Protocolo Departamental para la educación, detección temprana y

Protocolo Departamental para la educación, detección
temprana y protección específica en la atención de
enfermedades crónicas no transmisibles en el
departamento del Huila
Elaborado por:
Dra. Mónica Acuña Falla
Internista P.U.J.
Neiva, diciembre 2008
0
I. PROTOCOLO PARA LA PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD
CRÓNICA Y MANTENIMIENTO DE LA SALUD EN EL INDIVIDUO
SANO MAYOR DE 45 AÑOS
1. Introducción
A través de este documento se pretende plantear la norma de atención de adultos
colombianos, mayores de 45 años, para ser aplicada dentro del Sistema general
de seguridad social en salud.
2. Justificación
El examen periódico de salud incluye una adecuada historia clínica, examen físico
y pruebas de tamizaje o procedimientos preventivos, según edad y sexo, que al
parecer han resultado eficaces para la detección y control de procesos específicos
en especial a personas con factores de riesgo. Tal acción adquiere mayor
relevancia en condiciones susceptibles de prevenirse como las enfermedades
cardiovasculares, las de origen metabólico o nutricional, cánceres y las derivadas
de traumas o accidentes.
3. Epidemiología
En general, para los mayores de 45 años la primera causa de muerte es la
enfermedad isquémica del corazón, seguida, para aquellos entre 45 y 64 años por
los homicidios, las enfermedades cerebrovasculares, los accidentes de transporte
terrestre y la diabetes mellitus, y para aquellos de 65 y más años por las
enfermedades cerebrovasculares, las enfermedades crónicas de las vías aéreas
inferiores, las enfermedades hipertensivas y la diabetes mellitus.
4. Objetivo
El objetivo primordial de este protocolo es hacer prevención de las enfermedades
más prevalentes en nuestro medio, en el individuo adulto, y buscar la promoción
del mantenimiento de la salud por medio de la educación a la población general
para que adopte hábitos de vida saludables.
5. Factores de riesgo
Se consideran los siguientes factores de riesgo cardiovascular:
• Antecedente de enfermedad cardiovascular
• HTA
• Tabaquismo
• Dislipidemia
• Diabetes mellitus
• Evento coronario en familiar en primer grado de consanguinidad en un hombre
menor de 55 años o mujer < de 65
• Mujer posmenopáusica
• Paciente que consume glucocorticoides sistémicos de manera crónica
• Diabetes mellitus
• Antecedente familiar
• Paciente obeso
1
El sedentarismo parece ser un factor de riesgo independiente para mortalidad de
cualquier causa y para presentar enfermedad crónica.
6. Intervenciones
6.1 Ejercicio físico
Se define como actividad física a cualquier movimiento del cuerpo producido por la
musculatura esquelética y que resulta en un gasto de energía por encima del
gasto energético en reposo. A su vez, el ejercicio es una actividad física planeada,
estructurada repetitiva y con el objetivo de mantener el estado físico. El estado
físico se relaciona con la reserva cardiorrespiratoria, fuerza muscular, composición
corporal y flexibilidad.
Hay buena evidencia que soporta la efectividad de la actividad física regular como
prevención primaria de hipertensión y enfermedad cardiovascular. También parece
prevenir el desarrollo de obesidad, diabetes mellitus y osteoporosis. La forma de
actividad física más adecuada para un individuo está dada por sus propias
necesidades, limitaciones y expectativas. El método preferido para prevención
primaria, es la actividad física de intensidad moderada realizada durante 30
minutos al día, por lo menos tres veces a la semana, y preferiblemente todos los
días. Se consideran actividades de intensidad moderada caminar a paso normal,
montar en bicicleta suavemente, limpieza de ventanas y bailar lentamente.
No es necesario que a todos los individuos que comienzan un programa de
ejercicio de moderada intensidad y en forma moderadamente progresiva se les
practique una prueba de esfuerzo. La AHA y el Colegio Americano de Cardiología
recomiendan la prueba de esfuerzo de rutina para hombres sanos mayores de 45
y mujeres, sanas mayores de 55 años que decidan iniciar un plan de ejercicios
vigorosos. La utilidad y eficacia de esta recomendación no están bien
establecidas.
En pacientes geriátricos con enfermedad cardiovascular previa, el ejercicio de
moderada intensidad, por ejemplo caminar, es seguro y benéfico. Si la persona
desea practicar una actividad física más intensa como correr se recomienda una
estrecha valoración cardiovascular previa por personal especializado
6.1.1 Prevención secundaria
Un programa de rehabilitación cardíaca reduce la mortalidad en pacientes que han
sufrido un IM. En pacientes con falla cardíaca también se ha demostrado que el
ejercicio es benéfico en diferentes formas; el ejercicio mejora la calidad de vida en
pacientes con falla cardíaca, tanto en hombres como en mujeres.
Para pacientes con enfermedad arterial periférica (EAP), la actividad física
progresiva es un tratamiento eficaz para mejorar la distancia que se puede
caminar en casos de claudicación.
6.2 Alcohol
La dependencia severa al alcohol se presenta en 5 a 10% de la población, y algún
problema con la bebida en 15 a 25%. Varios estudios han demostrado que el
médico falla en detectar la mayoría de los problemas relacionados con el alcohol
en sus pacientes.
2
Se recomienda que todas las personas mayores de 12 años sean sometidas a
tamizaje sobre consumo de alcohol para evaluar su nivel de riesgo y que los
pacientes que beben a niveles considerados problemáticos sean aconsejados y
seguidos con la meta de reducir su consumo. Los pacientes con problemas serios
por el alcohol deben ser remitidos a centros especializados.
6.3 Tabaquismo
El consumo de cigarrillo se ha asociado de manera consistente con enfermedad
cardiovascular, pulmonar y algunas neoplasias.
En la consulta inicial se debe preguntar por el hábito del consumo de cigarrillo a
todos los pacientes. Se debe aconsejar y prestar ayuda para el abandono del
hábito del cigarrillo en aquellos individuos fumadores.
6.4 Dieta (tabla 1)
Al establecer consejería sobre hábitos alimentarios se debe tener en cuenta una
premisa básica: las necesidades nutricionales deben ser suplidas de manera
primaria por el consumo de alimentos. En casos especiales, los alimentos
fortificados y los suplementos dietéticos pueden ser fuentes útiles de uno o más
nutrientes que en otras circunstancias serían consumidos en menor cantidad que
la recomendada. Los suplementos dietéticos no remplazan una dieta saludable.
El médico de atención primaria debe dar los siguientes consejos nutricionales a
sus pacientes:
• Consuma una variedad de comidas con nutrientes densos (alimentos que
proveen cantidades sustanciales de vitaminas y minerales micronutrientes y
relativamente pocas calorías).
y bebidas dentro del grupo de alimentos básicos. Asimismo limite la ingesta de
grasas saturadas y trans, colesterol, azúcares, sal y alcohol.
• Consuma una cantidad suficiente de frutas y vegetales mientras se mantiene
dentro de las necesidades energéticas
• Mantenga la ingesta de grasas totales entre 20 y 35% de las calorías, con la
mayoría de las grasas viniendo de fuentes de ácidos grasos poliinsaturados y
monoinsaturados como pescado, nueces y ácidos vegetales.
• Prefiera frutas ricas en fibra, vegetales y granos enteros.
• Consuma menos de 2300 miligramos (aproximadamente, una cucharada sopera
de sal) de sodio por día. En personas >mayores de 50 años debe ser menos de
1500 miligramos.
• Prepare comidas con poca sal. Al mismo tiempo, consuma alimentos ricos en
potasio como frutas y vegetales.
• Consuma alcohol con moderación equivalente a menos de una porción para
mujeres y dos porciones diarias para hombres.
Una dieta de 2.000 calorías se considera apropiada para muchos hombres
sedentarios de 51 a 70 años de edad y para mujeres sedentarias de 19 a 30 años.
La evidencia sugiere que consumir dos porciones de pescado a la semana puede
reducir el riesgo de mortalidad por enfermedad coronaria
3
Tabla 1
Recomendaciones basadas en una dieta de 2000 calorías (GC)
.
6.5 Tamizaje para enfermedad coronaria
Existe insuficiente evidencia para recomendar el tamizaje en enfermedad
coronaria asintomática en adultos, usando como pruebas el ECG de reposo o el
ambulatorio o en ejercicio. Se aconseja en grupos de personas con alto riesgo y
cuyo resultado se pueda utilizar en toma de decisiones terapéuticas o en
individuos con ocupaciones de riesgo como pilotos o conductores, que implican un
beneficio de salud pública. El ECG de reposo se puede hacer en personas adultas
que van a participar en un programa de ejercicio regular e intenso, en otros
grupos.
Se debe hacer búsqueda activa de factores de riesgo con un tamizaje a partir de
los 50 años y el cálculo del riesgo a diez años (anexo 1), lo que determina el tipo
de intervención.
Se consideran de bajo riesgo hombres menores de 50 años y mujeres menores de
60 años, que tengan entre 5 y 10% de riesgo a diez años. Personas con uno o
más factores tienen un riesgo calculado por encima de 15 a 20%, lo cual implicaría
un riesgo moderado a alto.
6.6 Lípidos
Las alteraciones de los lípidos son de ocurrencia común en adultos del hemisferio
occidental. Luego de ajustar por otros factores de riesgo se ha calculado que
hasta 27% de eventos coronarios en hombres y 34 % en mujeres se atribuyeron a
valores de colesterol total mayor de 200 mg/dL.
Se acepta en la actualidad que el nivel ideal de colesterol LDL debe ser menor a
100 mg/dl. El beneficio de dar tratamiento para personas con colesterol LDL entre
100 y 130 no está plenamente establecido. La contribución del colesterol como
factor de riesgo para enfermedad coronaria es menor en ancianos que en adultos
más jóvenes y existe controversia sobre tamizaje en personas ancianas ya que no
4
existen estudios de prevención primaria en esta población, a menos que tengan
otros factores de riesgo.
Se recomienda realizar tamizaje en varones mayores de 35 y mujeres mayores de
45 años en busca de anomalías de los lípidos; instaurar tratamiento para
individuos con lípidos anormales y que tengan riesgo aumentado de enfermedad
coronaria.
El tamizaje se debe hacer con colesterol total y colesterol HDL. Si estos son
normales, hacer una nueva medición cada cinco años. La evidencia es
insuficiente para recomendar en pro o contra medir triglicéridos como parte de la
rutina de tamizaje de los lípidos.
6.7 Obesidad
La obesidad es un problema de salud pública, especialmente en el mundo
desarrollado, y en menor grado en países en vías de desarrollo.
Es un factor de riesgo para múltiples patologías potencialmente fatales, como
enfermedad cardiovascular, cáncer en diferentes sitios y diabetes
El IMC (peso en kg/ estatura2 en mts) está relacionado con muerte cardiovascular
y sirve para clasificar a las personas en: peso normal, sobrepeso y obesidad,
como se describe a continuación:
 Bajo peso: < 18.5
 Peso normal: 18.5 - 24.9
 Sobrepeso: 25 - 29.9
 Obesidad grado I: 30 - 34.9
 Obesidad grado II: 35 - 39.9
 Obesidad grado III: > 40
Las intervenciones más efectivas combinan educación nutricional, dieta y ejercicio.
También existen medicamentos como orlistat y sibutramina que logran una
reducción de peso entre 2,6 y 4,8 kg, con su uso continuado durante dos años,
pero producen muchos efectos secundarios. La cirugía gástrica o bypass, la
gastroplastia con bandas verticales y bandas gástricas ajustables logran una
pérdida de peso entre 28 y 40 kg.
6.8 Hipertensión arterial
Tamizar a todo adulto desde los 18 años. La frecuencia del tamizaje debe ser
cada dos años para aquellos cuyas cifras de presión arterial sistólica y diastólica
sean inferiores a 130 mm de Hg y 84 mm Hg, respectivamente, y cada año para
aquellos cuyas cifras de presión arterial sistólica se encuentren en el rango de 130
a 139 mmHg o presión arterial diastólica en el rango de 85 a 89 mmHg. Si un
paciente presenta cifras de presión arterial mayores a las señaladas, pasa a la
guía de manejo de hipertensión arterial.
6.9 Diabetes mellitus
Tamizar adultos con hipertensión o hiperlipidemia.
5
Anexo 1. Estimación de riesgo cardiovascular a 10 años (Escala de Framingham)
6
7
Bibliografia
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2005.
24 Global strategy on diet, physical activity and health. Organización Mundial de la Salud, 2004.
8
II.
PROTOCOLO DE MANEJO DE LOS PACIENTES CON
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
1. Introducción
La hipertensión arterial sistémica (HTA) es una enfermedad crónica que requiere
de asistencia médica continua y educación del paciente y su familia para que
comprendan la enfermedad, las medidas de prevención y el tratamiento con el fin
de responsabilizarse para alcanzar las metas del tratamiento y prevenir o retardar
el desarrollo de complicaciones agudas y crónicas.
A continuación se presentan recomendaciones que son acciones terapéuticas y
diagnósticas que se sabe y se cree ejercen una influencia favorable en la
evolución de los pacientes.
2. Justificación
Los estudios epidemiológicos han señalado como primera causa de morbilidad y
mortalidad en los países desarrollados a la enfermedad cardiovascular total que
incluye: enfermedad cerebro vascular (ECV), enfermedad coronaria (EC),
enfermedad arterioesclerótica (EA) y enfermedad renal, siendo la hipertensión
arterial (HTA) el factor de riesgo más importante para el desarrollo de éstas. La
HTA afecta alrededor de 20% de la población adulta en la mayoría de los países,
generando la mayoría de consultas y hospitalizaciones en dicha población.
La detección y el control de la HTA implican un enfoque multidimensional cuyo
objetivo debe ser la prevención, la detección temprana y el tratamiento adecuado y
oportuno que evite la aparición de complicaciones.
3. Objetivos
• Detectar la presencia de factores de riesgo prevenibles asociados a la HTA.
• Detectar en forma temprana la hipertensión arterial sistémica y brindar el
tratamiento, de la HTA y los factores de riesgo asociados, para minimizar las
complicaciones, las secuelas y la mortalidad.
4. Definición y aspectos conceptuales
4.1 Hipertensión arterial sistémica
La hipertensión es una enfermedad silenciosa, lentamente progresiva, que se
presenta en todas las edades con preferencia en personas entre los 30 y 50 años,
por lo general asintomática, que después de 10 a 20 años ocasiona daños
significativos en órganos blanco.
4.2 Hipertensión arterial sistólica (HAS):
Se refiere a cifras sistólicas superiores a 140 mm Hg con cifras diastólicas
normales, se conoce como HTA sistólica aislada y es más común en ancianos.
4.3 Hipertensión arterial diastólica (HAD):
Cifras diastólicas superiores a 90 mm Hg con cifras sistólicas normales.
4.4 Hipertensión arterial acelerada o maligna:
Aquella HTA generalmente severa, con compromiso de órgano blanco, que lleva a
la muerte del paciente en un tiempo no superior a un año si no se logra controlar
en forma adecuada.
4.5 Clasificación etiológica de la hipertensión:
Hipertensión arterial primaria o esencial: es la hipertensión idiopática que tiene
factor genético, por tanto, suele existir antecedentes en la historia familiar. Son 90
a 95% de los pacientes hipertensos. Se han descrito diversos factores asociados:
9
estilo de vida (sobrepeso u obesidad, ocupación, ingesta de alcohol, exceso de
consumo de sal, sedentarismo), estrés ambiental e hiperreactividad del sistema
simpático.
Hipertensión arterial secundaria (tabla 1): está relacionada con una alteración
orgánica o un defecto genético identificable (renovascular, coartación de aorta,
feocromocitoma, etc.), se presenta aproximadamente en 5% de los casos. La
historia clínica (examen físico y anamnesis) y los laboratorios pueden identificarla.
Se debe sospechar hipertensión secundaria en pacientes que presentan
hipertensión antes de los 20 años o después de los 50 a 55 años o aquellos casos
refractarios a la terapia farmacológica adecuada.
Tabla 1 Causas de hipertensión arterial secundaria
• Enfermedad renal: el compromiso del parénquima renal es la causa más común
de hipertensión secundaria. La hipertensión acelera la progresión de la
insuficiencia renal y se debe buscar el control estricto de las cifras tensionales.
• Hipertensión renovascular: en los individuos jóvenes la causa más común es la
hiperplasia fibromuscular, en los pacientes mayores de 50 años la causa más
frecuente es la estenosis ateroesclerótica. 25% de los pacientes pueden tener
compromiso bilateral. Se debe sospechar hipertensión renovascular en las
siguientes circunstancias: inicio de la hipertensión arterial documentado antes de
los 20 años o después de los 50 años de edad; presencia de soplo epigástrico o
de la arteria renal; enfermedad ateroesclerótica de la aorta o de las arterias
periféricas o deterioro abrupto de la función renal luego de la administración de
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (I-ECA).
• Hiperaldosteronismo primario y síndrome de Cushing: debe sospecharse en
pacientes que presentan hipocalemia con aumento de la excreción urinaria de
potasio (sin terapia diurética) y sodio sérico mayor de 140 mEq/L. El Síndrome de
Cushing iatrogénico (exceso de glucocorticoides) es una causa de HTA de mayor
incidencia que la enfermedad de Cushing primaria.
• Feocromocitoma: se caracteriza por el exceso de catecolaminas producidas en la
médula suprarrenal; la hipertensión secundaria por esta causa puede ser
episódica o sostenida.
• Coartación de la aorta: es debida a estrechez congénita, la hipertensión
secundaria puede ser causada por disminución del flujo sanguíneo renal.
4.6 Clasificación de la retinopatía hipertensiva: Keith Wagener
 Grado I: espasmo arterial; tortuosidad; hilos de cobre.
 Grado II: grado I + cruces arteriovenosos; esclerosis.
 Grado III: grado II + hemorragias y exudados.
 Grado IV: grado III + papiledema.
10
4.7 Estados de HTA en adultos
Se han desarrollado diversas clasificaciones de HTA por diversas asociaciones
científicas de las cuales se presentan las dos vigentes (tablas 2 y 3). En primer
lugar, la guía de las sociedades europeas y la OMS, que se adopta para esta guía
(British Hypertension Society, European Society Hypertension, European Society
Cardiology, Sociedad Española de Hipertensión) y en segundo lugar la del JNC
VII.
El VII Reporte del JNC ha creado la categoría prehipertensión para dar mayor
importancia a un estado premórbido. Además, plantea tener en cuenta los otros
factores de riesgo cardiovascular y la evidencia de lesión de órgano blanco (LOB).
Tabla 2
Tabla 3
5. Complicaciones, según lesión de órgano blanco
Los efectos de la HTA en los diferentes órganos blanco se resume en la tabla 4.
6. Crisis hipertensiva
Las crisis hipertensivas comprenden una gran variedad de situaciones en las
cuales se presenta una elevación significativa de las cifras de tensión arterial de
tal modo que se requiere una reducción inmediata de la presión arterial (no
necesariamente hasta valores normales) para evitar o limitar el compromiso de
órgano blanco. En términos generales la evaluación y el manejo de este grupo de
pacientes depende más de la condición clínica particular que del nivel absoluto de
presión arterial.
Desde el punto de vista fisiopatológico y terapéutico se deben considerar dos
grupos de pacientes así:
Emergencia hipertensiva: en este grupo de pacientes predomina un estrés
vascular intenso con daño estructural y consecuencias inmediatas en el sistema
11
nervioso central, en la circulación coronaria, renal y periférica. El objetivo
terapéutico es controlar las cifras de presión arterial de manera inmediata.
Usualmente es necesario utilizar drogas intravenosas y monitorizar a los pacientes
de manera continua. (Tabla 5)
Urgencia hipertensiva: este grupo de pacientes se caracteriza por presiones
arteriales muy por encima del valor normal pero con adaptaciones estructurales, lo
que se traduce en un endurecimiento arterial generalizado que no cursa con daño
de órgano blanco agudo clínicamente detectable. En este grupo de pacientes el
objetivo es controlar las cifras de presión arterial en términos de horas,
usualmente con medicamentos orales y sin monitoreo continuo. (Tabla 5)
Tabla 4
Compromiso de órgano blanco por HTA
6.1 Evaluación clínica
La historia y el examen físico determinan la naturaleza, severidad y tratamiento.
La historia debe incluir detalles de la duración y la severidad de la hipertensión
previa así como de la presencia de compromiso de órgano blanco previo o actual;
debe incluirse el tratamiento antihipertensivo, el grado de control de la presión, el
uso de otras medicaciones o sustancias que pudieran alterar la respuesta a la
terapia. La presión arterial debe medirse con el paciente en decúbito y sentado,
para verificar el estado de volemia. También debe medirse la presión arterial en
ambos brazos para considerar la presencia de una disección de aorta. El examen
del fondo de ojo es especialmente útil para distinguir una crisis de una emergencia
hipertensiva (en la emergencia usualmente se observan nuevas hemorragias,
exudados, o papiledema).
 Cerebro
Encefalopatía hipertensiva: Se define como un síndrome orgánico cerebral agudo
que ocurre como resultado de una falla en la autorregulación (límite superior) del
flujo sanguíneo cerebral. Clínicamente se caracteriza como letargia de inicio
agudo o subagudo, confusión, cefaleas, anormalidades visuales (incluyendo
ceguera) y convulsiones, puede ocurrir con o sin proteinuria o retinopatía
12
hipertensiva. Si no se trata de manera oportuna y adecuada puede progresar a
hemorragia cerebral, coma y muerte.
 Aorta
En la disección de aorta el tratamiento básico común está orientado a prevenir la
propagación, hemorragia y ruptura del aneurisma. El objetivo es llevar
inmediatamente la presión hasta el nivel más bajo que tolere el paciente.
 Corazón
La hipertensión puede ser causa o consecuencia del edema pulmonar agudo,
reflejando disfunción ventricular sistólica o diastólica en el contexto de una
sobreactivación del eje renina angiotensina aldosterona (ERAA) y otros ejes
neurohumorales.
Tabla 5
 Riñón
Hipertensión acelerada y maligna: cualquier forma de hipertensión puede
convertirse en HTA maligna. Esta condición se caracteriza por unas cifras
tensionales muy elevadas como resultado de una sobreactivación del ERAA.
6.2 Otras causas
Suspensión de la terapia: la suspensión abrupta de ciertas medicaciones
antihipertensivas como la clonidina pueden causar hipertensión de rebote; en este
caso, el tratamiento puede hacerse restableciendo la terapia previa o utilizando un
alfa bloqueador.
Uso de cocaína: en esta condición la HTA se causa por un mecanismo mediado
por norepinefrina y desde el punto de vista fisiopatológico, se comporta de manera
similar al feocromocitoma.
6.3 Causas desencadenantes
Al evaluar un paciente con crisis hipertensiva es importante considerar las causas
desencadenantes, que junto con el tipo de compromiso de órgano blanco orientan
13
la terapia. Deben tenerse en cuenta los siguientes factores y abordarse de manera
integral.
• No adherencia a la terapia: costo elevado de la medicación, falta de claridad en
la posología, falta de compromiso, intolerancia a los efectos secundarios o dosis
insuficiente.
• Causas relacionadas con los fármacos: dosis baja, combinación inadecuada o
interacciones
medicamentosas:
AINES,
anticonceptivos
orales,
simpaticomiméticos, esteroides, descongestionantes nasales, ciclosporina,
antidepresivos.
• Condiciones asociadas: tales como la obesidad, el consumo de alcohol y el
tabaquismo.
• Hipertensión secundaria: enfermedad tiroidea, insuficiencia renal, hipertensión
renovascular, hiperaldosteronismo primario, feocromocitoma o apnea del sueño.
• Sobrecarga de volumen: terapia diurética insuficiente o inadecuada, ingesta
elevada de sodio, daño renal progresivo.
7. Factores de riesgo
Se han identificado diferentes factores de riesgo los cuales se clasifican de
acuerdo con su posibilidad de identificación e intervención, en modificables, es
decir, prevenibles y no modificables o no prevenibles. Los factores de riesgo
modificables incluyen: la obesidad, el consumo excesivo de sodio, grasas y
alcohol y el bajo consumo de potasio, la inactividad física y el estrés. Los factores
de riesgo no modificables o no prevenibles son inherentes al individuo (género,
raza, edad, herencia). (Tabla 6)
Los factores de riesgo cardiovascular mayores son: HTA, consumo de
mellitus,microalbuminuria o TFG < 60 ml/min), edad (> 55 años para el hombre, >
65 años para la mujer) e historia de enfermedad cardiovascular prematura (padre
< 55 años y madre < 65 años). A su vez, algunos de estos favorecen el desarrollo
de HTA.
7.1 Síndrome metabólico
Los pacientes hipertensos suelen tener alteración de la distribución de la grasa
corporal (obesidad abdominal o central), del metabolismo lipídico y de los hidratos
de carbono criterios que constituyen la presencia de síndrome metabólico; su
identificación es útil puesto que está relacionada con la presencia de
complicaciones cardiovasculares; en este sentido, vale la pena aclarar que los
criterios diagnósticos han sido establecidos por el ATP III, la OMS y, en última
instancia, por la Federación Internacional de Diabetes (IDF) en abril de 2005.
(Tabla 7).
8. Diagnóstico
8.1 Toma de la presión arterial
La toma de la presión arterial es el método utilizado para la detección temprana de
la hipertensión arterial. (Tabla 8)
Para la toma de la presión arterial se deben cumplir los siguientes requisitos:
• Perfecto funcionamiento del equipo utilizado, tamaño apropiado (tabla 9)
• Personal médico (médico general o especialista) y de enfermería capacitado y
entrenado
• Capacidad para identificar el significado de los datos obtenidos en la toma.
14
Tabla 6
Tabla 7
Tabla 8
15
Tabla 9
8.1.2 Recomendaciones para la toma correcta de la presión arterial
• En todas las visitas médicas se debe medir la presión arterial.
• Es recomendable insistir en la calidad de la técnica estandarizada para medir la
TA.
8.2 Decisión de diagnóstico de HTA
Recomendaciones de criterio diagnóstico y para seguimiento:
• Pacientes con hallazgos de una emergencia o urgencia hipertensiva deben ser
diagnosticados como hipertensos y requieren tratamiento inmediato (remitir a
urgencias).
16
• Cuando la presión arterial es encontrada elevada, una segunda visita médica
debe ser programada para la evaluación de la HTA.
• Si a la segunda visita para evaluación de la hipertensión se encuentra daño
macrovascular (lesión de órgano blanco), diabetes mellitus o enfermedad renal
crónica, el paciente puede ser diagnosticado como h
• Pacientes con tratamiento antihipertensivo deben ser evaluados cada uno a dos
meses, de acuerdo con el nivel de presión arterial hasta que dos lecturas estén
por debajo de la meta. Se pueden requerir intervalos más cortos en pacientes
sintomáticos, intolerancia a los fármacos o lesión de óragno blanco. Una vez que
la meta haya sido alcanzada se puede programar control médico cada 3 a 6
meses.
• Es recomendable contemplar la remisión a especialista ante la evidencia de daño
de órgano blanco.
8.3 Evaluación clínica del paciente
La evaluación del paciente con HTA documentada se realiza por medio de la
historia clínica (síntomas, antecedentes, examen físico, exámenes de laboratorio y
otros procedimientos).
8.4 Evaluación por el laboratorio
Algunos exámenes de laboratorio solicitados en la consulta médica inicial pueden
aportar información adicional acerca del impacto de la hipertensión arterial en la
lesión de órgano blanco, definir factores de riesgo cardiovascular asociados y/o
aclarar si existe una causa de HTA secundaria. (Tabla 11)
Tabla 10
17
Otros exámenes específicos como TAC cerebral, valoración de función cardíaca o
estudios de HTA secundaria deben ser indicados por el especialista.
- La determinación de creatinina es superior a la de urea o al nitrógeno ureico
(BUN) como indicador del filtrado glomerular, pues no está influida por la ingesta
proteica y el grado de hidratación. Se puede solicitar la depuración de creatinina
con recolección de orina de 24 horas pero se han desarrollado fórmulas para
hacer el cálculo de la tasa de filtración glomerular (TFG) mediante la ecuación de
Cockcroft and Gault.
Tabla 11
- Según el criterio médico, se pueden solicitar otros exámenes como:
microalbuminuria, relación albúmina/creatinina, Na y Ca séricos, ácido úrico
hemoglobina glicosilada, los cuales se deben solicitar de acuerdo a la patología
asociada (diabetes, enfermedad renal, gota) y lesión de órgano blanco.
- En la actualidad, hay evidencia sobre la importancia de medir microalbuminuria
en la evaluación de los hipertensos, por ser marcador precoz de enfermedad renal
y complicación cardiovascular.
- En pacientes con diabetes o enfermedad renal debe ser evaluada la proteinuria.
- Para el seguimiento del tratamiento antihipertensivo deben ser monitoreados
potasio, creatinina, glucemia, lípidos de acuerdo con la situación clínica.
9. Tratamiento de intervención de estilo de vida (tabla 12)
18
El tratamiento no farmacológico está orientado a brindar educación en estilo de
vida y comportamientos saludables e intervenir los factores de riesgo causantes
de la HTA y de la enfermedad cardiovascular.
Una vez establecido el diagnóstico definitivo de HTA, el tratamiento de elección,
en primer lugar, es el no farmacológico seguido del farmacológico de acuerdo con
el estado de la HTA y con los factores de riesgo asociados.
Cuando se va iniciar el tratamiento, la persona debe ser informada ampliamente
sobre el diagnóstico de HTA, cuáles son las cifras de presión arterial, los factores
de riesgo identificados, las acciones protectoras, el tratamiento, los efectos
secundarios y las posibles complicaciones.
Es importante que para efectuar el tratamiento de la HTA se conformen equipos
de salud interdisciplinarios (médico, personal de enfermería, nutricionista,
sicólogos, etc.), capacitados y comprometidos en la educación, detección
temprana y atención oportuna de la HTA.
9.1 Recomendaciones nutricionales
a. Sodio
Restringir el sodio a menos de 2.4g/día. Una recomendación práctica consiste en
eliminar el uso del salero de mesa, se pueden utilizar especias en remplazo de la
sal (hierbas, vinagre, limón, etc.), evitar los alimentos procesados y enlatados
(carnes, encurtidos, sopas, verduras, pescado seco), salsas, aderezos, quesos
salados y galletas con sal.
b. Potasio, calcio y magnesio
Se recomienda incrementar la ingesta de frutas (banano, naranja, papaya, melón);
verduras (zanahoria); leguminosas (fríjol, lenteja, garbanzo); tubérculos (papa);
panela. Se pueden requerir suplementos de potasio en pacientes tratados con
diuréticos perdedores de potasio; sin embargo, en individuos en quienes los
niveles séricos de este mineral están aumentados, se deben utilizar
cuidadosamente los sustitutos de la sal que contienen potasio y disminuir el aporte
de alimentos con alto contenido del mismo.
De igual manera se recomienda una dieta rica en calcio y magnesio, pero no son
recomendados los suplementos de potasio, calcio y magnesio para la prevención
o tratamiento de la HTA.
c. Grasa total, ácidos grasos y colesterol
Las guías alimentarias para la población colombiana proponen un rango de
consumo de grasa inferior al 30% del valor calórico total, con un aporte de
colesterol de menos de 300 mg/día y una ingesta de grasa saturada inferior al
10% de la energía total, con el objetivo de prevención primaria. Sin embargo, para
efectos de prevención secundaria se recomienda que los sujetos hipertensos
tengan un aporte de menos de 7% en grasa saturada y menos de 200 mg/día de
colesterol. Con el fin de reducir la ingesta de grasa saturada se recomienda evitar
carnes con abundante grasa visible y la piel del pollo. La ingesta promedio de
grasas poliinsaturadas puede representar alrededor de 10%, especialmente a
partir de aceites vegetales de canola, girasol o soya, y de 15% para
monoinsaturadas (aceite de oliva). Incluir en la dieta: carnes magras, pescados
(fuentes de omega 3), quesos y derivados lácteos bajos en grasa, aumentar la
ingesta de pescado tanto, como sea posible.
Tabla 12
19
9.2 Ejercicio físico
En hipertensos, para reducir la presión arterial, se prescribe de 30 a 60 minutos de
ejercicio de moderada intensidad como caminar, trotar, nadar o montar en bicicleta
al menos cuatro de los siete días de la semana.
9.3 Reducción de peso
• En cada visita médica se debe medir peso, talla, perímetro de la cintura y
determinar IMC en todos los adultos.
• Todos los individuos hipertensos deben mantener un IMC de 18.5 a 24.9 kg/m2 y
perímetro de la cintura menor de 90 cm en hombres y de 80cm en mujeres.
9.4 Estrés
En hipertensos en quienes el estrés puede estar contribuyendo a la HTA, debe ser
considerado como un aspecto de intervención.
10. Tratamiento farmacológico
20
Cuando no se logra la modificación de la presión arterial deseada mediante
modificación del estilo de vida, debe iniciarse terapia farmacológica.
El
tratamiento de la HTA está determinado por el riesgo cardiovascular global (el cual
está determinado a su vez por del grado de presión arterial, la presencia o
ausencia de lesión de órgano blanco y la presencia o ausencia de factores de
riesgo). (Tablas 13 y 14)
Tabla 13
Factores de riesgo: PAS, PAD, tabaquismo, dislipidemia, diabetes, edad > 55 años para hombres y > 65 años
para mujeres, historia familiar de enfermedad cardiovascular en mujeres < 65 o en hombres < 55 años,
obesidad abdominal (perímetro abdominal mayor de 102 cm en hombres y 88 cm en mujeres), hipertrofia del
ventrículo izquierdo, EVP, ECV, AIT, proteína C reactiva > 1 mg/dl.
Compromiso de órgano blanco/enfermedad cardiovascular: hipertrofia ventrículo izquierdo (criterios
electrocardiográficos o ecocardiográficos). Evidencia ecocardiográfica de engrosamiento de pared arterial o
placa ateroesclerótica. Creatinina levemente elevada en hombres 1.3 a 1.5 mg/dl, en mujeres 1.2 a 1.4 mg/dl
(verificar los valores de referencia en cada laboratorio).
Diabetes mellitus: criterios diagnósticos ADA.
Condiciones clínicas asociadas: ECV (isquémica, hemorrágica, AIT), EC (IAM, angina, revascularización
coronaria, ICC), enfermedad renal (nefropatía diabética, daño renal hombres creatinina > 1.5, mujeres
creatinina < 1.4, proteinuria < 300 mg/24 horas), EVP, retinopatía avanzada.
El objetivo del tratamiento farmacológico no debe limitarse solo al control de las
cifras de presión arterial, sino que debe enfocarse a lograr adecuada protección de
órgano blanco y control de los factores de riesgo cardiovascular.
Tabla 14
Umbral para inicio de tratamiento y meta
10.1 Pautas generales
21
• Dar educación al paciente para el automonitoreo de las cifras de presión arterial.
• La elección del tratamiento farmacológico debe ser individualizada y escalonada.
• El medicamento debe tener buen perfil hemodinámico, baja incidencia de efectos
colaterales, proteger el órgano blanco.
• Es preferible usar fármacos de dosis única o máximo dos por día para facilitar la
mayor adherencia al tratamiento y menor costo.
• Se debe evaluar la adherencia al tratamiento farmacológico y no farmacológico
en cada visita.
• Se debe iniciar el medicamento con bajas dosis para luego ir graduándolas
según la respuesta. La dosis debe ser la menor efectiva, pero teniendo cuidado de
no prescribir nunca una dosis subóptima.
• En caso de inadecuado control de cifras de presión arterial después de cuatro
semanas, con buena tolerabilidad al tratamiento iniciado, se procede a asociar uno
o más fármacos de diferente grupo farmacológico más que a aumentar la dosis del
medicamento.
• Con el fin de alcanzar la meta de presión arterial individualizada, según las cifras
de presión arterial y las patologías asociadas, se sugiere la asociación de dos o
más fármacos.
• Vigilar la aparición de efectos adversos al ascender las dosis del primer fármaco,
en tal caso es preferible la asociación con otro de diferente grupo, que podría ser
un diurético.
• Si la persona no tolera el primer fármaco elegido se puede cambiar por
medicamento de diferente grupo farmacológico.
• Si no se controla con la anterior recomendación, el médico general debe enviar al
médico internista quien solicita la interconsulta al subespecialista (cardiólogo,
nefrólogo, neurólogo, oftalmólogo) según el compromiso de la lesión de órgano
blanco.
• La persona que ha iniciado farmacoterapia debe tener controles individualizados
con médico general entrenado hasta lograr adherencia al tratamiento y las metas
de las cifras de presión arterial, una vez se estabilice puede iniciar controles de
enfermería mensual y con el médico cada tres a seis meses. Debe garantizarse el
control y seguimiento del paciente y la adherencia al tratamiento.
10.2 Recomendaciones de tratamiento farmacológico
A continuación se presentan las recomendaciones específicas y se resumen en la
Tabla 15.
10.2.1. Indicaciones de fármacos para adultos con HTA
• Si en la valoración inicial la presión arterial diastólica promedio es 100 mm Hg o
tensivos tienen que ser
prescritos aún sin lesión de órgano blanco u otro factor de riesgo cardiovascular.
de órgano blanco u otros factores de riesgo cardiovascular la terapia
antihipertensiva debe ser considerada.
• La terapia antihipertensiva debe ser fuertemente considerada si la presión arterial
otros factores de riesgo cardiovascular.
10.2.2. Terapia para protección vascular global
22
• La terapia con estatina es recomendada en paciente con HTA y tres o más
factores de riesgo y en pacientes con enfermedad ateroesclerótica establecida sin
importar la edad.
• Considerar la administración de aspirina en persona con HTA mayor de 50 años.
Tener cuidado si la HTA no está controlada.
10.2.3. Terapia antihipertensiva en individuos con hipertensión diastólica
con o sin hipertensión sistólica
• La terapia inicial debe ser monoterapia con tiazida; beta bloqueador (en menores
de 60 años); i-eca (en no afroamericano), bloqueadores de canales de calcio de
larga acción o antagonista de receptor de angiotensina..
• Si no se consigue la meta con monoterapia se debe usar terapia combinada.
Posibles combinaciones: tiazida o bloqueador de canal de calcio (dihidropiridinas)
con i-eca, antagonista de receptor de angiotensina o beta bloqueador. Se debe
evitar la asociación de bloqueador de canal de calcio no dihidropiridínico
(verapamil, diltiazem) y beta bloqueador.
• Si la presión arterial no es controlada o hay efectos adversos, se debe
administrar otra clase de antihipertensivo como bloqueador o agonistas de acción
central.
• Los alfa bloqueadores no son considerados como terapia de primera línea para
hipertensión no complicada.
• Los beta bloqueadores no son considerados terapia de primera línea en
• Los i-eca no son considerados terapia de primera línea en pacientes
afroamericanos.
10.2.4. Terapia para individuos con hipertensión sistólica aislada
• La monoterapia inicial debe ser con tiazida. Otros agentes de primera línea son:
dihidropiridinas de larga acción o antagonistas de receptores de angiotensina. Si
hay efectos adversos, el fármaco debe ser sustituido.
• Si la presión sistólica no es controlada o aparecen efectos adversos se pueden
-ECA, agentes de acción central o bloqueadores
de canales de calcio no dihidropiridínicos.
• La terapia combinada debe ser usada si hay respuesta parcial a la monoterapia.
Posibles combinaciones: tiazida o dihidropiridina con I-ECA, antagonista de
receptores de angiotensina o beta bloqueador.
• Los beta bloqueadores y los alfa bloqueadores no son terapia de primera línea
en hipertensión sistólica aislada en el adulto mayor, aunque estos grupos pueden
desempeñar un papel importante en pacientes con ciertas comorbilidades o en
terapia combinada.
10.2.5 Recomendaciones para HTA asociada con otras patologías
a. Terapia antihipertensiva en individuos con HTA asociada con enfermedad
coronaria
• Los beta bloqueadores son la terapia inicial. Bloqueadores de calcio de larga
acción pueden ser usados.
• Los I-ECA son recomendados para todo paciente con enfermedad coronaria
documentada.
• Nifedipina de corta acción no debe ser usada.
b. Pacientes con HTA con historia de infarto de miocardio
23
• La terapia inicial incluye beta bloqueador, I-ECA y espironolactona.
c. Terapia antihipertensiva en individuos con HTA y falla cardíaca
• En pacientes con disfunción sistólica están recomendados como terapia inicial IECA y beta bloqueador. Para pacientes en clase funcional III-IV de la New York
Heart Association o postinfarto está recomendado antagonista de aldosterona.
Otros diuréticos son recomendados como terapia adicional; tiazidas (para control
de la presión arterial) y diuréticos de asa (para control de volumen).
• Un antagonista de receptores de angiotensina es recomendado si no es tolerado
un I-ECA.
• En pacientes con HTA y falla cardíaca en quienes la presión no esté controlada,
un antagonista de receptores de angiotensina puede ser asociado con un I-ECA y
otro antihipertensivo.
d. Terapia antihipertensiva en individuos con HTA e hipertrofia del ventrículo
izquierdo
• La terapia inicial puede ser I-ECA, antagonista de receptores de angiotensina,
bloqueador del canal de calcio de larga acción, tiazida o, en menores de 60 años,
beta bloqueador. Los vasodilatadores directos como el minoxidil no deben ser
usados.
e. Terapia antihipertensiva en individuos con HTA y enfermedad cerebro
vascular
• Se debe tener cuidado especial en paciente con evento agudo para evitar caída
abrupta de la presión arterial.
• Para el seguimiento del paciente con ECV la presión debe controlarse por debajo
de 140/90 mmHg.
• La combinación de I-ECA y diurético es preferida.
f. Terapia antihipertensiva en individuos con HTA asociada con nefropatía
diabética
• Para pacientes con HTA y nefropatía diabética la meta de presión arterial es
• Para pacientes con proteinuria mayor de 1 g/día la meta de presión arterial es
• Para pacientes con HTA y enfermedad renal crónica la terapia inicial debe ser IECA o antagonista de receptor de angiotensina si hay intolerancia a I-ECA.
• La tiazida está recomendada como terapia aditiva. Para pacientes con
enfermedad renal crónica y sobrecarga de volumen los diuréticos de asa son una
alternativa.
• En la mayoría de casos, la terapia combinada con otro antihipertensivo puede
necesitarse para alcanzar la meta de presión arterial.
g. Terapia antihipertensiva en individuos con HTA asociada con diabetes
mellitus
• Pacientes con diabetes mellitus deben ser tratados para alcanzar PAD ≤80
• Para pacientes con albuminuria (excreción de albúmina mayor de 30 mg/día) un
I-ECA o un antagonista de receptor de angiotensina es recomendado como terapia
inicial, sino se alcanza la meta de 130/80 con intervención en el estilo de vida y
esta farmacoterapia puede ser considerado una tiazida. Si el I-ECA o el
24
antagonista de receptor de angiotensina no son bien tolerados puede ser
sustituido por beta bloqueador cardioselectivo, calcio antagonista o tiazida.
en diabéticos hipertensos.
10.3 Respuesta inadecuada al tratamiento antihipertensivo
Se considera que hay respuesta inadecuada al tratamiento de la hipertensión
arterial en aquellas personas que permanecen con presión arterial mayor de
140/90 a pesar de adecuada adherencia al tratamiento, con tres medicamentos a
dosis óptimas (uno de ellos debe ser diurético) o en personas mayores de 60 años
en quienes la presión sistólica permanece por encima de 160mmHg a pesar tomar
adecuadamente tres medicamentos en dosis máximas tolerables.
• Se deben descartar algunas circunstancias antes de declarar una respuesta
inadecuada al tratamiento como: seudohipertensión, uso de manguito inadecuado,
hipertensión de bata blanca, sobrecarga de volumen. Así como daño renal
progresivo, exceso de sal, retención hídrica y dosis inadecuada de diurético y falta
de adherencia al tratamiento.
Tabla 15
• Las principales causas de inadecuada respuesta al tratamiento son: tabaquismo,
persistencia de obesidad, apnea obstructiva del sueño, resistencia a la insulina,
consumo de alcohol, dolor crónico, crisis de ansiedad, hiperventilación y crisis de
pánico.
• Además, desempeñan un papel importante las interacciones medicamentosas
como los antiinflamatorios no esteroides, esteroides, descongestionantes y
simpaticomiméticos que tal vez son los medicamentos que con mayor frecuencia
pueden afectar una buena respuesta al tratamiento antihipertensivo.
• Otros aspectos muy importantes para considerar son las dosis subterapéuticas,
la elección inadecuada del medicamento o de la terapia combinada.
10.4 Medicamentos antihipertensivos
25
Tabla 16
Tabla 17
Tabla 18
Tabla 19
26
Hidroclorotiazida
Tabla 20
27
Tabla 21
Tabla 22
28
Tabla 23
Tabla 24
29
Algoritmo de diagnóstico y manejo de la HTA
Sospecha de HTA
Toma adecuada de TA
condiciones del paciente
Condiciones del equipo
Colocación del manguito
Técnica
Medidas (por lo menos 2 con 2
minutos de diferencia)
Emergencia hipertensiva
compromiso agudo de
órgano blanco
(riñón,corazón,
cerebrovascular)
circulación excesiva de
catecolaminas,
perioperatorio
Urgencia hipertensiva
cifras tensionales muy
por encima del valor
normal
Control de TA en horas
Medicamentos orales
(considerar traslado a
urgencias)
Control inmediato de TA.
Requiere terapia
endovenosa
NO crisis hipertensiva
Programar una segunda visita
Confirmación de HTA
Historia clínica completa:
antecedentes familiares, antecedentes personales,
tiempo de evolución, uso previo de antihipertensivos
y otros medicamentos, factores de riesgo, lesión de
órgano blanco, estilo de vida.
(Intrahospitalario)
Evaluación de laboratorio
Hemoglobina, hematocrito, glicemia en ayunas,
creatinina, potasio sérico, perfil lipídico,
electrocardiograma.
Opcionales: ecocardiograma, microalbuminuria.
*Otros exámenes deben ser solicitados por el
especialista*
Tratamiento
No farmacológico
Reducción de peso, dieta, disminuir ingesta de
sodio, ejercicio, control del estrés
Si no se alcanzan metas
Farmacológico
Depende de riesgo cardiovascular, compromiso de órgano
blanco y enfermedades asociadas.
Pautas generales
Educar al paciente y la familia.
Individualizar la terapia
Medicamentos con buen perfil hemodinámico,
bajos efectos adversos, proteger órgano
blanco.
Iniciar a bajas dosis sin dar dosis sub-óptima
Indicaciones
Terapia vascular global
TA sistólica >160mmHg o diastólica >100mmHg
con o sin compromiso de órgano blanco.
Considerar si:
TA diastólica promedio de 90mmHg con
compromiso de órgano blanco u otros factores
de riesgo CV
Estatina: en pacientes con HTA y 3
o más factores de riesgo. En
enfermedad aterosclerótica
establecida sin importar la edad
ASA: HTA en >50 30
años. Tener
cuidado cuando no está controlada
Pautas generales
Si hay respuesta inadecuada después de 4
semanas, añadir uno o más medicamentos de
diferente grupo farmacológico.
Vigilar eventos adversos.
Si hay intolerancia, sustituir por un
medicamento de grupo farmacológico
diferente.
Si no se controla con lo anterior, se debe
remitir al internista.
Controles periódicos (cada 1 a 2 meses) con
médico general entrenado hasta que se
estabilice (por lo menos dos lecturas por
debajo de la meta), luego control mensual con
enfermería y con médico cada 3 a 6 meses.
Debe garantizarse seguimiento y control y
vigilar adherencia.
Considerar si:
TA sistólica promedio de 140mmHg
en presencia de lesión de órgano
blanco u otros factores de riesgo
cardiovascular
HTA diastólica con o sin HTA sistólica
Hipertensión sistólica aislada
La terapia inicial debe ser monoterapia con tiazida;
beta bloqueador , i-eca, bloqueadores de canales
de calcio de larga acción o antagonista de
receptor de angiotensina.
• La monoterapia inicial debe ser con
tiazida. Otros agentes de primera línea
son: dihidropiridinas de larga acción o
antagonistas de receptores de
angiotensina.
• Si no se controla adicionar: beta
-ECA, agentes de acción
central o bloqueadores de canales de
calcio no dihidropiridínicos.
• La terapia combinada debe ser usada si
hay respuesta parcial a la monoterapia.
Posibles combinaciones: tiazida o bloqueador de
canal de calcio (dihidropiridinas) con i-eca,
antagonista de receptor de angiotensina o beta
bloqueador. Se debe evitar la asociación de
bloqueador de canal de calcio no dihidropiridínico
(verapamil, diltiazem) y beta bloqueador.
• Si la presión arterial no es controlada o hay
efectos adversos, se debe administrar otra clase
de antihipertensivo como bloqueador o agonistas
de acción central.
• Los alfa bloqueadores no son primera línea
• Evitar beta bloqueadores
• No i-eca en afroamericanos
Posibles combinaciones: tiazida o
dihidropiridina con I-ECA, antagonista de
receptores de angiotensina o beta
bloqueador.
•
Evitar beta bloqueadores y alfa
bloqueadores en el adulto mayor.
HTA asociada con otras patologías
Enfermedad
coronaria
• Betabloqueadores
son la terapia inicial.
Bloqueadores de
calcio de larga acción
pueden ser usados.
• I-ECA
recomendados para
todo paciente con
enfermedad coronaria
documentada.
• Nifedipina de corta
acción no debe ser
usada.
HTA y falla cardíaca
• En pacientes con disfunción
sistólica I-ECA y beta
bloqueador. Para pacientes en
clase funcional III-IV o postinfarto antagonista de
aldosterona. Otros diuréticos
son recomendados como
terapia adicional; tiazidas
(para control de la presión
arterial) y diuréticos de asa
(para control de volumen).
• Antagonista de receptores
de angiotensina si no tolera
I-ECA.
• Si no hay control, un
antagonista de receptores de
angiotensina puede ser
asociado con un I-ECA y otro
antihipertensivo.
Enfermedad
cerebro vascular
• Cuidado especial
en evento agudo
para evitar caída
abrupta de la
presión arterial.
• Para el
seguimiento la
presión debe
controlarse por
debajo de 140/90
mmHg.
• La combinación de
I-ECA y diurético es
preferida.
HTA con nefropatía
diabética
• La meta de presión arterial
• Si proteinuria > 1 g/día la
meta de presión arterial es
• En HTA y enfermedad renal
crónica la terapia inicial es IECA o antagonista de
receptor de angiotensina si
hay intolerancia a I-ECA.
•Ttiazida como terapia aditiva.
Si hay sobrecarga de
volumen los diuréticos de asa
son una alternativa.
• En la mayoría de casos, la
terapia combinada puede
necesitarse para alcanzar la
meta.
HTA con diabetes
mellitus
• Se debe alcanzar PAD
≤80 mmHg y PAS
• Pacientes con
albuminuria un I-ECA o
un antagonista de
receptor de angiotensina
como terapia inicial, sino
se alcanza la meta
puede ser considerado
una tiazida. Si
intolerancia:
betabloqueador
cardioselectivo, calcio
antagonista o tiazida.
• No
como primera línea en
diabéticos hipertensos
31
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34
III. PROTOCOLO PARA EL MANEJO DE LA DIABETES MELLITUS
Introducción
La diabetes es una enfermedad crónica que requiere asistencia médica continua y
una educación del paciente y su familia para que comprendan la enfermedad, las
medidas de prevención y el tratamiento, con el fin de responsabilizarse para
alcanzar las metas de tratamiento y prevenir o retardar el desarrollo de
complicaciones agudas y crónicas. La atención y cuidado del diabético es
complejo y requiere del abordaje de variados aspectos sumados al control de la
glucemia. Existe evidencia que soporta la amplia gama de intervenciones para
mejorar la evolución de la historia natural de la diabetes mellitus.
Este conjunto de estándares y recomendaciones asistenciales intentan
proporcionar a los clínicos, pacientes, familiares, investigadores, compañías de
seguros y demás personas interesadas, información acerca de los aspectos de la
asistencia del diabético, las metas terapéuticas y las herramientas para evaluar la
calidad de la atención. Aunque las preferencias individuales, la existencia de
comorbilidades y otros factores del paciente puedan influir para modificar las
metas, este protocolo brinda los objetivos que más a menudo se persiguen con la
mayoría de los pacientes. Cada paciente debe ser evaluado en particular y el
clínico definirá si requiere de evaluación y tratamiento por parte de otros
especialistas.
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), la diabetes mellitus
(DM) es el tercer problema de salud pública más importante en el mundo. En
términos globales, en 1995 la población de diabéticos adultos en el mundo era de
135 millones y se incrementará a 300 millones en el año 2025.
De otra parte, de acuerdo con la nueva evidencia, más de la mitad de los
casos de diabetes pueden ser prevenidos en población de alto riesgo, así
los programas de prevención y control son potencialmente costo-efectivos y,
por tanto, su implementación es prioritaria. Adicionalmente, la evidencia
acumulada en años recientes demuestra que el diagnóstico temprano y el buen
control de la diabetes reduce la progresión de complicaciones crónicas de la
enfermedad como la retinopatía, la nefropatía y la neuropatía. Sin embargo, 30 a
50% de las personas con DM2 no consultan en forma temprana, porque no
presentan síntomas evidentes y sólo son diagnosticadas cuando ya
presentan complicaciones vasculares.
Según la OMS, la nueva clasificación de los pacientes con diabetes mellitus es
tipo 1 y tipo 2 basada en la etiología; se eliminaron los términos de insulino
dependiente y no insulino dependiente.
La diabetes mellitus tipo 1 se caracteriza por destrucción de células beta de los
islotes pancreáticos, que conlleva a una secreción insuficiente de insulina, la cual
va disminuyendo en forma paulatina hasta ser prácticamente nula. Es una
enfermedad crónica que puede aparecer a cualquier edad, sin embargo, suele ser
más frecuente entre los 5 a 7 años de vida y en el período de máximo crecimiento
en la adolescencia. Antes de los 5 años es rara y excepcional en el primer año.
En Colombia es una enfermedad con una baja incidencia, la cual oscila entre tres
y cuatro casos anuales por cada 100.000 niños menores de 15 años. Esta cifra
35
probablemente es válida para la mayoría de las ciudades, pero debe ser mucho
menor en la zona rural.
La etiología de la diabetes mellitus tipo 2 es desconocida, puede presentarse no
sólo en adultos sino en niños y adolescentes y, con frecuencia está asociada con
obesidad. En los niños es factor crucial la presencia de obesidad del niño o de sus
padres, se presenta en estilos de vida con dieta rica en calorías y reducción de la
actividad física. Además, se ha señalado la mayor incidencia en mujeres en
pubertad y con bajo peso al nacer (por daño en el desarrollo de la célula β y de la
respuesta tisular a la insulina como en el músculo esquelético). La DM2 puede
presentarse desde la etapa preescolar pero ser diagnosticada hasta la pubertad
(12 a 16 años).
Diabetes mellitus tipo 1
1. Objetivos
• Detectar oportunamente los signos y síntomas de la diabetes tipo 1 con el fin de
brindar un tratamiento adecuado, y evitar y retardar las complicaciones, secuelas y
mortalidad temprana.
• Promover el normal desarrollo psicosocial y físico del niño con diagnóstico de
diabetes tipo 1, con el fin de tener una adolescencia y una adultez sin limitaciones.
2. Descripción clínica
Los síntomas y signos clínicos de la diabetes en los niños inicialmente son
poliuria, polidipsia, astenia, pérdida de peso. La polifagia es rara en los niños. Si
no se inicia de manera oportuna el tratamiento puede aparecer la cetoacidosis
diabética. En aproximadamente 20% de los casos, la cetoacidosis puede ser la
forma de presentación de la diabetes tipo 1.
3. Diagnóstico
Se basa en la identificación de los síntomas clásicos: poliuria, polidipsia, pérdida
de peso y más frecuentemente anorexia que polifagia y el hallazgo de una
glucemia casual (cualquier hora del día sin relación con el tiempo transcurrido
desde la última comida) igual o mayor a 200mg/dl (11.1mmol/l) o glucemia en
ayunas (periodo sin indigesta calórica, por lo menos 8 horas) igual o mayor de
126mg/dl, en dos ocasiones.
En el momento del diagnóstico, la persona con diabetes tipo 1 se puede encontrar
en cualquiera de las siguientes condiciones:
1. En cetoacidosis definida como: glucemia mayor de 250 mg/dl, cetonuria y/o
cetonemia, pH menor de 7,3 y bicarbonato menor de 15 mEq/l.
2. Sin cetoacidosis con síntomas y signos de descompensación que incluyen
deshidratación y compromiso del estado general.
3. Con síntomas y signos leves o moderados pero clínicamente estable (sin
deshidratación ni compromiso del estado general).
El diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1 puede hacerse en cualquier nivel de
atención siguiendo estos parámetros; sin embargo, la estabilización y seguimiento
siempre deben realizarse en niveles superiores (2 y 3 nivel de atención).
36
3.1 Diagnostico diferencial
• Diabetes mellitus tipo 2
• Diabetes insípida
• Hipercalcemia
• Algunas nefropatías
• Abdomen agudo
• Sepsis
4. Tratamiento
El manejo inicial del paciente diabético tipo 1 dependerá del estado clínico en el
que se encuentre, teniendo siempre como primera medida la rehidratación
endovenosa.
El adulto debe hospitalizarse si desarrolla cetoacidosis o
descompensación. En caso de encontrarse estable, podría ser manejado en
forma ambulatoria si se cuenta con buena colaboración por parte del paciente y su
familia, y con un equipo interdisciplinario de atención diabetológica
(endocrinología, nefrología, neurología, odontología, oftalmología, nutrición,
sicología). El paciente pediátrico debe siempre ser hospitalizado, aun aquellos
niños con síntomas y signos leves o moderados pero clínicamente estables, para
prevenir la descompensación e iniciar el plan de educación a la familia.
5. Primera consulta ambulatoria
Esta consulta siempre debe ser realizada por el endocrinólogo. Se debe
elaborar la historia clínica de ingreso y establecer el plan de manejo. Debe
enviarse a oftalmología, nefrología, odontología, neurología, nutrición, y
psicología. Y se tomaran exámenes complementarios.
6. Control metabólico (Tabla 1)
Este plan busca alcanzar unas metas de control metabólico, muy claras y
estrictas, que permitan un adecuado funcionamiento multisistémico y la aparición
del menor número de complicaciones secundarias.
Tabla 1
El perfil lipídico deseable en la persona con diabetes mellitus tipo 1 determina en
la tabla 2.
Tabla 2
37
Además, es necesario establecer metas de crecimiento y desarrollo que deben ser
iguales a las recomendadas para las personas de la misma edad y sexo que no
tienen diabetes. Se debe considerar el establecimiento de un plan de alimentación
individualizado, plan de insulinoterapia ajustado con base en la respuesta
glucémica del paciente al plan de alimentación y al ejercicio y, por último, un plan
de monitoreo.
7. Seguimiento del paciente ambulatorio
Durante la fase de estabilización ambulatoria, la persona con diabetes tipo 1 debe
tener, al menos, una consulta médica mensual, idealmente por endocrinólogo o
en su defecto pediatra o internista entrenado en diabetes. Cuando se haya
logrado estabilizar y se hayan alcanzado las metas educativas y de buen control,
los intervalos de consulta se pueden prolongar hasta un máximo de tres
meses. Se recomienda una evaluación multidisciplinaria anual y un período de
educación anual de 24 horas dentro de las que no se encuentran incluidas las
recibidas en el momento del diagnóstico.
38
Enfoque del paciente con diabetes mellitus tipo 1
Al egreso remitir
a endocrinología
- Control mensual por
endocrinólogo o
pediatra/internista
entrenado en diabetes.
- Una vez estabilizado
controlar por lo menos
cada 3 meses
39
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40
Diabetes mellitus tipo 2
1. Objetivos
• Detectar tempranamente los casos de diabetes mellitus tipo 2
• Brindar el tratamiento oportuno para prevenir o retardar la progresión de las
complicaciones agudas o crónicas con el fin de reducir la morbilidad, mortalidad y
los costos sociales y económicos
• Optimizar las acciones de rehabilitación
2. Definición
Se entiende por DM2 al grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la
presencia de hiperglucemia crónica, con alteración del metabolismo de los
carbohidratos, grasas y proteínas; la alteración principal es el déficit de la acción o
secreción de la insulina. Como consecuencia, hay enfermedad microvascular,
neuropática y macrovascular manifiesta en diferentes órganos como ojos, corazón,
nervios y arterias.
3. Factores de riesgo
Las personas con DM2 frecuentemente no son diagnosticadas; el propósito de la
detección es identificar los individuos asintomáticos que puedan tener diabetes:
• Personas mayores de 45 años
• Alteración de la glucemia en ayunas (AGA) en una prueba anterior
• Obesidad (IMC 30) o sobrepeso (IMC 25).
• Inactividad física
• Antecedentes de diabetes mellitus en familiares de primer grado de
consanguinidad
• Mujeres con antecedentes de diabetes gestacional o hijos macrosómicos (más
de 4000 g)
• Menores de 50 años, portadores de enfermedad coronaria
• Historia de enfermedad vascular cerebral o periférica
• Presentar síndrome metabólico o alguno de sus criterios diagnósticos
• Urbanización reciente
• Tener otras enfermedades asociadas con resistencia a la insulina (acantosis
nigricans, síndrome de ovario poliquístico, fibromas laxos).
• En los < de 45 años con sobrepeso, si tienen otro factor de riesgo para diabetes
4. Diagnóstico
En general, el diagnóstico se puede hacer en cualquier momento del desarrollo de
la historia natural de la enfermedad, bien sea en una etapa temprana o tardía de la
enfermedad, esta última suele ser la más común. Los pacientes, en su gran
mayoría, son diagnosticados mediante la realización de una glucemia en ayunas
solicitada durante una evaluación general o durante la preparación de un
procedimiento quirúrgico, cuando la persona es usualmente asintomática con
respecto a la DM2. Los pacientes que se diagnostican por síntomas de poliuria,
polidipsia, debilidad, pérdida de peso, alteraciones visuales, astenia y prurito
(especialmente genital) y la presencia de infecciones son comunes y,
posiblemente, sufren la enfermedad con anterioridad, por tiempo prolongado y su
41
diagnóstico había pasado desapercibido. También es frecuente la consulta por
complicación de órgano blanco como enfermedad cerebro vascular (ECV),
retinopatía, enfermedad coronaria, vasculopatía periférica, neuropatía o pie
diabético. El estado hiperosmolar no cetósico y el estado cetoacidótico pueden
ser formas de presentación inicial de una DM2, pero poco usuales en comparación
con las anteriores.
La toma de la glucemia en ayunas es el método más utilizado para la detección
temprana de la DM2 en los diferentes grupos de población debido a su facilidad de
uso, a la aceptación por parte de los pacientes y a su bajo costo económico.
Para el diagnóstico de DM2 y de intolerancia a la glucosa se tendrán en cuenta los
criterios de las tablas 1 y 2. Para la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG)
debe utilizarse glucosa anhidra pura, preferiblemente glucosa USP.
Tabla 1
• La presencia de uno o más criterios hace el diagnóstico
• Ante la ausencia de hiperglucemia inequívoca con descompensación metabólica
aguda, se debe confirmar mediante la repetición de la prueba en día diferente
• El uso de hemoglobina A1C no es recomendado para diagnóstico.
4.1 Estados previos a la diabetes
Para redefinir los criterios de diagnóstico de la diabetes mellitus, se hace
necesario definir los grados de estados previos a la diabetes como son la
alteración en la glucemia en ayuno (AGA) e intolerancia a la glucosa (IG), los
cuales predicen el desarrollo futuro de la diabetes y ambos están asociados con la
resistencia a la insulina e incremento del riesgo cardiovascular (Tabla 2). Diversos
estudios han demostrado que el desarrollo de la DM2 puede retardarse por años si
estas personas son tratadas con modificación del estilo de vida y, eventualmente,
con fármacos.
Si la glucemia del ayuno resulta ≥ 100 mg/dl, se debe solicitar al paciente una
segunda prueba para llegar al diagnóstico definitivo. Es importante tener en
42
cuenta el concepto de AGA y de IG ya que éstas pueden preceder al desarrollo de
la diabetes manifiesta y deben ser manejadas con un criterio preventivo.
Tabla 2
4.2 Evaluación inicial
La evaluación inicial del paciente diabético consiste en la realización de una
historia clínica completa (enfermedad actual, síntomas, signos) y la práctica de
exámenes de laboratorio dirigido a la detección de las complicaciones crónicas de
la diabetes, facilitar el plan terapéutico y establecer el seguimiento. La
consideración de los elementos detallados en las tablas 3 a 5 puede ayudar al
equipo asistencial. Además, se debe iniciar el programa de información,
educación, ejercicio físico y enseñanza del automonitoreo; acompañado de la
evaluación de la aceptación de la enfermedad y sus complicaciones. En el mismo
sentido, remitir al especialista, para evaluación oftalmológica, planificación familiar,
especialista de pie u otro especialista, si está indicado.
5. Seguimiento
• La A1C es el blanco primario para el control de la glucemia
• Los objetivos deben ser individualizados
• Algunos grupos pueden requerir consideraciones especiales (niños, mujer
embarazada, adultos mayores)
• Pueden estar indicados objetivos menos intensos con la glucemia en pacientes
con hipoglucemia severa o frecuente
• Los objetivos más intensivos con la glucemia pueden reducir los riesgos de
complicaciones microvasculares pero requieren automonitoreo estricto
• La glucosa postprandial debe ser objetivo cuando no se alcanzan los niveles de
A1C a pesar de mantener los objetivos de la glucosa en ayunas
• En grupos especiales (mayores de 65 años, pacientes con complicaciones
crónicas avanzadas de la enfermedad o con enfermedades sistémicas crónicas
asociadas) valorar riesgo/beneficio de las metas de glucemia y A1C. Si se trata de
alcanzar la meta óptima se aumenta el riesgo de hipoglucemia, por lo tanto, se
deben considerar metas diferentes, no ideales pero admisibles (A1C entre 7 y 8%)
para brindar el mejor margen de seguridad y el mayor bienestar posible.
• Una A1C baja está asociada con menor riesgo de IAM y muerte cardiovascular
43
• El tratamiento agresivo de la glucemia puede reducir la morbilidad en pacientes
con enfermedad aguda, en período perioperatorio, post IAM y embarazo.
Tabla 3
5.1 Automonitoreo
Se efectúa por medio de la medición de la glucemia capilar (glucometría) realizada
con glucómetro, por tal motivo, debe tenerse disponibilidad del glucómetro, las
tirillas y realizar educación al paciente.
• Debe ser hecho tres o más veces cada día, para pacientes que usen múltiples
dosis de insulina
44
• Es indispensable para alcanzar las metas de glucemia en pacientes con uso de
insulina
• Es recomendable en pacientes en tratamiento con antidiabéticos orales
Tabla 4
Tabla 5
• Puede ser apropiado para alcanzar la meta de glucosa postprandial
• Es necesaria la educación del paciente, la evaluación rutinaria de la técnica y la
habilidad para usar los datos y ajustar la terapia
5.2 Hemoglobina glicosilada (HbA1c – A1C)
Establece el valor promedio de la glucemia del paciente durante los dos o tres
meses previos, para así evaluar la eficacia del tratamiento, debe determinarse en
todos los pacientes con diabetes para documentar el grado de control de la
glucemia en la evaluación inicial y, luego, para el seguimiento cada tres meses
con el fin de determinar si se han alcanzado las metas del control metabólico.
6. Tratamiento
El tratamiento inicial de todo paciente diabético está dirigido a la obtención de un
óptimo nivel educativo. El paciente diabético debe recibir cuidado por un equipo
constituido por médico, enfermera, nutricionista y otros profesionales, como
psicólogo, que tengan experiencia e interés especial en la diabetes. El plan debe
45
ser acordado entre el paciente, la familia, el médico y los otros miembros del
equipo de salud. Para instaurarlo, debe ser considerada la edad, las condiciones
de trabajo y el cronograma de estudio o trabajo, actividad física, patrones de
alimentación, situación social, factores culturales y presencia de complicaciones
de la diabetes o de otra patología asociada.
En la actualidad, el tratamiento de DM2 tiene unas metas de control metabólico
muy claras y estrictas, tendientes a evitar el desarrollo de complicaciones micro y
macroangiopáticas (Tabla 6). La terapia farmacológica debe incluir los
antidiabéticos orales (ADO) o insulina para el control de la glucemia, además los
fármacos para el control de patologías asociadas como la HTA, enfermedad
coronaria, dislipidemia y obesidad.
Tabla 6
6.1 Nutrición
Los objetivos aplicables a todos los pacientes son:
• Alcanzar y mantener los objetivos metabólicos recomendados, incluyendo los
niveles de glucosa y A1C, colesterol LDL, colesterol HDL, triglicéridos, presión
arterial y peso corporal
• Prevenir y tratar las complicaciones crónicas y las enfermedades asociadas con
la diabetes, adecuar la dieta y el estilo de vida para la prevención y tratamiento de
la obesidad, la dislipidemia, la enfermedad cardiovascular, la HTA y la neuropatía
• Mejorar el estado de salud por medio de la ingesta de alimentos saludables y
actividad física
• Adecuar la dieta teniendo en cuenta las preferencias individuales y culturales de
cada paciente, las condiciones económicas, así como el estilo de vida, respetando
en todo momento los deseos individuales y la voluntad de cambio.
• Dietas bajas en carbohidratos (por debajo de 130 gr/día) no son recomendadas
46
• El enfoque primario para alcanzar la pérdida de peso es el cambio terapéutico
del estilo de vida que incluye reducción de la ingesta calórica y ejercicio. La
reducción moderada de 500 a 1.000 kcal/día resultará en una pérdida progresiva
de peso de 1 a 2 lb/semana.
6.2 Actividad física y ejercicio
La actividad física previene y ayuda al tratamiento de factores de riesgo para
enfermedad cardiovascular, incluye manejo de presión arterial, resistencia a la
insulina, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia y obesidad. La magnitud del
efecto del ejercicio está influenciada por las características de éste, variación
individual y la disminución de peso que éste produzca. En pacientes con DM2 se
ha reportado una disminución 0,5 a 1% en A1C con el ejercicio. La actividad física
es importante, junto con la dieta, para disminuir y mantener la pérdida de peso.
Antes de iniciar un programa de actividad física, el paciente diabético debe tener
una evaluación médica detallada para complicaciones macro y microvasculares
que puedan empeorar con la actividad física; el hallazgo de complicaciones
permite individualizar el plan de actividad física que minimice el riesgo del
paciente.
Los pacientes diabéticos que no presenten complicaciones y que muestren un
adecuado control de la glucemia pueden realizar todos los niveles de actividad
física.
6.3 Evaluación y cuidado psicosocial
El estado social y psicológico puede impactar la adherencia al tratamiento, en el
mismo sentido influyen los conflictos o el apoyo familiar.
• La evaluación psicológica debe incluir actitudes frente a la enfermedad,
expectativas del tratamiento médico y resultados, alteración del estilo de vida,
fuentes de financiación e historia psiquiátrica
• Investigar problemas como depresión, desórdenes alimentarios y alteración
cognoscitiva que pueden influir cuando la adherencia al tratamiento médico es
pobre.
7. Terapia farmacológica
Se debe iniciar tratamiento e ir valorando las metas e ir ajustando el tratamiento si
no se controla en forma adecuada el paciente. Actualmente se considera emplear
las dosis clínicamente útil de cada medicamento (50% de la dosis máxima) para
disminuir reacciones adversas. Se pueden indicar antidiabéticos orales o insulina,
cuando con el plan de alimentación, actividad física y una adecuada educación no
se alcanzan los objetivos del control metabólico fijados en cada paciente.
Los antidiabéticos orales se dividen en secretagogos (sulfonilureas y meglitinidas),
sensibilizantes a la insulina (biguanidas y tiazolidinedionas) e inhibidores de la α
glucosidasa. El inicio de la terapia farmacológica y la elección del fármaco se
fundamentan en las características clínicas del paciente, grado de sobrepeso,
nivel de glucemia y estabilidad clínica (tablas 7 y 8).
7.1 Paciente en sobrepeso u obesidad
47
Es muy frecuente que los pacientes con DM2 presenten sobrepeso u obesidad
franca (60%), sin evidencias clínicas de descompensación. Como primera medida
terapéutica se indica dieta y un programa de ejercicio para reducir del 5-10% del
peso, como meta final es alcanzar el IMC normal. En este grupo de pacientes se
establecerá un plan alimentario durante tres meses con controles periódicos antes
de agregar fármacos. De no alcanzarse un adecuado control metabólico, se
indicará un fármaco sensibilizante a la insulina como metformina. En caso de no
lograrse los objetivos propuestos en cuanto al nivel de glucemia y de A1C deberá
revisarse el cumplimiento de la dieta y agregar sulfonilurea.
Tabla 7
Tabla 8
7.2 Paciente con pérdida de peso
Al paciente obeso con DM2 que consulta con pérdida acelerada de peso o
aumento significativo de glucemia, pero clínicamente estable (sin signos de
48
descompensación: deshidratación, hipovolemia, etc), se le deberá indicar dieta y
sulfonilurea. De no obtenerse respuesta clínica y de laboratorio aceptables en uno
o dos meses, se agrega biguanida. En caso de fracaso de este esquema
terapéutico se indica insulinoterapia.
7.3 Paciente con peso normal
En el paciente con diabetes tipo 2 y peso normal habitual se distinguen tres
situaciones:
• Los que presentan glucemias inferiores a 250 mg/dl en ayunas, se indicará plan
de alimentación isocalórico y fraccionado y ejercicio físico; si no responde se
utilizará sulfonilurea o metformina
• Los que presentan glucemias superiores a 250 mg/dl y cetosis (clínicamente
inestable), se indica plan alimentario asociado a insulina por espacio de uno a tres
meses. Una vez compensado se puede considerar la suspensión total o parcial de
la insulina (terapia mixta).
• Los que presenten glucemias superiores a 250 mg/dl y/o HbA1C mayores a 10
% pero sin cetosis (clínicamente estable) se tratarán desde el inicio del tratamiento
con plan alimentario más insulina o, sulfonilurea asociada a dosis nocturna de
insulina.
Las sulfonilureas están indicadas asociadas a metformina si el índice de masa
corporal es <27 como fármacos de primera elección.
7.4 Recomendaciones especiales
• La acarbosa, inhibidor de la α glucosidasa, está indicada asociada a otros
agentes orales o insulina en pacientes con glucosa basal normal pero con
hiperglucemia postprandial. Alternativa de terapia oral si están contraindicadas
sulfonilureas o biguanidas.
• Las tiazolidinedionas no deben reemplazar a sulfonilureas o metformina como
monoterapia porque no han mostrado ser más efectivas. Se asocian a
sulfonilureas, metformina o insulina.
• Preferir glicazida o glimepirida en pacientes mayores de 65 años
• La glibenclamida está contraindicada en insuficiencia renal.
7.5 Terapia con insulina
Los esquemas de tratamiento en DM2 se han renovado a partir de los años
noventa, los protocolos proponen esquemas combinados de dos o tres
medicamentos antes de iniciar insulina, pero actualmente se debe analizar cada
paciente en particular para ver la posibilidad de usar insulina más tempranamente
si la dieta, el ejercicio y la terapéutica oral no logran las metas del control
glucémico (tabla 9). Es necesario precisar cómo y cuándo iniciar insulina en un
paciente que llega a ser insulino requiriente para lo cual se deben precisar las
metas, la estabilidad del paciente y adherencia.
En el caso del paciente clínicamente estable que no alcanza las metas con
fármacos orales, sin tendencia a cetosis, con glucemias basales de 126-200 mg/dl,
se le puede continuar con los antidiabéticos orales adicionando una dosis nocturna
de insulina basal, al momento de ir a dormir, con insulina de acción larga o
intermedia y adecuando las dosis del tratamiento oral.
49
Si no se logra control, se utiliza la insulina de acción intermedia o larga en ayunas
y antes de acostarse, aplicando 2/3 de la dosis en la mañana y 1/3 en la noche.
La dosis requerida es usualmente de 0,3-0,4 unidades/kg/día, pero puede iniciarse
con una dosis más baja e ir incrementando la dosis cada semana basadas en los
controles de la glucemia basal.
Si el paciente requiere terapia intensiva u optimizada se puede indicar insulina
regular o análogos de acción corta en bolos preprandiales; se ha reportado que en
DM2 no hay diferencia significativa en la disminución de la A1C al comparar la
insulina regular con análogos de acción corta. En caso de necesitar el paciente
este esquema de insulina optimizada debe ser remitido al especialista.
Tabla 9
Tipos de insulina
Según su velocidad de absorción y tiempos de acción las insulinas se clasifican en
rápidas e intermedias. Con el advenimiento de los análogos se ha agregado la
denominación de acción rápida o de acción prolongada
1. Insulina rápida, corriente o regular: es una solución cristalina, con pH neutro. De
uso habitual por vía subcutánea y endovenosa.
2. Insulinas análogas de acción rápida: son análogos de la insulina. Se
administran habitualmente por vía subcutánea. Su acción ultracorta se debe a la
capacidad de disociarse rápidamente en monómeros en el tejido celular
subcutáneo. En el mercado se dispone de lispro, glulisina, aspart (estas dos
últimas no disponibles en Colombia).
3. Insulinas de acción intermedia: es una suspensión de insulina, zinc y protamina
(NPH), de aspecto lechoso, con aplicación exclusiva subcutánea.
4. Insulinas análogas de acción prolongada: insulina glargina y detemir. Su punto
isoeléctrico es a pH ácido, lo cual aumenta su precipitación en el sitio de la
inyección, retardando su liberación. Actualmente se encuentra en estudio detemir,
la cual tiene mayor afinidad por la albúmina sérica lo cual favorece su acción
prolongada.
5. Insulinas pre-mezcladas: con dificultad en su dosificación.
8. Prevención y tratamiento de factores riesgo para enfermedad
cardiovascular
La enfermedad cardiovascular es la principal causa de morbi-mortalidad de los
individuos con diabetes y de costo económico directo e indirecto. La DM2 es un
50
factor de riesgo independiente para enfermedad macrovascular y las
enfermedades usualmente asociadas a ésta como la HTA y la dislipidemia
también son factores de riesgo.
8.1 Hipertensión arterial en el paciente diabético
La HTA afecta cerca del 50% de pacientes diabéticos. En DM1es frecuente como
resultado de nefropatía y en DM2 puede estar presente como parte del síndrome
metabólico. La meta para presión arterial es < 130/80 mm Hg.
Para el tratamiento de la HTA en el paciente diabético se consideran las medidas
no farmacológicas de cualquier hipertenso: reducción de peso, moderar el
consumo de alcohol, evitar el sedentarismo, abandonar el tabaquismo, restringir la
sal a menos de 3 gramos día, disminuir los lípidos en la dieta.
• La presión arterial debe ser medida en cada visita médica a todo paciente
diabético. En caso de encontrar presión arterial sistólica ≥ 130 mmHg o presión
diastólica ≥ 80 mmHg es necesario confirmar estas cifras en un día diferente.
• Pacientes con PAS ≥ 140 mmHg o PAD ≥ 90 mmHg deben recibir tratamiento
farmacológico
• Generalmente se requiere terapia múltiple con dos o más fármacos para alcanzar
la meta de la presión arterial
• Pacientes con PAS de 130-139 mm Hg o con PAD de 80-89 mm Hg deben iniciar
como tratamiento único cambios en el estilo de vida por máximo de tres meses, si
la meta no es alcanzada, debe recibir tratamiento farmacológico
• La terapia inicial puede ser con inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (I-ECA), antagonistas de receptores de angiotensina (ARA), β
bloqueadores, diuréticos tiazídicos o bloqueadores de canales de calcio (BCC)
• Todos los pacientes diabéticos con HTA deben ser tratados con un régimen que
incluya I-ECA o ARA. Si una clase no es tolerada debe ser sustituida por la otra. Si
se necesita alcanzar la meta de presión arterial una tiazida puede ser adicionada
• Si un I-ECA, ARA o un diurético es usado se debe monitorear la función renal y
los niveles de potasio sérico
• En pacientes con DM2, HTA y microalbuminuria, los I-ECA o ARA retardan la
progresión a macroalbuminuria
• En pacientes con DM2, HTA y macroalbuminuria e insuficiencia renal los ARA
han mostrado que retardan la progresión de la nefropatía
• En pacientes embarazadas con DM e HTA crónica las metas para la presión
arterial de 110-129/65-79 mmHg se recomiendan para la salud materna y
minimizar el daño fetal. Los I-ECA o ARA están contraindicados en el embarazo
• En el adulto mayor la presión arterial debe ser reducida gradualmente para evitar
complicaciones
• Los pacientes que no alcancen las metas de presión arterial a pesar de múltiples
fármacos deben ser remitidos a especialista en hipertensión (internista, cardiólogo,
nefrólogo)
8.2 Dislipidemias en el paciente diabético
Los pacientes diabéticos tienen un aumento en la prevalencia de las
anormalidades de los lípidos que contribuyen a incrementar el riesgo de
enfermedad cardiovascular. La anormalidad más común del metabolismo de los
51
lípidos en el paciente diabético es la hipertrigliceridemia con colesterol HDL bajo y
LDL pequeñas y densas con gran poder aterogénico.
El tratamiento de la dislipidemia en el paciente diabético es de especial
importancia ya que potencia el riesgo cardiovascular de por sí aumentado.
Las metas a obtener en el perfil lipídico son mucho más estrictas que en el
paciente no diabético y está en los rangos de prevención secundaria, por lo cual
todos los diabéticos deben mantener un perfil lipídico cercano a lo normal y
cuando un diabético haya tenido evento cardiovascular la meta del colesterol LDL
es de 70 mg/dl.
Las recomendaciones alimentarias son el pilar fundamental en el tratamiento de
las dislipidemias y con ellas se obtienen reducciones globales que oscilan entre 8
y 15 % de los niveles totales de colesterol. Si el paciente presenta
hipertrigliceridemia se debe ajustar la ingesta de carbohidratos al 50% de la
cantidad recomendada de calorías. Si hay hipertrigliceridemia el primer paso es
aumentar la actividad física y reducir el peso, evitando el consumo de alcohol.
El manejo farmacológico está indicado cuando el paciente presenta respuesta
insuficiente a los cambios del estilo de vida. La reducción del LDL debe ser la
prioridad central. En hipercolesterolemia aislada la primera elección son las
estatinas (inhibidores de la hidroxi-metil glutaril COA reductasa) que inhiben la
síntesis endógena de colesterol. Otros fármacos que reducen el colesterol LDL
incluyen las resinas de intercambio iónico como la colestiramina, el ácido
nicotínico y el ezetimibe. Cada uno de estos medicamentos tiene mecanismo de
acción diferente y brindan la oportunidad de combinarlos (teniendo en cuenta su
perfil farmacológico) para alcanzar las metas de tratamiento.
Las estatinas varían en su eficacia en disminuir los LDL, farmacocinética y perfiles
de seguridad que tienen importancia clínica. La combinación de una estatina con
ezetimibe o ácido nicotínico disminuye los niveles de LDL adicionalmente en 7-17
y 8-24%, respectivamente.
Los principales efectos adversos de las estatinas son: miositis y elevación de las
transaminasas sin relevancia clínica. La miositis se caracteriza por mialgias y
niveles elevados de creatinfosfoquinasa (CPK), en casos severos rabdomiolisis y
mioglobinemia que puede poner en riesgo al paciente por falla renal por
mioglobinuria. Sin embargo, cuando se usan las estatinas como monoterapia el
riesgo de miosistis es de ±1/1.000 pacientes; por tanto se debe dar una instrucción
cuidadosa al paciente de los síntomas y signos con la recomendación de
suspender la medicación si ocurren y tomar abundantes líquidos. Se ha reportado
en 1-2% la elevación de transaminasas, pero sólo con dosis altas, la hepatoxicidad
clínica significativa es extremadamente rara. El ácido nicotínico se asocia con
flushing enfermedad ácido péptica, náuseas, prurito, acantosis nigricans,
hiperuricemia y trombocitopenia.
Como segunda meta del tratamiento se encuentran alcanzar los niveles
adecuados de HDL y triglicéridos. Para pacientes con hipertrigliceridemia aislada y
HDL bajo con LDL <100 mg/dl están indicados los fibratos (fenofibrato,
ciprofibrato, bezafibrato y gemfibrozil) dado que reducen los triglicéridos y elevan
el HDL. El fenofibrato no incrementa los niveles séricos de simvastatina,
pravastatina o rosuvastatina. El ácido nicotínico disminuye las LDL (20%) y
triglicéridos (32%) e incrementa HDL (30%).
52
El ezetimibe representa el agente hipolipemiante más nuevo el cual inhibe la
absorción del colesterol de la dieta como el biliar, al tener un mecanismo de acción
diferente parece ser útil para asociarlo con otros hipolipemiantes está aprobado
para asociar con estatinas y están en curso estudios con fibratos.
La dislipidemia mixta (hipercolesterolemia más hipertrigliceridemia) puede ser
controlada con la administración de fibratos más estatinas o niacina más estatina.
La combinación de las estatina y los fibratos (gemfibrozilo) aumenta el riesgo de
miositis ±1%, sin embargo la miosistis no progresa a rabdomiolisis si el paciente y
el médico están atentos a los síntomas y si el paciente suspende la medicación e
ingiere líquidos abundantes ante la aparición de los síntomas. La asociación de
estatinas con otros fibratos como bezafibrato y fenofibrato parece ser más segura
y bien tolerada.
Se recomienda:
• En individuos con diabetes mayores de 40 años con colesterol total ≥ 135 mg/dl,
sin enfermedad cardiovascular, la terapia con estatina debe reducir del 30-40% el
LDL inicial, la meta es alcanzar un LDL < 100mg/dl. Pacientes diabéticos > 40
años sin dislipidemia deben recibir una estatina como prevención primaria y
secundaria para eventos cardiovasculares
• Para individuos menores de 40 años, sin enfermedad cardiovascular, pero con
un riesgo incrementado (debido a otros factores de riesgo cardiovascular o larga
duración de la diabetes), que no hayan alcanzado la meta de lípidos con la sola
modificación del estilo de vida, es adecuada la adición de terapia farmacológica y
la meta primaria es LDL < 100mg/dl
• Pacientes diabéticos con enfermedad cardiovascular tienen alto riesgo para
futuros eventos y deben ser tratados con una estatina. En estos pacientes la meta
es colesterol LDL < 70mg/dl
• La meta es triglicéridos < 150mg/dl y HDL > 40 mg/dl. En mujeres la meta para
HDL es 10 mg/dl más alto que en los hombres
• Pacientes con clínica de enfermedad cardiovascular, HDL bajo, triglicéridos altos
y LDL cercano a lo normal, el administrar fibrato está asociado con una reducción
de eventos cardiovasculares
• La combinación de terapia con estatinas y fibratos o niacina puede ser necesaria
para alcanzar las metas pero no han sido evaluadas en estudios los resultados
para reducción de enfermedad cardiovascular o seguridad
• Las estatinas están contraindicadas en el embarazo.
8.3 Agentes antiplaquetarios
La aspirina debe ser recomendada como prevención primaria y secundaria para
eventos cardiovasculares en pacientes diabéticos. No hay evidencia que soporte
una dosis específica pero el uso de la menor dosis puede ayudar a reducir los
efectos adversos, asimismo no hay evidencia para una edad específica para iniciar
aspirina pero por debajo de los 30 años no ha sido estudiada.
Se recomienda:
53
• Usar aspirina (75-162 mg/día) como estrategia de prevención secundaria en
aquellos pacientes con historia de IAM, puente vascular, enfermedad o ataque
cerebro vascular (ACV) o ataque isquémico transitorio (AIT), claudicación o angina
• Usar aspirina (75-162 mg/día) como estrategia de prevención primaria en
aquellos pacientes con DM2 y riesgo cardiovascular, incluyendo los mayores de
40 años o quienes tienen riesgos adicionales como historia familiar de enfermedad
cardiovascular, HTA, consumo de cigarrillo, dislipidemia o albuminuria
• Personas con alergia a la aspirina, tendencia al sangrado, anticoagulados,
sangrado gastrointestinal reciente y enfermedad hepática activa no son candidatos
para recibir aspirina. Otros agentes antiplaquetarios pueden ser una alternativa
para pacientes con alto riesgo
• La aspirina no puede ser recomendada a pacientes menores de 21 años por
incremento del riesgo de síndrome de Reye.
8.4 Suspensión del consumo de cigarrillo
Se ha demostrado el aumento de morbilidad y mortalidad asociado a la aparición
de complicaciones macrovasculares y microvasculares en los pacientes
fumadores. Por lo tanto se debe recomendar a todos los pacientes no fumar e
incluir psicoterapia para ayudar en la suspensión del consumo de cigarrillo.
8.5 Detección y tratamiento de enfermedad coronaria (EC)
Con el fin de identificar la presencia de enfermedad coronaria en pacientes
asintomáticos se recomienda un abordaje basado en los factores de riesgo tanto
para la evaluación inicial como para el seguimiento. Se debe hacer al menos una
evaluación anual. Los factores de riesgo son: dislipidemia, HTA, consumo de
cigarrillo, historia familiar de enfermedad prematura y presencia de micro o
macroalbuminuria.
Los candidatos para prueba de esfuerzo diagnóstica son: síntomas cardiacos
típicos o atípicos, ECG de reposo anormal, historia de enfermedad arterial oclusiva
(carotidea o periférica), sedentarismo con edad mayor de 35 años y plan de iniciar
programa de ejercicio intenso, dos o más los factores de riesgo.
Recomendaciones especiales:
• Debe ser considerado un I-ECA, si no está contraindicado, para reducir el riesgo
de evento cardiovascular en los pacientes mayores de 55 años, con o sin HTA,
pero con otro factor de riesgo (historia familiar de enfermedad cardiovascular,
dislipidemia, microalbuminuria y tabaquismo)
• En pacientes con antecedente de IAM o en pacientes programados para cirugía
mayor la adición de β bloqueadores debe ser considerada para reducir la
mortalidad
• Los pacientes con signos y síntomas de enfermedad cardiovascular con prueba
no invasiva positiva para EC deben ser remitidos al cardiólogo para una
evaluación más detallada
• En pacientes asintomáticos evaluar factores de riesgo
• En pacientes asintomáticos considerar la detección de EC
• La metformina está contraindicada para pacientes en tratamiento para falla
cardíaca; las tiazolidinedionas están asociadas con retención hídrica y su uso
54
puede ser complicado cuando se desarrolle insuficiencia cardiaca (IC). Es
necesario tener prudencia para formular éstas últimas en insuficiencia cardiaca u
otras patologías cardíacas así como en pacientes con antecedente de edema o
que están recibiendo como tratamiento insulina.
9. Complicaciones crónicas
Durante la progresión de la enfermedad la hiperglucemia desempeña un papel
fundamental en el desarrollo de las complicaciones crónicas, como se ha
comprobado en investigaciones donde se relaciona el grado de elevación de la
glucemia con la presencia de estas complicaciones. Por otra parte, trabajos como
el DCCT y el UKPDS en diabéticos tipo 1 y tipo 2, respectivamente, demuestran
como un excelente control de la glucemia previene o retarda las complicaciones
tanto micro como macrovasculares así como las metabólicas.
Las principales complicaciones crónicas son: la retinopatía diabética, la nefropatía
diabética, la neuropatía diabética con sus múltiples manifestaciones, la
enfermedad macrovascular (enfermedad cerebro vascular, enfermedad coronaria,
enfermedad vascular periférica), el pie diabético (de etiología mixta). Es importante
recalcar que no existe sistema u órgano del cuerpo que no se afecte por el estado
persistente de hiperglucemia, pero los mencionados anteriormente, por sus
repercusiones clínicas son los de mayor importancia.
9.1 Retinopatía, detección y tratamiento
La retinopatía es altamente específica de complicación vascular de la DM1 y la
DM2, su prevalencia está relacionada con la duración de la diabetes. La búsqueda
periódica de la retinopatía es una estrategia costo-efectiva para prevenir la pérdida
de la visión cuando está acompañada de fundoscopia con pupila dilatada o
fotografía interpretada por un experto. Sin embargo, no hay ensayos controlados
para definir el intervalo de tiempo ideal para el control. Las manifestaciones de la
microangiopatía a nivel de retina se clasifican según el comité asesor de expertos
de la OMS 1997 (Tabla 10).
Tabla 10
Otras manifestaciones a tener en cuenta son: maculopatía, catarata, alteraciones
de córnea y glaucoma.
Recomendaciones:
• El médico general, bajo nivel de complejidad, debe realizar examen de fondo de
ojo al menos una vez por año y remitir al oftalmólogo al momento del diagnóstico
55
en DM2 y luego cada dos años. Valoraciones menos frecuentes (cada dos o tres
años) pueden ser consideradas a juicio del especialista si el examen del ojo es
normal. Valoraciones más frecuentes pueden necesitarse si la retinopatía es
progresiva
• El control óptimo de la glucemia y la presión arterial puede disminuir de manera
sustancial el riesgo y la progresión de la retinopatía diabética
• La terapia con aspirina no previene la retinopatía ni tampoco incrementa el riesgo
de hemorragia.
• La mujer con diabetes que planea quedar embarazada debe ser estudiada con
una evaluación completa y recibir asesoría acerca del riesgo de desarrollo o
progresión de la retinopatía. La diabética embarazada debe ser valorada en el
primer trimestre del embarazo, con seguimiento estrecho durante el embarazo y
hasta un año después del parto (esta recomendación no se aplica a mujeres que
desarrollen diabetes gestacional dado que no presentan un aumento del riesgo de
retinopatía).
9.1.1 Emergencias oftalmológicas
• Cambio brusco de agudeza visual con glucemia compensada*
• Dolor agudo en globo ocular
• Escotomas, sensación de "moscas volantes", manchas fugaces
*La descompensación metabólica produce cambios funcionales en la visión.
9.1.2. Tratamiento
• El tratamiento con láser puede disminuir el riesgo de pérdida de la visión en los
pacientes con características de alto riesgo (neovascularización de la papila,
hemorragia vítrea, con cualquier nivel de neovascularización retiniana)
• El paciente con cualquier nivel de edema macular, retinopatía diabética no
proliferativa grave o cualquier nivel de retinopatía diabética proliferativa debe ser
remitido al oftalmólogo con experiencia en el tratamiento de retinopatía diabética
9.2 Nefropatía, detección y tratamiento
La nefropatía diabética afecta de 20 a 40% de los diabéticos, conduce a
insuficiencia renal crónica (IRC) y está asociada con el incremento de la
mortalidad. La intervención oportuna reduce el riesgo y retarda la progresión de la
nefropatía al controlar la glucemia hasta niveles cercanos a lo normal, la HTA y
restringir la ingesta de proteínas. La evidencia más temprana de nefropatía es la
presencia de microalbuminuria.
9.2.1 Ayudas diagnósticas
Se basa en la medición de la creatinemia, la microalbuminuria, la proteinuria y de
la tasa de filtración glomerular (TFG) o depuración de creatinina.
Si la
creatinemia está elevada, realizar depuración de creatinina o filtración gloremular.
Solicitar un parcial de orina para buscar la presencia de proteinuria (si es positiva,
realizar una dosificación confirmatoria, descartando falsos positivos como
infección urinaria, ejercicio extremo, falla cardíaca, etcétera); si es positiva se
deberá realizar cuantificación de proteinuria en orina de 24 horas y si es negativa
se realizará microalbuminuria.
56
9.2.2 Estadificación
Tabla 11
9.2.3 Controles
El paciente con laboratorio positivo se controlará cada tres meses con el internista,
diabetólogo o el nefrólogo. Si es negativa la microalbuminuria se debe repetir el
examen anualmente.
9.2.4 Tratamiento
• Para el tratamiento de micro o macroalbuminuria, incluso sin evidencia de HTA,
se debe usar I-ECA o ARA, excepto durante el embarazo
• Aunque no se han efectuado comparaciones directas entre I-ECA y ARA, en
ensayos clínicos controlados se han obtenido pruebas que apoyan las siguientes
recomendaciones:
– En los pacientes con DM2 con HTA y microalbuminuria, los I-ECA y los ARA han
demostrado retardar la progresión a macroalbuminuria
– En pacientes con DM2, HTA y macroalbuminuria e insuficiencia renal
(creatinemia >1.5 mg/dl) los ARA han mostrado que retardan la progresión de la
nefropatía
– Cuando el paciente no tolere una clase de fármacos se debe sustituir por otro
• En los casos en que ya tengan nefropatía, se debe iniciar la restricción de
proteínas hasta 0.8 gr/kg/día (10% de las calorías diarias). Puede ser útil una
mayor restricción, si declina más la TFG, en pacientes seleccionados
57
• Los calcioantagonistas no son más efectivos que el placebo para retardar la
progresión de la nefropatía. Su uso en nefropatía debe estar restringido como
terapia adicional para reducir la presión arterial en pacientes que ya estén
recibiendo I-ECA o ARA
• En pacientes que no toleren los I-ECA o ARA considerar el uso de
calcioantagonistas diferentes de las dihidropiridinas, β bloqueadores, diuréticos
tiazídicos para el control de la presión arterial. El uso de calcioantagonistas
diferentes de las dihidropiridinas (verapamilo, diltiazem) puede ser útil para reducir
la albuminuria, incluso en embarazo
• Si son usados un I-ECA, ARA o un diurético se debe monitorear la función renal
y los niveles de potasio sérico para descartar la aparición de hipercalemia o
hiperpotasemia
• Considerar la remisión al nefrólogo si la TFG es < 60 ml/m, o si existen
dificultades para el control de la HTA o la hiperpotasemia.
9.3 Pie diabético
Se define pie diabético como la manifestación combinada a nivel de los pies de la
enfermedad vascular periférica (EVP), la neuropatía periférica, las deformidades
ortopédicas y con más frecuencia un componente traumático o infeccioso
sobreagregado. El pie diabético es una de las complicaciones que causan mayor
morbilidad y mortalidad y elevan los costos para el sistema de salud de manera
significativa justificando 20% de los ingresos hospitalarios por diabetes. Es la
primera causa de amputación no traumática en la actualidad siendo once veces
más frecuente que en la población no diabética. Después de la amputación de una
extremidad el pronóstico de la otra es reservado. Cerca de 70% de las
amputaciones podrían ser evitadas con métodos de prevención. La amputación y
ulceración son consecuencia de la neuropatía y causan morbilidad y discapacidad
en los diabéticos. Por todo lo anterior, se deben analizar los criterios que
aumentan el riesgo de amputación y clasificar cada paciente para definir la
frecuencia del examen del pie (tablas 12 y 13). De igual forma, existen diversas
clasificaciones para la úlcera, como la de Wagner y Texas (Tabla 14).
Tabla 12
• Todo paciente con úlceras en los pies o con pies en alto riesgo debe ser atendido
por un equipo multidisciplinario, especialmente si tienen antecedente de úlceras o
amputaciones
58
• La exploración del pie puede ser realizada en el nivel de atención primaria y debe
incluir la evaluación con el monofilamento de Semmens Weinstein (10 g), el
diapasón de 128 Hz, la palpación de los pulsos y la inspección
• Pacientes con alto riesgo deben ser remitidos al especialista en cuidados del pie
para cuidado preventivo y seguimiento de por vida
• La detección inicial de la enfermedad vascular periférica debe incluir historia de
claudicación y evaluación de los pulsos del pie. Considerar calcular el índice
tobillo/brazo, en los pacientes con enfermedad vascular periférica asintomática
Tabla 13
Tabla 14
• Pacientes con claudicación intermitente significativa o índice tobillo/ brazo
patológico debe ser remitidos para evaluación vascular y considerar ejercicio,
medicación y opciones quirúrgicas
• En todo paciente diabético se debe realizar una evaluación anual detallada de los
pies para identificar los factores de riesgo que puedan ser predictivos de la
aparición de úlceras y amputaciones. En cada visita al médico es necesaria una
inspección visual de los pies del paciente.
9.3.1Tratamiento
Para el tratamiento se distinguen tres categorías de prevención
• Prevención primaria: detección temprana del pie en riesgo; educación sobre
calzado, higiene podológica y prevención del trauma
59
• Prevención secundaria: evitar el desarrollo de gangrena mediante el cuidado
adecuado de las úlceras y la corrección de los factores desencadenantes (aliviar
puntos de presión, calzado ortopédico, manejo podológico de las deformidades
ungueales, riego sanguíneo, etcétera). Debe intervenir un equipo multidisciplinario
especializado
• Prevención Terciaria: evitar la amputación; debe intervenir un equipo
multidisciplinario especializado.
Suele requerir tratamiento intensivo
intrahospitalario.
9.4 Neuropatía diabética
La neuropatía es una de sus complicaciones más comunes de la diabetes, siendo
detectable en 40 a 50 % de los pacientes después de diez años de padecer la
enfermedad; sin embargo, se han descrito casos tan pronto se realiza el
diagnóstico, en especial en DM2. Cerca de la mitad de los pacientes con
neuropatía serán sintomáticos con presencia de parestesias y disestesias
nocturnas con predominio en extremidades inferiores, las cuales mejoran con el
ejercicio, los dolores pueden ser muy molestos e incapacitantes. Progresivamente,
se va perdiendo la sensibilidad, en especial en los pies, siendo el factor
desencadenante más importante en el desarrollo de úlcera conocida como
perforante plantar.
Las manifestaciones de neuropatía autonómica son frecuentes, sobresaliendo
dentro de ellas la neuropatía cardiovascular, gastrointestinal, urinaria y la
disfunción sexual. Existen otros tipos de neuropatía, de éstas las más frecuentes
son las mononeuropatías que comprometen principalmente los pares craneanos
III-IV-VI-VII (tablas 15 y 16).
Tabla 15
La taquicardia en reposo, la presencia de un intervalo R-R fijo con la maniobra de
Valsalva, con la inspiración y espiración, y con los cambios de posición, sugieren
lesión del sistema parasimpático. La hipotensión ortostática es característica de
lesión simpática, implicando una mayor gravedad.
La manifestación gastrointestinal más frecuente es el estreñimiento y la diarrea en
períodos alternantes. La diarrea es de predominio nocturno. La llenura
postprandial y el vómito son manifestación de gastroparesia. El vómito evidencia
alimentos sin digerir, ingeridos algunos días antes.
60
La vejiga neurogénica determina la presencia de infecciones urinarias persistentes
y cuando se presenta en el hombre suele estar acompañada de disfunción sexual,
en especial impotencia.
9.4.1 Tratamiento de la neuropatía diabética
• Prevención primaria: El óptimo control de la hiperglucemia tiene una importancia
fundamental en evitar el desarrollo de la neuropatía diabética.
Tabla 16
• Prevención secundaria: El óptimo control de la hiperglucemia es la principal
medida para evitar la evolución de la neuropatía a etapas más avanzadas
• Prevención terciaria: La educación exhaustiva dirigida al cuidado de los pies se
constituye en la principal medida para evitar el desarrollo de lesiones
incapacitantes de la neuropatía periférica como son las úlceras y los perforantes
plantares con sus consecuentes complicaciones.
Hay diversos medicamentos y estrategias utilizados para el manejo sintomático de
la neuropatía diabética periférica (tablas 17 y 18).
9.4.2 Detección
• Neuropatía sensorio motora: en todos los pacientes diabéticos deben ser
evaluados al momento del diagnóstico en DM2 y después de cinco años del
diagnóstico en DM1 y al menos cada año (explorar sensibilidad: tacto, dolor,
temperatura, sensación de presión con monofilamento de Semmens Weinstein,
vibración con diapasón de 128 Hz
• Neuropatía autonómica: en todos los pacientes diabéticos deben ser evaluados
al momento del diagnóstico en DM2 y después de cinco años del diagnóstico en
DM1. Si el examen es normal debe repetirse cada año.
61
Tabla 17
Tabla 18
10. Controles
10.1 Visita subsiguiente
El período entre la evaluación inicial y la visita subsiguiente es individual y se
determinará de acuerdo con el estado metabólico y clínico inicial del paciente y de
la terapia instituida. En el primer trimestre se pueden necesitar controles
mensuales e incluso semanales para alcanzar las metas del tratamiento
10.2 Control cada 60 a 90 días
La periodicidad de los controles médicos y de laboratorio depende de la necesidad
de cada paciente. Lo ideal es realizar mínimo un control cada tres meses. Se debe
revisar la adherencia de los cambios del estilo de vida y del tratamiento
farmacológico. En cada visita se debe calcular peso, IMC, presión arterial y
examen de pies de acuerdo con el riesgo de cada paciente (tabla 19).
10.3 Control anual
62
• Examen físico y pruebas de laboratorio similares a las de la evaluación inicial
para reevaluar el tratamiento
• Control oftalmológico que comprende tres estudios básicos: agudeza visual
(siempre con paciente metabólicamente compensado), fondo de ojo y tonometría
• Considerar, de ser necesario, la realización de examen cardiológico vascular
periférico y neurológico
Tabla 19
• Evaluación psicosocial. Los diabéticos que presenten alteraciones psicosociales
que influyan en el buen control metabólico y en el manejo de la enfermedad,
deben derivarse al educador en diabetes, trabajo social o psicológico clínico.
11. Complicaciones agudas de la diabetes
Las complicaciones agudas más frecuentes de la diabetes son la cetoacidosis
diabética (CD), el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) y el estado de
hipoglucemia.
11.1 Cetoacidosis diabética (CD) y estado hiperosmolar no cetósico (EH)
La CD y el EH representan trastornos metabólicos asociados con el déficit parcial
de insulina en el caso del EH o total en el caso de CD, acompañados de aumento
de la osmolaridad en forma leve en la CD y moderada a severa en el caso del EH;
con deshidratación asociada, más marcada en el caso de EH y alteraciones de
conciencia que van desde la obnubilación mental hasta el desarrollo de profundos
estados comatosos. El desarrollo de estos estados es progresivo. En el caso de la
cetoacidosis oscila entre 24-48 horas y el estado hiperosmolar hasta una semana.
Los pacientes con complicaciones agudas de la diabetes requieren manejo
intrahospitalario.
11.2 Hipoglucemia en diabetes tipo 2
La hipoglucemia es una alteración metabólica y clínica caracterizada por el
descenso de los niveles circulantes de glucemia en la sangre por debajo de 50
mg% como consecuencia del tratamiento farmacológico, manifestada por
sintomatología diversa de acuerdo con su duración e intensidad. Los signos
secundarios a la activación simpática son palidez, diaforesis, taquicardia e
hipertensión; los neuroglucopénicos pueden ser los más evidentes, si no los
únicos, con frecuencia solo reconocidos por los familiares. Además, pueden estar
presentes con menos frecuencia la hipotermia, un déficit neurológico focal o daño
cerebral permanente, siendo este último, inusual. En DM, sin embargo, los
síntomas muchas veces son idiosincráticos y el umbral glucémico varía para
63
producirlos. Dicho umbral depende del número de hipoglucemias sufridas y el
control metabólico previo. En los mal controlados hay respuestas neuroendocrinas
contra la hipoglucemia a cifras más altas. En aquellos con control intensivo o que
sufren hipoglucemias frecuentes, pasa lo inverso, debido a la pérdida de los
mecanismos de defensa contra la hipoglucemia.
El manejo de estos pacientes es intrahospitalario.
64
Algoritmo de diagnóstico de diabetes mellitus y estados previos
Detectar pacientes con factores de riesgo
• Personas mayores de 45 años
• Presentar alteración de la glucemia en ayunas (AGA) en una prueba anterior
• Obesidad (IMC 30) o sobrepeso (IMC 25). Para calcular IMC = peso kg/talla2 metros
• Inactividad física
• Antecedentes de diabetes mellitus en familiares de primer grado de consanguinidad
• Mujeres con antecedentes de diabetes gestacional o hijos macrosómicos (más de 4000 g)
• Menores de 50 años, portadores de enfermedad coronaria
• Historia de enfermedad vascular cerebral o periférica
• Presentar síndrome metabólico o alguno de sus criterios diagnósticos (tabla 1)
• Urbanización reciente1
• Tener otras enfermedades asociadas con resistencia a la insulina (acantosis nigricans,
síndrome de ovario poliquístico, fibromas laxos).
• En los < de 45 años con sobrepeso, si tienen otro factor de riesgo para diabetes
Glicemia en ayunas
Glicemia casual >200mg/dl
> 100 mg/dl
< 100mg/dl
Repetir en un día diferente
(excepto en presencia de
síntomas o glucosuria)
Repetir en 3 años
Con síntomas
Sin síntomas
>126 mg/dl
100-126 mg/dl
Glicemia alterada en
ayunas (GAA)
<126 mg/dl
Tomar una 3ª
muestra y definir
conducta de
acuerdo con
resultado
Diabetes mellitus
Prueba de tolerancia a la
glucosa (75g de glucosa o 1.75
g/Kg en < de 30Kg)
>200 mg/dl
< 140mg/dl
140-200 mg/dl
GAA
Intolerancia a la
glucosa (IG)
65
Enfoque del paciente con diabetes mellitus tipo 2
Paciente con diabetes mellitus
Historia clínica completa
Exámenes de laboratorio
Examen físico: TA, IMC, fondo
de ojo, cavidad oral, pulsos,
pies, neurológico, piel, etc.)
Glicemia ayunas, HbA1c, perfil
lipídico completo,
microalbuminuria, creatinina,
EKG en > 45 años
Remisión a
especialistas y sub
especialistas
cuando amerite
Metas
Glucometría ayunas 90-130 mg/dl, postprandial < 180mg/dl
(recomendar automonitoreo)
Tratamiento
No farmacológico (por
3 meses antes de
farmacoterapia)
Farmacológico
Nutrición
Glicemia ayunas 70-100 mg/dl, postprandial 100-180 mg/dl
Ejercicio
LDL <100 mg/dl, si evento cardiovascular <70mg/dl
HDL >40 mg/dl en hombres, >50 mujeres, triglicéridos <150
mg/dl
Colesterol no HDL < 130 mg/dl
Evaluación y cuidado
sicosocial
Educación
TA 130/80 mmHg sin microalbuminuria, 125/75 mmHg con
microalbuminuria
Microalbuminuria < 30 mg/g
IMC pérdida gradual y sostenida de 5-10% del peso hasta llegar
a IMC 18.5-24.9 Kg/m2
Cintura hombres < 90cm, mujeres <80 cm
Paciente con exceso de peso
Paciente con pérdida de peso
Metformina. Si no se logra control
iniciar sulfonilurea
Sulfonilurea. Si no se controla
adicionar biguanida y si
fracasa: insulinoterapia
Hipolipemiantes si hay dislipidemia
Paciente con peso normal
Si glicemia < 250 mg/dl y no hay cetosis:
biguanida o sulfonillurea
Si glicemia > 250 mg/dl y cetosis:
insulinoterapia por 1 a 3 meses
Control semanal o mensual hasta
alcanzar metas, luego control
mínimo cada 3 meses
Si glicemia >250 mg/dl sin cetosis:
insulinoterapia o sulfonilurea con dosis
nocturna de insulina
Paciente por fuera de metas
Remitir a especialista
66
Enfoque general de complicaciones crónicas de la diabetes
Retinopatía
Consulta externa
Emergencias oftalmológicas
• Cambio brusco de agudeza visual con
glucemia compensada
• Dolor agudo en globo ocular
• Escotomas, sensación de "moscas
volantes", manchas fugaces
• La descompensación metabólica
produce cambios funcionales en la
visión.
Fundoscopia una vez al año
Remitir al oftalmólogo al momento del
diagnóstico y luego cada 2 años
Puede requerir valoraciones más frecuentes
según criterio del especialista
Nefropatía
Diagnóstico
Controles
Creatininemia
Si hay alteración: cada 3 meses con
especialista
Depuración creatinina
Si es normal: microalbuminuria anual
Parcial de orina: si proteinuria (+) realizar proteinuria
24h, si (-) realizar microalbuminuria
Pie diabético
Úlceras o alto riesgo requiere manejo
multidisciplinario
Si anormalidades:
índice
tobillo/brazo
Si alteraciones remitir a
cirujano vascular
Examen requiere evaluar pulsos,
inspección, monofilamento y diapasón
Evaluar en cada visita
Interrogar sobre claudicación intermitente
Neuropatía
Sensorio-motora
Autonómica
Evaluar sensibilidad: tacto, dolor,
temperatura, presión, vibración
Búsqueda activa de
manifestaciones clínicas
Si anormalidades remitir al especialista
67
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IV. Protocolo de manejo de la enfermedad renal crónica (ERC)
Este protocolo se refiere específica y únicamente al manejo de la ERC, sin
profundizar en las patologías concomitantes. Su objetivo es el de proporcionar las
recomendaciones pertinentes acerca del manejo eficaz, efectivo y eficiente del
problema de la ERC, abordado de una forma integral para su prevención,
diagnóstico y tratamiento, que contempla la atención por niveles de complejidad
en el SGSSS. Está dirigido principalmente a médicos generales pero también a
enfermeras, bacteriólogas, nutricionistas y, en general, todo el personal de la salud
encargado de la atención primaria de pacientes con ERC.
Con el desarrollo de este protocolo se pretende mejorar la calidad de vida
del paciente con enfermedad renal crónica, retardar la velocidad de
progresión de la enfermedad, reducir la proporción de hospitalizaciones,
lograr una contención de costos, especialmente al inicio de la terapia de
reemplazo renal y prevenir complicaciones de la terapia de reemplazo renal,
proporcionando una atención oportuna y eficiente.
1. Definiciones
1.1 Albuminuria: Presencia de albúmina sérica en la orina por eliminación
aumentada. Se cifra en tasas comprendidas entre 30-300 mg/24horas. Puede
constituir un síntoma de afectación parenquimatosa renal e incluso un indicador
pronóstico de patología vascular. Puede aparecer también, con carácter
reversible, tras la realización de ejercicio o en el curso de infecciones urinarias o
descompensaciones hiperglucémicas.
1.2 Bacteriuria: Presencia de bacterias en la orina. Clínicamente es significativa si
en el cultivo de orina hay más de 100.000 unidades formadoras de colonias (UFC)
por mililitro. Las tiras reactivas que detectan los nitritos dan positivo en la mayoría
de infecciones por enterobacterias, que convierten los nitratos de la orina en
nitritos. La prueba es negativa en infecciones con gram-positivos o seudomonas.
1.3 BUN (nitrógeno ureico en sangre): Corresponde a la cantidad de nitrógeno que
forma parte de la urea plasmática. Es una medida poco precisa de la función renal.
Su valor es aproximadamente la mitad del de la urea (BUN = urea/2,14) y su
concentración sérica varía entre 5-20 mg/dl. Su valor puede elevarse por
enfermedad renal, una ingesta proteica elevada, el aumento del catabolismo
proteico, la presencia de sangrado gastrointestinal y los estados de
deshidratación.
1.4 Creatina: Compuesto nitrogenado, cristalizable y sintetizado por el organismo.
Su forma fosforilada es un almacén de fosfato rico en energía.
1.5 Creatinina: Producto final del metabolismo de la creatina. Se encuentra en los
músculos y en la sangre, y se elimina por la orina. En pacientes con enfermedad
renal aumenta su concentración en la sangre y se usa como marcador del grado
de insuficiencia renal.
1.6 Enfermedad renal crónica: daño renal por más de tres meses, consistente en
la alteración funcional o estructural del riñón, con o sin disminución de la tasa de
71
filtración glomerular (TFG), manifestada por: marcadores de daño renal anomalías
en la composición de la sangre o la orina, o de los exámenes con imágenes).
TFG < 60 mL/min/1.73 m2 de superficie corporal, con o sin daño renal.
1.7 Falla renal: Disminución inesperada y severa de la función renal en un período
de tiempo.
1.8 Función renal: El riñón tiene dos funciones: una excretora (mantenimiento de
los equilibrios hidroelectrolítico y ácido-base, formación y eliminación de orina), y
reguladora (control de la eritropoyesis, regulación de la tensión arterial y control
del metabolismo de la vitamina D).
1.9 Hematuria: signo inespecífico de enfermedad, que se caracteriza por la
presencia de hematíes en la orina y cuya procedencia puede ser desde el meato
urinario hasta el glomérulo. Se dice que es macroscópica cuando se objetiva a
simple vista y, a veces, se asocia con coágulos, y microscópica cuando se objetiva
mediante el microscopio (más de tres hematíes por campo) o tiras reactivas en la
orina. Puede ser aislada o asociarse con otras alteraciones de la orina como
proteinuria, cilindruria, bacteriuria, etcétera. El hallazgo de proteinuria significativa,
cilindros hemáticos o hematíes dismórficos indica que la hematuria es de origen
glomerular. La hematuria microscópica puede tener su origen en cualquier
elemento del aparato urinario, desde el glomérulo renal hasta la uretra anterior.
Incluye causas tan diversas como cálculos, tumores, quistes, traumatismos,
cuerpos extraños, infecciones, alteraciones de la coagulación o inflamaciones del
parénquima renal.
1.10 Leucocituria: Hallazgo en la orina de leucocitos en cuantía superior a 5 por
campo o 5.000 leucocitos por minuto. Pueden penetrar en la orina a través de
cualquier parte del tracto urinario o de la nefrona. La presencia de cilindros
leucocitarios implica inflamación nefronal (por ejemplo, pielonefritis, nefropatía
lúpica o rechazo de un injerto renal). Cuando se asocia a una bacteriuria implica
padecer infección del riñón o del tracto urinario. En la mayoría de los casos se
debe a una infección aguda o crónica del tracto urinario (cistitis, uretritis,
prostatitis, pielonefritis), si bien es un hallazgo inespecífico. La presencia de
eosinófilos en orina en cuantía superior al 5% puede sugerir una nefritis
tubulointersticial por drogas o por hipersensibilidad. Algunos autores identifican la
leucocituria como piuria.
1.11 Microalbuminuria: Eliminación urinaria de albúmina entre 30 y 200 mg/día
detectada por técnicas de radioinmunoensayo (RIA). No es detectable por las tiras
reactivas por falta de sensibilidad. Es el signo más precoz de nefropatía diabética
y es útil en el seguimiento del tratamiento insulínico. Su aparición en pacientes con
hipertensión arterial hace pensar en nefroangiosclerosis incipiente.
1.12 Proteinuria: Presencia de proteínas en la orina en cuantía superior a 150 mg
en la orina de 24 horas. Se detecta mediante el uso de tiras reactivas que
responden a proteínas aniónicas y son sensibles, pues son positivas con
concentraciones superiores a 250/300 mg/litro de orina. Atendiendo a sus causas,
la proteinuria puede ser transitoria, permanente, ortostática y monoclonal o de
sobrecarga (proteinuria de Bence-Jones). Puede clasificarse también en
glomerular (cuantía superior a 500 mg/24 horas) o tubular (cuantía inferior a 500
mg/24 horas), y selectiva (predominio de la albúmina) o no selectiva (pérdida de
globulinas y otras proteínas de gran peso molecular asociadas a la albúmina). Por
72
su intensidad se clasifican en leve (< 1 gr en 24 horas), moderada (1 a 3,5 gr en
24 horas) y masiva o intensa (> 3,5 gr en 24 horas). Todo ello permite una
aproximación diagnóstica al tipo de entidad responsable.
1.13 Urea: Producto de desecho nitrogenado formado por la transformación de las
proteínas en el organismo.
1.14 Uremia: Aumento de los productos de desecho en el organismo debido a la
incapacidad de los riñones para excretarlos. Manifestaciones sistémicas
relacionadas con una disminución del filtrado glomerular (aclaramiento de
creatinina, valor normal 100 ml/min/1,73 m2), por debajo del 5-10% de lo normal
(insuficiencia renal severa). Puede ser aguda o crónica y los principales síntomas
son: embotamiento, letargia, somnolencia, anorexia, náuseas y vómitos, gusto
desagradable, pérdida de peso, dolores óseos y fracturas, prurito, calambre,
desorientación, etc. En la uremia grave puede darse coma urémico, convulsiones,
pericarditis, neuropatía motora y sensitiva, entre otros.
2. Estratificación
Tabla 1
La enfermedad renal crónica se divide en cinco estadios (tabla 1), con el
estadio mayor representando la peor función renal. En el estadio 1 están los
pacientes que no tienen un claro déficit de filtración y se define como una
función renal normal o elevada (= 90 mL/min/ 1.73 m2) en presencia de daño
renal evidente, frecuentemente se encuentra albuminuria persistente. El
estadio 2 (60 - 89 mL/min/1.73 m2) es una reducción leve de la función renal
en presencia de daño renal. Los estadios 3 y 4 (30 - 59 y 15 - 29
mL/min/1.73 m2) corresponden a reducciones moderada y severa de la
función renal. Se escogió el umbral de 60 mL/min/1.73 m2 porque representa
una reducción de 50% de la función renal, comparada con el nivel normal de
un adulto joven, y además, porque se aumentan las complicaciones cuando
la tasa de filtración glomerular cae por debajo de 60 mL/min/1.73 m2. El
estadio 5 es la falla renal, definida como TFG < 15 mL/min/1.73 m2 o la
necesidad de terapia de sustitución o remplazo (diálisis o trasplante). Este
73
sistema de clasificación se enfoca en la severidad de la disfunción renal y
no en consideraciones diagnósticas y como tal, complementa y no remplaza
en modo alguno los esquemas tradicionales de clasificación basados en la
etiología.
3. Medicion de la función renal
 Para reducir la confusión en la comunicación con médicos generales y para
promover la referencia a tiempo de los pacientes con enfermedad renal, la
función renal debe ser informada como la tasa de filtración glomerular (TFG) en
mL/min/1.73 m2 de superficie corporal.
 La tasa de filtración glomerular debe estimarse con ecuaciones de predicción
que contengan las variables: creatinina sérica, edad, sexo, raza y tamaño
corporal. Las siguientes ecuaciones son útiles para el cálculo de la TFG:
• Ecuación abreviada DMRD
)
TFG: 186 x (creatinina sérica (-1.154))x (edad (-0.203) )
Para mujeres, multiplique x 0.742
Para personas de raza negra, multiplique x 1.21
• Ecuación de Cockcroft-Gault
(140 - edad) x (Peso en kg) x creatinina (mg/dL).
72
Para mujeres, multiplique x 0.85
• Depuración de creatinina en orina de 24 horas
Depuración de creatinina= Volumen de orina (ml) X Creatinina orina (mg/dl)
1440 Creatinina plasmática(mg/dl)




La función renal no debe medirse solamente con la creatinina o el nitrógeno
ureico (NU). La ecuación de Cockcroft y Gault y el recíproco de la creatinina no
se deben usar cuando la TFG es < 30 mL/min ni para determinar la necesidad
de diálisis.
La medición de la depuración de creatinina usando recolecciones
cronometradas de orina no es mejor que el estimado de la TFG que dan las
ecuaciones de predicción.
La recolección de orina de 24 horas se debe hacer en un recipiente limpio,
manteniendo el mismo alrededor de 12 grados centígrados (sin refrigerar) y no
se debe recolectar la primera orina de la mañana del día de inicio de la
recolección, iniciando la misma desde la segunda orina del día hasta la primera
orina del día siguiente, en forma completa sin desechar ninguna toma.
La muestra de orina de 24 horas da información útil en pacientes con
dietas particulares como los vegetarianos, o en pacientes con masa
muscular alterada por amputaciones, desnutrición o pérdida muscular.
También es útil en la decisión de iniciar la diálisis. Puede medirse la
proteinuria en 24 horas y valorar el volumen de orina.
4. Evaluación temprana de la enfermedad renal crónica (ERC)
 La evaluación y el tratamiento de la enfermedad renal crónica debe incluir:
diagnóstico, enfermedades concomitantes, severidad, evaluada con la
74
medición de la TFG, complicaciones, de acuerdo con el nivel de función renal,
riesgo de pérdida de la función renal (progresión), riesgo de enfermedad
cardiovascular y referencia al nefrólogo.
 En relación con el diagnóstico:
o una clasificación simple de la Enfermedad renal crónica es la siguiente:
1. Nefropatía diabética: – Diabetes tipo 1 y tipo 2 y 2. Nefropatía no
diabética: – enfermedad glomerular, – enfermedad vascular,
–
enfermedad túbulo intersticial, – enfermedad quística.
o Se debe medir la creatinina sérica para calcular la TFG.
o Proteinuria y albuminuria: Microalbuminuria se refiere a la excreción
urinaria de albúmina, por encima del rango normal pero inferior al nivel
de detección del examen habitual de la proteína total. El valor normal
de la proteinuria es hasta 150 mg en 24 horas. La microalbuminuria es
un marcador de enfermedad renal mucho más sensible que la
proteinuria total; en consecuencia, al tamizar a los pacientes para
enfermedad renal se debe usar la medición de microalbuminuria. Para
la medición se debe usar la primera muestra de la mañana, tomada de
la mitad de la micción; se recomienda la primera orina de la mañana
porque la postura erecta, el ejercicio y el tabaco pueden aumentar la
excreción urinaria de albúmina. El valor para definir la microalbuminuria
es de 30 mg de albúmina por cada gramo de creatinina urinaria: 30
mg/g. Se debe confirmar la microalbuminuria a los tres meses, un valor
positivo y persistente de indica la presencia de enfermedad renal
crónica.
o Uroanálisis: debe ser realizado en todos los pacientes con enfermedad
renal crónica y en pacientes con riesgo de desarrollar enfermedad renal.
Idealmente la muestra debe ser la primera de la mañana porque los
elementos formes (células) se ven más fácilmente en orina concentrada
con pH bajo.
o Imágenes y otros métodos diagnósticos: En todo paciente con
diagnóstico presuntivo de enfermedad renal crónica, el examen inicial no
invasivo de elección es la ultrasonografía renal y de vías urinarias.
Según la indicación se podrán ordenar otras imágenes o métodos
diagnósticos. La ultrasonografía renal puede revelar obstrucción,
asimetría en el tamaño, ecogenicidad aumentada, o anomalías en el
tamaño renal. También puede dar el diagnóstico definitivo en casos de
múltiples quistes en pacientes con historia familiar de enfermedad
poliquística, o de hidronefrosis bilateral en pacientes con hipertrofia
prostática.
4.1 Riesgo de progresión de la enfermedad renal
La hipertensión arterial es causa y consecuencia de la enfermedad renal crónica.
Como complicación, la hipertensión arterial se desarrolla temprano en el curso de
la enfermedad renal crónica y se asocia con la disminución más rápida de la TFG
y con el desarrollo de enfermedad cardiovascular.
El tratamiento de la
hipertensión arterial en la enfermedad renal crónica debe incluir un objetivo
específico de control de la presión arterial (<130/80 mmHg), terapia no
farmacológica y antihipertensivos específicos para prevenir el deterioro de la TFG
75
y el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, siguiendo las recomendaciones
de manejo de hipertensión arterial explicadas más adelante. A todo paciente con
enfermedad renal crónica se le debe aconsejar estilos de vida saludable. Los
pacientes con enfermedad renal crónica y dislipidemia deben ser tratados con
medidas no farmacológicas y/o con agentes específicos para el tipo de
dislipidemia: estatinas o fibratos.
Se debe evitar y corregir las causas de un deterioro agudo de la TFG como son la
hipovolemia, uso de medio de contraste intravenoso, medicamentos
(aminoglucósidos, anfotericina B, antiinflamatorios no esteroides, incluyendo
inhibidores de la ciclooxigenasa 2), obstrucción del tracto urinario.
4.2 Referencia al nefrólogo
Se debe considerar la referencia/consulta al nefrólogo cuando exista diagnóstico
presuntivo de ERC. Se recomienda específicamente cuando la TFG < 60
mL/min/m2, y es mandatorio cuando la TFG < 30 mL/min/m2. Si no se tiene
disponible la medición de la TFG, los pacientes con enfermedad renal crónica
deben ser referidos al nefrólogo cuando en dos exámenes consecutivos la
creatinina sérica es >1.7 mg/dL en hombres y >1.4 mg/dL en mujeres. Estos
valores corresponden aproximadamente a una TFG de 50 mL/min/m2. Dichos
pacientes deben ser remitidos tengan o no otros indicadores de enfermedad renal
crónica.
5. Enfermedad renal diabética (Nefropatía diabética)
5.1 Detección temprana de la ERC diabética (nefropatía diabética)
La presencia de microalbuminuria en los pacientes diabéticos es indicativa de
nefropatía. Ya que no se puede predecir quién desarrollará la nefropatía, se
recomienda hacer un tamizaje generalizado. A todos los pacientes diabéticos se
les debe medir la microalbuminuria cada año, empezando inmediatamente en los
pacientes con diabetes tipo 2, y después de 3 años del diagnóstico en los
pacientes con diabetes tipo 1.
5.2 Control de la glicemia
El control estricto de la glicemia previene el desarrollo y retarda la progresión de la
nefropatía diabética, tanto en pacientes con diabetes tipo1 como en pacientes con
diabetes tipo 2. El objetivo del tratamiento en todos los pacientes diabéticos (tipos
1 y 2), es mantener la hemoglobina glicosilada menor de 7%, para reducir el riesgo
de desarrollar o acelerar la nefropatía diabética.
5.3 Control de la presión arterial
La presencia de hipertensión arterial tanto sistólica como diastólica acelera la
progresión de las complicaciones microvasculares tales como la nefropatía, y de
las macrovasculares tales como la enfermedad coronaria. Aun niveles de presión
arterial normal alta (120 - 129/ 80 - 89 mmHg) aumentan el riesgo de enfermedad
cardiovascular en los pacientes diabéticos. La aparición de hipertensión en
diabetes tipo 1 generalmente anuncia el inicio de la nefropatía. En pacientes con
diabetes tipo 2 puede haber hipertensión sin que haya nefropatía.
La hipertensión arterial está presente en aproximadamente 60% de los pacientes
con diabetes, y sus riesgos son mayores en los diabéticos que en los no
diabéticos. Se sabe claramente que hay una asociación entre los niveles de
76
presión arterial y el grado de albuminuria y de progresión de la enfermedad renal
crónica en los pacientes con diabetes. Por cada 10 mmHg de aumento de la
presión arterial, hay una pérdida de filtración glomerular de 1 mL/min, en exceso
de la pérdida normal esperada con la edad. En diabetes tipo 2 la presión sistólica
predice más fuertemente la nefropatía que la diastólica. La relevancia del control
intensivo de la presión arterial (125/ 75 mmHg) frente al control convencional
(137/81 mmHg) en la nefropatía diabética, se demuestra en que menos pacientes
tratados intensivamente desarrollan microalbuminuria o progresan a proteinuria
franca. Alcanzar el objetivo de presión arterial es a menudo difícil y se ha visto
que los pacientes con nefropatía diabética tienen generalmente una respuesta
pobre al tratamiento antihipertensivo. Para alcanzar los objetivos de presión
arterial en los pacientes con nefropatía diabética es necesario usar terapia
antihipertensiva de combinación con varias drogas que, en lo posible, no
exacerben problemas metabólicos existentes. Siempre se recomienda usar
diuréticos en la combinación.
A todos los pacientes con nefropatía diabética e hipertensión arterial se les
debe recomendar:
– Ingestión de NaCl < 6 g/día (sodio < 2.4 g/día; <100 mmol/día)
– Índice de masa corporal = 25 kg/m2
– Ejercicio y actividad física
– Ingestión moderada de alcohol (< 30 g/día)
– Suspender tabaco
– Evitar las sales con potasio salvo otra indicación médica
A menudo es necesario usar varias clases de antihipertensivos para alcanzar el
objetivo de control de la presión arterial. Los IECA son más eficaces que otros
antihipertensivos en disminuir la progresión de la nefropatía con macroalbuminuria
debida a diabetes tipo 1. Los ARA II son más eficaces que otros antihipertensivos
en disminuir la progresión de la nefropatía con macroalbuminuria debida a
diabetes tipo 2. Los diuréticos pueden potenciar el beneficio de los IECA y ARA II
en la nefropatía diabética, y deben usarse primero como terapia de combinación.
Los IECA, ARA II y los calcioantagonistas no dihidropiridínicos (CANDHP) tienen
mayor eficacia antiproteinúrica que otros antihipertensivos en la nefropatía
diabética. Los calcioantagonistas dihidropiridínicos son menos eficaces que otros
antihipertensivos en disminuir la progresión de la nefropatía diabética. Por tal
razón, no de ben usarse como monoterapia o en ausencia de un IECA o ARA II.
Más claramente, los calcioantagonistas dihidropiridínicos siempre deben usarse
combinados con un IECA o ARA II en la nefropatía diabética. Para alcanzar el
objetivo de presión arterial sistólica, ésta debe ser la progresión:
– Inicie con IECA y/o ARA II
– Agregue diurético
– Agregue calcio antagonista o ß-bloqueador
– Agregue clonidina y/o minoxidil
En pacientes hipertensos en quienes la proteinuria persiste (albúmina/creatinina >
300 mg/g), es razonable usar la combinación IECA/ARA II, IECA/CANDHP, ARA
II/CANDHP. Estas combinaciones también pueden usarse en pacientes con
presión arterial controlada con una sola medicación, pero en quienes la proteinuria
persiste. Los IECA y ARA II pueden causar hipercalemia por lo cual se deben
77
evitar otros medicamentos que causan hipercalemia (diuréticos ahorradores de
potasio, suplementos de potasio, todos los AINE). Continúe el IECA o ARA II si el
potasio sérico es = 5.5 mEq/L.
5.4 Control de la proteinuria
La presencia de proteinuria y microalbuminuria persistentes acelera la pérdida de
función renal medida como TFG. La normalización de la microalbuminuria reduce
la evolución a macroalbuminuria o a proteinuria franca. La reducción de la
proteinuria a < 1 g/día ha demostrado reducir la progresión de la enfermedad
renal. Idealmente, la proteinuria o albuminuria deben reducirse a valores normales.
Para controlar la proteinuria es crítico reducir la presión arterial a 130/80 mmHg.
Si la proteinuria persiste, se debe considerar un objetivo menor de presión arterial
sistólica: 125 mmHg. Los antihipertensivos de elección son los IECA o ARA II, de
acuerdo con las recomendaciones anteriores. La eficacia antiproteinúrica de los
IECA/ARA II se reduce con la dieta normal o alta en sal. En consecuencia, todo
paciente con proteinuria tratado con IECA/ARA II debe estar en dieta hiposódica
y/o con un diurético adicional. Si la proteinuria/microalbuminuria persiste:
– Aumente la dosis de IECA o ARA II
– Combine un IECA con un ARA II
– Si está usando un calcio antagonista dihidropiridínico en combinación con
IECA/ARA II, cámbielo a uno no dihidropiridínico
– Agregue una estatina.
6. Enfermedad renal no diabética (Nefropatía no diabética)
El término enfermedad renal no diabética comprende una gama amplia de
patologías que incluye: glomerulopatías diferentes a la diabetes, enfermedades
vasculares diferentes a estenosis de la arteria renal, enfermedades túbulo
intersticiales y enfermedades quísticas.
Se recomienda tratar la enfermedad de base, de acuerdo con las
recomendaciones médicas aceptadas.
6.1 Proteinuria/microalbuminuria
A todo paciente con enfermedad renal no diabética se le debe medir la
microalbuminuria/proteinuria en la manera explicada anteriormente. En estas
enfermedades, la cantidad de proteinuria puede ser útil para el diagnóstico y el
pronóstico. Las glomerulopatías se caracterizan por tener proteinuria mayor que
las otras enfermedades renales no diabéticas. La proteinuria > 1 g/día se asocia
con deterioro más rápido de la enfermedad renal y con mayor riesgo
cardiovascular.
6.2 Hipertensión arterial
La prevalencia de hipertensión es alta frente a la enfermedad renal no diabética.
El objetivo de presión arterial en la enfermedad renal no diabética es mantenerla
en < 130/80 mmHg.
En la mayoría de los pacientes se necesitarán varios
medicamentos para alcanzar los objetivos de presión arterial o proteinuria. En
pacientes con presión arterial de 130/80 mmHg e índice proteinuria/creatinuria >
200 mg/g, el medicamento inicial debe ser un IECA o ARA II, seguido de un
78
diurético, luego un ß-bloqueador o un antagonista del calcio si no hay
contraindicación. Para alcanzar el objetivo de presión arterial sistólica, ésta debe
ser la progresión:
– Inicie con IECA y/o ARA II
– Agregue diurético
– Agregue calcio antagonista o ß-bloqueador
– Agregue clonidina y/o minoxidil.
7. Enfermedad cardiovascular (ECV)
La enfermedad cardiovascular es la primera causa de morbilidad y mortalidad en
pacientes con ERC. Este riesgo aumentado de enfermedad cardiovascular
empieza en las primeras fases/estadios de la ERC antes del inicio de la diálisis.
Los pacientes con ERC tienen una prevalencia alta de factores de riesgo para
enfermedad cardiovascular, tales como diabetes e hipertensión arterial, pero
también están expuestos a otros factores de riesgo cardiovascular
no
tradicionales y relacionados con la toxicidad urémica. En pacientes en diálisis, la
enfermedad cardiovascular es la causa líder de mortalidad, siendo responsable del
45% de las muertes, en donde 20% de ellas es atribuible directamente a infarto
agudo del miocardio.
Los pacientes con ERC en estadios 1 a 4 tienen mayor prevalencia de enfermedad
coronaria, falla cardíaca, factores de riesgo cardiovasculares y sufren un mayor
número de eventos cardiovasculares, que la población sin enfermedad renal.
Se recomienda dar un adecuado manejo a otros factores de riesgo cardiovascular
concomitantes como son la hipertensión arterial, diabetes mellitus y la dislipidemia.
79
Enfoque de la enfermedad renal crónica
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Detección temprana de ERC
Paraclínicos:
Control de HTA
- Cálculo de
depuración de
creatinina.
- Meta: <130/80 mmHg
- Manejo farmacológico
y no farmacológico
- Tratamiento de
dislipidemia
- Evitar y corregir
causas de deterioro
agudo (hipovolemia,
medios de contraste,
medicamentos,
obstrucción del tracto
urinario
- Microalbuminuria
(medir en la primera
orina de la mañana)
- Uroanálisis
- Ultrasonografía renal
y de vías urinarias
Enfermedad cardiovascular
1. La enfermedad renal crónica es un
factor de riesgo independiente para
enfermedad cardiovascular.
2. La albuminuria, bien sea micro o
macroalbuminuria, es un factor de riesgo
independiente
para
enfermedad
cardiovascular.
3. Evaluación de factores de riesgo
cardiovascular:.
• Hipertensión. Debe ser evaluada y
tratada de acuerdo con la guía pertinente
• Diabetes. Debe ser evaluada y tratada
de acuerdo con la guía pertinente
• Dislipidemia. Debe ser evaluada y
tratada de acuerdo con la guía pertinente.
Enfermedad renal
diabética
Valoración por
nefrólogo
Se recomienda
cuando la TFG
< 60
mL/min/m2, y
es mandatorio
cuando la TFG
< 30
mL/min/m2.
-microalbuminuria cada
año, empezando
inmediatamente en los
diabéticos tipo 2, y
después de 3 años del
diagnóstico en los
diabéticos tipo 1.
- Control de glicemia
(HbA1c < 7%).
- Control intensivo de
TA (130/80 mmHg).
- Control de TA :
* Inicie con IECA y/o
ARA II
*Agregue diurético
*Agregue calcio
antagonista o ßbloqueador
* Agregue clonidina y/o
minoxidil
Enfermedad renal no
diabética
- Medir
microalbuminuria/
proteinuria
- Control de la T
*Inicie con IECA y/o
ARA II
*Agregue diurético
*Agregue calcio
antagonista o ßbloqueador
*Agregue clonidina
y/o minoxidil.
- En quienes la
proteinuria persiste es
razonable usar la
combinación IECA/ARA
II, IECA/CANDHP, ARA
II/CANDHP
80
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