IiERsiDi UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE MEDICINA ¿i1S ZONA XALAPA CONCEPTOS ACTUALES DE RUBEOLA CONGENITA TESIS QUE PARA OBTENER EL TITULO DE: MEDICO CIRUJANO PRESENTA: JAIME OSORIO TOMAS ASESOR: DRA. SILVIA ADELA JIMENEZ CONTRERAS XALAPA, VER. JUNIO 2002 AGRADECIMIENTOS A DIOS NUESTRO SEÑOR: Por bendecir e iluminar nuestro camino y por damos la oportunidad de hacer el bien por medio de nuestra profesión "la medicina". A MIS PADRES: Basilio Antonio: A ti padre dedico esta tesis por el apoyo incondicional que siempre me brindaste, por enseñarme el camino de la verdad, la honestidad y rectitud, y por brindarme la oportunidad de alcanzar una de mis metas, gracias por la herencia tan grande y tan bella que me dejaste " mi carrera" Maria Gertrudis: A ti madre, por tu apoyo incondicional, tus desvelos, tus consejos, por enseñarme el camino de la verdad, la honestidad y rectitud, y por brindarme la oportunidad de alcanzar una de mis metas, que hemos logrado juntos A MIS HERMANOS: Gloria, Ninfa, Verónica, Raymundo Roberto y Silverio: Gracias por su cariño y paciencia que siempre me tuvieron en los momentos dificiles que pasamos, la unión de nuestra familia, ha hecho los logros que podemos ver en nosotros y que seguiremos viendo mientras nos mantengamos unidos. A mi novia: Leticia: Gracias por el apoyo y comprensión que siempre me has dado. A MI ASESOR: Dra. Silvia Adela Jiménez Contreras: Gracias por su asesoria, observaciones y su apoyo incondicional que me brindo en la elaboración de esta tesis. A MIS AMIGOS: David, Gustavo y en especial Alberto que siempre me brindaron su apoyo y comprensión durante mi carrera A MI HONORABLE JURADO: Dr. Rafael Cano Ortega Dr. José Roberto Cortes Martínez Dra. Silvia Adela Jiménez Contreras Gracias por sus observaciones y su apoyo incondicional que me brindaron para poder lograr esta meta. INDICE PAGINAS INTRODUCCIÓN 1 ANTECEDENTES CIENTIFICOS 2 DEFINICIÓN 5 ETIOLOGIA 6 HISTOPATOLOGIA 8 EPIDEMIOLOGIA 10 CUADRO CLINICO 11 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 15 DIAGNOSTICO ESPECIFICO 19 TRATAMIENTO 20 COMPLICACIONES 22 INMUNIZACIÓN 26 PREVENCIÓN 28 COMENTARIOS 29 BIBLIOGRAFIA 30 INTRODUCCIÓN El presente trabajo trata de basarse en la poca importancia que a veces tenemos los médicos pasantes en servicio social acerca de una enfermedad exantemática benigna con crueles consecuencias para el nuevo ser en presencia de embarazo. La asociación de rubéola con embarazo es motivo de preocupación constante para él medico desde que se fijo la atención sobre el efecto que el virus de la rubéola ejerce en la mujer embarazada, al encontrar la asociación de este padecimiento con anomalías al producto, es por ello, sin duda, la virosis más importante que puede presentarse durante la gestación, a pesar de que no afecta de manera importante a la madre. Se ha exagerado mucho al respecto en las zonas rurales, ya que hay pacientes que solicitan el aborto por que pasaron cerca de un niño afectado de rubéola; además hay médicos con poca información que aumentan la inquietud de la paciente al no conocer la forma de trasmisión del padecimiento, para que la rubéola afecte al producto, es necesario que la madre contraiga la enfermedad en las primeras 20 semanas de gestación, sin embargo, a menudo puede confundirse él diagnostico o el padecimiento ser subclínico. Las estadísticas refieren que el México es poco probable este padecimiento en mujeres en edad fértil, pero la falta de un control sanitario adecuado, el escaso interés del personal medico, así como las condiciones socioeconómicas de nuestra gente, que desconoce o no quiere aceptar los beneficios de la medicina, aunado a la sintomatología dudosa, me hace pensar en los inválidos de nuestro país, estos pueden ser consecuencia de la rubéola mal diagnosticada. Mi interés en este trabajo es llamar la atención en mis compañeros medico, para que le demos el valor que se merece esta enfermedad, trato en el de hacer una revisión lo más completa posible sobre los aspectos más importantes de los cuales no enfocaremos sobre los antecedentes científicos, su definición, la etiología, la histopatológica, la epidemiología, su cuadro clínico, el diagnostico diferencial, el diagnostico especifico, el tratamiento, la inmunización y su prevención para disminuirla en el 100%. 2 ANTECEDENTES CIENTÍFICOS En el siglo XVIII, los médicos alemanes llamaron a la rubéola R6teln, se considera a esta como una variante del sarampión o de la escarlatina. Posteriormente después de varias discusiones en el año de 1815, Maton la describió como una entidad nosológica separada, el 1866, Veate el Edimburgo, llamo Rubella a esta enfermedad, mas tarde el 1874, Thomas la delimito clínicamente y con claridad de otras enfermedades exantemáticas. El 1938, Hiro y Tasaka, por primera vez pudieron demostrar que la rubéola era una viriasis, ya que lograron transmitir la enfermedad a niños receptivos a expensas de secreciones rinofaringeas de pacientes, en forma infiltrada.(1) En el año de 1941, se reconoció por primera vez que al comienzo de la gestación, la rubéola podría ser causa grave de anomalías congénitas en el recién nacido; Gregg observo y comunico una elevada incidencia de trastornos congénitos en los ojos del recién nacido, cuyas madres habían sufrido rubéola durante el embarazo. Posteriormente Swan calculo que al 74% de los recién nacidos sufrían malformaciones congénitas si la infección materna ocurría durante los primeros 4 meses de embarazo. Todas estas observaciones hicieron que el 1942 se descubrieran lo que se llamo síndrome de rubéola congénita. Todos los estudios antes mencionados se confirmaron por Anderson, el 1949 quien al intentar posibilitar la profilaxis en la embnopatia rubeolica por medios de experimentos transmitió la enfermedad de un individuo a otro principalmente a mujeres jóvenes.(9) En 1953 Crugman también consiguió transmitir la enfermedad con el suero de personas infectadas de rubéola, utilizando sangre tomada dos días antes de la oclusión del exantema, con lo que demostró que el agente infeccioso ya se encuentra en la sangre 2 días antes de aparecer el exantema y el primer día del mismo.(6) En 1962, Welier, Neva, Parkman, y cois. , Hicieron estudios por separado, sobre la criopositiva del virus rubeolico del liquido procedente del lavado de las fosas nasales y faringe. En 1964, se presento una pandemia que trajo como consecuencia que se prestara mayor interés a la rubéola con respecto a la infección en mujeres embarazadas y los trastornos en el recién nacido. En ese tiempo se admite que al síndrome de la rubéola congénita es una enfermedad contagiosa que afecta a muchos organismos con diversas manifestaciones clínicas y por regla general un largo periodo post-natal de infección activa con eliminación del virus. Por ultimo en 1966 se creo una vacuna eficaz contra la enfermedad de la rubéola.(1) 4 DEFINICIÓN Sinonimia: sarampión alemán, sarampión de 3 días la rubéola, rubella. La rubella ( del latín rube, rojo) es una enfermedad causada por virus, moderadamente contagiosa, aguda, que se acompaña de síntomas de moderada intensidad, siendo sus manifestaciones cardinales: Exantema Rosado pálido y linfadenitis de los ganglios linfáticos post occipitales, retroauriculares y cervicales posteriores.( 1) En los niños es uno de los cuadros infecciosos más benignos; en los niños mayores y adultos puede ser grave, con manifestaciones tales como la participación de las articulaciones y púrpura. Por lo general, es leve de poca importancia en ausencia del embarazo, por que paradójicamente, es la única virosis que con toda seguridad origina anomalías fetales. Cuando se presenta en la mujer embarazada, no es grave para esta, pero si la infección se presenta durante el periodo de órgano génesis, es decir en los primeros meses del embarazo, puede producir malformaciones en el producto, originando abortos, mortinatos, partos prematuros, y si el recién nacido sobrevive, puede nacer con el síndrome conocido como rubéola congénita, que nos da como manifestaciones mas graves y frecuentes: Cardiopatías congénitas, sordera y defectos aculares. (17) ETIOLOGÍA La rubéola es una enfermedad causada por un virus RMA, monotípico, pequeño generalmente de forma esférica, pero en ocasiones su contorno es irregular. Mide de 180 a 280 milimicras de diámetro. Atraviesan filtros con poros de 300 milimicras, mas sin embargo no pueden atravesar los de 100 milimicras.(1) El virus consiste de un cuerpo más denso, al parecer más estable, rodeado de una envoltura escasamente estructurada que contiene homoglutinina. El núcleo de forma redondeada cúbica o irregular, sin demostrar estructura, pero sí una nítida demarcación.(16) Es termolábil a —65°c. se mantiene estable durante años, a menos 201 c puede conservarse por algunos días, inactivándose rápidamente a 56°c. y más lentamente a 37°c., a un Pp. Entre 6, 8, -8.1, él titulo permanece invariable, siendo sensible a un Pp. Bajo.(9) La partícula es sensible al éter, a tributo de los virus que tienen cubierta de lípidos, y que al igual que el virus del sarampión, pierde su capacidad infecciosa al estar bajo la acción de esta sustancia.(1) Hasta la fecha todavía no es posible su clasificación exacta pero su semejanza de estructura y desarrollo se incluye dentro de los toga virus A o bien de los mixovirus. Durante la fase aguda se le puede aíslan dentro de secreciones nasofaringeas, sangre, heces y orina.(9) 6 Los cultivos amnióticos humanos primarios infectados con los virus de la rubéola, muestran conglomerados redondeados de cromatina nuclear e inclusiones intranucleares eosinofihicas. El riñón de conejo y otras líneas celulares también muestran efecto citopatico. El virus de la rubéola puede ser detectado en forma indirecta en el cultivo de las células de riñón o de mono verde africano, por interferencia o por el método de exclusión. En este sistema, las células infectadas con rubéola aparecen normales pero son resistentes a la súper infección con virus tales como él ECHO 11 o COXAKIS A-9, que ordinariamente producen efectos citopaticos en estas células. Se han identificado de los antigenos fijadores del complemento y la hemoglutinina.(1 3) 7 HISTOPATOLOGIA En la rubéola adquirida las manifestaciones apreciables se refieren a los nódulos linfáticos que muestran adema e hiperemia y a los elementos congestivos de la piel.(4) En autopsias de enfermos que padecían de encefalitis, se hallo con frecuencia una meningoencefalitis linfoplasmática celular difusa, con graves alteraciones de las células ganglionares, así con hiperemia, edema y petequias diseminadas, preferentemente en la corteza cerebral. También se ha encontrado el cuadro de encefalitis focal peri venosa con desmielización.(8, 16) Al principio puede haber leucopenia por disminución de linfocitos y neutrofilos, después de 5 días aparece linfocitosis absoluta; él numero total de leucocitos es normal a los 10 días.(4) La rubéola congénita resulta de la transmisión transpiacentaria del virus al feto de una madre infectada, y puede ser asociada a retardo en el crecimiento, infiltración del hígado y del bazo por tejido hematopoyetico, neumonía insterticial, numero disminuido de megacariocitos medula ósea, y varias deformaciones estructurales de los sistemas cardiovasculares y nervioso central. El virus puede persistir en el feto durante la vida intrauterina y puede ser excretado de 6 a 31 meses después del nacimiento. En la rubéola congénita, las necropsias de victimas fetales e infantiles con infección materna, han demostrado gran variedad de defectos embrionarios, provocado por la inhibición de mitosis, aumento en la frecuencia de separaciones, rupturas, intercambios y constricciones secundarias a atenuadas de cromatides, por lo que se retarda o detiene la multiplicación celular. (13) 8 EPIDEMIOLOGIA Es endémica en los grandes centros urbanos y ocurre en epidemias irregulares, variando de 6 a 9 años, de preferencia durante la primavera. Es menos contagiosa que el sarampión ya que se requiere de contacto intimo y prolongado para transmitirse a través de secreciones nasofaringeas del enfermo al sujeto susceptible.(17) La distribución por edades es variable, es relativamente rara en el lactante poco frecuente en el preescolar y más común en el adolescente y adulto joven, pero en México es probable que afecte predominantemente a los niños. Por estudios realizados se tiene que a los 15 años de edad el 93.5% de la población deja de ser susceptible y en las mujeres en edad fértil de 12 a 45 años muestran el 96.3%, por lo que se dice que el riesgo de rubéola congénita es bajo. Pero como se da en epidemias, un numero importante son susceptibles en la vida adulta, además, como pasa el 90% inadvertida, debido a lo leve y fugas de los signos y la falta de control sanitario crean estadísticas erróneas. Se ha confirmado por estudios epidemiológicos la difusión de la enfermedad en las familias, asta el 60% de los componentes de la misma resultaron afectados con una proporción de 2.1 de casos no aparentes y manifiestos. (5,7, 13) El periodo de transmisibilidad es desde una semana antes asta una semana después de la aparición del exantema.(9) En la rubéola materna, la infección de la madre es la primera y se transmite al hijo por vía transplacentaria. Para la madre no tiene importancia, pero para el niño puede importar el síndrome de rubéola congénita.(5) 9 El recién nacido infectado puede diseminar el virus durante varios meses. Este es uno de los problemas reservorios del virus de los periodos entre cada epidemia. El recién nacido es extraordinariamente contagioso y aunque no presenta signos manifiestos de la infección puede estar excretando virus. Del calculo de diversos autores se puede deducir que el riesgo total de tener un hijo con rubéola congénita para una madre que contraiga la enfermedad durante el primer trimestre de embarazo es aproximadamente el 20%; si se padece dentro de las primeras cuatro semanas, entre el 30 y 50%; de la quinta a la octava semana el 25%, y baja a 8% si ocurre entre la novena y doceava semana de gestación.( 10) Las cifras de mortalidad van del 14 al 29% y en los casos de lesiones múltiples es 4 veces mayor que en los pacientes que solo tuvieron defectos oculares o cardiacos.( 13) 10 CUADRO CLINICO En la rubéola adquirida, los primeros síntomas aparecen después de un periodo de incubación de 16 a 18 días variando de 14 a 21 días.(9) Generalmente es leve, asintomático y autolimitada. En el niño muchas veces la primera manifestación es el exantema, en raras ocasiones se observa una erupción con síntomas generales.(3) En los adultos puede observarse un pródromo de 1 a 5 días, con síntomas vagos, que a veces pasan inadvertidos, síntomas respiratorios, enrojecimiento de la faringe que mejora o desaparece rápidamente, conjuntivitis, cefalea, anorexia, ligeros síntomas catarrales, etc. Que tienden siempre a desaparecer después de la aparición de las manifestaciones eruptivas. Además puede haber artritis, particularmente en mujeres y adolescentes jóvenes. Las articulaciones pueden tener la apariencia normal o bien simular una artritis reumatoide aguda y presentar dolor a la palpación articular. La fiebre es poco característica y es raro que hacienda por arriba de 39°c.(13) Sin una separación nítida, el estadio prodrómico se convierte el exantemático al cabo de 1 a 2 días. Inmediatamente antes de la erupción cutánea es frecuente que aparezca un exantema, manchas rojas en el paladar blando, que puede unirse formando una mancha grande o bien extenderse a la mucosa faringea. Estas manchas mejor conocidas como de Forchneimer, no son patognomónicas de la enfermedad no teniendo el significado premonitorio de las manchas de Koplik en el sarampión.(lO) Ii El exantema maculo-papuloso, raramente sobrepasa un periodo de tiempo superior a los 3 días, es muy parecido al sarampión leve, se inicia por detrás de las orejas y se disemina rápidamente a la cara, cuello, hombros, tronco, y miembros; predomina en el tronco.(4,9) Las eflorescencias son de forma y bordes irregulares, congestivas, dejan zonas más amplias de piel sana entre una y otra, y dan la sensación de humedad y suavidad al tacto. Son de color rosa claro, con el tamaño de una lenteja o guisante, semejantes al sarampión pero más pequeñas, mostrando escasa tendencia a confluir y a menudo aparecen algo prominentes.(7) Por el tamaño y el color de las manchas exantemáticas se puede distinguir la rubéola morbiliforme y escarlatiniforme, predominando la primera y en ocasiones el segundo día el exantema puede hacerse difuso y dar la apariencia.(l) Además cualquier grupo ganglionar puede estar afectado, pero son los ganglios cervicales retroauriculares y occipitales, los que regularmente están tumefactos, asta adquirir el tamaño de un guisante o de una avellana. Son de consistencia por lo regular blanda y generalmente no son dolorosos a la palpación. La linfadenopatia puede ser el principal signo de la enfermedad mas no patognomónico, pero tan frecuente asta el punto de considerarse signo diagnostico importante.(4) También existe tumefacción del bazo, manifestándose en la fase aguda. Las adenopatías pueden iniciarse 7 días antes del exantema y persistir largo tiempo tras de el.(2) Por estudios serologicos se ha comprobado que la infección por la rubéola puede ocurrir sin asociarse a síntomas o signos o bien ocurrir con agrandamiento de los nódulos linfáticos sin lesión de la piel, sin embargo, el exantema sin adenopatía es raro.(4) I vi El síndrome de rubéola congénita es una enfermedad sistémica activa con un amplio espectro de manifestaciones clínicas que generalmente están presentes durante el periodo neonatal; sin embargo, los síntomas clínicos pueden comenzar tardíamente con neumonía insterticial, erupción de la piel, meningitis linfocitica, deterioro neurológico rápido, etc., con una susceptibilidad anormal a la infección bacteriana.(7, 10) Las manifestaciones permanentes más frecuentes son las cataratas, anomalías cardiacas, especialmente la persistencia del conducto arteriovenoso, sordera y mutismo secundario, microcefalia y deficiencia mental. Afecciones menos frecuentes son: hepatoesplenomegalia, microftalmia, buftalmia, lesiones retinianas, atresia esofágica, pie equino varo, sindactilia, disprejia cerebral, paladar endido y anomalías dentarias, y alteraciones de la inmonuglobulina serica.(4,6,9, 13) Varia mucho la intensidad con que están afectados los diferentes niños al nacer, en las manifestaciones generalizadas intensas, la manifestación que se observa con mayor frecuencia en el nacimiento, es el retraso en el crecimiento, niños de bajo peso para su edad gestacional e insuficiencia del desarrollo neonatal. En el curso de los primeros días de vida, el proceso patológico puede hacerse mas grave y progresar en los primeros 6 meses, con manifestaciones como: trombocitopenia que va desde leve asta grave, anemia, hepatitis, neumonitis, encefalitis, rinitis, otitis media, insuficiencia cardiaca congestiva, diarrea, la persistencia del conducto arteriovenoso y la estenosis de la arteria pulmonar.(6,9, 10) Con frecuencia las anomalías esqueléticas en el cráneo, es defectuosa la mineralización de la bóveda y las suturas son prominentes. La fontanela anterior a menudo es grande y puede extenderse asta el hueso frontal. Los huesos largos presentan un trabecular alterado, que se caracterizan por fajas patrón 13 longitudinales de mineralización defectuosa. Las manifestaciones óseas son más ostensibles en la rodilla y tiene cierto parecido con el raquitismo. Si el niño se repone estas anomalías se corrigen espontáneamente. El sistema nervioso central esta afectado de manera muy marcada. La intensidad de sus alteraciones puede quedar enmascarada en los niños enfermos, pero se presume por la fontanela tensa e hipotónica en los primeros meses de la vida. La afección nerviosa franca puede no hacerse manifiesta hasta mas delante de la infancia. Pese a la atención medica, un alto porcentaje muere los sobrevivientes tienen severas secuelas, la evolución puede ser extremadamente severa y de difícil tratamiento. (4,8) 14 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL En diagnostico de la rubéola, en ocasiones es dificil, no solo por la similitud de los síntomas clínicos con los de otras enfermedades, sino que pueden presentarse con bastante frecuencia cuadros subclínicos con viremia y con la posibilidad de infección del embarazo y del feto.(5,8) Entre las entidades clínicas se pueden referir diagnostico diferencial tenemos: Sarampión.-presenta fiebre elevada, catarro oculonasal intenso, tos frecuente y malestar manchas de koplik en ausencia de adenopatía y exantema intenso. Escarlatina.-la faringoamigdalitis es la molestia más frecuente, fiebre alta, exudado, disfagia, el exantema es difuso con palidez circumoral y de mayor intensidad en los sitios de flexión.(l) Mononucleosis. - La participación faringea es prominente, fiebre alta, curso mas prolongado, a veces esplenomegalia.(8) Roseo/a o exantema súbito.- Aparición de un exantema después de 3 o 4 días de fiebre alta, que sede a la crisis al aparecer este.(9) Artritis reumatoide.- Cuando la artritis o la artralgia hacen pensar en esa posibilidad, debe haber fiebre, esplenomegalia antecedente de afección articular múltiple. La naturaleza transitoria de la artritis de la rubéola puede ayudar a la di ferenci ación. (2) 15 Otras entidades serian: toxoplasmosis, sífilis, alergias y erupciones producidas por virus entericos. Si el aumento es el cuádruple entre la primera y la segunda muestra es alta la posibilidad de viremia, aunque pueden no estar presentes los signos y síntomas de la enfermedad. La ausencia de anticuerpos inhibidores de la hemoaglutinación de la sangre en el cordón hace poco probable la rubéola. Su presencia la nacer seguida de su disminución durante los primeros 6 meses de vida sugiere la transferencia pasiva de anticuerpos maternos. En la rubéola congénita persiste o aumentan durante el primer año y los pierden a la edad de 3 o 4 años. Por lo tanto un resultado serológico negativo en el niño de mas de 3 años de edad, no excluye la posibilidad de rubéola congénita.(8) Durante la rubéola congénita, primero se desarrollan anticuerpos IgM, pero pasageramente. Los anticuerpos IgG aparecen mas tarde, cruzan la placenta durante el segundo o tercer mes del embarazo. El feto infectado de rubéola produce anticuerpos IgM en la fase tardía de la gestación y al nacer la sangre neonatal puede tener IgM maternos o IgM producidos por la criatura. La IgG se pierde durante el puerperio temprano. La IgM puede persistir en valores altos asta mas de 2 años de vida. La producción de IgG en el lactante empieza durante el primer año. Antes y durante las primeras semanas de la fase aguda, la concentración de anticuerpos antirubeola se encuentran a bajos niveles, contrastando con los altos niveles sericos de IgM. Quizás tenga valor diagnostico, la elevada frecuencia de anomalías de dermatogrifos y el elevado porcentaje de rupturas cromosomicas descritas en pacientes con rubéola congénita cuando se conozcan mejor. (3) 16 Por ultimo es posible obtener por amniocentesis en casos problemas, células y líquidos para cultivo, inmunifluorecencia o microscopia a fin de hacer evidente el virus.(13) Y que toda mujer embarazada en etapa sexual activa, envías de contraer matrimonio, se le practique la prueba de inhibición de la hernoaglutinación del virus de la rubéola a fin de tomar medidas profilácticas. Asta hace poco él diagnostico de la rubéola se basaba en criterios puramente clínicos, pero en la actualidad para un diagnostico certero y definitivo, muy importante cuando hay embarazo, se logra aislar el virus e identificarlo o bien por el aumento en él titulo de anticuerpos. Las pruebas para mostrar anticuerpos de la rubéola, en el suero sanguíneo, son precisas e incluyen las pruebas de anticuerpos neutralizantes, que aparecen con el exantema, su determinación es laboriosa y tardada; los anticuerpos fijadores del complemento son un poco más tardíos tiene una duración corta, su determinación es más rápida que los anteriores; Los anticuerpos inhibidores de la hemoaglutinación aparecen en las 2 primeras semanas de la enfermedad pero tiene como característica su gran duración y su facilidad en su determinación. Esta prueba es la mas empleada por ser rápida sensible y económica. En la mujer que esta expuesta a la rubéola o sufre un exantema que sugiera la enfermedad, hay que tomar inmediatamente una muestra de suero que deberá ser estudiado el cuanto a la titulación de anticuerpos de la rubéola inhibidores de la hemoaglutinación; si él titulo es de 1:10 o mayor indica la respuesta inmune a la viremia que puede haberse adquirido el cualquier momento desde pocas semanas o varios años antes. Si él titulo es de 1:8 o menos, hay que tomar una segunda muestra de 10 a 14 días después de la primera. Si la persona no esta inmunizada presenta un alto titulo de anticuerpos una o dos semanas después del comienzo de la erupción o bien dos o tres semanas después del comienzo de la viremia, ya que esta antecede a los síntomas clínicos una semana.(5) 18 DIAGNOSTICO ESPECIFICO Enfermedad adquirida postnatalmente: La infección por rubéola se diagnostica específicamente con solo aislar el virus con muestras nasales o faringeas. Así mismo mediante observación de anticuerpos por HAI, ELISA, IFA, CF o neutralizando anticuerpos en 2 muestras secuenciales de suero, o por la demostración de IgM especifica para rubéola el una muestra de suero. En la actualidad él diagnostico de rubéola se intenta con el empleo de una sola prueba el suero para identificar anticuerpo IgM para rubéola. En los casos en que él diagnostico es critico, como probable rubéola el embarazo, es juicioso estudiar anticuerpo IgG en sueros apareados obtenidos con una o dos semanas de separación entre sí, además de la determinación de anticuerpo IgM. Rubéola congénita: El mejor método de diagnostico definitivo de rubéola congénita es el aislamiento del virus. Las muestras para aislamiento vírico se obtendrán de nariz, garganta, orina, sangre. En el periodo neonatal, es difícil establecer él diagnostico por métodos serologicos, ya que hay en el recién nacido anticuerpos IgM maternos, adquiridos por vía placentaria. Cuando el valor del lactante es únicamente resultado de anticuerpo adquirido transplacentariamente debe descender al cuádruple o al óctuplo a los 3 meses de edad y continuar el descenso a valores no detectables.( 17,20) 19 TRATAMIENTO La rubéola adquirida en el niño no requiere tratamiento, muchas veces desde la benigna del padecimiento, ni siquiera tratamiento sintomático. Reposo en cama y antipiréticos con dieta ligera, suele ser generalmente suficientes. Esta indicado el aislamiento del enfermo durante 5 a 6 días, sobre todo, hay que proteger a las mujeres durante los primeros periodos del embarazo. Los pacientes que presentan artritis responden bien a los salicilatos y al reposo el 5 a 10 días.(5,7) En casos de rubéola congénita el tratamiento debe instituirse de acuerdo a las alteraciones frecuentes. La púrpura puede requerir transfusiones con sangre fresca o plaquetas y ocasionalmente el uso de esteroides adrenocorticales. Actualmente se duda que sirva de algo el empleo terapéutico de dosis elevada de inmunoglobulinas, en casos de rubéola en el primer trimestre y el que podría realizarse el aborto terapéutico, si apareciese la infección la administración de inmunoglobulina es imprudente, ya que enmascara los síntomas de la enfermedad sin impedir la viremia. Pero si por motivo religioso o por cualquier otro motivo no se puede llevar a cabo el aborto terapéutico, se deberá aplicar inmunoglobulina humana inmediatamente después de la infección a la dosis de 20 ml. Intramuscular.(5) Para algunos autores puede precaver la infección, por lo tanto, de haber un brote de rubéola en la comunidad se pueden inyectar a las embarazadas de la probable exposición, a la misma dosis mencionada. 20 Para mujeres no embarazadas, varones o niños la aplicación de gammaglobulina puede disminuir solamente los síntomas clínicos de la enfermedad.(2) En recientes trabajos realizados con inmunoglobulina sérica humana con elevados títulos de anticuerpos contra la rubéola adquirida, han dado buenos resultados, si se aplica después de la exposición, no se presenta la enfermedad, no hay viremia detectadle, se encuentra virus en menos cantidad en la faringe y se modifica la formación de anticuerpos. La administración de inmunoglobulinas en los lactantes con rubéola congénita no obtiene ningún beneficio.(12) El aborto terapéutico estará justificado cuando la rubéola ha sido diagnosticada con certeza, en el primer trimestre de embarazo, a no ser que la paciente y su marido estén dispuestos a aceptar el riesgo de que el recién nacido resulte con una malformación fetal grave.(2,5,7) Cabe mencionar que se ha demostrado que los hijos de madres que contrajeron la enfermedad después del primer trimestre, presentaron secuelas importantes. Mientras más joven el embarazo, mas frecuente.(6) 21 COMPLICACIONES La rubéola durante la niñez es una enfermedad de curso benigno y complicaciones poco frecuentes.(7) En el adolescente y adulto puede haber artritis que por lo general se presenta cuando declina el exantema y dura de 5 a 7 días, sin secuelas. Puede atacar una o varias articulaciones, independientemente de su tamaño a acompañándose de fiebres y a veces de tumefacciones, en forma parecida a la poliartritis reumática o remendando la artritis reumatoide.(2) En la rubéola congénita se ha reportado casos de púrpura trombocitopenica y no trombocitopenica con hemorragia en varios sitios, ( epistaxis, hematuria, sangrado del tubo digestivo alto, etc. ) con aumento del tiempo de sangrado y de la fragilidad capilar.(13) Las complicaciones de la rubéola adquirida en el sistema nervioso se presentan con manifestaciones semejantes a la de cualquier encefalitis pero con evolución satisfactoria el pocos días, sin secuelas; excepcionalmente producen la muerte. También son raras las infecciones bacterianas secundarias.(6) En la rubéola congénita las complicaciones se presentan cuando las manifestaciones clínicas persisten el una clara evolución. Además existe el riesgo de desarrollar diabetes mellitus o bien panencefalitis que se caracteriza por deterioro intelectual, ataxia, sopor y espasticidad.(4) También pueden presentar malformaciones como: General: Muerte intrauterina Retraso del crecimiento intrauterino Retraso del crecimiento extrauterino Muerte neonatal y del lactante 22 Ojo: Cataratas Retinopatía Microftalmia Glaucoma Cornea blanquecina Miopía grave Hipoplasia del iris Estrabismo Iridociclitis Auditivo: Sordera por afección del nervio auditivo Lesión del oído medio Sordera central Intraoral, nasal y facial Labio o paladar hendido Anomalías dentales Micrognatia Rinitis crónica Paladar muy arqueado Neurológico: Defectos motores Hiperirritabilidad (temblores) Microcefalia Retraso mental Meningoencefalitis Cuadriparesia Diaplejía espástica Convulsiones Hipotonía Calcificación cerebral Estenosis arterial cerebral Anencefalia Encefalocele Meningomielocele Alteraciones de comportamiento 23 Alteraciones centrales del lenguaje Autismo Mal equilibrio Cardiovascular: Conductos arteriosos patentes Hipoplasia arterial pulmonar Estenosis supravalvular Estenosis valvular Estenosis de ramas periféricas Estenosis aortica Comunicaciones interauricul ares e interventriculares Tetralogía de failot Miocarditis Pulmonar: Neumonitis intersticial Fístula traqueoesofagica Dificultad respiratoria Gastrointestinal: Atresia esofágica Hepatitis Diarrea crónica Genitourinario: Testículo no descendido Riñón policistico Riñón ectopico Hipospadias Hernia inguinal Agenesia testicular Ortopédico: Fracturas patológicas Pie varo Piel: Eritropoyesis dérmica ( síndrome del pan de mora) Anomalías el dermatogrifos( 17) 24 INMUNIZACION La inmunidad pasiva se obtiene por la trasmisión transpiacentaria si la mujer es inmune. Esta protección existe durante los primeros meses de vida. La aplicación de suero convaleciente también produce inmunidad pasiva y transitoria.(9) Un ataque de rubéola confiere inmunidad permanente. Se pueden encontrar anticuerpos contra la rubéola sin antecedentes de haber padecido la enfermedad, lo que probablemente se deba a infecciones subclínicas no diagnosticadas. La inmunización activa se obtiene con las vacunas de virus vivos atenuados. Con la vacunación se obtiene respuesta de anticuerpos específicos aproximadamente en el 95% de los susceptibles. En los títulos obtenidos son sin embargo menores de los que se desarrollan en la infección natural, pero suficientes para proteger contra nuevas exposiciones. La infección natural de los individuos inmunizados con vacunas no es poco común, aunque tal infección suele ser asintomático, no se ha probado el riesgo para la mujer embarazada.(2) Los anticuerpos por cualquiera de las vacunas monovalentes ( HPV-77 mRA 2713 y Candehil) y las combinadas ( sarampión, paperas, rubéola), aparecen 2 o 3 semanas después de la vacunación, alcanzando su máximo a los 2 meses y persisten por arriba de los 5 años.(9) El virus atenuado puede detectarse en las secreciones respiratorias de los vacunados asta 4 semanas posteriores a la inmunización, pero la transferencia a individuos susceptibles casi nunca ocurre. Complicaciones.- en los niños existe poca reacción, si es que hay alguna pero en los adultos, ocurre frecuentemente erupción, adenopatía, dolores articulares ( artralgia y artritis); Estos con frecuencia del 1 al 15%, de 2 a 10 semanas después de la vacunación y se prolongan de 1 a 3 días. 25 El vista de que el virus de la rubéola puede atravesar la placenta infectar al feto y causar deformidad congénita, es por lo menos teóricamente posible que el virus atenuado pueda hacer lo mismo. Por lo tanto, una mujer cero negativa puede ser vacunada condición de no estar embarazada, o bien, vacunarla por lo menos 2 meses antes de embarazarse. Un momento optimo de la vacunación es el posparto inmediato.(5,7) No se recomienda en niños con alteraciones en la inmunidad debidos a leucemia, linfoma, neoplasia generalizada, terapéutica con esteroides, agentes alquilantes, antimetabolitos o irradiación. Retrácese la vacunación si existe una enfermedad febril. La inmunización de mujeres adolescentes o adultos susceptibles no tiene inconveniente epidemiológico ya que representa una baja proporción en la población. En ella se requiere la pruebe de inhibición de hemoaglutinación, que permite seleccionar a las susceptibles.(6) 26 PREVENCIÓN Para eliminar la rubéola y el síndrome de rubéola congénita, es necesario inmunizar a las mujeres en edad fértil y también a todos los escolares, es aconsejable que las mujeres sean vacunadas como parte de la atención periódica medica y ginecológica y exigir una prueba de inmunidad a mujeres que ingresan ala universidad y el personal femenino de los hospitales que podrían estar el contacto con pacientes con rubéola, o con mujeres embarazadas es muy importante por que existe una mortalidad del 20% de los lactantes infectados in útero con el virus de la rubéola.(2 1) 27 COMENTARIOS La rubéola, enfermedad exantemática benigna que al presentarse en el embarazo puede originar el Síndrome de la Rubéola Congénita, pasa en la mayoría de los casos inadvertida al no hacerse un diagnostico adecuado. Existen pruebas de laboratorio precisas para fundamentar él diagnostico. El situación de embarazo son de gran importancia para él diagnostico. Es importante que toda mujer el edad fértil y especialmente en vísperas de matrimonio, se le practicara la prueba de laboratorio para encontrar anticuerpos de la rubéola, afín de tomar medidas profilácticas. Toda mujer embarazada que contraiga la enfermedad en el primer trimestre, debe tener el cuenta que las secuelas que puede haber en el producto son graves e irreversibles, orientar a la población sobre dicho padecimiento y concientizar sobre la gravedad en el producto, ayudara a evitar el contagio. Debemos manifestar que el panorama general de la enfermedad esta cambiando y aun cambiara mas con la aplicación universal de la vacuna, su gran eficacia y practica inocua la han convertido en el elemento clave de la lucha contra esta enfermedad. 28 BIBLIOGRAFÍA 1. - Calderón Jaimes Ernesto Conceptos clínicos de infectología Editorial Francisco Méndez Cervantes 7 ma. Edición México 1980 Pág. 44-48. 2.- Cecil-Loeb Paul. B.B, Walhs M. Tratado de Medicina interna Editorial interamericana Decimo cuarta edición Tomo 11977 Pag. 240-242 3.- C.McHenry Martín Clínicas medicas de Norteamérica Editorial interamericana Primera edición Vol. 5 1978 Pag. 1114 4.- Chiriboga Kleins Growthin Congenital rubella síndrome and correlation With clinical Manifestations. J. Pediart 1989 Pag. 25 1-255 5.- Helman M Luis-J.A.Pritchrd William obstetricia Editorial salvat mexico 1998 29 Pag. 701-702 6.- Kagan- Gellis, Krugman Saúl Pediatria terapeutica Editorial salvat editores S.A Barcelona 1977 7.- Kaweblun Jankiel Nosologia pediatrica Prensa medica Pag. 153 8.- Kempe C.Henry, Silver K. H. Diagnostico y tratamiento pediatrico Editorial el manual moderno S.A México 9na. Edición 1997 Pag. 801-802 9.- Kumate Jesús- Gutierrez Gonzalo Manual de infectologia Editorial Francisco Mendez Cervantes 10 ma. Edición. México 1984 Pag. 247-254 10.- Nelson V. M. C. Kay Tratado de pediatria Editorial Salvat S.A 14 va. Edición Tomo 1 1992 Pag. 633-634 11.- Secretaria de salud control de enfermedades transmisibles Tercera edición. México 1979 Pag. 350-355 30 12.- Picazzo Michel Eduardo Introducción a la pediatria Editorial Mendez Oteo México 1995 Pag. 528-532 13.- Harrison Tratados de medicina interna Editorial interamericana 14 va. Edición, Vol. 11998 14.-. Jaime L. Palacios Treviño y otros Introducción a la pediatria Editorial Mendez editores S.A. de C.V 5 ta. Edición 1995 Pag. 412-413 15.- Gleichen Medicina clínica en obstetricia Editorial medica panamericana Sta, edición 1996 Pag. 654 16.- E. Casado de Frías y Otros Pediatria Editorial diorki 4 ta. Edición 1997 Pag. 670 31 17.- Feigin-Cheny Tratado de infecciones en pediatria Editorial interamericana 3 era. Edición Vol. 2 1995 Pag. 1985-2002 18.- Heral B. M-David N Kaplan y otros Manual de pediatria 14 aya. Edición 1997 19.- Alan. H. Decherney- Martin L. Pernoli Diagnostico y tratamiento ginecoobstetricos Editorial el manual moderno Pag. 311 20.- Hector Mondragón Castro Obstetricia basica ilustrada Editorial trillas 4 ta. Edición. México 1992 Pag. 464-465 21.- Dr. Fajardo Rojo Wenceslao Virologia medica Pag. 108 32