UNIVERSIDAD VERACRUZANA TESIS

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UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA
¿i1S
ZONA XALAPA
CONCEPTOS ACTUALES DE RUBEOLA CONGENITA
TESIS
QUE PARA OBTENER EL TITULO DE:
MEDICO CIRUJANO
PRESENTA:
JAIME OSORIO TOMAS
ASESOR:
DRA. SILVIA ADELA JIMENEZ CONTRERAS
XALAPA, VER.
JUNIO 2002
AGRADECIMIENTOS
A DIOS NUESTRO SEÑOR:
Por bendecir e iluminar nuestro camino
y por damos la oportunidad de hacer
el bien por medio de nuestra profesión
"la medicina".
A MIS PADRES:
Basilio Antonio:
A ti padre dedico esta tesis por el apoyo
incondicional que siempre me brindaste,
por enseñarme el camino de la verdad, la
honestidad y rectitud, y por brindarme la
oportunidad de alcanzar una de mis metas,
gracias por la herencia tan grande y tan
bella que me dejaste " mi carrera"
Maria Gertrudis:
A ti madre, por tu apoyo incondicional,
tus desvelos, tus consejos, por enseñarme
el camino de la verdad, la honestidad y
rectitud, y por brindarme la oportunidad
de alcanzar una de mis metas, que hemos
logrado juntos
A MIS HERMANOS:
Gloria, Ninfa, Verónica, Raymundo
Roberto y Silverio:
Gracias por su cariño y paciencia
que siempre me tuvieron en los
momentos dificiles que pasamos,
la unión de nuestra familia, ha hecho
los logros que podemos ver en nosotros
y que seguiremos viendo mientras
nos mantengamos unidos.
A mi novia:
Leticia:
Gracias por el apoyo y comprensión
que siempre me has dado.
A MI ASESOR:
Dra. Silvia Adela Jiménez Contreras:
Gracias por su asesoria, observaciones
y su apoyo incondicional que me brindo
en la elaboración de esta tesis.
A MIS AMIGOS:
David, Gustavo y en especial Alberto
que siempre me brindaron su apoyo
y comprensión durante mi carrera
A MI HONORABLE JURADO:
Dr. Rafael Cano Ortega
Dr. José Roberto Cortes Martínez
Dra. Silvia Adela Jiménez Contreras
Gracias por sus observaciones y su
apoyo incondicional que me brindaron
para poder lograr esta meta.
INDICE
PAGINAS
INTRODUCCIÓN
1
ANTECEDENTES CIENTIFICOS
2
DEFINICIÓN
5
ETIOLOGIA
6
HISTOPATOLOGIA
8
EPIDEMIOLOGIA
10
CUADRO CLINICO
11
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
15
DIAGNOSTICO ESPECIFICO
19
TRATAMIENTO
20
COMPLICACIONES
22
INMUNIZACIÓN
26
PREVENCIÓN
28
COMENTARIOS
29
BIBLIOGRAFIA
30
INTRODUCCIÓN
El presente trabajo trata de basarse en la poca importancia que a
veces tenemos los médicos pasantes en servicio social acerca de una
enfermedad exantemática benigna con crueles consecuencias para el
nuevo ser en presencia de embarazo.
La asociación de rubéola con embarazo es motivo de preocupación
constante para él medico desde que se fijo la atención sobre el efecto
que el virus de la rubéola ejerce en la mujer embarazada, al
encontrar la asociación de este padecimiento con anomalías al
producto, es por ello, sin duda, la virosis más importante que puede
presentarse durante la gestación, a pesar de que no afecta de manera
importante a la madre.
Se ha exagerado mucho al respecto en las zonas rurales, ya que hay
pacientes que solicitan el aborto por que pasaron cerca de un niño
afectado de rubéola; además hay médicos con poca información que
aumentan la inquietud de la paciente al no conocer la forma de
trasmisión del padecimiento, para que la rubéola afecte al producto,
es necesario que la madre contraiga la enfermedad en las primeras
20 semanas de gestación, sin embargo, a menudo puede confundirse
él diagnostico o el padecimiento ser subclínico.
Las estadísticas refieren que el México es poco probable este
padecimiento en mujeres en edad fértil, pero la falta de un control
sanitario adecuado, el escaso interés del personal medico, así como
las condiciones socioeconómicas de nuestra gente, que desconoce o
no quiere aceptar los beneficios de la medicina, aunado a la
sintomatología dudosa, me hace pensar en los inválidos de nuestro
país, estos pueden ser consecuencia de la rubéola mal diagnosticada.
Mi interés en este trabajo es llamar la atención en mis compañeros
medico, para que le demos el valor que se merece esta enfermedad,
trato en el de hacer una revisión lo más completa posible sobre los
aspectos más importantes de los cuales no enfocaremos sobre los
antecedentes científicos, su definición, la etiología, la
histopatológica, la epidemiología, su cuadro clínico, el diagnostico
diferencial, el diagnostico especifico, el tratamiento, la inmunización
y su prevención para disminuirla en el 100%.
2
ANTECEDENTES CIENTÍFICOS
En el siglo XVIII, los médicos alemanes llamaron a la rubéola
R6teln, se considera a esta como una variante del sarampión o de la
escarlatina. Posteriormente después de varias discusiones en el año
de 1815, Maton la describió como una entidad nosológica separada,
el 1866, Veate el Edimburgo, llamo Rubella a esta enfermedad, mas
tarde el 1874, Thomas la delimito clínicamente y con claridad de
otras enfermedades exantemáticas.
El 1938, Hiro y Tasaka, por primera vez pudieron demostrar que la
rubéola era una viriasis, ya que lograron transmitir la enfermedad a
niños receptivos a expensas de secreciones rinofaringeas de
pacientes, en forma infiltrada.(1)
En el año de 1941, se reconoció por primera vez que al comienzo de
la gestación, la rubéola podría ser causa grave de anomalías
congénitas en el recién nacido; Gregg observo y comunico una
elevada incidencia de trastornos congénitos en los ojos del recién
nacido, cuyas madres habían sufrido rubéola durante el embarazo.
Posteriormente Swan calculo que al 74% de los recién nacidos
sufrían malformaciones congénitas si la infección materna ocurría
durante los primeros 4 meses de embarazo. Todas estas
observaciones hicieron que el 1942 se descubrieran lo que se llamo
síndrome de rubéola congénita.
Todos los estudios antes mencionados se confirmaron por Anderson,
el 1949 quien al intentar posibilitar la profilaxis en la embnopatia
rubeolica por medios de experimentos transmitió la enfermedad de
un individuo a otro principalmente a mujeres jóvenes.(9)
En 1953 Crugman también consiguió transmitir la enfermedad con
el suero de personas infectadas de rubéola, utilizando sangre tomada
dos días antes de la oclusión del exantema, con lo que demostró que
el agente infeccioso ya se encuentra en la sangre 2 días antes de
aparecer el exantema y el primer día del mismo.(6)
En 1962, Welier, Neva, Parkman, y cois. , Hicieron estudios por
separado, sobre la criopositiva del virus rubeolico del liquido
procedente del lavado de las fosas nasales y faringe.
En 1964, se presento una pandemia que trajo como consecuencia
que se prestara mayor interés a la rubéola con respecto a la infección
en mujeres embarazadas y los trastornos en el recién nacido. En ese
tiempo se admite que al síndrome de la rubéola congénita es una
enfermedad contagiosa que afecta a muchos organismos con
diversas manifestaciones clínicas y por regla general un largo
periodo post-natal de infección activa con eliminación del virus.
Por ultimo en 1966 se creo una vacuna eficaz contra la enfermedad
de la rubéola.(1)
4
DEFINICIÓN
Sinonimia: sarampión alemán, sarampión de 3 días la rubéola,
rubella.
La rubella ( del latín rube, rojo) es una enfermedad causada por
virus, moderadamente contagiosa, aguda, que se acompaña de
síntomas de moderada intensidad, siendo sus manifestaciones
cardinales: Exantema Rosado pálido y linfadenitis de los ganglios
linfáticos post occipitales, retroauriculares y cervicales
posteriores.( 1)
En los niños es uno de los cuadros infecciosos más benignos; en los
niños mayores y adultos puede ser grave, con manifestaciones tales
como la participación de las articulaciones y púrpura. Por lo general,
es leve de poca importancia en ausencia del embarazo, por que
paradójicamente, es la única virosis que con toda seguridad origina
anomalías fetales.
Cuando se presenta en la mujer embarazada, no es grave para esta,
pero si la infección se presenta durante el periodo de órgano génesis,
es decir en los primeros meses del embarazo, puede producir
malformaciones en el producto, originando abortos, mortinatos,
partos prematuros, y si el recién nacido sobrevive, puede nacer con
el síndrome conocido como rubéola congénita, que nos da como
manifestaciones mas graves y frecuentes: Cardiopatías congénitas,
sordera y defectos aculares. (17)
ETIOLOGÍA
La rubéola es una enfermedad causada por un virus RMA,
monotípico, pequeño generalmente de forma esférica, pero en
ocasiones su contorno es irregular.
Mide de 180 a 280 milimicras de diámetro. Atraviesan filtros con
poros de 300 milimicras, mas sin embargo no pueden atravesar los
de 100 milimicras.(1)
El virus consiste de un cuerpo más denso, al parecer más estable,
rodeado de una envoltura escasamente estructurada que contiene
homoglutinina. El núcleo de forma redondeada cúbica o irregular,
sin demostrar estructura, pero sí una nítida demarcación.(16)
Es termolábil a —65°c. se mantiene estable durante años, a menos
201 c puede conservarse por algunos días, inactivándose rápidamente
a 56°c. y más lentamente a 37°c., a un Pp. Entre 6, 8, -8.1, él titulo
permanece invariable, siendo sensible a un Pp. Bajo.(9)
La partícula es sensible al éter, a tributo de los virus que tienen
cubierta de lípidos, y que al igual que el virus del sarampión, pierde
su capacidad infecciosa al estar bajo la acción de esta sustancia.(1)
Hasta la fecha todavía no es posible su clasificación exacta pero su
semejanza de estructura y desarrollo se incluye dentro de los toga
virus A o bien de los mixovirus.
Durante la fase aguda se le puede aíslan dentro de secreciones
nasofaringeas, sangre, heces y orina.(9)
6
Los cultivos amnióticos humanos primarios infectados con los virus
de la rubéola, muestran conglomerados redondeados de cromatina
nuclear e inclusiones intranucleares eosinofihicas. El riñón de conejo
y otras líneas celulares también muestran efecto citopatico. El virus
de la rubéola puede ser detectado en forma indirecta en el cultivo de
las células de riñón o de mono verde africano, por interferencia o
por el método de exclusión. En este sistema, las células infectadas
con rubéola aparecen normales pero son resistentes a la súper
infección con virus tales como él ECHO 11 o COXAKIS A-9, que
ordinariamente producen efectos citopaticos en estas células. Se han
identificado de los antigenos fijadores del complemento y la
hemoglutinina.(1 3)
7
HISTOPATOLOGIA
En la rubéola adquirida las manifestaciones apreciables se refieren a
los nódulos linfáticos que muestran adema e hiperemia y a los
elementos congestivos de la piel.(4)
En autopsias de enfermos que padecían de encefalitis, se hallo con
frecuencia una meningoencefalitis linfoplasmática celular difusa,
con graves alteraciones de las células ganglionares, así con
hiperemia, edema y petequias diseminadas, preferentemente en la
corteza cerebral. También se ha encontrado el cuadro de encefalitis
focal peri venosa con desmielización.(8, 16)
Al principio puede haber leucopenia por disminución de linfocitos y
neutrofilos, después de 5 días aparece linfocitosis absoluta; él
numero total de leucocitos es normal a los 10 días.(4)
La rubéola congénita resulta de la transmisión transpiacentaria del
virus al feto de una madre infectada, y puede ser asociada a retardo
en el crecimiento, infiltración del hígado y del bazo por tejido
hematopoyetico, neumonía insterticial, numero disminuido de
megacariocitos medula ósea, y varias deformaciones estructurales de
los sistemas cardiovasculares y nervioso central. El virus puede
persistir en el feto durante la vida intrauterina y puede ser excretado
de 6 a 31 meses después del nacimiento.
En la rubéola congénita, las necropsias de victimas fetales e
infantiles con infección materna, han demostrado gran variedad de
defectos embrionarios, provocado por la inhibición de mitosis,
aumento en la frecuencia de separaciones, rupturas, intercambios y
constricciones secundarias a atenuadas de cromatides, por lo que se
retarda o detiene la multiplicación celular. (13)
8
EPIDEMIOLOGIA
Es endémica en los grandes centros urbanos y ocurre en epidemias
irregulares, variando de 6 a 9 años, de preferencia durante la
primavera. Es menos contagiosa que el sarampión ya que se requiere
de contacto intimo y prolongado para transmitirse a través de
secreciones nasofaringeas del enfermo al sujeto susceptible.(17)
La distribución por edades es variable, es relativamente rara en el
lactante poco frecuente en el preescolar y más común en el
adolescente y adulto joven, pero en México es probable que afecte
predominantemente a los niños. Por estudios realizados se tiene que
a los 15 años de edad el 93.5% de la población deja de ser
susceptible y en las mujeres en edad fértil de 12 a 45 años muestran
el 96.3%, por lo que se dice que el riesgo de rubéola congénita es
bajo. Pero como se da en epidemias, un numero importante son
susceptibles en la vida adulta, además, como pasa el 90%
inadvertida, debido a lo leve y fugas de los signos y la falta de
control sanitario crean estadísticas erróneas. Se ha confirmado por
estudios epidemiológicos la difusión de la enfermedad en las
familias, asta el 60% de los componentes de la misma resultaron
afectados con una proporción de 2.1 de casos no aparentes y
manifiestos. (5,7, 13)
El periodo de transmisibilidad es desde una semana antes asta una
semana después de la aparición del exantema.(9)
En la rubéola materna, la infección de la madre es la primera y se
transmite al hijo por vía transplacentaria. Para la madre no tiene
importancia, pero para el niño puede importar el síndrome de
rubéola congénita.(5)
9
El recién nacido infectado puede diseminar el virus durante varios
meses. Este es uno de los problemas reservorios del virus de los
periodos entre cada epidemia. El recién nacido es
extraordinariamente contagioso y aunque no presenta signos
manifiestos de la infección puede estar excretando virus.
Del calculo de diversos autores se puede deducir que el riesgo total
de tener un hijo con rubéola congénita para una madre que contraiga
la enfermedad durante el primer trimestre de embarazo es
aproximadamente el 20%; si se padece dentro de las primeras cuatro
semanas, entre el 30 y 50%; de la quinta a la octava semana el 25%,
y baja a 8% si ocurre entre la novena y doceava semana de
gestación.( 10)
Las cifras de mortalidad van del 14 al 29% y en los casos de lesiones
múltiples es 4 veces mayor que en los pacientes que solo tuvieron
defectos oculares o cardiacos.( 13)
10
CUADRO CLINICO
En la rubéola adquirida, los primeros síntomas aparecen después de
un periodo de incubación de 16 a 18 días variando de 14 a 21
días.(9)
Generalmente es leve, asintomático y autolimitada. En el niño
muchas veces la primera manifestación es el exantema, en raras
ocasiones se observa una erupción con síntomas generales.(3)
En los adultos puede observarse un pródromo de 1 a 5 días, con
síntomas vagos, que a veces pasan inadvertidos, síntomas
respiratorios, enrojecimiento de la faringe que mejora o desaparece
rápidamente, conjuntivitis, cefalea, anorexia, ligeros síntomas
catarrales, etc. Que tienden siempre a desaparecer después de la
aparición de las manifestaciones eruptivas. Además puede haber
artritis, particularmente en mujeres y adolescentes jóvenes. Las
articulaciones pueden tener la apariencia normal o bien simular una
artritis reumatoide aguda y presentar dolor a la palpación articular.
La fiebre es poco característica y es raro que hacienda por arriba de
39°c.(13)
Sin una separación nítida, el estadio prodrómico se convierte el
exantemático al cabo de 1 a 2 días. Inmediatamente antes de la
erupción cutánea es frecuente que aparezca un exantema, manchas
rojas en el paladar blando, que puede unirse formando una mancha
grande o bien extenderse a la mucosa faringea. Estas manchas
mejor conocidas como de Forchneimer, no son patognomónicas de
la enfermedad no teniendo el significado premonitorio de las
manchas de Koplik en el sarampión.(lO)
Ii
El exantema maculo-papuloso, raramente sobrepasa un periodo de
tiempo superior a los 3 días, es muy parecido al sarampión leve, se
inicia por detrás de las orejas y se disemina rápidamente a la cara,
cuello, hombros, tronco, y miembros; predomina en el tronco.(4,9)
Las eflorescencias son de forma y bordes irregulares, congestivas,
dejan zonas más amplias de piel sana entre una y otra, y dan la
sensación de humedad y suavidad al tacto. Son de color rosa claro,
con el tamaño de una lenteja o guisante, semejantes al sarampión
pero más pequeñas, mostrando escasa tendencia a confluir y a
menudo aparecen algo prominentes.(7)
Por el tamaño y el color de las manchas exantemáticas se puede
distinguir la rubéola morbiliforme y escarlatiniforme, predominando
la primera y en ocasiones el segundo día el exantema puede hacerse
difuso y dar la apariencia.(l)
Además cualquier grupo ganglionar puede estar afectado, pero son
los ganglios cervicales retroauriculares y occipitales, los que
regularmente están tumefactos, asta adquirir el tamaño de un
guisante o de una avellana. Son de consistencia por lo regular blanda
y generalmente no son dolorosos a la palpación. La linfadenopatia
puede ser el principal signo de la enfermedad mas no
patognomónico, pero tan frecuente asta el punto de considerarse
signo diagnostico importante.(4)
También existe tumefacción del bazo, manifestándose en la fase
aguda. Las adenopatías pueden iniciarse 7 días antes del exantema y
persistir largo tiempo tras de el.(2)
Por estudios serologicos se ha comprobado que la infección por la
rubéola puede ocurrir sin asociarse a síntomas o signos o bien
ocurrir con agrandamiento de los nódulos linfáticos sin lesión de la
piel, sin embargo, el exantema sin adenopatía es raro.(4)
I
vi
El síndrome de rubéola congénita es una enfermedad sistémica
activa con un amplio espectro de manifestaciones clínicas que
generalmente están presentes durante el periodo neonatal; sin
embargo, los síntomas clínicos pueden comenzar tardíamente con
neumonía insterticial, erupción de la piel, meningitis linfocitica,
deterioro neurológico rápido, etc., con una susceptibilidad anormal a
la infección bacteriana.(7, 10)
Las manifestaciones permanentes más frecuentes son las cataratas,
anomalías cardiacas, especialmente la persistencia del conducto
arteriovenoso, sordera y mutismo secundario, microcefalia y
deficiencia mental. Afecciones menos frecuentes son:
hepatoesplenomegalia, microftalmia, buftalmia, lesiones retinianas,
atresia esofágica, pie equino varo, sindactilia, disprejia cerebral,
paladar endido y anomalías dentarias, y alteraciones de la
inmonuglobulina serica.(4,6,9, 13)
Varia mucho la intensidad con que están afectados los diferentes
niños al nacer, en las manifestaciones generalizadas intensas, la
manifestación que se observa con mayor frecuencia en el
nacimiento, es el retraso en el crecimiento, niños de bajo peso para
su edad gestacional e insuficiencia del desarrollo neonatal. En el
curso de los primeros días de vida, el proceso patológico puede
hacerse mas grave y progresar en los primeros 6 meses, con
manifestaciones como: trombocitopenia que va desde leve asta
grave, anemia, hepatitis, neumonitis, encefalitis, rinitis, otitis media,
insuficiencia cardiaca congestiva, diarrea, la persistencia del
conducto arteriovenoso y la estenosis de la arteria
pulmonar.(6,9, 10)
Con frecuencia las anomalías esqueléticas en el cráneo, es
defectuosa la mineralización de la bóveda y las suturas son
prominentes. La fontanela anterior a menudo es grande y puede
extenderse asta el hueso frontal. Los huesos largos presentan un
trabecular alterado, que se caracterizan por fajas
patrón
13
longitudinales de mineralización defectuosa. Las manifestaciones
óseas son más ostensibles en la rodilla y tiene cierto parecido con el
raquitismo. Si el niño se repone estas anomalías se corrigen
espontáneamente.
El sistema nervioso central esta afectado de manera muy marcada.
La intensidad de sus alteraciones puede quedar enmascarada en los
niños enfermos, pero se presume por la fontanela tensa e hipotónica
en los primeros meses de la vida. La afección nerviosa franca puede
no hacerse manifiesta hasta mas delante de la infancia.
Pese a la atención medica, un alto porcentaje muere los
sobrevivientes tienen severas secuelas, la evolución puede ser
extremadamente severa y de difícil tratamiento. (4,8)
14
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
En diagnostico de la rubéola, en ocasiones es dificil, no solo por la
similitud de los síntomas clínicos con los de otras enfermedades,
sino que pueden presentarse con bastante frecuencia cuadros
subclínicos con viremia y con la posibilidad de infección del
embarazo y del feto.(5,8)
Entre las entidades clínicas se pueden referir diagnostico diferencial
tenemos:
Sarampión.-presenta fiebre elevada, catarro oculonasal intenso, tos
frecuente y malestar manchas de koplik en ausencia de adenopatía y
exantema intenso.
Escarlatina.-la faringoamigdalitis es la molestia más frecuente,
fiebre alta, exudado, disfagia, el exantema es difuso con palidez
circumoral y de mayor intensidad en los sitios de flexión.(l)
Mononucleosis. - La participación faringea es prominente, fiebre
alta, curso mas prolongado, a veces esplenomegalia.(8)
Roseo/a o exantema súbito.- Aparición de un exantema después de
3 o 4 días de fiebre alta, que sede a la crisis al aparecer este.(9)
Artritis reumatoide.- Cuando la artritis o la artralgia hacen pensar
en esa posibilidad, debe haber fiebre, esplenomegalia antecedente
de afección articular múltiple. La naturaleza transitoria de la artritis
de la rubéola puede ayudar a la di ferenci ación. (2)
15
Otras entidades serian: toxoplasmosis, sífilis, alergias y erupciones
producidas por virus entericos.
Si el aumento es el cuádruple entre la primera y la segunda muestra
es alta la posibilidad de viremia, aunque pueden no estar presentes
los signos y síntomas de la enfermedad.
La ausencia de anticuerpos inhibidores de la hemoaglutinación de la
sangre en el cordón hace poco probable la rubéola. Su presencia la
nacer seguida de su disminución durante los primeros 6 meses de
vida sugiere la transferencia pasiva de anticuerpos maternos. En la
rubéola congénita persiste o aumentan durante el primer año y los
pierden a la edad de 3 o 4 años. Por lo tanto un resultado serológico
negativo en el niño de mas de 3 años de edad, no excluye la
posibilidad de rubéola congénita.(8)
Durante la rubéola congénita, primero se desarrollan anticuerpos
IgM, pero pasageramente. Los anticuerpos IgG aparecen mas tarde,
cruzan la placenta durante el segundo o tercer mes del embarazo. El
feto infectado de rubéola produce anticuerpos IgM en la fase tardía
de la gestación y al nacer la sangre neonatal puede tener IgM
maternos o IgM producidos por la criatura. La IgG se pierde
durante el puerperio temprano. La IgM puede persistir en valores
altos asta mas de 2 años de vida. La producción de IgG en el lactante
empieza durante el primer año.
Antes y durante las primeras semanas de la fase aguda, la
concentración de anticuerpos antirubeola se encuentran a bajos
niveles, contrastando con los altos niveles sericos de IgM.
Quizás tenga valor diagnostico, la elevada frecuencia de anomalías
de dermatogrifos y el elevado porcentaje de rupturas cromosomicas
descritas en pacientes con rubéola congénita cuando se conozcan
mejor. (3)
16
Por ultimo es posible obtener por amniocentesis en casos problemas,
células y líquidos para cultivo, inmunifluorecencia o microscopia a
fin de hacer evidente el virus.(13)
Y que toda mujer embarazada en etapa sexual activa, envías de
contraer matrimonio, se le practique la prueba de inhibición de la
hernoaglutinación del virus de la rubéola a fin de tomar medidas
profilácticas.
Asta hace poco él diagnostico de la rubéola se basaba en criterios
puramente clínicos, pero en la actualidad para un diagnostico certero
y definitivo, muy importante cuando hay embarazo, se logra aislar el
virus e identificarlo o bien por el aumento en él titulo de
anticuerpos.
Las pruebas para mostrar anticuerpos de la rubéola, en el suero
sanguíneo, son precisas e incluyen las pruebas de anticuerpos
neutralizantes, que aparecen con el exantema, su determinación es
laboriosa y tardada; los anticuerpos fijadores del complemento son
un poco más tardíos tiene una duración corta, su determinación es
más rápida que los anteriores; Los anticuerpos inhibidores de la
hemoaglutinación aparecen en las 2 primeras semanas de la
enfermedad pero tiene como característica su gran duración y su
facilidad en su determinación. Esta prueba es la mas empleada por
ser rápida sensible y económica.
En la mujer que esta expuesta a la rubéola o sufre un exantema que
sugiera la enfermedad, hay que tomar inmediatamente una muestra
de suero que deberá ser estudiado el cuanto a la titulación de
anticuerpos de la rubéola inhibidores de la hemoaglutinación; si él
titulo es de 1:10 o mayor indica la respuesta inmune a la viremia que
puede haberse adquirido el cualquier momento desde pocas semanas
o varios años antes. Si él titulo es de 1:8 o menos, hay que tomar una
segunda muestra de 10 a 14 días después de la primera. Si la persona
no esta inmunizada presenta un alto titulo de anticuerpos una o dos
semanas después del comienzo de la erupción o bien dos o tres
semanas después del comienzo de la viremia, ya que esta antecede a
los síntomas clínicos una semana.(5)
18
DIAGNOSTICO ESPECIFICO
Enfermedad adquirida postnatalmente:
La infección por rubéola se diagnostica específicamente con solo
aislar el virus con muestras nasales o faringeas. Así mismo mediante
observación de anticuerpos por HAI, ELISA, IFA, CF o
neutralizando anticuerpos en 2 muestras secuenciales de suero, o por
la demostración de IgM especifica para rubéola el una muestra de
suero. En la actualidad él diagnostico de rubéola se intenta con el
empleo de una sola prueba el suero para identificar anticuerpo IgM
para rubéola. En los casos en que él diagnostico es critico, como
probable rubéola el embarazo, es juicioso estudiar anticuerpo IgG
en sueros apareados obtenidos con una o dos semanas de separación
entre sí, además de la determinación de anticuerpo IgM.
Rubéola congénita:
El mejor método de diagnostico definitivo de rubéola congénita es el
aislamiento del virus. Las muestras para aislamiento vírico se
obtendrán de nariz, garganta, orina, sangre. En el periodo neonatal,
es difícil establecer él diagnostico por métodos serologicos, ya que
hay en el recién nacido anticuerpos IgM maternos, adquiridos por
vía placentaria. Cuando el valor del lactante es únicamente resultado
de anticuerpo adquirido transplacentariamente debe descender al
cuádruple o al óctuplo a los 3 meses de edad y continuar el descenso
a valores no detectables.( 17,20)
19
TRATAMIENTO
La rubéola adquirida en el niño no requiere tratamiento, muchas
veces desde la benigna del padecimiento, ni siquiera tratamiento
sintomático. Reposo en cama y antipiréticos con dieta ligera, suele
ser generalmente suficientes. Esta indicado el aislamiento del
enfermo durante 5 a 6 días, sobre todo, hay que proteger a las
mujeres durante los primeros periodos del embarazo. Los pacientes
que presentan artritis responden bien a los salicilatos y al reposo el 5
a 10 días.(5,7)
En casos de rubéola congénita el tratamiento debe instituirse de
acuerdo a las alteraciones frecuentes. La púrpura puede requerir
transfusiones con sangre fresca o plaquetas y ocasionalmente el uso
de esteroides adrenocorticales.
Actualmente se duda que sirva de algo el empleo terapéutico de
dosis elevada de inmunoglobulinas, en casos de rubéola en el primer
trimestre y el que podría realizarse el aborto terapéutico, si
apareciese la infección la administración de inmunoglobulina es
imprudente, ya que enmascara los síntomas de la enfermedad sin
impedir la viremia. Pero si por motivo religioso o por cualquier otro
motivo no se puede llevar a cabo el aborto terapéutico, se deberá
aplicar inmunoglobulina humana inmediatamente después de la
infección a la dosis de 20 ml. Intramuscular.(5)
Para algunos autores puede precaver la infección, por lo tanto, de
haber un brote de rubéola en la comunidad se pueden inyectar a las
embarazadas de la probable exposición, a la misma dosis
mencionada.
20
Para mujeres no embarazadas, varones o niños la aplicación de
gammaglobulina puede disminuir solamente los síntomas clínicos de
la enfermedad.(2)
En recientes trabajos realizados con inmunoglobulina sérica humana
con elevados títulos de anticuerpos contra la rubéola adquirida, han
dado buenos resultados, si se aplica después de la exposición, no se
presenta la enfermedad, no hay viremia detectadle, se encuentra
virus en menos cantidad en la faringe y se modifica la formación de
anticuerpos.
La administración de inmunoglobulinas en los lactantes con rubéola
congénita no obtiene ningún beneficio.(12)
El aborto terapéutico estará justificado cuando la rubéola ha sido
diagnosticada con certeza, en el primer trimestre de embarazo, a no
ser que la paciente y su marido estén dispuestos a aceptar el riesgo
de que el recién nacido resulte con una malformación fetal
grave.(2,5,7)
Cabe mencionar que se ha demostrado que los hijos de madres que
contrajeron la enfermedad después del primer trimestre, presentaron
secuelas importantes. Mientras más joven el embarazo, mas
frecuente.(6)
21
COMPLICACIONES
La rubéola durante la niñez es una enfermedad de curso benigno y
complicaciones poco frecuentes.(7)
En el adolescente y adulto puede haber artritis que por lo general se presenta
cuando declina el exantema y dura de 5 a 7 días, sin secuelas. Puede atacar
una o varias articulaciones, independientemente de su tamaño a
acompañándose de fiebres y a veces de tumefacciones, en forma parecida a la
poliartritis reumática o remendando la artritis reumatoide.(2)
En la rubéola congénita se ha reportado casos de púrpura trombocitopenica y
no trombocitopenica con hemorragia en varios sitios, ( epistaxis, hematuria,
sangrado del tubo digestivo alto, etc. ) con aumento del tiempo de sangrado y
de la fragilidad capilar.(13)
Las complicaciones de la rubéola adquirida en el sistema nervioso se
presentan con manifestaciones semejantes a la de cualquier encefalitis pero
con evolución satisfactoria el pocos días, sin secuelas; excepcionalmente
producen la muerte. También son raras las infecciones bacterianas
secundarias.(6)
En la rubéola congénita las complicaciones se presentan cuando las
manifestaciones clínicas persisten el una clara evolución. Además existe el
riesgo de desarrollar diabetes mellitus o bien panencefalitis que se caracteriza
por deterioro intelectual, ataxia, sopor y espasticidad.(4)
También pueden presentar malformaciones como:
General:
Muerte intrauterina
Retraso del crecimiento intrauterino
Retraso del crecimiento extrauterino
Muerte neonatal y del lactante
22
Ojo:
Cataratas
Retinopatía
Microftalmia
Glaucoma
Cornea blanquecina
Miopía grave
Hipoplasia del iris
Estrabismo
Iridociclitis
Auditivo:
Sordera por afección del nervio auditivo
Lesión del oído medio
Sordera central
Intraoral, nasal y facial
Labio o paladar hendido
Anomalías dentales
Micrognatia
Rinitis crónica
Paladar muy arqueado
Neurológico:
Defectos motores
Hiperirritabilidad (temblores)
Microcefalia
Retraso mental
Meningoencefalitis
Cuadriparesia
Diaplejía espástica
Convulsiones
Hipotonía
Calcificación cerebral
Estenosis arterial cerebral
Anencefalia
Encefalocele
Meningomielocele
Alteraciones de comportamiento
23
Alteraciones centrales del lenguaje
Autismo
Mal equilibrio
Cardiovascular:
Conductos arteriosos patentes
Hipoplasia arterial pulmonar
Estenosis supravalvular
Estenosis valvular
Estenosis de ramas periféricas
Estenosis aortica
Comunicaciones interauricul ares e interventriculares
Tetralogía de failot
Miocarditis
Pulmonar:
Neumonitis intersticial
Fístula traqueoesofagica
Dificultad respiratoria
Gastrointestinal:
Atresia esofágica
Hepatitis
Diarrea crónica
Genitourinario:
Testículo no descendido
Riñón policistico
Riñón ectopico
Hipospadias
Hernia inguinal
Agenesia testicular
Ortopédico:
Fracturas patológicas
Pie varo
Piel:
Eritropoyesis dérmica ( síndrome del pan de mora)
Anomalías el dermatogrifos( 17)
24
INMUNIZACION
La inmunidad pasiva se obtiene por la trasmisión transpiacentaria si la mujer
es inmune. Esta protección existe durante los primeros meses de vida. La
aplicación de suero convaleciente también produce inmunidad pasiva y
transitoria.(9)
Un ataque de rubéola confiere inmunidad permanente. Se pueden encontrar
anticuerpos contra la rubéola sin antecedentes de haber padecido la
enfermedad, lo que probablemente se deba a infecciones subclínicas no
diagnosticadas.
La inmunización activa se obtiene con las vacunas de virus vivos atenuados.
Con la vacunación se obtiene respuesta de anticuerpos específicos
aproximadamente en el 95% de los susceptibles. En los títulos obtenidos son
sin embargo menores de los que se desarrollan en la infección natural, pero
suficientes para proteger contra nuevas exposiciones.
La infección natural de los individuos inmunizados con vacunas no es poco
común, aunque tal infección suele ser asintomático, no se ha probado el riesgo
para la mujer embarazada.(2)
Los anticuerpos por cualquiera de las vacunas monovalentes ( HPV-77 mRA
2713 y Candehil) y las combinadas ( sarampión, paperas, rubéola), aparecen 2
o 3 semanas después de la vacunación, alcanzando su máximo a los 2 meses y
persisten por arriba de los 5 años.(9)
El virus atenuado puede detectarse en las secreciones respiratorias de los
vacunados asta 4 semanas posteriores a la inmunización, pero la transferencia
a individuos susceptibles casi nunca ocurre.
Complicaciones.- en los niños existe poca reacción, si es que hay alguna pero
en los adultos, ocurre frecuentemente erupción, adenopatía, dolores articulares
( artralgia y artritis); Estos con frecuencia del 1 al 15%, de 2 a 10 semanas
después de la vacunación y se prolongan de 1 a 3 días.
25
El vista de que el virus de la rubéola puede atravesar la placenta infectar al
feto y causar deformidad congénita, es por lo menos teóricamente posible que
el virus atenuado pueda hacer lo mismo.
Por lo tanto, una mujer cero negativa puede ser vacunada condición de no
estar embarazada, o bien, vacunarla por lo menos 2 meses antes de
embarazarse. Un momento optimo de la vacunación es el posparto
inmediato.(5,7)
No se recomienda en niños con alteraciones en la inmunidad debidos a
leucemia, linfoma, neoplasia generalizada, terapéutica con esteroides, agentes
alquilantes, antimetabolitos o irradiación. Retrácese la vacunación si existe
una enfermedad febril.
La inmunización de mujeres adolescentes o adultos susceptibles no tiene
inconveniente epidemiológico ya que representa una baja proporción en la
población. En ella se requiere la pruebe de inhibición de hemoaglutinación,
que permite seleccionar a las susceptibles.(6)
26
PREVENCIÓN
Para eliminar la rubéola y el síndrome de rubéola congénita, es necesario
inmunizar a las mujeres en edad fértil y también a todos los escolares, es
aconsejable que las mujeres sean vacunadas como parte de la atención
periódica medica y ginecológica y exigir una prueba de inmunidad a mujeres
que ingresan ala universidad y el personal femenino de los hospitales que
podrían estar el contacto con pacientes con rubéola, o con mujeres
embarazadas es muy importante por que existe una mortalidad del 20% de los
lactantes infectados in útero con el virus de la rubéola.(2 1)
27
COMENTARIOS
La rubéola, enfermedad exantemática benigna que al presentarse en
el embarazo puede originar el Síndrome de la Rubéola Congénita,
pasa en la mayoría de los casos inadvertida al no hacerse un
diagnostico adecuado.
Existen pruebas de laboratorio precisas para fundamentar él
diagnostico. El situación de embarazo son de gran importancia para
él diagnostico.
Es importante que toda mujer el edad fértil y especialmente en
vísperas de matrimonio, se le practicara la prueba de laboratorio
para encontrar anticuerpos de la rubéola, afín de tomar medidas
profilácticas.
Toda mujer embarazada que contraiga la enfermedad en el primer
trimestre, debe tener el cuenta que las secuelas que puede haber en
el producto son graves e irreversibles, orientar a la población sobre
dicho padecimiento y concientizar sobre la gravedad en el producto,
ayudara a evitar el contagio.
Debemos manifestar que el panorama general de la enfermedad esta
cambiando y aun cambiara mas con la aplicación universal de la
vacuna, su gran eficacia y practica inocua la han convertido en el
elemento clave de la lucha contra esta enfermedad.
28
BIBLIOGRAFÍA
1. - Calderón Jaimes Ernesto
Conceptos clínicos de infectología
Editorial Francisco Méndez Cervantes
7 ma. Edición México 1980
Pág. 44-48.
2.- Cecil-Loeb Paul. B.B, Walhs M.
Tratado de Medicina interna
Editorial interamericana
Decimo cuarta edición
Tomo 11977
Pag. 240-242
3.- C.McHenry Martín
Clínicas medicas de Norteamérica
Editorial interamericana
Primera edición
Vol. 5 1978
Pag. 1114
4.- Chiriboga Kleins Growthin
Congenital rubella síndrome and correlation With clinical
Manifestations.
J. Pediart 1989
Pag. 25 1-255
5.- Helman M Luis-J.A.Pritchrd
William obstetricia
Editorial salvat mexico 1998
29
Pag. 701-702
6.- Kagan- Gellis, Krugman Saúl
Pediatria terapeutica
Editorial salvat editores S.A
Barcelona 1977
7.- Kaweblun Jankiel
Nosologia pediatrica
Prensa medica
Pag. 153
8.- Kempe C.Henry, Silver K. H.
Diagnostico y tratamiento pediatrico
Editorial el manual moderno S.A México
9na. Edición 1997
Pag. 801-802
9.- Kumate Jesús- Gutierrez Gonzalo
Manual de infectologia
Editorial Francisco Mendez Cervantes
10 ma. Edición. México 1984
Pag. 247-254
10.- Nelson V. M. C. Kay
Tratado de pediatria
Editorial Salvat S.A
14 va. Edición
Tomo 1 1992
Pag. 633-634
11.- Secretaria de salud control de enfermedades transmisibles
Tercera edición. México 1979
Pag. 350-355
30
12.- Picazzo Michel Eduardo
Introducción a la pediatria
Editorial Mendez Oteo
México 1995
Pag. 528-532
13.- Harrison
Tratados de medicina interna
Editorial interamericana
14 va. Edición,
Vol. 11998
14.-. Jaime L. Palacios Treviño y otros
Introducción a la pediatria
Editorial Mendez editores S.A. de C.V
5 ta. Edición 1995
Pag. 412-413
15.- Gleichen
Medicina clínica en obstetricia
Editorial medica panamericana
Sta, edición 1996
Pag. 654
16.- E. Casado de Frías y Otros
Pediatria
Editorial diorki
4 ta. Edición 1997
Pag. 670
31
17.- Feigin-Cheny
Tratado de infecciones en pediatria
Editorial interamericana
3 era. Edición
Vol. 2 1995
Pag. 1985-2002
18.- Heral B. M-David N Kaplan y otros
Manual de pediatria
14 aya. Edición 1997
19.- Alan. H. Decherney- Martin L. Pernoli
Diagnostico y tratamiento ginecoobstetricos
Editorial el manual moderno
Pag. 311
20.- Hector Mondragón Castro
Obstetricia basica ilustrada
Editorial trillas
4 ta. Edición. México 1992
Pag. 464-465
21.- Dr. Fajardo Rojo Wenceslao
Virologia medica
Pag. 108
32
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