La histozlia precedente puede resumirse así: Enfermo de paludismo

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REVISTA CLINICA ESPAÑOLA
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MENINGO-ENCEFALITIS DE CURSO AGUDO. PROBABLE COMPLEJO ETIOLOGICO
F.
AYALA HURTADO
Alguazas (Murcia).
EXPOSICIÓN.
El enfermo J. M. G. C., de catorce afios, sufre una
primoinfecc!ón palúdica (Pl. vivax) en 22-IV-46 (*). Se
le trata con Atepé según la pauta 3 X 7, ｾｵ･＠
e9 ｾ･ ﾭ
guida con exactitud y con absoluta ｴｯｬ･ｲ｡ｮ｣ｾ＠
ｾｮ＠
18
de mayo, apenas transcurrido un mes del eplso<llo anterior experimenta una recidiva, comprobándose el
ｭｩｳｾ＠
parásito en la gota gruesa. Se realiza un nuevo
tratamiento con atepé, que ha .Coe ｳｵｰ･ｮ､ｲｾ＠
al sexto
día (cuando lleva ingeridos 18 comprimidos), al observar la aparición de trastornos mentales. Con -ellos se
inicia. la enfermedad que se recoge en la. presente historia clinica.
A:--"TECEDE:IITES.-No ha tenido enfermedades. salvo la
ordinaria patología infantil, despro"i•ta en él o:'•:! relieve.
Una fractura de tibia y peroné, hace seis afios, normalmente consolidada. Desarrollos ponderal, -estatura! Y
sexual un poco retardados. Se perfila ya la constitución
leptosomática, que le llega por la :ria ｣ｾｯｭｳ｡ｬ＠
ｾ｡ﾭ
terna A pesar de su hábito astéruco, eJecuta trabaJoS
agricolas, incluso en el intervalo de los dos episodios pa111:-o:cos. Pocos dias antes de la enfermedad actual ayuda a sus padres en la huerta. No ｾ･＠ queja de dolores
de cabeza ni de cansancio. Activo, locuaz, alegre. Los
,-',atos familiares son poco expresivos. Padres y cuatro
hermanos, saros. No ha tenido abortos la madre. Abuelo paterno fallecido de enteritis aguda. Viven ｾ｡ｮｯｳ＠
los
otros abuelos. Dos t!os paternos fallecieron de tuberculosis. Parec-e que no hubo convivencia.
ENFERMEDAD ACTUAL.- Se inicia con trastornos mentales el 25 de mayo. Al anochecer, el enfermo pregunta
a su hermano d está hecha la cama.
-Si: está hecha.
-¿Dónde?
- En la habitación, naturalmente.
-¿Cómo, si la cama está en el bancal de las patatas?
Pasa la n oche hablando en voz baja.
26-V.- En la tarde se lamenta por 10esgracias (irreales) de sus hermanos. Del 27 al 30 le observan tristón,
huidizo. Hay una musit2.ción continua e ininteligible. Si
se le pregunta algo, contesta atinadamente, p·ero con
brevedad. Rehuye el trato, incluso con .9US familiares.
Casi siempre está acostado, en su habitación o a la
puerta d-e la casa Ｈ｣｡ ｾ ｡＠ de huerta, aislada). A veces le
sorprenden rezando. Preguntru:)o por qué reza, responde:
-Por los difuntos que no tienen quien rece por ellos.
Anoréxico; toma, sin embargo, los alimentos qu-e le
dan SU8 padres. Hace preguntas sobre asuntos iluwrios:
-¿Cómo está la cebada del tio? ¿La han tendido
en la era?
31-V.-Lo traen a la consulta en vista del estado
psicofisico ￳ｾ＠
postración. Muy delgado; pierde rápidamente peso, afirman los padres. Ha impresionado a éstos, sobre todo, una ptosis palpebral en el ojo derecho,
aparecida el dla anterior. Viene a pie desde su casa,
distante unos 4 kilómetros. Se mue.-,tra inquieto, dirigiéndose a la puerta, andando de un lado para otro; pero
perfectamente orientado en el espacio y el tiempo. También la orientación autopsíquica es normal.
Datos óe exploración.-Temperatura, 38,5• a las once
0
Con alguna reserva se aplica el término "primoinfecclón" a este episodio palúdico ocurrido en lo.s comienzos de la primavera. En tal época del afio se producen más
bien las llamadas "falsas prlmoinfecclones", correspondientes a picaduras lnfectantes de Anopheles en el verano y
otofl.o anteriores.
(
80 junio 1947
horas. Pulsación cardiaca vigorosa, 70 al minuto. Nada
en pulmones y en órganos abdominales. D ermografismo (raya roja) persistente Parálisis de JII par en O. D.,
midriasis, ptosis, inmovilidad ｊｾｬ＠
ojo, excepto en la mirada hacia afuera. Levisima, casi imperceptible, rigidez
de nuca. Reflejos cutáneos y tendinosos, normales. No
Babinski, Brudzinsky, etc. Permeabilidad mental. Dialogo con el enfermo, que me responde bien. Sin embargo, son manifiestamente premiosas ｳｾ＠
contestaciones. Intercala a menudo preguntas y afirmaciones que
no corresponden a la realidad. Por ejemplo: "Mientras
yo he ido a casa de mi tia y del panadero, el médico
se ha marchado a su casa a comer." (Falso todo.) Aire
t riste y evsimi.smado. Al dejar de hablarle monologa
de manera incoherente, mostrando la hipotonia oe su
conciencia. Hace gestos de coger cosas en el suelo: un
pájaro-dice-, unos lefíos pat·a la lumbre. El gesto
se realiza con lentitud como siguiendo unas imágenes
que cursaran "au relenti". Hiperestesia cutánea, con
int-erpretación ilusoria de la sensación: el estetóscopo es
una caña que le hace dafio; e¡ termómetro, una aguja.
que le pincha.
1-VI-.- Tráenle para extracción de sangre y de liquido cefalorraquideo. Tiene frio y t emblor . Temperatura 38• a ocho horas. Le bago ｡ｮ ｾ Ｇ｡ｲ＠
en la cllnica. La
ｭｾｲ｣ｨ｡＠
es normal, con lentitud y ensimismamiento.
Mantiene el diálogo correctamente conmigo. Al verle
temblar durante la extracción de sangre le reprocho su
cobardía.
- No es miedo; es frío - me contesta juiciosamente.
Pide que le deje salir al sol. T olera, con reacción dolorosa normal, las molestias de las punciones. Liquido
c-efalorraquideo claro, transparente, goteantc. Investigación en sangre, :Oe Hematozoario y de Sp. hlspanicct
(reiterada todos 100 dlas), negativa. ｐ･ｲｳｩ
ｾ ｴ･＠
la oftalmoplejia.
2-VI.-Raya roja acus'lda; ｶ｡ｳｯ､ｩｬｴ｣ｮ･ｾ＠
faciales
fugaces; ｨｩｰ･ｲ｢､ｯｳ
ｾＮ＠
ｏｦｴ｡ｬｭｯｰ
ｾ＾ ｪｩ｡＠
invariable, mas
midriasis total en O. l. No hay reacción a !:t luz, a la
acomodación ni a la convergencia. La nuca está prácticamente libre. En cambio, se ob•ervan débiles Kernig y
Brudzinsky. No cefaleas ni vómitos Ingiere los alimentos con avidez. Normalida1:'1 ventral y cardiorrrspiratoria. Temperatura, 38,9'> a las dieciocho horas. Responde
bien a todas mis preguntas.
- ¿ Cómo estás?
-No valgo ni tres perras--dice con tono de hombrecito.
Pero la fisonomfa es abstraida, somnolienta. Cuando se le deja sólo, habla en delirio tranquilo. Yace en
cama. de •:-bnde se levanta para ir al patio a exonerar.
3-VI -No hay variación en los signos n eurológicos.
Por el contrario, son mayores la somnolencia y la pereza mental, aunque siguen siendo ｡､･｣ｵｾｳ＠
lt>.s contestaciones. Gestos de coger objetos alucinatorios, de trazar
figuras en el aire Se arregla las ropas con presteza
cuando se le descubre (movimientos automáticos de pudor). Se han recibido casi todos los datos pedidos al
laboratorio (Instituto Provincial de Higiene) : aglutinaciones, negativas. En l. c. r., Pandy, postilivo; albúmina, 0,40 por 1.000. No se han visto b. de Kocb ni
gérmenes tingibles por el Gram. Veinticinco células
por milímetro cúbico; predominantemente, linfocitos.
4-VI.-Persiste e¡ subdelirio tranqutlo. Frecuentes movimientos para coger objetos irreales. Toma bien los
alimentos y no vomita nada. Buena regulación de int-estino y vejiga. De pronto, a las seis de la tarde, cuadro
óe convulsiones y gritos; el delirio se hace totalmente
absurdo; la pérdida de la realidad, completa. Pasa la
noche en esta situación, y fallece al amanecer Llega,
póstumo, el remlta.do de la W. en l. c. r .: positiva débil (una cruz). La enfermedad ha dura:lo diez d!as.
COMENTARIO.
)
La histozlia precedente puede resumirse así:
Enfermo de paludismo que, en su primera recidiva y a la termin;ición del tratamiento con
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TOMO XXV
N'OMERO 6
'NOTAS CLINICAS
Atepé manifiesta un síndrome psicósico de carácter depresivo, con alucinaciones ópticas, interpretaciones delirantés y creciente enturbiamiento de la conciencia. En el cuarto día de este
síndrome aparece una oftalmoplejia por parálisis del III par ､･ｲ ｾ｣ｨｯＬ＠
y se comprueban signos,
sobre todo en l. c. r., que hacen evidente una
afección de las meninges. Una W. débilmente
positiva en ese mismo líquido debería imponer
la etiología sifilítica del proceso. Pero ni los antecedentes personales ni los familiares autorizan
esta etiología. En cambio, en esos mismos antecedentes familiares figuran dos tíos paternos
fallecidos de tuberculosis. Nuestro enfermo
muere en el décimo día de su enfermedad, en
una verdadera explosión de síntomas meningeencefálicos.
No precisa discusión el diagnóstico de meningitis ni el tipo de ésta; los datos del l. c. r'.
son concluyentes. Por el contrario, deben hacerse algunas consideraciones sobre la etiología del
síndrome, así como sobre su marcha aguda y
la superposición, con caracteres bien relevantes
de un cuadro de psicosis.
La historia clínica expuesta nos habla de cuatro factores etiológicos, cuya mayor o menor
probabilidad de actuación en este caso debe ser
examinada. Son las tl'es infecciones: Paludismo,
Tuberculosis y Sífilis, y el agente químico, Atepé. Todos ellos poseen tropismos meningo-encefálicos indudables: se conocen, en efecto, las
encefalitis palúdicas y sifilíticas, las meningitis
sifilíticas y tuberculosas, las psicosis y muy posiblemente las encefalitis difusas por compuestos atebrínicos. ¿Cuál ha sido la participación
de cada uno de estos agentes morbosos en el
síndrome total o en los síndromes parciales de
este enfermo ?
Con fines expositivos podemos dividir el cuadro de la enfermedad en tres síndromes parciales: el psicósico, el clínico-neurológico y el del
liquor. Investiguemos, en sus respectivos ámbitos, el posible radio de acción de los distintos
fact01les etiológicos que se acaban de señalar.
PALUDISMO. -Aunque infrecuentes, son bien
conocidas las encefalitis palúdicas. Entre otras
lesiones cerebrales de la malaria, son características los llamados "granulomas palúdicos" de
Dürck, especie de granulaciones miliares centradas por un vaso repleto de hematíes parasitíferos, al que rodea una zona de sustancia blanca en necrosis, con células gliales proliferadas
y macrófagos. Estudios recientes de ARIETI ,
confirman los hallazgos de DGRCK, pero tienden a negar el carácter inflamatorio del "granuloma palúdico". ARIETI prefiere llamarlo
"pseudo-granuloma".
Las formas clínicas producidas realizan el
tipo de la encefalitis aguda comatosa, apoplética o hemorrágica, con síntomas de colaboración
meníngea más o menos clara. En general, se
asignan estos cuadros encefalomeníngeos a La-
445
verania. Pueden verse también, no obstante, en
infecciones terciarias puras. (Un caso mío, reciente, de encefalitis hemorrágica, ccn hemiplejia residual.)
La interpretación del caso actual como una
encefalitis palúdica tropieza con el grave inconveniente de la aparición del síndrome cuando ya
no son revelab!es los par'á sitos en la gota gruesa. Pero hemos de tener en cuenta las dos posibilidades siguientes: 1." Que la esterilización
medicamentosa haya sido incompleta. La existencia de parásitos en los órganos profundos es
el mecanismo más aceptado para la explicación
de las recidivas precoces. Tal cosa ocurrió, seguramente, en el primer episodio palúdico de
este enfermo, pues la recidiva surge a las tres
semanas. Así ha podido ocurrir ahora.) 2. a Que
se trate de una encefalitis por las formas exoeritrocíticas del Hematozoario. La posibilidad de
que el llamado "Estadio E" configure algunos
síndromes palúdicos de la clínica humana, comienza hoy a ser tomada en consideración (FERNÁNDEZ MARuTo z) . (En el paludismo aviar esto
fué admitido por JAMES y TATE h ace varios
años.)
Por lo que se refiere a las relaciones de la
malaJ.tia con el cuadro psicósico y el del liquor,
ellas se nos muestran como muy lejanas, aunque posibles. Se hace más próxima esta posibilidad si admitimos una de las dos hipótesis citadas en el párrafo anterior, según las cuales
la infección palúdica seguiría siendo actual;
pero no revelable en sangre periférica. Citemos,
para terminar este asunto, que en las meningitis palúdicas se han señalado hiperalbuminosis y linfocitosis del l. c. r. (TARREN y otros,
citados por GUIJA MoRALES 3 ) . En cuanto a la
W. hallada en este mismo líquido, véase lo que
digo luego.
SíFILIS. -No nos preguntaremos ahor'a cuál
sea el medio de acción de la sífilis en el proceso que estudiamos, puesto que todos los radios en la esfera de la Patología son accesibles
a esta infección. Más adecuado será preguntarnos si, en realidad, debe admitirse el factor luético en la etiología del síndrome.
Una contestación afirmativa la da, al parecer, la W. del l. c. r. Pero creo que no debemos
ver en ella una reacción específica de lúes. Esto
no p1!ecisrumente por su debilidad, sino por darse en un palúdico recién terminado su episodio
febril. La frecuencia de la W. en el paludismo,
aunque diversamente estimada por los autores,
es siempre considerable. HARSEN y HAUER (citado por BAQUERO •), han realizado investigaciones sistemáticas sobre tal asunto en soldados palúdicos de la última guerra. Encuentran
W. y KHAN positivas-en casi perfecto paralelismo--en el 90 por 100 de los casos. La r. de
Meinicke es menos veces positiva. Podrá objctarse que estos estudios han sido hechos en la
sangre, y ya sabemos que a menudo divergen las
imágenes observadas a uno y otro lado de la
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REVISTA OLINIOA ESPANOLA
barrera meníngea. También pued e argüirse que
los resultados de esos autores se refieren a individuos afect os de paludismo de primoinfección.
La primera objeción sólo podría s er contestada apor tando el dato de la W. en la sangre
､ｾ＠ .nuestro enfermo. Como dije en la parte expoSitiva, el resultado de aquella reacción en el liquor me llegó cuando ya había ocurrido la muerte. Una investigación en la sangre de los padres o de los hermanos hubiera tenido idéntico
valor, puesto que la hipótesis menos verosímil es
la de una sífilis de adquisición personal. A pesar de todas mis instancias y advertencias me
ha ,si.do imposible realizar estas ｰ･ｳｱｵｩｾ＠
serologicas. De todos modos, la objeción señalada
permitiría, a lo sumo, una actitud dubitativa,
no una negación de mi argumento. En cuanto a
la segunda objeción, hay que responder que
ｾｵ･ｳｴ＠
caso ｳｾ＠ hallaba prácticamente en primoinfeccwn, habida cuenta de la brevedad del inｴｾｲｶ｡ｬｯ＠
que separa los dos episodios de su paludiSmo; de tal manera, que no es lógico suponer
que la recidiva precocísima obrase borrando
sino más bien acentuando las huellas de la ｰ･ｲｾ＠
turbación humoral ocasionada por las primeras
ｾ｡ｮｩｦ･ｳｴ｣ｯ
･ ｳ＠ de su malaria. Por lo demás, si
bien con ｭ･ｮｯ
ｾ＠ frecuencia, la W. h a sido hallada por otros autores en todos los momen tos
de la infección palúdica.
Es licito, pues, mantenerse en prudente escepticismo sobre el valor de esas reaccion es en
un palúdico. Si ahora agregamos los datos anamnésicos, que desautorizan la sospecha de sífilis, creo que podremos eliminar este factor de
nuestras conjeturas etiológicas. Se dijo antes
que el enfermo ostenta un pobre desarziollo sexual. Es totalmente inverosímil la idea de contactos venéreos, normales o anormales. De haber ocurrido, contrayendo en ellos la infección
ésta habría cursado completamente silenciosa'
sin manifestaciones primarias ni secundarias:
En cuanto a los antecedentes familiares, no abonan la idea de heredo-sífilis: ni abortos ni fallecidos de causas sospechosas ni ､ｩｳｴｲｾｦ｡＠
o
malformaciones, etc.
'
. TuBERCULOSIS.-Desestimada la etiología luébca, crece el valor de la tuberculosa. La razón
es que el síndrome del liquor nos habla de un
tipo. crónico ｾ･＠ meningitis, y que este tipo es
ｲ･｡ｬｾｺ､ｯ＠
habitualmente por una de las dos inｦ･｣ｩＮｯｾｳ＠
que ｾ･＠ acaban de citar; y no siendo
admisible la pnmera de ellas, habrá que admitir
la segunda. (Recordemos, sin embargo, las imáｾ･ｳ＠
que produce en el l. c. r. la meningitis paludica.) Otras razones, no despreciables, serían:
la edad del sujeto, su figura corporal leptosomática, el dato familiar de la línea paterna. Podría objetarse· a esta argumentación con la ausencia del b. de Koch en el líquido, así como la
de otras lesiones tuberculosas (en pulmones,
pleura peritoneo, coroides, etc.). Pero es bien
sabido que la meningitis tuberculosa se engen-
80 junio 19n
dra y puede afirmarse en muchos casos con idénticas ausencias.
¿Qué partes del síndrom e de nuestro enfermo podl.4ía explicarnos la tuber culosis de las meninges? Todo él, puesto que la misma sintomat ología psicótica, con su car ácter acentuadamente depresivo, s e encuentra a menudo en
t ales enfermos. Sin embargo, vamos a ver en
seguida que exist en poderosos motivos par a
artibuir una parte de la r esponsabilidad, en esos
trastornos, al medicamento antipalúdico.
ATEPÉ.-Entre l as acciones extrater apéuticas de este medicamento posee especial importancia su acción psiconociva. Pocos son los trabajos españoles que s e h an dedicado al asunto.
Puede ver el lect or una r eferen cia bibliográfica,
nacional y extranjera en la ex celente monogr afía de GUIJA MORALES 8 • G. BRAVO y yo hemos
publicado algunos trabajos '- 6 -1, en los que citamos la a portación española.
Es, a mi juicio, legítima la sospecha de una
p articipación del Atepé en e.ste proceso. Subrayamos, par a f undamentarla, el pronunciado colorido psicótico que ha ostentado la enfermedad
desde el pr incipio hasta el fin. Aun cuando los
s íntomas neurológicos eran lo suficientemente
expresivos de afección de las meninges-mucho
más cuando se les pudo agregar lo concerniente al l. c. r .-, no hay duda que resultaban difuminados por la riqueza del síndrome mental.
Se dijo en el lugar correspondiente que los síntomas de la serie meníngea no estuvieron nunca completos, ni mostraron excesivo relieve.
Faltaron, por ejemplo, las cefaleas, los vómitos
y la rigidez de nuca. (Esta pudo, t al vez, constatarse en muy pequeño grado.) Sólo en los últimos días se observaron el Kernig y el Brudzinsky. La parálisis del III par, de t ipo periférico, fué el síndrome neurológico mejor dibujado; pero siendo frecuente en las men ing itis crónicas, éstas cursan a menudo sin él.
Frente a esta pobreza de los síntomas orgánicos se levanta el cuadro de la psicosis. Comienza en el sexto día de la medicación atepiana y configura un síndrome depresivo, semejante a los que se han descrito en las psicosis
atebrínicas. Es verdad que los cambios de humor, de sentido deprimente, incluso veHiaderas
psicosis melancólicas o hipocondríacas, preceden
a veces durante bastante tiempo a los signos
neurológicos de las meningitis crónicas, tuberculosas o sifilíticas. Pero precisamente nuestro enfermo no manifiesta ninguna anormalidad
psico-afectiva en los días anteriores a su episodio palúdico. Sólo al final del tratamiento con
Atepé surge la psicosis.
Algunas consideraciones ｭ･ｾ｣ｮＬ＠
al llegar a
este punto, la presencia de fiebre y la terminación, rápidamente mortal, del proceso. Ambos
sucesos, fiebre y exitus, pertenecen más bien al
círculo meningítico que al atepiano. Ellos subrayan, se dirá, la naturaleza lesiona! del síndro-
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TOMO XXV
NlThaRO 6
HERNIA INGUINAL OBLICUA EXTERNA
me, relegan el trastorno psicósico a un puesto
ｳｾｵｮ､｡ｲＡｯ＠
y hacen más que dudosa la actuacwn patogena del antipalúdico.
ｐ･ｾｯＮ＠
en algunas de las historias de psicosis
atebnmcas se hace construr 1 la existencia de elevaciones térmicas-casi siempre febricularesd.esde luego. Probablemente pertenecen a la serie de trastornos neuro-vegetativos ocasionados
por el medicamento. (Se piensa que la Plasmoquina interviene en la producción de esos trastornos quizá más que la Atebrina.) En cuanto
a la posibilidad de que la psicosis atepiana termine mortalmente, tiende hoy a ser aceptada.
G. BRAVO y yo tenemos publicada una observación de este géne1b. Muy interesante es la de
SHEPPECK y WEXBERG 8 , porque en ella se reunen los dos fenómenos fiebre y exitus, que estamos considerando. En un enfermo de terciana tratado con Atebrina se inicia un delirio tóxico febril a los dos dias de acabada la cura.
Este delirio evoluciona en trece días, al final
de los cuales muere el enfermo. Los autores razonan la índole atebrínica de ese síndrome ｭｯｬＮｾﾭ
tal. En nuestro caso, no podemos atribuir al antipalúdico tanta responsabilidad como en el de
los autores citados. Afortunadamente para su
prestigio, la enfermedad produjo síntomas neurológicos que rebasan cuanto sabemos de las
capacidades cerebrotóxicas de la Atebrina y
Atepé (•) .
(*) Sirvan os esta historia de advertencia para el
estudio meticuloso de las psicosis atebrinicas. Especialmente en los casos de curso prolongado y amenazador
no deberia descuidarse el examen del 1. c. r., a fin de no
atribuir al medicamento lo que no le corresponde. Bttttm
cuique. Y también para conocer las modificaciones que
en la composición del liquor pueda producir la presunta
encefalopatia atepiana.
447
RESUMEN.
Henos al final de nuestro estudio. Vemos que
la etiología de esta enfermedad se muestra bastante compleja. Por eso h e creído conveniente
hacer su análisis detallado. Parece que debemos
afirmar la existencia de dos causas coadyuvantes actuando probableblemente por adición Paludismo y Atepé, y una causa princeps: Sífilis
o Tuberculosis. Por las razones apuntadas yo
estimo mucho mayor la probabilidad de esta última infección. La enfermedad, en tal.caso, habrá de ser considerada como una meningo-encefalitis tuberculosa a la que dos factores coadyuvantes, Paludismo y Atepé, dotan de una fisonomía singular.
Teüninemos señalando los puntos de máximo
relieve de la presente historia clínica, interpretados del modo más verosímil: 1.0 Un cuadro
de psicosis depresiva, de filiación parcialmente
atebrínica, con enturbiamiento creciente de la
conciencia. 2. Una reacción de W. en l. c. f., inespecífica y promovida por la malaria. 3. 0 Un
proceso de meningitis crónica, tuberculosa, forzado a cursar rápidamente por la concurrencia
del paludismo (y acaso de la misma noxa atepiana). 4. 0 Una primacía clínica del síndrome
mental que enmascara o desdibuja el cuadro
neurológico, base del proceso.
0
BIBLIOGRAFIA
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F. AYALA y G . BRAVO.-Medicamenta. 1, 7, 1946.
SHEPPECK y WIDU!ERG.-Ref. en Blbliogr. Méd. Intern.,
Sept. 1946.
RESUMEN TERAPEUTICO DE ACTUALIDAD
EL PROCEDIMIENTO DE KOCHER COMO
METODO DE ELECCION EN LA OPERACION DE LA HERNIA INGUINAL OBLICUA
EXTERNA
L. ESTEBAN MúGICA
B. ESTEBAN MúGICA
Prof. Aux. de la F acultad
de Medicina.
Médico.
Servicio de Clrugia. del Prof. CARDENAL.
Teniendo como base de discusión las últimas
· teorías del mecanismo de defensa del canal
inguinal, nos proponemos estudiar cuál podría
ser el procedimiento mejor de restauración de
su mecanismo alterado y, por lo tanto, de la
operación radical de la hernia inguinal.
En la actualidad está fuel'a de toda discusión
el considerar a los músculos del canal inguinal
como el factor básico en la producción de la
hernia inguínal oblicua, por lo cual es interesante hacer un recordatorio de la anatomía del
canal inguinal.
ANATOMÍA DEL CONDUCTO INGUINAL.-El conducto inguinal es el espacio que ocupa el cordón
en su trayecto parietal; este espacio no tiene
paredes propias bien definidas, sino que el cordón se fragua un camino a través de los diferentes planos de la pared abdominal, como
lo haría un nervio o un vaso.