Presentación Patología Ambiental en el escenario
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Patología Ambiental en el escenario prehospitalario Patología Ambiental en el escenario prehospitalario Presentación: Golpe de Calor Hipotermia Comunidades Cardioamistosas: Experiencia Salamandra Temperatura Corporal Producción: actividad muscular y reacciones metabólicas Pérdida de calor: radiación, conducción, convección evaporación Radiación: energía electromagnética; transferencia de energía de un objeto más caliente a otro más frío Evaporación: sudoración, respiración Convección: transferencia de calor entre dos objetos que se encuentran en contacto directo uno con otro(corrientes aire, agua) Conducción: Al entrar en contacto con un cuerpo frío (suelo, ropa, equipo) PHTLS, 7ª EDICIÓN Temperatura corporal Termorregulación: Capa externa temperatura ambiental Capa central interna: encéfalo y órganos abdominales/torácicos PHTLS 7ª EDICIÓN Temperatura Corporal Producción de calor metabólico: grado de actividad y metabolismo en fase estacionaria: 37°C +/- 0,6°C Mecanismos homeostasia: centro termorregulación-hipotálamo Sistemas regulación temperatura corporal: regulación conductual termorregulación fisiológica: gradiente y equilibrio térmico Metabolismo basal PHTLS 7ª EDICIÓN Termolisis Variaciones T° externa Centros superiores Modificaciones de conducta Piel receptor Vía neural Hígado Corazón Músculos Centro termorregulador HIPOTALAMO Sistema nervioso autónomo Vía hematógena Variaciones T ° interna Sistema pérdida de calor Vía respiratoria Vasodilatación cutánea Sistema ahorro de calor sudoración vasoconstricción Hipertermia Mecanismos: Respuesta normal al ejercicio, el calor producido aumenta T° central y se convierte en el estímulo para las respuestas orientadas a disipar calor (sudoración, aumento flujo sanguíneo cutáneo) Cuando la suma de la producción de calor y la ganancia calor procedente del ambiente supera la capacidad de disipar el calor corporal Fiebre: respuesta inflamación, cambia punto de ajuste termorregulación y el organismo eleva T° hasta 38-41°C. PHTLS 7ª EDICIÓN Golpe por calor Emergencia médica Incremento T° corporal central > 40ºC FMO Alteraciones SNC: encefalopatía y coma Tasa de mortalidad muy alta (hasta el 70%) Dos formas presentación : 1º ejercicio en ambientes calurosos (individuos jóvenes sanos) 2º la forma clásica (ancianos o individuos con enfermedades debilitantes) durante intensas olas de calor. PHTLS 7ª EDICIÓN Golpe por calor Desbalance entre mecanismos productores y disipadores de calor 1- Respuesta sistémica y celular al estrés térmico: Termorregulación y aclimatación: vasodilatación cutánea Taquicardia, incremento GC e incremento VM Aclimatación: después de 1 semana de exposición Aumento volumen de sudor y reducción Na sudor del 6-7%. Activación eje R-A-A con expansión del volumen plasmático y conservación de sal Mejora función cardiovascular e incremento adaptación rabdomiolisis PHTLS 7ª EDICIÓN Golpe por calor • 2- Respuesta de fase aguda: respuesta inflamatoria aguda PHTLS 7ª EDICIÓN Golpe de calor • • • • • • • Aumento producción de calor: Ejercicio físico Fiebre Tirotoxicosis Metabólicas Drogas Alteración mecanismos moderadores: • Discapacitados físicos, psíquicos PHTLS 7ª EDICIÓN • Disminución de la pérdida de calor: • Aumento de la T° ambiental • Ambientes húmedos • Deshidratación • Drogas • Disminución de la capacidad de sudar (enfermedades de la • piel y/o fármacos) Clasificación del golpe de calor Criterios Clásico Por esfuerzo Grupo de edad Estado de salud Actividad Fármacos Transpiración Acidosis láctica Hiperpotasemia Hipoglucemia Rabdomiolisis Insuf. Renal Aguda CID Ancianos Enfermos crónicos Sedentaria Habituales Puede estar ausente Ausente Ausente Poco frecuente Elevación ligera de CPK < 5% Rara Jóvenes Saludables Ejercicio extenuante No suelen tomarse Habitual Suele estar presente A menudo presente Frecuente Frecuente y grave 25-30% Frecuente emergencias 2004;16:116-125 Golpe por calor Clínica: Daño primario: toxicidad celular directa por incremento de la temperatura por encima de 42ºC. Temperatura máxima crítica, > 42°C: deterioro función celular, cese actividad mitocondrial, alteraciones enlaces químicos, inestabilidad membrana celular= FMO T° máxima crítica 41,6-42ºC durante 45 minutos a 8 horas. T° extremas (49-50ºC) 5 minutos para destrucción celular y necrosis DHE, acidosis metabólica e hipoxia local potencian el daño. PHTLS 7ª EDICIÓN Golpe por calor Alteraciones Sistema nervioso central Toxicidad termal directa sobre cerebro y médula espinal Muerte celular, edema cerebral y hemorragias Estupor profundo (siendo típico el coma) Alteraciones del comportamiento, confusión o delirio. Ataxia, dismetría y disartría por daño células Purkinje del cerebelo Convulsiones, en fase de enfriamiento, o en relación con edema cerebral y las hemorragias. PHTLS 7ª EDICIÓN Golpe por calor Alteraciones musculares Degeneración muscular y necrosis por mecanismo directo. Daño muscular más intenso por ejercicio debido al incremento local del calor, hipoxia y acidosis metabólica asociada con el ejercicio. Incremento de determinadas enzimas musculares y la rabdomiolisis grave son frecuentes en el golpe de calor por ejercicio pero raros en la forma clásica. PHTLS 7ª EDICIÓN Golpe por calor Alteraciones cardíacas GC elevado Descenso RVS secundaria a vasodilatación y deshidratación Hipotensión arterial por insuficiencia cardíaca en situaciones de elevado GC o por hemorragias miocárdicas y necrosis que provocan depresión miocárdica. 25% de los pacientes sufren hipotensión Todos presentan taquicardia e hiperventilación. PHTLS 7ª EDICIÓN Golpe por calor Alteraciones renales Daño renal precoz en todos los pacientes Insuficiencia renal aguda en la forma clásica menor del 5%, de origen prerrenal consecuencia de la deshidratación. En la forma relacionada con el ejercicio la incidencia puede ser superior al 35%. DHE, hipoperfusión y rabdomiolisis contribuyen a necrosis tubular aguda (CPK superiores a 10.000 U/l). PHTLS 7ª EDICIÓN Golpe por calor Alteraciones hematológicas Leucocitos por descarga catecolaminérgica y hemoconcentración Hiperproteinemia e Hipercalcemia Incremento viscosidad sanguínea > 24% facilita la trombosis. Diátesis hemorrágica y anemia son frecuentes Recuento total de megacariocitos reducido sobre un 50% Megacariocitos supervivientes son morfológicamente anormales. CID está presente en formas fatales (por ejercicio), 2° o 3° día PHTLS 7ª EDICIÓN Golpe por calor Alteraciones pulmonares Cor pulmonale o síndrome de distrés respiratorio (SDRA). Edema pulmonar. Incremento de la demanda de O2 y la acidosis Alcalosis respiratoria (todos hiperventilan). Trastorno ácido-básico más frecuente es la acidosis metabólica. Episodios de broncoaspiración PHTLS 7ª EDICIÓN Golpe por calor Alteraciones gastrointestinales Isquemia intestinal por hipoperfusión de la mucosa Ulceras pueden desencadenar un importante sangrado. Necrosis hepática y colestasis al 2 ó 3 día del insulto térmico En un 5-10% de los pacientes pueden causar muerte. PHTLS 7ª EDICIÓN Golpe por calor Alteraciones endocrinas Hipoglucemia por ejercicio debido al estado exhausto metabólico es rara en la forma clásica. Hiperglucemia y elevaciones del cortisol sérico en casos leves Disfunción adrenal por disfunción de la glándula por hemorragias pericorticales. Hormona de crecimiento y aldosterona se incrementan de forma abrupta durante un cuadro grave PHTLS 7ª EDICIÓN Golpe por calor Alteraciones electrolíticas Hiperpotasemia Hiperfosfatemia Hipocalcemia en la forma de golpe de calor por ejercicio. Hiponatremia PHTLS 7ª EDICIÓN Golpe por calor Daño térmico directo Disbalance entre citoquinas inflamatoria y antiinflamatorias IL-1, IL-6, FNT mecanismos protromboticos CID FMO PHTLS 7ª EDICIÓN Golpe por calor: Tratamiento Emergencia: enfriamiento inmediato Inmersión en agua, mojando, envolviéndolo en sábanas húmedas frías y abanicándolo de forma enérgica. Temperatura central <39°C. ABCDE Tratar el shock tras reducir la temperatura central:1,0-1,5 litros de SNN. Carga de 500ml No debería superar 1-2 litros en la primera hora Traslado inmediato al servicio de emergencias PHTLS 7ª EDICIÓN PHTLS 7ª EDICIÓN Hipotermia Hipotermia accidental: Hipotermia por inmersión Sumersión en agua fría Hipoglucemia Hipotermia primaria Hipotermia secundaria PHTLS 7ª EDICIÓN Hipotermia Triada mortal: hipotermia, acidosis y coagulopatía Traumatismo e hipotermia: mortalidad 100% con T 32°C Mortalidad 20% en un paciente hipotérmico primario con T 28-32 °C. Hipotermia leve: 35-32°C; Traumática 36-34°C Hipotermia moderada: 32-28°C, Traumática 34-32°C Hipotermia grave: 28-20°C, Traumática < 32°C Hipotermia intensa: 20-14°C Hipotermia profunda; < 14°C PHTLS 7ª EDICIÓN Hipotermia Hipotermia por inmersión: Agua < 25°C Actividad física continuada: perjudicial Postura de reducción de pérdida de calor o la técnica del abrazo RCP prolongada hasta 35°C «Los pacientes no están muertos hasta que están calientes y muertos». PHTLS 7ª EDICIÓN Hipotermia Respuestas Primera fase: reflejo cardiovascular o «shock por frío» 2-4 minutos tras la inmersión Enfriamiento rápido de la piel, vasoconstricción periférica, reflejo de atragantamiento e incapacidad de dejar de respirar, con hiperventilación y taquicardia Atragantamiento: aspiración y ahogamiento Muerte súbita inmediata o de muerte en pocos minutos por síncope o las convulsiones, ahogamiento, parada vagal o fibrilación ventricular PHTLS 7ª EDICIÓN Hipotermia Segunda fase 30 minutos de inmersión un enfriamiento importante de los tejidos periféricos Rigidez de los dedos, mala coordinación y falta de potencia muscular que impiden nadar, agarrarse a un dispositivo de salvamento o realizar otras actividades motoras para sobrevivir PHTLS 7ª EDICIÓN Hipotermia Tercera fase: Riesgo de hipotermia por una pérdida continua de calor y la reducción de la temperatura central tras una inmersión superior a 30 Paciente sumergido no puede sobrevivir más de una hora con una temperatura del agua de O °C Agua a 15 °C es raro que se sobreviva más de 6 horas PHTLS 7ª EDICIÓN Hipotermia Efectos Vasoconstricción máxima con tiritona Aumento del metabolismo basal: incremento FC y ventilatoria y PA. Demandas de oxígeno cerebro se reducen un 6-10% por cada disminución de 1°C en la temperatura central Temperatura central 30 °C y 35 °C, la función cognitiva y cardíaca, el metabolismo basal, la frecuencia ventilatoria y la velocidad de la tiritona se reducen de forma importante o inhiben por completo. central. PHTLS 7ª EDICIÓN Hipotermia 29,5 °C: reducción GC y el metabolismo un 50%. Ventilación y perfusión resultan inadecuadas y no se ajustan a las demandas metabólicas Hipoxia celular, aumento del ácido láctico Acidosis respiratoria y metabólica. Oxigenación y el flujo de sangre se mantienen en corazón y encéfalo. Bradicardia: atropina y otros fármacos cardíacos, no aumentan la frecuencia cardíaca cuando el miocardio está frío PHTLS 7ª EDICIÓN Hipotermia Temperatura central disminuye por debajo de 30 °C, el miocardio estará irritable. Prolongación los intervalos PR, QRS, QT. Cambios del segmento ST y de la onda T y aparecer ondas J (de Osborne). Las ondas J son características del ECG en pacientes con hipotermia y están en la tercera parte de los enfermos PHTLS 7ª EDICIÓN Hipotermia Se desarrollan fibrilación auricular y bradicardias extremas, que pueden seguir entre 28 °C y 32 °C. A 26,7-28 °C, cualquier estímulo físico sobre el corazón puede causar fibrilación ventricular (FV). RCP o un manejo brusco del paciente pueden ser suficientes para generar una FV. Pupilas fijas, dilatadas Aumento del flujo sanguíneo renal, vasoconstricción Con 27-30°C flujo sanguíneo renal disminuye un 50% PHTLS 7ª EDICIÓN Hipotermia Tratamiento Prevenir las pérdidas de calor Manejo suave, un traslado rápido y recalentamiento. Alejar al paciente de cualquier fuente de frío a una ambulancia cálida o a un refugio cálido Ropas mojadas quitar cortándolas SSN hasta 43 °C y administrarlo sin agitar al paciente. PHTLS 7ª EDICIÓN Hipotermia RCP: ritmo desfibrilable administrar una descarga y continuar con 2 minutos de RCP. Si no responde a una descarga con aparición de pulso detectable, se deberían postergar los intentos posteriores de desfibrilar y orientar el esfuerzo a una RCP eficaz Recalentamiento del paciente por encima de los 30 °C antes de intentar una nueva desfibrilación. Masaje torácico ese necesitará una fuerza mayor porque el frío reduce la elasticidad de la pared torácica PHTLS 7ª EDICIÓN Hipotermia Lesiones cutáneas locales: LFDC Pie de trinchera Pie de inmersión PHTLS 7ª EDICIÓN Hipotermia LFDC Mínimas: hiperemia, edema, cambios sensitivos por 2-3 días, desaparece a los 7 días Leves: edema, hiperemia, cambios sensitivos durante 2-3 días, a los 7 días anestesia superficie plantar del pie y las puntas dedos y dura 4-9 semanas, no hay ampollas ni pérdida de la piel PHTLS 7ª EDICIÓN Hipotermia Moderada: edema 2-3 semanas, hiperemia y dolor por 14 semanas, ampollas sin pérdida de tejidos profundos y moteado 2-3 días después de la lesión, anestesia a los 7 días al tacto en las superficies dorsal y plantar y los dedos de los pies Graves: 2-3 días edema grave, extravasación y gangrena, anestesia completa del píe durante 7 días y adelgazamiento muscular, parálisis en extremidades, afectación parte distal pierna, pérdida importante tejidos, amputación. PHTLS 7ª EDICIÓN Hipotermia Lesiones por congelación: respuesta de persecución Congelación -2°C Primer grado: piel, placa amarillenta o blanquecina No ampollas ni pérdida de tejido Descongelamiento rápido: sensación de adormecimiento Roja con edema alrededor Curación en 7-10 días PHTLS 7ª EDICIÓN Hipotermia Segundo grado: toda la epidermis y la dermis superficial Tejidos congelados más profundos, rígidos y tejidos subyacentes ceden a la presión Descongelación es rápida Tras descongelación aparecen ampollas y vesiculaciones superficiales en la piel, con líquido claro o lechoso Eritema y edema No pérdida permanente de tejido Se cura en 3-4 semanas. PHTLS 7ª EDICIÓN Hipotermia Tercer grado: epidermis y dermis Piel congelada rígida con movilidad restringida Descongelación: edema y aparecen ampollas hemorrágicas Edema limita movilidad piel Pérdida piel lenta, momificación y desprendimiento Curación lenta. PHTLS 7ª EDICIÓN Hipotermia Cuarto grado: todo el espesor de la dermis, músculo y hueso Ausencia de movilidad cuando está congelado Movimiento pasivo durante la descongelación, sin función muscular intrínseca Mala perfusión de la piel; no se generan ampollas ni edema Signos precoces de necrosis tisular Proceso de momificación lenta Desprendimiento el tejido y autoamputación del tejido no viable. PHTLS 7ª EDICIÓN Hipotermia Valorar ABCDE “Los intentos de comenzar el recalentamiento de la congelación profunda sobre el terreno pueden ser peligrosos para la recuperación final del paciente y no están recomendados a no ser que el tiempo de transporte sea prolongado. Si el tiempo de transporte es prolongado, está indicado descongelar en un baño con agua caliente, con una temperatura del área afectada no superior a 39 °C. Si existe riesgo de recongelación, no descongele.” PHTLS 7ª EDICIÓN
