Cardiopatía

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SEBASTIÁN GALEANO
Hombre 76 años, jubilado.
AP: Fumador, BC, hipertenso desde los 45 años irregularmente
tratado, con una historia de 2 años de disnea de esfuerzo con
episodios de disnea de decúbito. Hace 1 año, internado por disnea
y palpitaciones. Tratado actualmente con digoxina 1 comp/dia.
Episodios de confusión.
MI: Disnea.
EA: En la madrugada, crisis de DPN, niega angor. Mejoró parcialmente
con diuréticos. PA 200/120. Pulso irregular con frecuencia cardíaca
de 140 cpm. TU y TD s/p.
Al exámen:
Lúcido, bradisíquico, polipnea de 28 cpm. PyM, BF y cuello:
s/p. PP: estertores crepitantes bibasales. CV: punta en 5o espacio
por fuera de LMC, Ritmo irregular de 120 cpm, 3er ruido. Soplo
protosistólico aórtico 2/6, PA 200/100. Pulsos distales de MMII
abolidos, no soplos arteriales. Abdomen y FFLL: s/p. SN: reflejos
palmo-mentoniano y Toulouse-Voulpasse positivos. Hipertonía de
miembros.
AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA:
Paciente de 76 años, portador de insuficiencia cardíaca,
hipertenso, fumador, bronquítico crónico que consulta por episodio
de disnea paroxística nocturna acompañado de cifras elevadas de
PA y signosintomatología referida al aparato cardiovascular que
analizaremos.
-Sindrome de insuficiencia cardíaca izquierda que es crónico dado
por una historia de 2 años de evolución con disnea de esfuerzo y
episodios de disnea de decúbito, tratado con digoxina. Actualmente
presenta descompensación de esta insuficiencia cardíaca que se
expresa por crisis de disnea paroxística nocturna que motiva la
consulta encontrando al exámen estertores crepitantes bibasales
como elemento de hipertensión venocapilar pulmonar. Atribuimos la
polipnea de 28 cpm a la insuficiencia cardíaca izquierda.
-A nivel cardiovascular central tiene un elemento característico
de insuficiencia cardíaca descompensada que es el tercer ruido.
Otro elemento a nivel central que nos sugiere la presencia de
insuficiencia cardíaca descompensada es la presencia de taquicardia
(que como explicaremos probablemente corresponde a una fibrilación
auricular). La taquicardia es provocada por el aumento del tono
simpático en la falla cardíaca máxime en un paciente que se encuentra
digitalizado.
El tercer ruido es indicador de disfunción sistólica.
-No presenta elementos de falla derecha.
Por tanto insuficiencia cardíaca izquierda descompensada.
En lo anatómico:
-Miocardio inespecífico: leve cardiomegalia dada por punta
desplazada (por fuera de línea de referencia).
-Miocardio específico: Ritmo irregular de 120 cpm que por frecuencia
Sebastián Galeano ¡Error!Marcador no definido.
pensamos corresponda a una fibrilación auricular con baja tasa de
bloqueo, diagnóstico que se confirmará con el electrocardiograma.
-Endocardio: existe un soplo protosistólico aórtico 2/6 que se
origina en el tracto de salida del ventrículo izquierdo, pensamos
que a nivel valvular y que no presenta elementos que indiquen la
presencia de estenosis aórtica significativa. En el contexto
pensamos que corresponde a un soplo por calcificación del anillo
valvular, sin repercusión hemodinámica.
-Pericardio: no hay evidencia de alteraciones.
-Sector arterial:
El cuadro cursa con cifras elevadas de PA (200/100). Esta
hipertensión arterial es crónica, sistémica, sistodiastólica,
verdadera, severa por las cifras actuales y esencial por frecuencia
y por carecer de antecedentes que sugieran hipertensión secundaria.
Valoraremos las repercusiones parenquimatosas.
Los pulsos distales de MMII están abolidos lo que traduce
una arteriopatía obstructiva de MMII que en el contexto no dudamos
que sea de origen ateroesclerótico y crónica.
-Sindrome neurológico dado por la existencia de sindrome
tónico-frontal expresado por episodios de confusión, bradisiquia,
reflejos palmo-mentoniano y Toulouse-Voulpasse positivos así como
hipertonía de miembros. Este sindrome frontal, seguramente refleja
la existencia de atrofia cerebral difusa que en un paciente añoso,
fumador e hipertenso con evidencia de ateroesclerosis en otros
territorios probablemente deba tener como causa a la
propia
ateroesclerosis. La misma es una enfermedad multisistémica que ya
tiene expresión a nivel de estos dos sectores y como discutiremos,
seguramente a nivel cardíaco por lo que podemos afirmar que se trata
de un paciente panvascular.
DIAGNÓSTICO POSITIVO:
Nos encontramos frente a un paciente en el cual como explicamos
realizamos un primer diagnóstico de insuficiencia cardíaca
izquierda crónica descompensada.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:
En cuanto a la insuficiencia cardíaca crónica que presenta
el paciente, por ser un hombre de 76 años, fumador, hipertenso y
con evidencia de repercusión ateroesclerótica en otros territorios
que nos permitió catalogarlo como panvascular así como por
frecuencia, pensamos que la causa de su insuficiencia cardíaca es
la
cardiopatía
isquémica,
originada
por
la
obstrucción
arteroesclerótica al flujo sanguíneo a nivel de los gruesos vasos
epicárdicos coronarios.
La presencia de hipertensión que catalogamos como severa y
de larga evolución, obliga a plantear la asociación de cardiopatía
hipertensiva.
Por
tanto
pensamos
que
presenta
una
cardiopatía
isquémico-hipertensiva.
DIAGNÓSTICO DE CAUSA DE DESCOMPENSACIÓN:
Sebastián Galeano ¡Error!Marcador no definido.
Pensamos que existen dos causas que están incidiendo en el
episodio de descompensación de su insuficiencia cardíaca:
a) Elevadas cifras de presión arterial con valores de 200/100
b) Fibrilación auricular con baja tasa de bloqueo
DIAGNÓSTICO ETIOPATOGÉNICO y FISIOPATOLÓGICO:
En cuanto a su cardiopatía de base, es debida a la obstrucción
ateroesclerótica de los gruesos vasos coronarios epicárdicos que
condicionan una disminución de la irrigación miocárdica lo cual
determina una disminución de la contractilidad cardíaca y aumento
de la rigidez parietal del ventrículo izquierdo. La rigidez parietal
se agrava por la probable hipertrofia secundaria a la presencia
de cardiopatía de origen hipertensivo. Por tanto se origina una
dificultad en el vaciado y llenado ventricular con aumento de la
presión telediastólica del ventrículo izquierdo y consecuentemente
hipertensión venocapilar pulmonar que explica la disnea y los
estertores crepitantes.
Frente a la sobrecarga de presión (aumento de la postcarga)
determinada por la elevación de cifras tensionales, el ventrículo
izquierdo agrava su falla por no poder superar el aumento del trabajo
cardíaco impuesto por el aumento de postcarga. Este elemento junto
con el aumento de la frecuencia cardíaca determinado por la
fibrilación auricular que acorta el llenado diastólico y por tanto
agrava la congestión venocapilar pulmonar determinan que el corazón
insuficiente agrave su falla lo que se expresa por aumento de la
sintomatología de falla cardíaca izquierda.
En cuanto a la ateroesclerosis, se origina en una lesión
mecánica (hipertensión) o química (componentes del tabaco) los
cuales determinan lesión endotelial con agregación plaquetaria.
Las plaquetas liberan factor de crecimiento derivado de plaquetas.
Esto origina proliferación muscular lisa y migración de macrófagos
que se cargan de lípidos, fundamentalmente ésteres de colesterol
que se acumulan formando un núcleo colesterínico que estenosa la
luz vascular y origina sintomatología por deficiencia en la
irrigación (en este caso a nivel encefálico, cardíaco y de miembros
inferiores).
En suma: insuficiencia cardíaca crónica descompensada en un
paciente portador de cardiopatía isquémico-hipertensiva que
presenta como causa de descompensación la elevación de cifras
tensionales y la fibrilación auricular con baja tasa de bloqueo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
No lo planteamos. No podemos asegurar si la FA es aguda o
crónica.
DIAGNÓSTICO DE TERRENO:
Mal terreno ya que se trata de fumador, bonquítico crónico
e hipertenso con múltiples repercusiones de la ateroesclerosis
(evidente a nivel encefálico, coronario y de miembros inferiores).
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PARACLÍNICA:
Estará destinada a valorar la falla cardíaca y una vez
compensado el paciente, a
valorar la repercusión de la
ateroesclerosis sobre diferentes parénquimas.
-Radiografía de tórax de frente y perfil con el paciente de pie
de ser esto posible. Esperamos corroborar la existencia de
cardiomegalia que pensamos sea a expensas de cavidades izquierdas.
Buscaremos elementos de hipertensión venocapilar pulmonar como es
la redistribución de flujo hacia los vértices, borramiento de
contornos vasculares, líneas B de Kerley, hilios congestivos, edema
intersticial y alveolar. Buscaremos la presencia de clacificaciones
a nivel del anillo aórtico que probablemente presente y que explican
el soplo sistólico aórtico. Las calcificaciones del anillo aórtico
se observan en el perfil.
-Electrocardiograma de 12 derivaciones: Confirmaremos que la
arritmia corresponde a una fibrilación auricular (ausencia de ondas
P con línea de base irregular, intervalos R-R variables, QRS finos
de no existir trastornos de la conducción intraventricular).
Buscaremos elementos electrocardiográficos que apoyen el
diagnóstico de cardiopatía isquémica: ondas Q que puedan
corresponder a secuelas de necrosis miocárdica así como
alteraciones del segmento ST y onda T. Buscaremos elementos de
hipertrofia ventricular izquierda (AVL>11 mm, índice de Sokoloff
positivo V1+V5>35mm) como elementos de cardiopatía hipertensiva.
-Ecocardiograma transtorácico, realizado en la cama del paciente
con equipo portátil. Determinará el tamaño de cavidades, espesor
parietal y del septum en busca de hipertrofia que confirme la
presencia de cardiopatía hipertensiva, fracción de acortamiento
y estimación de la fracción de eyección como parámetros de
funcionalidad que pensamos estén disminuídos, motilidad global y
segmentaria (las alteraciones de la motilidad segmentaria también
apoyan el planteo de cardiopatía isquémica), valoración del aparato
valvular donde no creemos que existan alteraciones de importancia
aunque probablemente presente cierto grado de estenosis o
calcificación a nivel aórtico. Se evaluará pericardio y la
existencia de trombos intracavitarios, esto es de importancia ya
que presenta una cardiopatía predisponente al desarrollo de los
mismos como es la fibrilación auricular asociada a cardiomegalia
(la presencia de trombos se valora mejor con ecocardiograma
transesofágico que de momento no planteamos realizar).
Mediante doppler se estimará el gradiente transvalvular
aórtico que como dijimos no pensamos que sea significativo.
En emergencia nos interesa:
Lo fundamental es función renal, crasis, ionograma,
digoxinemia.
-Valoración renal con exámen de orina buscando elementos de función
(densidad), lesión (proteinuria, hematuria, cilindruria) e
infección (piocituria). La presencia de alteraciones en función
o elementos de lesión pueden hacer sospechar nefropatía por la
hipertensión arterial y ateroesclerosis.
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Función renal con Creatininemia y azoemia.
-Ionograma especialmente Potasio.
-Crasis sanguínea que será fundamental para controlar la terapia
anticoagulante.
-Digoxinemia: normal 1-2 ng/ml que será fundamental para valorar
el tratamiento.
-Glicemia destacando que la diabetes es otro factor de riesgo mayor
de ateroesclerosis.
-Hemograma en el cual no esperamos encontrar grandes alteraciones.
En diferido y una vez superado el cuadro actual:
-Para valorar repercusión de la HTA y ateroesclerosis a otros
niveles:
-Eco-doppler de MMII y de vasos de cuello para determinar la
existencia de lesiones obstructivas a ese nivel.
-Fondo de ojo para valorar las lesiones vasculares.
-Para valorar otros factores de riesgo aterogénico:
-Perfil lipídico
-Uricemia
TRATAMIENTO:
Será médico, estará dirigido a tratar la descompensación
cardíaca mediante el tratamiento de los factores que provocaron
la descompensación. Se realizará posteriormente un tratamiento
adecuado de la falla cardíaca e HTA así como la prevención de
embolias de origen central.
-Ingreso en emergencia con monitorización cardiovascular y oxímetro
de pulso hasta lograr la compensación del paciente.
-Reposo absoluto en cama a 45o con movilización pasiva y activa
de MMII para evitar TVP y TEP.
-Suspenderemos inicialmente la via oral pero la retomaremos en
cuanto logremos la compensación del paciente con dieta hiposódica
(<2 gr NaCl/dia), hipolipídica, normocalórica.
-Oxígeno con máscara de flujo controlado 24% a 5 litros/minuto por
la posibilidad de que sea retencionista.
-CCH.
-Protección gástrica con Ranitidina 50 mg cada 12 horas intravenoso.
Trataremos la falla cardíaca con:
-Furosemide 20 mg iv que reiteraremos según necesidad y con
valoración de potasio ya que puede provocar hipopotasemia. Es de
utilidad para tratar la falla cardíaca (congestión venocapilar)
y la hipertensión arterial.
-Controlaremos digoxinemia (normal 1-2 ng/ml) para asegurarnos de
estar en el rango terapéutico. Continuaremos el tratamiento con
digoxina como lo venía recibiendo el paciente. Es de utilidad tanto
para tratar la falla cardíaca ya que aumenta el inotropismo como
para disminuír la frecuencia ventricular ya que aumenta la tasa
de bloqueo AV. Si está bien digitalizado, mantendremos la misma
dosis pero por via intravenosa (0,25 mg intravenoso/día).
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-Captopril 12,5 mg cada 8 horas via oral si la creatininemia es
menor de 3 mg/dL ya que disminuye la presión arterial y disminuye
la postcarga del ventrículo izquierdo.
El paciente se encuentra en falla cardíaca lo cual acelera
la conducción auriculo-ventricular. Por tanto se presentan dos
posibles situaciones; a) si no está bien digitalizado, se realizará
la digitalización adecuada. Asimismo, mejorando la falla cardíaca
es probable que aumente la tasa de bloqueo auriculoventricular.
b) En caso de que persiste la alta frecuencia ventricular a
pesar de estas medidas terapéuticas, planteamos la necesidad de
utilizar
una
droga
que
aumente
la
tasa
de
bloqueo
auriculoventricular como es:
-Amiodarona realizando una dosis carga de 5 mg/kg (sin pasar de
300 mg) intravenoso a pasar en 20 minutos diluído en 100 cc de suero
fisiológico que podremos reiterar en caso de no lograr reducir la
respuesta ventricular. Se realizará dosis de mantenimiento a razón
de 0,5-1 mg/minuto.
La amiodarona aumenta la tasa de bloqueo auriculoventricular
con lo cual disminuye la frecuencia lográndose un mejor tiempo de
llenado ventricular y de esta manera mejorando la falla cardíaca.
Deberá controlarse la PA ya que provoca hipotensión.
Una vez controlada la hipertensión arterial, se realizará
tratamiento anticoagulante en prevención de embolias de origen
cardíaco:
-Heparina cálcica subcutánea 10.000 UI cada 8 horas que ajustaremos
llevando el KPTT al doble del valor basal. Superpondremos durante
4 días warfarina en dosis inicial de 5 mg/dia via oral y
suspenderemos la heparina. Ajustaremos la dosis de warfarina para
llevar el INR entre 2 y 3 manteniendo la misma mientras persista
fibrilado que puede ser de por vida.
La anticoagulación se deberá supeditar a un correcto control
del tratamiento y control de la hipertensión arterial.
Si estos requisitos no se cumplen cosa que creemos probable
según lo que percibimos de la historia clínica, no se utilizará
warfarina y se utilizará aspirina 325 mg/día.
Una vez compensado desde el punto de vista cardiovascular,
realizaremos el tratamiento de su insuficiencia cardíaca e
hipertensión arterial en base a dieta hiposódica, digoxina,
enalapril, diuréticos tiazídicos así como anticoagulación (esta
última para prevenir episodios de embolia central y con las
consideraciones ya mencionadas).
CONTROLES:
Clinicos: Frecuencia cardíaca y pulso, PA, auscultación
cardiovascular y pleuropulmonar, frecuencia respiratoria, estado
de conciencia, diuresis, estado de hidratación.
Paraclínicos: Podrá ser necesario reiterar la placa de tórax
para evaluar la falla cardíaca. Electrocardiograma. Ionograma
intentando despistar alteraciones del potasio inducidas por
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furosemide (hipopotasemia) o IECA (hiperpotasemia). Crasis que será
obligatorio para controlar la anticoagulación.
COMPLICACIONES:
De la enfermedad: progresión de la falla cardíaca al edema
agudo de pulmón, shock, muerte súbita por arritmias.
TVP y TEP. Embolización sistémica de trombos intracardíacos.
Del tratamiento: hipopotasemia por furosemide, hiperpotasemia
por captopril, falla renal por IECA, intoxicación digitálica (puede
ocurrir incluso estando los niveles plasmáticos dentro del rango
terapéutico), depresión miocárdica con hipotensión por amiodarona
intravenosa. Sangrados por la anticogulación del cual el más severo
es el encefálico.
PRONÓSTICO VITAL INMEDIATO:
Es grave si bien pensamos que con la terapéutica correctamente
instituida el paciente superará el cuadro actual.
PRONÓSTICO VITAL Y FUNCIONAL ALEJADOS:
Son malos y están condicionados por la presencia de un proceso
con compromiso multiparenquimatoso y habitualmente progresivo como
es la ateroesclerosis y de la cual ya presenta evidencia de
compromiso encefálico, de MMII y cardíaco. Además es un paciente
añoso.
PROFILAXIS Y REHABILITACIÓN:
Está basado en modificar los factores de riesgo vascular. Se
proscribirá
fumar,
trataremos
la
hipertensión
arterial,
valoraremos la necesidad de tratar otros factores de riesgo que
puede presentar el paciente como diabetes o dislipemia.
Realizaremos profilaxis de las embolias de origen cardíaco
con la anticoagulación.
EN SUMA:
Paciente de 76 años, hipertenso, portador de insuficiencia
cardíaca que ingresa por cuadro de descompesación de su
insuficiencia cardíaca determinada por hipertensión arterial y
fibrilación auricular con baja tasa de bloqueo. La paraclínica está
destinada a valorar la falla cardíaca y evaluar el compromiso
multiparenquimatosos de la ateroesclerosis ya que catalogamos al
paciente como panvascular. El tratamiento se dirige a corregir la
hipertensión y disminuír la frecuencia ventricular así como a
anticoagular en prevención de embolias de origen cardíaco. En cuanto
al pronóstico vital inmediato pensamos que superará la etapa actual
con el tratamiento instituído siendo el alejado malo por ser un
panvascular. Dentro de las medidas de profilaxis y rehabilitación
destacamos la necesidad de corregir los factores de riesgo
cardiovascular modificables.
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