción de
eyección. De la misma manera, los cambios de posición de sentado
a parado son asociados con incrementos significativos en el gasto
cardiaco, la presión capilar pulmonar en cuña y la presión media
de la arteria pulmonar, junto con reducciones en la frecuencia
cardiaca y las resistencias periféricas.
Características clínicas. Los sujetos con obesidad mórbida tiene
una morbilidad muy limitada y pueden parecer asintomático
aun cuando tengan una enfermedad cardiovascular significativa,
síntomas como los de angina y disnea pueden ocurrir solo muy
ocasionalmente y coinciden con periodos de actividad física
importante. Muchos individuos pueden preferir dormir sentados
en una silla y así evita síntomas como la ortopnea y la diseña
paroxística nocturna. Se debe de preguntar al paciente si al
caminar ha disminuido su tolerancia al ejercicio, y si al asumir
la posición supina les produce ortopnea y arresto cardiaco. Se
deben de someter a un examen cardiovascular detallado, buscando
particularmente evidencia de hipertensión ( con un manguito de
tamaño adecuado) y falla cardiaca. Los signos de falla cardiaca
como ingurgitación yugular, acufenos, estertores, hepatomegalia y
edema periférico pueden ser difíciles de encontrar en un paciente
obeso y los exámenes complementarios están indicados.1,18
Exámenes complementarios. El electrocardiograma preoperatorio
es muy importante. Debe ser de bajo voltaje debido al exceso
de tejidos lo que puede hacer difícil de estimar la severidad de
la hipertrofia ventricular. La desviación del eje y las arritmias
supraventriculares son muy comunes. La radiografía de tórax puede
revelar cardiomegalia y sugerir falla cardiaca. La ecocardiografía
puede ser difícil de realizar pero puede proveer de información
muy útil, con la hipertrofia ventricular excéntrica izquierda se
sugiere cambios en la función ventricular aparentemente normal
inducidos por la obesidad. El ecocardiograma transesofágico
puede proveer de mejores imágenes, especialmente del lado
izquierdo del corazón, sin embargo obviamente más invasivo.
La prueba de tolerancia al ejercicio hace posible sospechar de
enfermedad arterial coronaria. Siempre que sea posible el paciente
debe de ser referido al cardiólogo para que sea examinado a fondo
y se le de tratamiento y control a la presión arterial, falla cardiaca
y angioplastia coronaria
Implicaciones anestésicas. Cuando hay presencia de enfermedad
respiratoria, el daño ventricular es casi inevitable, pero su
severidad puede ser subestimada en la evaluación clínica. La
rápida ganancia de peso en el preoperatorio puede indicar
empeoramiento de la falla cardiaca y puede estar indicada una
cirugía bariátrica. La falla ventricular intraoperatoria puede
ocurrir por varias razones incluyendo la administración de fluidos
intravenosos rápida (indicando disfunción ventricular diastólica
izquierda), inotropismo negativo de agentes anestésicos o
hipertensión pulmonar precipitada por hipoxia e hipercapnia. El
anestesiólogo debe siempre tener siempre a la mano los inotrópicos
y vasodilatadores elegidos.
El rendimiento cardiaco casi siempre se deteriora después de la
inducción de la anestesia y la intubación traqueal en el paciente
obeso. En un estudio el individuo obeso bajo cirugía abdominal,
el índice cardiaco cayó de 17-33% después de la inducción y la
intubación comparado con un 4-11% en los pacientes del grupo
control. Este daño persiste en el postoperatorio, con un índice
cardiaco de 13-23% menor que los valores del grupo control.
Se debe de contar con una línea arterial siempre que sea posible
para el monitoreo directo y continuo de la presión arterial y
análisis periódicos de gases arteriales. El monitoreo de la presión
venosa central es deseable y nos ayuda a valorar la función
cardiaca y puede ser usada para la infusión de inotrópicos en caso
de deterioro del rendimiento cardiaco. En los pacientes con falla
cardiaca documentada puede ser benéfico el uso de un catéter de
flotación en la arteria pulmonar .
Hepático. La infiltración grasa del hígado puede correlacionarse
con el incremento en el peso corporal por arriba de los valores
promedio. Es posible que surjan anormalidades cuando este órgano
está afectado puesto que es responsable de un conjunto de reacciones
bioquímicas. Por ejemplo la diabetes latente o manifiesta puede
ser consecuencia de la acumulación de triglicéridos. Cantidades
crecientes de ácidos grasos libres liberados de hígados grasos
tienden a disminuir la secreción de insulina del páncreas con la
consecuente reducción en la utilización periférica de la glucosa.
En el obeso grave es posible que se presente resistencia a la
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
insulina. El hígado graso es un fenómeno frecuente en diabéticos
que comenzaron a sufrir el padecimiento en edad adulta y, por
el contrario, una elevada proporción de pacientes obesos son
diabéticos manifiestos o latentes.1,5,9,13,21
La morfología hepática anormal y el trastorno funcional del hígado
se asocian con frecuencia a la obesidad mórbida. El significado de
estos fenómenos es objeto de discusión, en particular debido al
hecho de que los cambios hepáticos son fácilmente reversibles
con la pérdida de peso. También existe la duda de si la lesión es
progresiva y de si en última instancia esta puede desembocar en
cirrosis y muerte. A este respecto los datos de las aseguradoras
han indicado que la mortalidad por cirrosis hepáticas en personas
obesas fue 249% por encima de lo esperado, en tanto que el
sexo femenino fue de 147%. No obstante datos mas recientes
refutan estos hallazgos demostrando que existe una mortalidad
semejante en cirróticos obesos y no obesos del sexo masculino.
Inicialmente la grasa se acumula en la zona central pero se esparce
en zona progresiva hasta invadir también las áreas periportales.
En un principio la grasa forma pequeñas gotas, pero conforme
la acumulación continúa, estas gotas coalescen en una sola gota
por hepatocito. Esta gota lipídica empuja los organelos hacia la
periferia de la célula, el lípido presente es el triglicérido ya que
diversos estudios han demostrado la existencia de una correlación
directa entre la grasa hepática total según se juzga histológicamente
y el contenido de triglicéridos.. Hay una variabilidad obvia en la
cantidad de triglicérido acumulado en el cual los individuos obesos
pueden tener de 2 a 16 veces el contenido lipídico del hígado en
contraposición a los no obesos.1,5,9,13,21
Además de la esteatosis hepática es posible descubrir con el
microscopio de luz otros cambios patológicos en algunos pacientes
obesos. Esas alteraciones incluyen infiltración de mononucleares y,
con menos frecuencia, de neutrófilos y también fibrosis. Este ultimo
hallazgo, si esta presente, por lo general es central y pericelular.
También pueden tenderse puentes fibrosos portocentrales aunque
es raro. Ambos sucesos, la fibrosis y la acumulación lipídica,
originan un trastorno en la captación de nutrientes y de oxigeno
por el hepatocito. El progreso de estos fenómenos es lento y solo
rara vez prosigue hasta cirrosis. Además, en la mayor parte de los
casos estos cambios son reversibles con la perdida de peso.
Una teoría comúnmente aceptada para la acumulación de
triglicéridos es la sobrecarga alimentaria relativa de carbohidratos
en comparación con las proteínas. Los carbohidratos son
convertidos a ácidos grasos, los cuales se combinan con el glicerol
para formar triglicéridos hepáticos. Normalmente el triglicérido es
secretado como lipoproteína de muy baja densidad. Sin embargo, a
causa de la carencia relativa de proteína, la síntesis de la fracción
proteica de la lipoproteína de muy baja densidad está alterada, lo
cual hace imposible la secreción del triglicérido. Así el triglicérido
se acumula en el hepatocito. Este curso de acontecimientos se
haya bien documentado después de la anastomosis yeyuno
ileal en pacientes con obesidad patológica. En estos enfermos
al parecer hay una absorción intestinal incrementada de glucosa
comparada con la de aminoácidos, lo cual genera un desequilibrio
carbohidratos-proteína. A la larga ocurre la adaptación intestinal, lo
que origina la remoción de los triglicéridos hepáticos. No obstante
hasta que esto sucede (3 a 9 meses después de la operación), puede
producirse una disfunción hepática grave, lo que obliga a que en
ocasiones sea necesario invertir la derivación.1,5,9,13,21
Aunque en la obesidad grave la ingestión de carbohidratos es
excesiva, es probable que no sea la causa de la infiltración grasa del
13
hígado en los individuos obesos. Esta observación se hace debido
a que la composición de los ácidos grasos de los triglicéridos
hepáticos de estos pacientes es característica de los movilizados
desde los depósitos de tejido adiposo. Esta situación es contraria
a la que se presenta en la anastomosis yeyunoileal en la cual la
composición de los ácidos grasos hepáticos es característica de los
formados durante la lipogénesis a partir de los carbohidratos.
Una explicación más aceptable indica que la acumulación de
triglicéridos en el hígado es consecuencia de la hiperinsulinemia.
Las pruebas actuales sugieren que la hiperinsulinemia asociada
a la obesidad resulta de la resistencia selectiva a la insulina de
ciertas rutas enzimáticas normalmente susceptibles a la hormona.
Por ejemplo, en la célula grasa hay captación acelerada de glucosa
y la conversión correspondiente a triglicéridos, la cual es una
respuesta normal a la insulina. También existe un incremento
en la actividad de la lipasa, lo que produce la degradación del
triglicérido a ácidos grasos y glicerol. Por lo tanto, de manera
sistemática están disponibles grandes cantidades de ácidos grasos.
A este respecto se ha demostrado que la concentración sérica de
ácidos grasos tiene una buena correlación con la concentración
de insulina plasmática en los pacientes con obesidad patológica.
De este modo hay un incremento en la entrega de ácidos grasos al
hígado. El paso siguiente es el procesamiento hepático de estos
ácidos grasos mediante combinación con el glicerol para formar
triglicérido. La síntesis hepática de proteínas y de fosfoglicéridos
es similar en obesos y no obesos. Por lo tanto parece ser que la
acumulación de triglicéridos en los obesos es consecuencia de la
movilización acelerada de ácidos grasos del tejido adiposo con
una deficiencia relativa de lipoproteínas de muy baja densidad. Es
probable también que algunos triglicéridos se acumulen a causa
del incremento en la síntesis hepática de ácidos grasos, lo cual ha
sido demostrado de manera experimental.1,5,9,13,21
La dispersión de las regiones periportales de infiltración lipídica
puede ser el resultado del aumento de la beta-oxidación de ácidos
grasos en esta área.
Pruebas funcionales. Se han hecho numerosos intentos para
cuantificar la extensión del daño y de la función alterada
utilizando pruebas clínicas. Se han encontrado elevaciones en
los valores séricos de las transaminasas glutámicooxalacética y
glutámicopirúvica, de la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina en
algunos pacientes obesos. Además se ha descrito una retención
anormal de bromosulftaleína. Galamos y Willis han demostrado que
estas pruebas no se relacionan con la morfología hepática alterada
presente en la obesidad grave. Por lo tanto, los cambios secundarios
a obesidad grave sólo pueden valorarse adecuadamente mediante
biopsia hepática ya que frecuentemente los cambios morfológicos
no guardan proporción con las alteraciones bioquímicas .
Consideraciones anestésicas. De acuerdo a la información
anterior, se deberá asumir prudentemente que la morfología y
la función hepática no son normales en todos los pacientes con
obesidad patológica. De la misma manera se debe considerar que
la capacidad del hígado para soportar traumatismos agobiantes
está disminuida, por lo que se deberá evitar alteraciones como
hipoxemia e hipotensión.
La hepatitis por halotano (agente escasamente utilizado en la
actualidad) se ha asociado con la obesidad por lo que se recomienda
excluir este agente en anestesia de pacientes obesos mórbidos
Teóricamente el empleo de agentes anestésicos volátiles puede ser
recomendable para los individuos obesos ya que permite el uso de
concentraciones mas altas de oxigeno inspirado en un intento de
14
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
evitar la hipoxemia y el trastorno hepático resultante.1,2,5,9,13,21
Gastrointestinal. Se cree comúnmente que la combinación de
presión intraabdominal elevada, alto volumen y contenido bajo
de PH gástrico, retardan el vaciamiento gástrico e incrementan
la incidencia de hernia hiatal y reflujo gastro esofágico en los
pacientes lo que incrementa el riesgo de aspiración de contenido
gástrico seguido de neumonitis. Sin embargo, estudios recientes
han cambiado este contexto. Zacchi y cols demostraron que el
paciente obeso sin síntomas de reflujo gastro-esofágico tiene
un gradiente de resistencia entre el estomago y la unión gastroesofágica similar al de los sujetos no obesos. Sin embargo
los individuos obesos tiene un volumen mayor (75%) que los
individuos normales, trabajos recientes han demostrado que el
vaciamiento gástrico es mas rápido en el obeso, especialmente
con los carbohidratos mas que con las grasas. Sin embargo como
resultado del volumen gástrico aumentado, el volumen residual es
mayor en los individuos obesos. El vaciamiento gástrico rápido
y el volumen gástrico mayor pueden ser revertidos parcialmente
por la perdida de peso. Pero debido a esta evidencia controversial,
es preferible tomar las precauciones contra la aspiración. Esto
incluye el uso de antagonistas de los receptores H2, antiácidos y
pro cinéticos, inducción de secuencia rápida, con presión cricoidea
y extubación traqueal con el paciente bien despierto.1,12
Endócrino.
Diabetes mellitus. La obesidad es un importante factor de riesgo
para la diabetes mellitus tipo 2. Algunos estudio mostraron una
incidencia mayor al 10% de lo normal de intolerancia a la glucosa
en pacientes sometidos a cirugía bariátrica. Todos los pacientes
obesos podrían tener cifras altas de glucosa en sangre en el
preoperatorio y una alta incidencia de intolerancia a la glucosa. La
respuesta catabólica a la cirugía puede hacer necesario el uso de
insulina en el postoperatorio para el control de las concentraciones
de glucosa. Si falla el control de la glucosa el paciente será
mas susceptible a desarrollar infecciones y a un incremento del
riesgo de infarto del miocardio durante los periodos de isquemia
miocárdica.1
Vascular
Enfermedad tromboembólica. El riesgo de trombosis venosa
profunda en el paciente obeso sometido a cirugía abdominal es
aproximadamente del doble que en los pacientes normales (48% vs.
23%), con un incremento similar del riesgo de embolia pulmonar.
Esta es la complicación mas frecuente de la cirugía bariátrica,
con una incidencia reportada de entre 2.4 y 4.5%. El riesgo
incrementado de enfermedad tromboembólica en el paciente obeso
es el resultado de la inmovilización prolongada con la consecuente
estasis venosa, policitemia, presión intraabdominal aumentada con
un incremento subsecuente de la presión de las venas profundas,
falla cardiaca y disminución de la actividad fibrinolítica con
concentraciones de fibrinógeno aumentadas. Las medidas para
prevenir el tromboembolismo debe ser tomadas tempranamente.1,19
Consideraciones generales
Premedicación. Los opioides y las drogas sedantes pueden causar
depresión respiratoria en el obeso mórbido y es mejor evitarlas,
algunos estudio han demostrado un riesgo incrementado de
desaturación de oxihemoglobina con las benzodiacepinas.1,5, 9
Las vías de administración intramuscular y subcutánea deben
ser evitadas, debido a que su absorción es impredecible. Si se
considera la intubación con fibroscopio con el paciente despierto
puede ser apropiado el uso de antisialagogos.
Todos los pacientes con obesidad mórbida deben recibir agentes
para prevenir la aspiración ácida, aun cuando el paciente no
haya mencionado síntomas de reflujo. Una combinación de
un bloqueador H2 (ranitidina 150 mg. v.o. y un procinético
(metoclopramida 10 mg oral) dado 12 y 2 horas antes de la cirugía
puede reducir el riesgo de neumonitis por aspiración. Algunos
anestesiólogos además agregan 30 ml o 0.3 mg de citrato de sodio
oral inmediatamente antes de la inducción como una precaución
extra.
Los medicamentos usados por el paciente como drogas
cardiovasculares y esteroides deben de ser continuados en forma
normal antes de la cirugía, es recomendable que los inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina se suspendan un día antes
de la cirugía ya que si se continúan pueden producir hipotensión
profunda durante la anestesia.
Si el paciente es diabético puede ser requerido un régimen de
dextrosa-insulina. Los requerimientos de insulina tienden a
incrementarse en el postoperatorio. La valoración por un experto
puede ser útil.
En los pacientes obesos mórbidos que deben permanecer
inmóviles en el postoperatorio tiene un riesgo incrementado de
trombosis venosa. Dosis bajas de heparina subcutánea deben de
ser administradas como profilaxis y deben continuarse en la fase
postoperatoria. Pueden ser utilizadas otras medidas antiembólicas
como las medias de protección neumáticas o vendajes compresivos
deberán usarse siempre que sea posible. En este grupo de pacientes
el riesgo postoperatorio de infección esta incrementado y pueden
requerir de antibióticos profilácticos lo que debe de ser discutido
con el cirujano y si es posible con un microbiólogo.1,19
Posición y traslado. Las camillas están diseñadas para pacientes
que pesan por abajo de 120-140 kg. Si el paciente excede este
límite puede poner en riesgo tanto al paciente como al personal
por lo que se requiere de camillas especialmente diseñadas o dos
camillas normales colocadas lado a lado.
El paciente debe de ser anestesiado en la mesa de exploraciones en
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
la sala de operaciones se debe evitar el traslado innecesario a la sala
anestésica lo que aumenta el riesgo para el paciente y el personal.
Una vez que el paciente se encuentra en la posición quirúrgica se
debe de tener particular cuidado en acojinar las áreas de presión
para protegerlas. El riesgo de dolor en zonas de compresión o
lesiones neurológicas es mayor en el paciente obeso. Se debe de
evitar la compresión de la vena cava inferior colocando una cuna
del lado izquierdo del paciente, sobre la mesa de operaciones.
Algunos pacientes se posicionan mejor en posición de decúbito
lateral ya que se reduce la presión del peso sobre el tórax
El traslado del paciente obeso dentro del hospital es mejor sobre
su propia cama de hospital, ya que las camillas de traslado son
inadecuadas para este propósito. Se debe de tener una mano
de obra apropiada cuando se requiera movilizar a un paciente
obeso mórbido y su cuarto debe de estar equipado con poleas de
levantamiento.1
Accesos intravenosos. .Este puede ser un problema por el tejido
celular subcutáneo excesivo. Muchos anestesiólogos mejor se
avocan a establecer un acceso venoso central, pero este mismo
puede ser difícil también. El uso de un equipo de ultrasonido
portátil puede dar más probabilidades de éxito.1
Monitoreo. El monitoreo de la presión arterial invasiva se ha
estado utilizando hasta en los procedimientos menores en el
obeso mórbido. Si se usa un manguito de presión no invasiva ,
este debe ser del tamaño apropiado, un manguito de tamaño
estándar tiende a subestimar la presión arterial. El pulsooxímetro,
electrocardiógrafo, capnógrafo y el monitoreo de la función
neuromuscular son obligados. El uso de catéter venoso central y
catéter de flotación en la arteria pulmonar deben ser considerados
en pacientes sometidos a cirugías extensas o aquellos pacientes
con enfermedades cardiovasculares serias..
Anestesia regional
El uso de anestesia regional en el paciente obeso reduce los riesgos
de intubación difícil y de aspiración, lo que provee mayor seguridad
y analgesia postoperatoria más efectiva. Para los procedimientos
torácicos y abdominales, la mayoría de los anestesiólogos
usan la combinación de anestesia epidural y general. Esta tiene
ventajas sobre la anestesia general, incluyendo la reducción de
requerimientos de opioide y anestésicos inhalados, extubación
traqueal temprana, reducción de las complicaciones pulmonares
postoperatorias y brinda analgesia postoperatoria.1,7
La anestesia regional en el paciente obeso puede ser difícil
técnicamente debido a las dificultades para identificar las
estructuras óseas. La anestesia epidural y espinal se puede facilitar
colocando al paciente en posición sedente y utilizando agujas
largas. Se ha utilizado ultrasonido para identificar el espacio
epidural y para guiar la aguja Touhy a su posición. Algunos
anestesiólogos colocan el catéter epidural un día antes de la cirugía
para ahorrar tiempo al día siguiente y también para poder utilizar
profilaxis con heparina en la mañana de la cirugía. De la misma
manera, el bloqueo de nervios periféricos puede utilizarse de una
manera sencilla y segura utilizando un estimulador nervioso .
Los requerimientos de anestésico local para anestesia epidural y
espinal están reducidos de 75-80% de lo normal en el paciente
obeso mórbido, debido a la infiltración grasa y el incremento
del volumen sanguíneo causado por el incremento de la presión
intraabdominal reduce el volumen del espacio epidural. Esto
puede hacer impredecible la diseminación del anestésico local
15
y dar variabilidad en la altura del bloqueo. Los bloqueos que se
extienden más allá de T5 tiene riesgo de compromiso respiratorio
y colapso cardiovascular secundario al bloqueo autonómico. Por
estas razones el anestesiólogo siempre debe estar preparado para
convertir la técnica a anestesia general y debe contar con el equipo
necesario y asistencia inmediata a la mano.
Analgesia sistémica
El uso de analgésicos opioides puede ser peligroso en el obeso.
La vía de administración intramuscular no es recomendada por
lo impredecible y ha demostrado proveer de analgesia menor
que otras rutas. Si la vía intravenosa es usada la mejor opción
es el sistema de analgesia controlada por el paciente ya que han
probado brindar una analgesia efectiva en el paciente obeso,
sin depresión respiratoria. Las dosis deben de ser basadas en la
superficie corporal. Se debe de contar con oxigeno suplementario
y vigilancia estrecha, incluyendo pulsoximetria.1,5,9
La analgesia epidural postoperatoria, usando opioides o soluciones
con anestésicos locales, puede proveer de analgesia efectiva y
segura en el paciente obeso. La vía epidural para la administración
de opioides es preferida de las otras debido a que produce menor
somnolencia, nausea y depresión respiratoria, normalización
temprana de la movilización intestinal, mejor función pulmonar
y reducción de la estancia intrahospitalaria. La analgesia epidural
continua con anestésicos locales ha mostrado tener efectos
benéficos en la función cardiovascular, con una disminución en el
trabajo del ventrículo izquierdo, sin embargo se ha asociado con
bloqueo motor que puede retrasar la deambulación. Todas estas
técnicas pueden ser complementadas con analgésicos orales como
el paracetamol y los AINES.1
Consideraciones por especialidades
Obstetricia. La paciente embarazada obesa presenta dificultades
particulares que pueden incluir:
1. Riesgo incrementado de hipertensión crónica,
preeclampsia y diabetes.
2. Alta incidencia de trabajo de parto difícil lo que puede
requerir de instrumentación o sección cesárea.
3. La operación cesárea tiende a ser más prolongada con
una alta incidencia de complicaciones postoperatoria,
incluyendo grandes pérdidas sanguíneas, trombosis
venosa profunda y mayor riesgo de infección o
dehiscencia.
4. Incrementa el riesgo anestésico relativo a morbilidad
y mortalidad durante la cesárea y en particular, riesgo
incrementado de intubación fallida y aspiración gástrica
durante los procedimientos bajo anestesia general.
5. Incremento de la incidencia de fallas múltiples al colocar
la anestesia epidural.
6. Riesgo incrementado de morbimortalidad fetal, lo que
algunos han mostrado que se incrementa el estrés fetal.
7. Las posiciones de Trendelemburg y supina reducen
la Capacidad Residual Funcional, incrementando la
posibilidad de hipoxemia.
8. Algunos estudios han mostrado mayor diseminación
cefálica del anestésico local durante la anestesia espinal
o peridural.
9. Perdida de la función de los músculos intercostales
16
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
durante la anestesia espinal provocando dificultad
respiratoria.
10. Posible reducción severa en el gasto cardiaco con la
anestesia general, relativa a la compresión profunda
aorto-cava y el uso de PEEP.1,4
Evaluación preanestésica. La evaluación preanestésica debe ser lo
mas completa posible, además de la historia anestésica se debe de
poner atención especial en evaluar los sistemas cardiopulmonar,
neurológico, renal y hepático.5 Los antecedentes de disnea, apnea
del sueño o tabaquismo son muy importantes. La evaluación de
los gases sanguíneos arteriales con la paciente ventilando aire
ambiente, radiografía de tórax y la función pulmonar en general
es obligada en todos los casos. Todas las pacientes obesas deben
contar con pruebas de función hepática, biometría hemática
completa, nitrógeno ureico en sangre, pruebas de coagulación
y electrocardiograma, la posibilidad de sangrado que exceda al
normal durante el parto o la operación cesárea hacen necesaria la
disponibilidad de sangre o productos debidamente cruzados antes
de iniciar el procedimiento anestésico.1,3
Elección del procedimiento anestésico. Siempre que sea posible,
se debe rechazar la anestesia general en la paciente embarazada
obesa. Si es absolutamente necesario, entonces se debe anticipar
una intubación difícil y la asistencia y el equipo deben de estar
a la mano. Si el tiempo lo permite, la intubación con fibroscopio
con el paciente despierto debe ser considerada. Se debe crear un
plan para la posibilidad de que falle la intubación. La técnica mas
segura se debe de utilizar primero, si se cree que pueda fallar la
intubación no se debe de considerar la inducción con secuencia
rápida.
Colocar el catéter tempranamente en el trabajo de parto permite
al anestesiólogo establecer una buena analgesia en una atmósfera
de calma y control a diferencia de cuando se trata de una situación
de emergencia. Se puede complementar los procedimientos con
analgesia epidural y así reducir también el índice de trombosis
venosa profunda post parto.
La anestesia espinal “Single Shot” puede ser inadecuada para
operaciones cesáreas muy prolongadas por lo que se debe de
considerar utilizar una técnica combinada espinal – peridural si
el bloqueo subaracnoideo es favorable. Los requerimientos de
anestésicos locales pueden disminuir por debajo del 25% en la
paciente obesa embarazada.1
Pediatría
Anestesia en el niño obeso. Los niños con sobrepeso son como
adultos obesos. La distribución de la grasa corporal es mas
importante que el porcentaje de grasa para determinar los factores
de riesgo cardiovascular para el resto de su vida en un estudio de
seguimiento a 57 años, todas las causas de mortalidad cardiovascular
fueron mayores para adultos con un alto IMC en la niñez. Los niños
con síndrome de Prader-Willi presentan particularmente cambios
durante la anestesia. Las características de este síndrome incluyen
hipotonía, retraso mental, obesidad, diabetes mellitus, escoliosis y
apnea del sueño (que puede empeorar en el postoperatorio).
Se han descrito patología cardiovascular (hipertensión y
arritmias), defectos pulmonares restrictivos y anormalidades
termorregulatorias. Es prudente que estos niños sean anestesiados
en centros especializados que tengan experiencia de esta patología.1
Urgencias
Trauma y el paciente obeso. Boulanger y cols examinaron
retrospectivamente el patrón de comportamiento en trauma de
individuos obesos y no obesos en un periodo de 4 años. El grupo
de pacientes obesos tiende a involucrarse en mas accidentes
automovilísticos (62.7 vs. 54.1%) y tiene mas tendencia a
presentar fracturas costales, contusiones pulmonares, fracturas
de pelvis y de extremidades, además tuvieron mayor incidencia
de trauma craneoencefálico y lesión de hígado. Smith-Choban y
cols reportaron un incremento de hasta 8 veces en la mortalidad
secundaria al trauma en pacientes con obesidad mórbida
comparados con los pacientes no obesos.1,20
La respuesta metabólica al trauma severo parece ser diferente en el
paciente obeso y en el no obeso. Jeevanandam y cols demostraron
que el paciente obeso traumatizado moviliza más proteínas y
menos grasa que las victimas no obesas. Ellos sugieren que el
manejo nutricional del paciente obeso traumatizado debe proveer
menos calorías de glucosa y más proteínas.
El cuidado del obeso mórbido victima de un trauma en el cuarto
de resucitación es difícil. Tienen una alta probabilidad de falla
cardiovascular, requieren fracciones de oxigeno inspirado altas,
intubación temprana y soporte ventilatorio, reposición de fluidos
meticulosa y con monitoreo invasivo, y personal adecuado para
trasportarlos en el departamento de emergencias. El sangrado
puede producir descompensación cardiovascular temprana y debe
ser tratado vigorosamente. Las radiografías portátiles pueden ser
de pobre calidad debido a la gran cantidad de tejidos blandos, y
los signos clínicos pueden ser difíciles de observar. Se necesita
de técnicas de imagen mas sofisticadas como la Tomografía
Computada, sin embargo muchas camas de Tomografía
Computada tiene restricciones de peso de aproximadamente
160 Kg. En el examen físico siempre se debe de tratar de cubrir
todas las patologías del paciente obeso traumatizado y las demás
relacionadas con su patología de base (la obesidad).1,20
Medicina en el paciente crítico
El paciente obeso en la unidad de cuidados intensivos. Existen
pocos datos sobre la morbi-mortalidad del paciente obeso en la
UCI pero como ya lo sabemos el pronóstico es pobre. Algunas
índices pronósticos no incluyen las variables de co-morbilidad
como por ejemplo el APACHE (acute physiology and chronic
health evaluation) II y III. Los pacientes obesos son mayormente
admitidos en la UCI. Rose y cols reportaron que los eventos
pulmonares agudos postoperatorios son 2 veces mayores en el
obeso que en el no obeso y que los pacientes obesos hospitalizados
tiene un mayor riesgo de desarrollar complicaciones respiratorias.1
Las alteraciones en la función respiratoria que se revisaron
anteriormente son importantes cuando se considera la ventilación
mecánica en el paciente obeso. Un volumen corriente basado en el
peso corporal actual puede producir una sobre distensión alveolar
y una presión alta en la vía aérea, que puede incrementar el riesgo
de barotrauma. Un volumen corriente inicial basado en el índice
de peso corporal puede ser utilizado pero debe ser ajustado de
acuerdo a la presión pico y a los análisis de gases sanguíneos.
El uso de PEEP puede ayudar a prevenir el cierre de la vía aérea
y las atelectasias, pero a expensas del gasto cardiaco. Esperar
para iniciar la ventilación mecánica puede ser difícil debido
a los requerimientos altos de oxigeno, incremento del trabajo
ventilatorio, volúmenes pulmonares reducidos y alteraciones del
índice de ventilación-perfusión. Burns y cols demostraron que la
posición de semifowler a 45° produce un aumento del volumen
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
corriente y menor frecuencia respiratoria que con la cabeza a 0° o
a 90° y puede ser benéfico durante la espera. Si la permanencia en
UCI será larga deberá de realizarse traqueotomía tempranamente.
Se debe de tener en cuenta que la re intubación del paciente obeso
puede ser extremadamente difícil y su extubación debe de ser
planeada cuando la persona adecuada lo avale, especialmente si la
intubación inicial fue problemática
El paciente con obesidad mórbida tiene probabilidades altas de
deterioro cardiovascular y tolera pobremente la administración
de fluidos. El monitoreo invasivo puede asistir la administración
de oxigeno y valorar el rendimiento cardiaco. Colocar un catéter
venoso central puede ser difícil, lo que resulta en una alta
incidencia de catéteres fuera de lugar y complicaciones locales
como infecciones y trombosis. La cateterización de la vena
femoral puede ser imposible. El ultrasonido Doppler puede ayudar
en la canulación de una vena central en pacientes de alto riesgo con
un índice reducido de complicaciones.
Debido a la existencia de grandes almacenes corporales de grasa y al
incremento del índice de masa corporal, los individuos obesos están
en riesgo de desarrollar malnutrición proteica durante los periodos
de estrés metabólico. La reducción de peso durante los episodios
de lesiones críticas no es benéfico y debe de proporcionarse un
adecuado soporte nutricional. Los individuos obesos no son
capaces de movilizar su grasa almacenada durante lesiones críticas
y tiene una necesidad mayor de carbohidratos. El incremento en el
uso de carbohidratos debido al cociente respiratorio incrementado
produce un incremento en la gluconeogenesis a partir de proteínas.
La ecuación de gasto energético no es práctica en el paciente
críticamente lesionado, especialmente en el paciente obeso.
Una calorimetría indirecta debe ser usada para calcular el gasto
energético, pero si no esta disponible, el paciente debe recibir
20-30 Kcal/kg de índice de peso corporal por día. La mayoría de
las calorías deben ser proporcionadas como carbohidratos, con
grasa para prevenir la deficiencia de ácidos grasos esenciales. Los
requerimientos proteicos pueden ser difíciles de calcular debido a
la masa corporal aumentada, pero 1.5-2.0 g/kg de índice de peso
corporal puede producir un balance de nitrógeno adecuado.1
Farmacología
Manejo de drogas en obesidad. Los cambios fisiológicos asociados
con la obesidad provocan alteraciones en la distribución,
disponibilidad y eliminación de muchas drogas. El efecto neto
farmacológico en cualquier paciente es muchas veces incierto,
haciendo un monitoreo del punto clínico de acción (como la
frecuencia cardiaca, presión arterial y sedación) y concentraciones
séricas de las drogas son mas importantes que la dosificación
empírica de drogas basados en los datos publicados. Para drogas
con índices terapéuticos bajos (aminofilina, amino glucósidos o
digoxina) las reacciones toxicas pueden ocurrir aun en pacientes
que son dosificados de acuerdo a su peso corporal actual.1
Absorción. La absorción total de drogas permanece sin cambios en
el paciente obeso.
Volumen de distribución. Los factores que afectan aparentemente
el volumen de distribución de las drogas en el obeso incluyen
el tamaño aumentado del tejido graso, incremento de la masa
corporal, incremento del volumen sanguíneo, gasto cardiaco,
reducción del agua corporal total, alteraciones en la unión de las
proteínas plasmáticas y en la lipifilicidad de la droga. El tiopental
tiene un volumen de distribución incrementado debido a su alta
17
lipofilicidad, volumen sanguíneo incrementado, gasto cardiaco y
masa muscular. Por lo tanto la dosis absoluta debe ser incrementada.
Un incremento en el volumen de distribución puede reducir la vida
media de eliminación si la depuración es incrementada. Con el
tiopental y otras drogas lipofilicas (como las benzodiacepinas o los
agentes inhalados potentes), los efectos pueden persistir por mayor
tiempo después de descontinuar su administración.1,5,9-21
Puede haber defectos variables de la obesidad en la unión a
proteínas de algunas drogas. La concentración incrementada
de triglicéridos, lipoproteínas, colesterol y ácidos grasos libres
puede inhibir la unión a proteínas de algunas drogas e incrementar
las concentraciones libres plasmáticas. En contraste; las
concentraciones incrementadas de glicoproteinas ácidas pueden
incrementar la degeneración de la unión a proteínas de otras drogas
(anestésicos locales), reduciendo la fracción plasmática libre.
Eliminación. Aun cuando las anormalidades histológicas del
hígado son relativamente comunes, el aclaramiento hepático
usualmente no esta reducido en el paciente obeso. Las reacciones
fase I (oxidación, reducción e hidrólisis) son usualmente normales
o incrementadas en el obeso, mientras que el metabolismo
de algunas drogas por reacciones de fase II (lorazepam) esta
considerablemente incrementado. La falla cardiaca y la disminución
del flujo sanguíneo hepático enlentecen la eliminación de drogas
que comúnmente son rápidamente eliminadas por el hígado
(midazolam o lidocaína).
La aclaración renal esta incrementado en el obeso debido al
flujo renal incrementado y a la tasa de filtración glomerular. En
pacientes obesos con disfunción renal, la estimación del aclaración
de creatinina de las formulas estándar tiende a ser inadecuados y
los regímenes de dosificación para la excreción renal de drogas
suelen basarse en el aclaración renal de creatinina.1,5,9-21
Anestésicos inhalados. La teoría tradicional de que la emergencia
lenta de la anestesia en pacientes con obesidad mórbida es un
resultado de la relación del agente volátil con el tejido adiposo
excesivo ha sido cambiada. La reducción en el flujo sanguíneo del
tejido graso puede limitar la liberación de agentes volátiles de los
almacenes grasos, con la emergencia lenta probablemente resulte
de la actividad central incrementada. De hecho, algunos estudios
demostraron tiempo de recuperación de la anestesia comparables
en obesos y sujetos sanos de 2-4 horas de duración.
Los pacientes obesos pueden ser más susceptibles a los efectos
dañinos del metabolismo hepático alterado de los agentes volátiles.
Las concentraciones plasmáticas de bromuro, un marcador de la
reducción del metabolismo oxidativo reductivo del halotano, están
incrementadas en pacientes obesos. El incremento del metabolismo
reductivo puede ser un factor importante en el desarrollo de daño
hepático después de la exposición al halotano, y esto puede ser más
importante en el obeso por el riesgo de hipoxemia y reducción del
flujo sanguíneo hepático. Las concentraciones de iones de fluoruro
inorgánico libre son más altas en pacientes obesos después de la
exposición a halotano y enflurano, lo que incrementa el riesgo de
nefrotoxicidad. Este no parece ser el caso del sevoflurane, debido
a su relativamente alto metabolismo hepático.
Las concentraciones de fluoruro
no son incrementadas
significativamente después de la anestesia con isoflurane, debido a
su alto porcentaje de eliminación pulmonar (99.8%) por lo que es
considerado el agente de elección para muchos anestesiólogos. La
rápida eliminación y las propiedades analgésicas del oxido nitroso
lo hacen potencialmente atractivo, pero, su utilidad es limitada
por las altas demandas de oxigeno en la mayoría de los pacientes
18
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
obesos.
Procedimientos especiales
Procedimientos laparoscópicos en el obeso. La presión ejercida
contra el diafragma y la reducción de la capacidad residual funcional
son relativamente bien toleradas en el paciente obeso. Dumont y sus
colegas estudiaron los mecanismos respiratorios y gases arteriales
en 15 pacientes obesos mórbidos sometidos a gastroplastía por
laparoscopia. Ellos demostraron que la insuflación abdominal
a 2.26 kPa produce una reducción de un 31% en el compliance
respiratorio, un incremento de 17% y 32% en la presión pico y
plateau (a un volumen tidal constante), hipercapnia significativa
pero no cambios en la saturación arterial de oxigeno. El compliance
pulmonar y las presiones de insuflación regresaron a los niveles
básales después de la deflación abdominal y el procedimiento fue
bien tolerado. De manera similar Juvin y cols demostraron que los
pacientes obesos sometidos a gastroplastía laparoscópica tuvieron
una reducción significativa de los requerimientos analgésicos, se
les indico deambulación temprana y una estancia intra hospitalaria
mas corta que el grupo de pacientes que se sometieron a cirugía
abierta para el mismo procedimiento.
La gastroplastía por laparoscopia puede ser bien tolerada pero
el anestesiólogo debe de estar pendiente de la posición de
Trendelemburg ya que es pobremente tolerada en estos pacientes
y la hipercapnia puede producir arritmias e inestabilidad
cardiovascular durante el procedimiento.1,3,8,9
Cirugía bariátrica. El paciente obeso presenta un riesgo adicional
durante el perioperatorio. La cirugía bariátrica se ha diseñado
especialmente para pacientes con obesidad mórbida, incluyendo
el Bypass yeyuno-ileal para producir pérdidas de peso a través de
una malabsorción.
Los efectos adversos en la función respiratoria durante la
anestesia, particularmente en pacientes obesos mórbidos sobre
todo en cirugía de abdomen superior, ha sido tema de muchos
estudios de investigación, con el fin de determinar una ventilación
óptima principalmente en pacientes en los cuales es necesario
colocar separadores que comprimen el diafragma , ya que
se producen grandes alteraciones en la diferencia de la presión
alveolo arterial de oxígeno debido al gran volumen abdominal
y a la presión que estos ejercen sobre el diafragma. Además
la capacidad funcional residual (CRF) disminuye pudiendo
producirse atelectasias, ocasionando hipoxemia en el período
perioperatorio. Se ha demostrado que la reducción de la CRF
se relaciona directamente con el IMC. La pérdida del tono del
diafragma puede determinar la reducción del volumen pulmonar
debido a la presión intraabdominal. Por lo que se ha concluido
que la posición de Trendelemburg es adecuada en la cirugía
abdominal superior para los pacientes obesos, para neutralizar
el peso del volumen abdominal y los efectos de los retractores
en el diafragma ya que estos retractores pueden producir una
disminución importante en la CRF y un movimiento más limitado
del diafragma durante la ventilación mecánica, con esta posición
los índices de oxigenación de la diferencia de la presión alveolo
arterial de oxigeno ( P(A-a)O2 ) vuelven a los valores básales
y hay una mejoría en la compliance.8 Puede mejorar la función
cardiovascular reduciendo el retorno venoso,7 esta posición
permite mayor seguridad al paciente manejado con ventilación
mecánica, por lo que es más segura para este tipo de pacientes
ofreciendo más ventajas en cuanto a la función cardiorrespiratoria
durante la cirugía de abdomen superior.3,8,9
La anestesia para la cirugía bariátrica es otro desafío para el
anestesiólogo, debido a las complicaciones que se pueden presentar
aparte de la obesidad, las condiciones co-mórbidas a menudo
asociadas a este problema. Como la cirugía de pérdida de peso es
“electiva”, se debe tener una evaluación médica completa para que
el paciente se encuentre en óptimas condiciones el día de la cirugía.
Por consiguiente es de particular interés para el anestesiólogo
tener en mente las probables complicaciones tanto respiratorias,
cardiacas, hipertensión, diabetes y el reflujo gastroesofágico. Así
como también cualquier tratamiento farmacológico que se le este
administrando al paciente, para determinar si debe de continua
con esos fármacos o se deben de suspender como por ejemplo
los inhibidores de la MAO, que se deben de suspender 2 semanas
antes de la cirugía.
Para el manejo de estos pacientes con anestesia general, el uso
de agentes volátiles el más recomendado es el sevoflurano por
sus propiedades farmacocinéticas de eliminación rápida es el más
recomendado.10
El dolor postoperatorio tiene efectos adversos en varios órganos
y sistemas que empeora el resultado de estos pacientes, además
las incisiones abdominales superiores producen una disfunción
pulmonar que lo lleva a mayor morbilidad postoperatoria, por lo que
es necesario administrar una excelente analgesia postoperatoria.
Una buena opción es la analgesia epidural continua, ya que nos
mejora la función diafragmática y permite la fisioterapia pulmonar,
la movilización temprana evitando eventos tromboembólicos y
rápida recuperación del paciente.3,8,9
Índice de severidad de la obesidad de kral
Parámetros
Sexo Masculino
Edad > 40 años
Fumador/a
Síndrome de Apnea del Sueño
Tromboembolismo
Diabetes
Obesidad androide
Cardiomegalia
HTA
Hemoglobina > 15 gr
PCO2 > 45 mmHg
Hiperinsulinemia
Puntuación
1
1
2
1
1
1
2
2
2
1
1
2
IMC
28-31=1, 32-40=2, >40=3
En las Conferencias de Consenso de Cirugía Gastrointestinal y
Obesidad severa de 1996 y 91 publicadas en la revista Nutrición
se dan los criterios aceptados actualmente es operar a los pacientes
obesos mórbidos y superobesos en las siguientes condiciones:
1. Índice de masa corporal sobre 40.
2. Que se hayan sometido a intentos serios de
tratamiento médico, sin resultados.
3. En pacientes con IMC de 35, siempre que tengan
patología agregada derivada de su obesidad.
4. Ausencia de alteraciones psicológicas (Comedor
compulsivo), las enfermedades psiquiátricas no
son contraindicación para la cirugía si el paciente
está controlado y estabilizado adecuadamente, en
algunos casos incluso la baja de peso puede facilitar
la compensación de su enfermedad.
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
5. Que no tengan contraindicación de cirugía por
presentar problemas de salud tan graves que no
puedan soportar una anestesia o una cirugía, este tipo
de pacientes, si no están en condiciones de operarse
por alguna complicación derivada de su misma
obesidad, igual son operados como única forma de
resolver su problema, pero previo a la operación,
deben prepararse para la cirugía con un tratamiento
de Soporte Preoperatorio Intensivo.
Liposucción. Desde que Illou en Francia el año l977 comunicó el
primer caso de aspiración grasa con fines estéticos la liposucción
representa un volumen importante en el campo de la cirugía
plástica ejecutándose actualmente en diferentes áreas corporales,
inclusive asociado a otros procedimientos. El estado actual se
relaciona con mejoría en la instrumentación quirúrgica y en los
cuidados anestésicos (monitoreo transoperatorio y evaluación
óptima con manejo riguroso de los líquidos perioperatorios). El
principio de succión cerrada mediante pequeñas incisiones se ha
mantenido. Actualmente ha habido modificaciones que se refieren
básicamente a la instrumentación, la anestesia y los conceptos de
control de líquidos.11
Existen varias técnicas de aspiración grasa: La técnica seca de
los primeros tiempos requería anestesia general y como no se
aplicaban líquidos o substancias hemostáticas en el intersticio, la
pérdida sanguínea era significativa y se asociaba a incremento en
la morbimortalidad, relacionada con hemorragia, desplazamientos
de líquidos corporales y cambios metabólicos. Illouz y Hetter
describieron dichos cambios como una lesión similar a la observada
en las quemaduras con secuestro de líquidos. Quedó establecido
que las complicaciones eran más frecuentes con un volumen
aspirado de más de 1500 ml. La regla de los “150” preconizaba
que, por cada 150 ml aspirado, el hematocrito disminuía un 1%
considerando que el 10% (l50m ml) de pérdida sanguínea al aspirar
hasta 1,500 ml de grasa era confiable. Los volúmenes superiores
requerían transfusión sanguínea.
La Técnica Húmeda”, originalmente descrita por Converse en
1962 se implementó con la finalidad de disminuir el sangrado en
el lipoaspirado al infiltrar líquido, epinefrina y lidocaína. Las dosis
de estos fármacos han sido modificadas en muchas ocasiones,
pero habitualmente la concentración es de 0.25% de lidocaína con
epinefrina al 1:400,000. En la práctica se utiliza solución Hartman
cuya isotonicidad es favorable, adicionándose por cada 1000 mL/1
mg de epinefrina y 250 mg de lidocaína.
La “Técnica Tumescente” desarrollada por Klein a fines de
los años ochenta implica la infiltración de grandes volúmenes
de líquidos combinados con epinefrina y lidocaína, con lo que
obtenemos, disminución en la pérdida sanguínea, cierto grado de
anestesia local por infiltración y más eficiencia durante el proceso
de aspiración.
La “Lipoaspiración asistida”. Aplicando previamente ultrasonido
logra mejor licuefacción grasa, facilitando las maniobras
quirúrgicas, sobre todo en ciertas áreas. Se considera en la
actualidad la Técnica Seca absolutamente desterrada, se habla de
Técnica Húmeda cuando la relación entre volumen infiltrado y
aspirado es de 1:1 mL, y de Técnica Superhúmeda o Tumescente
cuando dicha relación es de 2-3:mL.
La membrana de los adipositos separa normalmente el líquido
intracelular del extracelular en la etapa previa a la infiltración hacia
el intersticio, espacio al cual penetra directamente la lidocaína
19
diluida; dicha membrana cuyo grosor de 7.5 nM es semipermeable
a ciertas substancias dependiendo de la concentración y presión
existentes. La integridad del adiposito y sus mecanismos
iónicos se alteran al ser lesionados mecánicamente por la cánula
liposuctora, en esta circunstancia la bomba de sodio dañada no
puede impedir la entrada de este ión y agua, propiciando edema
y lisis celular, facilitándose la aspiración de estas estructuras. El volumen aspirado permite clasificar el procedimiento desde
Microliposucción (0-4999 mL) hasta Megaliposucción (más de
10,000 mL).
Toxicidad de lidocaína y epinefrina. Es necesario considerar la
posibilidad de toxicidad de estos agentes. Tanto la lidocaína como
la epinefrina utilizadas en la solución de infiltración; niveles séricos
de entre 3-6 mcg/mL de lidocaína se asocian a toxicidad subjetiva,
valores de entre 5-6 mcg/mL con toxicidad objetiva menor y
manifestaciones de neurotoxicidad y depresión miocárdica con
más de 8 mcg/mL. En la actualidad sin embargo, la indicación de
adicionar lidocaína a dicha solución es con el objeto de propiciar
cierta anestesia local postoperatoria lo que naturalmente permite
disminuir la concentración utilizada. La dosis máxima de lidocaína
recomendad a es de 7.5 mg/kg. La droga es metabolizada
rápidamente por el hígado y el nivel sérico está relacionado con
la velocidad de aplicación, la vascularidad tisular y la condición
funcional hepática. Lo interesante en la liposucción tiene que ver
con la demostración de que el pico máximo ocurre entre los 90
minutos posteriores y sus valores oscilan entre los 0.9 a 3.6 mcg por
mL que son inferiores a los valores tóxica. Una explicación de ello
reside en el hecho de que una gran cantidad de droga es eliminada
en el contenido lipoaspirado. Otros autores han reportado el uso
de dosis total de lidocaína de hasta 63 mg/kg (Pitman) y 70 mg/kg
(Ostad), sin evidencia de toxicidad; una dosis total de 35mg/kg ha
sido relacionada con ausencia de efectos indeseables.
La epinefrina se adiciona con la finalidad de producir
vasoconstricción y disminuir la pérdida sanguínea; localmente
se inicia su degradación por las enzimas titulares monoaminooxidasa y catecolamintransferas, para finalmente metabolizarse en
el hígado y aunque no existe toxicidad documentada, los efectos
clínicos pueden potencialmente incrementarse si recordamos que
la droga estimula los receptores adrenérgicos alfa-1 y beta l y
2, por lo que pudiera observarse una respuesta manifestada por
taquiarritmias e hipertensión arterial; las consecuencias graves
de una sobredosis deben relacionarse con hipertensión severa,
isquemia miocárdica y hemorragia cerebral.
Manejo anestésico. Una valoración preoperatorio cuidadosa
es imprescindible y ella debe incluir detección y tratamiento
de factores de riesgo. El historial médico minucioso revisará
antecedentes de enfermedad coronaria, hipertensión, diabetes,
sangrados anormales, alergias, neuropatía, consumo de tabaco y
alcohol y otras substancias, así como sobrepeso, actividad física
y evaluación de la edad fisiológica que puede ser muy diferente a
la fisiológica.
Consideración especial merece la valoración del sobrepeso.
Deberá tenerse en mente la posibilidad de otras dificultades
anestésicas como ventilación e intubación difícil, acentuadas
por algunas alteraciones fisiológicas observadas en la obesidad
como son: incremento del trabajo respiratorio, disminución de
la movilidad diafragmática, de la capacidad residual funcional y
de la saturación de oxígeno, así como incremento del volumen
circulante y del gasto cardiaco.
Los pacientes sometidos a liposucción mayor (más de l500
20
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
mL) deben poder tolerar la infiltración de grandes volúmenes
parenterales, tanto lo depositado en el intersticio como el que
se incorpora a la circulación, y aunque el edema pulmonar
cardiogénico es extremadamente raro, los pacientes con daño
pulmonar previo sí están predispuestos a edema pulmonar no
cardiogénico por incremento de la permeabilidad capilar.
Las pruebas de laboratorio y gabinete deben incluir biometría
hemática completa, química sanguínea, coagulograma , gasometría,
telerradiografía de tórax ECG y espirometría.
Las técnicas anestésicas incluyen desde anestesia local, anestesia
local más sedación, anestesia regional en sus modalidades epidural
y subaracnoidea, y la anestesia general inhalatoria, balancead o
endovenosa total. Las ventajas de la anestesia general se relacionan
con mayor comodidad para el paciente y el equipo quirúrgico, y
control absoluto de la vía aérea, además la relajación muscular
es imprescindible cuando se ejecuta, liposucción asociada a
lipectomía abdominal que requiere plisar los músculos de la
pared, y finalmente, la presión positiva disminuye el riesgo de
edema pulmonar.
Especial atención debe prestarse a la protección de los ojos
evitando compresión en ellos o sobre trayectos nerviosos como
puede suceder cuando el paciente es colocado en decúbito ventral
para aspirar áreas posteriores.
El monitoreo debe constar de: ECG, FC, FR, PANI, SatO2,
EtCO2, temperatura central, grado de bloqueo neuromuscular y
gasto urinario, en ciertos casos será útil la colocación de de un
catéter central para medir PVC y la vigilancia hemodinámica no
invasiva a través de la bioimpedancia torácica nos permite obtener
datos precoses de incremento en la volemia.
La analgesia postoperatoria se puede llevar a cabo mediante un
perfusor endovenoso para 24 horas con una mezcla a base de
tramadol 200 mg o ketorolaco90 mg más 10 mg de morfina.
La infiltración subcutánea previa a la liposucción modifica
substancialmente la presión del intersticio convirtiendo su
negatividad normal en una fuerza positiva que tenderá a introducir
líquido hacia los capilares. El concepto aplicado a la liposucción
tiene algunos aspectos ventajosos, el primero relacionado con la
disminución en la pérdida de líquidos y coloides hacia el tercer
espacio, característica de las lesiones por trauma quirúrgico, ya
que dicho espacio se encuentra pletórico por el líquido infiltrado, la
traslocación de parte de ese volumen hacia la circulación sistémica
(autorresucitación), lo que obliga a revisar y modificar los
esquemas tradicionales en el manejo de líquidos perioperatorios.
Estimación de la hemorragia. Manejo de líquidos. En la técnica
tumescente, en la cual se infiltran volúmenes importantes
de cristaloides resulta fundamental familiarizarse con su
fisiopatología. La combinación de absorción parcial de ese
infiltrado y una reposición imprudentemente generosa puede
conducir a sobre carga circulatoria e intoxicación hídrica con una
serie de complicaciones como edema pulmonar, hiponatremia
dilucional, hemólisis, coagulopatía, encefalopatía y disturbios
cardiovasculares.
Al decantarse los constituyentes del lipoaspirado se diferencia una
porción supra nadante (grasa fundamentalmente), que representa
un 80%. La porción infra nadante (sangre más líquido) constituye
un 20%, de tal suerte que es posible calcular el volumen de líquido
absorbido y que recircula como igual al volumen infiltrado menos
el volumen infra nadante , fluido que es necesario considerar para
los cálculos de suministro de líquidos de mantenimiento.
El volumen residual teórico es calculado con la siguiente fórmula:
(Volumen infiltrado + líquidos endovenosos) – (volumen aspirado
+ diuresis), el cual debe ser menor a 5000 mL.
Otra aproximación para calcular el volumen absorbido toma en
consideración los niveles séricos de sodio pre y postoperatorio de
acuerdo a la siguiente fórmula:
Na + Preop/Na + postop x LEC – LEC, considerando el líquido
extracelular como un 20% del peso corporal.
Si la suma del infiltrado y el endovenoso es menor al doble del
volumen total aspirado será menester calcular suministro adicional
en las siguientes 24 horas para que dicha suma sea el doble del
volumen aspirado.
La hemorragia trans y postoperatoria ocasiona una reducción
aguda de la masa eritrocítica desencadenando mecanismos
compensatorios para incrementar el transporte de oxígeno
(incremento en el intercambio gaseoso alveolar, del gasto cardíaco
y de la afinidad del oxígeno por la hemoglobina), idealmente el
volumen circulante debe preservarse mediante el suministro
de coloides en una relación de 1:1 o bien cristaloides en una
relación entre 2-3:1 hasta que el riesgo de anemia con todas
sus consecuencias sea mayor que los riesgos que implica una
transfusión sanguínea. El punto crítico generalmente aceptado es
un valor de hemoglobina entre 7 y 10 g/dl y un hematocrito entre
21% y 30%. La disponibilidad normal de oxígeno (O2 consumido
dividido por el 02 disponible) de 0.25 en condiciones normales
representa cuatro veces el oxígeno consumido normalmente.
Clínica y experimentalmente la oxigenación tisular puede ser
mantenida con un hematocrito tan bajo como 20%. Es conveniente
impedir descensos del hematocrito por debajo del 30%. La pérdida
tolerable se estima tomando en consideración la masa eritrocítica
basal, y la diferencia con la que corresponde a un hematocrito
de 30%. Una hemorragia grado 1 con pérdida de hasta un 15%
de volumen circulante (aproximadamente 750 mL) se remplaza
con soluciones cristaloides a razón de 2:1 o bien con coloide
en proporción 1:1; La hemorragia grado 11 que implica una
disminución de entre 15 y 30% de la volemia (entre 750-1500
mL) es susceptible de controlarse con infusión de coloide o de
cristaloides. Las hemorragias grado III y IV con pérdidas por arriba
del 30% del volumen circulante (de 1500 mL o más), requieren
transfusión sanguínea. La evaluación conjunta con el cirujano de la
magnitud esperada de la cirugía permitirá anticipar la necesidad de
disponer sangre en cantidades convenientes. El concepto de que
el 20% del volumen aspirado en procedimientos de liposucción
tumescente representa la pérdida sanguínea, por lo que volúmenes
aspirados más allá de 3500 a 4000 ml implican hemorragia entre
II y II grado. Las técnicas seca y húmeda en desuso actualmente
pueden causar una hemorragia de un 50 y 30% del volumen
aspirado. Conviene recordar que una unidad de paquete globular
incrementa la hemoglobina l g/dl y el hematocrito de 2 a 3%.
Detección precoz de sobrecarga circulatoria. Actualmente se ha
aplicado la Técnica de Bioimpedancia en pacientes sometidos a
liposucción mayor, con extracción de grasa de 3500 mL o más.
La bioimpedancia mide la resistencia de un segmento corporal,
el tórax en este caso, a un flujo de corriente constante de alta
frecuencia y baja intensidad (inocuo para el paciente). En estas
condiciones el tórax funciona como un transductor de volumen
cuyos componentes de plasma y sangre son altamente conductivos,
y el aire contenido en los alvéolos no conductivo. Se requieren
dos monitores: uno de flujo sanguíneo y desempeño ventricular y
otro de presión arterial no invasiva acoplados a una computadora
mediante un software especial, el cual provee información in vivo,
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
en tiempo real, no invasivamente y sin molestias para el paciente
de 15 parámetros hemodinámicos y respiratorios.
Complicaciones de la liposucción. Podemos considerar las
previsible, como toxicidad por lidocaína o epinefrina,, que
se minimizan si se respetan los límites de su dosificación, y
las derivadas de una sobrehidratación (edema pulmonar no
cardiogénico), hiponatremia dilucional con manifestaciones
circulatorias o neurológicas) o de una reposición inadecuada
(choque hipovolémico, anemia etc). Entre las no previsibles
se encuentran: embolismo graso, tromboembolia pulmonar y
arritmia. Los pacientes con riesgo tromboembólico elevado
(sobrepeso, sedentarismo, tabaquismo, enfermedad venosa etc)
deben someterse a medidas profilácticas: aplicación de heparina
de bajo peso molecular, medidas compresivas y deambulación
precoz.
Efectos de la pérdida masiva de peso
El peso excesivo es una mezcla de anormalidades fisiológicas y
psicológicas. El peso corporal puede ser abatido por medio de
una restricción calórica o por una intervención quirúrgica. Los
pacientes con obesidad patológica buscan formas de bajar de peso
por varias razones diferentes: como son somáticas, relacionadas
con la salud y el bienestar físico, y psicosomáticas, como por la
vergüenza por su apariencia y el deseo de mejorar su vida.
Estos beneficios de la pérdida masiva de peso se observan en los
diferentes aparatos y sistemas.
Cambios cardiovasculares. Se obtienen cambios significativos con
la disminución del consumo total de oxígeno, diferencia arteriovenosa de O2, el gasto cardiaco y la presión arterial sistémica
disminuye, volumen sanguíneo total disminuye, volumen sistólico
en reposo disminuye, disminuye el trabajo sistólico del ventrículo
izquierdo, la proporción cardiotorácica disminuye.
Cambios pulmonares. Aumenta la tensión arterial de oxígeno,
disminuye la producción de CO2, la ventilación alveolar
disminuye, la CRF aumenta, la proporción volumen minuto/
capacidad residual se eleva y mejora la oxigenación. La obesidad
es una de las alteraciones que promueven la respiración de
volúmenes reducidos de aire por disminución del espacio pulmonar
especialmente en posición supina. Con la disminución de la CRF
observada en la obesidad, hay un aumento en la probabilidad
de que la capacidad de cierre caerá dentro de los valores del
volumen circulante. Cuando esto sucede la ventilación que afecta
a determinadas regiones pulmonares es alterada abatiendo por
lo tanto la proporción ventilación/perfusión, lo que produce una
disminución en la oxigenación. Cuando se pierde peso la CRF
aumenta, la proporción ventilación/perfusión se eleva y mejora la
oxigenación.
Tolerancia a la glucosa. La mayoría de los pacientes que se someten
a la anastomosis yeyunoileal producen mejoría en la tolerancia a la
glucosa después de la pérdida de peso. Se produce un regreso a los
valores normales de la glucosa y de insulina en ayuno, respuestas
normales a la insulina y un incremento en la tolerancia a la
glucosa. La disminución de la tolerancia a la glucosa en los obesos
es un reflejo de una reducción en la capacidad de la insulina para
suprimir la salida de la glucosa del hígado, la ineficacia periférica
de la insulina como agente hipoglucemiante, la insensibilidad
relativa a las células beta, a los valores de glucosa, o de las tres
cosas.
Efectos psiquiátricos. La disminución de peso en forma
21
importante (entre 40 y 50 kg) por restricción calórica durante
un largo período de tiempo en algunos pacientes pueden ocurrir
adaptaciones psicológicas como son la locuacidad, sentimientos
de grandiosidad, síntomas obsesivo-compulsivo, y de acción
paranoide, somatización, retracción esquizoide, depresión,
ansiedad aumentada, psicopatología sexual y sobreestimación
del tamaño corporal. Con el tratamiento quirúrgico eliminó los
efectos de emaciación y de hospitalización a largo plazo. Sin
embargo la existencia de otros efectos colaterales por causa de
los procedimientos quirúrgicos introdujo la posibilidad de otros
efectos psiquiátricos asociados. El Síndrome de Malabsorción
inducido por la derivación yeyuno ileal causa una diarrea intensa
por un largo período después del procedimiento. Sin embargo el
seguimiento de estos pacientes entre 25 a 45 meses después del
postoperatorio, hubo una mejoría notable de sorpresa y animación
ya que algunos pacientes mostraron disminución en la depresión,
mejoría en la fortaleza del, propio yo, de la imagen corporal y
de la tasa clínica global del estado psicológico, incremento en la
movilidad física, mejorando sus relaciones interpersonales, el sexo
fue más placentero, así como un aumento en la efectividad de su
trabajo o profesión , más confianza en si mismo y menos interés
por el rechazo. Estos trastornos psicosociales son reversibles y los
efectos desconcertantes de la cirugía son mínimos.
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Anestesia y el Paciente con Enfermedad de Parkinson
Dr. Edgar Guerra-Cruz*
Monterrey, N.L., México
[email protected]
[email protected]
* Profesor Adjunto
Departamento de Anestesiología
Hospital General de Zona No. 33
Instituto Mexicano del Seguro Social
Trastornos del movimiento
L
os movimientos anormales corresponden a un grupo de
síntomas, signos o enfermedades neurológicas en las que
el rasgo predominante es la alteración en la forma o en la
velocidad con que se ejecutan los movimientos. La enfermedad de
Parkinson es el ejemplo clásico de trastorno hipocinético, es decir
los movimientos se realizan con lentitud. Entre las hipercinesias
encontramos el temblor, la distonía, la corea, el balismo, los tics,
el mioclonus y las estereotipias motoras acatisia y el síndrome de
piernas inquietas. Estos trastornos del movimiento se presentan en
pacientes que tienen preservado un nivel de conciencia normal,
pero están asociados a disfunciones de los ganglios basales por lo
que se les conoce como enfermedades del sistema extrapiramidal.
En cuanto a la incidencia y prevalencia de la enfermedad de
Parkinson (EP) se sabe que existe una mayor frecuencia en los
países occidentales con predominio ligero en caucásicos, y una
evidente incidencia a partir de la edad media de la vida para
estabilizarse hacia los 75 años, pero incrementa el riesgo de
mortalidad dos o tres veces, con una disminución de la expectativa
de vida de 8 años (1). La prevalencia de la enfermedad es variable,
por ejemplo en Madrid es de 104/100 000 habitantes mientras que
en la provincia de Cantalejo es de 601/100 000.
Para la EP el principal factor de riesgo es la edad avanzada. Entre
los factores protectores se han documentado al tabaquismo, y sin
datos muy concluyentes se ha encontrado a la cafeína. La demencia
se presenta como factor asociado en casi 30% de la población de
pacientes con EP.
Movimientos hipocinéticos: La bradicinesia es el signo cardinal de
la EP , otros elementos son el temblor, la rigidez y la pérdida de los
reflejos posturales.
La enfermedad de Parkinson es conocida también como
parkinsonismo idiopático, pero existen otras causas de
parkinsonismo como la parálisis supranuclear progresiva (PSP),
la atrofia multisistémica , la degeneración corticobasal, y el
parkinsonismo vascular. Otras causas son los defectos metabólicos
como la enfermedad de Wilson, y algunos tumores. Entre las
causas secundarias se hallan, la intoxicación por metales pesados
como el Mn y el Al, el envenenamiento con CO, trauma cefálico
repetido, y el parkinsonismo inducido por drogas tales como las
fenotiazinas, las butirofenonas y la metoclopramida. Un análogo
de la petidina , el 1-metil-4 fenil-1,2,5,6-tetrahidropiridina puede
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
producir un modelo de parkinsonismo secundario a drogas. Se
ha reportado también una encefalitis letárgica en 1920, que fue
responsable de un disparo súbito de parkinsonismo, con rigidez
muscular severa y complicaciones respiratorias (2).
Recientemente se han identificado otras sustancias tóxicas capaces
de producir parkinsonismo, como la rotenona, un pesticida de uso
común y los alcaloides de algunas anonáceas de consumo habitual
en algunas áreas del caribe.
Existe la posibilidad de que la enfermedad tenga un origen
genético, pero el 75% de los pacientes con EP, no tienen historia
familiar de la enfermedad, pero hay estudios en gemelos y otros
estudios, que demuestran hasta dos veces el mayor riesgo de
padecer la enfermedad entre familiares cercanos. Los casos
hereditarios casi siempre inician antes de los 40 años de edad, con
EP juvenil y ya se han identificado mutaciones monogenéticas,
hasta el momento con tres genes relacionados con la aparición de
la enfermedad en familias. El gen de la alfa-sinucleína (PARK 1),
el gen Parkin (PARK 2) y el gen UCH– L1, relacionado con la
ubiquitina hidrolasa (3).
La bradicinesia puede manifestarse en diferentes actividades
motoras, desde la reducción en la frecuencia del parpadeo, la
hiponimia facial y el lenguaje monótono, hasta la realización de
los movimientos de las extremidades, que los lleva a reducir las
actividades diarias, con fenómenos conocidos como congelamiento
o “freezing” con verdaderos bloqueos musculares en el tiempo.
Conceptos generales
La EP ha sido reportada desde los tiempos bíblicos, aunque sólo
hasta el siglo XIX, fue formalmente descrita por James Parkinson,
quien la llamó “parálisis agitante” hacia 1817. En 1829, Charcot
añadió a los rasgos clásicos ya descritos, la disfunción autonómica,
pero fue hasta 1893 en que se establecio la asociación entre
sustancia nigra y EP.
La EP afecta hasta el 3% de la población mayor de 66 años.
Constituye una importante causa de morbilidad perioperatoria,
y con el incremento de la población geriátrica es encontrada
con mayor frecuencia en nuestros pacientes quirúrgicos. Esta
enfermedad ocurre en todas partes en el mundo, afecta a todos
los grupos étnicos, con ligera predominancia por los varones. Su
23
prevalencia se incrementa exponencialmente entre los 60 y los 90
años de edad. Entre los asiáticos y los negros africanos se reporta
la incidencia más baja.
Patofisiología
La EP es el proceso neurodegenerativo más frecuente en la
población geriátrica después de la enfermedad de Alzheimer. Su
sustrato anatomopatológico es la degeneración de las neuronas de
la pars compacta de la sustancia nigra y del tallo cerebral, a partir
de la que se deriva una mayor neurodegeneración de la vía nigroestriatal con la consecuente denervación dopaminérgica del cuerpo
estriado. A este estado de deficiencia dopaminérgica se asocia
un aumento de la actividad inhibitoria del sistema gabaérgico,
especialmente en el núcleo pálido interno. El resultado final es
la excesiva inhibición de la vía tálamo-cortical, la que a su vez
provocará una disminución de la excitación de las áreas corticales
motora y premotora y así se propicia la aparición de bradicinesia,
el temblor, la rigidez y las alteraciones de la marcha.
En la patogénesis de la EP se ha demostrado la persistente
activación de los receptores para n-metil-d-aspartato, causantes
del incremento de las corrientes de calcio y de calcio intracelular,
que permite la actividad de proteasas, endonucleasas, fosfolipasas
y de sintetasa del óxido nítrico, con la producción de NO,
radicales libres, y peroxidación lipídica, que causan apoptosis
de las neuronas. El mecanismo preciso para que se lleve a cabo
esta destrucción celular permanece aún desconocido, pero pueden
ser mecanismos de liberación de endotoxinas y radicales libres,
un soporte neurotrófico deficiente o mecanismos alterados en la
inmunidad neuronal.
Normalmente conforme aumenta la edad, existe una pérdida
de células dopaminérgicas nigrales que reduce la población de
425,000 hasta 200,000, especialmente a los 80 años de edad. En
la EP, la sustancia nigra muestra una depleción más marcada,
menor a 100,000 células y las células muertas son reemplazadas
por tejido gliótico, de ahí que, la tirosina beta-hidroxilasa, que es
la enzima que limita el paso en la síntesis de dopamina, también
se halle disminuida. Las células que permanecen, contienen
los característicos cuerpos de Lewy; sin embargo el patrón en
la pérdida de las neuronas dopaminérgicas en EP difiere de la
pérdida normal por la edad, ya que se pierden mas células en el
haz ventrolateral de la sustancia nigra. Los ganglios basales que
se hallan involucrados con el control de los movimientos, son
el cuerpo estriado, comprende al núcleo caudado y al putamen,
el globus pallidus, el núcleo subtalámico y la sustancia nigra
compacta, el componente pigmentado.
El circuito motor y su autocontrol, inicia en la corteza motora, llega a
los ganglios basales, desciende al tálamo óptico y vuelve a ascender
hasta las cortezas motora, premotora y motora suplementaria.
Este sustrato neural para el control del movimiento, ha sido
ampliamente divido en sistemas piramidal y extrapiramidal. El
sistema piramidal inicia en la corteza motora primaria y desciende
a través de los haces de fibras corticoespinales y corticobulbares,
hasta llegar a las neuronas motoras inferiores del tallo cerebral
y del cordón espinal. El sistema extrapiramidal comúnmente se
refiere a los ganglios basales, sus interconexiones y finalmente sus
proyecciones corticales. Esta dicotomía es sólo relativa entre los
24
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
dos sistemas, ya que muchas de las fibras descendentes del haz
corticoespinal, hacen relevos en los diferentes ganglios basales,
y estos a su vez ejercen parte de su actividad al hacer sinapsis
sobre el grueso de las fibras corticoespinales y corticobulbares.
Sin embargo, las lesiones en el tracto piramidal predeciblemente
resultan en parálisis y espasticidad, mientras que las lesiones el
tracto extrapiramidal causan patrones distintos de anormalidad
tanto en el inicio como en el mantenimiento del movimiento,
con signos clasificados como negativos (bradicinesia, acinesia
y pérdida de los reflejos posturales) y como positivos (temblor,
rigidez y aparición de movimientos involuntarios como coreas,
atetosis, balismo y distonía.
El cuerpo estriado recibiría la mayor parte de las fibras motoras
especialmente hacia el núcleo caudado mientras el putamen recibe
información procedente de la corteza sensoriomotora (gasto
somatotópico) y su información entonces será procesada en dos
haces que se dirigen hasta el tálamo por diferentes vías. Existe
una vía directa que contacta con la pars interna del globus pallidus
(Gpi), mientras la vía indirecta llega hasta la pars externa del globus
pallidus (Gpe), y este a su vez contacta con el núcleo subtalámico
y también con la parte interna del globus pallidus, el cual es una
estación común para ambas vías. El Gpi, entonces origina dos haces
de fibras, una que pasa por el fasciculus lenticularis mientras que
la otra pasa por el ansa lenticularis, ambas vías llegan finalmente
hasta el núcleo ventrolateral del tálamo, de donde partirán fibras de
naturaleza excitatoria hacia la corteza motora y premotora.
La vía directa que une al cuerpo estriado con Gpi, son proyecciones
que tienen un efecto regulatorio de inhibición sobre las neuronas
Gpi, las que a su vez son inhibitorias de la actividad del núcleo
ventrolateral talámico, pero al disminuir en número y en actividad
en la EP, esto resulta en una actividad incrementada del efecto
inhibitorio de Gpi sobre el núcleo ventrolateral el cual se ve
inhibido . La vía indirecta que va del cuerpo estriado al Gpe y
este a su vez al núcleo subtalámico, tiene un efecto excitatorio
normalmente sobre Gpi, lo que aumenta la actividad inhibitoria de
las neuronas Gpi sobre el núcleo ventrolateral; esto desde luego
altera el circuito con inhibición posterior de las áreas corticales.
Estos modelos anatómicos tienen amplias aplicaciones quirúrgicas
prácticas, ya que la palidotomia lesiona el Gpi y el ansa lenticularis,
lo que alivia la excesiva inhibición talámica y mejora síntomas
como rigidez y bradicinesia. La etiología del temblor en EP es más
difícil de explicar, pero el hecho de que muchos pacientes mejoren
con la palidotomía nos orienta sobre sus núcleos de origen. El
núcleo talámico ventrolateral, ha sido objeto de tratamiento
quirúrgico; según la terminología de Hassler, se divide en núcleo
polaris lateral (lpo) ventralis oralis anterior (voa) ventralis oralis
posterior (vop) ventralis intermedio (vim) y ventralis caudalis
(vc). El número mayor de fibras que vienen de Gpi llegan a voa,
mientras vop y vim reciben fibras contralaterales que llegan desde
el cerebelo, y el núcleo vc en cambio es el relevo primario de del
lemnisco medio y de los tractos espinotalámicos y se proyecta a
su vez hacia la corteza somatosensorial. Es en vim donde radican
algunas células que juegan parte en el desarrollo del temblor y la
talamotomía sería adecuada para disminuir estos síntomas de la
enfermedad de Parkinson o otros síndromes parkinsonianos ( 3).
Diagnóstico de la Enfermedad de Parkinson
La tríada clásica de temblor al descanso, rigidez muscular y
bradicinesia, hace sospechar el diagnóstico. Además hay pérdida
de los reflejos posturales. Estos signos clínicos permanecen
sorprendentemente hasta que la enfermedad está muy avanzada.
No existen pruebas específicas para confirmar el diagnóstico de EP.
La resonancia magnética cerebral, usualmente normal en EP ayuda
a demostrar enfermedad cerebrovascular o atrofia. En estudios de
autopsias, el diagnóstico de EP fue incorrecto hasta en 20% de los
casos. Los rasgos que son particularmente característicos de esta
enfermedad son la asimetría de los signos, especialmente el temblor,
y sobre todo una buena respuesta a la administración de levodopa.
Sin embargo conforme la enfermedad progresa aparecen otros
síntomas como fluctuaciones de la capacidad motora, alteraciones
cognoscitivas y depresión. Las fluctuaciones motoras, de manera
simplística se relacionan con el tiempo de ingesta de la droga. Los
pacientes notan que el efecto de la levodopa, desaparece hasta
una hora antes de la próxima dosis, así que puede cambiar desde
un estado motor caracterizado por una clara capacidad motriz
(estado on), a períodos con dominio de la bradicinesia o la acinesia
(estado off). La aparición de frecuentes estados off probablemente
signifique un empeoramiento de la función motora especialmente
si se acompañan de discinesias y reacciones distónicas. Cuando
las discinesias aparecen en el periodo on, se piensa que están
relacionados con niveles pico plasmáticos de la droga, y son mas
coreiformes. En ocasiones se han observado discinesias después
de la ingesta de la levodopa.
El temblor de la EP es visto al descanso, con oscilaciones de 4 a 6
hertz, y tiene la cualidad de un característico movimiento como si
estuviera “rodando una píldora “ con sus dedos, pero cesa cuando se
inicia el movimiento. El temblor disminuye en forma considerable
con el movimiento, pero puede ser postural, (el sostener una copa,
un vaso etc.). En ellos, es muy característica la forma de sentarse,
ya que se dejan caer de golpe sin ningún control de su punto de
equilibrio, por este motivo resultan muy frecuentes no sólo las
caídas sino los traumatismos faciales y craneales, especialmente
en etapas avanzadas de la enfermedad.
La prueba dedo-nariz o la prueba talón-tobillo, enfatizan que el
temblor se presenta principalmente al descanso. La rigidez puede
acompañar al temblor dando una sensación de rueda dentada,
especialmente con los movimientos de extensión/flexión del
codo o la muñeca. Los movimientos parecen estar enlentecidos
sobre todo en la amplitud del movimiento de los dedos. Puede
no haber expresión facial. Cuando escriben a mano lo hacen con
una característica micrografía. Muestran una variedad de reflejos
primitivos.
El examen clínico debería incluir una medición de la postura y de
la marcha. En las pruebas que perturban su equilibrio con los ojos
cerrados, al volver nuevamente a su equilibrio, lo hacen en varios
pasos y nos habla del daño que hay en los reflejos posturales de
estos pacientes. En algún estadio de la enfermedad, hasta el 80%
experimentan hipocinesia al caminar, o datos de congelamiento;
cuando el inicio de la marcha está alterado, puede inclinarse hacia
delante para comenzar a dar el paso o comienza con pasos cortos,
los que se tornan más y más rápidos, dando origen a una carrerita
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
de pasos conocida como marcha festiva. Cuando se explora el
movimiento ocular, el paciente con EP muestra enlentecimiento
inicial para la prosecución de movimientos, con sacudidas o
espasmos palpebrales, pero no tiene ninguna alteración en la
dirección de la mirada, mientras que en la parálisis supranuclear
progresiva hay alteraciones para la dirección vertical de la mirada.
La disautonomía es característica de Parkinson y del parkinsonismo.
Estos pacientes pueden sufrir de hipotensión ortostática, disfunción
urinaria y desordenes del sueño. Así que es necesario registrar sus
presiones arteriales en posición de pié y sentado, para observar las
fluctuaciones posturales. Entre las manifestaciones específicas de
la enfermedad se citan, la facies hiponímica, la disminución del
parpadeo, hipofonía, la disartria, la sialorrea y la micrografía.
Criterios diagnósticos
Entre los criterios positivos que apoyan el diagnóstico se halla
un inicio unilateral, la presencia del temblor en reposo, que el
padecimiento sea progresivo, asimetría persistente, respuesta
excelente a la administración de levodopa, o marcada corea después
de su administración. Bradicinesia (lentitud de movimientos,
con reducción de la velocidad y de la amplitud de movimientos.
Rigidez muscular, temblor o inestabilidad postural.
Son criterios de exclusión una historia previa de infartos cerebrales,
traumatismo craneal repetido, historia de encefalitis, crisis
oculógiras, tratamiento con neurolépticos, signos cerebelosos,
demencias marcadas al inicio de la enfermedad, tumor e
hidrocefalia, y pobre respuesta a la administración de levodopa.
Historia natural de la enfermedad
Con anterioridad al advenimiento de la terapia farmacológica ya se
definían diversos estadios de la EP , conocidos como estadios de
Hohen y Yahr, que va desde el estadio 0, con ausencia de signos de
la enfermedad hasta el estadio 5, con un paciente en silla de ruedas
o en la cama. La mortalidad se encuentra aumentada especialmente
en pacientes que concomitantemente desarrollan demencia, o en
aquellos pacientes cuya enfermedad inició muy tardíamente (4).
Tratamiento farmacológico
No existe una estrategia correcta o única para estos pacientes.
El tratamiento se divide en medicamentoso y en tratamiento
quirúrgico. Dado que la enfermedad se debe a un déficit
dopaminérgico, la potenciación de la transmisión dopaminérgica
se logra incrementando la síntesis de dopamina cerebral,
(administración de L-dopa), estimulando los receptores de la
dopamina (agonistas dopaminérgicos), o inhibiendo la acelerada
destrucción de la dopamina (con inhibidores de la MAO o de la
COMT).
Levodopa. Su introducción en la decada de 1960, cambió el
tratamiento de la EP y hoy en día sigue siendo el fármaco mas
eficaz, limitada por la emergencia de complicaciones motoras,
con una incidencia que aumenta 10% con cada año de terapia.
La levodopa es una aminoácido aromático que se absorbe en el
intestino delgado, y tiene un gran metabolismo periférico, por
lo que se acompaña de un inhibidor de la dopa descarboxilasa
25
(carbidopa o benseracida), esto aumenta la cantidad de levodopa
en plasma, ya que solo el 1% de la dopa total administrada, va a
atravesar la barrera hematoencefálica para ejercer su acción, en
cambio la carbidopa no pasa a cerebro. La carbidopa necesaria
para bloquear la dopa descarboxilasa periféricamente es de 75 mg
y con dosis aumentadas de 150 mg es posible que por efectos de
concentración, pueda ingresar parcialmente en el cerebro causando
que se bloquee la conversión de levodopa a dopamina.
La levodopa ejerce su efecto antiparkinsoniano al ser convertida
a dopamina a nivel intraneuronal. El gran problema en su
administración es que es una administración pulsátil, que no
corresponde con el patrón de liberación moderadamente escasa
pero continua en la producción y liberación de dopamina
endógena. La vida media de la levodopa es de 60 a 75 minutos,
ya que se metaboliza rapidamente por descarboxilación en un
70%, oxidación por la MAO en un 20% y el 10% restante por
la COMT y por transaminación. Mejora los signos cardinales de
la EP, pero tiene un grado menor de actividad sobre los síntomas
mentales, la disfagia, la sialorrea, la inestabilidad postural y la
marcha. Una respuesta pobre a este medicamento indica, otro tipo
de parkinsonismo, ingesta de fármacos que bloquean receptores
dopaminérgicos como neurolépticos y antieméticos como
metoclopramida, o dosis insuficiente con un vaciado lento del
estómago.
La efectividad de la levodopa decrece con el avance de la
enfermedad, y hay más pérdida neuronal con el tiempo. La
L-dopa puede causar efectos secundarios como náuseas y vómitos,
taquicardia e hipotensión ortostática. Entre sus efectos adversos
de tipo central se hallan alucinaciones, delirio e hipersexualidad.
Después de su administración por dos a cinco años, la duración
media del efecto se hace menor y el paciente percibe claramente
cuando hay pérdida de la eficacia de cada dosis, y con el tiempo
estos pacientes oscilan entre períodos de on / off a veces de forma
súbita y sin relación clara con la ingesta del fármaco. En los
períodos off, de mal estado funcional, aparte de las fluctuaciones
motoras, hay ansiedad, inquietud, depresión, dolores musculares,
calambres, taquicardia y sudoración. Las discinesias con el
paso del tiempo se hacen mas intensas y mas duraderas. Como
anestesiólogos nos interesa mucho la dosis total diaria utilizada
y los horarios acostumbrados de la ingesta, además de los signos
fluctuantes acabados de mencionar. Cuando el paciente además
tiene manifestaciones psiquiátricas, es probable que se halle
medicado con clozapina un antipsicótico atípico, antagonista
de D4 y que controla los síntomas mentales sin empeorar el
parkinsonismo, pero este fármaco puede producir agranulocitosis,
y habrá que tomarlo en cuenta para los exámenes preoperatorios del
paciente. Se ha usado también la olanzapina sin el inconveniente
de la agranulocitosis o la quetiapina. La levodopa con carbidopa
o benseracida viene en presentación de tabletas de 25 y 100 mg.
Se inicia con una tableta después de cada comida, aumentando
media tableta cada 4 a 7 días, hasta obtener el efecto deseado.
Hay tabletas de liberación prolongada de 50 y 200 mg, que puede
ser muy efectiva para el tratamiento de la acinesia nocturna que
despierta a los pacientes, lo que evita los trastornos del sueño.
Agonistas dopaminergicos. Activan los receptores dopaminérgicos
de forma directa. En el mercado se dispone de varios medicamentos:
los derivados ergotamínicos como la bromocriptina, el pergolide y
26
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
la cabergolina. Además los derivados no ergotamínicos como el
ropinirole y el pramipexole con diferentes afinidades por distintos
receptores, como los dopaminérgicos, los serotoninérgicos y los
alfa 1 adrenérgicos centrales. No se ha demostrado que uno sea
superior al otro en la práctica clínica y a largo plazo. En general
estos fármacos mejoran las fluctuaciones motoras en pacientes
con EP avanzada, y facilitan la reducción de levodopa. Estudios
clínicos prospectivos, controlados y doble ciego han comparado
levodopa, ropinrole, pramipexole y cabergolina y han demostrado
que aunque es mayor el efecto sintomático de la levodopa,
los pacientes con agonistas dopaminérgicos mostraron menor
incidencia de discinesias y fluctuaciones motoras. Con el uso de
estos fármacos es frecuente la aparición de náuseas y vómitos que
se controlan con domperidona. Con los derivados ergotamínicos
se observa con menos frecuencia edema, eritromelalgia, fibrosis
serosa en retroperitoneo, pleura y pericardio.
Para los anestesiólogos es importante mencionar la apomorfina, a
la que se ha dado poca promoción, pero puede yugular las crisis
y los períodos off”, ya refractarios a otros medicamentos, sobre
todo si se administra por vía parenteral o subcutánea. Sus efectos
se pueden observar 10 o 15 minutos después y su duración es de
45 a 60 minutos. En pacientes con duración prolongada del acto
quirúrgico, puede administrarse por vía endovenosa en infusión
continua. Es muy emetizante y la domperidona debe administrarse
conjuntamente.
Anticolinergicos. Fueron los primeros fármacos reconocidos y
durante casi 100 años, los únicos. Al principio como extractos
de las solanáceas, después como anticolinérgicos de síntesis,
como el trihexifenidilo de 6 a 15 mg/día, el biperideno de 6 a 12
mg/día, y la prociclidina de 15 a 30 mg/día. Su mecanismo es
corregir el desequilibrio existente entre dopamina y acetilcolina
a nivel estriatal. Actúan específicamente sobre los receptores
muscarínicos, mejorando la rigidez, las alteraciones posturales y
el temblor. Sus efectos secundarios limitaron mucho su uso clínico
ya que están contraindicados en el glaucoma de ángulo cerrado,
en la hipertrofia prostática, en el megacolon y en la obstrucción
gastroduodenal. Además causan visión borrosa, retención urinaria,
estreñimiento y sequedad de mucosas, confusión alucinaciones y
somnolencia a nivel central. Los inhibidores de las colinesterasas
como el donepezilo o la rivastigmina han demostrado cierto
beneficio en estudios abiertos.
Antagonistas del glutamato. Al parecer un mecanismo implicado
en la EP y en otras enfermedades neurodegenerativas, es la
hiperestimulación glutamaérgica, por lo que los bloqueadores de
los receptores del glutamato, especialmente los NMDA, pueden
jugar un papel neuroprotector e incluso algunos de ellos, como
la amantadina, la memantina y la remacemida son también
coadyuvantes en el tratamiento sintomático de EP.
Actualmente se está realizando un estudio multicéntrico con
riluzole, un fármaco usado en la esclerosis lateral amiotrófica y
con probable mejora clínica del paciente con EP. Un estudio piloto
no demostró tal mejoría clínica.
En cuanto al mecanismo exacto del hidrocloruro de amantadina,
no se sabe con certeza, pero se sugiere que presinápticamente
activa la liberación de catecolaminas almacenadas en las
terminales dopaminérgicas, y postsinápticamente tiene una
acción directa sobre receptores dopaminérgicos. Incluye una
acción anticolinérgica y bloquea los receptores NMDA. Se usa
en cápsulas de 100 mg dos o tres veces por día. Es efectiva en
el control sintomático de la EP. Sus efectos secundarios mas
frecuentes son la aparición de livedo reticular, edema maleolar,
nerviosismo, cefalea e insomnio. El ifenprodil y el dextrometorfan
han sido estudiados clínicamente en pacientes con EP, pero no hay
resultados concluyentes de su eficacia.
Inhibidores de la COMT. Estos fármacos aumentan la vida media
de la dopamina, con un incremento en la duración del efecto de
la levodopa, lo que prolonga los períodos “on” de normalidad en
estos pacientes y reduce la dosis de levodopa. En la actualidad se
el entacapone, debido a que tolcapone se retiró ya comercialmente
por su alta hepatotoxicidad. La dosis de entacapone es de un
comprimido de 200 mg junto a dosis individual de levodopa.
Da una coloración anaranjada a la orina, además de producir
alucinaciones, náuseas y diarrea.
Inhibidores de la MAO tipo B. La eficacia de la selegilina radica
en su efecto neuroprotector, por la inhibición irreversible de la
enzima monoaminooxidasa tipo B, que es una de las enzimas
responsables del metabolismo de la dopamina cerebral. Como
consecuencia de su acción aumenta el nivel de dopamina cerebral.
El estudio DATATOP ( Deprenyl y tocoferol como antioxidantes
en la terapia de EP ) demostró su seguridad de uso y su efecto
benéfico en la EP inicial, pero no su efecto neuroprotector, aunque
es posible que dosis mas altas de 10 mg/día pudieran también tener
este efecto. La rasagilina es otro de los medicamentos de este tipo
de inhibición, pero al contrario de selegilina su metabolismo no
forma anfetamina y es mejor tolerada. Sus dosis son de 4mg/día.
Sigue evaluándose en estudios multicéntricos actualmente. Aunque
la vitamina E, se usa ampliamente como antioxidante, su eficacia
es controversial, especialmente por que no penetra fácilmente la
barrera hematoencefálica.
Tratamiento no farmacológico
Es esencial en el tratamiento de estos pacientes, e incluye
educación, información, servicios de apoyo como consejo
profesional, legal y financiero. Terapia psicológica para el paciente
y sus cuidadores, ejercicios especiales, nutrición y servicios de
ayuda para el hogar. El ejercicio, especialmente es con seguridad
la terapia complementaria mas importante y es beneficiosa en
cualquier estadio de la enfermedad, ya que previene la afectación
de la motilidad resultante del progreso de la enfermedad (5,6).
Tratamiento quirúrgico
Muy en boga entre 1957 y 1975, la cirugía estereotáxica fue usada
en forma frecuente en pacientes con EP. Con la introducción de
la levodopa, disminuyó la frecuencia de la cirugía, pero con las
complicaciones a largo plazo de estos pacientes con levodopa, se
ha despertado nuevamente el interés por las técnicas quirúrgicas.
La cirugía debe considerarse cuando la enfermedad no puede
controlarse con la terapia médica en forma adecuada, en
pacientes con mala calidad de vida pero que tienen sus funciones
cognoscitivas intactas. Las técnicas mas usadas son la talamotomía
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
y la palidotomía. Sin embargo la técnica de estimulación cerebral
profunda de alta frecuencia tiene mas ventajas que la cirugía
lesional, porque no requiere de lesiones destructivas del tejido
cerebral, puede entonces usarse en forma bilateral y sus parámetros
de estimulación puden ser ajustados postquirurgicamente, para
mejorar su eficacia o para disminuir efectos adversos, preservando
la integridad de los ganglios basales para futuras intervenciones.
Talamotomía. Es procedimiento se usa sobre todo para tratar el
temblor y se realiza sobre el núcleo intermedio ventral o vim.
La talamotomía bilateral puede verse complicada con disartria,
disfagia y alteraciones cognoscitivas.
Palidotomía. La palidotomía se realiza sobre Gpi del globo pálido
el cual se halla hiperfuncionante en la EP. Su efecto mas notable es
la mejora de las discinesias del lado contralateral al de la cirugía,
y tiene un promedio de duración de 5 años. Puede producir déficit
motor contralateral, déficit del campo visual, disartria, disfagia y
alteraciones cognoscitivas, especialmente cuando se lleva a cabo
en forma bilateral.
Estimulación subtalámica. La subtalamotomía sigue siendo una
técnica experimental, pero en cambio la estimulación subtalámica
(como diana tiene al núcleo subtalámico) es quizá la mas empleada
y la que da mejores resultados clínicos. Mejora los síntomas
motores, sus fluctuaciones y reduce las discinesias, mejorando las
actividades diarias de estos pacientes (7,8).
Implantación fetal. Se considera un procedimiento experimental
y no se realiza rutinariamente. Esta tecnica se basa en que las
neuronas dopaminérgicas embrionarias que se implantan en el
cuerpo estriado, pueden sobrevivir y compensar la degeneración
de las neuronas nigro-estriatales. En algunos estudios abiertos se
han observado mejorías clínicas a largo plazo con aumento de la
recaptación de fluorodopa en la PET. (9-11).
Consideraciones anestesicas
La mayoría de los pacientes con EP se presentan para cirugía
urológica, oftálmica y para procedimientos ortopédicos. Los
pacientes ancianos pueden no tener un diagnóstico. El manejo
anestésico es requerido también para palidotomía, talamotomía y
neuroaumentos quirúrgicos. Aparte de la historia clínica detallada
y de un buen examen físico, con los exámenes preoperatorios
correspondientes, es importante que estos pacientes requieran
de mediciones especiales, por la disfagia, la sialorrea y el
blefaroespasmo. Una gran atención debe ser dirigida a los
parámetros respiratorios, ya que muchos pacientes con EP han
mostrado anormalidades respiratorias con grandes complicaciones
como broncoaspiración y neumonía. Se ha detectado un patrón
obstructivo crónico hasta en una tercera parte de estos pacientes.
En los desordenes extrapiramidales existe evidencia de limitación
del flujo aéreo de las vías respiratorias superiores, cuyo control
central se ha perdido. Los músculos intrínsecos laríngeos, y la
musculatura que los rodea, muy probablemente están involucrados
en los movimientos involuntarios característicos de la EP. Esta
disfunción de las vías aéreas favorece la retención de secreciones,
la aparición de atelectasias, la infección pulmonar y facilita la
broncoaspiración. Esto repercute en el período postanestésico
inmediato, con aparición de laringoespasmo, o signos de falla
27
respiratoria por obstrucción. Pueden ser pacientes con apnea del
sueño, aunque no es lo característico. Es de importancia el observar
en ellos datos de rigidez muscular, bradicinesias y movimientos
incoordinados de los músculos respiratorios. En estos pacientes es
importante solicitar radiografias de tórax, en ocasiones pruebas de
función pulmonar y gasometría previa a la cirugía.
Son importantes las manifestaciones autonómicas aunque poco
específicas, relacionadas con la edad, la enfermedad o la terapia,
y van desde salivación, que se debe a un reducido automatismo
de la deglución, estreñimiento, constipación y enlentecimiento
de la función gastrointestinal. La patogénesis de la disfagia o
las anormalidades de la función esofágica se han relacionado al
descubrimiento de los cuerpos de Lewy en el plexo mientérico de
un paciente con acalasia. La seborrea es un característica de los
pacientes con EP y puede ser también atribuido a una alteración
autonómica de la enfermedad. Entre sus problemas urinarios
se presentan la nicturia, la urgencia urinaria y las dificultades
para la micción. Su causa mas frecuente es la hiperreflexia del
detrusor. Cuando las molestias persisten pude ser importante la
administración de anticolinérgicos periféricos como la propantelina,
la oxibutinina o la tolterodina. La disfunción sexual puede estar
presentarse y deberse a causas farmacológicas, psicológicas o
autonómicas. Si la causa es intelectiva se contempla en ellos el
uso de sildenafil o prostaglandina E, por inyección intracavernosa
o supositorios transuretrales. En cuanto al sistema cardiovascular,
pueden presentarse arritmias cardíacas, edema dependiente,
aunque el síntoma mas desagradable lo constituye la hipotensión
ortostática. Esta no se asocia a las maniobras de Valsalva. Cuando
se evalúa preoperatoriamente la hipotensión ortostática habrá que
tener en mente algunas drogas del tratamiento que pueden dar más
hipotensión incluyendo a la misma levodopa, que actúa a través
de un mecanismo similar a la alfa-metil-dopa. Los inhibidores
de la descarboxilasa a nivel periférico también contribuyen a su
efecto hipotensor. Los agonista directos dopaminérgicos, como
bromocriptina y lisuride pueden precipitar la hipotensión arterial
por causar vasodilatación periférica. Algunos antidepresivos como
amitriptilina también pueden causar hipotensión ortostática. En el
transoperatorio las drogas que agravan esta hipotensión son los
diuréticos y los antihipertensivos.
Anestesia en en paciente con enfermedad de Parkinson
Debemos de consider en primer término la administración de
levodopa, tan cercana como sea posible al inicio de la anestesia.
Hay que recordar que la levodopa puede ser administrada
unicamente por vía enteral y que su vida media es corta, de 1 a 3
horas. Por ser absorbida en la parte proximal del intestino delgado
no se administra en forma de supositorios. La automedicación
previa a la cirugía es bastante frecuente por estos pacientes.
En cuanto al uso de levodopa transoperatoria, se puede instalar
una sonda nasogástrica y administrar el medicamento molido y
diluido en agua, sobre todo cuando el procedimiento quirúrgico
es prolongado. Otra estrategia es el uso de apomorfina por vía
subcutánea o por infusión endovenosa continua.
Cuando se puede usar la anestesia regional tiene muchas ventajas
sobre la anestesia general. Evita desde luego el uso de agentes
anestésicos generales y de relajantes musculares que pueden
enmascarar el temblor. Cuando se requiere sedación para estos
28
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
pacientes, es conveniente usar la difenhidramina tanto por sus
actividades sedantes y anticolinérgicas, lo que disminuye los
temblores especialmente en pacientes para cirugía oftálmica.
Cuando la anestesia general es administrada, recordar que la
hipotensión puede precipitarse con los agentes endovenosos y
anestésicos generales. Los peores momentos para el anestesiólogo
son a la hora de la emergencia de estos pacientes, considerando una
gran variedad de reflejos neurológicos patológicos, como reflejos
de hiperreactividad bronquial y laríngea, clonus en las muñecas
o tobillos, babinski positivo y reflejos de descerebración, además
del temblor, que exacerbado, puede ser muy difícil de diferenciar
de los escalofríos comunes en la emergencia anestésica. La
rigidez muscular puede ser precipitada por dosis altas y bajas de
fentanyl. Estos enfermos son proclives a demostrar confusión y
alucinaciones en el postoperatorio.
Se debe tener en mente el evitar las drogas que exacerban la EP
, como las fenotiazinas, las butirofenonas incluyendo droperidol,
otros neurolépticos y la metoclopramida. La suspensión de estos
medicamentos puede evitar estas exacerbaciones.
Con el uso de la selegilina, es raro ver pacientes que estén tratados
con IMAO-A, lo que evita las reacciones cardiovasculares durante
el transanestésico. Se ha observado que selegilina en combinación
con meperidina, puede producir agitación, rigidez muscular e
hipertermia. Con el uso de potentes analgésicos y antiinflamatorios
no esteroideos, se ha obviado la necesidad de agentes narcóticos
en presencia de IMAO-B, y especialmente en procedimientos
menores, que no ameritan tanta analgesia.
Anestesicos inhalados. Todos los gases anestésicos tienen efectos
complejos sobre las concentraciones de dopamina a nivel cerebral,
y al inhibir la reutilización sináptica de dopamina, incrementan
su concentración extracelular. También afectan la liberación de
dopamina espontánea o evocada. El halotano por aumentar la
sensibilización miocárdica a las catecolaminas debería ser evitado.
El isoflurane y el sevoflurane son menos arritmógenos, pero con
su uso debe uno de valorar la hipotensión, la que puede ocurrir
por hipovolemia, por depleción de norepinefrina, o disfunción
autonómica.
Agentes endovenosos. Con el tiopental se han reportado episodios
de parkinsonismo aislados, y en estudios animales se ha descrito
que inhibe la liberación de dopamina de sus sinaptosomas
estriatales. No hay evidencia clínica directa de que exacerbe los
síntomas parkinsonianos. Aunque la ketamina está teóricamente
contraindicada en los pacientes con EP, por su respuesta simpática
exagerada, hay reportes de su uso sin peligro. De reciente
interés han sido las observaciones sobre el uso de propofol en
procedimientos estereotáxicos, con reportes donde precipitó
crisis de temblor y discinesia, mientras otros reportes mencionan
lo contrario, abolición de los temblores. En algunos pacientes
programados para palidotomía o talamotomía se ha llegado a
suspender el procedimiento, por la exacerbación de los temblores,
sin embargo no está claro si se deba suspender el propofol para
todos los pacientes sometidos a este tipo particular de cirugía, ya
que hay traslapamiento de datos, especialmente favorecido por
la suspensión de los medicamentos antiparkinsónicos de 12 a 24
horas previas a la cirugía.
Relajantes musculares. No existen informes acerca de que los
relajantes musculares no despolarizantes (RMND) empeoren
los síntomas del Parkinson. Solo existe un reporte con el uso de
succinilcolina como relajante muscular despolarizante (RMD), que
produjo hiperkalemia en un paciente con EP. Estudios posteriores
usando éste relajante no han confirmado tal aseveración.
Opioides. Existen numerosos reportes de rigidez muscular después
del uso de fentanyl en pacientes normales, y en pacientes con
EP. La rigidez muscular inducida por opioides cede rápidamente
con el uso de RMD y se postula que resulta de la inhibición
presináptica de la liberación de dopamina. La morfina también ha
sido asociada con una reducción de las discinesias cuando se usa a
muy bajas dosis pero las incrementa a medida que se aumenta su
dosis. Las distonías agudas también han sido descritas con el uso
de alfentanyl (3).
En la realización de craneotomía abierta, se necesita sedación para
realizar la infiltración de la calva con un anestésico local y una
monitorización no invasiva. Así se hace necesaria una sedación y
analgesia adecuadas, sobre todo al momento de colocar los pinchos
para la sujeción de la cabeza. La incisión de la piel, la colocación
de los pinchos y la craneotomía más la apertura de la duramadre,
pueden causar dolor al paciente. Por otro lado se necesita para el
mapeo y la colocación de los electrodos bajo resonancia, o para los
procedimientos radiológicos estereotáxicos, un paciente despierto,
cómodo y cooperador.
Se han observado convulsiones, aumento de la presión
intracerebral, depresión respiratoria, náuseas y vómito. Un típico
protocolo para sedación y analgesia debería incluir premedicación
con clonidina y administración de propofol intraoperatoriamente.
Otro protocolo muy usado es el de remifentanyl, propofol y
labetalol. Tambien se ha usado mascarilla aérea laríngea mientras
se realiza la craneotomía y después se retira para que el paciente
coopere. En otros reportes se ha propuesto y recomendado el uso
de dexmedetomidina, un agonista alfa 2, altamente específico, ya
que tiene la ventaja de proveer analgesia y sedación, sin depresión
respiratoria. Este último parámetro es muy importante, ya que es
difícil para el anestesiólogo manejar la vía aérea, por el equipo
de fijación. Además de la administración de dexmedetomidina,
recomiendan colocar colchones y almohadillas de gel en los sitios
de presión y soporte. Así mismo, que en situaciones de emergencia,
se puede usar mas fácilmente la mascarilla laríngea y en caso de
contar con él, un laringoscopio de fibra óptica (12).
La presentación clínica de embolismo aéreo venoso en pacientes
bajo anestesia, es diferente al del paciente sentado, despierto
y con craneotomía abierta. En dos casos clínicos reportados,
los síntomas cardinales fueron tos, dolor precordial, disnea y
taquipnea, seguidos de disminución de la petCO2, y de la spO2.
Son las venas epidurales las que pueden dar embolismo con más
frecuencia, por el gradiente de presión con el paciente sentado.
Desde luego que la gravedad depende de la cantidad de aire, de
la posición del paciente y de la sensibilidad de la monitorización
usada. En ambos casos fue suficiente el recolocar al paciente,
o las maniobras rápidas que pueda ejercer el cirujano, como
bañar el campo con solución jabonosa para descubrir el sitio de
la aspiración y el uso de cera para hueso para tapar el defecto.
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
Se les tomó gasometría de urgencia, y se les volvió a repetir 30
minutos después. La estabilización hemodinámica de los pacientes
permitió que continuara el procedimiento quirúrgico, que en uno
de ellos duró 14 horas, sin problemas. Desde luego la aspiración
del émbolo por catéter venoso central, si este se halla colocado, o
la compresión gentil de las yugulares, en caso de no tener PVC,
y la administración de una Fi O2 mayor, son también maniobras
deseables.(13)
Las siguientes son consideraciones que debemos tener con estos
pacientes:
Una buena historia clínica, la cual es difícil de obtener en ocasiones
debido al estado mental o a dificultades en el lenguaje articulado.
La rigidez facial y cervical hace difícil la ventilación de estos
pacientes. El riesgo de la intubación aumenta, con la presencia de
sialorrea, broncoaspiración y disfagia, que pueden contribuir al
laringoespasmo.
No son capaces de desarrollar tos o estornudos con fuerza, además
de que estos pacientes pueden presentar espasmo diafragmático
y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Así que las pruebas
de función pulmonar, sobre todo las dinámicas pueden medir la
reserva pulmonar de estos enfermos.
El temblor puede interferir con el uso de el pulsooxímetro y con
el registro electrocardiográfico (falsas positivas de fibrilación
auricular) y también con el registro de la presión arterial.
En el preoperatorio se puede notar el estado mental de los
pacientes, algunos desarrollan demencia y depresión, lo que los
vuelve ásperos en su trato o pueden manifestar agresividad. Estos
pacientes presentarán delirio o confusión y alucinaciones en el
postoperatorio.
Recordar el arsenal terapéutico con que pueden venir medicados
y sus efectos colaterales, en especial los cardiovasculares, que
pueden agravar la hipotensión ortostática. Es probable que tengan
tendencia a la hipovolemia por pobre ingesta de líquidos.
Recordar que la levodopa tiene una vida media de acción corta, y
que la interrupción de esta terapia puede causar rigidez muscular
severa en el transanestésico y en el postoperatorio, por lo que es
necesario administrarla por vía oral o por sonda gástrica.
Evitar el uso de fenotiazinas, butirofenonas y metoclopramida que
pueden causar una exacerbación de los síntomas de la EP.
Durante la inducción tomar precauciones en cuanto a la
broncoaspiración, al laringoespasmo, y sobre todo a la hipotensión
arterial, que puede ser severa, por lo que se recomienda el uso
de etomidato. La ketamina podría causar una respuesta simpática
exagerada.
La administración de anestesia regional puede ser difícil
técnicamente, por los movimientos involuntarios del paciente. La
hipotensión puede ocurrir con ambas técnicas regionales, peridural
o subaracnoideo. Considerar entonces un reemplazo o una carga
de líquidos antes del bloqueo. Los niveles muy altos del bloqueo,
29
pueden causar dificultades respiratorias con mayor frecuencia que
en otros grupos de pacientes.
Esperar reflejos primitivos en la emergencia anestésica general,
especialmente laringoespasmo y dificultades respiratorias, como
obstrucción inspiratoria (14).
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Edad y Envejecimiento
Dr. Edgar Guerra-Cruz*
Monterrey, N.L., México
[email protected]
[email protected]
* Profesor Adjunto
Departamento de Anestesiología
Hospital General de Zona No. 33
Instituto Mexicano del Seguro Social
C
on el gran incremento global del número de pacientes
ancianos, y los promedios de vida a nivel mundial cada
vez más altos, los gastos per cápita se han disparado
desproporcionadamente en todas las economías del mundo. Así, los
gastos en el Reino Unido, comparando las erogaciones económicas
gastadas en la atención de mayores de 65 años, entre 1985 a 1987
y las erogaciones del sistema de salud para estos mismos grupos
en 1996 a 1999, arrojaron un aumento de los costos, mayor del
31% en el Reino Unido y el País de Gales, un 68% en Canadá y
34% en Australia. Los gastos en número que éste grupo generó
para atención de salud, sólo en Inglaterra y en el país de Gales
ascendieron de 25 billones de libras esterlinas a 32.7 billones en
1999. Esto tiene un gran impacto sobre el gasto de salud pública
del país, ya que estos costos son tres veces mas altos que los que
suman todos los grupos de 5 a 64 años de edad.(1)
En 1977, la expectativa de vida al nacimiento en Estados Unidos de
Norteamerica era de 79.9 años en las mujeres caucásicas y de 74.7
años para mujeres afroamericanas, mientras que para los hombres
caucásicos eran de 74.3 años y para los negros afroamericanos de
67.2 años respectivamente. Las cifras desde luego han cambiado,
con un aumento del promedio de vida en todos los sectores de la
población mayor de 65 años. Se estima que un 15% de la población
estadounidense es mayor de 64 años y que en el año 2,020, ocupará
una quinta parte de la población total.(2) La gente que vive más,
requiere con mayor frecuencia de algún procedimiento quirúrgico.
El promedio anual de administración de un acto anestésico por
cada 100 personas se incrementó en Francia en 1996, de 8.9 a 13.2
para hombres y mujeres entre los 35 a 44 años, pero este aumento
fue mayor en los pacientes con edades comprendidas de 75 a 84
años, hasta de 30.2 para los hombres y de 23.6 para las mujeres.
La morbimortalidad desde luego que se incrementa con la edad
avanzada, especialmente después de los 75 años.(1)
Mientras que la edad es un estado de adaptabilidad limitada a
las exigencias físicas y psíquicas de la vida, el envejecimiento
es un proceso biológico que progresa irreversiblemente desde el
nacimiento, con disminución en la capacidad total de rendimiento
funcional de los órganos y sistemas y se trata de un suceso
biológico multifactorial susceptible de ser modificada por procesos
patológicos. El envejecimiento se considera un fenómeno universal
y progresivo, clínicamente fisiológico y caracterizado por cambios
degenerativos tanto en estructura como en función y que altera la
reserva orgánica funcional. La diferencia entre capacidad orgánica
máxima y niveles basales de función es lo que se denomina reserva
orgánica funcional.
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
La enorme diversidad de teorías explicando el envejecimiento
demuestra la falta de comprensión clara sobre como se desarrollan
estos cambios. Así hay teorías epigenéticas (no genéticas) y teorías
genéticas, que finalmente llegan a los mismos resultados. Los
órganos y sistemas están sometidos a cambios determinados con
el avance de la edad, y estos cambios aumentan la probabilidad de
que se presenten procesos patológicos concomitantes.(3) Hay que
aclarar que el proceso de envejecimiento per se no es la causa de
la muerte, sino que son las enfermedades asociadas a la vejez, las
que acaban con la vida.
Cambios anatomofisiológicos
Los cambios que se van presentando al paso de los años son
determinates en la evaluación y manejo de los pacientes de la
tercera edad. Estas modificaciones no solo tiene importancia para
el clínico o el cirujano, sino que su reconocimiento es vital en el
manejo anestesiológico perioperatorio integral. A continuación se
describen algunos de los cambios de mayor relevancia.
Sistema hematopoyetico. Los cambios en el sistema hematopoyético
se refieren primero al sistema de formación celular; la médula ósea
activa tiene un volumen total en el adulto, de 1500 mL y empieza
a ser sustituída marcadamente en el presenium ( 40 a 60 años), y a
medida que la edad avanza por depósitos grasos y tejido conectivo.
Así en el esternón, a los 70 años, se halla sólo la mitad de la
densidad celular y ésta reducción afecta más a la eritropoyesis que
a la leucopoyesis. En el proceso del envejecimiento, por lo tanto,
disminuyen ligeramente el número de eritrocitos, la hemoglobina
total y el valor del hematocrito. No se altera al parecer el promedio
de vida del eritrocito, pero hay cambios metabólicos sustanciales
en su función, ya que disminuye el ATP y el 2-3 DPG.
Entre los leucocitos, los linfocitos muestran una clara disminución
después de los 40 años de edad, hasta en un 25% menos,
especialmente en la cifra de T-linfocitos. Se ha observado una
reducción en la competencia inmunológica probablemente debida
a la involución total del timo en la vejez.(3)
Tracto gastrointestinal. A medida que progresa la edad, inician
los trastornos del peristaltismo esofágico, perdiéndose la
coordinación de ondas peristálticas coordinadas y apareciendo
más a menudo contracciones no propulsivas. En grupos mayores
de 60 años se observa una clara atrofia de la mucosa gástrica
que puede evolucionar a una gastritis atrófica.(4) Disminuye
la masa del intestino delgado, y se retrasa la regeneración de la
31
mucosa intestinal, resultando una disminución en capacidad de
reabsorción gastrointestinal para algunos sustratos. El intestino
grueso se caracteriza por la hipertrofia de la muscularis mucosae,
con atrofia de la muscularis propia. Con la edad también
disminuye la eficiencia de la musculatura de los esfínteres.(5) El
vaciamiento gástrico está retardado y aún más en pacientes con
diabetes mellitus crónica y gran disautonomía refleja, ocasionando
estómagos retencionistas, lo que aunado a la reducción del tono
del esfínter gastroesofágico, aumenta la posibilidad de vómito
o reflujo y la probable broncoaspiración. Además la motilidad
intestinal también está enlentecida.(6)
Hígado. Cualitativamente existe poco cambio en la función
hepatocelular con la edad avanzada. Sin embargo, en todos los
sujetos ancianos existe una reducción marcada del tamaño de
la glándula hasta de un 40%, mientras tanto el flujo sanguíneo
hepático (FSH) y el flujo sanguíneo esplácnico se ven reducidos
proporcionalmente. En relación al FSH en situaciones como la
cirugía laparoscópíca en el paciente anciano, la presión venosa
portal mide entre 5 y 13 mm Hg, la presión venosa hepática 6 mm
Hg, mientras que la presión dentro del sinusoide hepático sólo mide
de 2 a 3 mm Hg, por lo que hay que disminuir cuando se pueda la
presión intraabdominal a 10 o 12 mm Hg y aún así, los pacientes
tardan en recuperar sus valores basales, debido al bajo volumen
sanguíneo total y a una reserva cardíaca disminuída.(5) La TGO y
la TGP aumentan cuando la duración de la laparoscopia es mayor
de una hora. En individuos sanos con edad avanzada, al parecer se
halla bien preservada la actividad microsomal y la no-microsomal,
aunque la síntesis hepática de colinesterasa plasmática y otras
proteínas plasmáticas disminuye.(6) Con la edad disminuye la
albúmina, pero aumenta la alfa-1 glicoproteína ácida, lo que altera
la biodisponibilidad de muchas drogas, dependiendo de cual sea
la proteína fijadora. Esto traerá como consecuencia cambios en
la aclaración, en la fracción libre y su volumen de distribución.
Así, el diazepam al unirse a la albúmina aumenta su fracción libre
en los pacientes ancianos, lo que disminuye sus requerimientos.
La lidocaína en cambio se une a la alfa-1 glicoproteína ácida y
disminuye su fracción libre y reduce por tanto su aclaración.
Las mujeres parecen ser más capaces de mantener su función
enzimática, ya que el hábito extendido de los varones al tabaquismo
los hace propensos a la inducción enzimática.(7)
Sistema renal. Los riñones muestran cambios estructurales y
funcionales y destacan una gran pérdida de nefronas hacia los
80 años, su número se halla reducido hasta en un 30%. Esto
hace disminuir el peso del riñón. Además se halla disminuida la
capacidad de filtración glomerular. La longitud tubular también
disminuye con la edad. Estos cambios son particularmente
prominentes en la corteza. La disminución en la velocidad de
filtración glomerular reduce la depuración de creatinina, sin
embargo la creatinina plasmática se halla dentro de límites
normales debido a que su producción baja al disminuir la masa
muscular que le da origen.(7) El nitrógeno de la urea en cambio
aumenta de forma gradual, hasta 0.2mg/dL por año. El deterioro
en el manejo del sodio, la disminución en la capacidad de
concentración y de dilución, predispone a los pacientes de edad
avanzada a la deshidratación, pero también a una disminución
en la capacidad para manejar cargas de agua y electrólitos, lo
que torna mas difícil el manejo adecuado del volumen en éstos
32
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
pacientes. Además, esto se complica por el uso de diuréticos en
ésta población por lo que deben vigilarse mas cautelosamente
los electrólitos séricos. Por todo esto la capacidad del riñón para
excretar fármacos se ve disminuida. La respuesta a la reninaaldosterona está reducida y la excreción de potasio deteriorada.(8)
El flujo sanguíneo renal disminuye 10% por cada década a partir
de los sesentas, especialmente a nivel cortical. La disminución en
la respuesta a la hormona antidiurética reduce la capacidad para
concentrar el sodio y hay una tendencia a la hipokalemia. Todo
esto predispone en el paciente anciano a desarrollar insuficiencia
renal en el postoperatorio, especialmente si hubo hipovolemia,
deshidratación o uso de medicamentos nefrotóxicos durante la
anestesia. Aún así, hay suficiente reserva funcional renal en el
anciano como para evitar la presencia de azotemia o de uremia, la
cual puede perderse fácilmente con los compromisos tensionales o
la hipoxemia durante el estrés quirúrgico.(8)
Piel y faneras. Este sistema es donde mejor se reconocen las huellas
presentes de la edad avanzada. Además de pérdida de la turgencia
y de la elasticidad de la piel, hay clonos celulares mutados que
aparecen como manchas pigmentadas en lugares expuestos a
la luz conocidos como dermatoheliosis. También hay cambios
proliferativos con formación de arrugas, flaccidez y sequedad de
piel y mucosas. El pelo pierde su pigmento, se torna blanco y se
hace escaso, o es sustituido en el revestimiento piloso terminal por
un fino vello, durante la formación de la calva. Esta atrofia de la piel
con la edad, conlleva a la tendencia de traumatizarse fácilmente
con la colocación de tela adhesiva, placas del electrocauterio y
los electrodos del electrocardiógrafo. Las venas superficiales son
móviles y muy frágiles.
Sistema musculoesqueletico. Hay degeneración del tejido
periarticular y articular propiamente dicho, y las articulaciones con
patología artrósica o artrítica pueden interferir con las posiciones
apropiadas para el evento quirúrgico o la administración de la
anestesia regional.(9) El esqueleto de todo enfermo geriátrico
debe juzgarse frágil y poco móvil. En ellos la resorción ósea
excede la formación del hueso, con pérdida subsecuente de calcio
y de la densidad ósea. Esto los hace vulnerables a fracturas. Las
deficiencias nutricionales, especialmente de calcio y vitamina D,
aumenta el proceso. Se debe tener en mente que en el paciente
anciano existen en cierto grado dos anormalidades óseas : la
osteoporosis y la osteomalacia. Esta última puede relacionarse con
ingesta crónica de difenilhidantoína, barbituratos y antiácidos que
contienen aluminio. En el 50% de pacientes mayores de 75 años,
ocurren formas de artritis, especialmente osteoartritis. Un raquis
cervical esclerótico da problemas a la hora de la intubación y a la
hora de colocar la cabeza en las diferentes posiciones necesitadas
para la cirugía.
Regulación de la temperatura. La anestesia es la primera causa
de hipotermia en el quirófano y puede ser más severa en los
ancianos. Se ha demostrado la relación entre hipotermia y algunas
complicaciones intra y postoperatorias como isquemia miocárdica,
alteraciones del ritmo y mayor tendencia a las hemorragias y a las
infecciones. La termogénesis depende del metabolismo oxidativo
de los nutrientes y en reposo es de100 vatios, que equivalen a 2000
calorías por día. Puede expresarse en términos de consumo de
oxígeno, equivalente a 300 mL/ min y alcanza un mínimo durante
el sueño, aumenta durante la digestión y puede multiplicarse
hasta 10 durante el ejercicio muscular. Las pérdidas calóricas
son fundamentalmente cutáneas y dependen del gradiente de
temperatura entre el cuerpo y el medio ambiente. El principal
centro regulador es el núcleo preóptico en el hipotálamo anterior.
La distribución térmica en el cuerpo no es uniforme, ya que tiene
un componente central integrado por el cerebro y órganos del
mediastino, y otro periférico formado por el sistema músculo
esquelético, especialmente de miembros pélvicos, la piel y el
tejido celular subcutáneo.
La anestesia modifica profundamente los mecanismos de
regulación térmica, mientras que la cirugía modifica el ambiente
térmico. La anestesia general modifica el consumo de oxígeno hasta
en un 30% al reducir las actividades intracelulares metabólicas.
Produce vasodilatación y pérdida térmica cutánea, que tienden a
presentarse en tres fases y que se ve más comprometida por las
alteraciones corporales del paciente anciano. Estas comprenden
disminución del metabolismo basal que aumenta con la edad, y
que disminuye su capacidad de consumo de oxígeno, además tiene
un umbral de vasoconstricción muy disminuído, al igual que el
umbral para desencadenar escalofrío, especialmente en el mayor
de 80 años. Todo lo anterior trae como consecuencia que durante
la fase de recuperación, prolongada de por sí por otros factores de
la edad, aumente la respuesta noradrenérgica y el cortisol, lo que
aumenta la presión arterial sistólica y diastólica y la frecuencia
cardiaca. Todo lo anterior incrementa la diferencia arteriovenosa
de oxígeno, un factor de isquemia miocárdica por vasoconstricción
coronaria. La incidencia de isquemia miocárdica por prueba de
Holter fue tres veces superior (36% vs.13%) en los pacientes
ancianos que mostraban una temperatura inferior a los 35°C
en el postoperatorio inmediato y tuvieron más complicaciones
postoperatorias especialmente cardiovasculares, como isquemia,
arritmias, angor, etc. Por lo mencionado son muy importantes
las medidas de apoyo como la ventilación asistida hasta que se
recupere la temperatura, la administración de oxígeno por cánula
nasal después de la extubación, tratar la hipertensión, y administrar
morfínicos para evitar el dolor. El calentamiento cutáneo puede
realizarse por convección del aire caliente, mantas eléctricas
y/o colchón térmico, mientras que también son necesarios otros
aspectos como calentar los líquidos de infusión incluyendo los
derivados sanguíneos y el calentamiento de los gases anestésicos
administrados.(10,11)
Sistema nervioso central. Existen cambios de naturaleza subjetiva
y objetiva en la función cerebral del anciano y en general en un
hombre sano de esta edad, el riego sanguíneo cerebral se halla
poco reducido. La reactividad al CO2, permanece intacta. La
disminución del flujo sanguíneo cerebral en personas mayores de
50 años, por regla general es debida a procesos ateroscleróticos.
Contra la opinión común, no existe en el anciano ninguna
limitación de las funciones intelectuales pero a éste respecto
existen considerables variaciones individuales. Los trastornos
del sueño, la disminución de la actividad motora, las limitaciones
en la atención, la disminución de las capacidades sensoriales, los
cambios emocionales y la modificación de las funciones endocrinas,
se atribuyen a cambios en los niveles de neurotransmisores y son
dependientes de la edad. El EEG de los pacientes ancianos muestra
tendencia a la presentación relativamente frecuente de ondas de baja
frecuencia. La degeneración de las células nerviosas periféricas
produce una prolongación en la velocidad de conducción y atrofia
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
a su vez en la musculatura esquelética.
Aunque el contenido del ADN en el cerebro anciano parece no
modificarse, se acumulan las lesiones del mismo, así que las cuotas
de metilización del ADN y las histonas se hallan disminuidas,
así como la actividad metabólica de la cromatina. La cuota de
fosforilación disminuye y con ello se reduce la actividad genética.
Con la edad existe un aumento en la producción y depósito de
lipofucsina. Para entender los mecanismos del envejecimiento del
tejido cerebral hay que considerar los altos niveles en la utilización
del oxígeno por las neuronas, las alteraciones degenerativas
mitocondriales y las lesiones de los organelos debido al estrés
oxidativo. Junto con las pérdidas celulares progresivas cerebelares
y cerebrales, hay también pérdida progresiva de las neuronas del
tálamo, locus coeruleus y ganglios basales. Todo junto puede
contar para una reducción de la substancia gris de hasta un 30% en
pacientes mayores de 80 años (12).
En el sistema nervioso periférico la edad se asocia a la pérdida
de fibras nerviosas motoras, sensoriales y autonómicas. Así,
las velocidades de conducción nerviosa aferente y eferente y el
rango de procesamiento de señales dentro del tallo cerebral y del
cordón espinal, declinan paulatinamente. La reducción del soporte
neurotrópico de la masa muscular se ve afectada provocando
atrofia neurogénica diseminada, que reducirá la masa muscular.
Esta reducción de la masa muscular esquelética, especialmente en
las mujeres, limita la homeostasis de la temperatura haciendo el
escalofrío ineficiente y poco vigoroso.
La edad produce un declive progresivo tanto de la hormona del
crecimiento, como del factor de crecimiento ligado a la insulina
(IGF-I) que al parecer incrementa la actividad nerviosa simpática,
contribuyendo a la descarga adrenérgica con aumento de epinefrina
y norepinefrina plasmáticas, aún en el descanso, que en el anciano
traduce una respuesta autonómica disminuida, probablemente
favorecida por una falla del sistema adenilatociclasa. Es por todo
ello que la velocidad, la magnitud y la eficacia de las respuestas
autonómicas está deteriorada en diferentes grados según la
edad. En cuanto a la respuesta autonómica, algunos autores han
encontrado que la norepinefrina y la epinefrina tienen niveles de
dos a cuatro veces mayores en el plasma que otros grupos, tanto
en el reposo como durante el estrés. Sin embargo la respuesta
orgánica se halla disminuida clínicamente, con una disminución
en la capacidad de respuesta de los agonistas beta adrenérgicos,
para aumentar tanto la contractilidad como la frecuencia cardiaca.
Probablemente también esté disminuida la respuesta de los
ß-receptores a sus ligandos agonistas. Es de interés mencionar que
hacia los 80 años de edad, la masa adrenal se ha reducido en un
15%, lo cual se traduce en una mayor incidencia de hipotensión
arterial con las técnicas regionales y esto se observa también con
los cambios posturales cuyas respuestas de adaptación son mas
lentas o tardías.(13)
Por otro lado, la deficiencia de hormona del crecimiento causa
deshidratación celular, atrofia del músculo esquelético y un
incremento del porcentaje lipídico en relación con la masa
corporal. Aunado a ello hay una declinación progresiva de la
secreción androgénica que contribuye a estos cambios de la
composición corporal. En un estudio longitudinal se observaron
pérdida de 6 kg de masa muscular, ganancia de 5 kg de tejido graso
33
y una pérdida de agua corporal total de hasta 12% en el grupo de
ancianos estudiado.(13)
Por todo lo anterior, se debe tener en cuenta que los requerimientos
para anestésicos locales y su Cm, al igual que la CAM para
anestésicos volátiles está disminuida en éste grupo de edad. Por
otro lado la anestesia raquídea tiene una duración más prolongada
y los requerimientos de las dosis para administración peridural,
así como los volúmenes se hallan también disminuidos. Los
pacientes de edad avanzada frecuentemente requieren mas tiempo
para recuperarse de una anestesia general, especialmente cuando
se hallan confusos y desorientados. Esto hay que tenerlo en
cuenta en procedimientos quirúrgicos ambulatorios, en pacientes
ancianos con factores socioeconómicos bajos y con carencias en
los cuidados propios del hogar.
Organos de los sentidos. La función del oído disminuye
paulatinamente con la edad. La capacidad de percepción de
altas frecuencias acústicas disminuye rápidamente y da origen
a la presbiacusia. En algunos pacientes se halla afectado el
entendimiento del habla porque probablemente cambien las curvas
de sintonización de las fibras nerviosas auditivas. La base de las
pérdidas sensoriales acústicas se debe al anquilosamiento de la
membrana basilar, la atrofia del órgano de Corti y a los déficits
metabólicos que llevan a la atrofia de la estría vascularis. Además la
pérdida creciente de neuronas reduce la capacidad de rendimiento
en la elaboración y procesamiento de la información auditiva.
El sentido de la vista tambien sufre alteraciones con la edad. La
pérdida de la elasticidad del cristalino disminuye el rango de
acomodación y en personas mayores de 55 años es menor de dos
dioptrías, lo que constituye la presbiopía . También disminuye la
transparencia del cristalino con la aparición de cataratas. Sobre
córnea los cambios lipídicos constituyen el arcus senilis. Las
alteraciones en el canal de Schlemm ocasiona trastornos de la
circulación del humor acuoso y su patología subsecuente. La retina
sufre los cambios llamados fotópicos, con degeneración progresiva
del epitelio pigmentario, una hialinización de la membrana de
Bruch y seguida finalmente de neoformación vascular. Estos
cambios estructurales se acompañan de una disminución del visus
a distancia, que en los ancianos de 80 años es del 0.6 y en mayores
puede llegar hasta el 0.3.
La sensibilidad somatovisceral se ve limitada por una pérdida
progresiva de los corpúsculos de Meissner y de Pacini que en los
viejos de 90 años puede llegar hasta una reducción del 30%.
Algunos parámetros metabólicos relacionados con la alimentación
del anciano, nos hacen tener en cuenta que la demanda energética
está disminuida, con un aumento de la demanda de proteínas ( 1.2
a 1.5 g/kg) que contengan los aminoácidos esenciales. La ingesta
debe ser de ácidos grasos no saturados, y la administración de
carbohidratos debe disminuirse hasta en un 40%. Además tienen
también carencias vitamínicas y suministro deficiente de calcio.
(12)
Farmacología aplicada a los factores del envejecimiento
Las interacciones entre las drogas son una forma de enfermedad
iatrogénica, y pueden reflejar cambios inesperados en la duración
34
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
o el efecto de las drogas, o acciones sinergísticas o antagónicas, y
ocurren mas a menudo en el grupo de pacientes ancianos debido
a la polifarmacia, que se ha tornado un predictor independiente de
hospitalización prolongada. El 30% del consumo total de las drogas
prescritas corresponde a los pacientes ancianos, lo que corresponde
a un 40% del costo total de todas drogas. En condiciones de
equilibrio, los requerimientos anestésicos pueden ser cuantificados
por su ED50, su Cm, su CAM, etc. Todas éstas cifras disminuyen
conforme se incrementa la edad iniciando a partir de los adultos
jóvenes. Típicamente los pacientes de 80 años o más, requerirán
sólo ? o ¾ partes de la concentración anestésica necesaria para
producir los mismos efectos que en los pacientes jóvenes. Los
requerimientos reducidos han sido comprobados para todos los
anestésicos generales, y el rango en el que la edad reduce el MAC
parece el mismo para todos los agentes volátiles. Esta reducción
probablemente se debe a los múltiples cambios neurofisiológicos
cerebrales, y pueden constituir una medida de cuantificación
de la pérdida de la reserva funcional del SNC.(14,15) Para los
anestésicos endovenosos, se producen cambios importantes en la
concentración plasmática de éstas drogas en el paciente anciano,
en los cuales los clásicos modelos farmacocinéticos de dos y
tres compartimientos no predicen las respuestas clínicas de los
ancianos hacia las drogas. Esto sugiere que con la edad se alteran
los volúmenes de distribución tanto de drogas lipofílicas como
hidrofílicas. Aparentemente no son importantes los efectos de los
niveles alterados de la unión a proteínas de las drogas, mientras
no esté afectada la barrera hematoencefálica. Así, la disminución
en los requerimientos de anestésicos endovenosos, se dan más a
expensas de alteraciones farmacocinéticas que farmacodinámicas.
Sin embargo, estudios que relacionan efecto y concentración
plasmática de benzodiazepinas, narcóticos y propofol en infusiones
en estado estable, apoyan el concepto de que con la edad, se
producen alteraciones farmacodinámicas suficientes como para
reducir sus dosis.
El compromiso hepato-renal relacionado con la edad, retrasa la
eliminación de las drogas y prolonga su vida media. La disminución
del tejido hepático y de su perfusión, juegan un papel importante
en la reducción del aclaramiento de estas drogas, especialmente
las que dependen del metabolismo de primer paso. Si a todo esto
le añadimos la reserva funcional cerebral reducida , se amplifican
los efectos de las drogas y se prolonga el estado anestésico o su
recuperación.
Interacción de drogas. El paciente añoso se halla ingiriendo
numerosas drogas, muchas de ellas no prescritas y que pueden
interactuar con la medicación perioperatoria o con los agentes
anestésicos. Muchas drogas son sometidas a metabolismo hepático
para ser procesadas por oxidación, reducción o hidrólisis, en lo
que se conoce como metabolismo de fase I, mientras que la fase
II, involucra la conjugación de una droga con glicina, sulfato o
ácido glucurónico, para hacerla mas hidrosoluble. El complejo
enzimático P450, cuenta con una gran variedad de enzimas,
ordenadas y nominadas de acuerdo a su categoría; dentro de ellas
hallamos la CYP 3A4, que participa en la mayoría de las actividades
de degradación metabólica en humanos. La superfamilia CYP 3A ,
metaboliza moléculas planas grandes como lidocaina y midazolam.
La CPY 2D6, que corresponde al 5% del total de las enzimas
hepáticas, metaboliza hasta en un 25%, opioides, antiarrítmicos,
antihipertensivos y beta-bloqueadores.
Entre las drogas que inducen al citocromo P450, se hallan los
anticonvulsivantes fenitoína, carbamazepina y primidone, los
barbitúricos, la rifampicina, el etanol, los glucocorticoides y
el tabaquismo.(15) Entre las drogas que inhiben a este sistema,
se encuentran los antibióticos, eritromicina, fluoroquinolonas,
isoniazidas, antiretrovirales, antimicóticos como clortima,
ketoconazol, itracona, etc. Los inhibidores selectivos de la
reutilización de serotonina (SSRI’s), el verapamil y el diltiazem,
los bloqueadores H2 como cimetidina, ranitidina y omeprazol.
Entre las interacciones mas frecuentes y peligrosas se hallan: la
terfenadina y el ketoconazol, que ocasionan arritmias cardíacas. La
rifampicina y el halotano con el riesgo elevado de producir hepatitis
fulminante. La isoniazida, enflurano o sevorane, que aumentan la
liberación de fluoruros. La rifampicina y midazolam que alteran
las dosis subsecuentes. Los bloqueadores de los canales de calcio y
los anestésicos locales aumentan su toxicidad. Los inhibidores de
la monoaminooxidasa (IMAO) como la fenelzina, tranilcipromina
y carboxazida en presencia de efedrina causan hipertensión severa.
Los IMAO tipo A y meperidina producen agitación, convulsiones
y muerte. Tampoco hay que usar pentazocina y tramadol.
Entre las medicaciones herbolarias a las que son adictos los
pacientes ancianos, se hallan la planta de ma-huang que tiene
efedrina y pseudoefedrina en cantidad suficiente como para
exhibir actividad simpaticomimética como arritmias, IAM y
complicaciones hipertensivas. El ácido gárlico o derivados del ajo
“natural” inhiben la función plaquetaria y potencializa la acción
de la prostaciclina, la indometacina y el dipiridamol, lo cual
incrementa el sangrado durante el perioperatorio, es conveniente
suspenderlo desde siete días antes. El extracto gingko-biloba,
también se ha asociado con sangrado transoperatorio espontáneo,
y hay que suspenderlo 24 horas antes de la cirugía. La hierba de
San Juan, es usada frecuentemente contra la depresión, pero en el
trananestésico puede causar un síndrome serotoninérgico central
además de ser un inductor del citocromo P450 3A4 y CYP 2C9 y
habría que suspenderla cinco días previos a la cirugía. La valeriana
tiene propiedades sedantes que se suman a los efectos de los
benzodiazepínicos o los barbitúricos, y su supresión puede causar
un síndrome de abstinencia en al anciano. La kava es otro sedante
que potencializa el sueño que producen la mayoría de los agentes
sedantes, pero se ha observado que produce incluso coma, cuando
el paciente ingiere en forma crónica alprazolam.
Finalmente algunos productos usados por el paciente gariátrico sin
prescripción pero que pueden tener alguna posible toxicidad son: el
ácido ascórbico que puede ocasionar efectos escorbúticos después
de supresión brusca. Causa también alteración de las pruebas de
glucosa en orina. El calcio produce en altas dosis hipercalcemia
con anorexia, náusea y vómito. Los tés de hierbas estimulan el
sistema microsomal hepático. El hierro causa constipación e
interfiere con la absorción de alguna drogas. El zinc puede producir
deshidratación, vómito e incoordinación muscular.(15)
Conclusiones
El envejecimiento normal está caracterizado por una pérdida
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
gradual de la capacidad de reserva y los cambios estructurales
en varios órganos y sistemas no afectan su función en estado de
reposo y bajo condiciones normales, pero en condiciones de estrés
por la enfermedad, la cirugía o la anestesia el paciente geriátrico
puede ser incapaz de responder a las demandas metabólicas
aumentadas. Esta limitación de la reserva disminuye la tolerancia
hacia el acto anestésico-quirúrgico y lo hace susceptible de una
mayor morbimortalidad anestésica. Por tanto, el procedimiento
anestésico en el anciano es un verdadero reto para el anestesiólogo,
el cual debe aplicar todos sus conocimientos para interpretar los
cambios degenerativos y funcionales en estos pacientes y tratar de
evitar que se presenten las complicaciones con la aplicación de las
medidas necesarias para proteger sus funcionales vitales.
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35
Manejo Anestésico de la Embarazada Cardiópata
Dr. Alfredo Cattaneo
Argentina
Introducción
C
uando en la práctica anestésica obstétrica diaria se nos
presenta una paciente cardiópata embarazada, en muchos
casos tendremos dudas respecto a su manejo. En general,
estas dudas se tratan de resolver con el consejo práctico: “hay que
tratar de generar los mínimos cambios hemodinámicos posibles”.
Si bien en muchas de las cardiopatías que llegan al final del
embarazo este “consejo” puede ser el adecuado, lo que realmente
debemos hacer es saber cuáles son los cambios cardiovasculares
que se presentan durante el embarazo, y cuales son sus influencias
sobre el estado cardiovascular de la paciente, cual es la condición
hemodinámica de la paciente, y adecuar nuestra práctica para que
en cada caso particular podamos contribuir a resolver el mismo de
la mejor manera posible.
Cambios fisiológicos cardiovasculares durante el embarazo
A medida que progresa el embarazo, la gestante va sufriendo
cambios físicos y fisiológicos importantes, con los que se va
adecuando a su nuevo tipo circulatorio (cortocircuito placentario)
y a las nuevas exigencias que le impone el feto en crecimiento. Si
bien los cambios se presentan en casi todos los órganos y sistemas,
en relación a sus efectos sobre las cardiopatías debemos hacer
énfasis en los cambios cardiovasculares, que pueden poner en
riesgo la salud de una embarazada cardiópata.
Cinco son los principales cambios que pueden generar importantes
problemas en una embarazada cardiópata:
i- Volumen Sanguíneo: El volumen sanguíneo comienza a aumentar
a las 12 semanas de la gestación, creciendo rápidamente durante
el segundo trimestre y luego más lentamente durante el tercero,
llegando a representar para la hemodinamia de la embarazada al
final del tercer trimestre una sobrecarga de volumen de casi un
50% por encima de los valores previos al embarazo. El volumen
sanguíneo total aumenta en un 35-50 % en el embarazo, pero
mientras el volumen plasmático aumenta un 30-45 %, la masa de
glóbulos rojos se incrementa en sólo un 15-20 %. Esta diferencia
relativa en los aumentos de los componentes sanguíneos da como
resultado que el hematocrito de una embarazada de término se
encuentra en valores normales de 32-36%, con un valor normal
de hemoglobina de 11 g/dL, lo que se conoce como anemia
fisiológica del embarazo. Cuando luego del parto se contrae el
útero y se desprende la placenta, se produce una autotransfusión de
500 mL de sangre hacia la circulación materna, elemento a tener en
cuenta en las pacientes hemodinámicamente comprometidas por
su cardiopatía previa.
El volumen sanguíneo retorna a los valores de la no embarazada en
la segunda semana del post-parto.
36
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
ii- Débito cardíaco. El débito cardíaco (DC) se incrementa a las
8-10 semanas de la gestación, alcanzando su máximo en la mitad
del embarazo, cuando rápidamente llega a un 50% por encima de
los valores basales, manteniéndose luego estable hasta el final del
embarazo. Este aumento se aprecia aún hasta el momento del parto.
Estos parámetros son válidos siempre que la medición se haga con
la paciente en decúbito lateral izquierdo, ya que cuando se lo mide
en posición supina, el débito cardíaco cae bruscamente durante
el último trimestre del embarazo. Esta caída es secundaria a la
compresión aorto-cava, causada por el útero agrandado, fenómeno
conocido clínicamente como “síndrome de hipotensión supina”. Al
término del embarazo, en la posición supina el DC disminuye un
30-50%, con una disminución menor cuando la madre está sentada
o semisentada. En todas las mujeres embarazadas en posición
supina ocurre un cierto grado de oclusión, tanto de la vena cava
inferior como de la aorta. La mayoría de las mujeres embarazadas
no presentan una franca hipotensión cuando adoptan la posición
supina, fenómeno conocido como “oclusión oculta de la cava”,
ya que mantienen su presión arterial a través de un incremento de
la frecuencia cardiaca y de la resistencia vascular sistémica, pero
debemos tener muy en cuenta que en estas madres asintomáticas
el feto puede estar muy comprometido por hipoperfusión
placentaria, ya que la compresión de la aorta se produce por
encima de las arterias uterinas, y la madre se mantiene con una
buena presión arterial (medida en los miembros superiores),
mientras el feto puede estar sufriendo. Aproximadamente un 10
% de las embarazadas normales presentan una “oclusión franca
de la cava”, presentándose hipotensas y sudorosas cuando adoptan
la posición supina por algunos pocos minutos. En estas mujeres
se puede establecer una bradicardia refleja, por la imposibilidad
de mantener el tono vascular periférico al tener comprometido su
retorno venoso. Un estudio reciente demuestra una baja saturación
de oxígeno fetal cuando la madre se encuentra en decúbito supino.
El manejo de la posición materna sobre el DC es de crucial
importancia para evitar esta complicación, evitándose, siempre
que sea posible, la posición supina mediante: 1) la colocación de
una cuña debajo de la cadera derecha; 2) inclinando la camilla de
traslado o la mesa de operaciones unos 15°-20° hacia la izquierda;
y/o 3) en algunas situaciones, empujando el útero de la embarazada
manualmente hacia arriba y a la izquierda.
Durante el trabajo de parto, y como respuesta a la secreción de
catecolaminas asociadas con el dolor y la aprensión, el DC
aumenta un 45-50 % por encima de los valores ya aumentados
del embarazo. También aumenta el retorno venoso durante cada
contracción, cuando 300-500 mL de sangre son expelidos desde el
útero hacia la circulación materna, resultando en un aumento extra
del DC del 10-25 %. En el tercer estadío del trabajo de parto, el
DC se presenta un 80 % por encima de los valores previos al parto
debido a la autotransfusión desde la placenta y el útero.
El sistema cardiovascular comprometido de una embarazada
cardiópata se verá lógicamente alterado por todos estos cambios
en el DC, que recién retorna a los valores normales en la segunda
semana del posparto.
silueta cardiaca. La falta de aumento de la PCPC y de la PVC en
respuesta al aumento del volumen sanguíneo también es reflejo de
la dilatación vascular pulmonar y periférica.
De acuerdo a todos los cambios fisiológicos que hemos visto, los
mayores peligros para una embarazada cardiópata se presentan.
iii- Resistencia Vascular Sistémica: El embarazo se asocia a
disminución progresiva de la resistencia vascular sistémica,
preservándose la presión arterial media en valores normales
a pesar del ya mencionado aumento del 30-40% de el débito
cardíaco, aunque en una paciente normal estos cambios resultan
en una temprana y mínima disminución de la presión sistólica, y
una disminución más marcada de la presión diastólica en la mitad
del embarazo.
entre las 20 y 24 semanas de embarazo
durante el trabajo de parto y parto y
en el post-parto inmediato
La elevación de la presión arterial es siempre anormal, excepto
durante el trabajo de parto, cuando los factores que modifican
temporariamente el DC aumentan la presión arterial. Durante un
embarazo normal hay una relativa insensibilidad a las respuestas
presoras y cronotrópicas a las catecolaminas, este mecanismo no
se desarrolla en las pacientes con preeclampsia. La efedrina causa
menos vasoconstricción en las arterias uterinas de los animales
grávidos, efecto probablemente mediado por un aumento de la
actividad del óxido nítrico.
Las consecuencias del dolor no controlado son:
La PVC y la presión de la arteria pulmonar permanecen normales
durante el embarazo. La PVC aumenta 4- 6 cm de agua durante las
contracciones debido a los cambios transitorios que se producen
en el volumen sanguíneo, también se presentan aumentos en
respuesta a los pujos y a la infusión de ocitocina.
iv- Frecuencia cardiaca: La frecuencia cardiaca aumenta
normalmente en un 10-15% durante el embarazo normal, y sobre
este aumento, a causa del dolor y aprensión durante las contracciones
del trabajo de parto y parto se pueden producir mayores aumentos
de la frecuencia cardiaca que pueden comprometer el equilibrio
hemodinámico de algunas cardiopatías.
v- Coagulación: La hipercoagulabilidad asociada al embarazo, y
la posible necesidad de una apropiada anticoagulación como parte
del tratamiento de algunas cardiopatías son elementos a tener muy
en cuenta en el manejo de estas pacientes.
En general, los cambios cardiovasculares asociados con la
gravidez retornan a la normalidad dentro de los 6 meses del postparto, aunque la mayoría de estas regresiones ocurren dentro de
las 2 semanas.5
aumento del consumo de O2
hiperventilación (alcalosis respiratoria)
aumento del débito cardíaco
aumento de la resistencia vascular sistémica
aumento de la presión arterial
retardo de la evacuación gástrica
disminución de la contractilidad uterina
disminución de la perfusión uterina
acidosis metabólica
La mayor parte de estas consecuencias son evidentemente
perjudiciales para la estabilidad hemodinámica requerida en el
manejo de estas pacientes, por lo que la analgesia es un elemento
importante en su manejo.
Indices de cardiopatías durante el embarazo
De acuerdo a Maganano2, si bien muy variable de acuerdo al medio
en que se evalúen, en general consideramos que de las cardiopatías
presentes en las pacientes embarazadas, el 75% están relacionadas
con la enfermedad reumática cardiaca, y el 25% con cardiopatías
congénitas. La tabla 1 muestra las distintas causas de cardiopatías
relacionadas con el embarazo.
Para resumir todos estos cambios es interesante mencionar los
estudios de Clark1 que, utilizando monitoreo hemodinámico
invasivo, estudiaron a la embarazada normal cerca del término
y demostraron aumentos en la frecuencia cardiaca (17%), el
volumen sistólico (27%), y el DC (43%), y una disminución de la
resistencia vascular sistémica (21%) y de la resistencia vascular
pulmonar (34%). La presión capilar pulmonar en cuña (PCPC),
la presión venosa central (PVC), la presión arterial media, y el
índice de trabajo del ventrículo izquierdo permanecen en los
valores de la no embarazada, sugiriendo que la teórica función
hiperdinámica del ventrículo izquierdo no está presente en la
embarazada. La aparente paradoja de un incremento del volumen
sistólico (y por lo tanto del volumen de fin de diástole) asociado
a una presión normal de fin de diástole (reflejada por una PCPC
normal) fue atribuida por estos autores a una dilatación ventricular,
que se ve en la radiografía de tórax como un agrandamiento de la
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
37
Cabe aclarar que en los países desarrollados, y con el advenimiento
de técnicas quirúrgicas más evolucionadas en el tratamiento de
las cardiopatías congénitas, cada vez es más frecuente encontrar
pacientes operadas de sus cardiopatías congenititas con cirugías
correctivas y que llegan al embarazo en buenas condiciones.
Mortalidad materna y cardiopatías durante el embarazo
La encuesta Confidencial de Muertes Maternas del Reino Unido
de Gran Bretaña informa para el trienio 1997-1999 que las
cardiopatías son, junto con el tromboembolismo pulmonar, la
principal causa de muerte materna, con un 16,5% para cada una
de ellas3.
Entre las distintas cardiopatías, el índice de mortalidad durante el
embarazo es muy variable, de acuerdo al centro médico en que se
las trate, pero de acuerdo a Clark S1 se pueden clasificar como:
Grupo 1: De baja mortalidad (< del 1%)
Comunicación interauricular
Comunicación interventricular
Persistencia del conducto arterioso
Enfermedad pulmonar y tricuspidea
Tetralogía de Fallot corregida
Válvula biológica
Estenosis mitral, clases 1 y 2 de la NYHA
Grupo 2: De mediana mortalidad (5 – 15%)
Estenosis mitral, cales III y IV de la NYHA
Estenosis aórtica
Coartación aórtica, s/compromiso valvular
Tetralogía de Fallot sin corregir
Infarto de miocardio previo
Síndrome de Marfán con aorta normal
Estenosis mitral con fibrilación auricular
Válvula mecánica
Grupo 3: De alta mortalidad (25 – 50%)
Hipertensión pulmonar primaria o reacción de Eisenmenger
Coartación aórtica, con compromiso valvular
Síndrome de Marfán, con compromiso aórtico
De acuerdo a Weiss4, la morbimortalidad materna es 100 a 1000
veces más probable en la embarazada cardiópata que en la no
cardiópata, y en la cardiópata, las posibles complicaciones son 10
a 100 veces más frecuentes cuando están embarazadas que cuando
no lo están.
Muchas de estas muertes se pueden prevenir si se provee un
adecuado cuidado prenatal, y se enfrenta el problema con un
enfoque multidisciplinario, que incluya al obstetra, cardiólogo y
anestesiólogo involucrados en su cuidado perinatal, sin subestimar
los potenciales riesgos que puede presentar la gestante cardiópata5.
Fisiopatología
El adecuado manejo obstétrico y anestésico de estas pacientes
requiere el conocimiento de la fisiopatología de cada cardiopatía,
de su capacidad funcional y entender cómo los mencionados
cambios fisiológicos afectan a cada una de estas patologías. A
modo de ejemplo, veremos algunas de las más típicas cardiopatías,
que si bien se pueden presentar con características individuales,
38
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
hay veces que la cardiopatía es mixta y la presentación clínica es
muy variada.
Estenosis mitral. Representa casi el 90% de las lesiones cardíacas
reumáticas durante el embarazo, con un 25% de las pacientes
manifestando sus primeros síntomas durante el embarazo.6 Su
principal trastorno fisiopatológico es la disminución del área de la
válvula mitral, que lleva a:
disminución del lleno diastólico del ventrículo izquierdo
disminución del volumen sistólico del ventrículo izquierdo
aumento de presión en la aurícula izquierda
aumento de volumen de la aurícula izquierda
aumento de la presión en cuña pulmonar
Todos estos cambios hacen que estas pacientes tengan una mayor
posibilidad de complicarse con fibrilación auricular y edema
agudo de pulmón.
Estenosis aórtica. Raramente complica primariamente un embarazo
debido a que la historia natural de la lesión reumática de la válvula
aórtica requiere tres a cuatro décadas para que por su severidad
presente síntomas. Sin embargo, aquellas pacientes con válvula
aórtica bicuspídea congénita sumada a historia de endocarditis
bacteriana pueden presentar en su embarazo con una estenosis
aórtica severa.6 Su fisiopatología resulta de una estrechamiento del
área valvular aórtica a menos de 1cm2, asociado a un gradiente de
presión transvalvular de 50 mmHg que resulta en un significativo
aumento de la poscarga valvular para la eyección del ventrículo
izquierdo, que lleva a:
aumento de presión en el ventrículo izquierdo
hipertrofia de ventrículo izquierdo
disminución del volumen del ventrículo izquierdo
disminución de la complacencia del ventrículo izquierdo
mantiene la contractilidad
Estas pacientes toleran muy mal el embarazo.
Insuficiencia mitral. Es la segunda lesión valvular más frecuente
durante el embarazo, con el 6,5 % de las lesiones reumáticas.
La sobrecarga crónica de volumen del ventrículo izquierdo es
frecuentemente bien tolerada, tolerando relativamente bien el
embarazo. Estas pacientes desarrollan síntomas en una etapa
relativamente tardía de la vida, después de la edad de procrear. Sus
cambios fisiopatológicas llevan a:
regurgitación de parte del volumen sistólico hacia aurícula
izquierda
sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo
disminución de la contractilidad miocárdica
Estas pacientes presentan mayores posibilidades de fibrilación
auricular y en su manejo debemos tener en cuenta que durante
la bradicardia aumenta la regurgitación porque tiene más tiempo
sistólico.
Insuficiencia aórtica. Puede ser congénita o adquirida, resultando
en estos últimos casos ser secundaria a lesión reumática o
endocarditis. Su proceso fisiopatológico es consecuencia de
una sobrecarga crónica de volumen que resulta en hipertrofia y
dilatación asociados a un aumento de la complacencia ventricular6
resultando en:
shunt el grado de hipoxemia arterial.
aumento del volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo
disminución del volumen sistólico efectivo
dilatación del ventrículo izquierdo
La hipertensión pulmonar primaria afecta predominantemente a
las mujeres en edad de procrear, y se asocia con una mortalidad
materna > 50%. La mayor parte de las muertes ocurren durante el
trabajo de parto y el puerperio. Los signos y síntomas dependen
de la severidad de la patología y del grado de compromiso del
ventrículo derecho.
En su manejo debemos tener en cuenta que estas pacientes toleran
mal la bradicardia, que aumenta el reflujo, tampoco toleran el
aumento de la poscarga. Las enfermedades cardíacas congénitas,
gracias a las nuevas técnicas quirúrgicas y mejores cuidados
médicos, llegan a la edad de procrear en condiciones y se están
transformando en causas frecuentes de problemas cardíacos
relacionados con pacientes embarazadas.
Shunts de izquierda a derecha: Las pacientes con comunicaciones
interventriculares no corregidas en ausencia de hipertensión
pulmonar toleran bien el embarazo. En el pequeño porcentaje
de pacientes con grandes comunicaciones interventriculares, que
coexisten con hipertensión pulmonar, la mortalidad materna varía
entre 7 y el 40%.6 Los cambios fisiológicos del embarazo pueden
aumentar el shunt, empeorando el grado de hipertensión pulmonar.
La comunicación interventricular es una de las más frecuentes
lesiones cardíacas congénitas que se presentan en las mujeres en
edad de procrear. El embarazo es generalmente bien tolerado aún
con el aumento que se presenta en el flujo pulmonar, aunque hay
un mayor riesgo de falla ventricular izquierda.7 El aumento del
volumen auricular resulta en un agrandamiento de ambas aurículas,
con una mayor frecuencia de arritmias supraventriculares.
El ductus arterioso persistente, cuando es pequeño tolera
normalmente el embarazo, pero aquellas pacientes en las que se
acompaña de hipertensión pulmonar, la mortalidad materna puede
llegar al 5-6% debido a insuficiencia ventricular.
Shunts de derecha a izquierda:
El síndrome de Eisenmenger consiste en hipertensión pulmonar,
que ha transformado un shunt de izquierda a derecha en un shunt
intracardiaco de derecha a izquierda a lo que se agrega hipoxemia
arterial. Los cambios fisiopatológicos del embarazo son mal
tolerados por estas pacientes. La mortalidad materna se estima en
un 30-50%, siendo esta patología la responsable del 50% de las
muertes maternas por cardiopatías congénitas.8
La tetralogía de Fallot representa el 15% de todas las cardiopatías
congénitas, siendo el factor etiológico más común de shunt de
derecha a izquierda en las pacientes en edad de procrear. Las
pacientes que se presentan con una historia de síncopes, policitemia
(hematocrito > 60%), saturación de oxígeno < 80%, hipertensión
del ventrículo derecho e insuficiencia cardiaca congestiva,
presentan un mayor riesgo.6
La disminución de la resistencia vascular sistémica que
normalmente se presenta en el embarazo puede ser causa de un
aumento en el shunt de derecha a izquierda, que aumenta aún más
con el aumento de la resistencia vascular pulmonar que puede
acompañar al estrés del trabajo de parto. La mayor parte de las
complicaciones se presentan cuando en el período postoperatorio
disminuye la resistencia vascular sistémica, exacerbando por el
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
Si bien es importante la clasificación anatómica de la cardiopatía,
no todas se comportan igual desde el punto de vista hemodinámico,
por lo que en cada paciente es necesario tener en cuenta la
clasificación funcional de las enfermedades cardíacas, basada en
la clasificación de la New York Heart Association (NYHA):
Clase I: Sin limitación en la actividad física
Clase II: La actividad física ordinaria causa síntomas
Clase III: Una actividad física menor que la ordinaria causa
síntomas
Clase IV: Existe una marcada restricción para la actividad física,
pudiendo presentar síntomas aún en reposo
Cambios especiales para cada cardiopatía
Monitoreo. La decisión debe hacerse en base al estado de cada
paciente, pero en general nos basamos en la clase de la NYHA. Las
clases I y II se manejan en general con a) PANI, b) ECG, c) SaO2 y
d) catéter uretral (débito urinario); mientras que las clases III y IV
requieren además: e) una línea intra-arterial, f) PVC, g) catéter en
la arteria pulmonar. Estas últimas técnicas muchas veces requieren
el apoyo de profesionales habituados a su uso.5
Evaluación previa. Además de revisar la historia clínica y todos los
estudios relacionados con su cardiopatía y la evaluación general que
normalmente realiza el anestesiólogo en una paciente embarazada,
en estas pacientes se debe evaluar el ritmo y frecuencia cardíacas,
el estado de la pre y post-carga y la contractilidad miocárdica,
todos éstos parámetros sobre los que influenciaremos seguramente
con las técnicas de analgesia/anestesia.
Siempre debemos tener en cuenta que todas las pacientes con
defectos valvulares o congénitos, corregidos quirúrgicamente o
no, deben recibir profilaxia antibiótica.
Condiciones hemodinámicas ideales para el manejo anestésico de
las distintas cardiopatías. De acuerdo a Carvalho JC 5
, las condiciones hemodinámicas que deben mantenerse en el
manejo anestésico de las distintas cardiopatías se muestran en la
tabla 2:
Como podemos ver en el cuadro, en todas las condiciones ideales
para el manejo de las distintas cardiopatías figura el mantener
(M) la condición hemodinámica, por lo que seguramente no
nos equivocaremos si nuestro propósito es intentar mantener la
frecuencia cardiaca, precarga, poscarga y contractilidad en sus
valores basales.
En base a los efectos de cada una de las posibles técnicas anestésicas
para la cesárea, Carvalho J aconseja las siguientes técnicas (tabla
3) para cada una de las cardiopatías: 5
39
como anestesia de base + peridural por si se prolonga el tiempo
quirúrgico, y iv) anestesia combinada subaracnoidea y peridural
selectivas, de baja dosis, 9 en la que se aprovecha una baja dosis
subaracnoidea (L2-L3 o L3-L4) para bloquear los segmentos
sacros (2–2,5mg de bupivacaína hiperbárica + 5mcg de sufenta
para lograr una buena analgesia visceral, y una baja dosis peridural
(D9-D10) (40-60mg de bupivacaína) en dosis fraccionadas para
bloquear los segmentos torácicos necesarios para la anestesia
abdominal. Esta última opción es la que realmente encuentro útil
para la operación cesárea en las pacientes cardiópatas debido a:
la inducción es más lenta que con la subaracnoidea
la densidad del bloqueo es menor
se bloquean sólo los segmentos necesarios
hay un menor bloqueo simpático
tiene menores cambios hemodinámicos
las pacientes sienten y mueven sus piernas
Conclusiones
Los buenos resultados en el manejo de las pacientes embarazadas
cardiópatas dependen de un adecuado tratamiento en conjunto
entre el obstetra, el cardiólogo y el anestesiólogo con un amplio
entendimiento de los cambios fisiológicos presentes en el embarazo
y de la fisiopatología de la cardiopatía presente.
Referencias
Manejo anestésico y analgésico
Analgesia para el parto. Para la analgesia de parto, las técnicas
regionales con narcóticos y anestésicos locales en muy baja
concentración y adecuadas a las necesidades del trabajo de parto
son de gran utilidad en estas pacientes en las que se deben evitar
los efectos deletéreos del aumento de catecolaminas y de los pujos
espontáneos del segundo estadío con sus importantes repercusiones
hemodinámicas.
Anestesia para la cesárea. Las técnicas de anestesia general con
altas dosis de narcóticos para evitar los cambios hemodinámicos
que acompañan a la intubación, cirugía y extubación son muy
adecuadas para el manejo de estas pacientes, pero siempre debemos
tener en cuenta los mayores riesgos que presentas las pacientes
obstétricas con este tipo de anestesia. Las técnicas de anestesia
regional que se pueden utilizar para la cesárea son la epidural, la
subaracnoidea y la combinada peridural-subaracnoidea. Por lo
general, como comenté al principio de este trabajo, la mayoría
de los autores dicen que se debe aplicar una técnica que genere
los menores cambios hemodinámicos posibles, y adaptarla a las
necesidades de cada paciente. Todos sabemos los pro y con des
técnicas más utilizadas que son la peridural y la subaracnoidea.
Con respecto a la Combinada peridural-subaracnoidea, esta técnica
puede utilizarse con distintas características: i) subaracnoidea
como anestesia de base + peridural para analgesia postoperatoria, o
ii) subaracnoidea como anestesia de base + peridural para extender
la anestesia si hace falta un mayor nivel, o iii) subaracnoidea
40
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
1. Easterling T,.Benedetti T: Principles of invasive hemodynamic
monitoring in pregnancy. En Clark S y cols. Critical Care Obstetrics
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Kingdom, 1997-1999
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for caesarean section in a patient with peripartum cardiomiopathy.
IJOA 2000;9:189-192.
Resucitación Cardiopulmonar en la Embarazada
Dr. Mauricio Vasco-Ramírez
Medellín, Colombia
[email protected]
*Anestesiología, Cuidado Intensivo y Reanimación
Coordinador Postgrado en Anestesiología
Universidad Pontificia Bolivariana
Resumen
El orden de las maniobras en la reanimación cardiopulmonar de la embarazada que se debe seguir es el siguiente: establecer contacto
con la paciente, si no hay respuesta se activa a nivel hospitalario el “código azul”, nombre dado a la respuesta organizada para atender
pacientes en paro cardiorrespiratorio. Después se realiza el ABCD primario. Donde A es abrir la vía aérea. B es ventilación, en la
enferma que no respira hay que suministrar dos ventilaciones de rescate. La C es buscar signos de circulación y ante la ausencia de estos
iniciar quince compresiones torácicas alternadas con dos ventilaciones durante un minuto. La D es capturar el ritmo y desfibrilar si esta
indicado. Si estas medidas no son efectivas se pasa al ABCD secundario; donde A significa intubar, la B es verificar, confirmar y fijar
el tubo orotraqueal suministrando oxigeno al 100%, la C es obtener acceso intravenoso, administrar fármacos vasoactivos, y monitorizar
el ritmo. La D es el diagnostico diferencial del paro cardiorrespiratorio. La paciente embarazada impone un reto a los equipos de
reanimación. Esta revisión menciona las recomendaciones para establecer protocolos de “código azul obstétrico“ a nivel institucional.
Palabras claves; Embarazo, paro cardiaco, fluxogramas, resucitación cardiopulmonar.
Abstract
The sequence of cardiopulmonary resuscitation continue the following course: Establish contact with the patient, if the patient does not
respond activate the “blue code”, name given to the organized system to take care of patients in cardio respiratory arrest. Subsequently
the primary ABCD is carried out; A is open airway, B is supply two rescue ventilations to those patients that are not breathing. C
means performing chest compressions if there are not signs of circulation. D is identifying the rhythm and attempt defibrillation if this
is indicated. If these measures are not effective, go immediately to secondary ABCD, where A is tracheal intubation, B means to check
effectiveness of advanced airway and breathing support, oxygenation and ventilation, secure the endotracheal tube. C is to check heart
rate and attach monitor leads to determine rhythm, establish i.v. access to administer medications. D is defining the etiology of cardiac
arrest...
The pregnant patient due to physiological conditions and some pathologies related to the pregnancy, imposes a challenge to the
cardiopulmonary resuscitation team. The present revision gives recommendations to establish protocols of obstetric blue code in our
institutions.
Key words; Pregnancy, Cardiopulmonary resuscitation
Introducción
E
l paro cardiaco es un evento grave, y cuando este sucede en
una mujer embarazada las consecuencias para la madre y el
feto pueden ser catastróficas. Los cambios fisiológicos y las
alteraciones de la anatomía con las que cursan las mujeres durante
el embarazo influyen drásticamente en la evaluación y atención del
paro cardiaco, por lo que las maniobras dirigidas a la resucitación
cardiovascular o cardiopulmonar deben de considerar con cuidado
todos los parámetros posibles, sin perder de vista que el mejor
manejo para el feto es la protección materna.
El grupo médico y paramédico encargado del tratamiento de
estas enfermas debe tener siempre presente que está manejando
dos vidas, y cuando no es posible resucitar a la madre, la vida del
producto pasa a primer plano .
Esta revisión aborda el manejo interdisciplinario de esta entidad, la
cual tiene una elevada mortalidad.
Mortalidad materna
El paro cardiaco en la paciente embarazada ocurre en uno de cada
30,000 embarazos a término. A pesar de nuestros mejores esfuerzos,
la mortalidad es superior que en la paciente no embarazada, debido
a condiciones fisiológicas y anatómicas producidas por el propio
estado gestacional,(tabla 1) que pueden llevar a compromiso de la
vía aérea y circulatorios que dificultan el éxito de las maniobras de
reanimación básicas y avanzadas.(1)
La mortalidad materna es una preocupación a nivel mundial. Se
sabe que diariamente mueren unas 1,600 mujeres en el mundo por
complicaciones relacionadas con el embarazo. Se ha definido una
muerte materna como aquella que se produce durante el embarazo
y hasta un año después del parto, cuando esta se relaciona con
estas condiciones. Se ha visto en forma reciente un incremento en
algunas de sus causas, en especial las producidas por enfermedades
agregadas al estado gestacional, como las cardiomiopatías. Las
muertes maternas se han clasificado en tres tipos :
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
41
preparar a las personas involucradas en el cuidado materno a
disponer de los recursos y conocer los algoritmos de reanimación
cardiopulmonar como la asistolia o actividad eléctrica sin pulso.
Directa: aquella ocurrida por complicaciones relacionadas con el
embarazo y puerperio, por causa de una intervención, omisión y
tratamiento incorrecto.
Indirecta: la que resulta por el agravamiento de enfermedades
preexistentes producido por los cambios fisiológicos del embarazo.
Fortuita: muerte por causa no relacionada al embarazo o puerperio.
Existe una gran discrepancia en las estadísticas de mortalidad
entre los países desarrollados y los no desarrollados. Estos
informes están relacionados con situaciones socioeconómicas
bien establecidas. En los últimos 15 años la mortalidad materna
en Estados Unidos de Norteamérica fue de aproximadamente 7.5
por cada 100,000 nacidos vivos, en el Reino Unido es de 11.4,
mientras que en Gambia es de 1,005 y de 1,528 en Etiopía. Esta
última es una de las más altas de los países de África y del mundo.
En los países de Sudamérica el comportamiento epidemiológico
en cuanto a mortalidad materna (muertes maternas por 100,000
nacidos vivos), si bien no es tan alto como en África, es muy
variable con tasas bajas de 19 en Uruguay, comparadas con las
de Bolivia que alcanzan 390. En Colombia estamos alrededor de
90 muertes maternas por 100,000 nacidos vivos. Esta elevada
mortalidad en los países subdesarrollados de América Latina y
África, puede explicarse, entre otras causas, por barreras a la
educación en las mujeres, la pobreza, la inestabilidad social y
política, y la elevada fertilidad en la población. Sin embargo
algunos países como Kazajstán y Sri Lanka , clasificados como
subdesarrollados, han establecido políticas y acciones de salud
para detener las complicaciones maternas y por eso hoy en día
cuentan con bajos índices de mortalidad materna.
Es primordial generar protocolos encaminados a disminuir la
morbimortalidad materna y establecer secuencias de trabajo
organizadas para responder a situaciones de emergencias, como
lo es el paro cardiaco en la paciente embarazada.(2,3) Al analizar
la etiología del paro cardiaco durante el embarazo (tabla 2),
encontramos en los tres primeros lugares a los trastornos asociados
a la preeclampsia-eclampsia, la hemorragia y las complicaciones
tromboembólicas;(2) entidades que pueden causar paro cardiaco,
en el que se observan ritmos diferentes a la fibrilación ventricular
o taquicardia ventricular sin pulso, que son los encontrados con
mayor frecuencia en la población adulta. Es por eso que debemos
42
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
Antes de entrar en contacto con la paciente e iniciar las maniobras
de reanimación cardiopulmonar es importante que los resucitadores
utilicen guantes, cubrebocas y gafas para evitar transmitir o
contagiarse con infecciones. En la paciente obstétrica críticamente
enferma se deben realizar maniobras iniciales para prevenir
el desarrollo de paro cardiorrespiratorio. Esta procedimientos
incluyen: colocar a la embarazada en decúbito lateral izquierdo
al menos 15 grados, suministrar oxigeno al 100 %, administrar
líquidos endovenosos en bolo y evaluar los medicamentos que está
recibiendo en ese momento, en especial fármacos intravenosos. En
forma simultánea hay que tratar de definir la situación que tiene a
la madre comprometida; si al tratar de establecer contacto verbal
con la paciente esta no responde, se activa el código azul (respuesta
organizada al paro cardiorrespiratorio) con un componente propio
para la paciente obstétrica, como el de tener equipo quirúrgico
disponible: obstetra, anestesiólogo, neonatólogo, instrumentador
y personal de enfermería .
La mejor maniobra para reanimar al feto es reanimar efectivamente
a la madre
La prioridad esta orientada al retorno y soporte de la circulación en
la madre, para evitar secuelas por hipoxemia en ella y en el feto.
Por esto se debe siempre seguir el siguiente algoritmo;
ABCD primario
A:Vía aérea.
Colocar a la victima en la posición adecuada; para este fin
disponemos de dispositivos como la tabla de Cardiff que permite
lateralizar a la embarazada 30 grados y evitar la compresión aorto
cava que produce efectos secundarios hemodinámicos adversos.
(4) Cuando no disponemos de la tabla de Cardiff nos ayudamos
de sillas y almohadas para lateralizar a la embarazada (figura 1),
se hace desviación manual del útero (maniobra que se utiliza con
mayor frecuencia) al menos de15 grados. Es importante tener
precaución en el contexto de no causar trauma en la paciente, ya
que estas maniobras podrían empeorar lesiones pre-existentes de
la columna vertebral. E n esta situación la movilización de la
paciente debe hacerse en bloque, asistidos por tablas espinales
rígidas.
El primer componente de la reanimación cardio pulmonar es
mantener permeable la vía aérea. Luego de haber colocado a la
embarazada en una posición adecuada; se usan las maniobras de
extensión de la cabeza y elevación del mentón. Si se sospecha
trauma utilizar solo tracción mandibular (figura 2). Se debe
disponer siempre de dispositivos de succión y recordar al momento
de colocarlos para permeabilizar la vía aérea sin producir trauma
local. Es posible mantener a la paciente en posición lateral cuando
respira adecuadamente después de haber permeabilizado su vía
aérea, esto permite tener tiempo para analizar y tratar la causa del
paro cardíaco.
Figura 3. Maniobra de Hemlich en la embarazada.
Tomado de Cardiac Arrest Associated with pregnancy. Circulation
Figura 1. Posición materna para evitar compresión aortocava 2000;102 (Suppll 22):247-249.
ventilaciones iniciales (ventilaciones de rescate), observando
la expansión simétrica del tórax como medida que verifica la
efectividad en las ventilaciones, siempre aplicando al mismo
tiempo presión cricoidea (maniobra de Sellick). Si la paciente
requiere soporte ventilatorio posterior a las ventilaciones de rescate
es importante que se le coloque sobre una superficie plana, y que
un asistente desvíe manualmente el útero grávido para atenuar los
cambios hemodinámicos que produce la compresión aorto-cava.
(figura 4) La asistencia ventilatoria posterior debe ser de una
ventilación cada 5 segundos en caso de que la paciente presente
signos de circulación (pulso, tos, movimiento o respiración); ante
la ausencia de estos, la ventilación se cambiará a ciclos de 2
ventilaciones por cada 15 compresiones torácicas.
Figura 2. Tracción mandibular para permeabilizar vía aérea
Es importante señalar que para permeabilizar la vía aérea se pueden
utilizar las modificaciones a la maniobra de Hemlich, (figura 3)
cuando se presenta obstrucción de la misma por un cuerpo extraño.
En la embarazada las compresiones se realizan a nivel torácico,
colocando una mano, en medio del esternón de la víctima evitando
el apéndice xifoides, se sujeta esta con la otra mano y se practican
ciclos de 5 compresiones hasta que la victima arroje el cuerpo
extraño o pierda la conciencia.
B: Buena ventilación
Si la paciente está en apnea o su respiración es inadecuada, se
requiere soporte ventilatorio. En el medio hospitalario se obtiene
con el empleo de un dispositivo bolsa-válvula-mascarilla, conectado
a una fuente de oxigeno a 12 L/min. Se deben de administrar dos
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
Figura 4 . Ventilación con presión cricoidea y desviación uterina
manual
La presión cricoidea definida como la compresión esofágica
43
producida por presión extrínseca sobre el cartílago cricoides, evita
la dilatación gástrica que se produce por el aire insuflado y protege
contra la broncoaspiración. Esta maniobra se debe realizar sobre
la prominencia dura por debajo de la membrana cricotiroidea,
utilizando los dedos pulgar y medio, dejando al índice para
estabilizar la traquea. La fuerza adecuada para esta maniobra es
de 40 Newton (la fuerza para que sienta dolor al apretar el puente
nasal). Pruebe esta técnica sobre su puente nasal antes de aplicarla
en su paciente y pregúntese si lo ha hecho de manera adecuada. No
se debe liberar la presión cricoidea hasta verificar que la paciente
está intubada y el globo del tubo endotraqueal está inflado. En caso
de vómito, se debe liberar la presión cricoidea para evitar ruptura
esofágica.(figura 5)
embarazo.
Figura 6. Compresiones torácicas . Observe la dificultad en
la realización de las compresiones en esta posición y la falta de
soporte posterior en la espalda e inestabilidad cefálica
Figura 5. Presión cricoidea
C: Circulación
El paro circulatorio se diagnostica por la ausencia de pulso en una
arteria mayor (carótida o femoral). Al confirmar esto se deben
iniciar compresiones torácicas en ciclos de 15 compresiones
por cada 2 respiraciones. Si la paciente por alguna razón estaba
intubada o se intubó precozmente, las compresiones deberán ser
sincrónicas con la ventilación (una ventilación cada 5 segundos).
E l objetivo será proporcionar un mínimo de 100 compresiones
torácicas en un minuto. Es difícil proporcionar estas compresiones
torácicas en forma adecuada cuando la paciente se encuentra en
posición lateral por la aplicación de dispositivos como tabla de
Cardiff o sillas y almohadas (figura 6). En esta situación se sugiere,
colocar una tabla rígida entre la paciente y la cama, obteniéndose
con esto una superficie dura para aumentar la efectividad de las
compresiones, deberá mantenerse al mismo tiempo la desviación
manual del útero, el reanimador se mantendrá en posición cómoda
sobre la cama, si es necesario deberá subirse a esta, para evitar
flexión de sus codos (figura 7). Muchos de estos pacientes pueden
presentar alteraciones de la coagulación como trombocitopenia,
coagulación intravascular diseminada , por lo que es necesario
recordar que una técnica de masaje cardiaco inadecuada puede
desencadenar hemorragias intratoracicas por fracturas costales
que normalmente no ocurren. Hay que realizar las compresiones
torácicas 3 cm más por arriba del punto esternal tradicional,
debido a los cambios torácicos inducidos por el desplazamiento
cefálico de los contenidos pélvicos y abdominales causado por el
44
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
Figura 7. Compresiones torácicas. Observe la tabla rígida entre la
paciente y la cama (flecha roja), la desviación uterina manual y dos
reanimadores sobre la cama para mantener una postura adecuada.
D: Fije el monitor, evalúe ritmo
indicado.
cardiaco, desfibrile si está
Cuando monitorizamos a las pacientes con palas o electrodos
podemos diagnosticar cuatro alteraciones del ritmo cardiaco:
f
ibrilación ventricular,
taquicardia ventricular sin pulso,
asistolia y actividad eléctrica sin pulso. Cuando la paciente se
lleva a terminación del embarazo por parto vaginal o cesárea, la
utilización de técnicas analgésicas - anestésicas conductivas como
la epidural pueden complicarse por el desarrollo de toxicidad
sistémica producida por anestésicos locales, especialmente por
bupivacaína, causando en la embarazada arritmias ventriculares.
Esto puede suceder con dosis bajas, normales o altas administradas
por vía epidural sin seguir las recomendaciones para la aplicación
segura de fármacos como son: utilizar catéter epidural, realizar
dosis de prueba, aplicar dosis fraccionadas, nunca administrar
dosis completas de fármacos por aguja epidural, mantener contacto
verbal con la paciente para detección precoz de signos de toxicidad
(tinitus, calambre peribucal, escotomas). En la actualidad con
el empleo casi rutinario de técnicas espinales (raquídeas) para
cesárea y la administración de bajas dosis de anestésico local, por
ejemplo bupivacaína 0.1 % o menor, en la analgesia epidural para
parto o la aplicación de técnicas combinadas espinal – epidural,(8)
la incidencia de toxicidad por anestésicos locales es muy baja.
Las pacientes con diabetes mellitus tipo I, ateroesclerosis severa,
dislipidemia, fumadoras inveteradas, síndrome de QT prolongado,
hipertensión arterial con hipertrofia del ventrículo izquierdo
pueden cursar con enfermedad coronaria concomitante. Por fortuna
estas entidades no son frecuentes en el embarazo y representan
menos del 10 % de las enfermedades cardiacas agregadas al estado
grávido. Gracias al estudio anatomopatológico postmorten se ha
podido demostrar que cuando las pacientes obstétricas desarrollan
síndromes coronarios agudos, hasta un 63 % de los casos estos
se asocian a lesión de las arterias coronarias y no a enfermedad
ateroesclerótica.(7). También se han descrito alteraciones en las
enzimas cardiacas indicativas de lesión miocárdica en pacientes
obstétricas con cuadros hemorrágicos severos.(9) En esta situación
la embarazada puede desarrollar arritmias cardiacas de tipo
ventricular durante el paro cardiaco.
La desfibrilación no está contraindicada en el embarazo. Cuando
es necesario desfibrilar a una enferma se debe realizar de la manera
convencional: tres descargas 200-300-360 Joules , la posición
de las palas no se modifica, la única precaución adicional que
debe tomarse se debe a que cuando la paciente se encuentra en
decúbito lateral su mama superior puede entrar en contacto con
la mano del reanimador y este ser afectado por la descarga. Es
deseable disponer de electrodos para desfibrilación iguales a los
del marcapaso transcutaneo y fijarlos a la embarazada para evitar
el contacto directo con esta durante este procedimiento.
La utilización del desfibrilador automático externo no está
contraindicada en el embarazo . La cardioversión sincronizada
tampoco se contraindica en el embarazo.
Modificaciones ABCD primario en la embarazada
Activación del código azul alertando equipo quirúrgico para
posible realización de cesárea de emergencia (cesárea perimorten).
Aliviar la compresión aorto-cava posicionando adecuadamente a
la paciente, desviación uterina a la izquierda al menos 15 grados.
La tabla de Cardiff puede proporcionar hasta 30 grados.
Ventilación positiva con dispositivo bolsa-válvula-mascarilla,
oxigeno al 100% y presión cricoidea suficiente. Si tiene el
entrenamiento y el equipo disponible considere intubación
temprana por el riesgo alto de broncoaspiración.
Desfibrilar si está indicado: fibrilación ventricular, taquicardia
ventricular sin pulso. No esta contraindicado el uso del desfibrilador
automático externo durante el embarazo.
Estar familiarizados con el diagnóstico y verificación de otras
arritmias cardíacas durante el paro como asistolia, actividad
eléctrica sin pulso. Estas pueden presentarse en la embarazada.
ABCD secundario
A: asegurar vía aérea. Intubación endotraqueal.(6)
La incidencia de vía aérea difícil en la paciente embarazada es 10
veces mayor que en la población no obstétrica por la influencia de
los factores enunciados mencionados en la tabla 1, es importante
por lo tanto disponer del equipo y entrenamiento adecuados para
manejar esta vía de manera exitosa. La primera recomendación
para hacerlo es mantener adecuada oxigenación. Esto se logra
proporcionando ventilación adecuada con un dispositivo bolsaválvula-mascarilla durante 30-60 segundos con oxígeno al 100 %
y flujos altos 12 L/min, lo que permite eliminar el nitrógeno y dejar
los alvéolos con oxígeno al 100% para que la embarazada pueda
tolerar durante más tiempo la apnea que se produce mientras se
realiza la laringoscopia, evitando el riesgo de hipoxemia durante
este periodo. Al mismo tiempo alguien diferente al reanimador
que está oxigenando, debe verificar los equipos, succión, fuente
de oxígeno, tubos endotraqueales, laringoscopio, etc. Recuerde
siempre mantener presión cricoidea adecuada.
Debido a las mamas hipertroficas que tienen las embarazadas
existe el riesgo de que estas interfieran y dificulten las maniobras
de intubación, por lo que es aconsejable utilizar mangos de
laringoscopio cortos (STUBBY) ya que estos no chocan con
las mamas y tampoco con las manos del reanimador que está
realizando presión cricoidea.(figura 8). Se deben utilizar tubos
endotraqueales de diámetro menor a los convencionalmente
usados en población no obstétrica, por ejemplo calibres 6, 6.5, 7
French debido al edema de mucosas y glotis en la embarazada. En
caso de embarazadas con patología agregada como preeclampsiaeclampsia se debe contar con tubos endotraqueales de diámetros
aún menores debido al edema de glotis. Siempre que se considere
la intubación endotraqueal en embarazadas se debe disponer
de medidas de control de vía aérea alternas, ya que los intentos
repetitivos no exitosos de intubación endotraqueal pueden generar
hemorragia y más edema, que al final llevan a perdida completa
de ésta. Es ideal disponer de un carro de vía aérea difícil con
dispositivos supraglóticos e infraglóticos. Considerar el uso del
combitubo y el tubo laríngeo según experiencia del reanimador
Cuando se sospecha obstrucción de vía aérea por cuerpo extraño
puede utilizarse la maniobra de Heimlich. Las compresiones se
realizan torácicas en vez de abdominales.
Compresiones torácicas esternales 3 cm más alto que el punto
habitual.
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
Figura 8. Mango de laringoscopio corto (STUBBY) a la derecha.
Observe como no choca contra la mano de quien realiza presión
45
cricoidea.
al 10%
B: Verificación de la intubación y fijación del tubo endotraqueal
Tener siempre presente que no está contraindicado el empleo de
la desfibrilación, ni de la cardioversión utilizando el argumento de
que pueden ser nocivas para el feto.
No difiere de lo que se hace en la paciente no obstétrica. Utilizar
inicialmente métodos clínicos, excursión torácica simétrica y
auscultación en 5 puntos y posteriormente aplicar dispositivos que
midan CO2 espirado. Se fija el tubo y se conecta a un dispositivo
para proporcionar O2 al 100 %.
C: Establecimiento de accesos venoso, monitorizar el ritmo, uso
de fármacos y continuar compresiones cardiacas.
La mayoría de las embarazadas hospitalizadas tienen un acceso
venoso periférico. En caso de no estar disponible la vía venosa
para la administración de fármacos, considerar la inserción de un
catéter venoso periférico, en el caso de ser esto difícil o imposible
se puede utilizar el tubo endotraqueal para aplicar fármacos,
administrándolo en su lumen en dosis de 2 a 2.5 veces más de la
dosis habitual endovenosa. Por esta vías se pueden administrar:
lidocaína, epinefrina, adrenalina, naloxona (nemotecnia LEAN).
Se menciona que debido a que las embarazadas tienen un volumen
de distribución mayor requieren más dosis cuando no presentan
respuesta a las dosis convencionales del fármaco, no hay evidencia
que respalde este concepto teórico.
Es indispensable que las unidades obstétricas dispongan de
equipos que ofrezcan la posibilidad de utilizarlos como marcapaso
externo transcutáneo y como puente a marcapaso transvenoso
para utilizarlo tempranamente en los algoritmos de asistolia
presenciada.
El soporte hemodinámico con circulación extracorpórea y masaje
cardiaco directo a través de toracotomía es útil en situaciones como
paro cardiaco prolongado después de una cesárea perimorten,
embolismo de liquido amniótico o toxicidad severa por anestésicos
locales. Para utilizar estas medidas se requiere el equipo humano y
tecnología acordes para este tipo de situaciones.
D: diagnóstico diferencial
Para definir las condiciones que llevaron o están perpetuando el
paro cardiorespiartorio utilizamos la nemotecnia de las 5 H y las
5 T. Veamos a continuación que situaciones en la gestante pueden
explicar las 5 H y las 5 T :
La selección de los fármacos dependerá del ritmo cardíaco que
tenga la embarazada durante el paro, se deberán manejar las
mismas dosis e indicaciones que en la paciente no obstétrica:
Fibrilación ventricular – Taquicardia ventricular sin pulso:
desfibrilar con 200-300-360 joules, si el paciente no responde a
las tres primeras descargas se continua con el soporte vasopresor.
Adrenalina 1 mg i.v. cada 3 minutos o vasopresina 40 U i.v. dosis
única. Amiodarona en el caso de paro con fibrilación ventricular
resistente a las descargas o recurrente, dosis inicial de 300 mg i.v.
en bolo. Se puede repetir un bolo de 150 mg i.v a los 5 minutos.
Si persiste el paro en la paciente, y cuando esta tenga ritmo de
perfusión se administra una infusión de 1 mg/min por 6 horas y
luego 0.5 mg/min durante 18 horas sin sobrepasar 2.2 gr en 24
horas.
Asistolia: adrenalina1 mg i.v. cada 3 minutos y atropina 1mg
i.v. cada 3 minutos, máximo 3 mg. Siempre usar marcapaso
transcutáneo de manera temprana como puente al marcapaso
transvenoso en asistolia cuando esta es el ritmo inicial del paro.
Actividad eléctrica sin pulso: adrenalina 1 mg i.v. cada 3 minutos.
Atropina 1mg i.v. cada 3 minutos, con un máximo 3 mg. Solo en
casos que la actividad eléctrica sin pulso sea lenta (frecuencia en el
monitor menor a 60 por minuto). Siempre considerar administrar
una carga de volumen, suero salino 0.9 % 250 mL en bolo
intravenoso, ya que la hipovolemia es causa frecuente de actividad
eléctrica sin pulso.
El gluconato de calcio es la droga de elección en la toxicidad por
sulfato de magnesio en pacientes con preeclampsia-eclampsia, o
cuando se utilizó este medicamento como tocolítico. Se administra
en dosis i.v. lenta de 10 mL de gluconato de calcio al 10%. Es mas
recomendable el cloruro de calcio i.v. 2-4 mg/kg de una solución
46
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
Cesárea postmortem
La operación cesárea postmortem fue introducida en la práctica
clínica con el objetivo de salvar la vida de los fetos de madre
muerta o perimortem. Los primeros documentos que nos reportan
este procedimiento, datan de siete siglos antes de nuestra era, en la
“Lex Regia”, de Numa Pompilio (715- 673 a .C.), durante el imperio
romano, en la que se señaló: “Si mater pragens mortua fuerit, factus
guam primun caute extrabatur: ac, si vivus fuerit baptisetur”. Se
prohibía enterrar a la mujer que muriera estando embarazada, sino
que había que extraerle el feto para que pudiera salvarse su alma .
Acatando esta ley varios neonatos sobrevivieron, y posteriormente
se estableció como “Ley Cesárea 2”. Son ejemplos de notables
personajes nacidos por operación cesárea postmortem: Escipión
el africano, Asclepio, Dionisio, Adonis, Bacco, Brahma, Buda,
Eduardo VI de Inglaterra, San Ramón Nonato y Andrea Doria.
Existen datos aislados en cuanto al número de cesáreas postmortem.
La frecuencia reportada por diversos autores es la siguiente: Smith
registró 114 casos con un 50% de supervivencia fetal de 1865 a
1926. Cloud informó en 1960 haber encontrado descritos en la
literatura mundial 118 casos en los últimos 250 años. Behney en
1961 señala 135 casos con 11 que él suma a los encontrados en
la literatura, de este total 37.5% de los recién nacidos fallecieron
antes de salir del hospital. Duer de 1879 a 1956 registró 114 casos,
encontrando que la enfermedad hipertensiva del embarazo ocupaba
el primer sitio como causa de muerte materna. Katz(12) notificó el
mayor número de casos recopilados en la literatura mundial con
269 cesáreas postmortem.
Cuando la edad gestacional sobrepasa las 20 semanas, los efectos
hemodinámicos adversos por la compresión aorto-cava del útero
grávido han llevado a postular a la cesárea de emergencia como
medida para mejorar la posibilidad de de sobrevida materna, y
dependiendo de la viabilidad del feto y los recursos pediátricos
disponibles, mejorar la sobrevida neonatal.(11)
¿Que debemos considerar antes de realizar una cesárea
postmortem?
Viabilidad fetal: c uando el útero grávido alcanza la cicatriz
umbilical se correlaciona con una altura del útero de 20 cm,
equivalentes a 20 semanas de gestación. C ada centímetro adicional
confiere una semana mas de gestación. En Estados Unidos de
Norteamérica y el Reino Unido alturas uterinas por encima de 24
– 26 semanas se consideran de viabilidad fetal. Dependiendo del
recurso de la unidad de cuidados intensivos neonatales, debemos
considerar en nuestro medio y preguntarle a nuestros neonatólogos
cual es el límite que tienen en su Institución para considerar la
viabilidad fetal.
Los eembarazos de más de 24 semanas de evolución presentan
cambios hemodinámicos atribuibles a compresión aorto-cava
por el crecimiento uterino, cuando es necesario aplicar a estas
embarazadas maniobras de reanimación cardio-pulmonar que
tengan resultados exitosos es necesario considerar la realización
de cesárea de emergencia para optimizar la circulación materna, y
mejorar el pronóstico de la madre y el feto.
Se debe disponer en los centros hospitalarios de recursos materiales
y humanos suficientes, equipo multidisciplinario y la logística para
aplicar todas estas medidas de la reanimación cardio-pulmonar de
manera oportuna.
El tiempo es vital. Como norma general se maneja la ley de los
5 minutos, la cual consiste en que al momento del paro cardiaco
se debe activar todo el equipo quirúrgico con el fin de realizar la
extracción fetal. Cesárea perimorten antes de los 5 minutos de
haber ocurrido este, con el fin de mejorar el pronostico materno
y sobre todo minimizar la disfunción neurológica neonatal como
podemos observar en la tabla 4.
productos de cesáreas perimorten que se realizaron después de 5
minutos de maniobras de reanimación. Obviamente estos números
nos están advirtiendo sobre la prontitud con que se debe pensar en
realizar la cesárea, lo cual resalta la importancia de la activación
del código azul, e implica la acción inmediata del grupo quirúrgico.
También existen reportes de casos en los que la madre desarrolló
muerte cerebral en edades gestacionales muy tempranas y bajo
lineamientos de un comité de ética se decidió preservar sus
funciones biológicas para ganar tiempo y madurar al feto in útero
para posteriormente terminar el embarazo y suspender las medidas
de soporte a la madre.(10)
Modificaciones al ABCD secundario en la embarazada (5)
Intubación orotraqueal, puede ser difícil, hay que disponer del
equipo adecuado.
Disponer de carro de vía aérea difícil en los servicios obstétricos
Identificar y tratar ritmos cardíacos durante el paro diferentes a la
fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso.
Considerar situaciones clínicas especiales como toxicidad por
drogas (sulfato de magnesio, anestésicos locales), síndrome Hellp,
estatus convulsivo por eclampsia o hemorragias intracerebrales,
fenómenos embólicos, hemorragias severas.
Equipos de monitorización y desfibrilación con la posibilidad de
marcapaso transcutáneo
Considerar la cesárea de emergencia “perimorten” como medida
para mejorar pronostico materno y fetal. Es vital tener disponible
la logística para realizarla en los primeros cuatro minutos, con
nacimiento al quinto minuto.
Conclusiones
La reanimación cardiopulmonar en la embarazada impone un
reto adicional al grupo que la enfrenta, sobre todo porque no
existen guías claras basadas en la evidencia que permitan enunciar
recomendaciones como las que existen para adultos no gestantes o
población pediátrica.
Los conceptos aquí expresados son parte de las recomendaciones
de un grupo de personas que trabajamos exclusivamente en el área
materno fetal.(6) Pensamos que estas sugerencias pueden ser el
punto de partida para el desarrollo de protocolos y posteriormente
estudios prospectivos y controlados que nos permitan obtener las
normas esperadas por todos los que laboramos en el área de la
salud, especialmente en obstetricia, con el objetivo de aplicarlas
para impactar favorablemente en la sobrevida materno fetal y en el
pronóstico neurológico del recién nacido.
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Farmacodependencia en Anestesiólogos. Una Realidad Preocupante
Dr. Gustavo Calabrese*
Uruguay
[email protected]
* Coordinador de la Comisión de Riesgos Profesionales
C.L.A.S.A.
Resumen
La fármaco dependencia es una enfermedad devastadora, progresiva recidivante y crónica, caracterizada por una dependencia química.
Esta es la utilización continua e incontrolada de sustancias que modifican el humor y el comportamiento provocando graves consecuencias
físicas y psicológicas. En la misma para anestesiólogos pueden interactuar diversos factores como la predisposición genética, factores
psico-sociales, biológicos, historia familiar de abuso, historia personal de abuso, estrés laboral crónico, y él fácil acceso y disponibilidad
de la droga en el trabajo.
Puede generar consecuencias personales , familiares y laborales. Las personales se relacionan con un progresivo deterioro en su estado
de vida y salud, síndrome de abstinencia, la posibilidad de recaídas, alteraciones siquiátricas como angustia, depresión , llegar a la
muerte por suicidio y por sobredosis. Las familiares se vinculan a altas tasas de divorcios y patrones de desmembramiento familiar. Las
laborales se vinculan a incapacidad de realizar sus tareas habituales, probabilidad de errores médicos pudiendo llegar a la mala practica
y abandono de la especialidad .
Frente a la sospecha de farmacodependencia debe realizarse un proceso de identificación, intervención para su ingreso a programas de
tratamiento. Enfrentados a esta realidad debemos asumir el concepto de responsabilidad compartida desde una triple perspectiva que
involucre al anestesiólogo, a las sociedades científico – gremiales y a las instituciones medicas empleadoras para lograr abatir, desviar
o disminuir estos riesgos
Palabras claves: Anestesiólogos, Farmaco dependencia, Opiáceos, Sobredosis., Muerte, Suicidio
Introducción
L
a utilización de sustancias psicoactivas en forma indebida
puede desembocar en el abuso, en la adicción y en la
dependencia química.(1,2,3) La fármaco dependencia
es una enfermedad devastadora, progresiva, recidivante y
crónica caracterizada por una dependencia química que debe
ser reconocida antes de ser tratada y con la característica que el
enfermo no acepta su enfermedad. (4) La dependencia química es
la utilización continua e incontrolada de sustancias que modifican
el humor y el comportamiento provocando graves consecuencias
en lo físico, psicológico. (1,2,3)
En el concepto de dependencia química se asimila a enfermedad
crónica e incurable, que solo puede ser controlada. La visión
actual de la fármaco dependencia tanto en anestesiólogos como
en los residentes de anestesia muestra una realidad preocupante
y compleja, ya que involucra la drogadicción relacionada al
ámbito laboral con los fármacos que tiene la responsabilidad de
administrar para realizar sus anestesias,(5,6) sumado a un proceso
de desmejoramiento progresivo del profesional en su estado de
vida y salud. Esto genera una incapacidad que representa un riesgo
para la comunidad, los pacientes, el hospital , colegas y su familia.
(6,7,8,9) En nuestro abordaje debemos subrayar que a pesar que
puede haber consumo, abuso y/o adicciones a diferentes fármacos,
los opiáceos son los de mayor frecuencia e impacto para la salud
y la vida de los anestesiólogos, serán a los que nos orientaremos
en este articulo.
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
Esta revision esta dirigido a los anestesiólogos buscando mediante
un abordaje integral del tema aportar información, educar y buscar
crear una conciencia colectiva.
Incidencia
La realidad actual muestra que la morbilidad por auto administración
de fármacos es mucho mas frecuente entre anestesiólogos que los
efectos adversos por otros riesgos potenciales en el quirófanos.
(10) En este sentido, diversos estudios han planteado que es
más común el consumo de opiáceos entre anestesiólogos que en
otras especialidades,(11,12) así como una tendencia de mayor
consumo de sustancias psicoactivas mayores en anestesiólogos en
comparación con los internistas.(13) La estadística real de abuso,
adicción y dependencia química entre los médicos, y en especial
entre anestesiólogos resulta muy difícil de establecer. Los datos
surgen fundamentalmente de fuentes como estudios retrospectivos,
programas de tratamientos y en estudios prospectivos. En estudios
retrospectivos la incidencia de abuso en anestesiólogos varió del
1% al 5% en diversos estudios en Estados Unidos de Norteamerica.
(14-17) Los estudios prospectivos en Latinoamérica muestran una
incidencia promedio de abuso a drogas de 1.7% , donde el 75% fue
a opiáceos.(18)
En los Estados Unidos de Norteamerica sólo el 4% de los médicos
son anestesiólogos, sin embargo en programas de tratamiento
49
la incidencia fue importante mostrando que el 12 % -14% de
médicos tratados por dependencia química eran anestesiólogos.
(19) De estos, el 50% tenía menos de 30 años, una tercera parte
eran residentes, siendo los opiáceos ” los preferidos” con mayor
frecuencia por los anestesiólogos más jóvenes. El fentanil fue
el narcótico que más abusaban.(20) Este mismo estudio incluyo
133 programas académicos de anestesia en ese pais y mostró
una incidencia de abuso del 1% para especialistas y de 1.6%
para residentes.(20) La incidencia de farmacodependencia en los
residentes de anestesia mostró que el 33.7% del total de médicos
tratados en terapia por adicción eran residentes de anestesia,
teniendo 7.4 veces mayor incidencia que residentes de otras
especialidades.(21) Una encuesta de residentes de la American
Association of Anesthesia evidenció una incidencia de abuso del
34. 5% con predilección por el fentanil.(22)
Nos podemos preguntar ¿Que característica tienen los
anestesiólogos adictos? Los siguiente datos nos marcan un perfil
a saber: el 50% son menores de 35 años, con gran representación
de los residentes, siendo el 67-88% varones , el 75-96% de raza
blanca, con 76-90% de adicción a los opiáceos como droga
principal , asociado al 35-50% a uso de polidrogas, con 33 % con
familia con historia de drogadicción y 65% fueron asociados a
departamentos académicos.(23,24)
Factores de riesgo:
Poder afirmar que factores de riesgo tienen los anestesiólogos en
esta temática es difícil por que la fármaco dependencia es compleja
y en ella pueden incidir diversos factores como la predisposición
genética, factores psico –sociales, biológicos, historia familiar
de abuso, historia personal de abuso, estrés laboral crónico,
disponibilidad de la droga.(7,24,25) La predisposición genética
puede contribuir a la progresión de abuso a adicción, donde se
sugiere pueda tener una base bioquímica cerebral relacionada a
alteraciones del neurocircuito mediadas por neurotrasmisores
dopaminérgicos.(26,27,28)
La historia personal se caracteriza por el uso experimental
aumentando el riesgo de avanzar a la adicción. La historia familiar
es un factor de importancia ya que hace un entorno viable para la
adicción.(29,30) En el caso de los anestesiólogos, además de los
factores nombrados, inciden aspectos vinculados al intenso estilo
de vida laboral,(31) sobre todo el excesivo estrés laboral crónico
y la disponibilidad y el fácil acceso de la “droga a elección” en su
trabajo diario,(7,10) sumada a patrones de falta de auto estima,
negación de la situación. El estrés laboral crónico, sobretodo
bajo la forma del síndrome de Burn out en el anestesiólogo surge
debido a un estilo de vida muy particular, con intensa carga física
y psíquica, con la responsabilidad por la seguridad del paciente,
en un ambiente de trabajo muy competitivo, expuestos a riesgos
biológicos, con contacto con pacientes graves, contacto con la
muerte, con una modalidad laboral de “ alta presión “ con exceso
de horas trabajadas, horas nocturnas, con inadecuados calendarios
laborales, con fatiga y deprivacion del sueño y con un progresivo
desajuste de las expectativas profesionales y personales.(7,31-38)
Cuando hay adicción debe haber urgencia por consumir la
droga y el acceso a ella, en ese sentido el anestesiólogo tiene la
disponibilidad y el acceso de la droga a “ elección “ en el trabajo.
50
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
Por esto se dice que trabajamos en la tienda de las golosinas
(candy store). Esta afirmación queda evidente cuando el 85% de
los residentes de anestesiología en programas de recuperación de
fármaco dependencia indicaron que el tener la droga a su alcance
influyo en la elección de la especialidad.(19)
Desarrollo de la Enfermedad
La enfermedad se desarrolla en forma progresiva, recidivante
y crónica. La rapidez de inicio y la evolución de la farmaco
dependencia está relacionada a la potencia de la droga “de elección
“. En el caso de los opioides, como por ejemplo el fentanil, toma
entre 6-12 meses en hacerse aparente. En cambio el sufentanil
lleva entre 1-6 meses hacerse aparente, evidenciándose sobretodo
en el medio hospitalario.(4) Durante el corto curso de la adicción
al fentanil o al sufentanil, el adicto desarrolla una tolerancia
increíble, lo que provoca el uso de dosis progresivamente mayores.
Para tener una real dimensión del problema, los adictos pueden
llegar a tener que inyectarse entre 80 a 100 mL de fentanil por día,
o en el caso del sufentanil a las pocas semanas de adicción pueden
llegar a inyectarse de 10 a 20 mL por día. La muerte por sobredosis
es frecuente.(4) Es característico que se desarrolle en diferentes
ámbitos ya sea social, familiar y laboral.(4,6)
En el proceso evolutivo pueden padecer trastornos físicos,
psicológicos y sociales crónicos que se pueden evidenciar
fuera y dentro del hospital.(4,23) En el hospital adoptan
patrones de conductas característicos, con cambios inusuales de
comportamiento, cambios de su estado de animo con periodos
de depresión , enojo e irritabilidad alternando con periodo de
euforia. También se denota descuido en el llenado de la hoja
anestésica, prescriben cada vez mas cantidades de narcóticos,
solicitan mayores cantidades de narcóticos para la cirugía que está
alizando, no quieren tomar tiempo para comer o descansar, les
gusta trabajar solos para usar técnicas sin narcóticos y desviarlos
para su uso personal. Son difíciles de ubicar entre anestesia y
anestesia realizando breves ”siestas” después de usar la droga. Es
muy común que se encuentran en el hospital aunque no tengan que
trabajar para estar cerca de las drogas y evitar abstinencias. Suelen
usar ropa de manga larga para esconder las huellas de las agujas
y combatir la sensación de frío que experimentan. Cuando la
adicción está instalada tienen progresiva perdida de peso, palidez,
con pupilas puntiformes y son encontrados muertos por sobredosis
en sus cuartos de guardia o en baños.(4,23)
Los patrones de conductas característicos fuera del hospital
son el aislamiento de la familia, con cambios inusuales del
comportamiento, peleas y discusiones en su casa con problemas de
conducta en sus hijos. Habitualmente esconden agujas y niegan la
drogadicción. Socialmente tienen relaciones extra matrimoniales,
presentan problemas legales y cuando no pueden manejar la
situación y el síndrome de abstinencia, buscan realizar la llamada
cura geográfica cambiando de lugar y/o ciudad de trabajo. Cuando
progresa la adicción suelen tener disminución de la actividad
sexual, perdida de peso, palidez, pupilas puntiformes y signos de
abstinencia. Pueden ser encontrados trágicamente muertos por
sobredosis.(4,23)
Consecuencias
Las consecuencias personales son muy importantes y graves en
algunos casos, llevando a un progresivo deterioro en su estado de
vida y salud, síndrome de abstinencia, la posibilidad de recaídas,
alteraciones siquiátricas como angustia, depresión , y llegar a la
muerte por suicidio y por sobredosis. (4,6) La recaída en aquellos
anestesiólogos con historia de adicción a narcóticos, quienes
retornaron a su trabajo varió del 19% al 26%, y hasta el 40 %
(4,12,39). La muerte puede ser la forma de presentación como
síntoma inicial de recaída en el 16%.(13)
El riesgo de suicidios fue 3 veces superior en anestesiólogos en
relación a un grupo de control.(40) En estudio realizado en México
sobre informes de jefes de servicio se registraron 7 muertes por
suicidio relacionada a fármaco dependencia principalmente a
opiáceos.(41) La muerte por sobredosis fue del 10% en 10 años
sobre 285 casos (14) y del 16% en 5 años sobre 44 casos (15),
así como las 26 muertes en 2 años comunicadas por Silverstein.
(42) El riesgo especifico de muerte en el anestesiólogo fue 2 veces
superior en suicidios relacionado a sobredosis de drogas, y 3
veces superior de muerte relacionado a drogas con respecto a los
médicos internistas, vinculadas a la etapa de la residencia en los
primeros 5 años.(43) En definitiva, el suicidio por sobredosis así
como la muerte relacionada a las drogas resultan los riesgos mas
significativos de mortalidad ocupacional del anestesiólogo en la
actualidad.(7)
clínica y del contralor de drogas. En ese momento se instaura
una investigación con el objetivo de llegar al diagnóstico y
tratamiento.(47,48) Luego se realiza la intervención, que resulta
el proceso en el que se prueba que una persona con dependencia
química está enfermo, que necesita tratamiento.(49) La misma
debe ser realizada por un comité hospitalario y por un comité de la
sociedad o federación de anestesia, para introducir los programas
de terapeutica.(50)
El tratamiento debe ser realizado por un equipo multidisciplinario:
psiquiatra, internista, neurólogo, especialista en adicciones,
nutricionista, asistente social, etc., involucrando al adicto y su
familia.(51,52,53) Este manejo tiene varias fases:
Fase temprana. Internado con objetivos de desintoxicación,
educación intensiva y modificación del comportamiento.
Fase intermedia. Es aquella etapa donde se hacen terapias de grupo
y de auto ayuda como Narcóticos Anónimos, con el objetivo de
total abstinencia .
Fase avanzada. Etapa en la cual por un lado se le da el alta formal
pudiendo en algunos casos firmar contratos de contralor, y por otro
se recomienda o no volver a ejercer su especialidad.
Las consecuencias familiares se vinculan a altas tasas de divorcios
como se refleja en Estados Unidos de Norteamerica donde los
anestesiólogos desmejorados por las drogas presentaron 34 % de
divorcios y una inadecuada relación con los hijos, lo que genera un
patrón de desmembramiento familiar.(44)
La reincorporación tanto al hogar así como laboral es un momento
clave y difícil ya que tiene amplia repercusión en la futura vida del
adicto. La reincorporación laboral es un tema delicado y polémico;
dilucidar si el anestesiólogo en recuperación debe regresar a la
practica anestésica. En una encuesta de la ASA de los programas
de entrenamiento indican que solo el 50% de los adictos a fentanil
son reincorporados, y de aquellos regresados la mitad renunció,
además del resto el 20% tuvieron recaídas y abandonaron.(4)
Las consecuencias laborales se vinculan al desarrollo de
incapacidad de realizar sus tareas habituales, menor seguridad,
probabilidad de errores médicos pudiendo llegar a la mala practica
y abandono de la especialidad.(8,45)
Se han establecido categorías para el posible retorno del
anestesiólogo en programas de tratamiento elaboradas por el
Talbott Recovery Program aplicada en 10 estados en Estados
Unidos de Norteamerica, los mismos son:(53,54)
Las consecuencias legales que puede afrontar el anestesiólogo
adicto a psicofarmacos es un tema polémico, difícil de abordar por
lo complejo de la enfermedad por un lado, y por el otro, por los
diferentes matices de las legislaciones entre los distintos países,
como ejemplo en Estados Unidos de Norteamerica si alguna
autoridad sanitaria decide prohibir al anestesiólogo en recuperación
regresar a la práctica basándose solamente en su historia de
adicción, el anestesiologo afectado puede iniciar una acción
legal. En ese hay una ley federal que protege a los trabajadores
discapacitados conocida por las siglas ADA. (Acta de Americanos
con Discapacidad). Por definición la adicción es una discapacidad,
y por este hecho es que a un anestesiólogo farmacodependiente
en recuperación que se ha sometido a tratamiento con éxito,
que posee un entrenamiento adecuado y controles normales no
pueden negarle trabajo el empleador. Por lo tanto, la decisión y
su implicancia legal es muy compleja. La ADA puede exigir una
reubicación razonable para aquel adicto calificado que quiere
volver a la practica medica.(46)
Categoría I. Son aquellos profesionales que retornan a la practica
de la anestesiología inmediatamente después del tratamiento.
Este grupo son los que aceptan y entienden su enfermedad , los
que tienen vínculos con alcohólicos anónimos o con narcóticos
anónimos, con adecuado soporte familiar, con contrato de 5 años
de contralor, que demuestren tener estilo de vida balanceada y que
tenga el respaldo de el equipo del programa de tratamiento.
Conductas
Cuando hay sospecha de un adicto debe realizarse la identificación,
momento en el cual se obtiene información administrativa,
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
Categoría II. Son aquellos con posible retorno a la anestesiología.
Este grupo ha estado 1-2 años fuera del trabajo, en tratamiento, que
han comenzado su recuperación de recaídas, con una familia que
mejoró su apoyo, con compromisos con alcohólicos y narcóticos
anónimos, con mejoramiento en cuanto a su destreza o técnica
para trabajar, con alguna actitud negativa frente a la enfermedad,
adecuado estado de ánimo y sin problemas psiquiátricos .
Categoría III. Aquellos colegas anestesiólogos que se redirecionan
hacia otra especialidad, con un prolongado uso intravenoso de
drogas, con tratamientos con fallos y recaídas, donde permanece
activa la enfermedad, con inadecuado entorno familiar, no
cumplieron su contrato de contralor, con deficiente recuperación
de su estado de ánimo, sin relación con los grupos de alcohólicos y
narcóticos anónimos y con severos problemas psiquiátricos
51
Recomendaciones
No hay forma de asegurar que el abuso de sustancia psicoactivas
no conduzca a la adicción por lo tanto la única protección absoluta
es evitar el completo uso ilícito de las drogas.(7,25)
Estrategias
Es por esto que es determinante una estrategia integral que
involucre a los anestesiólogos, a las sociedades y/o federaciones
de anestesiología, a las autoridades sanitarias y los empleadores.
Política de prevención. (24,55,56). Estas politicas preventivas
se basan en una estrategia de prevención conjunta a través de
programas de:
Educación, información y difusión para el anestesiólogo
En residentes de anestesia, considerada población de alto riesgo
desde su ingreso, deben recibir
Cursos de educación sobre fármaco dependencia curriculares
Información por distintas vías como:
Posters, carteles, afiches sobre de los peligros de la adicción /
dependencia química en el anestesiólogo
Distribuir videos temáticos
Material bibliográfico
Realización de talleres en conjunto con familiares
Jornadas científicas de residentes sobre el tema
Obligación de asistir en congresos a conferencias vinculadas al
tema con valor curricular
En los especialistas se buscará educar e informar a través de:
Estimular la lectura de estos temas en los servicios
Estimular la memoria visual teniendo en los servicios de anestesia:
posters, carteles, afiches sobre los peligros de la adicción /
dependencia química en el anestesiólogo
Asistencia a cursos sobre el tema
Asistencia en congresos a conferencias sobre el tema
Disponer de la sociedad de anestesia de información ya sea on line
, folletos, de la revista científica, videos etc
En todos los casos debe haber una línea telefónica (hot line) con
información para médicos y familiares
Identificación de los potenciales adictos. Se debe instaurar en los
servicios de anestesia un Programa continuo de Identificación de
Residentes y/o especialistas de potencial “alto riesgo “ (57)
Identificación en residentes y/o especialistas de anestesia.
(25,55,57)
Se realizará encuesta de evaluación de hábitos, personalidad,
antecedentes personales, psicológicos, etc.
Entrevista psicológica
Exámenes de sangre al ingreso por ej: hepatitis, VIH, etc.
Rinoscopia obligatoria
Examen de orina
Consulta psiquiátrica
Evaluación de tipo de medicación de uso frecuente. Por ej.
Psicofármacos, etc.
Conocimiento de su realidad familiar actual
Antecedentes personales previos de drogadicción social,
familiares, otras adicciones
Evaluación de conductas dentro y fuera del hospital
Monitoreo continuo de los residentes
52
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
Todas estas medidas son tendiente a identificarlos y realizar la
intervención para ingresarlos en tratamientos, en algunos casos
para salvarles la vida, adelantarnos a situaciones futuras por el
propio desarrollo de la enfermedad y buscar reorientar al residente
o al estudiante de pre grado hacia otra especialidad. Con esto
siempre debe quedar claro el concepto de prevención y protección
al colega desmejorado o enfermo por su adicción.
Manejo de potenciales factores de riesgo:
Manejo del estrés crónico laboral
Vigilancia continua de medicación psicoactiva y materiales
accesorios etc.
Política de Educación, Información y difusión para el anestesiólogo
y familiares (25,55,56)
Manejo de Potenciales Factores de Riesgo
Protocolos para el manejo del estrés crónico laboral (7,24,25,55)
Se basa en el abordaje integral de cómo cambiar la organización
para prevenir el estrés laboral .
Cuidadoso planeamiento del calendario laboral en el cual e
equilibren las horas de trabajo diurnas y nocturnas para evitar
la fatiga y la deprivación del sueño buscando que el volumen
de trabajo coordine con las habilidades y los recursos de los
trabajadores
Protocolo de Vigilancia continua de acceso y disponibilidad de
Medicación psicoactiva y Material accesorio ( jeringas agujas
etc.).(7,20,24,54,55)
Custodia y Contralor de drogas narcóticas en el Quirófano
Farmacia satélite en el quirófano
Determinación estricta y exacta de la necesidad de los narcóticos y
su dosificación ( dosis unitaria a cada paciente )
Contralor de dosis en cada caso , al comienzo su entrega y final
Se requiere cooperación entre Anestesiólogo jefe / Farmacéutico /
encargado del personal de enfermería del quirófano
Se debe realizar control de jeringas y agujas
Contralor administrativos en las hojas de registro anestésicos
Contralor de recetas de narcóticos de cada anestesiólogo
Control indirecto es a trabes de la opinión del paciente en cuanto
al dolor
Dispensador electrónico en el Quirófano
Debe contar con una habilitación para poder retirar medicación a
usar
Debe establecer que medicación
Debe establecer que dosis
Estos pasos quedan registrado para el que retira así como para el
contralor en la maquina
Controles fuera del Quirófano
Controles estrictos de medicación controlada , jeringas etc.
No habilitación para el retiro de medicación a anestesiólogos
durante su turno
No habilitación para el retiro de medicación a anestesiólogos fuera
de su turnos de trabajo
Política de respaldo al anestesiólogo y familia (25,55)
Basadas en
Disponer de ayuda siempre con líneas telefónicas abiertas las 24
horas para ayudar tanto para familiares como para adictos
Disponer de programas de rehabilitación de la fármaco dependencia
para el anestesiólogo
Disponer de programa de ayuda económica para financiar
tratamiento y rehabilitación
Conclusiones
Estamos frente a una dura realidad para los anestesiólogos,
preocupante y que avanza . La misma produce desmejoramiento
del estado de vida y salud, daño familiar y perdidas irreparables
por lo que debemos asumir una responsabilidad compartida desde
una triple perspectiva:(25,55)
De parte del anestesiólogo que debe educarse en el tema
De las instituciones médicas empleadoras que deben tener
programas de prevención y protección tendientes a identificar
los potenciales adictos, manejar los factores de riesgos y tener
contraloría de los fármacos
De las sociedades y/o federaciones de anestesia que deben de tener
un rol protagónico a través de una política integral sobre el tema
apuntando a :
Información, educación del tema
Organización para protección del colega enfermo
Programas de rehabilitación
Disponer de respaldo económico para el colega y su familia .
Todo esto alineado en un programa de salud ocupacional para
nuestros especialistas.
Finalmente una reflexión : “la adicción es una enfermedad para
toda la vida, sus efectos agudos pueden superarse, pero sus
secuelas dejan sus marcas indelebles en cada victima”
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Riesgos Profesionales Relacionados a la Organización Laboral
Dr. Gustavo Calabrese*
Uruguay
[email protected]
* Coordinador de la Comisión de Riesgos Profesionales
C.L.A.S.A.
Resumen
La realidad actual nos muestra anestesiólogos trabajando largas horas diurnas y nocturnas en ambientes estresantes , sin facilidades para
el descanso adecuado .Éstos calendarios laborales pueden generar efectos sobre el organismo como alteraciones del ritmo circadiano
, deprivaciòn del sueño y fatiga y de esta manera producir un impacto principalmente sobre la salud y como onda expansiva en el
rendimiento y en la seguridad de pacientes .Las alteraciones del ritmo circadiano genera un patrón de desincroniazaciòn en la vida que
produce un impacto sobre la salud provocando alteraciones : digestivas , del patrón de sueño , en la temperatura corporal , secreción
de adrenalina, cardiovasculares, en el comportamiento humano y en la actividad hormonal. Las deprivaciòn del sueño impacta sobre
la salud provocando desórdenes gastrointestinales , endocrinos y psiconeuroticos., sobre el rendimiento y la seguridad provoca
alteraciones psicomotoras , cognoscitivas afectando la performance clínica y contribuyendo al “ error humano”.La fatiga impacta
sobre la salud provocando cansancio físico ,estrés, depresión ,cefaleas, alteraciones ginecológicas y obstetricas , sobre el rendimiento
y seguridad disminuye performance intelectual y psicomotora favoreciendo el error humano. La fatiga contribuyó al 6O% errores en
cuidados anestésicos ,al 86% de errores en el manejo clínico anestésico , 6% a incidentes críticos en anestesia , 10 % de errores en la
administración de drogas equivocadas. Los inadecuados calendarios laborales en anestesiólogos generan situaciones que suponen un
costo alto en la salud y rendimiento , exposición de los pacientes a situaciones de riesgo.
Palabras clave: Anestesiólogo, Riesgos, Organización laboral, Calendario laboral, Salud, Rendimiento, Seguridad
Introducción
E
l escenario laboral actual para los anestesiólogos ha sufrido
cambios vertiginosos en los últimos tiempos debido a
efectos de la globalización económica , las nuevas reglas
de mercado y a las nuevas tendencias de los modelos de gestión
y administración en salud.(1,2,3,4) En ese escenario cobran una
importancia superlativa los riesgos profesionales relacionados a
la organización laboral.(4) La misma depende del equilibrio entre
otras cosas de la política laboral de la institución empleadora, del
diseño del puesto trabajo, de la densidad de tareas y del calendario
laboral. Sin dudas el calendario laboral es uno de los pilares de la
organización laboral del trabajador teniendo a la hora de trabajo
tanto en cantidad y calidad como la variable de mayor incidencia .Es
entonces que el calendario laboral se compone de la interrelación
dinámica de variables tales como la carga horaria, expresadas en
horas / día, horas /por semana , horas continuas , horas extras ,
horas diurnas , horas nocturnas (4,5,6) y la organización de los
turnos de trabajo en cuanto a horas de comienzo , dirección ,
rotación y los descansos.(7-14) A continuación nos orientaremos
dentro de los riesgos profesionales relacionados a la organización
laboral a la realidad de los calendarios laborales del anestesiólogo
y sus potenciales efectos sobre la salud, rendimiento y seguridad.
Realidad de los calendarios laborares del anestesiólogo
La realidad actual nos muestra anestesiólogos trabajando largas
horas en ambientes estresantes , sin facilidades para el descanso
adecuado. (15) En ese contexto el perfil del calendario laboral en
el especialista y el residente de anestesia se caracterizan por el
exceso de horas trabajadas por día / semana ya sea horas diurnas,
nocturnas, horas extras, horas continuas por día con y sin descanso,
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
horas diurnas más nocturnas , horas nocturnas y su continuidad
con horas diurnas, y sin facilidades para el descanso adecuado
diario, semanal y anual .(4,5,6,15). Esta realidad la reflejan varios
estudios, en el caso de los especialistas se registraron cargas
horarias entre 24-72 horas semanales en Latinoamérica,(16)
y entre 24-96 horas semanales en USA.(17) En Nueva Zelanda
la carga horaria registrada fue entre 35-95 horas semanales,
remarcando que el 47% de especialistas reportaron trabajar más de
70 horas semanales en los últimos 6 meses, y periodos continuos
de trabajo de 20 horas promedio.(18) En el Reino Unido la carga
horaria registrada fue entre 48-112 horas semanales, con 75 horas
semanales promedio.(19) En el caso de los residentes de anestesia
en Estados Unidos de Norteamérica se registraron cargas horarias
de 48-96 horas semanales, con 36 horas continuas de trabajo.(17)
En Nueva Zelanda se registraron cargas horarias entre 45-70 horas
semanales, donde el 79% trabajaron más de 70 horas a la semana
en los últimos 6 meses, periodos continuos de trabajo de 20 horas
promedio, y un promedio de 2.7 noches por semana.(18)
La realidad actual muestra que en la mayoría de los estudios
realizados se registran cargas horarias que exceden las 58
horas semanales que dictan las regulaciones de horas de la
Comunidad Europea en el campo medico en la actualidad y las
48 horas semanales establecidas para comenzar a regir a partir
del 2009,(20,21) así como las regulaciones para el trabajo de
residentes médicos en Estados Unidos de Norteamérica que es de
80 horas semanales vigente desde el 2003.(22) También se exceden
las regulaciones de horas de trabajo en campos no médicos como
son los transportistas terrestres y aéreos, que son de 60 horas por
semana.(19)
55
En Latinoamérica no existen regulaciones especificas para el
especialista de anestesia y /o residente, estando en proceso la
realización del código regulador de horas de trabajo para el
anestesiólogo por la CLASA. Esto se hace a través de su Comisión
de Riesgos Profesionales.
Riesgos de los calendarios laborales
Los factores de riesgo en el anestesiólogo se vinculan a los
calendarios laborales inadecuados, en los cuales existe un
desequilibrio entre las horas trabajadas y las horas de descanso,
situación que lo distingue de otras especialidades.(23) Entonces,
¿que riesgo asume para la salud por su calendario laboral ?
Los diferentes niveles de riesgo para la salud están en función de
cómo esté estructurado el calendario laboral, y se han clasificado
como bajo, significativo y alto.(24)
Riesgo bajo. Se considera bajo si trabaja menos de 50 horas
semanales, 10 horas consecutivas trabajadas al día, no realiza
turnos nocturnos, no realizan extensión del turno en la noche, y
disponen de 10 horas de descanso entre turnos de trabajo,2 días
libres de trabajo por semana.
Riesgo significativo. Se puede considerar un riesgo significativo
cuando se trabaja entre 50 a 70 horas por semana,14 horas
consecutivas al día,1 o 2 turnos nocturnos por semana, se tiene
extensión del turno en la noche, menos de 10 horas de descanso
entre periodos de trabajo,1 día libre de trabajo a la semana.
Riesgo alto. Es cuando se trabaja 70 o más horas a la semana,14
o más horas consecutivas al menos 2 veces por semana, trabajo 3
turnos nocturnos por semana, tiene extensión nocturna del turno y
no tienen día libre.
La Asociación Médica Australiana establece que aquellos médicos
que trabajen cargas horarias superiores a las 70 horas semanales
tienen alto riesgo para la salud y por ende tienen mayor probabilidad
de riesgos de accidentes, injurias y enfermedades. Por lo tanto,
debido a las características del calendario laboral, el anestesiólogo
asume en general un riesgo significativo o alto para la salud.(24)
Efectos de los calendarios laborales
Los inadecuados calendarios laborales pueden generar efectos
sobre el organismo como son las alteraciones del ritmo circadiano,
alteraciones del patrón de sueño y fatiga (25, 26,27,28) y de esta
manera producir consecuencias, principalmente sobre la salud
y como onda expansiva en el rendimiento y en la seguridad,(4)
tanto de los pacientes como de los especialistas y residentes.
(27,28,29,30)
Alteraciones del ritmo circadiano
El anestesiólogo que realiza trabajos nocturnos trabaja con una
agenda que no es natural. Los programas de trabajo lo llevan a
estar despiertos y en actividad en un momento inadecuado del ciclo
fisiológico normal. Esto produce alteración del ritmo circadiano y
esa salida de fase del patrón de actividades del trabajador puede
56
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
producir impacto sobre la salud, el rendimiento, la seguridad y la
vida familiar y social.(15)
Consecuencias sobre la salud. Las alteraciones del ritmos
circadiano pueden tener diversas manifestaciones sobre la salud,
destacándose las siguientes:(7,31-36)
Alteraciones digestivas: gastritis, constipación, ulceras gastroduodenales y dolores abdominales.
Cambios en el patrón de sueño.
Modificaciones en la temperatura corporal.
Alteraciones en la secreción de adrenalina.
Alteraciones cardiovasculares: presión arterial, frecuencia
cardiaca.
Modificaciones en el comportamiento humano.
Alteraciones en la actividad hormonal: menstruales, abortos,
embarazos de pretérmino y pequeños para la edad gestacional.
Consecuencias sobre el rendimiento y sobre la seguridad. La
alteración del ritmo circadiano puede provocar alteraciones del
sueño, alteraciones del comportamiento humano con efectos
negativos sobre el estado de alerta y de atención en la practica
clínica. De esta forma se disminuye la eficacia en el trabajo y se
tiene mayor susceptibilidad a cometer errores.(37,38)
Consecuencias sobre la vida familiar y social. Las alteraciones del
ritmo circadiano generan todo un patrón de desincronizaciòn en
la vida del anestesiólogo afectando diferentes actividades como
las familiares, deportivas, sociales, culturales y gastrointestinales,
sobre todo en los horarios de las comidas.(39) Destacamos
con respecto a las actividades familiares que puede contribuir
a problemas de pareja, observándose un 40% en etapas de la
residencia de anestesia,(25) a divorcios y a dificultad en relaciones
con hijos.(7,40)
Fatiga
La fatiga es una menor habilidad para realizar trabajos físicos
e intelectuales. Surge como producto de un ciclo dinámico y
acumulativo de exceso de horas de trabajo diurnas y nocturnas,
deuda y/o deprivación del sueño y escaso descanso.(4,5,15)
Cuando es mantenida se puede convertir en un riesgo agobiante e
inquietante para la salud. Por eso se dice que la fatiga es un mensaje
del cuerpo para descansar ,(9) pudiendo repercutir de manera
importante además sobre el rendimiento físico e intelectual, al
igual que sobre la seguridad de los pacientes y del anestesiólogo .
Consecuencias sobre la salud. Los síntomas varían dependiendo
de la persona y del grado de fatiga, es así que puede manifestarse
por:(9,26,41,42,43,44,45)
Cansancio físico.
Alteración del estado de ánimo.
Estrés.
Depresión.
Cefaleas.
Mareos.
Pérdida del apetito y problemas digestivos.
Problemas ginecológicos como irregularidades menstruales
Problemas obstétricos en médicas residentes como embarazos
de pre términos, embarazos pequeños para edad gestacional,
embarazos con hipertensión arterial.
Consecuencias sobre el Rendimiento. La fatiga provoca bajos
niveles de performance intelectual, altera el estado de alerta,
dificulta el reconocimiento así como la interpretación de eventos
clínicos en la anestesia, altera la capacidad de razonamiento y
disminuye la eficacia laboral.(46)
Consecuencias sobre la seguridad. La fatiga puede en el campo
laboral disminuir la performance psicomotora, disminuir la
capacidad de reacción, disminuir la vigilancia, disminuir la
habilidad de trabajo, generar tendencia a seleccionar alternativas
más riesgosas y establecer conductas que conducen al error
humano, lo que puede repercutir en la seguridad del paciente.
(4,15,47) En la administración de anestesia el error humano
está implicado en el 83% de incidentes de seguridad, (48,49) en
ese sentido la fatiga contribuyó al 50% errores médicos,(50) al
6O% errores en cuidados anestésicos,(51) al 86% de errores en
el manejo clínico anestésico(18) Además se la vinculó en un 2%
al 6% a incidentes críticos en anestesia, y al 10 % de errores en
la administración de drogas equivocadas.(49,52,53). También se
la vincula a los accidentes automovilísticos en personal médico
y en anestesiólogos luego de la jornada laboral,(16,54) así como
a injurias y accidentes laborales sobre todo en el retapado de las
agujas, incrementándose ese riesgo exponencialmente luego de
novena hora de trabajo consecutivo.(55)
Aletraciones del patrón del sueño
El trabajo nocturno provoca alteraciones del patrón de sueño,
sobretodo por la dificultad en tener un sueño reparador en cantidad
y calidad durante el día. La dinámica de las alteraciones del patrón
de sueño llevan a una privación acumulativa del sueño la que
puede progresar a la denominada deuda de sueño, que puede llegar
a la privación parcial o completa del sueño o deprivación.(56,57)
El anestesiólogo tiene un patrón del sueño que combina largas
horas diurnas con horas nocturnas llevando a una deuda de sueño,
con dificultad en tener un sueño reparador en cantidad y calidad,
muchas veces con inversión del sueño, con un sueño diurno de
inferior calidad. Esto nos lleva a afirmar que “es casi una forma de
vida de los anestesiólogos “.(15) La deprivación del sueño puede
afectar la salud, el rendimiento y la seguridad.
Consecuencias sobre la salud. La Organización Internacional
del Trabajo establece que el trabajo nocturno no sale gratis al
organismo ya que cada 15 años de trabajo nocturno este provoca
un envejecimiento prematuro de 5 años. La deprivación del sueño
puede afectar la salud manifestándose por:(31,39,59,60)
Desórdenes gastrointestinales: dispepsia, pirosis, pérdida de
apetito, ulceras pepticas, asociándose a dietas pobres, comida
ligera, comida chatarra,así como de la ingesta frecuentemente en
exceso de bebidas con contenido de cafeína para combatir el sueño.
Desórdenes endocrinos, sobretodo con los hidratos de carbono.
60% mayor probabilidad de asociación con cáncer de mama en
mujeres que realizan trabajos nocturnos.
Alteraciones del humor e irritabilidad.
Síndromes psiconeuróticos como ansiedad y depresión.
Consecuencias sobre el Rendimiento. La deprivación del sueño
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
puede alterar el rendimiento por:(62,62,63)
Alteraciones psicomotoras.
Alteraciones de las capacidades mentales.
Alteraciones de las capacidades cognoscitivas: el funcionamiento
cognoscitivo disminuye en un 25% cuando falta 1 noche de sueño
y disminuye en un 40% cuando faltan 2 noches de sueño.
Efectos negativos en cuanto a la motivación, estado de humor.
Efectos negativos del estado de atención y alerta.
Estos efectos se ven reflejados en varios estudios en residentes
médicos luego de trabajar toda una noche sin dormir; mostraron
que tenían dificultad en interpretar un electrocardiograma, en
realizar un calculo matemático, en hablar con fluidez y en la
memoria a corto plazo,(64) también se registraron bajos puntajes
de vigilancia de pacientes(65) disminución en la velocidad y
calidad de intubación orotraqueal,(66) y mayor probabilidad
de punción involuntaria de duramadre al realizarse anestesia
peridural relacionado al trabajo nocturno.(67) Se debe destacar
que cuando se trabaja 24 horas sin dormir se altera severamente el
rendimiento profesional (61) y equivale a presentar una alteración
psicomotora equivalente a una intoxicación alcohólica con valores
de alcoholemia de 0.10% , valor este superior al limite admitido
para conductores de vehículos automotrices.(68,69)
Consecuencias sobre la Seguridad. La deprivación del sueño
puede afectar la performance clínica (61,69) y contribuir al error
humano, repercutiendo sobre la seguridad de los pacientes.(49) Los
errores humanos más frecuentes ocurren entre la 1-8 a.m., como
se han comprobado en la temporización de accidentes industriales
como Chernobyl, o en el trasbordador Challenger, entre otros.
Es importante recordar que existen picos de vulnerabilidad al
sueño entre las 2 a 7 a.m. (70) es entonces que la alteración del
patrón del sueño y/o su deprivación, los “micro sleep”, las pautas
irregulares de trabajo, y las interrupciones constantes del sueño
que tiene el anestesiólogo que realiza trabajo nocturno potencian
esa vulnerabilidad y hacen más frecuente la tendencia a cometer
errores.(65) Además contribuye a tener daños y accidentes
laborales, con un 50% de riesgo mayor de exposición a sangre
contaminada (SIDA, hepatitis).(71) También se han asociado
con la producción de accidentes con vehículos automotores al
principio de la mañana, luego de la jornada nocturna,(72,73,74),
registrándose una incidencia del 24 % de accidentes con vehículos
automotores en anestesiólogos latinoamericanos.(16)
Estrategias
Toda esta información es la evidencia que nos debe llevar a sentar
diversas estrategias para mejorar las condiciones de trabajo de los
anestesiologos y con ello abatir daño a los pacientes y a nosotros
mismos. Estas estrategias deben ser a varios niveles, incluyendo lo
individual y lo colectivo.
A nivel individual
Debe educarse y conocer los riesgos que asume por los calendarios
laborales y adoptar una postura de aplicación voluntaria para
adecuar su calendario. Las siguientes son algunas recomendaciones,
y su aplicación debe de ser inmediata;(75)
Trabajar menos de 50 horas semanales.
57
No trabajar más de 5 o 6 horas continuas sin descanso.
No más de 10 horas consecutivas en el día.
No debería tener extensiones más allá de las 12 horas.
Adecuar el largo del turno equilibrando las agendas laborales y
familiares.
Evitar más de 2 turnos nocturnos de 12 horas semanales.
No se debería trabajar 2 turnos contiguos.
Debería haber 10 horas de descanso entre turnos.
Guardias de 24 horas se debería descansar entre turnos, para
recuperarnos de la deuda de sueño en las siguientes 24 horas.
Debería haber en turnos de 8 horas 1 descanso de 30 minutos.
Turnos de 12 horas 2 descansos de 30 minutos, donde uno de ellos
coincida para comer .
A nivel Colectivo
Los anestesiólogos debemos contar con un código regulador de
horas de trabajo con regulaciones sobre calendario laboral que
resulte sano y equilibrado,(15,75) en el marco de un programa
de salud ocupacional, que además involucre educación continua
en ámbitos académicos y científicos sobre riesgos profesionales,
políticas de prevención y protección sobre riesgos profesionales
y políticas de respaldo económico para el anestesiólogo y sus
familiares .
Conclusiones
Los inadecuados calendarios laborales de los anestesiólogos
generan situaciones que suponen un costo alto en la salud y
rendimiento, también una exposición de los pacientes a situaciones
de riesgo, aumentando innecesariamente la posibilidad del
algún incidente médico.(12) Uno de los grandes desafíos de los
especialistas en anestesiología para obtener una mejor calidad
de vida, debe ser lograr un adecuado calendario de trabajo que
permita el sano equilibrio de lo laboral, familiar, y social.(15,75)
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59
Ketamina: 35 Años Después
Dr. Juan J. Alvarez-Ríos*
Dr. Manrique A. Vanegas-Hernández**
Dra. Ana M. López-Beltrán**
Dra. Luisa Manrique-Carmona***
[email protected]
*Jefe del Departamento de Anestesia
Hospital Universitario Angel Leaño
Universidad Autónoma de Guadalajara
Zapopan, México
** Adscrito al Departamento de Anestesia
Hospital Universitario Angel Leaño
*** Residente de Anestesiología
Hospital Universitario Angel Leaño
Introducción
L
a ketamina es un agente anestésico disociativo, con un
lugar único en la practica anestésica. Desde el primer
informe publicado de su uso clínico por Domino y Corssen
en 1965 ( 1 ) y la llegada del producto a México en 1970, todos
los anestesiólogos, de una u otra forma, nos hemos involucrado
en su empleo y controversias. Es el único anestésico completo,
ya que brinda una anestesia real que incluye hipnosis, analgesia
poderosa y protección neuroendocrina, además de amnesia
considerable.( 2 ) Las experiencias iniciales con esta molécula
como anestésico único, permitieron reconocer reacciones en la
emersión caracterizadas por sueños desagradables y alucinaciones,
además de la respuesta simpático adrenérgica y el incremento de
la presión intracraneal (PIC), lo que limitó su empleo en forma
indiscriminada. Por fortuna se encontró que las mencionadas
respuestas inadecuadas podían ser minimizadas o abolidas con
el uso de fármacos adyuvantes como las benzodiazepinas y las
butirofenonas. El uso de ketamina, apoyado en sus características
farmacológicas le brindaron las indicaciones de las que goza en la
actualidad.
Esta revisión pretende, a 35 años de su empleo, posicionarla en
donde debe de estar, con sus indicaciones, contraindicaciones y
polémicas controversiales. Se hace hincapié en el papel que juega
en la actualidad, apoyada en miles de citas bibliográficas que
continúan apareciendo en la literatura medica mundial. Se ratifica
su versatilidad, tanto en las múltiples vías de administración,
como en los conceptos de protector cerebral y potencializadora de
analgesia perioperatoria en analgesia preventiva.
Farmacología, farmacocinética y farmacodinamia
Es una molécula clinicamente relacionada con la fenciclidina
y la cicloexil-amina (figura 1), con un peso molecular de 238,
pK a de 7.5 y alta solubilidad lipoidea (10 veces el tiopental), y
parcialmente soluble en agua. Se trata de una mezcla racémica,
con un centro quiral, contiene partes iguales de S -ketamina y R
-ketamina. El levo isómero es 1.5 a 4 veces mas potente que el
la mezcla racémica y tiene un inicio de acción mas rápido. Está
preparada en una solución ácida (pH 3.5 – 5.5) de cloruro de sodio
60
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
y cloruro de benzatonio como conservador. Comercialmente la
ketamina se encuentra disponible en solución en dosis de 10, 50 y
100 mg/mL. ( 3 )
La ketamina tiene una alta biodisponibilidad después de su
administración intravenosa o intramuscular. Su paso metabólico
inicial y su baja absorción requieren de altas dosis cuando se
administra por vía oral o rectal. Su biotransformación se lleva a
cabo en el hígado, siendo reportados múltiples metabolitos. La
vía mas importante involucra n-desmetilación por el citocromo P
450 a su metabolito activo denominado norketamina, (con un 20 –
30 % de actividad) que es hidroxilada y conjugada a compuestos
hidrosolubles, los que se excretan por la orina. La cicloexanona
también tiene un metabolismo oxidativo. La dehidronorketamina
es mas un artefacto del análisis cromatográfico y no un importante
metabolito activo. ( 4 )
La farmacocinética de la ketamina sigue un declinamiento
exponencial, con una vida media de distribución de 24.1 seg,
con vida media de redistribución de 4.68 min y vida media de
eliminación de 2.17 h. La cinética es similar en niños, exceptuando
la absorción que fue más rápida después de la administración
intramuscular con altas concentraciones de norketamina presentes.
( 5,6 )
S us efectos son debidos a su actividad en el sistema nervioso
central (SNC), disminuyendo sus niveles de redistribución de los
compartimentos periféricos y dependiente de su alta solubilidad
lipoidea. ( 7 ) La función renal deprimida y la presencia de
metabolitos activos no prolongan la acción de la droga. Se
ha informado tolerancia e inducción enzimática hepática en
administraciones crónicas. La mayoría de los fármacos anestésicos
prolongan el efecto clínico anestésico de la ketamina, con niveles
plasmáticos aumentados.( 8 )
La analgesia que produce la ketamina se asocia con concentraciones
plasmáticas de 0.15 µgr/mL, después de la administración
intramuscular y de 0.04 µgr/mL por la vía oral. La diferencia
en la concentración plasmática analgésica podría ser explicada
por la alta concentración de norketamina presente después de
la administración oral, la cual contribuye a la producción de
analgesia. El despertar sucede cuando la concentración plasmática
es de 0.64-1.12 µgr/mL. ( 9,10 )
Mecanismo de acción
El estado anestésico que produce la ketamina, fue originalmente
descrito como una disociación funcional y electrofisiológica entre
los sistemas tálamo neocortical y límbico. Deprime la corteza
cerebral y el tálamo, mientras que estimula el sistema límbico
como el hipocampo, y produce una desorganización funcional de
las vías del cerebro medio y las áreas talámicas. La ketamina como
anestésico único produce un estado cataléptico con nistagmus
y reflejos intactos en la cornea y reflejo pupilar a la luz. Es un
potente analgésico a concentraciones plasmáticas subanestésicas
y sus efectos analgésicos y anestésicos pueden ser mediados
por diferentes mecanismos. La analgesia puede ser debida a una
interacción entre la ketamina y receptores opiáceos tanto centrales
como medulares.( 11 )
Teoría de los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA). El n-metild-aspartato es una amina excitatoria (12 ) y sus receptores en los
cerebros de mamíferos pueden ser bloqueados por la fenciclidina
y la ketamina.( 13,14 ) Los receptores NMDA representan un
subgrupo de receptores opiáceos del tipo Sigma que bloquean los
reflejos nociceptivos espinales.( 15,16 )
Teoría de los receptores opioides . La afinidad de la ketamina
por los receptores opiáceos es controversial, sin embargo de ello
surge una hipótesis atractiva para la actividad analgésica en sitios
centrales y espinales.( 7,17,18 ) En estudios desarrollados se
encontraron uniones estéreo específicas con receptores opiáceos.
Una tolerancia cruzada también puede ser esperada entre opiáceos
y ketamina, existiendo un receptor común.( 19,20 ) La teoría
del receptor opiáceo ganaría más credibilidad si la naloxona
revirtiera sus efectos en el humano. Stella y cols. demostraron que
ninguno de los 68 adultos premedicados con naloxona perdieron
la conciencia después de la administración a dosis adecuada de
ketamina.( 21,22 )
Teoría de los receptores misceláneos . Hay evidencia de que
otros sistemas neuronales pueden estar involucrados en la acción
antinociceptiva de la ketamina, (23 ) ya que el bloqueo de los
receptores de noradrenalina y serotonina, atenúan la acción
analgésica de la ketamina en animales.( 24 ) La interacción de
la ketamina con receptores opiáceos Sigma, puede ser una teoría
posible que explique las reacciones disfóricas en la emersión.(
25,26 )
La ketamina también interactúa con receptores colinérgicos
muscarínicos en el SNC, con potenciación de bloqueo
neuromuscular como un efecto central.( 27,28 ) Si esto fuera
totalmente demostrable se esperaría que los anticolinesterásicos
podrían revertir efectos anestésicos de la ketamina. Los datos
experimentales siguen siendo contradictorios.( 29,30 )
Efectos en el SNC
Electroencefalografía (EEG). L a ketamina induce cambios
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
francos en el EEG con reducción en la actividad de las ondas alfa,
mientras que las beta, delta y teta se incrementan.( 31 ) Es difícil
llegar a conclusiones en relación a propiedades anticonvulsivas de
la ketamina,( 32 ) aunque existe un patrón epileptiforme en el EEG
en las regiones límbica y talámica humanas, no hay evidencia de
que esto afecte regiones corticales.( 33 )
Presión intracraneana . Es importante mencionar que muchos
de los estudios que en forma temprana se efectuaron sobre los
efectos de la ketamina en la PIC fueron realizados con ventilación
espontánea y no fueron controlados para valorar los cambios de la
presión debido a la hipercarbia.( 34 ) Pfenninger y cols. estudiaron
cerdos ventilados mecánicamente con PIC aumentada y no
encontraron incremento de la misma con dosis de 0.5 a 2.0 mg/kg
del medicamento endovenoso.( 35 ) También se llegó a considerar
en estudios tempranos, que el incremento de la presión se producía
por acción vasodilatadora directa, sin embargo Schwedler y cols.
demostraron que la ketamina inyectada directamente en el interior
de los vasos cerebrales no produjo efecto en la vasculatura de los
mismos.( 36 ) En neonatos pretermino a quien se aplicó la ketamina
a dosis de 2 mg/kg, se les disminuyó la presión en un 10% al ser
ventilados mecánicamente.( 37 )
Fenómenos psíquicos en la emergencia. Los mismos han sido
reportados como sensación de flotación, con sueños vividos
(placenteros o no), alucinaciones y delirio. Estos fenómenos son
más comunes en los pacientes mayores de 16 años, mujeres,
procedimientos cortos, grandes dosis y rápida administración.( 38 )
En comparación con un barbitúrico en pacientes no premedicados se
presentan más anormalidades en el estado mental, inmediatamente
después del procedimiento anestésico.( 39 ). Las benzodiazepinas
y en particular el midazolam han demostrado ser los agentes más
eficaces en la prevención de estas manifestaciones. Al respecto se
han desarrollado estudios clínicos comparativos entre el diazepam
y midazolam encontrando enorme superioridad en este ultimo, que
además permite acortar el tiempo de recuperación de los pacientes.
( 40,41 )
Efectos cardiovasculares
La característica y valor fundamental de la ketamina es el que se trata
del único anestésico con acción simpático mimética, que produce
estimulación del sistema cardiovascular, tanto a nivel de corazón
como en las resistencias periféricas. Numerosas publicaciones
reportan aumento de todas las constantes: frecuencia cardiaca,
presión arterial sistémica, resistencias vasculares sistémicas,
presión arterial pulmonar y resistencias vasculares pulmonares.(
42,43 ) Es importante mencionar que estas observaciones fueron
desde un principio hechas en pacientes con respiración espontánea,
con aire ambiente y sin apoyo ventilatorio. En contraste, Balfors
y cols. demostraron que con ventilación asistida o controlada y
con fracción inspirada de oxigeno adecuada, no encontraron
cambios significativos en la resistencia vascular pulmonar durante
la administración de ketamina a dosis habituales en pacientes
adultos.( 44,45 )
El mecanismo de este estimulo cardiovascular no es bien entendido,
pues se sabe que las altas concentraciones del fármaco deprimen
la contractilidad, pero no la función del marcapaso.( 46 ) Los
niveles de catecolaminas se encuentran aumentados por inhibición
61
en la recaptura y esto contribuye a la estimulación cardiovascular.
Existe controversia en relación a la sensibilización del miocardio
con el empleo de adrenalina, o si se comporta como antiarrítmico
actuando en la fase 4 de despolarización parcial diastólica, en el
potencial de acción transmembrana.( 47,48 )
Se han utilizado diversas drogas para bloquear la estimulación
cardiovascular, incluyendo agentes bloqueadores alfa, beta y
calcio antagonistas (esmolol, verapamil), en especial antes de la
intubación, y así inhibir la respuesta simpático adrenérgica.( 49,50
). Sin embargo se ha demostrado que las benzodiazepinas son los
agentes más eficaces para atenuar los efectos cardiovasculares
de la droga, en particular el midazolam.( 51,52 ) La interacción
con otros anestésicos incluyendo agentes volátiles potentes,
disminuyen o aminoran estos efectos estimulantes. ( 53 , 54,55,56,
)
Efectos cardiovasculares en niños y neonatos . La ketamina
se emplea con frecuencia en niños con enfermedad cardiaca
congénita. Los efectos hemodinámicos agudos en niños
programados para cateterización cardiaca, fueron estudiados por
Morray y cols. dos minutos después de la aplicación de 2 mg/kg
presentando cambios hemodinámicos mínimos, independiente del
cortocircuito intracardiaco, PaCO2 y PaO2. Con la misma dosis
Hickey y cols no encontraron cambios en la resistencia vascular
pulmonar, resistencia vascular sistémica e índice cardiaco en
infantes intubados y ventilados mecánicamente. No existe
diferencia en infantes con elevación preexistente de la resistencia
vascular pulmonar y los que la tienen normal. (5 7,58,59,60,61,62
). Greeley y cols. ( 63,64 ) compararon los efectos anestésicos
de la ketamina intramuscular en dosis de 6 mg/kg con halotano,
óxido nitroso y oxígeno en pacientes con cardiopatía cianótica,
encontrando mejores resultados en la inducción con ketamina. De
lo anterior se desprende que la ketamina es el agente de elección en
los pacientes pediátricos con patología congénita cianótica.( 65,66
). La inducción anestésica en neonatos de pretermino se asocia con
frecuencia a hipotensión arterial, lo que lleva a emplear ketamina
como inductor, la cual ha demostrado ser la droga de elección al
no afectar prácticamente la tensión arterial de las cifras basales.
Efectos respiratorios
Mantenimiento de la vía aérea
Una de las acciones de mayor seguridad y utilidad de la ketamina
es que mantiene los reflejos protectores de la vía aérea y de la
capacidad de deglución, que evitan la obstrucción respiratoria,
común con cualquier otro de los fármacos en uso cotidiano.(
80,81,,82 ) Sin embargo es pertinente recordar que las secreciones
traqueobronquiales y la salivación están incrementadas, por lo que
el empleo de un vagolítico es mandatorio (glicopirrolato, atropina).
( 83,84 )
Bloqueo neuromuscular
Aunque la ketamina sola produce un incremento en el
tono muscular, esta aumenta la acción de los bloqueadores
neuromusculares como succinilcolina y tubocurarina. El efecto
de la ketamina en asociación con el bromuro de pancuronio es
controversial, sin embargo existen estudios en monos que reportan
depresión a la respuesta neuromuscular.( 85 ). Cronnelly y cols.
postulan que la ketamina decrementa la sensibilidad de la placa
motora terminal, mientras que Marwaha reporta que la molécula
inicialmente potencía, y luego bloquea la respuesta de contracción
a la estimulación muscular directa.( 86,87 )
Respuesta metabólica y endocrina
Al comparar ketamina con anestesia a base de tiopental y un agente
inhalado en pacientes sometidos a cirugía pélvica y se encontró
un aumento mínimo de glucosa y cortisol en la inducción. Sin
embargo no se presentaron diferencias en la respuesta endocrina o
metabólica después del inicio de la cirugía.( 88,89,90 )
Presión intraocular
Aunque la presión intraocular se comporta de la misma forma
que la presión intracraneal, en estudios recientes y revisiones
de Badrinath y cols. encontraron que después de la inducción
anestésica, la presión intraocular disminuyó significativamente
después de la intubación y ventilación adecuada, retornando mas
tarde a cifras basales y permaneciendo estable.( 90 )
La ketamina produce mínima depresión respiratoria, siendo
el patrón respiratorio muy importante y bastante estudiado
( 67,68,69,70 ). Se han encontrado periodos de incremento
ventilatorio alternado con periodos de apnea, sin alterar en
ningún momento la normalidad de la PaCO2 expirado. Se ha
administrado ketamina a dosis de 3 mg/kg en infusión continua a
pacientes intubados, con respiración espontánea, manteniéndose
sin cambios la capacidad funcional residual, volumen corriente,
volumen minuto y la capacidad total.( 71,72,73 ) La ketamina no
inhibe la vasoconstricción pulmonar hipóxica.( 74,75,76 )
Efectos en la coagulación
De particular importancia es la acción broncodilatadora de la
ketamina, acción bien conocida desde los primeros estudios
clínicos, siendo efectiva en la prevención de bronco constricción
(77 ) por medio de las catecolaminas circulantes. Por lo anterior la
ketamina es la droga de elección para la inducción de la anestesia
en pacientes asmáticos.( 78,79 ). Existen múltiples publicaciones
pediátricas donde se emplea en el tratamiento del estatus asmático
rebelde, como tratamiento de urgencia, con resultados excelentes.
Sin lugar a duda, la ketamina es el anestésico intravenoso más
versátil. Una droga que como pocas, ha probado su seguridad y
eficacia al paso del tiempo. Ha demostrado ser útil en casi todos
los escenarios clínicos, por muy diversas vías de administración,
incluyendo los accesos neuroaxiales.
62
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
Atkinson y cols. demostraron que la ketamina intramuscular
produce inhibición de la agregación plaquetaria del tipo que produce
la ingesta de aspirina. Sin embargo, en estudios experimentales en
animales no se presenta incremento en el sangrado. Heller y cols.
no encontraron cambios hemostáticos significativos en humanos
sometidos a anestesia con ketamina-midazolam.( 91,92 )
Vías de administración y usos clínicos
Administración neuroaxial. Las vías epidural e intratecal de
ketamina se iniciaron para el manejo del paciente con dolor
oncológico y en dolor postoperatorio. La aplicación por estas
vías diferentes a las clásicas (intravenosa e intramuscular) se han
investigando desde el momento en que se conoció la acción de
la molécula al interactuar con los receptores opiáceos. En teoría
la ketamina no tiene el efecto colateral indeseable de depresión
respiratoria que producen los opioides aplicados por cualquier
vía. Un estudio preliminar demostró que no existen efectos
neurotóxicos en los animales inyectados por vía intratecal con
ketamina con preservativos.( 93,94,95 ). También se ha reportado
que pacientes con dolor crónico por cáncer de difícil manejo,
obtuvieron analgesia en un rango de 30 minutos a mas de seis
horas, después de la aplicación de ketamina epidural.( 96,97 )
Múltiples estudios han sido llevados a cabo y la controversia
persiste, sin embargo los resultados clínicos son evidentes en
la analgesia lograda y se desconoce hasta que punto existe una
ligadura especifica en receptores opiáceos medulares mas allá de
los Sigma.( 98,99,100 )
Administración oral y rectal. Los efectos analgésicos de 0.5 mg/
kg administrados por la boca, comparados contra la administración
intramuscular fueron estudiados por Grant y cols. encontrando que
el inicio de la analgesia se retardó con la ketamina oral (30 min),(
101 ) y se asoció con bajos niveles séricos (40 ng/mL), comparada
con la dosis intramuscular (15 min y 50 ng/mL respectivamente).
Los niveles de norketamina también fueron mayores en el grupo
de ketamina oral. Los autores atribuyen estos resultados al primer
paso metabólico y proponen que la norketamina contribuye al
efecto analgésico. ( 102,103 )
La inducción anestésica por vía rectal en niños produjo perdida de
la conciencia entre 7 y 15 minutos con la concentración sérica más
alta a los 40 minutos y un alto nivel de nor-ketamina similar a la
encontrada en la aplicación por vía oral.( 104,105 )
Uso en obstetricia. La experiencia inicial con dosis estándar de
2 mg/kg en embarazadas para parto vaginal fue muy extensa y
se llegó a la conclusión de que con dosis menores (1 mg/kg) los
resultados serían aún mejores, llegándose a comparar esta técnica
con el bloqueo subaracnoideo bajo, en donde los gases sanguíneos
maternos y del recién nacido no mostraron diferencias.( 106,107 )
La ketamina intravenosa ofrece por tanto ventajas en la inducción
de rápida secuencia en las pacientes para operación cesárea. Si se
compara con el tiopental, la ketamina tiene ventajas absolutas en
la paciente hipovolémica (abrupto placenta y placenta previa), y
también en las pacientes con broncoespasmo.( 108,109,110 ). En
una serie de estudios que compararon ketamina 1 mg/kg contra la
inducción con 4 mg/kg de tiopental no se presentaron diferencias
en el PaO2 neonatal, balance ácido/base y Apgar. Igualmente se
demostró que el grupo de ketamina atenuó más efectivamente
la respuesta hemodinámica a la laringoscopía e intubación, sin
presentar diferencia en la recuperación neonatal. A las mismas
dosis, la ketamina fue más efectiva en evitar el despertar
intraoperatorio. ( 111,112,113 )
Pacientes quemados. En la personas con quemaduras que requieren
lavados y procedimientos dolorosos frecuentes, la ketamina
representa una opción estupenda, pues evita el empleo de técnicas
anestésicas que en forma acumulativa representan un factor de
toxicidad hepática, además en muchos casos poder emplearse
este anestésico por vía intramuscular cuando por la extensión de
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
las quemaduras es imposible tener un acceso venoso de primera
intención. Es de mencionarse que estos pacientes, independientes
de su edad, no presentan sueños ni respuestas psicotrópicas en la
emersión.( 114,115,116 )
Pacientes pediátricos. Probablemente el área de mayor aplicación
de este fármaco, tanto porque en este grupo de pacientes son
menores los sueños y alucinaciones, como por sus múltiples
indicaciones: procedimientos diagnósticos, punciones venosas
difíciles, punciones lumbares, endoscopias, curaciones y muchos
estudios de gabinete especialmente en imagenología y en sitios
donde es muy complicado y a veces imposible técnicamente la
administración de anestesia general, como pudiera ser el caso la
tomografía axial computada, la resonancia magnética, donde por
supuesto no existen contraindicaciones formales para su empleo.
( 117,118 )
Pacientes críticos. La ketamina tiene un lugar preponderante
en la inducción y mantenimiento de pacientes hipovolémicos,
con pericarditis constrictiva, tamponade, estado de choque
cardiogénico, ya que mantiene la estabilidad hemodinámica por
su respuesta simpático adrenérgica. La combinación de ketamina
con midazolam y vecuronio, brinda estupendos resultados y ha
sido recomendada como técnica de elección en cirugía militar.(
119,120,121 )
Cirugía cardiaca. Como inductor de la anestesia en cirugía
cardiaca, la ketamina ha demostrado ventajas enormes al conservar
mejor que cualquier otra técnica las constantes hemodinámicas, lo
cual se ha podido comparar contra técnicas a base de altas dosis
de morfínicos. En esta misma comparación se encontró que la
asociación ketamina con diazepam y ketamina con midazolam, se
asoció con decremento de fluidos postoperatorios y requerimientos
de vasopresores, con disminución de los cortocircuitos pulmonares,
y con una estancia menor en la unidad de cuidados intensivos.(
122,127 )
Vía aérea difícil. En la inducción de pacientes con vía aérea difícil,
en particular aquellos con alteraciones de la anatomía normal de
la laringe, en malformaciones congénitas en niños, o en pacientes
con masas que desplazan las estructuras, el uso de esta molécula
permite hacer una laringoscopia exploradora, manteniendo la
función respiratoria y así localizar la ubicación de la laringe.
También en casos de estomago lleno la Ketamina representa
una buena alternativa en la inducción rápida, sin perdida de la
función respiratoria, pues el conservar los reflejos protectores de
deglución permite visualizar y hacer la intubación sin riesgo de
broncoaspiración.
Canalización venosa difícil. Por la versatilidad de aplicación por
otras vías, especialmente la intramuscular, ocupa un lugar especial
y único en pacientes que van a un procedimiento anestésico y
existen dificultades para la punción venosa especialmente en
niños en quienes, para evitar el trauma se consigue perdida de la
conciencia y analgesia suficiente con dosis bajas, permitiendo su
canalización venosa posterior, para luego continuar con la técnica
anestésica indicada.
Varios. En la experiencia tan amplia de varias décadas, se han
encontrado nuevas y mejores aplicaciones, sobre todo por la
63
versatilidad de la droga, que como ya se mencionó puede ser
usada por diferentes vías, característica especial y única de este
medicamento. Hemodinámicamente sigue siendo la droga de
elección por su acción simpático mimética y se emplea en pacientes
hipotensos con toda libertad. Desde el punto de vista respiratorio
la bronco dilatación que se obtiene le brinda un lugar único en
el manejo de pacientes asmáticos o con broncoespasmo, lo que
como se mencionó ha hecho que su empleo se halla proyectado
aún fuera del quirófano y ocupado un lugar muy especial en los
departamentos de pediatría. El empleo de ketamina en cirugía
de guerra y en las catástrofes es cada vez mas frecuente por su
seguridad y simplicidad en su uso.( 119,120,121 )
El empleo de midazolam como acompañante de la ketamina permite
antagonizar en forma importante los efectos psicotrópicos de la
emersión anestésica, aunada a mejor estabilidad cardiovascular.
( 126 ). Su característica de bloquear los receptores NMDA la
mantiene en constante estudio y publicaciones en relación a los
conceptos actuales de protección cerebral.( 130 ). Una de las
investigaciones mas interesantes es en relación a la reevaluación
de la ketamina en pacientes con patología intracraneal, basadas en
el mismo concepto de que incrementa la tolerancia a la agresión
por la ocupación de los receptores NMDA. Esto abre un campo de
enorme discusión en las posibilidades de su empleo, que durante
tanto tiempo se vio proscrito por el hecho de que la ketamina
incrementa la presión intracraneal, sin existir una suficiente
documentación bibliográfica de la intensidad de la misma y que se
puede disminuir con facilidad con un manejo racional específico.
Esto lo han demostrado varias publicaciones recientes como
el de Mayberg y Domino, donde se asienta que la ketamina no
aumenta el flujo sanguíneo cerebral o la PIC durante anestesia con
isoflurano-oxido nitroso en pacientes sometidos a craneotomía y
con ventilación controlada
Por ultimo en el campo de la analgesia preventiva ( 128,129 ) se
está llevando a cabo bastante investigación, encontrando hasta
el momento resultados muy optimistas al conseguir analgesias
postoperatorias de mayor calidad con dosis mínimas inmediatas al
inicio de procedimiento quirúrgico.( 133 )
S -ketamina
La S -ketamina es el isómero levógiro de ketamina, con
características farmacológicas similares a la mezcla racémica, pero
con algunas diferencias biológicas que son muy prometedoras.
Es más potente en cuanto a su efecto hipnótico y analgésico, con
menos incidencia de eventos durante el despertar y un tiempo de
recuperación más breve. Sus peculiaridades facilitaran el control
de la anestesia con pequeñas modificaciones en la dosificación,
facilitando la profundidad anestésica y un despertar más rápido.
Esta droga mantiene sus propiedades cardiovasculares, que aunado
a menor incidencia de eventos psicomiméticos en la emergencia,
de seguro la situaran en una posición muy ventajosa en el manejo
de los enfermos críticos. Aún no está comercializada.( 134)
Conclusiones
La ketamina en México fue introducida a finales de 1970, apoyada
en reportes especialmente europeos, cinco años después de que
fue presentada por primera vez por Corssen y Domino. Estos
64
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
dos investigadores asentaron que estaban frente al anestésico
más importante de la historia y por lo mismo se presentaría una
revolución en los conceptos de la especialidad en su tiempo.
En realidad Corssen y Domino no estuvieron muy lejos de su
apreciación, pues si el medicamento no contara con el problema
de sueños y alucinaciones, la ketamina habría desplazado
prácticamente a todo lo conocido hasta entonces en el campo de la
anestesiología.
La droga por supuesto contaba con características especiales,
como el hecho de ser un anestésico completo, productor de
hipnosis, analgesia ( 132 ) y protección neurovegetativa y
endocrina, peculiaridades que se conseguían con la sola aplicación
de un fármaco por vía sistémica y con la versatilidad de poderse
administrar tanto por vía endovenosa como intramuscular. En la
actualidad además se administra con excelentes resultados por otras
vías como la oral, nasal, rectal o neuroaxial.( 135,136 ). Por otra
parte, se trata de un fármaco con propiedades simpático miméticas,
lo que le brinda una gran seguridad en cualquier evento anestésicoquirúrgico. No hay depresión respiratoria y se conservan los
reflejos oro faríngeos y laríngeos, lo que le permite ser postulada
como un medicamento que no requiere en forma obligada la
intubación endotraqueal, dándole un lugar especial en estudios de
gabinete, en imagenología, diagnóstico y ciertos procedimientos
que prácticamente no requieren apoyo con aparatos de anestesia y
otros monitores. Tiene un sitio primordial en el manejo de la vía
aérea difícil, en el campo de la pediatría, y se le ha considerado un
inductor seguro en los pacientes de alto riesgo.
No obstante todas estas características de la ketamina, al inicio se
generó resistencia para su empleo, justificándose el rechazo en la
presentación de sueños y alucinaciones en la emersión, al igual
que incremento de la presión intracraneal y limitando su uso a
ciertos casos esporádicos. Al paso del tiempo y con la experiencia
desarrollad se fueron encontrando sus indicaciones precisas, lo
cual favorece seguridad y confort a los pacientes manejados con
esta metodología.
La supuesta hipertensión intracraneal siempre ha sido controversial
y a la fecha a pesar de tantas publicaciones, no existe alguna que
nos hable del real y porcentual incremento de tal presión y solo se
limitan a asentar el hecho. En neuroanestesia su aplicación ha sido
prácticamente proscrita, sin que exista un fundamento científico.
Es frecuente que se utilice en los estudios de imagen de cráneo
como son la tomografía axial computada y la resonancia nuclear
magnética, donde tiene aplicaciones extraordinarias en asociación
a otros medicamentos como el midazolam. También ha demostrado
su valor en áreas donde las técnicas de anestesia general sean
de difícil manejo por no contar con los elementos suficientes en
zonas fuera del quirófano. En la actualidad múltiples estudios
han demostrado que no existe una acción directa que incremente
la presión intracraneal y la misma se mantiene estable siempre
y cuando no exista depresión respiratoria, la cual puede ser mas
frecuente, con el empleo de benzodiazepinas y tranquilizantes que
de primera intención se han postulado como los de elección.
Tema muy actual y trascendente es el del antagonismo de los
receptores NMDA, lo que se ha postulado como un mecanismo de
protección cerebral al impedir sean tomados por los aminoácidos
excitatorios, en especial glutamato y aspartato que generan
lesión cerebral. Este campo está siendo intensamente estudiado y
diversos estudios aparecen en la literatura médica con muy buenas
posibilidades. Por supuesto que faltan aún mas protocolos que
validen con mayores evidencias esta temática.( 137 ) Por último,
la ketamina se ha utilizado en analgesia perioperatoria. Dosis bajas
inducen analgesia preventiva.( 138,139,140 )
A 35 años de su introducción en anestesiología, la ketamina
continúa siendo un excelente recurso farmacológico, con grandes
posibilidades de uso. Estamos seguros que pronto se descubrirán
nuevas indicaciones y su eficacia y seguridad seguirán apoyando
su uso. ( 141,142 )
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Interrelaciones entre el Sevorano y el Índice Biespectral
Dr. José J. Jaramillo-Magaña
Ciudad de México
[email protected]
* Departamento de Neuroanestesiología
Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugia
L
os anestésicos generales producen un efecto dosis
dependiente sobre el electroencefalograma (EEG),
ocasionando un incremento en el poder combinado con
una disminución en la frecuencia promedio del EEG. Se han
usado varios parámetros derivados del EEG para describir los
efectos que se relacionan con los anestésicos. La mayoría de los
parámetros se basan sobre el análisis espectral del EEG tales como
la frecuencia del borde espectral al 95% (SEF) frecuencia media
y poder relativo. El análisis espectral transforma un segmento de
mediciones del EEG a un grupo de números en el dominio de la
frecuencia (espectro de poder). Por ejemplo, el SEF es la mayor
frecuencia en el EEG determinada por el percentil del 95% de la
densidad de poder espectral.
Un parámetro novedoso derivado del EEG es el llamando Indice
Biespectral (BIS), el cual está basado parcialmente sobre el
análisis biespectral del EEG. En contraste al análisis espectral, el
análisis biespectral retiene la información de la interdependencia
de las frecuencias. Tal análisis ayuda a determinar la información
acerca del estado hipnótico o componentes sedantes de la anestesia
general contenidos en el EEG. El BIS está basado sobre una
combinación de parámetros en el dominio del tiempo, dominio de
la frecuencia y subparámetros espectrales de segundo orden. Este
parámetro está optimizado por una base de datos que correlaciona
niveles de hipnosis o sedación definidos en una escala que va del
100 (despierto) al 0 (EEG isoeléctrico).
Estudios recientes indican que el BIS se correlaciona adecuadamente
con el metabolismo cerebral y con hipnosis o sedación, pérdida de
conciencia, ausencia de recuerdo y de la memoria.
Para los anestésicos i.v. se ha observado un retardo o histéresis
entre las concentraciones sanguíneas y el efecto anestésico, en
particular para mediciones derivadas del EEG tales como SEF y
BIS. Para los anestésicos inhalados, se ha reconocido y modelado
un efecto fisiológico entre el retardo entre las concentraciones al
final de la espiración y las concentraciones cerebrales. El análisis
cuantitativo de la histéresis proporciona información sobre la
velocidad de inicio y salida de la acción anestésica. Después de
haber considerado la histéresis, la determinación subsecuente de
las interrelaciones concentración – efecto capacita la comparación
de la potencia de los anestésicos.
Se han analizado las interrelaciones entre las concentraciones
de sevoflurano e isoflurano al final de la espiración con el BIS y
SEF, usando una combinación de un compartimiento efector y un
modelo de Emax sigmoideo inhibitorio. Este método es similar a
aquellos que estudian la influencia de los anestésicos intravenosos
y opioides sobre índices del EEG. Estos estudios indican que el
modelo describe las interrelaciones de FET-BIS adecuadamente
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
y tienen alto poder predictivo; la velocidad de inicio y salida
del efecto anestésico como se define de acuerdo al parámetro
vida media de eliminación del compartimiento efector (tke0),
no difieren entre el sevorano e isoflurano, los valores de la tke0
derivados del BIS fueron mayores que los obtenidos del SEF y el
isoflurano fue dos veces tan potente como el sevoflurano (potencia
definida por el parámetro IC50, MAC).
Otros autores han estudiado las interrelaciones dinámicas entre las
concentraciones al final de la espiración y el BIS, se ha descrito
una tke0 de cerca de 4.6 minutos, la cual es 30% mayor que la
estimada en otros estudios. Esto puede explicarse por varias
razones. Las interrelaciones entre FET-BIS se han analizado
usando datos obtenidos durante cirugía (desde la inducción
hasta la recuperación), con opioides administrados durante el
procedimiento, sólo tres transiciones de sevoflurano al final de
la espiración se aplicaron y el retardo FET-BIS se cuantificó por
medio de un análisis no paramétrico (ej: no se especificó la función
matemática que gobierna las interrelaciones concentración-efecto).
Los valores idénticos de la tke0 para el sevorano e iso indican
tiempos similares de entrada-salida para ambos agentes cuando las
concentraciones al final de la espiración se usan como puntos de
referencia.
El retardo entre las el efecto sobre el EEG y las concentraciones
medidas del anestésico al final de la espiración usados como punto
de referencia depende de varios factores:
el tiempo necesario para el muestreo de las concentraciones al final
de la espiración, proceso y transmisión.
el gradiente de la concentración alveolar medido - final de la
espiración causado por el espacio muerto fisiológico y el uso de
mascarilla durante la inducción (la eliminación de este factor
podría incrementar la tke0.
las concentraciones del gradiente alveólo-arterial causadas por
cortos circuitos pulmonares (eliminación de este factor podría
disminuir la tke0)
el gasto cardiaco que aporta el anestésico al cerebro.
tiempo de lavado hacia dentro y fuera del compartimiento cerebral
(este factor depende del volumen cerebral, FSC, coeficiente de
partición cerebro sangre).
dinámica cerebral cortico subcortical.
cálculo de los parámetros del EEG por el monitor.
La vida media de equilibrio (t) para el lavado dentro-fuera del
cerebro (factor 5), está determinada por:
Donde Vbr es el volumen cerebral, br el FSC, lT/G el coeficiente
de partición gas/cerebro y el 1B/G el coeficiente de partición
sangre/gas.
69
Usando datos de la literatura se ha calculado un t1/2 de 1.7 minutos
para isoflurano y uno de 2.1 para el sevoflurano. Ya que los factores
1 - 4 y 7 afectan el valor de tke0 en dirección opuesta y el efecto
global de todos estos factores sobre tke0 es relativamente menor,
los valores más pequeños de t1/2 comparados con los valores de
la tke0 medidos en otros estudios indican la importancia del factor
6 para las interrelaciones farmacodinámicas del FET-BIS y FETSEF y del factor 7 para las interrelaciones FET-BIS.
Esto sugiere que tanto para BIS y SEF, aparte del retardo debido
al lavado dentro y fuera del cerebro, hay un retardo adicional
entre la concentración anestésica cerebral y el efecto en el EEG.
La dinámica neuronal o relacionada con receptores puede ser la
causa de este retardo. La diferencia de la tke0 derivada del BIS y el
SEF están parcialmente relacionadas a las diferencias en el tiempo
necesario para determinar estos índices. Se ha especulado que el
BIS toma en cuenta, además de la lentificación o incremento en el
EEG, las interacciones entre los generadores neuronales córtico
subcorticales.
El FSC difiere mucho en diferentes áreas del SNC, y también
la respuesta a los anestésicos puede no ser uniforme dentro del
cerebro. Estas diferencias pueden resultar en menor captación del
anestésico en áreas subcorticales (comparadas con la corteza) y
consecuentemente, las interacciones córtico subcorticales pueden
cambiar relativamente lentas en respuesta a cambios en las
concentraciones arteriales de los anestésicos. Esto puede ocasionar
un retardo fisiológico mayor en el tiempo de respuesta del BIS
a cambios en la concentración anestésica. En contraste, el SEF
puede responder inmediatamente a las concentraciones anestésicas
cerebrales ya que este parámetro del EEG es más independiente de
las interrelaciones córtico subcorticales.
Es interesante hacer notar que los valores de la tke0 del isoflurano
y sevoflurano están en el mismo rango que la de propofol (3.5 min)
pero mayores que la del alfentanil (1.1 minutos, todos derivados
del BIS).
Para SEF y BIS, la relación de sevorano IC50 a isoflurano IC50 es
aproximadamente de 2. Esto está de acuerdo con los hallazgos de
que la proporción del sevorano MAC-despierto a isoflurano MAC
despierto es igual a 2. MAC despierto es la concentración umbral
que previene o permite la respuesta verbal durante la recuperación
de la anestesia. Estas observaciones indican una diferencia de
potencia de un factor de 2 entre estos dos anestésicos con respecto
a sus propiedades hipnóticas o sedantes. Es de interés notar que
la proporción del MAC del sevorano al MAC del isoflurano es
2. El MAC es una medida de respuesta motora a un estímulo
nocivo el cual es mediado primariamente por vías espinales. Si
las observaciones anteriores de una relación de potencia anestésica
similar para efectos a sitios espinales y supraespinales se relacionan
con diferentes modos moleculares de acción anestésica en estos
distintos sitios, necesita mayores estudios.
Los modelos de PK/PD reflejan y predicen con cierta aproximación
los cambios en el EEG que ocurren en respuesta a los anestésicos
inhalatorios. Los análisis de validación muestran que los valores
predictivos de los modelos que analizan el BIS son muy adecuados.
Sin embargo, pueden existir ciertas desviaciones que se relacionan
70
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
directamente con fenómenos de excitación inducida por el
anestésico, estímulos nocivos, estímulos auditivos, o simplemente
con activación de alta frecuencia del EEG o presencia de brotes –
supresión del EEG.
Por otro lado, altas concentraciones de anestésicos inhalatorios
incrementan el flujo sanguíneo cerebral. El valor de la tke0 es
menor a altos niveles de FSC y viceversa. Así pues una tke0
dependiente de la concentración anestésica parece más apropiada
que un parámetro que es concentración independiente.
Parece ser una propiedad de los hipnóticos y los anestésicos
generales causar excitación y desinhibición antes de depresión y a
concentraciones superiores a 1.5 MAC un 10 – 30 % de pacientes
pueden desarrollar brotes supresión, esto puede ocasionar una caída
en los valores del BIS de 30 a 0 - 10 durante 30 – 60 segundos.
Para reducir la variabilidad en el BIS residual que ocurre por la
excitación se ha incorporado el espectro del electromiograma
(SEMG) en todos los modelos farmacodinámicos, sin embargo
es importante aclarar que en la mayoría de las circunstancias
los modelos no reconocen la combinación farmacológica y los
resultados que arrojan, siempre (en su mayoría), corresponden a
evaluación de fármacos únicos en anestesia y no a la combinación
de los mismos para la inducción y mantenimiento de la anestesia.
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71
La hora dorada del politraumatizado
Dr. Victor M. Whizar-Lugo
Tijuana, B.C. México
[email protected]
* Anestesiólogo-Intensivista
Unidad de Cuidados Intensivos
Hospital General de Tijuana, ISESALUD
Instructor ATLS. American College of Surgeons
Introducción
E
l trauma es un problema que se presenta con frecuencia
creciente alrededor del mundo y consume una enorme
proporción de los recursos destinados a los programas de
salud. Las estadísticas son muy variables en todos los países y solo
hay que leer las noticias de la página frontal de cualesquier diario
para comprender la dimensión creciente del problema. El impacto
inesperado, sorpresivo, a menudo impredecible y devastador
que ocasiona el trauma en los individuos y en la sociedad es el
resultado del progreso en los medios de transporte, de la mayor
frecuencia de los accidentes en la industria y el hogar, al igual
que el incremento en la violencia urbana, rural y en los conflictos
bélicos.
El interés creciente en la investigación y manejo de las víctimas
de trauma se ha visto cristalizado con la creación de varias
asociaciones orientadas en esta área de la medicina. La OMS
cuenta con una división denominada “Acciones de Emergencia y
Humanitarismo” como parte de su interés en la atención de las
víctimas de desastres y laboran muy de cerca con la Cruz Roja
Internacional cuando ocurren desastres mayores. Otra de estas
asociaciones es la International Trauma Anesthesia and Critical
Care Society (ITACCS) fundada en 1988, estableció su matriz en
Estados Unidos de Norteamérica (correo electrónico lhhanowell@
ucdavis.edu ). ITACCS ha extendido su interés en Europa y en
Asia. En 1994 ITACCS formó en América Latina una filial
denominada Sociedad Latinoamericana de Trauma, Anestesia y
Cuidado Crítico (LATACCS). Algunos de los objetivos de ITACCS
y sus filiales han sido la creación de protocolos internacionales
de manejo, la introducción del transporte militar para las
víctimas civiles durante los desastres, la creación de redes para la
educación; redes que en especial alcancen las zonas mas remotas
con la finalidad de asegurar niveles de eficiencia que optimicen la
morbilidad y reduzcan la mortalidad. El objetivo ha sido definido
como “Evitar muertes y prevenir daño funcional a través del
desarrollo de centros locales de atención al traumatizado” .(1)
Otra agrupación interesada en la atención de estos enfermos es
el American College of Surgeons (ACS) a través de su comité
de trauma, el cual tiene filiales alrededor del mundo. Este grupo
ha sido pionero en este apasionante campo de la medicina y es
el promotor y aval de los cursos sobre apoyo vital avanzado en
trauma (Advanced Trauma Life Support) mejor conocido por sus
siglas ATLS. El primer curso ATLS se hizo en 1978 en Nebraska,
Estados Unidos de Norteamérica. Un año después este curso fue
formalmente adoptado por el ACS como parte de su programa
educativo y en 1980 apareció la primera edición del manual ATLS.
72
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
El comité de trauma del ACS, establecido en Chicago Illinois, a
través de sus cursos ATLS no presenta nuevos conceptos en el
cuidado del politraumatizado sino que recomienda un abordaje
organizado utilizando métodos ya bien establecidos para la
evaluación y manejo inicial del las personas con trauma durante la
primera hora de ocurrido el accidente, y que permiten establecer
prioridades. Los conceptos de este abordaje están contenidos en el
manual del curso ATLS, el cual contiene 12 capítulos y múltiples
accesorios que cubren los conceptos y requerimientos apropiados
para atender adecuadamente a las víctimas de trauma y prevenir
daño posterior. En el Reino Unido existe la tendencia a que las
enfermeras especialistas en las áreas de urgencias y medicina
crítica participen activamente en la atención de estos enfermos,
siendo el triage uno de sus principales objetivos (2)
El objetivo de esta revisión es mostrar la necesidad que existe en
anestesiología de difundir los conocimientos y destrezas para la
atención inicial de las víctimas de trauma severo y con ello motivar
a que los anestesiólogos se vean involucrados en la atención
adecuada de estos pacientes desde el inicio del tratamiento y
consideren los daños potenciales que se producen cuando no se
continúan los cuidados mínimos que han sido impartidos por el
personal de rescate en el sitio del evento y/o en la sala de urgencias.
Este trabajo no intenta hacer una revisión amplia de todas las áreas
involucradas en estos enfermos, pero si se hace hincapié en la
evaluación y tratamiento iniciales ya que estos son los conceptos
más valiosos con los que se debe de comenzar el manejo oportuno
y razonado de los enfermos traumatizados. Se sugiere al lector
interesado revisar las lecturas especializadas para profundizar en
cada uno de los temas y aún mejor, es muy recomendable tomar
un curso ATLS para familiarizarse no solo con los conocimientos,
sino con las destrezas recomendadas por el ACS.
Epidemiología del trauma
El trauma es considerado como una enfermedad quirúrgica por
excelencia que continua cobrando víctimas en forma creciente,
sobretodo en las primeras cuatro décadas de la vida. En Estados
Unidos de Norteamérica el trauma ocupa el tercer lugar como
causa global de muerte con mas de 145 000 muertes anuales y con
casi medio millón de nuevos inválidos. En el periodo de 1990/91
se atendieron 11.2 millones de casos en Inglaterra y 1.2 millones
en Escocia. La figura 1 muestra tres periodos bien definidos de las
causas de muerte en trauma. Se sabe que en la primera hora de
sucedido el evento traumático el 50% de los pacientes mueren por
lesiones en el sistema nervioso central, corazón o grandes vasos.
La siguiente fase, o fase temprana está considerada entre la primera
y la cuarta hora después del accidente y durante esta etapa un 30%
de los accidentados fallece por hemorragia importante. Un 20%
fallece de complicaciones, habitualmente sepsis o falla orgánica
múltiple durante la tercera etapa, o etapa tardía comprendida entre
la primera y la sexta semana post accidente.
cifras no son del todo malas, deberíamos preocuparnos mas por
los pacientes con lesiones traumáticas ya que somos nosotros los
que nos vemos obligados a manejar a las víctimas de accidentes
cuando estos casos llegan a las salas de urgencias, a los quirófanos
y a las unidades de cuidados intensivos. La pregunta obligada es
¿Lo estamos haciendo bien, o somos parte de los factores que van
a aumentar la morbilidad y la mortalidad de estas personas?
Papel del anestesiólogo
Fases de atención del trauma
Los anestesiólogos tenemos un papel muy importante en el
cuidado inmediato y mediato de las víctimas con trauma grave,
atención que se complementa con los servicios que prestan los
demás especialistas en las áreas de medicina de urgencia y terapia
intensiva. De hecho, en algunos países de Europa occidental
los anestesiólogos son vistos como el “trauma doc”. (1) Los
anestesiólogos de las zonas rurales están involucrados en el manejo
de las diferentes fases del trauma con mayor frecuencia que sus
colegas de las zonas metropolitanas, por lo cual es de capital
importancia incrementar el acervo de conocimientos y experiencia
a través de cursos especiales en la atención primaria de las
víctimas de traumatismos. El involucro de los anestesiólogos se da
en diferentes áreas o fases de acuerdo con los recursos disponibles
y/o los intereses personales y áreas de experiencia (tabla 1).
A lo largo de la historia en la atención de los pacientes con trauma
se han establecido diversos protocolos para el manejo de estos
pacientes. El 8 de noviembre de 1519 se encontraron en una
encarnizada lucha los ejércitos de Moctezuma Xocoyotzin y de
Hernán Cortés en un lugar entonces denominado Hutzilán. Entre
las ruinas que dejó el incendio de la ciudad quedaron tendidos
numerosos muertos, heridos y moribundos de ambos bandos que
fueron cuidados por fray Bartolomé de Olmedo, fraile mercedario,
que al curar a los enfermos y ayudar a morir a los agonizantes
(triage), hizo que se estableciera el primer hospital de América, hoy
Hospital de Jesús.(4) Después de la batalla de Solferino en junio 24
de 1859, los soldados tendidos sin atención en el campo de batalla
fueron ayudados por Henry Dunant. Las acciones de Dunant y
su devoción por el cuidado de estas víctimas fueron narradas en
“Las memorias de Solferino” en 1882 y sirvió como un modelo
temprano que eventualmente condujo a la organización del Comité
Internacional de la Cruz Roja.(1) Estas historias se han repetido
en múltiples ocasiones y con frecuencia el éxito de la atención
oportuna ha salvado numerosas vidas y a la vez ha complicado la
existencia de muchos sobrevivientes. No obstante los adelantos en
la atención inicial y secundaria de estos pacientes, lo habitual es
que el personal médico y paramédico de los hospitales de segundo y
tercer nivel de atención al igual que el personal en las zonas rurales
no estén capacitados para dar los cuidados adecuados a las víctimas
de trauma (5) -con excepción de los centros especializados en
trauma- por lo que es vital que todos aquellos que en un momento
dado pudieran estar involucrados en la atención de estos casos
deban de ser entrenados oportunamente. En un estudio realizado
en el Reino Unido se demostró que los residentes de medicina de
urgencias y accidentes tenían menor entrenamiento (ATLS) que
los residentes de traumatología y cirugía. Este estudio recomienda
que más médicos en entrenamiento debieran tomar el curso ATLS.
(6)
En México el interés del anestesiólogo por incrementar sus
conocimientos en esta área ha sido poco, aunque ya ocasionalmente
aparecen cursos que incluyen algunos aspectos de atención
primaria. Durante el XXVII Congreso Mexicano de Anestesia se
ofreció un curso ATLS avalado por el ACS y otras instituciones
de enseñanza exclusivo para los anestesiólogos asistentes al
congreso. En este curso fue necesario invitar a otros especialistas
ya que solo hubo 12 alumnos anestesiólogos en un grupo de 24.
De estos 12 anestesiólogos, 10 aprobaron la evaluación final. En
los siguientes congresos mexicanos de anestesia los organizadores
no han considerado conveniente ofrecer el curso ATLS a los
asistentes. Revisamos los programas de 20 cursos recientes
de actualización en anestesiología avalados por la Federación
Mexicana de Anestesiología y no fue sorpresa que ninguno de
ellos incluyera temas relacionados con el papel del anestesiólogo
en la atención de estos enfermos. Por otra parte, en los últimos 5
años escasean las publicaciones sobre el tema en las dos revistas de
anestesia mexicanas, lo cual contrasta con las revistas anglosajonas
de anestesia en las cuales se publican volúmenes completos
relacionados con trauma. Esto revela el poco interés que existe
entre los anestesiólogos mexicanos por adquirir el conocimiento
y participar en la atención adecuada de estos casos. El American
College of Surgeons menciona que en el mundo existen unos
7618 anestesiólogos que han tomado el curso ATLS, de los cuales
77 son mexicanos. Hay unos 1642 instructores ATLS en todo el
mundo, 59 de estos son anestesiólogos mexicanos.(3) Si bien estas
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
El manejo inicial de los pacientes traumatizados es semejante
al manejo de las escenas de desastres. En ambas situaciones, el
éxito depende de una organización adecuada y de priorizar las
necesidades peculiares de cada víctima.(7) Durante el terremoto
ocurrido en la ciudad de México se perdieron muchas vidas y otras
fueron severamente mutiladas física y psicológicamente por la
deficiente preparación de los cuerpos de rescate y de los centros
hospitalarios que recibieron a cientos de víctimas del desastre. En
la actualidad continuamos sufriendo los resultados de este evento
y con frecuencia más de la deseada los desastres naturales o los
creados por el hombre continúan cobrando víctimas innecesarias.
Este tipo de escenarios están llenos de distractores que desvían los
primeros auxilios a lo dramático en lugar de prestar atención a lo
esencial.
En las escenas de desastres donde el caos es acompañado por
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ruido, fuego, falta de recursos, peligro de explosión, etc. el triage
es la prioridad número 1, seguida de la evaluación y tratamiento
iniciales. En estas personas la determinación de la extensión y la
severidad de las lesiones con el establecimiento simultáneo de
la vía aérea, el mantenimiento de la ventilación y uno o varios
accesos venosos periféricos son las prioridades iniciales que tienen
siempre preferencia sobre el tratamiento definitivo de las lesiones.
por más de 60 minutos y abarcar desde el momento mismo del
accidente donde se proporciona evaluación y manejo inmediato
por personal paramédico y/o médico, hasta poco más allá de los
cuidados en la sala de urgencias. Lo importante del concepto
“Hora de oro del politraumatizado” es la identificación completa
de los escenarios de trauma y sus víctimas al igual que la atención
oportuna y adecuada seguida de un tratamiento definitivo óptimo.
Las diferentes fases de atención de las víctimas de trauma se
enuncian a continuación:
Nunca dejará de ser suficiente la insistencia del Comité de Trauma
del ACS de que los cuidados médicos de estos enfermos se
inician siempre con una evaluación y manejo iniciales dinámicos,
simultáneos y ordenados. A continuación de detallan los pasos que
integran esta evaluación y manejo iniciales.
Atención prehospitalaria
Transporte
Cuidados en la sala de urgencias
Atención preoperatoria
Manejo intraoperatorio
Manejo postquirúrgico
Atención en terapia intensiva
Rehabilitación\Cuidados especiales
Durante la evaluación primaria se realiza una revisión muy rápida
basándose en el A,B,C,D y E - Mantenimiento de una vía aérea
permeable con protección de la columna cervical, Ventilación,
Circulación con control de la hemorragia, Disfunción (estado
neurológico) y Exposición completa con protección de la
hipotermia. Una vez completada la evaluación primaria, realizadas
las primeras maniobras de resucitación y monitorizadas las
situaciones que amenazan la vida, se pasa a la revisión secundaria
la cual consiste en una evaluación detallada de la cabeza a los pies,
en la cual la revisión física cuidadosa y algunos procedimientos
especiales son realizados para establecer el plan de manejo
mas definitivo. En la fase de cuidado definitivo se establecen
las disposiciones para que el enfermo reciba una intervención
quirúrgica, admisión a la Unidad de Cuidados Intensivos o ser
transferido a un Centro de Trauma. Finalmente, la historia de estos
enfermos termina con los sobrevivientes de la Unidad de Cuidados
Intensivos, donde se reflejan los resultados de la atención primaria
dada durante la primera hora después del accidente (figura 1).
El abordaje propuesto por el ACS es el mas aceptado
universalmente, aunque aun hay mucha controversia al respecto
y con mayor frecuencia que la deseada un buen número de
especialistas que atienden víctimas de trauma no aceptan o
pasan por alto las recomendaciones elementales de este efectivo
abordaje de los pacientes con trauma. Por otra parte, el creciente
interés entre las generaciones jóvenes de diversas especialidades
relacionadas con la atención de las víctimas de trauma ha sido uno
de los incentivos que mantiene el interés del ACS y sus filiales
fuera de Estados Unidos de Norteamérica en continuar con este
programa. En México el curso ATLS es dirigido desde la Ciudad
de México con coordinadores regionales, estatales y directores de
curso en diferentes ciudades a lo largo y ancho de nuestro país.
Evaluación y manejo iniciales
Como se mencionó antes, el objetivo de este trabajo no es
revisar todos los aspectos que se incluyen en la “Hora dorada”
, sino mostrar la necesidad que existe en México de difundir
estos principios elementales en la atención de estos enfermos.
El concepto de la “Hora dorada” en realidad puede extenderse
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Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
Revisión Primaria
Establecimiento de la vía aérea.
A pesar del incremento en los cursos de Manejo de la vía aérea,
Resucitación cardiopulmonar y ATLS, el establecer una vía aérea
permeable y asegurada continúa siendo el talón de Aquiles entre
los elementos de rescate y los médicos de las salas de urgencias.
La vía aérea permeable y segura es siempre el primer paso en
todos los pacientes víctimas de un traumatismo. La evaluación de
la vía aérea se puede realizar en segundos; un enfermo que está
platicando con un tono y cadencia normal no tiene problemas en su
vía aérea a diferencia de una persona inconsciente, que aunque se
encuentre respirando sin evidencia de obstrucción está en peligro
de que la vía área de obstruya súbitamente debido a sangrado oral,
aspiración de cuerpos extraños o contenido gástrico.
En los pacientes que no respiran debe de iniciarse de inmediato la
asistencia ventilatoria, previa revisión de la cavidad oral en búsqueda
de objetos que las obstruyan y/o aspiración de secreciones. Se
eleva el mentón sin hiperextender el cuello (posibilidad de lesión
cervical). Durante esta fase de manejo una sonda nasofaríngea
o una cánula de Guedel son muy útiles para establecer una vía
aérea comprometida. La intubación nasotraqueal, orotraqueal
con una sonda endotraqueal o la intubación oroesofágica con
el combitubo proveen de una vía área segura y mas definitiva.
Esta ultima maniobra solo debe realizarse una vez que todas las
funciones vitales han sido evaluadas o cuando la vía aérea no
puede permeabilizarse por otros medios.
Ventilación
No basta con mantener una vía aérea permeable y asegurada. El
resucitador debe estar alerta con el patrón de ventilación que habrá
que proporcionarle al enfermo. Los movimientos del tórax no
son garantía de que la ventilación es apropiada. La auscultación
meticulosa de la cara anterior, posterior y lateral del tórax es la
forma correcta de evaluar la ventilación. La frecuencia respiratoria
es una buena orientación de la efectividad de la ventilación; una
frecuencia muy baja en términos generales es inapropiada mientras
que frecuencias muy altas sugieren inefectividad ventilatoria. Si
se demuestra que la ventilación es inadecuada, de inmediato se
debe de iniciar con asistencia ventilatoria a través de respiración
boca a boca o con un ambú cuando está disponible. La ventilación
asistida es mas efectiva con un tubo endotraqueal pero este debe
ser insertado hasta después de que se ha evaluado el estado
circulatorio del enfermo.
Circulación
A menudo la circulación es el parámetro más difícil de valorar. Para
el propósito de la evaluación inicial, la auscultación precordial, la
palpación de los pulsos periféricos como el radial, braquial, femoral
o carotídeo y la medida de la presión arterial son suficientes. Si los
pulsos periféricos no son palpables y los ruidos cardiacos no se
escuchan se debe de iniciar con masaje cardiaco externo, colocarse
un monitor cardiaco y aplicar las drogas habituales. La hipotensión
arterial y/o taquicardia excesivas son indicaciones de un acceso
intravenoso inmediato.
Examen físico
Una vez que se ha “completado” la historia clínica se pasa a una
exploración física completa desde la cabeza a los pies. Esto se logra
con el paciente desnudo, no olvidando protegerlo de la hipotermia.
Se inicia la exploración en cabeza y se procede caudalmente de
una forma metódica sin olvidar realizar tacto rectal y vaginal.
Laboratorio y Gabinete
El laboratorio y los estudios radiológicos se orientan de acuerdo a
la historia y los datos encontrados en la revisión física.
Estabilización de columna cervical
Tratamiento definitivo
Muchas vidas se siguen perdiendo y otras se deterioran severamente
por un manejo totalmente inadecuado de la columna cervical
durante la resucitación inicial. Aunque el rescate y estabilización de
las funciones vitales es prioritario sobre el daño del esqueleto axial,
se requieren de cuidados mínimos para inmovilizar una columna
cervical supuestamente dañada y así evitar daño a la médula
cervical. Es por lo tanto pertinente recordar que la manipulación
irracional al igual que los movimientos e inmovilización inadecuada
del cuello pueden causar lesión medular adicional empeorando el
pronóstico. La inmovilización de la columna cervical debe de ser
hecha al unísono de la evaluación inicial básica del ABCs. Se debe
sospechar lesión severa de columna cervical en aquellos pacientes
con lesiones por arriba de las clavículas, en especial los que tienen
daño craneoencefálico. Toda lesión producida por accidentes de
vehículos de alta velocidad debe También despertar la duda de
lesión vertebral/medular concomitante.
El diagnóstico y estabilización de las víctimas de trauma severo se
puede lograr en las primeras horas postaccidente, es sin embargo
muy importante darse cuenta que no todos los enfermos podrán ser
manejados en los sitios y por los médicos que los estabilizaron.
Por esta razón es importante que durante este manejo inicial se
esté pensando ya en los especialistas y centros de envio para un
manejo posterior.
Control de la hemorragia
Los sitios de sangrado deben de ser identificados y controlados
con presión directa. En las hemorragias no controladas mediante
presión directa es permisible aplicar torniquetes proximales no
muy apretados. Los esfuerzos por ligar vasos sangrantes consumen
tiempo, pueden ser infructuosos, lesionar otras estructuras y
sobretodo, distraer la atención de la evaluación y cuidados de otras
heridas.
Revisión Secundaria
Historia
La historia debe incluir todos los datos relativos al evento. Cuando
estos pacientes son transportados por elementos de rescate son
ellos quienes pueden aportar información valiosa que oriente
a lesiones específicas. La policía, los bomberos, los fisgones
también pueden ser fuentes valiosas de información. Por ejemplo,
el volante deformado orienta a lesiones cerradas, compresivas
cardiotorácicas que pueden desencadenar contusión cardiaca,
hemopericardio, desprendimientos valvulares. Los choques en
vehículos de alta velocidad sugieren daño aórtico o de otros vasos
mayores intratorácicos por la desaceleración súbita.(8) Cuando
la situación lo permite es conveniente interrogar antecedentes
como estado de salud previo, medicamentos que esté tomando el
enfermo, alergias, etc.
Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
Es de capital importancia que el médico haga una evaluación y
manejo iniciales lo mas acertado posible y rápido al igual que
reconocer sus limitaciones de manejo para no retrasar el envio
razonable de sus pacientes. Es necesario solicitar tempranamente
al cirujano apropiado (general, neuro, cardio, trauma), al igual que
notificar telefónicamente a los hospitales de envio las condiciones
del enfermo.
La responsabilidad del triage y de una evaluación y manejo iniciales
carga en los hombros de los médicos de primer contacto con estos
casos y aunque estos médicos con frecuencia no están capacitados
para el manejo posterior, sus cuidados iniciales determinaran el
futuro inmediato y mediato de estos enfermos.(9,10)
Conclusiones
Mucho es lo que se puede hacer para mejorar la atención de las
víctimas de trauma. Aún en las más remotas localidades, con
recursos austeros, el cuidado de los pacientes politraumatizados
se puede optimizar educando a los recursos humanos médicos,
paramédicos y aún al personal laico disponible. Algunas medidas
prácticas dirigirá el cuidado de estos casos hacia una eficiencia y
eficacia que sea económicamente factible. Para algunas áreas será
necesario establecer Centro de Trauma de tercer nivel de atención,
para otros lugares la meta será la búsqueda de recursos financieros
que “prendan la mecha” para el establecimiento de programas de
prevención y de atención primaria en hospitales comunitarios y
centros de atención rurales.(11)
Referencias
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ill and injured. Sem Anesth 1994;13:167-171.
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Anestesia en México, Suplemento 1, 2004
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Pretre R, Chilcott M. Blunt trauma to the heart and great vessels.
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11. Polk HC. Is ATLS a mechanism for teaching core competency
in ethics?Am J Surg 2004;187:1-2