16. Terapeúticas en Enfermedades Gastrointestinales

TERAPEUTICA EN ENFERMEDADES
GASTROINTESTINALES
ULCERA PEPTICA
MAIQUES LLACER, F.J. (FIR II), IGUAL GUAITA, M.J. (FIR II)
Coordinador: ALOS ALMIÑANA, M.
Hospital General del S.U.S. (Castellón)
INTRODUCCION
La úlcera péptica es una enfermedad
de origen multifactorial que se caracteriza
desde
el
punto
de
vista
anatomopatológico por la lesión localizada
y en general solitaria de la mucosa del
estómago o del duodeno que se extiende
como mínimo hasta la capa muscular de
la pared gastrointestinal. Presenta una
prevalencia del 1 %, afectando al 10% de
la población en algún período de su vida.
El síntoma más frecuente es el dolor
abdominal, describiéndose éste como ardor
epigástrico, dolor corrosivo o sensación de
hambre dolorosa, pudiendo presentarse con
un ritmo horario relacionado con la ingesta,
en general 1-3 horas después de las
comidas y que se alivia o cede con la
ingesta de alimentos o con alcalinos. En la
mayoría de los casos sigue un curso crónico
recidivante, con brotes sintomáticos de
varias semanas de duración.
Existen otras patologías provocadas
también por la secreción ácida intestinal,
destacando la gastritis, la esofagitis por
reflujo, el síndrome de Zollinger-Ellison y
la neumonía por aspiración ácida.
La causa de la úlcera es multifactorial,
tanto exógenos como endógenos. Se
produce un desequilibrio entre los factores
agresivos (secreción ácida y péptica) y los
defensivos de la mucosa gastroduodenal.
Entre los factores exógenos destacan la
infección por Helicobacter pylori y el
tratamiento con antiinflamatorios no
esteroídicos (AINES).
Para el diagnóstico de la úlcera péptica
se procede a efectuar una anamnesis,
repasar la historia clínica y efectuar una
exploración física del paciente. La
exploración incluye según cada caso
individual inspección, auscultación,
palpación del abdomen, percusión y
exploración rectal entre otras. Los
instrumentos diagnósticos habitualmente
utilizados son la endoscopia y la
radiología;
detectándose
posibles
complicaciones de la úlcera como
hemorragia
digestiva,
perforación,
– 389 –
Manual de Farmacia Hospitalaria
penetración y estenosis pilórica. En el
diagnóstico diferencial se deben descartar
otras causas de dispepsia o síntomas
abdominales.
El Helicobacter pylori se asocia al 95100% de las úlceras duodenales y al 70%
de las gástricas. Su confirmación se puede
realizar por medios no invasivos (prueba de
la ureasa), o invasivos (biopsia).
Una vez diagnosticada la úlcera se debe
proceder a su tratamiento, cuyos objetivos
serán el alivio de síntomas, la cicatrización
de la úlcera y la prevención de recidivas
sintomáticas y de las complicaciones.
Deben evitarse los factores que pueden
influir negativamente, en particular el
tabaco, el estrés y los AINE; o prevenirlos
(profilaxis de las complicaciones por AINEs
con prostaglandinas). En el caso de la
úlcera asociada a Helicobacter pylori se
debe proceder a su erradicación con un
tratamiento antibiótico adecuado.
Los
fármacos
usados
son neutralizadores de la acidez gástrica
(antiácidos), inhibidores de la secreción
ácida gástrica (antagonistas de los
receptores histamínicos H2, inhibidores de
la bomba de protones), antisecretores y
protectores de la mucosa gástrica
(prostaglandinas, acexamato de zinc),
protectores de la mucosa gastroduodenal
(sucralfato, sales de bismuto), y para
erradicar el H. pylori diversos antibióticos
(metronidazol,
amoxicilina,
claritromicina....). En ocasiones, debido a
la presencia de complicaciones, está
indicado el tratamiento quirúrgico.
OBJETIVO
Promover en el farmacéutico un mayor
conocimiento de la enfermedad ácido
péptica, su diagnóstico y tratamiento, con
la finalidad de ejercer labores de atención
o cuidado farmacéutico: Informando al
paciente, enfermeros y médicos sobre el
esquema de tratamiento más adecuado
(fármacos, posología, horario), posibles
interacciones o efectos adversos de la
medicación (AINEs, omeprazol, ranitidina,
etc.) y hábitos de vida más aconsejables.
METODOLOGIA
– Identificación del caso, por consulta
directa (paciente, familiar, personal
sanitario), o participación activa (revisión
de los tratamientos en las hojas de
prescripción).
– Revisión de la pauta de tratamiento,
historia clínica y diagnóstico para
confirmar la adecuación del tratamiento
con el diagnóstico.
– Seguimiento del paciente para
comprobar la eficacia del tratamiento y su
cumplimiento.
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
CONN. Terapéutica actual, 1.a ed., 1994, Edit.
Interamericana-McGraw-Hill.
FARRERAS y ROZMAN. Medicina interna. XIII Edición.
Edición en CD-Rom. Harcourt Brace. Publishers
International.
MARKHAM, A., y MCTAVISH, D. Clarithromycin and
omeprazole. Drugs, 1996; 51(1): 161-78.
RONCHERA, C.L., y MARTINEZ, A. «Aspectos
farmacoeconómicos del tratamiento de la infección
por Helicobacter pylori en la enfermedad
gastroduodenal». Farm Hosp, 1996; 20(4): 263-66.
Catálogo de especialidades farmacéuticas. Consejo
General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos.
Madrid, 1997.
Clinical Pharmacy and Therapeutics, 5.a ed., 1992, Edit.
– 390 –
Terapéutica en enfermedades gastrointestinales
Williams & Wilkins.
CASO PRACTICO
PLANTEAMIENTO
En el servicio de Farmacia se recibe
una orden médica en el que se pauta al
paciente, omeprazol 20 mg cada 12
horas, amoxicilina 1 gramo cada 12 horas,
claritromicina 500 mg cada 12 horas y
dieta de protección gástrica.
Se trata de un paciente asmático de
72 años con antecedentes de ulcus
gástrico en tratamiento crónico con
salbutamol, ranitidina, y almagato. Acude
a urgencias por un episodio de melena, no
presenta dolor abdominal, ni toma AINEs.
En la exploración no presenta dolor
epigástrico, en el tracto rectal se recogen
restos melénicos. La radiología no
presenta hallazgos. Queda ingresado. Al
día siguiente se realiza gastroscopia
apreciándose hernia de hiato en esófago
y un ulcus de 0,5 cm en estómago,
prescribiéndose el tratamiento que llegó a
farmacia.
Analítica
destacable,
hematocrito 35,4%; hemoglobina 11,9
g/dl; glucosa 115 mg/dl; urea 59 mg/dl.
Revisando la historia del paciente se
descubre como antecedente relevante un
ingreso 3 años antes, remitido por el
médico de cabecera diagnosticado de
hemorragia digestiva alta con pérdida de
conciencia transitoria, dolor epigástrico,
hematesis y melenas de varios días. No
presentaba antecedentes de interés, salvo
el tratamiento con teofilina retardada (175
mg/12 h) por su EPOC (enfermedad
pulmonar obstructiva crónica). Tras
exploración radiológica sin hallazgos
patológicos, se practicó gastroscopia
diagnosticándose ulcus bulbar. Se
instauró tratamiento con ranitidina y
almagato. Dándole de alta a los 5 días tras
permanecer asintomático y sin sangrado
durante este tiempo. Como datos
analíticos destacables, hemoglobina 10,4
g/dl y hematocrito 31,4 %.
CUESTIONES
Este caso puede plantear unos cuantos
interrogantes al farmacéutico en su labor
profesional:
1. ¿Es adecuado el tratamiento crónico
que ha llevado el paciente durante 3 años?
2. ¿Podía presentar interacciones
significativas con otros medicamentos?
3. ¿El tratamiento del paciente en el
último ingreso podía afectar al
diagnóstico?
4. ¿El tratamiento seleccionado es el
más adecuado? ¿Haría falta alguna otra
prueba diagnóstica para confirmarlo?
5. ¿Sería necesario un seguimiento del
paciente?
DISCUSION
El caso descrito nos ha planteado una
serie de cuestiones que tiene como fondo
el tratamiento de la úlcera péptica y su
asociación con el Helicobacter pylori.
Ultimamente ha tomado especial interés el
papel de esta bacteria en la patogenia de
la úlcera, condicionando un cambio en su
tratamiento farmacológico. El presente
caso nos vuelve a plantear las dudas que
surgen frecuentemente, ¿debe emplearse
– 391 –
Manual de Farmacia Hospitalaria
un tratamiento crónico en la úlcera, con el
riesgo de enmascaramiento de otras
patologías, a veces graves?, ¿debe
tratarse únicamente cuando presente
sintomatología?, ¿debe hacerse un
tratamiento erradicador del H. pylori ante
una sospecha aún no confirmada?
En el momento actual, a pesar de que
diversos autores propugnan como
tratamiento de primera línea la erradicación
de H. pylori en pacientes con úlcera
péptica, no se recomienda el tratamiento
de rutina de erradicación del H. pylori en
pacientes sintomáticos, sino el tratamiento
con los otros fármacos «convencionales».
Con estos tratamientos «convencionales»
la tasa de recurrencia sintomática es
superior al 60% anual, ante los nuevos
episodios se aconseja un nuevo
tratamiento (p. ej., ranitidina 300 mg/día)
de 4-8 semanas seguido de un tratamiento
de mantenimiento (p. ej., ranitidina 150
mg/día) durante 12 meses. Si aparecen
nuevas recurrencias, está indicado el
tratamiento del H. pylori. En caso de
confirmación de úlcera asociada a H. pylori
se realizará tratamiento de erradicación del
H. pylori (p. ej., amoxicilina 1 g/12 h +
claritromicina 500 mg/12 h + omeprazol
20 mg/12 h). En cualquier caso se deben
evitar o prevenir los factores que pueden
influir negativamente (AINES, tabaco...).
Nuestro paciente en tratamiento de
mantenimiento durante 3 años, presentó
recidiva de su úlcera con melenas y
confirmación endoscópica de úlcera
gástrica. Tras efectuar la anamnesis,
exploración, revisar la historia y realizar
las pruebas diagnósticas oportunas
(radiología, endoscopia) se instauró
tratamiento empírico de erradicación;
aunque el tratamiento fue correcto hubiera
sido deseable la confirmación de H. pylori
(p. ej. biopsia, aprovechando que se le
había practicado la endoscopia) antes de
iniciar este tratamiento (Cuestión 4).
Ante la aparición de úlceras resistentes
al tratamiento debe monitorizarse
cuidadosamente al paciente y vigilar una
vez completado el tratamiento la aparición
de nuevas recidivas, descartar otras
posibles causas y evitar que mediante la
ocultación de síntomas se pudiera diferir el
diagnóstico definitivo (Cuestión 5). En el
caso que presentamos el uso de almagato
puede haber enmascarado el dolor
epigástrico, sintomatología fundamental
de la úlcera (Cuestión 3). Se ha superado
el tiempo habitual de la terapia de
mantenimiento, lo que podría haber
enmascarado otras patologías y/o
complicaciones graves (p. ej. cáncer
gástrico), retrasado su diagnóstico y tal
vez comprometido la vida del paciente
(Cuestión 1).
Deben vigilarse, además, posibles
interacciones en la medicación. Así en este
paciente la medicación que recibe al
ingreso la toma del almagato puede
disminuir la absorción de la ranitidina por
lo que se debería haberle aconsejado
espaciar la toma de ambos 1 hora
(Cuestión 2).
El análisis de las evidencias que
sustentan las respuestas a éstos y otros
interrogantes de la práctica asistencial
constituyen la mejor herramienta del
farmacéutico en su contribución a la toma
de decisiones en la terapéutica de la
enfermedad ácido-péptica.
– 392 –
ALTERACIONES ACIDO-PEPTICAS
VAZQUEZ VAZQUEZ, I.
Coordinador: MARTIN HERRANZ, F.
Hospital Juan Canalejo (La Coruña)
INTRODUCCION
Por alteraciones ácido-pépticas se
entiende un grupo de enfermedades entre
las que se incluye: úlcera gastro-duodenal,
úlcera por estrés, síndrome de ZollingerEllison y enfermedad por reflujo
gastroesofágico. Estas enfermedades se
caracterizan por una elevada tasa de
prevalencia, así un 10-12% de la población
padece en algún momento de su vida una
alteración ácido-péptica; por otro lado, un
elevado número de pacientes hospitalizados
están a tratamiento con un antiulceroso.
La terapéutica antiulcerosa incluye
medicamentos clasificados en tres grupos:
a) Agentes que reducen la secreción
de ácido gástrico:
– Antagonistas de receptores H2 de
histamina.
– Inhibidores de la bomba de protones.
b) Agentes protectores de la mucosa
gástrica.
c) Antiácidos.
En general, estos medicamentos son
seguros y bien tolerados, sin embargo hay
que considerar los efectos secundarios más
destacados como: diarrea en 5-10% de los
pacientes y/o riesgo de aborto en el caso
del misoprostol (contraindicado en mujeres
embarazadas); menos importantes son las
manifestaciones gastrointestinales como
náuseas, vómitos, dolor abdominal que
pueden producirse con antiácidos,
sucralfato o antagonistas H2.
La terapéutica antiulcerosa está
dirigida al tratamiento de la úlcera,
cicatrización y alivio de los síntomas y la
prevención de las recidivas.
En el tratamiento de la úlcera péptica
activa no asociada a Helicobacter pylori se
recomienda como primera elección un
inhibidor de la bomba de protones a dosis
plena durante 2-4 semanas y como
alternativa antihistamínicos H2 durante 48 semanas en el caso de la úlcera
duodenal, o bien durante 4-8 semanas y 812 semanas, respectivamente si la
localización de la lesión es gástrica. En la
– 393 –
Manual de Farmacia Hospitalaria
terapia de mantenimiento se utilizará un
antihistamínico H2 a dosis simple.
En la enfermedad ulcerosa asociada a
Helicobacter pylori existen diferentes pautas
erradicadoras siendo una de las más
utilizadas por su mayor índice erradicador y
comodidad posológica la combinación de
tres medicamentos: inhibidor de la bomba de
protones, claritromicina y amoxicilina.
Los
medicamentos
procinéticos
(cisapride)
o
la
utilización
de
antihistamínicos-H2 están indicados en la
enfermedad por reflujo gastroesofágico de
carácter leve. Los inhibidores de la bomba
de protones se utilizarán en la esofagitis
grave o refractaria a otros tratamientos.
En cuanto a la prevención de úlceras
por estrés, se recomienda sucralfato o un
anti-H2. Por último, la profilaxis de
gastropatía por AINEs indicada en
pacientes de alto riesgo: edad > 65 años,
dosis altas de corticoides, administración
de corticoides o anticoagulantes orales,
antecedentes de úlcera gástrica o
gastropatía por AINE, en este caso la
profilaxis se realiza con misoprostol.
OBJETIVO
Describir las pautas de actuación del
farmacéutico en la validación de una
prescripción individualizada de un
medicamento antiulceroso.
METODOLOGIA
a) Identificar el 100% de los pacientes
con terapia antiulcerosa a través de la
prescripción médica en las unidades con
sistema de dispensación de medicamentos
en dosis unitaria (SDMDU).
b) Seleccionar
los
pacientes
susceptibles de intervención farmacéutica
en base a unos criterios que previamente
hemos establecido:
– Pacientes con prescripción de
misoprostol, con el objeto de valorar su
indicación y sus efectos secundarios y/o
pacientes con factores de riesgo
candidatos a la prescripción de
misoprostol.
– Pacientes a tratamiento con
omeprazol IV, para validar la indicación y
la posología utilizada.
– Pacientes de edad > 60 años y a
tratamiento con ranitidina IV, dosis > 50
mg cada 8 horas, puede requerir ajuste de
dosis en insuficiencia renal y/o edad
avanzada.
– Pacientes con omeprazol o ranitidina
IV y medicación concomitante por vía oral
en los que se puede aplicar «terapia
secuencial» a las 48-72 h de iniciar la
terapia IV.
c) Consulta de la historia clínica del
paciente para conocer datos generales
(edad, sexo, estado gestacional),
antecedentes de úlcera gástrica o
duodenal, intervenciones quirúrgicas.
d) Validar la elección del antiulceroso
en función de la indicación y de acuerdo al
protocolo del hospital y/o recomendaciones
de la Comisión de Farmacia.
e) Valorar otros aspectos relacionados
con el antiulceroso:
– Régimen posológico, considerando
dosis y vía de administración.
– Terapéutica concomitante del
paciente
para
valorar
posibles
interacciones medicamentosas.
– Administración en relación a los
– 394 –
Terapéutica en enfermedades gastrointestinales
alimentos (antiácidos, sucralfato...).
– Principales efectos secundarios.
– Contraindicaciones.
– Tener en cuenta las consideraciones
especiales del antiulceroso según el grupo
de edad: pediatría, geriatría.
– Conocer las condiciones especiales
del antiulceroso según la situación clínica
del paciente: insuficiencia renal y/o
hepática.
f) Si la prescripción del antiulceroso no
ha sido correcta, adoptar medidas a través
de una intervención directa farmacéuticomédico prescriptor y proponer: antiulceroso
indicado, posología correcta, posibles
interacciones medicamentosas, etc.
g) Seguimiento
del
grado
de
cumplimiento de las intervenciones
realizadas.
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
DANIEL, H., y SOLOMON, M.D. «Toxicity of
nonsteroidal anti-inflamatory drugs in the elderly:
is advanced age a risk factor?». American J.
Medicine, 1997; 102: 208-215.
GOODMAN y GILMAN. Las bases farmacológicas de la
terapéutica. 9.a ed., 1996. Vol. 1; 37: 965-980.
ROBERT, P., y WALT. «Misoprostol for the treatment
of peptic ulcer and antiinflamatory drug induced
gastroduodenal ulceration». The New England J.
Medicine, 1997. Vol. 102; 22: 208-214.
SANDERS, S.W. «Pathogenesis and treatment of acid
peptic disorders: comparison of proton pump
inhibitors with other antiulcer agents». Clinical
therapy, enero-febrero 1996; 18(1): 2-34.
«Drugs for treatment of peptic ulcers». The Medical Letter
on drugs and therapeutics, 3 de enero de 1997; 39
(991):1-4.
CASO PRACTICO
PLANTEAMIENTO
En el Servicio de Farmacia se recibe la
prescripción médica de un paciente
ingresado en la unidad de Cardiología, en
la que constan los siguientes datos:
–
–
–
–
Nombre del paciente.
Sexo: varón.
Edad: 57 años.
Tratamiento farmacológico completo:
• Lovastatina 20 mg cada 24 horas.
• Isosorbida mononitrato 20 mg cada
12 horas.
• Metoprolol 100 mg cada 12 horas.
• Acido acetilsalicílico 1 g cada 6 horas.
• Almagate 1 sobre cada 8 horas.
Diágnostico al ingreso: Pericarditis.
DISCUSION
El farmacéutico al validar la
prescripción médica observa que el
paciente está a tratamiento con un
antiinflamatorio no esteoroido (AINE) a
altas dosis y un antiácido. La
prescripción de este último hace
sospechar que el paciente tiene
molestias gastrointestinales y que
pueden ser debidas a la ingesta del
antiinflamatorio, por lo que decide
consultar la historia clínica para
confirmar dicha prescripción (conocer el
diagnóstico, síntomas, antecedentes de
úlceras...).
Se confirma que la prescripción del
antiácido se debe a que el paciente refiere
molestias gastrointestinales como ardor,
dolor epigástrico... En este momento el
farmacéutico
decide
intervenir
proponiendo la utilización de un protector
de la mucosa gástrica: misoprostol, por
ser el antiulceroso indicado en la
prevención de la gastropatía por AINEs.
– 395 –
Manual de Farmacia Hospitalaria
Tras 4 días de tratamiento con
almagate, el médico decide sustituir el
antiácido por misoprostol.
– 396 –
DIARREA
TORRES BONDIA, F.I. (FIR I), GISBERT GONZALEZ, S.L. (FIR III),
DURAN PARRONDO, C. (FIR II), VALLE GINER, I. (FIR II)
Coordinador: MARTI BONMATI, E.
Hospital General Universitario (Valencia)
INTRODUCCION
La diarrea se define como la presencia
de tres o más deposiciones líquidas por
día, pudiendo ir acompañada de fiebre,
dolor abdominal o vómitos. Presenta como
condición un aumento anormal en el
contenido líquido por encima de 150-200
ml por día.
Atendiendo a la duración del proceso
diarreico, podemos distinguir entre diarrea
aguda, si dura menos de 7 a 14 días y
diarrea crónica, si dura más de dos a tres
semanas.
Diarrea aguda: causada con mayor
frecuencia por agentes infecciosos,
también puede deberse a la ingestión de
fármacos (antiácidos que contienen
magnesio, laxantes, betabloqueantes,
antibióticos, hipolipemiantes, teofilina,
colchicina y antiinflamatorios no
esteroídicos), a la administración de
quimioterapia o a la restauración de la
nutrición enteral después de un ayuno
prolongado.
El tratamiento comprende reposo y
reposición hidroelectrolítica. En pacientes
gravemente deshidratados es preciso
recurrir a la rehidratación intravenosa.
El
tratamiento
antibiótico
es
controvertido en diarreas bacterianas y no
suele ser necesario en enfermedad leve o
en fase de resolución.
En general se deben evitar los agentes
anticolinérgicos y opiáceos ante un agente
enteroinvasivo por el riesgo de prolongar
una colonización.
Diarrea crónica: desde el punto de vista
fisiopatológico, se clasifica como
inflamatoria, osmótica, secretora, por
motilidad intestinal alterada y facticia.
Diarrea inflamatoria: los posibles
mecanismos son una inflamación de la
mucosa y submucosa (colitis ulcerosa,
enfermedad de Crohn), lesión epitelial
(enterocolitis por radiación) y absorción
intestinal alterada o secreción excesiva
(infecciones asociadas a SIDA o
eosinofílicas).
Diarrea osmótica: debida a solutos
– 397 –
Terapéutica en enfermedades gastrointestinales
intraluminales no absorbidos o no
digeridos (sobrecrecimiento bacteriano,
déficit de lactasa o síndrome del intestino
corto).
Diarrea secretora: producida por una
excesiva secreción de electrólitos
(síndrome carcinoide, síndrome de
Zollinger-Ellinson o adenomas secretores
de péptido intestinal vasoactivo).
Diarrea por motilidad intestinal alterada:
debida a un tránsito rápido y en ciertos
casos se asocia a sobrecrecimiento
bacteriano (síndrome de colon irritable o
enfermedades neurológicas).
Diarrea facticia: es la autoinducida
(abuso de laxantes).
Como tratamiento, podemos citar los
agentes hidrofílicos, que actúan aumentando
la consistencia de las heces absorbiendo
agua, los agentes antidiarreicos opiáceos
(difenoxilato y loperamida), útiles en la
diarrea secretora leve moderada, aunque
contraindicados en la diarrea infecciosa, ya
que pueden favorecer la invasión de los
tejidos por microorganismos patógenos al
provocar un estasis del intestino. Además,
en los pacientes con enfermedad
inflamatoria intestinal (EII), estarían
contraindicados por favorecer el megacolon
tóxico.
El octeótrido tiene un efecto
antisecretor importante en el síndrome
carcinoide
y
en
otros
tumores
neuroendocrinos. Los inhibidores de la
ATPasa de H+-K+(omeprazol), y los
antagonistas de receptores H-2 son útiles
en la diarrea provocada por el síndrome de
Zollinger-Ellinson. La colestiramina es el
fármaco de elección en la diarrea
secundaria a la malabsorción ileal de sales
biliares.
OBJETIVO
Es necesario establecer la causa de la
patología mediante un diagnóstico
diferencial basado en la exploración clínica
y las pruebas diagnósticas, lo que nos
permite instaurar un adecuado plan
terapéutico para que el paciente pueda
recuperar su patrón normal de eliminación
y evitar el desarrollo de complicaciones,
como la deshidratación y alteración del
estado nutricional.
METODOLOGIA
En principio, el farmacéutico debe
conocer la etiopatogenia del proceso
diarreico, así como su fisiopatología y
tratamiento. Es importante realizar una
valoración del estado del paciente en la que
se reflejan los siguientes datos:
Datos subjetivos: Aquellos que refiere
el paciente.
Datos objetivos: Se consiguen
mediante la exploración física en la que
se recoge la edad, el peso, el estado
nutricional, constantes vitales (pulso,
temperatura y tensión arterial), el estado
de hidratación (turgencia de la piel,
pliegue retroorbital y conjuntiva, mucosa
oral, color de la orina, balance
hidroelectrolítico y presencia de sed).
Interesa precisar además, la cantidad y
frecuencia de las heces, observando
sobre todo el color (sangre, moco, pus),
determinación de sodio, potasio,
osmolaridad y polimorfos, así como la
consistencia y el olor de las mismas. Se
realizará una valoración abdominal que
incluya la presencia de ruidos
intestinales, distensión o rigidez
– 398 –
Manual de Farmacia Hospitalaria
abdominal, flatulencia, cólicos o dolor.
Es importante la valoración de
medicaciones previas, viajes, ingesta de
alimentos o agua fácilmente contaminable
o tóxicos, casos similares en personas
próximas y antecedentes quirúrgicos.
A parte de la exploración física, es
necesario el aporte de pruebas
complementarias en la que se incluye la
analítica, que nos permite conocer el
estado hidroelectrolítico y la función renal
(hemoglobina, hematocrito, proteínas
totales y nitrógeno ureico en sangre).
También son útiles los estudios
radiológicos y endoscópicos.
En diarreas de más de tres días de
evolución, la determinación de leucocitos
en las heces sirve para distinguir entre
procesos
inflamatorios
de
no
inflamatorios. Son útiles los coprocultivos
y la determinación de parásitos en heces.
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
BACELLS, A. La Clínica y el Laboratorio, 16.a ed.
(Masson, 1993.
BEARE, MYERS. Principios y Práctica de la Enfermería
Medicoquirúrgica. Paraninfo, 1995.
HERFINDAL, E.T.; GOURLEY, D.R., y LLOYD HART, L.
Clinical Pharmacy and Therapeutics, 5.a ed.,
Williams & Wilkins, 1992.
ISSELBACHER, K.J.; BRAUNWALD, E.; WILSON, J.D.;
MARTIN, J.B.; FAUCI, A.S.; KASPER, D.L.,
editores. Harrison. Principios de Medicina Interna.
Vol. I, 13.a ed., (Madrid: McGraw-HillInteramericana, 1994.
CASO PRACTICO
PLANTEAMIENTO
M.M.Z. es un paciente de 36 años, que
acude al servicio de urgencias por dolor
abdominal difuso, vómitos, fiebre y
presencia de heces líquidas con sangre
referidas desde hace una semana con un
empeoramiento de más de diez
deposiciones al día sin diagnóstico previo
de EII.
Al ingreso se evidencia una
temperatura corporal de 38,7 °C. Se
instauran 2.000 ml de cloruro de sodio al
0,9% por vía parenteral, dipirona
magnésica (750 mg cada 8 horas vía
intravenosa) y amoxicilina (1g cada 8
horas vía intravenosa) con restricción
absoluta de dieta.
Los datos analíticos en sangre al ingreso
son: Urea 25 mg/dl, Glucosa 90 mg/dl,
Proteínas totales 7,4 g/dl, Sodio 139 mEq/l,
Potasio 4,7 mEq/l, Cloro 104 mEq/l y
Creatinina 1mg/dl, Leucocitos 15,1109,
Hemoglobina 11,5 g/dl, Hematocrito 34,6
ml %.
Tras la práctica de una colonoscopia,
se le determina EII crónica tipo colitis
ulcerosa en colon izquierdo con moderada
actividad.
Ante la persistencia de tres a cuatro
deposiciones líquidas con presencia de
sangre al día durante la primera semana,
se instaura reposo digestivo con soporte
nutricional parenteral. Además se le pauta
una terapia con hidrocortisona (100 mg
cada 8 horas vía intravenosa), mesalazina
(800 mg cada 8 horas vía oral), amoxicilina
(500 mg cada 8 horas vía oral) y ranitidina
(150 mg cada 6 horas vía intravenosa).
Pasados quince días desde el ingreso, y
ante unos valores de hematocrito y
hemoglobina de 25,4 ml % y 8,3 g/dl
respectivamente, se le trasfunden 2
unidades de concentrado de hematíes,
obteniéndose unos valores postrasfusionales
– 399 –
Terapéutica en enfermedades gastrointestinales
de hematocrito 31,4 ml% y hemoglobina
10,5 g/dl.
Al no mejorar el proceso diarreico tras
veintiocho días de ingreso, se le interviene
quirúrgicamente practicándosele una
procolectomía total.
Siete días después de la intervención,
el paciente evoluciona favorablemente,
por lo que se inicia dieta líquida a base de
Precitene® a demanda (600 ml/día), lo que
conduce en breve, a la tolerancia de dieta
libre oral y a la posterior retirada de la
nutrición parenteral.
Transcurridos treinta y siete días desde
el ingreso, se le dio el alta, encontrándose
bien, apirético y con buena tolerancia
digestiva.
CUESTIONES
– ¿Es adecuado el tratamiento al
ingreso?
El tratamiento de las diarreas agudas
es sintomático. En las primeras horas se
recomienda dieta absoluta y la reposición
correcta de agua y electrólitos.
– ¿Fue adecuado el tratamiento
antibiótico al inicio?
No se deben de administrar de forma
rutinaria, debido a que en casi todos los
pacientes no acorta la duración de la
enfermedad y además existe el riesgo de
una colitis pseudomembranosa asociada
a antibióticos. La presencia de heces
sanguinolentas y fiebre podría justificar el
uso de antibióticos.
– ¿Podría haberse elegido la vía oral
para la rehidratación?
La presencia de fuertes dolores
abdominales y vómitos además de la
deshidratación grave descarta la vía oral.
– ¿Por qué se rechazó el uso de
antidiarreicos?
En general y hasta que no se ha
realizado el diagnóstico, no estarían
indicados,
estando
especialmente
contraindicados si se sospecha de un
agente invasivo o una EII.
– ¿Fue adecuado el soporte nutricional?
Algunos autores piensan que sería de
utilidad la rehidratación por vía
intravenosa durante la fase aguda de la
colitis ulcerosa, aunque parece, que la
nutrición enteral no exacerba los síntomas
de la enfermedad inflamatoria intestinal.
DISCUSION
Las medidas adoptadas ante un
síndrome diarreico van encaminadas a una
sustitución
de
las
pérdidas
hidroelectrolíticas, así como al tratamiento
sintomático. Tras una valoración del
paciente, tanto subjetiva, como objetiva,
nos permite llegar al diagnóstico de una
diarrea crónica y a la instauración del plan
terapéutico.
Al paciente se le diagnostica una colitis
ulcerosa, lo que justifica la no utilización
de antidiarreicos. El uso de antibiótico
estaría justificado por el posible carácter
séptico de la diarrea, ante la presencia de
sangre en heces y fiebre. El analgésico
está indicado ante el dolor abdominal
difuso provocado por el proceso diarreico.
Ante una evolución prolongada de la
patología, la decisión de un aporte de
nutrientes mediante nutrición parenteral,
estaría justificada debido a una relación
entre el estado nutricional y la evolución
de la enfermedad.
– 400 –
ESTREÑIMIENTO
VALLE GINER, I. (FIR II), TORRES BONDIA, F. I. (FIR I),
GISBERT GONZALEZ, S.L. (FIR III), DURAN PARRONDO, C. (FIR II)
Coordinador: MARTI BONMATI, E.
Hospital General Universitario (Valencia)
INTRODUCCION
El estreñimiento no es una enfermedad
sino un síntoma y, como tal, está sometido
a la subjetividad del enfermo que lo padece.
La definición de estreñimiento es difícil,
tanto por su naturaleza subjetiva como por
la dificultad en establecer el hábito intestinal
normal. En la población general sana la
frecuencia defecatoria oscila entre 3
defecaciones semanales y 3 diarias que se
expulsan sin dificultad en más del 75% de
las ocasiones. Por tanto el estreñimiento se
puede definir como dificultad en la
defecación en más del 25% de la ocasiones
y/o menos de tres evacuaciones semanales.
Estudios
realizados
en
EEUU
demuestran una alta prevalencia que
alcanza al 2% de la población. Es más
frecuente en el sexo femenino y a partir
de los 65 años de edad. Incide más en
familias con nivel socioeconómico y
cultural bajos. Su historia natural es
desconocida y no existen estudios
epidemiológicos amplios en nuestro
medio.
En la actualidad puede explicarse el
estreñimiento en base a mecanismos
fisiopatológicos variados y puede
asociarse a multitud de enfermedades
(hipotiroidismo,
diabetes
mellitus,
enfermedad de parkinson, esclerosis
múltiple etc.), ser secundario al uso de
fármacos (anticolinérgicos, opiáceos etc.)
o no presentar causa conocida.
Complicaciones: como consecuencia
del aumento de la presión intraabdominal
durante los esfuerzos de la defecación
pueden producirse hernias o descenso
perianal con lesión de los nervios pudendos
que puede provocar incontinencia fecal. La
impactación fecal o fecaloma suele
aparecer en ancianos y es la consecuencia
de la evacuación incompleta de heces y la
formación de una masa fecal, dura e
imposible de expulsar que puede ocasionar
obstrucción intestinal, ulceración mucosa e
incluso perforación estercorácea si el
fecaloma persiste largo tiempo. Algunos
estudios relacionan el estreñimiento
– 401 –
Terapéutica en enfermedades gastrointestinales
crónico con la aparición de cáncer
colorectal. También se pueden presentar
complicaciones del aparato genitourinario.
Su diagnóstico requiere la realización de
una correcta historia clínica, disponiéndose
en la actualidad de múltiples técnicas
complementarias para su estudio como la
radiología, endoscopia, estudio del tiempo
de
tránsito
colónico,
manometría
anorrectal, electromiografía y defecografía.
Su tratamiento debe ser individualizado
en cada paciente. Las medidas higiénicodietéticas constituyen el primer escalón
terapéutico. Los fármacos laxantes se
utilizan cuando no existe tratamiento
específico. La terapia biofeed-back y la
psicoterapia pueden ser eficaces en
algunos pacientes y la cirugía está
indicada en escasas ocasiones.
cuándo se inició el estreñimiento, los
hábitos dietéticos, la medicación (drogas y
fármacos que producen estreñimiento),
enfermedades neurológicas o problemas
psicológicos que puedan coincidir con la
aparición de estreñimiento.
– Exploración física: Debe ser
completa y dirigida a la identificación de
los pacientes con enfermedes sistémicas
o digestivas que produzcan estreñimiento.
– Exploraciones complementarias
• Analíticas: Se solicitan de forma
rutinaria
hemograma,
glucemia,
ionograma orina elemental, estudio de
función tiroidea, calcemia, magnesemia y
estudio de sangre oculta en heces.
• Otras: Estudio del tiempo de tránsito
colónico, endoscopia etc.
2.a Fase. Instaurar el
terapéutico más adecuado:
OBJETIVO
Identificar la enfermedad a la que está
asociada el estreñimiento, manejar los
datos de la historia clínica que aporten
información al problema planteado.
Conocer el mecanismo de acción de los
fármacos laxantes para la elección más
adecuada según las características del
paciente, así como sus contraindicaciones
y efectos adversos. Instaurar un
tratamiento individualizado teniendo en
cuenta todos los factores (edad,
gravedad, patologías asociadas, etc.).
régimen
El tratamiento debe ser individualizado
y ha de tenerse en cuenta la edad del
paciente, la patología subyacente, todos
aquellos factores que puedan contribuir al
estreñimiento, su duración y gravedad:
– Tratamiento higiénico-dietético: El
tratamiento dietético constituye el primer
escalón terapéutico en el paciente estreñido.
– Tratamiento farmacológico: Se usan
cuando no existe otro tratamiento
específico que ofrecer al paciente, no
tienen efecto curativo y pueden ser
peligrosos.
METODOLOGIA
1.a Fase. Revisar e interpretar los
datos de la historia clínica de los
pacientes:
– Anamnesis: Es fundamental conocer
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
BENAGES, A. «Estreñimiento». Med Clin, (Barc.) 1992;
98: 215-218.
CHASSUADE, S.; KHYARI, A.; ROCHE, H., et al.
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Manual de Farmacia Hospitalaria
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SONNENBERG, A., y KOCH, T.R. «Epidemiology of
constipation in the United States». Dis Colon
Rectum, 1989; 32: 1-8.
CASO PRACTICO
PLANTEAMIENTO
Paciente domiciliaria de 49 años de
edad, con enfermedad de motoneurona
tipo Esclerosis Lateral Amiotrófica en fase
muy avanzada. Presenta una capacidad
motora mínima, limitada a la musculatura
oculomotora y cervical, con amiotrofia
generalizada y debido a disfagia, se
alimenta a través de una sonda de
gastrostomía. El dolor generalizado en
espalda, glúteos y articulaciones, el
aumento del trabajo respiratorio, el
insomnio y el estreñimiento severo son los
principales problemas que presenta.
El tratamiento encaminado al control
de su sintomatología se modifica en
función de la fase evolutiva de su
enfermedad (dosis, vía de administración,
frecuencia de administración, inclusión de
un nuevo fármaco o suspensión de otro ya
pautado) y está compuesto en términos
generales por: morfina para controlar la
disnea, buscapina para reducir las
secreciones, diazepam como ansiolítico,
zolpidem como hipnótico, baclofeno en el
tratamiento
de
la
espasticidad,
oxigenoterapia y parafina líquida en el
estreñimiento.
El tratamiento encaminado a resolver el
problema del estreñimiento se inicia con la
administración de mucílago de plantago
ovata (1 sobre cada 12 horas) a través de
la sonda de gastrostomía y un aporte de
fluidos de 2.000 ml/día. Al séptimo día se
administra un enema de agua templada. A
pesar de ello, el estreñimiento se
mantiene, y es necesario recurrir a la
desimpactación manual de las heces.
Posteriormente se cambia el tratamiento
– 403 –
Terapéutica en enfermedades gastrointestinales
por parafina líquída, 15 ml cada 12 horas
durante una semana, transcurrida la cual,
se disminuye a la mitad la cantidad de
parafina líquida que se administra en
ayunas, asociándola a 1 sobre de
mucílago de plátago ovata antes de
acostarse. En última modificación al
tratamiento, se retira definitivamente la
parafina líquida, se mantiene la cantidad
de mucílago de plantago ovata
administrada y se introducen en la dieta
zumos de melón y Kiwi alternativamente.
CUESTIONES
– ¿Qué
fármacos
estarían
contraindicados en el estreñimiento? ¿Qué
alternativas propondría?
– ¿En qué tipo de pacientes están
contraindicados los laxantes lubricantes
(aceites minerales)? ¿Por qué?
– ¿Cuáles son las recomendaciones en
cuanto a ingesta de fibra dietética o
cruda? Mecanismo de acción.
– ¿Son preferibles los enemas de agua
templada a los productos químicos? ¿Por
qué?
DISCUSION
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
es la forma más frecuente de enfermedad
progresiva de la neurona motora. Puede
considerarse el prototipo de enfermedad
neuronal y es, probablemente, el más
devastador de todos los trastornos
neurodegenerativos.
El estreñimiento en los pacientes con
ELA puede ser agudo y crónico y puede
ocurrir debido a la debilidad de los
músculos pélvicos, dieta inapropiada,
espasticidad y drogas tales como
anticolinérgicos (buscapina) y opioides
(morfina). Una dieta pobre en fibra y la
deshidratación
frecuentemente
contribuyen al estreñimiento. Otros
factores son la progresiva inmovilidad y la
pérdida de la maniobra de Valsalva como
la debilidad de los músculos esqueléticos
y abdominales.
Las opciones terapéuticas incluyen el
incremento de fibra dietética y el
mantenimiento de la ingesta de líquidos;
laxantes formadores de masa (celulosa),
laxantes
osmóticos
(Lactulosa)
y
supositorios de glicerina y enemas. Son
preferibles los enemas salinos a los
productos químicos. La inclusión de una
dieta adecuada en fibra y líquidos ayudará
a prevenir el estreñimiento. Bajo
circunstancias
normales,
debieran
consumirse de 1.500 a 2.500 ml de
líquidos diariamente. Pueden ser necesarios
líquidos adicionales para compensar las
pérdidas salivares. Las bebidas que
contienen cafeína deberán evitarse debido
a su efecto diurético.
Los registros de ingesta de líquidos
diaria, peso y osmolaridad urinaria son de
utilidad para determinar el estado de
hidratación.
El uso de productos comerciales que
contienen fibra para aquellos pacientes
que son portadores de una sonda de
gastrostomía puede estar indicado.
La impactación fecal viene anunciada
por una sensación de distensión rectal,
necesidad urgente de defecación o
tenesmo. A veces esta impactación
produce una obstrucción crónica de bajo
grado con dilatación y aumento del
contenido de líquido en sentido proximal a
– 404 –
Manual de Farmacia Hospitalaria
la impactación, puede entonces aparecer
«diarrea paradójica» cuando el líquido
sobrepasa a la masa fecal obstructiva. Esta
situación se agrava si se administran
antidiarréicos, porque empeoran el
estreñimiento subyacente. La maniobra
adecuada consiste en desimpactar
manualmente el recto o en administrar
enemas suaves si no es posible alcanzar la
impactación con el dedo.
– 405 –
COLITIS ULCEROSA. ENFERMEDAD DE CROHN
SANZ MARQUEZ, S. (FIR III), CATALA PIZARRO, R., BILBAO GARAY, J.
Coordinador: GONZALEZ DEL TANAGO, S.
Hospital General de Móstoles (Madrid)
INTRODUCCION
La colitis ulcerosa y la enfermedad de
Crohn son enfermedades inflamatorias
intestinales
crónicas
de
etiología
desconocida que afectan al tubo digestivo
y ocasionalmente a otros órganos (aparato
locomotor, piel, hígado, riñón y ojo).
Aunque anatómica y patológicamente son
dos entidades diferentes, su tratamiento es
similar por lo que generalmente se estudian
MANIFESTACIONES
Signos y síntomas clínicos
Diarrea
Dolor abdominal
Fiebre
Pérdida de peso
Fatiga generalizada
CLÍNICAS Y
de forma conjunta. No existen
características patognomónicas ni pruebas
diagnósticas específicas, y su diagnóstico
es de exclusión. Cursan en brotes y con
manifestaciones clínicas variables (tabla I).
Las principales diferencias entre la
colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn
se describen en la siguiente tabla (tabla II).
La evolución es muy variable,
aproximadamente el 75-85% de los
pacientes recidivan a lo largo de su vida.
Tabla I
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
MÁS FRECUENTES EN
EII
Pruebas de laboratorio
Procedimientos diagnósticos
Hb, Ht bajos
Radiológico (enema opaco)
Hipoalbuminemia
Tránsito intestinal
Hiponatremia, Hipocaliemia
Colonoscopia, Sigmoidoscopia
Leucocitosis
Biopsia
Aumento de enzimas hepáticas
Manifestaciones
extraintestinales: artritis,
espondilitis
– 406 –
Terapéutica en enfermedades gastrointestinales
Tabla II
DIFERENCIAS
ENTRE LA ENFERMEDAD DE
CROHN
Colitis ulcerosa
Y LA COLITIS ULCEROSA
Enfermedad de Crohn
Localización
Colon y recto
De boca a ano
Distribución
En la mucosa intestinal.
Continua y uniforme
En todas las capas de la pared intestinal.
Discontinua.
Sigmoidoscopia
Friabilidad de la mucosa
Irregularidad grosera
Sangrado rectal
Común
Infrecuente
Fístulas
No
Sí
Granulomas
No
Sí
Masa abdominal
No
Sí
Megacolon tóxico
Ocasional
Poco probable
Neoplasia maligna
Probable
Poco probable
95%
Rara
No
Sí
Afectación del recto
Obstrucción intestinal
En la colitis ulcerosa el riesgo de
cáncer de colon es el factor más
importante que afecta a largo plazo,
aunque es más fácil de curar con la cirugía
que la enfermedad de Crohn debido a que
afecta únicamente al colon por lo que la
proctocolectomía total la resuelve de
forma permanente.
No se conoce tratamiento específico
por lo tanto el objetivo del tratamiento es
controlar la inflamación, prevenir las
complicaciones y restituir las pérdidas
nutricionales y la volemia. Es necesario
conocer la fase de la enfermedad ya que
el tratamiento varía según la gravedad del
paciente y la evolución del brote.
prednisona; la dosis recomendada es de
1 mg/kg/ día durante el brote agudo de la
enfermedad. Pueden utilizarse también
otros esteroides a dosis equipotentes
(ACTH, metilprednisolona, hidrocortisona
etc.). No deben utilizarse continuamente
ya que no previenen las recidivas y tienen
muchos efectos secundarios.
Como la enfermedad tiene tendencia a
reactivarse, la suspensión se debe hacer
de forma gradual.
La vía rectal se utiliza para casos leves,
limitados al colon distal y recto. Existen
también enemas de budesonido y
triamcinolona. El budesonido tiene la
ventaja de tener una mínima absorción
sistémica.
CORTICOIDES
Son los agentes más eficaces para
inducir la remisión en las crisis agudas,
administrados de forma oral o parenteral.
El esteroide más utilizado es la
DERIVADOS DEL ACIDO
5-AMINO-SALICILICO (5-ASA)
Son eficaces en los cuadros agudos
leves a moderados y en el tratamiento de
– 407 –
Manual de Farmacia Hospitalaria
mantenimiento. Su eficacia depende de la
localización
de
la
inflamación.
Habitualmente se requieren dosis mayores
en la enfermedad de Crohn que en la
colitis ulcerosa
Sulfasalazina: Se hidroliza en el intestino
a 5-ASA (mesalazina) + sulfapiridina. La
molécula activa es la 5-ASA y la dosis
habitual es de 1g, 2 veces al día. Los
efectos adversos son frecuentes (náuseas,
vómitos, diarrea) y ocasionalmente
importantes (agranulocitosis, anemia
aplásica, etc.).
Mesalazina:
Presenta
eficacia
semejante a la sulfasalazina con menor
incidencia de efectos adversos por carecer
de la molécula de sulfapiridina. Los
preparados comerciales están formulados
con una cubierta entérica que se disuelve
a pH 7 para liberar 5-ASA en el colon y
en el íleo distal, evitando su absorción
antes de llegar al colon. La posología
habitual es de 500 mg/8 horas.
Si la enfermedad se limita al recto
(proctitis) o al lado izquierdo del colon y
recto (proctosigmoiditis) se puede tratar
tópicamente con enemas, espuma o
supositorios de 5-ASA.
Olsalazina: Profármaco constituido por
dos moléculas de 5-ASA. Se desdobla en
5-ASA por bacterias en el colon. Su
principal inconveniente es la alta incidencia
de diarrea dependiente de la dosis que
habitualmente es de 500 mg cada 12
horas.
deben administrarse con prudencia ya que
puede inducir megacolon tóxico. El
fármaco más utilizado es la loperamida.
METRONIDAZOL
Antibacteriano utilizado de forma
empírica en el tratamiento de la EII. Es
eficaz en el tratamiento de las fístulas en
la enfermedad de Crohn. No se ha
demostrado su eficacia en la colitis
ulcerosa.
La dosis habitual es de 1 a 1,5 g/día
durante 4-8 semanas, aunque no es
conveniente su empleo a largo plazo, por
el riesgo de producir neuropatía.
INMUNOSUPRESORES
INHIBIDORES DE LA MOTILIDAD
INTESTINAL
Aunque no está todavía claro su
papel en la EII cada vez hay más
estudios que demuestran su eficacia
como terapia de mantenimiento en
pacientes que no responden a la terapia
con 5-ASA más corticoides y como
agentes ahorradores de corticoides. Su
eficacia está mejor documentada en la
enfermedad de Crohn que en la colitis
ulcerosa.
Azatioprina: Es el fármaco con el que
se tiene más experiencia. Dosis habitual
de 1-2 mg/kg/día.
Mercaptopurina: Metabolito activo de
azatioprina. Dosis habitual de 1,5 mg/kg/día.
Ciclosporina: Parece eficaz en la
enfermedad de Crohn como tratamiento
IV en casos agudos severos que no
respondan a los corticoides parenterales.
Se utilizan en casos leves. En los casos
graves no deben emplearse y si se utilizan
NUTRICION ARTIFICIAL
– 408 –
Terapéutica en enfermedades gastrointestinales
La desnutrición es muy frecuente en los
pacientes con EII. Las causas son variadas:
disminución de la ingesta, pérdidas
intestinales aumentadas por la diarrea,
hemorragias y fístulas, malabsorción por
inflamación de la mucosa intestinal y por
la resección quirúrgica previa. Se debe
emplear nutrición enteral (NE) siempre que
sea posible, aunque en los casos graves en
los que el paciente no tolera la vía oral es
necesario administrar nutrición parenteral
total (NPT).
OBJETIVOS
– Identificar las características de la
enfermedad inflamatoria intestinal para
conocer el tipo, localización y fase de la
enfermedad.
– Conocer los medicamentos que
pueden utilizarse según el estadio de la
enfermedad así como sus limitaciones.
– Detectar los posibles problemas
asociados a la medicación.
METODOLOGIA
– Obtener e interpretar los datos de la
historia clínica para conocer la situación
clínica del paciente.
– Evaluar el tratamiento farmacológico
y/o nutricional (según la fase) que
garanticen mayor eficacia farmacológica
con mínimos efectos adversos.
– Comprobar el resultado de la terapia
utilizada.
– Prevenir potenciales problemas
relacionados con la medicación mediante
el seguimiento del tratamiento.
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
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Zaragoza: Prensas Universitarias, 1993.
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SLEISENGER, M.H., y FORTAN, J.S. Gastrointestinal
disease:
Pathophysiology,
diagnosis
and
management, 5.a ed., Philadelphia, 1993.
CASO PRACTICO I
PLANTEAMIENTO
Mujer de 25 años que acude a
Urgencias con fiebre, dolor abdominal,
hemorragias rectales, tenesmo, y pérdida
de 10 kilos en los dos últimos meses. Es
diagnosticada de colitis ulcerosa mediante
la sigmoidoscopia y pruebas radiológicas
que muestran una afectación continua de
la mucosa limitada al colon distal y recto.
A partir del día 7.° disminuyen la fiebre
y las hemorragias rectales. Se realiza una
biopsia del colon, evidenciándose en los
resultados afectación hasta el colon
proximal.
A partir del día 14.° la paciente mejora
considerablemente, desapareciendo por
completo la fiebre, dolor abdominal y las
hemorragias rectales. El día 20.° la
paciente es dada de alta.
– 409 –
Manual de Farmacia Hospitalaria
Día 1.°-6.°
Día 7.°-13.°
Día 14.°-20.°
Alta
Metilprednisolona
20 mg/8 h iv
Metilprednisolona
20 mg/12 iv
Prednisona
40 mg/24 h oral
Prednisona
20 mg/24 h oral
Mesalazina
500 mg/8 h rectal
Mesalazina
500 mg/8 h oral
Mesalazina
500 mg/8 h oral
Mesalazina
500 mg/8 h oral
El tratamiento empleado en este caso
fue:
CUESTIONES
– Comentar
la
necesidad
del
tratamiento con corticoides, dosis, vía de
administración y duración del tratamiento.
– ¿Por qué se utiliza mesalazina en
supositorios?, ¿Es correcto su paso a vía
oral?
– Analizar la utilidad de administrar
antidiarreicos.
– ¿Qué precauciones deberá tomar el
paciente, al ser dado de alta?, ¿ Por qué?
primera elección ya que libera gran
cantidad de principio activo en la zona. La
absorción sistémica es mínima por lo que
la incidencia de efectos secundarios es
prácticamente nula.
Se cambia a vía oral al detectarse en
la biopsia realizada afectación hasta el
colon proximal.
– Dada la gravedad de este caso, no
deben
administrarse
antidiarreicos,
aunque controlan la diarrea pueden causar
megacolon tóxico.
– A los 8-10 años del comienzo de la
enfermedad, deberá realizarse una
colonoscopia cada 1-2 años para
descartar cáncer de colon, con biopsia de
la mucosa para investigar displasia.
DISCUSION
– Los corticoides son los agentes de
elección en los casos graves y moderados
ya que logran mejoría sintomática y
disminuyen la inflamación. Se inicia el
tratamiento con metilprednisolona IV a
dosis equivalentes a 1 mg/kg/día y se va
disminuyendo la dosis gradualmente en
función de la respuesta clínica. Se pasa a
la vía oral porque el paciente tolera, ha
disminuido la fiebre, número de
deposiciones/día y el dolor abdominal.
– En la colonoscopia y sigmoidoscopia
se ha verificado su localización restringida
al colon distal y recto por lo que la
administración rectal se considera de
CASO PRACTICO II
PLANTEAMIENTO
Varón de 35 años que acude a
urgencias con fiebre elevada, dolor
abdominal, pérdida de peso de 15 kg y
diarrea de 10 deposiciones/día desde hace
3 meses. A la exploración tiene una fístula
perianal.
Los estudios practicados (enema opaco,
colonoscopia, tracto gastrointestinal, TAC
abdominal,
biopsia)
demostraron
enfermedad de Crohn con afectación en
íleon terminal y ciego y una fístula
intestino-colónica. El paciente presenta
– 410 –
Terapéutica en enfermedades gastrointestinales
Día 1.°–9.°
Día 10.°–19.°
Día 20.°–29.°
Día 30.°
NPT
NPT
Dieta oral
Dieta oral
Metilprednisolona
20 mg/8 h IV
Metilprednisolona
20 mg/8 h IV
Metilprednisolona
20 mg/12 h IV
Prednisona
20 mg/oral
5-ASA
1.000 mg/8 h oral
5-ASA
500 mg/8 h oral
5-ASA
500 mg/8 h oral
5-ASA
500 mg/8 h oral
Metronidazol
500 mg/8 h IV
Metronidazol
500 mg/8 h oral
Metronidazol
500 mg/8 h oral
Suspendido
Azatioprina
100 mg/24 h IV
Azatioprina
100 mg/24 h oral
Azatioprina
50 mg/24 h oral
obstrucción intestinal. A los 10 días del
ingreso el paciente no mejora, persistiendo
la fiebre elevada, el dolor abdominal y
continúa con 8-10 deposiciones/día. A
partir del día 20.° comienza a mejorar, ya
tolera la dieta oral, disminuyen el número
de deposiciones día y desaparece la fiebre
y el dolor abdominal.
El tratamiento empleado es:
CUESTIONES
– ¿Está indicada la NPT en este caso?
– ¿Qué especial control se debe tener
con los corticoides?
– ¿Por qué se administra el
metronidazol en enfermedad de Crohn y
no en la colitis ulcerosa? ¿Son útiles los
antibióticos de amplio espectro?
– ¿Qué finalidad se busca al añadir la
azatioprina? ¿Qué precauciones se deben
tener durante las primeras semanas de
tratamiento?
– ¿Está indicada la cirugía?
DISCUSION
– El paciente se encuentra muy
desnutrido. La terapia de elección es la
NE pero en este caso no puede utilizarse
ya que el paciente presenta obstrucción
intestinal, por lo que no puede alimentarse
por el tubo digestivo. Se alimenta por
tanto por NPT.
– Los corticoides son los agentes más
eficaces para tratar la fase aguda en la
enfermedad de Crohn, se deben utilizar
con precaución ya que pueden
enmascarar los signos de sepsis producida
por la formación de fístulas, por lo que el
clínico ha de estar muy atento y detectar
esta complicación.
– El metronidazol es eficaz para el
tratamiento de las fístulas producidas en
la enfermedad de Crohn. No estaría
indicado el uso de otros antibióticos, a no
ser que se demostraran infecciones
intraabdominales o sepsis.
– El paciente no está respondiendo a
la terapia con corticoides por lo que se
decidió
añadir
fármacos
inmunosupresores para controlar el brote
de la enfermedad. Además de controlar
la enfermedad, permite reducir la dosis
de metilprednisolona. La vía oral se
utiliza en cuanto el paciente empiece a
– 411 –
Manual de Farmacia Hospitalaria
tolerar. Se deben realizar todas las
semanas recuentos sanguíneos, para
detectar si aparece leucopenia en cuyo
caso
debe
reducirse
la
dosis
administrada.
– En este caso el paciente mejoró con
el tratamiento médico. La cirugía debería
reservarse como último recurso ya que no
cura la enfermedad y el índice de recidivas
postoperatorias es muy alto, siendo
necesaria en muchos casos una nueva
intervención.
– 412 –
SINDROME DE INTESTINO CORTO
TORREGROSA BERNABEU, A. (FIR III), PELLICER CASTELL, A.J. (FIR II)
Coordinador: LORENTE MANSILLA, L.
Hospital Universitario Germans Trías i Pujol (Badalona, Barcelona)
INTRODUCCION
La longitud estimada del intestino
delgado (ID) de un adulto sano es de 365600 cm y la del intestino grueso de 100
cm, dependiendo del sexo y la altura. Una
de las funciones del intestino es la
absorción de principios inmediatos,
minerales y vitaminas, lo cual tiene lugar,
en condiciones normales, preferentemente
en yeyuno, aunque el íleon está también
capacitado para esta función. En el colon
se absorbe agua y electrolitos como sodio
y potasio y ácidos grasos de cadena corta.
Las sales biliares y la vitamina B12, tienen
un lugar específico de absorción en el íleon
terminal (80 a 100 cm finales).
Diversas patologías tales como
oclusión embólica o trombótica de vasos
mesentéricos, tumores intestinales,
enfermedad de Crohn, etc., pueden
requerir una resección masiva del
intestino dando lugar a un síndrome de
intestino corto, caracterizado por:
diarrea, deshidratación, alteraciones
electrolíticas, malabsorción, esteatorrea
y malnutrición progresiva.
Existen factores que determinan la
gravedad y el pronóstico en el síndrome
de intestino corto como:
– Extensión de la resección de
intestino delgado.
– Presencia o no de colon.
– Presencia o no de válvula ileocecal.
– Integridad del intestino remanente.
– Tipo de intestino remanente (mejor
íleon que yeyuno).
– Patología acompañante (Cirrosis
hepática,
Enfermedad
de
Crohn,
Insuficiencia renal, etc.).
– Tiempo de evolución del síndrome.
Las complicaciones adicionales que
pueden aparecer en un SIC son:
– Aumento en la incidencia de
nefrolitiasis oxálica debido a la
malabsorción de ácidos grasos, los cuales
se unen al calcio dejando libre el oxalato
– 413 –
Terapéutica en enfermedades gastrointestinales
para su absorción.
– Barro biliar y colelitiasis.
– Hipersecreción gástrica en caso de
yeyunectomía debido a los altos niveles de
gastrina, por ausencia de la hormona
inhibidora liberada en yeyuno, dando lugar
a una inhibición de las enzimas digestivas.
– Sobrecrecimiento bacteriano en caso
de ausencia de válvula ileocecal.
– Complicaciones asociadas a la
administración de nutrición parenteral a
largo plazo.
No obstante, hoy en día
supervivencia de estos pacientes se
mejorado gracias a la administración
nutrición artificial y a los avances
cirugía y anestesia.
la
ha
de
en
OBJETIVOS
Lograr las siguientes condiciones para
el paciente:
– Mantener un estado nutricional
correcto.
– Estimular lo mejor posible el proceso
de adaptación intestinal.
– Facilitar la absorción de agua y
nutrientes por vía digestiva.
– Evitar pérdidas masivas de agua:
deshidratación, trastornos electrolíticos
graves, etc.
– Evitar complicaciones a medio y
largo plazo.
evolución clínica.
– Asesorar en la prescripción
farmacológica para el control de la
sintomatología asociada al SIC.
– Planificar junto con el médico visitas
periódicas que permitan una valoración
continua del paciente.
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
BUCHMAN, A.L. «The Clinical Management of Short
Bowel Syndrome: Steps to Avoid Parenteral
Nutrition». Nutrition, 1997; 13(10): 907-913.
CELAYA, S. Nutrición artificial hospitalaria. IV
Congreso Nacional de la Sociedad Española de
Nutrición Parenteral y Enteral. Zaragoza: Venus.
Industrias Gráficas, S.A., 1989.
CULEBRAS, J.M.; GONZALEZ, J., y GARCIA DE
LORENZO, A. Nutrición por la vía enteral. Madrid:
Grupo Aula Médica, S.A., 1994.
PRESTO, P.; PURDUM III. «Short Bowel Syndrome: A
Review of The Role of Nutrition Support». JPEN, 1991;
15(1): 93-101.
ROMBEAU, J.L. Clinical Nutrition. Philadelphia: W. B.
Sanders Company, 1990.
SATOSHI FURUKAWA, HIDEAKI SAITO. «GlutamineEnhanced Bacterial killing by Neutrophils from
postoperative Patients». Nutrition, 1997; 13(10):
863-869.
SHAHID SIAL, TEREK KOUSSAYER. «Nutritional
Management of a patient with short bowel
Syndrome and large volume jejunostomy output».
Nutrition, 1994; 10(1): 37-40.
THOMPSON, J.S. Management of the Short Bowel
Syndrome. Gastroenterology Clinics of North
America, 1994; 23(2): 403-418.
WELLS, S.A.JR. «Short Bowel Syndrome: New
Therapeutic Approaches». Curr Probl Surg, 1997;
34(5): 389-444.
CASO PRACTICO
METODOLOGIA
PLANTEAMIENTO
– Instaurar un soporte nutricional
adaptado a las necesidades del paciente a
partir de la valoración nutricional y de la
Varón de 48 años, fumador, con hábito
enólico, acude a urgencias por un cuadro
– 414 –
Manual de Farmacia Hospitalaria
abdominal agudo de 24-48 h de
evolución. A su ingreso presenta mal
estado general, bradipsiquia, cianosis
central y periférica y estado de shock.
Al realizar laparotomía se evidencia una
trombosis arterial y venosa de la
mesentérica por lo que se le practica una
resección masiva intestinal, quedando
como remanente intestinal 20-25 cm de
yeyuno
y
hemicolon
izquierdo
(aproximadamente 60 cm en total).
Un mes después es remitido a nuestro
hospital para adaptación de su intestino
corto.
A su ingreso el paciente presentaba un
peso de 46 kg para una altura de 169 cm,
la circunferencia braquial era de 21 cm, el
pliegue cutáneo tricipital de 3,7 mm y la
circunferencia muscular braquial de
19,84 cm, dándonos una desnutrición
moderada-severa.
Los datos analíticos eran: albúmina 37
g/l, proteínas totales 72 g/l, hematocrito
0,33 l/l, hemoglobina 106 g/l,
hemoglobina corpuscular media 29 pg.,
volumen corpuscular medio 92 fl,
plaquetas 512 x 109/l, leucocitos 11,9 x
109/l, hematíes 3,63 x 1012/l, tiempo de
tromboplastina 32 s, actividad de
protrombina 100%, sodio 136 mmol/l,
potasio 4,6 mmol/l, colesterol 159 mg/dl,
triglicéridos 174 mg/dl, urea 42 mg/dl,
creatinina plasmática 0,47mg/dl, AST 20
UI/l, ALT 17 UI/l.
CUESTIONES
– ¿Cuál sería el soporte nutricional de
elección?
– ¿Qué aportes nutricionales requiere
el paciente?
– Seguimiento del estado nutricional
del paciente.
– ¿Cómo podríamos optimizar la
adaptación del intestino remanente?
– Tratamiento farmacológico de las
complicaciones inherentes a la patología.
DISCUSION
Tras una resección intestinal se debe
iniciar la nutrición por vía parenteral (NPT)
por el obligado reposo intestinal, y
comenzar lo antes posible la transición a
nutrición enteral debido al efecto trófico
que ésta posee sobre el intestino,
aumentándola de forma gradual según
tolerancia para conseguir posteriormente
y en función del porcentaje de resección
el mantenimiento nutricional mediante
dieta oral, enteral o enteral asociada a
NPT.
Los requerimientos energéticos de este
paciente se calculan según la fórmula de
Harris-Benedict, teniendo en cuenta la
termogénesis ligada a los nutrientes
(15%), la actividad física 30% y un aporte
extra para el retorno al estado nutricional
normal 300 Kcal.
En nuestro caso se instauró una NPT
consistente en 14 g de nitrógeno, 50 g de
lípidos (LCT), 200 g de glucosa,
electrolitos estándar, doble dosis de las
recomendaciones
diarias
de
vitaminas/oligoelementos a días alternos y
aportes adicionales de zinc y selenio. La
vitamina B12 se le da vía IM una vez al
mes y la vitamina K una vez por semana.
Para el seguimiento del estado nutricional
se determinan parámetros bioquímicos en
sangre y orina cada 3-5 días y se planifican
– 415 –
Terapéutica en enfermedades gastrointestinales
balances nitrogenados semanales:
– Parámetros bioquímicos en sangre:
proteínas
plasmáticas
(albúmina),
hematocrito, hemoglobina corpuscular
media, tiempo de protrombina, electrólitos
(sodio, potasio, cloruro, calcio, magnesio),
colesterol, triglicéridos, transaminasas,
urea y creatinina.
– Parámetros bioquímicos en orina:
sodio, potasio, cloruro, creatinina, urea.
El fenómeno de adaptación que ocurre
tras una resección intestinal consiste en
una hiperplasia celular, hipertrofia de las
vellosidades, alargamiento intestinal,
alteración de la motilidad, y cambios
hormonales, traduciéndose en un aumento
de la capacidad de absorción del intestino.
En la elección de la dieta de nutrición
enteral se deberán tener en cuenta
diferentes factores que pueden favorecer la
adaptación del intestino remanente como:
– Tipo de dieta. Se ha visto en estudios
animales que las dietas poliméricas tienen
mayor efecto trófico sobre el intestino que
las dietas oligoméricas.
– Lípidos. Los triglicéridos de cadena
larga (LCT) parecen tener mayor efecto
trófico que los triglicéridos de cadena
media (MCT), aunque estos últimos son
mejor absorbidos, sin embargo, se deben
bajar sus aportes para evitar pérdidas de
sales biliares.
– Glutamina. El aminoácido glutamina
parece presentar un importante efecto
trófico y ser el mejor combustible para los
enterocitos y colonocitos, al mismo tiempo
que disminuye la permeabilidad intestinal
incrementada en estos pacientes.
– Fibra. La fibra soluble (pectina)
retrasa el vaciamiento gástrico, enlentece
el tránsito intestinal, produce efecto
antidiarreico y mejora la absorción
colónica, por esto será de elección.
Otro factor a tener en cuenta es el sodio,
la adición de éste a la dieta (80-90 mEq/l)
favorece la absorción de agua y esto es aún
más importante cuanto mayor sea la
reacción intestinal.
La administración exógena de hormona
de crecimiento (o sus análogos) puede
incrementar la hiperplasia de la mucosa
intestinal en resecciones masivas y
existen estudios en los que incrementa el
transporte de aminoácidos en yeyuno e
íleon.
En nuestro caso a los 5 días se
introduce como nutrición enteral (NE) por
sonda nasogástrica, una dieta polimérica
hiperproteica, para compensar las pérdidas
nitrogenadas por heces. Se inició con
aportes de 100-150 ml al día, que se
incrementaron gradualmente a razón de 50
ml cada 2-4 días según tolerancia.
Al mes del ingreso se coloca una
gastrostomía percutánea endoscópica tipo
Bower-Ring PEG, Kit 20 fr, iniciándose la
transición a la NE y disminuyendo los
aportes de Nutrición parenteral.
A los 2 meses es intervenido por una
estenosis de colon, practicándosele una
derivación de la estenosis y reconstitución
de una válvula, colecistectomía y
vagotomía.
A los 6 meses de la resección se
intenta mejorar la adaptación del intestino
remanente:
– Se inicia un tratamiento con hormona
de crecimiento a dosis de 0,14 UI/kg/día
durante 4 semanas, pero la biopsia
– 416 –
Manual de Farmacia Hospitalaria
Tabla I
RECOMENDACIONES
Vitamina A (mg ER)
DIARIAS DE VITAMINAS, MINERALES Y ELEMENTOS TRAZA
Paciente Adulto con SIC*
RDA
Aporte de la NE prescrita al alta 1L
3,4-17 mg
1
1,2
Vitamina B12 (µg)
300 µg/mes SC en pacientes sin íleon
2
3
Vitamina C (mg)
200-500
60
135
Vitamina D (UI)
1.600 U DHT diarias
200
416
Vitamina E (UI)
30
15
33,5
Vitamina K (µg)
10.000 µg /semana
80
157,5
Calcio (g)
2,4-3,6
0,8
0,72
Al menos 300
350
300
Hierro (mg)
Según nivel ferritina
10
13,5
Selenio (µg)
60-100
70
150
37
41
Magnesio (mg)
Zinc sulfato (mg)
220-400
(50-100 mg de Zn
++
)
* Según Buchman A.L.
intestinal antes y tras el tratamiento no
evidencia mejoría en cuanto a la hiperplasia
de las vellosidades intestinales.
– Se incorpora glutamina 20 g/día a la
NE.
– Se aumenta la cantidad de sodio
añadiendo 22 ml de cloruro sódico al 20%
(74 mEq de sodio) a la NE.
– Se adiciona a la NP aminoácidos de
cadena ramificada (AAR) ya que
promueven en mayor medida la síntesis
proteica y se ha visto que aumentan los
niveles de glutamina en sangre.
A lo largo de un mes se fueron
disminuyendo los aportes por vía
parenteral y aumentando la NE hasta
conseguir un 80% de los aportes calóricos
por esta vía, y es en este momento
cuando se inicia la ingesta oral, con una
dieta pobre en grasas y oxalatos adaptada
al SIC.
Como tratamiento adyuvante para el
control de las complicaciones del SIC
recibe el tratamiento de:
– Inhibidor de la bomba de protones:
omeprazol 20 mg/día vía oral.
– Inhibidores de la motilidad intestinal:
loperamida 4 mg/8 h, codeína 30 mg/8 h
vía oral.
– Periódicamente recibe tratamiento
con metronidazol 500 mg/8 h vía oral por
probable sobrecrecimiento bacteriano.
Actualmente recibe alimentación oral
50% y dieta polimérica hiperproteica MCT
60% /LCT 40% 1,5 Kcal/ml 1.000 ml por
PEG.
La suplementación con vitaminas,
minerales y elementos traza debe ser
rutinariamente monitorizada y adaptada a
las necesidades individuales en función
del grado de adaptación y porcentaje de
– 417 –
Terapéutica en enfermedades gastrointestinales
absorción a lo largo del tiempo.
De la comparación de los aportes de
la
nutrición
enteral
con
los
requerimientos, según Alan L. Buchman
para el SIC y las RDA (tabla I) cuando se
desconozca requerimientos específicos,
se deduce que es necesario suplementar
diariamente con un multivitamínico por
vía oral y B 12 y vitamina K por vía
parenteral, una vez al mes.
Fólico, zinc y calcio compiten por la
absorción,
por
ello
recomiendan
suplementar calcio diariamente y fólico y
zinc a días alternos. Magnesio se
suplementará diariamente.
Después de año y medio la situación
clínica es estable y con buena calidad de
vida, dado que hay un predominio de
nutrición oral.
Si con estas medidas no se logra una
adaptación correcta existen técnicas
quirúrgicas para el alargamiento intestinal
y en última instancia se recurrirá al
transplante intestinal.
– 418 –