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Capítulo
7
Infección de vías
respiratorias superiores
Andrés Noé Torales Torales
Abiel Mascareñas de los Santos
Napoleón González Saldaña
Roger Rolón Arámbulo
Ana Campuzano de Rolón
A. Infección de vías respiratorias
superiores
De todas las infecciones, las de las vías respiratorias son las
más frecuentes, tanto en países desarrollados como en el resto del mundo. Son causadas por patógenos muy diversos y
de gravedad variable, dependiendo de las condiciones del
huésped, el sitio afectado y las complicaciones.1,2
Con fines de estudio y limitándose a las infecciones de las
vías superiores, pueden agruparse de la siguiente manera:
•
•
•
•
•
Resfriado común o rinofaringitis aguda.
Faringoamigdalitis aguda.
Otitis.
Sinusitis.
Laringotraqueobronquitis.
En esta primera parte del presente capítulo se describen
el resfriado común y la otitis, y más adelante se estudia la
sinusitis y la laringotraqueobronquitis.
Etiología
Los rinovirus, con más de 100 serotipos, causan del 30 al
50% de los resfriados y hasta 80% en brotes epidémicos.4,5,6
Le siguen los coronavirus,7 adenovirus8 y virus parainfluenza,9
sincicial respiratorio,10 enterovirus no polio11 e influenza A
y B (cuadro 7-1).12,13,14
Los rinovirus son virus de RNA que se clasifican como
picornavirus. Las infecciones por un serotipo determinado
confieren cierta inmunidad específica de tipo, pero protección mínima contra los demás. Aun así, para la edad adulta
se han desarrollado anticuerpos contra un gran número de
ellos. El periodo de contagio es variable, pero se correlaciona
con la excreción del virus por las secreciones nasofaríngeas.
Cuadro 7-1
Agentes causales del resfriado común
Virales
Rinovirus
Resfriado común
Coronavirus
Andrés N. Torales Torales
Generalidades
Es una enfermedad aguda, por lo general de origen viral, que
se caracteriza por rinorrea, estornudos, irritación nasofaríngea, a veces fiebre de bajo o alto grado, autolimitada, con o sin
complicaciones, dependiendo del virus o del huésped.1,2,3
Adenovirus
Sincicial respiratorio
Parainfluenza
Coxsackie
Echovirus
Influenza A y B
Picornavirus
Bacterianos
Otros
Estreptococo
Mycoplasma
pneumoniae (?)
Capítulo 7
Por lo general, dura entre 7 y 10 días, aunque puede prolongarse hasta tres semanas, con un periodo de incubación de 2
a 3 días.4,12,15,16
Los coronavirus, también virus de RNA, miden de 80 a
160 nm, son esféricos o elípticos y presentan una cubierta
liposoluble, con proyecciones en su superficie que por
microscopia electrónica se observan con su aspecto característico de corona. Se han identificado cuatro tipos antigénicos (1, 2, 3, 4). El grupo 1 incluye diversos coronavirus
animales y los coronavirus 229E relacionados con el resfriado común, y el NL63 con neumonía, ambos humanos;
el grupo 2 comprende CoV bovinos, el VHM de hepatitis
en ratones, y el CoV-OC43 humano también causal de
resfriados comunes; el tipo 3 relacionado con CoV aviarios, y el tipo 4, llamado SARS-CoV relacionado con el
síndrome respiratorio agudo severo.17
El periodo de incubación del resfriado por coronavirus
es de 2 a 4 días. 7,18
De los adenovirus, cuya nucleoproteína está constituida
por DNA, se conocen 51 serotipos divididos en seis especies
(A-F). De éstos, el 31, 40 y 41 producen gastroenteritis. Los
responsables de infecciones respiratorias suelen transmitirse
por secreciones nasofaríngeas, de persona a persona o por
contacto con fómites o aerosoles. Los ojos pueden representar un portal de entrada a través de material oftalmológico
infectado, piscinas contaminadas o incluso como parte de
brotes de conjuntivitis epidémica, por compartir toallas contaminadas e inoculación directa con los dedos. El virus se
transmite durante los primeros cuatro días del cuadro agudo, pero es común la excreción persistente e intermitente,
incluso por meses. El periodo de incubación en el caso de la
infección respiratoria es de 2 a 14 días.8,12
Los virus parainfluenza, que pertenecen al grupo de los
paramixovirus, contienen RNA en su núcleo. Se conocen
cuatro tipos antigénicamente distintos, 1, 2, 3 y 4, con dos
subtipos, 4A y 4B, y aunque provocan rinofaringitis, son
agentes causales principales de laringotraqueítis y a veces de
neumonía y bronquiolitis. Los virus de parainfluenza se
transmiten de persona a persona por contacto directo y por
exposición a secreciones nasofaríngeas contaminadas, a través de fómites o gotitas de saliva. Su periodo de incubación
varía de 2 a 6 días.9,19
El virus sincicial respiratorio, también un paramixovirus de RNA, carece de las glucoproteínas de superficie neuraminidasa y hemaglutinina, y se han identificado dos cepas
(grupos A y B). Es la causa más importante de bronquiolitis
y neumonía en niños pequeños, sobre todo durante el primer año de vida, y en general como epidemias en los meses
de invierno y comienzo de la primavera. Es frecuente la
transmisión entre los contactos domésticos y en guarderías,
con excreción vírica de 3 a 8 días, aunque puede ser mayor
Infección de vías respiratorias superiores
65
en lactantes, hasta por 3 o 4 semanas. El periodo de incubación varía de 2 a 8 días.10,20
Los enterovirus no poliomielíticos son un grupo de virus
RNA que incluyen 24 coxsackie del grupo A; 6 coxsackie del
grupo B, 34 echovirus y 5 enterovirus, causantes de enfermedad febril inespecífica, resfriado común, faringitis, herpangina, estomatitis, neumonía y pleurodinia; pero también
generan signos cutáneos (exantemas), neurológicos (meningitis aséptica, encefalitis, parálisis), gastrointestinales (vómito,
diarrea, dolor abdominal, hepatitis), oculares (conjuntivitis
hemorrágica aguda) y cardiacos (miopericarditis).11,12
El ser humano es el único huésped natural conocido de
los enterovirus. Éstos se propagan por la vía fecal oral y respiratoria y de madre a hijo durante el periodo perinatal. La
incidencia es máxima en niños pequeños, con brotes en
verano y otoño en climas templados, y sin preferencia estacional en los trópicos. La excreción y transmisión fecal del
virus puede persistir por varias semanas después de la infección, mientras que la diseminación respiratoria por lo general no rebasa una semana. El periodo de incubación es de 3
a 6 días.11
El virus de la influenza, con tres tipos antigénicos (A, B
y C), pertenece al grupo de los ortomixovirus. Los tipos A y
B son causa de brotes epidémicos de gripe en todo el mundo
(española, asiática, Hong Kong, porcina y en la antigua
Unión Soviética), de alta mortalidad y de difícil erradicación
por la capacidad de este virus de mutar sus principales antígenos de superficie: hemaglutinina (HA) y neuraminidasa
(NA). Los virus influenza tipo A se subclasifican en subtipos
de acuerdo con dichos antígenos. Los subtipos recientes han
sido los virus H1N1, H1N2, y H3N2.13,21 En Estados Unidos se reportan cerca de 20 000 muertes por año y hasta más
de 40 000 en epidemias recientes. Entre las poblaciones de
riesgo de enfermedad grave destacan individuos mayores
de 65 y menores de cinco años de edad, particularmente
quienes padecen enfermedades cardiorrespiratorias crónicas,
inmunodeprimidos y embarazadas.13,22
En niños sanos la frecuencia de infección oscila entre 10
y 40% anual, con la tasa más alta en la edad escolar; de ellos,
1% o más suelen requerir hospitalización.23 Sin embargo, en
niños que sufren drepanocitosis, displasia broncopulmonar,
asma, fibrosis quística, neoplasias, diabetes o insuficiencia
renal crónica y en recién nacidos, se incrementa la frecuencia
de hospitalizaciones y muerte por complicaciones de tipo
neumonía o bronquitis.2,24
La gripe se transmite de persona a persona por contacto
directo a través de aerosoles o mediante objetos recién contaminados con secreciones nasofaríngeas. El periodo de
incubación suele ser de 1 a 3 días.13
El estreptococo β-hemolítico del grupo A, principalmente en niños pequeños (1 a 3 años), puede causar un cua-
Parte II Infecciones del aparato respiratorio
Epidemiología
Se han revisado algunos conceptos epidemiológicos en torno
a los diversos agentes causales, pero en términos generales, el
resfriado común es más frecuente en edades extremas de la
vida, durante los meses de invierno, y al principio de la primavera, cuando se registran epidemias que abarcan amplias
regiones geográficas; y en comunidades que viven en
hacinamiento.2,12 Se transmite por gotitas de saliva emitidas
por el enfermo al toser, hablar y estornudar.2,21
Aunque existen variaciones atribuibles al virus, de individuo a individuo y de una familia a otra, las condiciones de
hacinamiento, los grandes conglomerados humanos y la
convivencia de muchas personas en lugares cerrados, son
factores que predisponen al contagio. Los niños que asisten
a guarderías tienen de 10 a 12 o más cuadros por año.12
Algunos autores han informado mayor incidencia en pacientes del sexo masculino hasta la adolescencia, relación que se
invierte en la edad adulta. Los escolares son quienes suelen
introducir el virus en su casa, y el ataque secundario en la
familia es del orden del 20%; sin embargo, el riesgo aumenta hasta 50% si los contactos del caso índice son niños.2,28
La presencia o ausencia de amígdalas no afecta la predisposición al resfriado, pero factores ambientales como el
esmog, las tolvaneras, el tabaquismo, etc., al alterar los mecanismos locales de defensa constituyen importantes factores
predisponentes.2
Los títulos máximos de reproducción del inóculo en la
mucosa nasal de sujetos infectados experimentalmente se
presentan en el tercer día, lo cual coincide con el periodo de
sintomatología más intensa y constituye la fase de mayor
contagiosidad.2,12
En México, durante el año 2000 las infecciones respiratorias agudas presentaron una tasa de casi 30 000 casos por
100 000 habitantes, cifra que se ha mantenido prácticamente
sin cambios en los últimos años (figura 7-1); por edad, el
35 000
30 000
Tasa/100 000 hab.
dro de fiebre moderada, a menudo prolongada, y rinorrea
seromucoide, con irritabilidad y anorexia, denominado
nasofaringitis febril. Difiere del cuadro clásico de faringoamigdalitis estreptocócica y debe considerarse en la etiología del resfriado común.25 Así también, Mycoplasma
pneumoniae puede manifestarse por una simple coriza o
faringitis.26 Debe desalentarse el cultivo de material de nasofaringe para aislar otras bacterias respiratorias, como Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis
y Streptococcus pneumoniae, ya que éstas deben considerarse
parte de la flora normal de las vías respiratorias superiores, y
no suelen ser la causa del cuadro.2 Sin embargo, estas bacterias deben considerarse en niños de edad escolar o mayores
cuando cursan con descarga nasal purulenta y el diagnóstico
más probable sea sinusitis.27
25 000
20 000
15 000
10 000
5 000
0
1995
1996
1997
1998
Año
1999
2000
Figura 7-1 Incidencia de infecciones respiratorias agudas en
México de 1995 a 2000.
grupo más afectado fue el de 1 a 4 años, con tasa de 80 052
casos por 100 000 habitantes, seguido del de menores de un
año (figura 7-2). Por lo que respecta a la mortalidad, en ese
mismo año se reportaron 2 606 defunciones por esta causa
(figura 7-3); el principal grupo afectado fue el de menores de
un año, al cual correspondieron 1 110 casos (figura 7-4).
Respecto a la influenza, en el 2000 se informó una tasa
de 0.57 casos por 100 000 habitantes; el grupo de edad más
afectado fue el de menores de un año, con una tasa de 1.74
casos por 100 000 niños. La mortalidad por este padecimiento durante ese año fue de 142 casos (figuras 7-5 a 7-7).
Sin embargo, estas cifras son inferiores a la realidad, ya
que, al no ser enfermedad de notificación obligatoria, hay
subregistro de los casos.
Patogenia y patología
Las vías de entrada son la mucosa nasal y conjuntival, los
cambios citopatológicos varían de intensidad de acuerdo
con el tipo de virus. Existe replicación in situ y la disemina-
180 000
160 000
Tasa/100 000 hab.
66
140 000
120 000
100 000
80 000
60 000
40 000
20 000
0
<1
1a4
5 a 14 15 a 24 25 a 44 45 a 64
Edad
Figura 7-2 Incidencia de infecciones respiratorias agudas por
grupos de edad en México, 2000.
Infección de vías respiratorias superiores
3 000
12
2 500
10
Tasa/100 000 hab.
Casos
Capítulo 7
2 000
1 500
1 000
500
0
1995
1996
1997
1998
Año
1999
ción casi siempre es por contigüidad. La descarga de virus
alcanza su máximo en 2 a 7 días, pero algunos persisten más
de dos semanas. El daño se localiza en el epitelio respiratorio, incluyendo senos paranasales y trompa de Eustaquio, y
en su terminación intervienen anticuerpos locales, inmunidad celular e interferón.12
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas generales incluyen fiebre de grado variable, estornudos, rinorrea, congestión nasal, tos y
malestar general variable; sin embargo, la intensidad, duración y complicaciones dependen del huésped y del virus causal.12 En el estudio de Pappas et al., de 81 resfriados en niños
de edad escolar los signos y síntomas más comunes fueron
tos, estornudos, congestión nasal y rinorrea, y los menos frecuentes fiebre de bajo grado y cefalea. El 73% de los niños
continuaron sintomáticos 10 días después del inicio.16
Así, rinovirus y coronavirus afectan principalmente a
niños pequeños, con infecciones durante todo el año, pero
con incidencia máxima a finales de otoño e invierno, con
poca o nula afección sistémica. Comienzan con una sensa-
400
200
0
<1
1a4
5 a 14 15 a 24 25 a 44 45 a 64 >65
Edad (años)
Figura 7-4 Mortalidad por infecciones respiratorias agudas por
grupos de edad en México, 2000.
4
2
Figura 7-5
1996
1997
1998
Año
1999
2000
Incidencia de influenza en México de 1995 a 2000.
ción de prurito o ardor faríngeo, escalofríos, cefalalgia, ardor
conjuntival y lagrimeo. Se agrega obstrucción nasal, rinorrea
mucohialina y tos seca. Cuando presentan fiebre, ésta no es
mayor de 38 ºC.4, 7,16
Entre 24 y 48 h después del inicio, la secreción nasal es
espesa y profusa cuando, al inicio es hialina o mucoide, y
existe la sensación de plenitud en nasofaringe y cabeza. La
tos seca puede ser una molestia importante en los días subsecuentes, y la secreción puede tornarse purulenta, sin que
necesariamente ocurra complicación bacteriana agregada.16
Los síntomas nasales y laríngeos alcanzan su máxima
intensidad al tercer día, mientras que la sintomatología
general desaparece pero la cefalea y obstrucción nasal persisten. Por lo común, también se observan alteraciones del gusto y del olfato, así como disminución de la agudeza
auditiva.
Al efectuar examen físico se observa mucosa nasal inflamada, enrojecida, a veces con mucosas en faringe y cierto
grado de hiperplasia linfoide en retrofaringe, con excreción
mucopurulenta retronasal de 3 a 4 días de duración. Puede
haber adenopatía cervical leve, algunas personas desarrollan
aftas en la mucosa labial. Las conjuntivas y los tímpanos
pueden mostrar enrojecimiento moderado. Los casos no
Tasa/100 000 hab.
Casos
600
6
1995
1 000
800
8
0
2000
Figura 7-3 Mortalidad por infecciones respiratorias agudas en
México de 1995-2000.
67
2
1.8
1.6
1.4
1.2
1
0.8
0.6
0.4
0.2
0
<1
1a4
5 a 14 15 a 24 25 a 44 45 a 64 ≥65
Edad
Figura 7-6 Incidencia de influenza por grupos de edad en
México, 2000.
Parte II Infecciones del aparato respiratorio
68
séptico, crup o neumonía. Con el paso de los días, y ante
todo con influenza tipo B, el paciente puede desarrollar miositis aguda con dolor en las pantorrillas y dificultad para
caminar. En algunos pacientes, los virus de influenza tipos A
y B se han relacionado con el síndrome de Reye;13 encefalitis
aguda y encefalopatía que en el estudio prospectivo de 11
años de Amin R et al., ocurrió en 5% de los casos.30,31
250
Casos
200
150
100
50
0
1995
1996
1997
1998
Año
1999
2000
Figura 7-7 Mortalidad por influenza en México de 1995 a 2000.
complicados de resfriado común rara vez duran más de una
semana.4,16
Los principales síndromes causados por adenovirus
incluyen los síntomas antes mencionados, con manifestaciones sistémicas moderadas en niños o adolescentes, pero pueden producir neumonía grave en lactantes. La conjuntivitis
sola o acompañada de faringitis es un rasgo frecuente, y puede causar gastroenteritis similar a la causada por rotavirus;
síndrome coqueluchoide, laringotraqueobronquitis aguda
(crup), bronquiolitis y cistitis hemorrágica.8,12
Los virus parainfluenza, aunque producen síntomas de
resfriado común y faringitis, son la causa principal de laringotraqueobronquitis, y con menor frecuencia, de bronquiolitis y neumonía.9,19 El virus sincicial respiratorio (VSR) es
la causa más importante de bronquiolitis y neumonía en lactantes y niños pequeños.10 Así, en recién nacidos y prematuros los signos respiratorios pueden ser mínimos, con
prevalencia de letargo, irritabilidad y dificultad para la alimentación, que suele acompañarse de accesos de apnea. Las
infecciones en niños mayores o adultos suelen manifestarse
por resfriados, a veces como bronquitis que exacerban el
asma y otras neumopatías crónicas. El riesgo de muerte se
incrementa sustancialmente en los niños que además de la
infección por virus sincicial respiratorio (VSR) sufren cardiopatías congénitas complicadas o cianóticas, incluidas las
que conllevan hipertensión pulmonar; neumopatías subyacentes, en particular displasia broncopulmonar; mucoviscidosis; prematurez e inmunodeficiencias.10
La gripe causada por el virus de la influenza se caracteriza por aparición súbita de fiebre alta, a menudo acompañada de temblores y escalofríos, cefalea, malestar general,
mioartralgias difusas y tos seca. Continúa con odinofagia y
congestión nasal, y en forma concomitante infección conjuntival, dolor abdominal, náuseas y vómito.13
Algunos pacientes manifiestan sólo un simple resfriado,
o bien, un cuadro febril con apenas síntomas respiratorios.
En lactantes la gripe puede producir manifestaciones de tipo
Complicaciones
Aun cuando el resfriado común cura por sí solo, un pequeño
porcentaje de casos puede mostrar extensión de la infección
viral, asociado con incremento de colonización nasofaríngea, con patógenos bacterianos como especies de Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Staphylococcus
aureus. El VSR y el de la influenza han demostrado interferir
con la función ciliar, que aumenta la adherencia tanto de
bacterias como de células inflamatorias al epitelio respiratorio, propiciando infecciones bacterianas secundarias como
sinusitis, otitis media, faringoamigdalitis, adenitis cervical,
laringotraqueítis, bronquitis o neumonía.2,13
La sinusitis como complicación se presenta en 0.5%, y
la otitis media en 2% de los casos. Los preescolares y escolares son más susceptibles a esta última, mientras que los adultos lo son más a la bronquitis, en particular si existe una
enfermedad pulmonar previa, como enfisema. En los ancianos es mayor la frecuencia de complicaciones como neumonía, que pueden llevar a la muerte.27
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de todo caso de rinorrea incluye:25
Procesos inflamatorios:
a) De origen infeccioso:
1. Infección viral de vías respiratorias altas
2. Sinusitis cteriana
ba
3. Nasofaringitis reptocócica
est
4. Adenoiditis
5. Sífilis
6. Tos erina
f
7. Difteria
b) Alergia
Trastornos inmunitarios:
a) Deficiencia de IgA
b) Deficiencia o disfunción de IgG
c) Deficiencia de subclase IgG
Anomalías estructurales:
a) Síndrome de discinesia ciliar
b) Atresia de coanas
c) Cuerpo extraño nasal
Capítulo 7
d) Pólipos
e) Neoplasias
El diagnóstico de infección viral de vías respiratorias
altas es fundamentalmente clínico.16
La identificación específica del virus causal incluye
diversas pruebas serológicas las cuales detectan tanto anticuerpos como antígenos, cultivo del virus y observación
mediante microscopia electrónica, tecnología fuera del alcance de la mayor parte de los centros de diagnóstico y poco
práctico.4,7-11,13
Para la confirmación de la influenza dada la premura
de iniciar el tratamiento y, por ende, reducir la duración de
la enfermedad, excreción viral, uso de antibióticos y hospitalización; se cuenta con determinación de anticuerpos
por inmunofluorescencia directa:sensibilidad media de
62% y especificidad media de 98%, e inmunofluorescencia indirecta:sensibilidad media de 73.9% y especificidad
media de 97%, tomado de 10 estudios comparados con
cultivo viral y con resultados de 2 a 4 h.32
Actualmente existen por lo menos seis pruebas rápidas
con resultados en 30 min, cinco de ellas por medio de inmunoanálisis detectan antígeno viral y una detecta actividad de
neuraminidasa. Directigen Flu A sólo detecta influenza A,
Directigen Flu A + B y NOW Flu A y NOW Flu B pueden
distinguir ambos. Y tres pruebas: Quick Vue influenza test;
FLU OIA y ZstatFlu, detectan influenza sin distinguir si es A
o B, con sensibilidad del 72 al 95%, y especificidad del 76 al
84% de 28 estudios.32
Si el paciente, por lo general mayor de un año de edad,
continúa con rinorrea mucopurulenta por más de 10 días, y
tiene además tos que empeora por las noches, halitosis, voz
nasal, secreción retronasal y fiebre de presentación variable,
debe confirmarse un diagnóstico de sinusitis mediante estudios radiológicos, tomográficos o aspiración de senos maxilares.25,33,34
En niños menores de tres años debe investigarse nasofaringitis estreptocócica, de curso indolente y duración de
semanas hasta un mes, aunada a fiebre de grado bajo, irritabilidad y anorexia, rinorrea purulenta y adenopatía cervical,
que se demuestra obteniendo estreptococos del grupo A de
nasofaringe o garganta.25,35 Contrasta con la faringoamigdalitis estreptocócica que se observa en escolares, la cual es de
curso agudo, sin rinorrea, la fiebre, odinofagia y adenopatía
cervical anterior dolorosa constituyen bases clínicas importantes del diagnóstico.35
La rinitis alérgica, más común después de los dos años
de edad, se sospecha por los antecedentes familiares de alergia, la presencia de estornudos matutinos “en salva”, y la
ausencia de síntomas generales y de fiebre, los cuadros repetitivos que conllevan rinorrea acuosa profusa, acompañados
de prurito nasal (a veces desencadenados por alergenos ya
Infección de vías respiratorias superiores
69
conocidos por el familiar o el paciente), eosinofilia en moco
nasal y la respuesta favorable a los antihistamínicos. Sin
embargo, la rinitis alérgica, ya sea estacional o perenne, puede ocasionar edema de mucosas y obstrucción ostial que predisponen a sinusitis bacteriana y, en consecuencia, a secreción
nasal purulenta.25
Niños con ciertos trastornos de inmunodeficiencia y las
anormalidades estructurales enumeradas antes, pueden sufrir
rinorrea purulenta sobre una base de sinusitis aguda y recurrente. En los casos de cuerpos extraños nasales debe recordarse que la secreción nasal suele ser unilateral, fétida y a
menudo serosanguinolenta, y requiere observación por el
otorrinolaringólogo, ante todo cuando existe confusión
entre cuerpo extraño y pólipos, muy raros en niños.25
Tratamiento
En la mayor parte de los casos y dado el origen viral del
padecimiento, el manejo es sintomático e incluye buena
hidratación, reposo, limpieza de las secreciones nasales con
lavados, y control de la fiebre con antipiréticos como el paracetamol o ácido acetilsalicílico en niños mayores, útiles también para disminuir las mioartralgias y la cefalea. Los
salicilatos pueden incrementar el riesgo de sufrir síndrome
de Reye.4,7-11,13
El uso de antihistamínicos con un efecto moderado en
la congestión nasal es motivo de controversia; resecan e irritan las mucosas y pueden producir sedación, y no son más
eficaces que el placebo, pero están indicados en caso de rinitis alérgica.12 Los agentes adrenérgicos orales o tópicos (efedrina o seudoefedrina), por su acción vasoconstrictora, son
eficaces descongestionantes nasales y alivian la obstrucción
tubaria; sin embargo, los efectos sistémicos de los preparados
orales producen estimulación, hipertensión, palpitaciones e
irritabilidad, y el uso prolongado de preparados tópicos, por
su efecto de “rebote”, producen rinitis medicamentosa que
incrementan la obstrucción nasal.36
Los antitusivos y expectorantes no han demostrado eficacia; sin embargo, en algunos pacientes cuya tos persiste
días o semanas, al parecer secundaria a reactividad de la vía
aérea inducida por virus, el uso de un broncodilatador puede
ser beneficioso.12
No deben emplearse antibióticos como profilácticos, ya
que se ha demostrado que no previenen la neumonía bacteriana y sólo están indicados en el tratamiento de las complicaciones (p. ej., sinusitis, otitis, neumonía, etc.).37,38
La vitamina C y la gammaglobulina parenteral no tienen acción antigripal demostrada, pero la inmunoglobulina,
administrada en aerosol nasal dos veces al día por ocho
semanas parece ser eficaz en prevenir síntomas de rinitis en
niños.39
70
Parte II Infecciones del aparato respiratorio
El tratamiento con amantadina y rimantadina, que
impiden la replicación del virus de la influenza tipo A por
inhibición de la proteína viral M2, disminuye la intensidad
de los signos y síntomas de la gripe causada por el virus, si se
administra en las primeras 48 h de la enfermedad.40
La dosis para niños de 1 a 9 años (o hasta 40 kg de peso)
es de 5 mg/kg/día, durante 2 a 5 días (máxima, 150 mg al
día), dividida en dos fracciones; y para niños mayores de 10
años (o de más de 40 kg), 200 mg/día, dividida en 1 o 2
aplicaciones. El uso de estos fármacos, que no está autorizado en lactantes, debe considerarse en niños con enfermedad
grave en épocas de exámenes o competencias deportivas, o
en pacientes inmunodeprimidos. Sin embargo, no hay que
olvidar su nula utilidad contra la influenza tipo B, ni el rápido desarrollo de resistencia viral a estos fármacos.13,40
Recientemente se han aprobado para uso clínico en
niños inhibidores de neuraminidasa como zanamivir y oseltamivir, que son activos contra influenza A y B.13,40,41
El oseltamivir, tanto para tratamiento como quimioprofiláctico se administra en dosis de 2 mg/kg VO, dos veces al
día durante cinco días; en niños de 1 a 12 años y en las primeras 48 h parece reducir en grado considerable el tiempo
de enfermedad, así como fiebre, tos y coriza, y redujo en
44% la incidencia de otitis media.41,42
El zanamivir está aprobado para niños mayores de siete
años para tratamiento y como quimioprofilaxis en mayores
de cinco años. Su presentación como polvo inhalatorio se
administra dos veces por día, durante cinco días. En un estudio de eficacia en niños de 5 a 12 años, aplicado dentro de
36 h de iniciado el cuadro, disminuyó los síntomas en un
día, comparado con placebo.13,32
Prevención
Las vacunas desarrolladas y aprobadas hasta ahora contra la
gripe por virus de influenza A y B son trivalentes, de virus
inactivados con formalina (H1N1, H3N2 y B), ya sea de
partículas víricas completas, o bien, subviriones (una de ellas
incorpora membranas lipoídicas del virus, y la otra antígeno
de superficie purificado) y de aplicación intramuscular. Las
vacunas de virus completos se relacionan más con efectos
adversos en niños.13
En los niños que no han tenido contacto con virus de
influenza se recomienda aplicar dos dosis de la vacuna, con
un mes de intervalo; y en quienes ya han tenido esa experiencia o ya han sido vacunados antes, basta una sola dosis. La
vacuna debe aplicarse cada año debido a la variación anual
antigénica de las cepas de virus circulantes, la cual determina
que la protección conferida es menor de un año.13
La eficacia de la vacuna para influenza en niños y adolescentes ha sido evaluada en un estudio metaanalítico que
demuestra eficacia de 36% para enfermedad sólo clínicamente diagnosticada, que incrementa a 67% en casos confirmados por laboratorio, y 51% contra otitis media aguda.43
En fecha reciente se ha desarrollado una vacuna contra
cepas A y B de influenza, de virus vivos, trivalente; atenuada
y adaptada al frío (CAIV-T). Es de aplicación intranasal,
anual, y estimula la producción de anticuerpos IgG, pero
también de IgA, tanto sérica como nasal, que permanecen
estables por 1 o 2 años. Han demostrado eficacia contra la
excreción viral en el 54 al 100% de los sujetos, y del 36 al
100% de protección contra la enfermedad. En forma secundaria, reducen cerca de 30% la incidencia de otitis media,44,45
CAIV-T fue bien tolerada y efectiva para prevenir influenza
en 72.9% en 3 174 niños de 12 a <36 meses de edad, durante dos estaciones en dos años consecutivos en múltiples sitios
de Asia.28
Estudios comparativos entre vacuna viva atenuada contra vacuna inactivada, la primera demostró eficacia relativamente superior en prevenir infecciones recurrentes de
influenza.46
Sin embargo, el impacto de la vacunación contra la gripe tiende a ser menos evidente en la población infantil que
en la adulta, debido a que en los niños existen otros agentes
virales que causan infecciones de vías respiratorias superiores
o paragripales.14
Por lo anterior, se recomienda la vacunación anual a
niños de 6 meses a 2 años, empezando con dos dosis, y a mayores que presenten uno o más de los factores de riesgo
siguientes:
•
•
•
•
•
•
•
•
Asma bronquial u otras neumopatías crónicas.
Cardiopatías hemodinámicamente inestables.
Enfermedades y tratamientos inmunodepresores.
Infección por VIH.
Drepanocitosis y otras hemoglobinopatías.
Pacientes que requieran salicilatos por un largo
tiempo.
Niños con diabetes mellitus.
Nefropatía y enfermedades metabólicas crónicas.
También la amantadina y rimantadina contra influenza
A, y el oseltamivir contra influenza A y B, han demostrado
actividad quimioprofiláctica en niños de alto riesgo, que no
puedan recibir vacuna contra influenza.13,40
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Otitis media
Andrés N. Torales Torales
Definiciones
Con la intención de precisar lo que se entiende por otitis
media y otras expresiones relativas a sus formas diversas, en
los párrafos siguientes se definen algunos conceptos.
Otitis media. Inflamación del revestimiento mucoperióstico del oído medio que afecta membrana y caja timpánicas, trompa de Eustaquio, antro y celdillas mastoideas. Es
de origen infeccioso, suele ser precursora o concomitante de
manifestaciones de las vías respiratorias altas, donde los signos y síntomas más importantes suelen ser fiebre, irritabilidad, otalgia, hiperemia, abombamiento o perforación de la
membrana timpánica y otorrea seropurulenta.1,2,3
Otitis media aguda. Presencia de líquido purulento en
el oído medio, con signos y síntomas menores de tres semanas de evolución, con o sin otorrea y en ciertas ocasiones
acompañada de manifestaciones sistémicas.1,2,3
Otitis media con derrame. En el oído medio hay un
líquido seroso no purulento, sin síntomas ni signos locales,
ni sistémicos de enfermedad.2,3
Otitis crónica. Con signos y síntomas de más de tres
meses de duración, con perforación del tímpano y otorrea.2,4
Otitis externa. Trastorno inflamatorio del conducto
auditivo externo, a menudo con drenaje purulento difícil de
distinguir de la otorrea del oído medio.5,6
Otitis media recurrente. Trastorno que se caracteriza por
accesos repetidos de otitis media que alternan con periodos de
remisión evidente. Definen el diagnóstico tres o más episodios
en menos de seis meses, o cuatro o más en un año.4,7,13
Otitis media persistente. Persistencia de otitis media
aguda después de seis días de iniciado el tratamiento, o la
recurrencia de signos y síntomas en pocos días después de
haber completado por lo menos 10 días de tratamiento antimicrobiano. Cuando la persistencia es causada por el mismo
patógeno se denomina recaída, y reinfección cuando la
causa una especie bacteriana diferente.4,13
Propensos a otitis media. Se considera propensos a la
otitis media a aquellos niños que sufren seis o más accesos
antes de los seis años de edad y, más recientemente, a aquellos que desarrollan cuatro o más accesos de otitis media
aguda en el primer año de edad, o con ocho meses o más de
enfermedad del oído medio, ya sea con síntomas o sólo con
derrame en el oído medio, bien sea unilateral o bilateral,
continua o intermitente.1,8
Epidemiología
La otitis media aguda es la infección bacteriana más común
y más severa en niños estadounidenses; en el Círculo Ártico y en niños australianos, sobre todo en aborígenes.1,9-11 En
EUA es motivo del 20 al 40% del total de consultas en
menores de cinco años, y su incidencia se traduce en 20
millones de episodios anuales, de los cuales 9.3 millones
afectan a niños menores de dos años.7,9 La prevalencia de
recurrencia se ha incrementado de 18% en 1981 a 30% en
2000.1,7 Se considera que para el primer año de edad, más
del 60 al 75% de esos niños han sufrido por lo menos un
episodio, y para los tres años, más del 80%; y por lo menos
40% han padecido tres cuadros.13
En México, por no ser una enfermedad de notificación
obligatoria, se desconoce su frecuencia exacta y debe existir
un subregistro importante. La incidencia informada en 2000
fue de 649 579 casos, con una tasa de 646.49 por 100 000
habitantes. En una revisión de 4 520 390 niños menores de
un año se reportaron 33 536 casos (0.74%) y 119 803
(1.30%) de 9 232 509 preescolares y 194 752 (2.20%) de
8 858 083 escolares.14
La otitis media aguda muestra una extensa variación
estacional, pero la mayor incidencia se registra en invierno,
junto con la mayor frecuencia de infecciones virales de las
vías respiratorias superiores, que predisponen a colonización
bacteriana,12,15-17 así como en temporada de lluvia.18 Otro
predisponente es la edad temprana, con picos entre los 6 y
18 meses, y la probabilidad de recurrencia, cronicidad y bilateralidad se incrementa cuando los cuadros se inician antes
de los seis meses a un año de edad.9,19
Capítulo 7
Cuadro 7-2
Infección de vías respiratorias superiores
Bacteria
Factores de riesgo de otitis media
73
Frecuencia
Streptococcus pneumoniae
30.9%
•
Enfermedad viral respiratoria, temporada invernal.
Haemophilus influenzae
22.2%
•
Colonización nasofaríngea con patógenos del oído.
6.1%
•
Hacinamiento.
Moraxella catarrhalis (antes
Neisseria)
•
Niños de guardería.
Estreptococos del grupo A
1.7%
Bacterias entéricas
0.9%
•
Hermanos en la casa.
Staphylococcus aureus
0.7%
•
Predisposición familiar.
Staphylococcus epidermidis
0.4%
•
Género masculino.
Pseudomonas aeruginosa
0.2%
•
Alimentados con leche de fórmula.
Otros
2.5%
•
Nivel socioeconómico bajo.
Sin crecimiento
34.3%
•
Fumadores pasivos.
•
Uso de chupones.
•
Inmunodeficiencias, incluyendo infectados por VIH y
alteraciones anatómicas y fisiológicas (labio y paladar
hendidos, etc.).
•
Alergia.
Al nacer, un niño puede tener cierta predisposición a
sufrir otitis media aguda, en relación con el género y el grupo étnico y familiar a que pertenezca; así, los nativos estadounidenses tienen una probabilidad 15 veces mayor de
sufrirla.9
La frecuencia alta de otitis media en niños pequeños
sanos también guarda relación con una trompa de Eustaquio
más corta, ancha, recta y más horizontal que la de niños
mayores o adultos; conlleva a una funcionalidad subóptima
de ventilación, protección y drenaje de las secreciones del
oído medio a la nasofaringe que, combinada con un sistema
inmune aún inmaduro facilita el acceso de microorganismos
de la nasofaringe al oído medio.20
En el cuadro 7-2 se enumeran los principales factores de
riesgo.
Etiología
Se han realizado diversos estudios para identificar las causas
de otitis media aguda en niños,12,15,17,21,22 y prácticamente
desde la mitad del siglo pasado han permanecido los mismos
agentes, incluyendo a Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae no tipificable, Moraxella catarrhalis y Streptococcus
pyogenes.23
En 1981, Feigin24 publicó un resumen de ocho estudios
donde incluye cultivos obtenidos por timpanocentesis en
2 492 episodios de otitis media en niños de un mes a seis
años de edad, donde se obtuvieron las siguientes bacterias:
En 1994, Ruuskanen y Heikkinen revisaron 12 estudios
de diferentes autores, publicados entre 1973 y 1993, donde
se demuestra que Streptococcus pneumoniae ha sido el agente
causal cultivado con mayor frecuencia (del 18 al 35%),
seguido de Haemophilus influenzae (del 6 al 32%) y, con
menor frecuencia, Moraxella catarrhalis (del 0 al 16%).25
En 1997, Blumer señaló cifras de aislamiento de Streptococcus pneumoniae de 38%, Haemophilus influenzae 29%,
Moraxella catarrhalis 17% (90% positivos a β-lactamasa);
Streptococcus de los grupos A y B, 4.8%; Staphylococcus
aureus, 1.8%; Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus coagulasa-negativos, 1.0%; sin crecimiento, 8.4%.26
Rosenblüt et al., en 2001, al evaluar la microbiología
del líquido de oído medio de 170 niños chilenos con otitis
media aguda, encontraron Streptococcus pneumoniae causal
en 37% de los casos, seguido de Haemophilus influenzae en
24%, Streptococcus pyogenes en 13%, Staphylococcus coagulasa-negativo en 3%; virus sincicial respiratorio en 3%; Staphylococcus aureus en 2%; Moraxella catarrhalis en sólo 2
pacientes, y adenovirus, Proteus mirabilis, especie de Streptococcus, Pseudomonas aeruginosa y Chlamydia pneumoniae en
un paciente; no hubo crecimiento en 12%. Los resultados
fueron sustancialmente similares a los de la población sajona, pero con escaso aislamiento de Moraxella y virus.27
Entre 1999 y 2004, de 952 niños costarricenses con otitis media aguda, los patógenos más aislados fueron: Streptococcus pneumoniae, 252 (49%); Haemophilus influenzae, 190
(37%); Streptococcus pyogenes, 38 (7%) y Moraxella catarrhalis, 36 (7%).18 En la experiencia de Casey JR, y Picchichero
ME, la frecuencia de patógenos en oído medio a partir de la
introducción de vacuna neumocócica conjugada 7 valente y
amoxicilina en dosis elevadas han producido una significativa disminución en S. pneumoniae (p = 0.017) e incremento
de H. influenzae no tipificable (p = 0.012) con inversión de
frecuencia a favor de este último.28
Parte II Infecciones del aparato respiratorio
74
En los últimos años, tres hechos han impactado la etiología y manejo de este trastorno: a) la participación de los
virus respiratorios,15-17,29,30 b) el incremento de cepas de
Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis productoras
de β-lactamasas,7,32,34,35,37 y c) el surgimiento de cepas de
Streptococcus pneumoniae resistentes a penicilina.31-36 En
relación con el primer punto, es bien sabido que la mayor
parte de los cuadros de la otitis media aguda son precedidos
de una infección viral de vías respiratorias superiores, y que
en el 20 al 30% de ellos no es posible aislar patógenos
bacterianos;15-17,38 que los cuadros de otitis se incrementan
durante brotes epidémicos de resfriados y gripe, y que la
incidencia de este tipo de otitis es mayor en niños menores
de dos años, lo que coincide con la mayor prevalencia de tales
infecciones.16,25,29 En nueve estudios realizados de 1982 a
1996 se demostró claramente la presencia de virus o antígenos virales en líquido de oído medio en 19% de 1 024 niños
con otitis media aguda; no obstante, la mayor parte estuvo
asociado a bacterias y sólo 5% fueron recuperados como
simple patógeno. En el mismo artículo, Heikkinen et al.
mostraron que de 208 casos con otitis media aguda viral,
81% fueron causados por cinco tipos de virus, de los cuales
el virus sincicial respiratorio (VSR) fue el más frecuente, con
74%, seguido de parainfluenza, 52%; influenza, 42%; enterovirus, 11%, y adenovirus, 4%. Asimismo, en 65% se
observó una infección bacteriana combinada, en mayor frecuencia con neumococo.17
En su resumen, de los datos de 708 casos de otitis media
aguda registrados entre 1982 y 1998, Chonmaitree observó
una causa bacteriana pura en 55%, bacterias y virus en 15%,
y sólo virus en 5% de los casos, según se detalla en el cuadro
7-3.15
Cuadro 7-3 Tipos de virus detectados en líquido del oído
medio de 708 pacientes con otitis media aguda (OMA)
Número
%
Sincicial
respiratorio
Virus
72
49.0
Parainfluenza
(tipos 1, 2 y 3)
20
13.6
Influenza (A y B)
19
12.9
Enterovirus
10
6.8
Rinovirus
10
6.8
Citomegalovirus
8
5.4
Adenovirus
7
4.8
Herpes simple
1
0.7
147
100.0
TOTAL
En 1977 se señaló el primer aislamiento de Moraxella
catarrhalis productora de β-lactamasa, una característica que
sufrió rápida diseminación, al grado de que hoy en día del
80 al 100% de las cepas de todo el mundo son productoras
de β-lactamasa y, por tanto, resistentes a los antibióticos
β-lactámicos. Sin embargo, su frecuencia como causa de
OMA oscila entre el 0 y el 15%, rara vez alcanza cifras
mayores.22,25,32,34
En 1974 se descubrieron cepas de Haemophilus influenzae productoras de β-lactamasas,25 pero su diseminación e
incremento en la resistencia a antibióticos β-lactámicos es
más lenta y las cifras son variables; en Europa oscilan del 2 al
35%.40 En EUA su prevalencia ha variado a través de los
años; así, entre 1983 y 1988 estaba entre el 10 y el 15%,
para incrementarse a mediados de 1990 a 30%, y después de
1997 a más de 42%; casi todas por cepas de H. influenzae no
serotipificables aun desde antes de la vacunación con vacuna
conjugada contra Hib.23,32,34,37
La resistencia de Streptococcus pneumoniae había sido
señalada desde mediados de 1960 por Kisiak y Hansman;32
pero cobra importancia cuando a finales de 1970, en Sudáfrica, se observan cepas de neumococo que requieren más
de 2 mg/ml de penicilina para inactivarse, a partir de entonces los informes de resistencia se extienden por todo el
mundo.33,36 En un estudio de vigilancia epidemiológica realizado en EUA en 1997, 46% de un total de 25 000 cepas
estudiadas resultaron ser cepas de neumococo no susceptibles a penicilina. Múltiples cambios observados en las proteínas fijadoras de penicilina de la bacteria explican el
fenómeno.22,33,34,37,41,42
Patogenia
La participación de los virus respiratorios es fundamental en
la patogenia de la OMA. Estos agentes provocan una cascada de fenómenos que al final conducen al desarrollo de la
enfermedad.15-17,38,43 En otras palabras, la infección viral del
epitelio respiratorio superior:
•
•
•
•
•
•
produce una reacción inflamatoria o inmunitaria
en la nasofaringe del huésped, que
favorece la colonización y adherencia de bacterias a
la nasofaringe, lo cual
origina disfunción de la trompa de Eustaquio y presión negativa del oído medio, además de
invasión microbiana del oído medio, con
subsecuente reacción inflamatoria o inmunitaria
del oído medio, que desencadena
las manifestaciones clínicas características de la
enfermedad.
Los virus interactúan con la bacteria e incrementan la
gravedad de la OMA por diversos mecanismos, a saber:15-17
Capítulo 7
1. Producen citocinas y mediadores inflamatorios que
provocan un mayor grado de inflamación del oído
medio.
2. Alteran la función de los neutrófilos y del epitelio
de la trompa de Eustaquio, lo cual ocasiona retraso
en la eliminación de la bacteria del oído medio.
3. Los virus pueden provocar reacciones inmunitarias
locales que interfieren con la penetración de antibióticos al oído medio, disminuyendo sus concentraciones inhibitorias.
La colonización de la nasofaringe inicia casi desde el
nacimiento por cepas que constituyen su flora normal (aerobios: estreptococo α-hemolítico, como anaerobios: peptostreptococcus), pero también comensales potencialmente
patógenos (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis). La
flora normal protege a la nasofaringe contra la colonización
por patógenos porque son capaces de producir sustancias
antagónicas como bacteriocinas y peróxido de hidrógeno.20
La colonización bacteriana de las vías respiratorias superiores, como primer paso en la patogenia de la otitis media,
es un proceso dinámico en el cual interactúan por un lado la
mucosa respiratoria, compuesta entre otras cosas por mucinas, que son glucoproteínas de alto peso molecular, unidas a
cadenas laterales de carbohidratos que actúan como receptores y, por otro, adhesinas, proteínas de membrana externa
de las bacterias, fenómeno bien estudiado en la adherencia
de neumococo al epitelio respiratorio.20 También se han
identificado adhesinas en Haemophilus influenzae, otras
cepas expresan pili o fimbrias, que permiten su adherencia a
células mucosas que funcionan como adhesinas.43
La respuesta a la adherencia del neumococo a la mucosa
incrementa el aclaramiento mucociliar y producción de
moléculas antimicrobianas como lisozimas, lactoferrina,
peroxidasas y péptidos, que actúan como mecanismos de
defensa no inmunológicos; pero también inducen a una respuesta inmune específica con la producción de IgG, IgM e
IgA sérica y secretora. No obstante, el neumococo aun así es
capaz de colonizar la nasofaringe, y desarrollar enfermedad o
diseminarse a la comunidad.20
La persistencia de líquido en el oído medio (otitis media
con derrame), fallas clínicas y de erradicación de las bacterias, recurrencias y recaídas, han llevado a hipotetizar que se
deben a la presencia de un biofilm, definido como microorganismos organizados o mixtos encubiertos en una matriz
polimérica unida a una superficie inerte o viva. El crecimiento de un biofilm puede empezar tan pronto como agregados
bacterianos independientemente de la especie se unen a una
superficie, constituyendo un modo protegido de crecimiento. Así antibióticos, anticuerpos y macrófagos son incapaces
de eliminar a las bacterias contenidas en un biofilm. Su presencia puede no ser evidente porque las bacterias de un bio-
Infección de vías respiratorias superiores
75
film son difíciles de cultivar in vitro por su reducida actividad
metabólica y tasa de crecimiento; se han evidenciado por
estudios de reacción en cadena de la polimerasa y se han
detectado en colesteatomas y tubos de ventilación removidos.20,44
Desde el punto de vista histopatológico, existe una fase
inicial de tubotimpanitis, seguida de hiperemia, exudación,
perforación y mastoiditis.24
Cuadro clínico
En la fase de tubotimpanitis de la OMA, los síntomas iniciales coinciden con los del resfriado común, seguidos de
sensación de oído ocupado y sordera, lo que motiva el signo
clásico de que el niño se jala la oreja. A la exploración con
otoscopia neumática, el reflejo luminoso se muestra disminuido y con escasa movilidad de la membrana timpánica;
una audiometría mostrará hipoacusia de tipo conductivo,
por lo común en el intervalo de baja frecuencia.24,45 A partir
de ese momento, en la fase de hiperemia, se presenta fiebre
(>39 °C), malestar general, dolor de oído aunado a sordera
de intensidad creciente, con llanto “inexplicable” en niños
pequeños. Hay hiperemia marginal de la membrana timpánica que se extiende periféricamente hacia el conducto auditivo externo. El tímpano está opaco, no translúcido, y la
movilidad de la membrana timpánica produce dolor. Enseguida, en la fase de exudación persisten fiebre alta, náuseas
o vómito, con pérdida del apetito, malestar, mialgias, congestión nasal y en ocasiones diarrea, inquietud y, rara vez,
meningismo. El dolor es intenso y se intensifica al tragar y
puede haber acúfenos (tinnitus), por lo general de carácter
pulsátil y sincrónicos con el pulso. Se puede apreciar
hipoacusia conductiva a baja y alta frecuencias. La membrana timpánica aparece enrojecida, abombada e inmóvil, con
pérdida del reflejo de la luz; no se observa la cadena osicular
y es inminente la perforación.24 Después, en la fase de supuración, los síntomas anteriores se agravan; la fiebre puede
alcanzar 40 °C, la otalgia es pulsátil y los acúfenos se incrementan. El tímpano aparece tenso, combado, abombado, de
apariencia lechosa y carente de movilidad, con zonas amarillentas de necrosis. El daño conductivo de la audición es
mayor y hay dolor sobre la mastoides. Para este momento
sobreviene perforación de la membrana timpánica, con drenaje de material amarillento, purulento o serosanguinolento, que puede fluir por tiempo variable (una a dos semanas).
Cuando el tímpano se rompe, cede el dolor y los síntomas de
toxicosis disminuyen o desaparecen.24
De 363 niños estudiados por Arola, 55% presentaron
fiebre; otalgia, 47%; irritabilidad, 56%; dificultad en la alimentación, 50%; inquietud, 64%; rinitis, 90%; y, tos en
78%25 (cuadros 7-4 y 7-5).
Parte II Infecciones del aparato respiratorio
76
Cuadro 7-4
Síntomas de 363 niños con OMA
Porcentaje
Fiebre
55
Dolor ótico
47
Irritabilidad
56
Ingesta escasa
50
Insomnio
64
Rinitis
90
Tos
78
3.
4.
5.
6.
Tomado de Ruuskanen O, Heikkinen T. Otitis media: etiology and
diagnosis. Pediatr Infect Dis J 1994;13(1):523.
Por otra parte, se ha demostrado que los niños con
OMA bilateral tienden a ser más jóvenes, con inflamación
más severa de la membrana timpánica y del cuadro clínico
en general; el microorganismo que más se cultiva es Haemophilus influenzae no tipificable del líquido del oído
medio.19,46
La conjuntivitis purulenta puede coexistir con otitis
media en el llamado síndrome conjuntivitis-otitis, y comparten los mismos patógenos; en el reporte de Bingen E. de
419 pacientes, Haemophilus influenzae fue causal en 371
(89%), Streptococcus pneumoniae en 72 (17%,) y Moraxella
catarrhalis en 23 (5%).47
El curso clínico de un paciente con OMA puede tener
diversos desenlaces después de iniciar la administración de
antimicrobianos, a saber:4,45,48
1. Liberación de signos y síntomas y resolución del
líquido del oído medio.
2. Liberación de signos y síntomas, pero persistencia
Cuadro 7-5 Características de la membrana timpánica
en 363 niños con OMA
Porcentaje
Posición
Color
de líquido del oído medio por semanas o meses
después del tratamiento: otitis media con derrame
(OMD).
Persistencia o recurrencia de signos y síntomas
durante el tratamiento, lo que constituye fracaso de
éste.
Desarrollo de una complicación supurativa; por
ejemplo, mastoiditis aguda.
Perforación espontánea de la membrana timpánica,
con otorrea purulenta.
Liberación sintomática de la infección aguda, pero
recurrencia de OMA inmediatamente después del
acceso inicial, con o sin líquido del oído medio. O
bien, recaída, 3 o 4 semanas después.
La otitis media con derrame (OMD), llamada antes
otitis serosa o secretora,1,45 suele ser secuela de la infección
ótica, pero también de otros trastornos; por ejemplo, defectos anatómicos como paladar hendido o hipertrofia adenoidea; rinitis alérgica; alteraciones mucociliares como discinesia
ciliar primaria, o trastornos inmunitarios que originan obstrucción y disfunción tubaria. Sin embargo, suele ser asintomática, con hipoacusia y presencia de líquido seroso,
mucinoso o exudativo en la caja timpánica, el cual permanece en el oído medio por semanas o meses después de la infección aguda hasta en el 30 al 70% de los casos. Está
disminuida la motilidad de la membrana timpánica, la cual
se observa retraída o convexa y en ocasiones abombada. A
veces es posible observar a través de ella un nivel hidroaéreo
o burbujas. Los niños mayores describen una sensación de
“oído tapado”.2,45 Las características clínicas y del tímpano
entre OMA y OMD se comparan en los cuadros 7-6 y 7-7,
según datos de Faden.1 En la mayoría de los niños, la OMD
se resuelve sin antibióticos en 2 o 3 meses, pero puede estar
indicado el tratamiento en personas con hipoacusia conductiva importante, o bien, en niños pequeños incapaces de
comunicar síntomas, que tengan paladar hendido, retraso
del habla, desequilibrio, vértigo o acúfenos, accesos recurrentes frecuentes o líquido persistente por más de tres
meses, entre otros.49
Normal
11
Llena o abombada
89
Roja
46
Turbia
52
Características
OMA (%)
OMD (%)
Amarilla
24
Infección de vías
respiratorias altas
93
73
Otalgia
>75
0
Fiebre
23
<2
Otorrea
<3
0
Inyectada
57
Nivel líquido
33
Miringitis bulosa
6
Tomado de Ruuskanen O, Heikkinen T. Otitis media: etiology and
diagnosis. Pediatr Infect Dis J 1994;13(1):523.
Cuadro 7-6
Características clínicas de la OMA y OMD*
* OMA, otitis media aguda; OMD, otitis media con derrame.
Capítulo 7
Cuadro 7-7
Características del tímpano en OMA y OMD*
Características
OMA
OMD
Color
Rojo, amarillo, gris
Opaco
Consistencia
Engrosada
Normal
Posición
Abombada
Normal
Motilidad
Disminuida
Disminuida
Líquido
Purulento
Seroso
Bilateral (%)
57
49
* OMA, otitis media aguda; OMD, otitis media con derrame.
Complicaciones
Con la administración de antibióticos, las complicaciones
de OMA son cada vez más esporádicas; aun así, es necesario
estar familiarizado con ellas para evitar retraso en el diagnóstico y el tratamiento.
Las complicaciones se dividen en dos categorías: intratemporales e intracraneales.4,45 Las complicaciones intratemporales más frecuentes son perforación del tímpano,
mastoiditis, parálisis facial, petrositis, laberintitis y otitis
externa. En una revisión de 100 niños tratados de complicaciones de OMA en el Children’s Hospital of Pittsburgh, entre
1980 y 1995, 72% tuvieron mastoiditis aguda, 22% parálisis facial, 5% laberintitis aguda y 4% petrositis. En la otitis
crónica ocurren absceso subperióstico, osteomielitis y colesteatoma. Las complicaciones intracraneales más comunes de
la otitis crónica son: absceso epidural, subdural y cerebral;
trombosis del seno lateral, y meningoencefalitis.4,45,50
En la era preantibiótica, la mastoiditis fue la complicación intratemporal más común, con cifras del 5 al 20%, las
cuales descendieron a 2.8% en 1948, y con tasas de mortalidad que descendieron de 2% a menos de 0.01% entre 1936
y 1976. Sin embargo, en países subdesarrollados persisten
tasas altas, dependiendo del país que se trate.4,45
Las bacterias aisladas de pacientes con mastoiditis aguda
entre 1980 y 1995 en el Children’s Hospital of Pittsburgh,
según el informe de Bluestone, fueron, de un total de 113:
Streptococcus pneumoniae 32.3%; Pseudomonas aeruginosa
29.2%; Streptococcus pyogenes 18.5%; difteroides 13.9%;
anaerobios 10.8%, y otros 60%, lo que incluye estafilococos
coagulasa-negativos, estreptococos no hemolíticos, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus,
Enterobacter cloacae, especies de Neisseria, de Enterococcus y
de Citrobacter diversus, en este renglón hubo cifras superiores
a 100% debido a flora polimicrobiana en varios cultivos.45
Puede producirse otitis externa o infección del conducto auditivo externo como complicación de una otitis media
crónica supurada o bien debido a trauma, solución de conti-
Infección de vías respiratorias superiores
77
nuidad del CAE o secundario a eccema; causando dolor,
malestar y disminución de la audición. En estos casos, el
conducto auditivo externo se vuelve eritematoso, edematoso
y presenta material purulento, incluso placas y costras amarillentas. Los microorganismos implicados son la flora del
conducto auditivo externo, como Pseudomonas aeruginosa y
Staphylococcus aureus, y en 1% pueden participar hongos. La
principal línea de tratamiento son preparaciones tópicas a
base de ácido acético al 2%, o mejor antibióticos tópicos
que contengan aminoglucósidos, neomicina/polimixina B o
fluoroquinolonas (ofloxacina, ciprofloxacina); solos o combinados con corticoesteroides tópicos, con mejores resultados que con antibióticos orales.5,6
En relación con las complicaciones intracraneales de
la otitis media, en un estudio de 3 225 pacientes con mastoiditis llevado a cabo por Kafka en 1935, 20.6% desarrolló
complicación intracraneal, de los cuales 76% fallecieron.
Con el advenimiento de los antimicrobianos, la incidencia
ha descendido a 0.13%, pero cerca de 66% de los casos
guardan relación con otitis media crónica.4
De 37 niños tratados entre 1980 y 1997 de 48 complicaciones intracraneales en el estudio de Bluestone (cuadro 7-8),
la edad promedio para meningitis fue de dos años y de 6.5
años cuando la complicación fue diferente. De los 20 pacientes con meningitis, en 12 (60%) se obtuvo Haemophilus
influenzae, y en 11 (55%) S. pneumoniae. De los 17 niños
cuya complicación no fue meníngea, se aislaron neumococos
en dos (12%), Staphylococcus negativo a coagulasa en tres
(18%), y Pseudomonas aeruginosa y especie de Proteus en uno
(6%); además, se detectaron anaerobios en cuatro (23%), y
nueve (24.3%) presentaron complicaciones mixtas.45
Sin embargo, en los países subdesarrollados, las tasas de
morbilidad y mortalidad de esas complicaciones siguen siendo altas.4
Cuadro 7-8 Distribución de 48* complicaciones supurativas
intracraneales de otitis media en 37 niños, 1980 a 1997
Diagnóstico
Meningitis
Núm. de pacientes
20
Absceso epidural
7
Absceso cerebral
1
Trombosis del seno lateral
9
Hidrocéfalo ótico
9
Trombosis del seno cavernoso
1
Trombosis de arteria carótida
1
Total
48
* Nueve sujetos (24.3%) tuvieron complicaciones mixtas.
78
Parte II Infecciones del aparato respiratorio
La otitis media supurativa crónica (OMSC) es otra
complicación de las infecciones recurrentes del oído medio.
El paciente presenta otorrea de más de seis semanas de evolución, rara vez con fiebre o dolor. Desde el punto de vista
histológico, la enfermedad presenta formación glandular
subepitelial, edema, engrosamiento de la mucosa, fibrosis
del mucoperiostio e infiltración de células inflamatorias y
tejido de granulación o colesteatoma con destrucción ósea.
A menudo guardan relación con mastoiditis.4,24
La microbiología de la OMSC difiere de la de OMA, ya
que los microorganismos que se aíslan con mayor frecuencia
pertenecen a la flora normal del conducto auditivo externo,
entre los que destacan Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus y anaerobios.25,51
Los estudios recientes sugieren que la OMSC, aun con
colesteatoma, puede tratarse con antimicrobianos específicos, administrados en forma parenteral. Sólo cuando fracasa
el tratamiento intensivo y prolongado, estará indicada la
cirugía de oído medio y mastoides. Deben diferenciarse
tuberculosis, sífilis e histiocitosis X, que también son causa
de otorrea crónica.4
Diagnóstico
El diagnóstico de OMA es fundamentalmente clínico, se
basa en la presencia de signos y síntomas de la enfermedad
aguda, y la identificación de líquido en el oído medio
mediante otoscopia neumática.1,2,9,45 La observación de la
membrana timpánica y evaluación de su color, movilidad y
posición, son el patrón ideal en el diagnóstico.2,30 La membrana timpánica normalmente es translúcida, y por lo general permite observar a través de ella la cadena osicular. En la
OMA, la membrana timpánica puede verse llena, abombada, retraída o incluso normal; de color rojo, inyectada, turbia, opaca o amarillenta; con o sin nivel líquido y con
movilidad ligera o claramente dañada o incluso normal.2,25,30
Por ello, es esencial que se incluya una capacitación en otoscopia neumática en los programas de residencia en pediatría
y otorrinolaringología.
La timpanocentesis es un recurso diagnóstico y terapéutico que requiere capacitación y equipo apropiados; está
indicada en niños toxiinfectados o en quienes la respuesta al
antibiótico no sea satisfactoria; en niños con otitis supurativa complicada o inmunodeprimidos, recién nacidos o portadores de agentes patógenos no frecuentes. Puede ser un
elemento crucial para identificar el agente causal, su sensibilidad o resistencia a antimicrobianos que permitan un tratamiento apropiado.22,49,52
Entre las medidas complementarias están la timpanometría, que mide la distensibilidad de la membrana timpánica, la cual puede afectarse por bloqueo de la trompa de
Eustaquio y líquido en el oído medio.53,54 La audiometría,
que mide la agudeza auditiva y evalúa la pérdida de la conductividad aérea y, más recientemente, la reflectometría
acústica, que mejora la detección de líquido en el oído
medio, una característica de particular utilidad en la
OMD.54,55 Estos estudios y las radiografías del oído medio,
hueso temporal y mastoides, así como la tomografía computarizada (TC) e imagen por resonancia magnética
(IRM), son importantes en el diagnóstico y tratamiento de
la otitis media crónica y las complicaciones tanto de ésta
como de la OMA.
El cultivo de líquido de oído medio tiene las indicaciones referidas para timpanocentesis, y es de gran valor en el
manejo de antibióticos. No es útil la obtención de líquido
del conducto auditivo externo, porque por lo general está
contaminado.22,53
Tratamiento
Debido al origen multifactorial de la otitis media, es improbable que sólo un enfoque terapéutico único pueda prevenir
y curar esta enfermedad.
Los antibióticos están indicados en el tratamiento de la
OMA; pero es necesario aclarar que el abuso de ellos no sólo
selecciona flora resistente, sino que daña la flora normal y,
por ende, los mecanismos de defensa contra la infección. Por
otra parte, existen múltiples informes de cura espontánea de
la enfermedad con cifras que van del 14 al 90% con resolución del proceso en los 10 a 14 días posteriores al
diagnóstico.56,57,58 Así, muchos autores recomiendan terapéutica sintomática (analgésicos) en los primeros tres días, y
sólo inician antibióticos en niños menores y mayores de dos
años que presentan fiebre y otalgia persistentes, y en aquellos
con complicaciones supurativas.7,59
La OMA puede tratarse con un ciclo de 5 a 7 días de
antibiótico en niños de dos años o mayores. Los de menor
edad, o aquellos con algún trastorno médico primario, anormalidades craneofaciales, otitis media crónica o recurrente o
con perforación de la membrana timpánica, deben recibir
ciclo de 10 días.10,101
La amoxicilina sigue siendo el fármaco preferente en el
tratamiento de la OMA, ya que se estima un fracaso clínico
menor de 5%, a causa de Haemophilus influenzae o Moraxella catarrhalis productores de β-lactamasas, aunque algunos investigadores recomiendan incrementar la dosis de 80 a
90 mg/kg/día.33,34,55,59,60
Los antimicrobianos, en caso de fracasos reales en la otitis media, deben seleccionarse con todo cuidado con base en
su conocida actividad contra cepas de H. influenzae y M.
catarrhalis productores de β-lactamasa, y también contra
S. pneumoniae resistente a penicilina. Expertos7,31,33,35,61,62
Capítulo 7
Cuadro 7-9
Infección de vías respiratorias superiores
79
Recomendaciones para el manejo de casos de OMA
Antibióticos el mes previo
Día 0
Falla el día 3
Falla los días 10 a 28
No
Dosis usual o alta de amoxicilina*
Dosis alta de amoxicilina-clavulanato, o cefuroxima axetil, o
ceftriaxona IM
Igual al día 3
Sí
Dosis altas de amoxicilina, o
amoxicilina-clavulanato, o
cefuroxima axetil
Ceftriaxona IM, o clindamicina
o timpanocentesis
Dosis alta de amoxicilinaclavulanato, o cefuroxima axetil,
o ceftriaxona IM, o timpanocentesis
* La dosis alta de amoxicilina es de 80 a 90 mg/kg/día.
sugieren amoxicilina-clavulanato; cefuroxima axetil (30 mg/
kg/día por cinco días), cefdinir (14 mg/kg/día por cinco
días) o ceftriaxona (50 mg/kg/día por tres días)67,68,103 cuando no hay respuesta después de tres días del tratamiento inicial (persistencia de fiebre, otalgia, abombamiento y
enrojecimiento de la membrana timpánica u otorrea). Cuando sobreviene fracaso del tratamiento después de 10 días, el
médico debe distinguir si se trata de OMA, o bien, sólo de
líquido en el oído medio (OMD), que se espera en cerca de
70% de niños adecuadamente tratados y que ya no requerirán antibióticos. La persistencia de líquido en el oído medio
debe reconocerse por otoscopia neumática, pero ante la
duda, la timpanometría o la reflectometría acústica serán
definitorias.59 O bien, cabe recurrir a timpanocentesis en un
esfuerzo por identificar el patógeno y la susceptibilidad específica.35 Está demostrado que la falla para la erradicación
bacteriana temprana, evidenciada por timpanocentesis en
los primeros 4 a 6 días del tratamiento, incrementa falla clínica, que en el estudio de Dagan R63 aumentó del 7.3 al
32.8%; y también en el de Asher E.64
En el cuadro 7-9 se delinean recomendaciones al respecto.
El uso de amoxicilina-clavulanato en dosis altas conlleva
el riesgo de alta incidencia de diarrea, aunque nuevas fórmulas administradas dos veces al día han mostrado similar eficacia y sustancialmente menos diarrea;65,66 en tanto que la
ceftriaxona, 50 mg/kg/IM en dosis única (o mejor en serie
de tres aplicaciones)67,68 puede ser tan eficaz como la amoxicilina-clavulanato. Sin embargo, se han reportado fallas para
erradicar Streptococcus pneumoniae tipo 19 A hasta con cinco
dosis.69 Otros agentes, como cefproxil pueden ser menos eficaces contra neumococos, pero mejores contra H. influenzae
y M. catarrhalis, lo mismo ocurre con cefixima, loracarbef y
ceftibutén.33,70
El trimetoprim-sulfametoxazol y macrólidos se han
considerado tradicionalmente agentes de segunda línea en la
OMA. No obstante, hoy en día, los informes de alta resistencia en neumococos y actividad limitada contra H. influenzae sugieren que son prácticamente inutilizables.32,34,71,72
Los nuevos macrólidos como claritromicina y azitromicina pueden ser mejor tolerados y diversos estudios avalan su
eficacia clínica, pero también fracasos terapéuticos 73,74 (cuadro 7-10).
En un estudio comparativo de amoxicilina-clavulanato
(90/6.4 mg/kg/día en 2 dosis al día, por 10 días) versus azitromicina (10 mg/kg el primer día y después 5 mg/kg/día
por cuatro días), las tasas de éxito clínico al final de la terapia
fueron de 90.5% contra 80.9% (p < 0.01); y erradicación
bacteriológica de 94.2% contra 70.2% (p < 0.001) a favor
del esquema amoxicilina-clavulanato.75
Las nuevas quinolonas (grepafloxacina, levofloxacina,
trovafloxacina, gatifloxacina), a diferencia de la ciprofloxaci-
Cuadro 7-10
de la OMA
Antimicrobianos utilizados en el tratamiento
Fármacos
Amoxicilina
Dosis (mg/
kg/día)
Dosis/
día
40 (80 a 90)
3
Amoxicilina-ácido clavulánico
40 + 10
3
Eritromicina-sulfisoxazol
50 + 150
3
Ampicilina-sulbactam
50 + 100
3
Trimetoprim-sulfametoxazol
8 + 40
2
Cefaclor
40
3
Cefuroxima axetil
50
3
Cefixima
8
1
Ceftibutén
9
2
Cefproxil
30
2
ProxetiIcefpodoxima
20
2
Loracarbef
30
2
Cefetamet pivoxil
20
2
Cefdinir
14
2
Claritromicina
15
2
Azitromicina (por cinco días)
10
1
Parte II Infecciones del aparato respiratorio
80
na u ofloxacina, sí tienen actividad aumentada contra neumococo y han demostrado utilidad en recurrencias y fallas
de tratamiento de OMA.33,76-79 La utilidad de nuevos fármacos como los cetólidos, estreptograminas y oxazolodinonas está por dilucidarse, como también antivirales.
La resistencia de agentes causales de OMA a los antibióticos se ha convertido en un problema de salud pública global. De ahí que en EUA, los Centers for Disease Control y la
American Academy of Pediatrics,7,10,55,59 han publicado ciertas recomendaciones importantes en relación con el manejo
de otitis media:
1. Debe diferenciarse entre OMA y OMD, ya que los
antimicrobianos están indicados en el primer caso,
pero no en el segundo, a menos que el líquido en el
oído medio persista más de tres meses.
2. El diagnóstico de OMA debe documentarse por la
presencia de líquido en el oído medio, y signos y
síntomas de la enfermedad, para evitar sobrediagnósticos.
3. La OMA no complicada en niños mayores de dos
años puede tratarse con esquemas breves de antibiótico de 5 a 7 días. Sin embargo, los niños menores de dos años deben recibir tratamiento durante
10 días.
4. Es de esperar cierta persistencia de líquido en el
oído medio después del tratamiento, pero no
requiere más antibióticos.
5. La profilaxis con antimicrobianos debe reservarse
sólo para el control de otitis media recurrente.
Prevención
En un esfuerzo por reducir el desarrollo de otitis media, el
médico debe favorecer la alimentación al seno materno, evitar el tabaquismo materno e intradomiciliario, evitar chupones, disminuir en lo posible la estancia prolongada en
guarderías y, en general, implementar programas de educación a los padres y a la comunidad.1,80,102 La prevención de
otitis media grave o recurrente incluye diversas acciones,
relacionadas con la fisiopatogenia de la enfermedad y que se
enumeran en el cuadro 7-11.
Inmunoprofilaxis. La producción local y sistémica de
anticuerpos mediante vacunas que impidan la colonización
viral o bacteriana de las vías respiratorias superiores con el
objetivo de impedir otitis media aguda, serosa o recurrente,
ha sido hasta la fecha moderada.81,82 Estudios de Heikkinen
en Finlandia y de Ozgur SK en Turquía acerca de la eficacia
de la vacuna de virus inactivado de influenza, demostraron disminución significativa en la incidencia de OMA.16,83
Sin embargo, un estudio aleatorio y controlado de Hoberman falló en demostrar eficacia de dicha vacuna en niños
Cuadro 7-11
Prevención de otitis media recurrente
Etapa de la enfermedad
Técnicas de prevención
1. Infección de vías respiratorias superiores
• Vacunas virales y bacterianas
• Profilaxis antibiótica
• Oligosacáridos
2. Inflamación y congestión de mucosa; obstrucción de trompa de
Eustaquio
• Fármacos antiinflamatorios
• Descongestionantes
• Antihistamínicos
3. Presión negativa y acumulación de líquido en el
oído medio
• Tubos de timpanostomía
• Adenoidectomía
4. Multiplicación de bacterias patógenas en secreciones de oído medio
• Todo lo anterior
menores de dos años.84 Por otra parte, Belshe y Gruber,85
utilizando vacuna trivalente de virus vivo atenuado de
influenza, adaptada al frío (CAIV-T), de aplicación intranasal y de dosis anual única, por dos años en niños de 15 a 71
meses de edad, mostraron reducción de la otitis media relacionada con influenza de manera muy destacada, y con
inmunidad superior, comparada con vacunas inactivadas.1
Vacunas neumocócicas. Estudios efectuados en niños
en quienes se aplicaron vacunas de polisacáridos neumocócicos tanto 14 como 23-valentes, mostraron resultados desalentadores para prevenir la OMA;86 sin embargo, el desarrollo
de nuevas vacunas neumocócicas conjugadas (de siete serotipos acopladas con proteína CRMI97), a partir de 1990,55,87
han demostrado eficacia en reducir tanto los episodios de
OMA y otitis recurrente en cifras que oscilan entre el 6 y el
50%; como decremento de la tasa de portadores en nasofaringe de S. pneumoniae que van del 6 al 84%, tanto sensibles
como resistentes a penicilina, y en grado considerable en
menores de dos años.42,88,89
O’Brien KL et al., demuestran eficacia de vacuna conjugada neumocócica 7 valente para prevenir OMA en niños
navajos y apaches de 0.4% en otitis media diagnosticada clínicamente; de 5.1% para otitis media severa, y de 64% contra el serotipo incluido en la vacuna.90
En el estudio de Block SL comparando niños no vacunados (1992-1998) con vacunados (2000-2003), la proporción de S. pneumoniae decreció del 48 al 31%, en tanto que
H. influenzae no tipificable aumentó del 41 al 56%.89,91
Recientemente se hacen esfuerzos para desarrollar vacunas contra H. influenzae no tipificable, principalmente enfocadas a sus antígenos de superficie, incluyendo proteínas
externas de membrana (OMP), proteínas de adherencia
(adhesinas), o proteínas involucradas en adquirir nutrientes
y lipooligosacáridos. La mayoría probadas en el modelo animal con éxito variable.92
Capítulo 7
Quimioprofilaxis. La eficacia para prevenir otitis media
grave y recurrente con antibióticos profilácticos se ha demostrado en diversos estudios metaanalíticos y clínicos.10,35,93
Los esquemas más utilizados en niños que presentan tres
episodios de OMA en tres meses o cuatro en un año, han
sido amoxicilina 20 mg/kg o sulfisoxazol 50 mg/kg, o trimetoprim-sulfametoxazol 14/20 mg/kg, en dosis diarias por
la noche, aunque algunos autores sugieren la necesidad de
incrementar las dosis.94 Sin embargo, el beneficio es moderado (reducción de apenas 0.11 accesos/paciente/mes; es
decir, un episodio por año).41 Dados los peligros del uso
prolongado de antibióticos, incluyendo las reacciones alérgicas, la intolerancia a fármacos y una resistencia bacteriana
acelerada, la decisión de utilizarlos debe ser individualizada
y juiciosa.35,41,94
La preocupación por el incremento de resistencia bacteriana ha llevado al desarrollo de oligosacáridos que, administrados en la forma de aerosol nasal, impiden la unión de
agentes patógenos a la mucosa respiratoria. El uso diario del
carbohidrato xilitol en forma de goma de mascar ha sido
efectivo para prevenir la OMA en algunos estudios; pero ha
fallado en otros.95,96
La aplicación de una solución de estreptococo
α-hemolítico en aerosol nasal dos veces al día, por 10 días,
demostró tener capacidad de inhibir el crecimiento de patógenos en niños, dando como resultado una reducción en las
tasas de recurrencia de OMA durante tres meses.97
Los descongestionantes, nasales u orales, solos o combinados con antihistamínicos, de uso muy extendido, pueden ser útiles para paliar síntomas, aunque no se ha
demostrado que modifiquen el curso de la enfermedad ni
prevengan la OMD.35,98 La administración de corticoesteroides orales combinados con antimicrobianos en la OMD,
ha mostrado beneficios a corto plazo que, sin embargo, prácticamente se anulan con la administración prolongada; de
hecho, en comparación con placebo, se relacionó más con
recaídas. 99
Cirugía. Diversos trabajos han demostrado que la
miringotomía y la colocación de tubos de ventilación son
eficaces para prevenir otitis media recurrente en pacientes
propensos.45,49,100 Paradise y Bluestone demostraron que
niños que continuaban con enfermedad del oído medio después del tratamiento anterior se beneficiaban de la adenoidectomía.8 Sin embargo, la adenoidectomía sola o con
amigdalectomía, sin colocación previa de tubos de ventilación, muestra sólo un beneficio moderado. Así, el uso de
tubos de ventilación debe considerarse preferente en el
manejo de otitis media recurrente, y la adenoidectomía debe
reservarse para aquellos pacientes que desarrollan otitis
media después de haber colocado tubos, o bien, cuando
éstos han sido expulsados.8,35
Infección de vías respiratorias superiores
81
En conclusión, en niños con enfermedad grave y recurrente es necesario adoptar medidas múltiples y progresivas
para su prevención:55
1.
2.
3.
4.
Educar a los padres para reducir factores de riesgo.
Aplicarv acunas.
Considerarq uimioprofilaxis.
Si lo anterior falla, considerar miringotomía y colocación de tubos de ventilación y adenoidectomía.
5. Administración de oligosacáridos y xilitol; está aún
en evaluación.
Medicina alternativa. El uso sistemático de antibióticos en el tratamiento de OMA se ha venido cuestionando
con frecuencia creciente. Muchos artículos señalan sólo un
beneficio marginal, con incremento sustancial de resistencia
bacteriana y al contrario, cura espontánea con cifras que van
del 70 al 90%.30 Jacobs, en un estudio doble ciego controlado y aleatorio comparado con placebo acerca de tratamiento
homeopático en 75 niños con OMA, señaló resultados
importantes a favor de la homeopatía, lo cual justifica estudios en poblaciones mayores.100
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B. Sinusitis
Roger Rolón Arámbulo
Ana Campuzano de Rolón
Generalidades
Los niños son muy propensos a padecer infecciones de las
vías respiratorias superiores, tanto que pueden presentar
entre 6 y 10 eventos por año, según vivan en zonas urbanas
o rurales.1 Se sabe que las infecciones hasta en esos cuadros
se complican hasta en 5%, con sinusitis. Por tanto, la sinusitis constituye un problema común en la práctica pediátrica debido a la continuidad que existe entre las mucosas
nasal y la sinusal, una continuidad que tiende a favorecer
reacciones inflamatorias en respuesta a infecciones virales, o
bien, a enfermedades alérgicas.
Aunque los datos epidemiológicos son escasos, la incidencia va en ascenso tanto en la consulta externa como en
pacientes hospitalizados. Es razonable pensar que la enfermedad se torna más común en los meses fríos del año, por la
mayor frecuencia de infecciones virales del árbol respiratorio
superior. También es más frecuente en zonas geográficas
donde se producen grandes cambios de temperatura.
La incidencia de sinusitis pediátrica en el decenio de
1990-1999 no fue bien identificada, aunque Ward et al.
encontraron que del 4.0 al 7.3% de los niños que acuden a
guarderías presentaban sinusitis como complicación de
infecciones respiratorias agudas. La sinusitis ha sido considerada más como una enfermedad del adulto, pero afecta a
niños de todas las edades; la etapa de mayor frecuencia es de
2 a 10 años y luego durante la adolescencia. Desde el punto
de vista clínico, se debe considerar desde etapas muy tempranas de la lactancia.2,3
Un objetivo del presente capítulo es aportar conocimientos eminentemente prácticos para el médico que se desempeña en el ámbito de la atención primaria.
Reseña embriológica
Las cavidades sinusales se forman por evaginación de la
mucosa de las fosas nasales, se agrupan a cada lado de la línea
media y se comunican con éstas a través de orificios denominados ostia (en singular, ostium).
Los rudimentos de los senos paranasales se observan en
la etapa embriogénica temprana, del final del tercero al principio del cuarto mes de vida intrauterina.
Las células etmoideas aparecen a partir del tercer mes de
vida intrauterina. En el recién nacido, su desarrollo es suficiente como para adquirir individualidad anatómica y clínica. Se observan radiográficamente como burbujas llenas de
aire.
Los senos maxilares comienzan a desarrollarse hacia el
cuarto mes de vida intrauterina. Se inicia en la región del
nicho (receso) frontal, en el meato medio de la cavidad nasal.
Al nacimiento aparecen como cavidades reales de forma
ovoide; en el lactante puede verse ya mediante tomodensitometría.
Los senos frontales se desarrollan entre las dos tablas del
hueso frontal. Desde el punto de vista clínico, se les debe
considerar a partir de los cuatro años de edad. En radiografía
simple es excepcional verlos antes de los 10 años, pero pue-
Capítulo 7
Clasificación de la sinusitis según
su evolución
Aguda
< 3 semanas
Subaguda
3 a 10 semanas
Crónica
> 10 semanas
Figura 7-8 Representación esquemática de la clasificación de
la sinusitis según su evolución.
den identificarse bien mediante tomodensitometría antes de
los 5 o 6 años.2,3,4
Los senos esfenoideos se originan en el cuarto mes de
vida fetal. Su desarrollo rudimentario se produce antes de los
dos primeros años y alcanzan cierto desarrollo después del
segundo año de vida, pero son muy pequeños hasta los seis
años, aunque el desarrollo total no se logra hasta el final de
la adolescencia. En la radiografía ya son visibles hacia los seis
años de edad. La neumatización completa se alcanza al final
de la pubertad, pero es posible observar auténticas sinusitis
esfenoideas, con complicaciones oftalmológicas, desde la
edad escolar.2,4-6
Definición
Se llama sinusitis a la inflamación, con infección persistente, de la mucosa de uno o más senos paranasales, en un niño
hiperreactivo. Por lo general, se clasifica por su tiempo de
evolución en aguda, subaguda y crónica, de acuerdo con el
esquema que se muestra en la figura 7-8.
Fisiopatología
En condiciones normales, la función de los cilios con el flujo
de moco a través de los orificios naturales mantiene los senos
libres de agentes patógenos. El moco de los senos y de la
cavidad nasal contiene inmunoglobulinas IgA, IgG e IgM, y
lisozimas que dificultan la adherencia bacteriana y facilitan
su destrucción. Contiene además interferón, el cual inhibe
la replicación viral.
Los elementos más importantes que inciden en la función normal de los senos paranasales son:
•
•
•
Permeabilidad de los orificios (ostia).
Función del aparato ciliar.
Calidad de la secreción.
Todos los factores que alteren de una u otra forma el
buen funcionamiento de dichos elementos ocasionan enfermedad sinusal, cuya evolución natural transcurre por tres
etapas: inflamatoria, congestiva catarral y purulenta.5,6,7
Infección de vías respiratorias superiores
85
Para comprender mejor los trastornos sinusales conviene recordar que los cuatro senos paranasales se comunican
con la cavidad nasal, de manera que el revestimiento mucoso
de todos los senos paranasales se funde y asemeja al que
reviste la cavidad nasal. En primer término, se obstruye el
orificio del seno y se afecta la ventilación; se absorbe el oxígeno, con la subsecuente formación de presión negativa.
Esta presión negativa dentro del seno, y la disfunción de la
mucosa, permiten que fluya flora nasal contaminada hacia la
cavidad de los senos, que es estéril. El inóculo de bacterias en
un seno obstruido y lleno de líquido es el inicio de un cuadro de sinusitis aguda.6,8
El revestimiento epitelial cilíndrico tiene en su superficie cilios y una capa mucoide que sirven para aglutinar y
eliminar microorganismos y cuerpos extraños, que por un
movimiento ciliar contra la gravedad son llevados al ostium,
y de ahí drenados. El edema de la mucosa y la disfunción de
los cilios en las infecciones virales, ocasionan oclusión de los
senos paranasales por obstrucción inflamatoria del ostium
que conduce a la cavidad nasal, con resorción del aire de los
senos y posterior infección bacteriana de la secreción.6
Sin embargo, es interesante acotar aquí que los procesos
infecciosos de la mucosa nasosinusal requieren no sólo la
agresión bacteriana o viral para presentarse, sino también
factores coadyuvantes que permitan de una u otra forma el
desarrollo del agente causal, recordando que de todos ellos,
el más común es el enfriamiento corporal repentino, por sus
efectos adversos inmediatos en la mucosa nasosinusal.
Si bien muchos son los procesos que predisponen a la
obstrucción del ostium, el factor favorecedor más importante
en la génesis de la sinusitis es la infección viral de las vías
respiratorias superiores. Asimismo, la alergia nasal es también un gran elemento coadyuvante en la instalación y persistencia de procesos infecciosos a nivel de los senos.5,6
Los virus favorecen la proliferación bacteriana, por los
siguientes mecanismos:
•
•
•
Incrementan la adherencia bacteriana.
Afectan la función mucociliar.
Aumentan la fracción IgE en sujetos susceptibles.
A continuación se enumeran las diversas causas predisponentes que dan lugar a obstrucción de los ostia, disfunción ciliar y alteración de las características del moco:
•
•
Procesos mecánicos que producen alteración del
flujo de aire y favorecen la estasis de las secreciones:
hipertrofia adenoidea, estenosis y atresia de coanas,
desviación del tabique, cuerpos extraños, tumores.
Procesos que conllevan déficit inmunitario: síndrome de Down, disglobulinemia, inmunodeficiencias
adquiridas por leucemia, inmunosupresión por fármacos, etcétera.
Parte II Infecciones del aparato respiratorio
86
•
•
Enfermedades congénitas: síndrome de cilios inmóviles, síndrome de Kartagener, síndrome de Hurler,
fibrosis quística. En un alto porcentaje de niños
portadores de fibrosis quística se encuentran pólipos nasales.
Existen otros factores: natación, resequedad de la
mucosa nasal durante el invierno en climas fríos,
infecciones dentales y otras causas menos frecuentes.
Etiología
De acuerdo con la bibliografía internacional, en estudios de
lavado del seno maxilar, al igual que en otitis media aguda,
los microorganismos predominantes en la sinusitis aguda y
subaguda son:
•
•
•
•
Streptococcus pneumoniae.
Haemophilus influenzae.
Moraxella catarrhalis.
Anaerobios.
Estos microorganismos constituyen del 90 al 95% de
las cepas aisladas. Con menor frecuencia se citan S. aureus y
S. pyogenes y, al parecer, la participación que desempeñan
sería más importante en la sinusitis crónica que en la
aguda.2,4,5,6,9
En adolescentes, los anaerobios son microorganismos
implicados como agente causal.6,8
Figura 7-9 Representación esquemática de los senos frontales.
nusitis. En el niño, la sinusitis suele presentarse como complicación de una enfermedad de vías respiratorias altas.
La secreción nasal puede ser fluida, blanquecina, espesa o
purulenta, y la tos, persistente, irritativa y prolongada, de más
de 10 días y preferentemente nocturna; si no conlleva otra
manifestación, debe generar la sospecha de sinusitis.2,4,5,7,9
Se sabe que la tos se debe a irritación de la faringe por
las secreciones que drenan de los senos etmoideos maxilares. Puede haber también vómito por las mismas causas.
Cuadro clínico
Los trastornos sinusales generan síntomas característicos que
dependen de factores como:
•
•
•
•
Gravedad del padecimiento.
Edad del paciente.
Etapa del proceso sinusal.
Seno paranasal afectado.
Hasta el segundo decenio de la vida, los senos maxilares
y etmoideos son los que tienen verdadera importancia clínica y los más afectados. Las celdillas etmoidales anteriores son
el sitio más común de enfermedad de senos paranasales (figs.
7-9 a 7-11).
En los niños pequeños los síntomas predominantes son:
congestión nasal, secreción nasal y tos, ante todo cuando los
mismos persisten más de 10 días. La mayor parte de las
infecciones sin complicaciones de las vías respiratorias superiores duran de 5 a 8 días, o por lo menos mejoran durante
ese lapso.
En general, es difícil precisar el momento en que una
rinitis purulenta no complicada pasa al contexto de una si-
Figura 7-10
etmoidales.
Representación esquemática de los senos
Capítulo 7
Infección de vías respiratorias superiores
•
•
•
•
•
•
87
Tos persistente o crónica.
Cefalalgias recurrentes o persistentes.
Halitosis.
Dolor facial.
Edema palpebral bilateral matinal.
Alguna complicación.
Se han señalado otros síntomas de menor frecuencia,
como cambios de conducta, dolor recurrente de garganta,
náuseas o vómito de moco, dolor local en el ojo.4,6,8,11,12
Diagnóstico por imagen
Aunque las manifestaciones clínicas expuestas son muy
importantes para el diagnóstico de sinusitis, la forma de
comprobarlas es a través del diagnóstico por imágenes, que
comprende:
Figura 7-11 Representación esquemática de los senos maxilares.
En los niños mayores y adolescentes pueden presentarse
dolores faciales y cefalalgias, además del goteo nasal posterior persistente, que en general se manifiesta por molestia o
irritación de garganta. Los niños de ambos grupos de edad
también pueden consultar por halitosis, por lo que debe
considerarse que en estos casos siempre es necesario descartar en los más pequeños algún cuerpo extraño nasal.
Para los autores, con 104 niños antes sanos, de 2 a 15
años, tratados en consulta externa (entre 1995 y 1997) por tos
persistente de más de dos semanas, con o sin obstrucción
nasal, una proporción de 70.9% (77 niños de ambos sexos)
presentó sinusitis aguda. La mayoría (84 pacientes) tenía el
antecedente de infección viral del árbol respiratorio superior
dentro de las tres semanas precedentes. Algunos de los otros
niños eran portadores conocidos de hipertrofia adenoidea.10
Diagnóstico
El diagnóstico de enfermedad sinusal se hace por clínica,
estudio bacteriológico y estudio por imágenes.6,12,13,14
Diagnóstico clínico
Una anamnesis acuciosa es el componente más importante
de la valoración de sinusitis. En general, es difícil establecer
el diagnóstico clínico porque los signos y síntomas son inespecíficos, razón por la cual es conveniente descartar una sinusitis en niños que se presentan con algunas de las
siguientes características:
•
Congestión y secreción nasal persistente, con obstrucción.
•
•
•
•
•
Radiografía simple (Rx).
Tomografía axial computarizada (TAC).
Imagen por resonancia magnética (IRM).
Ecografía.
Rinofaringoscopia por fibra óptica (reporte del
especialista).
La radiografía simple de los senos constituye un auxiliar útil para el diagnóstico por la interdependencia anatómica que existe entre los senos y las estructuras vecinas, aunque
son inespecíficas y de menor sensibilidad que la TC. El estudio radiológico aporta datos acerca de:
•
•
•
Los senos afectados.
Extensión y tipo de afección.
Para controlar la evolución y comprobar la respuesta al tratamiento instituido.
Las imágenes que mejor diagnostican la sinusitis bacteriana son la presencia de un nivel hidroaéreo o la opacificación completa de una o ambas cavidades sinusales. El nivel
hidroaéreo es poco común en el niño menor de cinco años
con sinusitis aguda (figs. 7-12 a 7-19).
Como parte de la exploración de los senos pueden llevarse a cabo las siguientes cuatro proyecciones:
•
•
•
•
Proyección de Waters.
Proyección de Caldwell.
Proyección lateral.
Proyección submentoniana.
La proyección de Waters permite visualizar el seno
maxilar y las estructuras intranasales.
La proyección de Caldwell es la mejor forma de observar los senos frontoetmoideos.
88
Parte II Infecciones del aparato respiratorio
Figura 7-12 Sinusitis de los senos maxilares en un niño de cuatro años con antecedentes de síndrome febril importante y otitis
media aguda. La radiografía muestra velamiento, con nivel de ambos senos.
Figura 7-13
Mismo paciente de la figura 7-12, con excelente evolución por el tratamiento.
Capítulo 7
Infección de vías respiratorias superiores
Figura 7-14 Sinusitis de los senos maxilares en un niño de cinco años con antecedentes de tos persistente y dolor facial. La
radiografía muestra velamiento de ambos senos, con engrosamiento de mucosa del lado izquierdo.
Figura 7-15
Mismo paciente de la figura 7-14, con excelente evolución por el tratamiento.
89
90
Parte II Infecciones del aparato respiratorio
Figura 7-16 Sinusitis de los senos maxilares en un niño de cuatro años con antecedentes de obstrucción nasal y tos persistente. En
la radiografía se observa velamiento de ambos senos maxilares.
Figura 7-17
Imagen correspondiente al mismo paciente de la figura 7-16, con excelente evolución por el tratamiento.
Capítulo 7
Infección de vías respiratorias superiores
Figura 7-18 Sinusitis del seno maxilar derecho en una niña de tres años con antecedente de tos nocturna y persistente.
La radiografía muestra velamiento, con engrosamiento de la mucosa del seno.
Figura 7-19
Imagen de la misma paciente de la figura 7-18, que muestra excelente evolución con el tratamiento.
91
Parte II Infecciones del aparato respiratorio
92
La proyección lateral del cráneo para observar el seno
esfenoidal es útil para establecer la integridad de la pared
posterior de los senos maxilar y frontal.
La proyección vertical submentoniana, proyección basal,
permite observar bien las celdillas etmoideas posteriores.
Tomografía axial computarizada (TAC). La TAC es el
estudio de gabinete de elección para el diagnóstico de sinusitis, fundamentalmente de las etmoideas y esfenoideas, debido
a su alta capacidad de resolución. Está indicada para:
•
•
•
Identificar anormalidades anatómicas.
Definir la extensión y magnitud del proceso en
pacientes graves e inmunodeprimidos.
Diagnosticarc omplicaciones.
El procedimiento, sin embargo, tiene como desventajas
la exposición a la radiación y la posible necesidad de anestesia en niños muy pequeños.
Imagen por resonancia magnética (IRM). Es un
método inocuo para observar los senos, pues no expone a
radiaciones al paciente, pero en el estudio de los senos paranasales es menos útil que la TAC, porque no define las
estructuras óseas, requiere la colaboración prolongada del
paciente y, por tanto, la utilización de anestesia en los menores. Está indicada en los casos siguientes:
•
•
•
Pacientes alérgicos; cuando se necesita TAC contrastada, que requiere la utilización de yodo.
Presencia de complicaciones, y cuando se requieren
cortes seriados en otros planos, además de los axiales y coronales, que no permite la TAC.
Sospecha de sinusitis por hongos, en cuyo caso se
presenta una imagen característica, aunque no
patognomónica.15
Ecografía. Para algunos autores, constituye un procedimiento útil para el diagnóstico de sinusitis maxilar. Sin
embargo, es importante acotar que la experiencia acumulada
es todavía insuficiente para evaluar su utilidad verdadera.
Las ventajas de este procedimiento en relación con la radiografía son el uso de radiación no ionizante y una mejor
capacidad para establecer la diferencia entre secreciones
retenidas y engrosamiento mucoso.
Diagnóstico bacteriológico
Frente al diagnóstico de sinusitis, el médico debe intentar la
identificación del microorganismo, pero un enfoque realista
del problema pone en claro que en la práctica diaria ello
resulta imposible, además de innecesario, de modo que el
procedimiento de punción de los senos queda reservado a
situaciones especiales. El cultivo de la secreción nasal, aunque
no sea exactamente igual al de los senos, podría servir de marco de referencia, ya que, según algunos autores, hasta en 90%
de los casos se encuentran los mismos microorganismos.
De acuerdo con publicaciones internacionales, puede
afirmarse que es raro encontrar S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis o S. pyogenes en la cavidad nasal de un
niño normal, lo cual no ocurre con S. aureus, ya que éste
forma parte de la flora nasal normal y está presente en niños
sanos y enfermos.5,6,16,17
Son indicaciones precisas para la punción de los senos
nasales:
•
•
•
•
•
•
•
Estudios epidemiológicos.
Inmunodeficiencia actual.
Deterioro franco del estado general.
Escasa respuesta al tratamiento.
Complicaciones graves.
Infección de origen nosocomial.
Necesidad de instilar antibióticos locales.
Tratamiento
La mayoría de los niños tratados de manera adecuada evolucionan hacia la curación completa, aunque muchos también
terminan por sufrir lesiones irreversibles a causa de las complicaciones.11
El tratamiento es fundamentalmente clínico y se rige
por ciertos principios, a saber:6,16,18,19,20
•
•
•
•
•
Tratar la infección.
Reducir el edema.
Favorecer el drenaje.
Corregir los factores coadyuvantes o desencadenantes.
Asegurar la permeabilidad de los ostia.
El tratamiento antimicrobiano de la infección tiene
como objetivos generales:
•
•
•
•
•
Lograr una curación rápida.
Esterilizar las secreciones sinusales.
Evitar la evolución a la cronicidad.
Prevenir complicaciones infecciosas orbitarias e
intracraneales.
Evitar recurrencias y secuelas.
El tratamiento preferente en la sinusitis aguda no complicada sigue siendo la amoxicilina, en dosis de 90 mg/kg/
día, distribuida en tres fracciones, durante dos semanas
aproximadamente o una semana después de haber desaparecido los síntomas que de alguna manera indiquen actividad
piógena.21,22
Capítulo 7
El tratamiento de la sinusitis crónica dura más de 3 a 4
semanas, dependiendo de diferentes consideraciones, como
son:
•
•
•
•
•
•
•
Edad y condiciones generales del paciente.
Estadocl ínico.
Topografía y extensión del proceso (cuál o cuáles
senos, si el proceso es unilateral o bilateral).
Complicaciones y gravedad de las mismas.
Etiología.
Factores predisponentes o desencadenantes (nasales, sistémicos).
Respuesta al tratamiento previo.
La administración de amoxicilina junto con inhibidores
de β-lactamasa depende de la prevalencia en la comunidad de
H. influenzae y M. catarrhalis, productoras de dicha enzima.
En sinusitis que no responden de manera adecuada al
tratamiento, se citan como otras opciones la cefuroxima axetil, eritromicina-sulfisoxasol, cefixima y nuevos macrólidos.
La utilización de los nuevos macrólidos como claritromicina
y azitromicina, debe reservarse para niños con intolerancia a
β-lactámicos. Si existe una alta sospecha de S. aureus, debe
agregarse un antiestafilocócico.6,19,20
Otros tratamientos encaminados a reducir el edema y
favorecer la permeabilidad de los ostia y el drenaje de las
secreciones son la higiene nasal con solución salina hipertónica, los descongestivos nasales y los corticoesteroides. La
utilización de los vasoconstrictores nasales es controvertida
debido a la absoluta necesidad de conservar la secreción
mucosa fisiológica, tanto como la integridad del epitelio, ya
que la función ciliar normal establece como requisito invariable una humedad constante. Esto pone de relieve la
importancia de asegurar al paciente una corriente inspiratoria húmeda. Por otro lado, la utilización de vasoconstrictores
por vía sistémica dificultaría la adecuada concentración de
los antibióticos en la cavidad sinusal.6,7,19,21
Por tanto, este tipo de medicación se limita a 2 o 3 días,
y a situaciones de dolor considerable y procesos alérgicos
muy importantes.
Una opción más útil que la anterior son los corticoesteroides como agente terapéutico secundario a antibioticoterapia cuando hay signos de espesamiento importante de la
mucosa del seno o en caso de pólipos.
Infección de vías respiratorias superiores
93
hipertrofia de adenoides, porque la hipertrofia adenoidea se
relaciona con cronicidad de la enfermedad sinusal.6
En los niños rara vez es necesario realizar el drenaje quirúrgico. Sin embargo, está indicado cuando ocurren:
•
•
•
Complicaciones orbitarias intracraneales.
Fracaso de la terapéutica medicamentosa.
Trastornos subyacentes, como mucoviscidosis o
enfermedad mucociliar.
Pronóstico
Se considera que 40% de los casos de sinusitis ceden espontáneamente en 10 días, sin antibióticos. En general, incluso
en las situaciones más graves, el pronóstico es excelente si el
diagnóstico fue oportuno y correcto (figs. 7-20 a 7-22). Sin
embargo, la sinusitis es una enfermedad potencialmente grave por sus complicaciones.23,24 Un grupo grande de niños
cura totalmente, mientras que otros tienen enfermedad
recurrente o persistente (fig. 7-23). La evolución y el pronóstico dependen definitivamente de factores como:
•
•
•
•
Diagnóstico rápido y preciso.
Tratamiento correcto.
Presencia de complicaciones.
Estado clínico subyacente.
Tratamiento quirúrgico
Debe considerarse siempre como un principio elemental
que en casos de enfermedad sinusal el tratamiento médico
debe preceder a cualquier forma de intervención quirúrgica,
y que ésta debe ser lo más conservadora posible. En un niño
con sinusitis la adenoidectomía está indicada cuando hay
Figura 7-20 Sinusitis del seno maxilar derecho en una niña de
seis años con antecedente de tos persistente y dolor facial leve.
Hay opacificación completa del seno maxilar derecho.
94
Parte II Infecciones del aparato respiratorio
Figura 7-21
Imagen correspondiente a la misma niña de la figura 7-20. Se constata una evolución excelente.
Figura 7-22 Sinusitis de los senos maxilares en una niña de
9 años con antecedente de tos persistente y dolor facial leve. La
radiografía muestra velamiento no homogéneo del seno maxilar
derecho y engrosamiento de la mucosa del maxilar izquierdo.
Figura 7-23 Imagen de la misma paciente de la figura 7-22
que muestra muy buena evolución.
Capítulo 7
Infección de vías respiratorias superiores
Aunque han disminuido notablemente los antibióticos,
las complicaciones más comunes en los niños son:
•
•
•
Celulitis orbitaria (aunada a sinusitis en 50 a 85%
de los casos).
Celulitisp eriorbitaria.
En la sinusitis frontal, además de las complicaciones descritas, puede producirse absceso subperióstico, incluso una osteomielitis del hueso frontal.
5.
6.
7.
8.
Prevención
Las medidas preventivas deben encaminarse a:
9.
Erradicar los factores predisponentes o desencadenantes.
Disminuir la frecuencia y magnitud de las infecciones del árbol respiratorio superior.
Tratamiento correcto de la alergia en niños atópicos.
Atención médica precoz a las secreciones nasales
persistentes.
10.
Al finalizar este apartado sobre un interesante problema
de patología pediátrica, su contenido podría resumirse en las
afirmaciones siguientes: la sinusitis del niño es diferente de
la del adulto, y puede presentarse en etapa muy temprana
de la vida (aun en el lactante). El diagnóstico es difícil debido a que sus signos y síntomas son inespecíficos, lo que obliga a descartar siempre enfermedades infecciosas sinusales en
todo niño con obstrucción nasal o tos persistente, cefalalgias
recurrentes, halitosis, dolor facial, edema palpebral bilateral
matinal o algunas de las complicaciones ya señaladas.
La valoración de la causa es difícil, si bien los microorganismos más frecuentes son los mismos que los de la otitis
media aguda: S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis.
El tratamiento antimicrobiano debe ser prolongado, no
menor de 2 o 3 semanas, y el pronóstico es bueno cuando el
diagnóstico es oportuno y la terapéutica la apropiada.
13.
•
•
•
•
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Parte II Infecciones del aparato respiratorio
96
Laringotraqueobronquitis
aguda (crup)
Andrés N. Torales Torales
Cuadro 7-12
Agentes causales de laringotraqueobronquitis
Virales
Bacterianos (raros)
Frecuentes
Para influenza de
tipos 1 y 3
Haemophilus
influenzae B
Definición
Menos frecuentes
Es una infección laringotraqueal que predispone a obstrucción respiratoria de grado variable, se caracteriza por tos
(que recuerda el ladrido de un perro o foca), ronquera y
estridor inspiratorio. Debe diferenciarse de otros componentes del síndrome obstructivo laríngeo agudo de diversas
causas del cual forma parte.1,2,3
Parainfluenza de
tipo 2
Influenza de
tipo A
Sincicial respiratorio
Adenovirus
Staphylococcus
aureus
Staphylococcus
pyogenes
Moraxella catarrhalis
Mycoplasma
pneumoniae
Raros
Rinovirus
Enterovirus
Herpes simple
Epidemiología
La laringotraqueobronquitis afecta con mayor frecuencia a
niños de 6 meses a 3 años de edad, pero alcanza su incidencia máxima de 3 a 5 casos por 100 niños, durante el segundo
año,3 y representa cerca de 15% del total de infecciones respiratorias en niños.4 Pueden producirse reinfecciones a cualquier edad, aunque suelen ser leves; de distribución universal,
tienen presentación tanto endémica como epidémica, dependiendo del virus, y frecuencia elevada durante los meses fríos
del año, comenzando en el otoño.3 Dada su etiología principalmente viral, la enfermedad se transmite de persona a persona por contacto directo o por exposición a secreciones
nasofaríngeas contaminadas, a través de fómites o gotitas del
paciente al hablar, estornudar o toser.3 El periodo de incubación es variable, dependiendo del agente; así, para el virus de
parainfluenza es de 2 a 6 días, y para el de la influenza, de 1
a 3 días. El contagio dura entre 8 y 9 días, pero puede extenderse hasta tres semanas en el caso del primero, y siete días o
más en el del segundo.5,6
De Welliver Re. Croup: continuing controversy. Seminars Pediatr Infect
Dis 1995;6(2):90.
Fisiopatogenia y patología
A partir de la colonización viral de epitelios nasal y faríngeo,
los virus se extienden por contigüidad a laringe y tráquea
principalmente, y de ahí pueden avanzar a bronquios. En
tales sitios se produce eritema y edema, con infiltrado inflamatorio en lámina propia, submucosa y adventicia. En los
cuadros graves la luz traqueal se estrecha y a futuro se obstruye, con exudado fibrinoso y mucoide. El infiltrado incluye
histiocitos, linfocitos, células plasmáticas y leucocitos polimorfonucleares. La obstrucción de la vía respiratoria es
variable y depende del agente, así como de la duración del
proceso. Los pacientes con crup recurrente pueden tener
también alergia, y desarrollar asma bronquial a futuro.3,14
Etiología
Cuadro clínico
Los virus parainfluenza, del grupo de los paramixovirus, se
encuentran en sus tipos 1 y 3, y con menor frecuencia el 2 y
el 4 (subtipos 4A y 4B), dentro de los agentes causales más
frecuentes de laringotraqueobronquitis aguda, con cerca de
65% de los casos,4,5,7 seguidos de los virus de influenza A y
B.6,8 En dos estudios los virus parainfluenza se detectaron
en 14 y 8% de niños hospitalizados por crup, pero en epidemias la proporción puede elevarse por arriba de 60%;4
con menos frecuencia aparecen el VSR,9 adenovirus,10
rinovirus,11 enterovirus,12 herpes simple y Mycoplasma pneumoniae.13 Las bacterias son raras, y están referidas a epiglotitis y a traqueítis bacteriana. Destacan: Haemophilus influenzae
tipo B (era prevacuna), Staphylococcus aureus, estreptococo
del grupo A, neumococo y Moraxella catarrhalis1,3 (cuadro
7-12).
El crup suele ser una enfermedad benigna y autolimitada,
pero en ocasiones tiene una presentación clínica grave; se
señalan tasas de hospitalización del 1.3 al 15%, y de mortalidad menor de 1%.3,4 Entre los síntomas principales figuran
disfonía, tos traqueal y estridor laríngeo de grado variable,
en relación con el agente y la edad del paciente. Puede
comenzar con rinorrea, ardor faríngeo y tos leve. La fiebre
no es importante, y por lo general no hay afección del estado
general, a menos que la causa sea bacteriana. La obstrucción
de la vía aérea conduce a taquipnea, taquicardia, retracción
supraclavicular y tiraje intercostal de grado variable; si se
agrava, aparece inquietud, ansiedad, cianosis con palidez y
depresión neurológica por hipoxia e hipercapnia.3 Son útiles
las valoraciones de Forbes15 y Taussig16 (cuadros 7-13 y
7-14) para evaluar la gravedad de los síntomas, decidir
Capítulo 7
Cuadro 7-13 Valoración de Taussig en laringotraqueobronquitis
Calificación
0
1
2
Estridor
No
Al llanto
En reposo
Retracción
No
Intercostal
Suprasternal
y xifoidea
Coloración
Normal
Cianosis
Cianosis con
FiO2 al 40%
Conciencia
Normal
Excitado
Letárgico
Soplo vesicular
Normal
Disminuido
leve
Disminuido
grave
manejo domiciliario u hospitalización, uso de medicamentos y pronóstico.
Peltola et al.4 demuestran que el cuadro clínico de crup
causado por el virus de influenza es sustancialmente más grave que el causado por parainfluenza. Destacan días de hospitalización, fiebre, reingresos por recaídas y uso más frecuente
de adrenalina y glucocorticoides en el tratamiento, así como
complicaciones con otitis media y neumonía.
En la etiología bacteriana se agregan datos de toxiinfección, con fiebre y ataque al estado general, y pueden agregarse complicación neumónica e insuficiencia cardiaca. La
epiglotitis constituye una urgencia1 (cuadros 7-13 y 7-14).
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico.1,7 Las radiografías de cuello
(frontal y lateral) pueden mostrar estrechamiento de la
columna de aire a nivel laríngeo, 5 a 10 mm por debajo del
nivel de la cuerda vocal (signo de la espiga); sin embargo, se
ha cuestionado la sensibilidad y especificidad de estos estudios, y en la mayoría de los pacientes no son necesarios y
pueden retrasar la atención.1 La inspección de la cavidad
bucal y bucofaringe permite excluir ciertas entidades que
pueden simular epiglotitis, como abscesos retrofaríngeo,
periamigdalino y uvulitis.
Dicha inspección con laringoscopio puede preceder a
la intubación endotraqueal en los casos que se requiera, y
también servir en la toma de muestras para cultivo si se sospecha etiología bacteriana.3
No están bien definidas las indicaciones de endoscopia
en pacientes con laringotraqueítis. La mayoría sugiere un
manejo conservador, ya que la instrumentación en un tejido
subglótico edematoso puede desencadenar la necesidad de
intubación; por tanto, se reserva para niños cuya historia
clínica sugiere un diagnóstico diferente del crup viral: mayores de tres años, crup recurrente, accesos de crup graves y de
frecuencia creciente, historia de intubación en el periodo
Infección de vías respiratorias superiores
97
Cuadro 7-14 Valoración de Forbes en laringotraqueobronquitis
Estadio I
Fiebre, disfonía, tos traqueal (perruna); estridor cuando el paciente llora o es molestado
Estadio II
Estridor laríngeo continuo, retracción costal
inferior y tejidos blandos del cuello
Estadio III
Surgen signos de hipoxia y retención de
CO2, inquietud, ansiedad, palidez, sudación y
taquipnea
Estadio IV
Cianosis intermitente, cianosis permanente,
paro respiratorio
neonatal, mínima respuesta al tratamiento o ahogo o vómito
que anteceden al comienzo de los síntomas, entre otros.1
En algunos niños se justifica la documentación de la
causa viral mediante cultivo o detección del antígeno viral
en secreciones nasofaríngeas o estudios serológicos para
medir niveles de anticuerpos.4,5,6 Recientemente, la prueba
transcripción reversa de reacción en cadena de la polimerasa
(RT-PCR) detecta virus respiratorios, incluyendo parainfluenza, influenza, VSR, entre otros.7
Diagnóstico diferencial
En todo paciente que presente laringotraqueobronquitis
deben descartarse por diagnóstico diferencial los trastornos
de la siguiente lista:1,3
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Crup espasmódico.
Epiglotitis.
Traqueítisba cteriana.
Abscesop eriamigdalino.
Abscesor etrofaríngeo.
Uvulitis.
Edemaa ngioneurótico.
Inflamación laríngea causada por lesión térmica o
quemaduras.
Obstrucción laríngea por cuerpo extraño.
Malformaciones congénitas o neoplasias (estenosis,
hemangiomas, pólipos, parálisis de cuerda vocal,
etc.).
Laringitisd iftérica.
Laringomalacia.
El crup espasmódico afecta a niños de tres meses a tres
años de edad, a veces con antecedente familiar de crup; el
cuadro clínico es similar al de crup viral, pero sin fiebre, y a
menudo sin síntomas precedentes o mínimos de infección
de vías respiratorias superiores. La ronquera y el estridor se
inician inesperadamente a media noche, pero en esencia son
reversibles a corto plazo, y mejoran con la exposición al aire
98
Parte II Infecciones del aparato respiratorio
frío, aunque algunos niños requieren apoyo ventilatorio. El
cuadro puede sufrir recurrencias por varias noches. La mucosa de la región subglótica está pálida y edematosa, y la etiología no es clara; la causa puede ser espasmo de la glotis, con
cierre de las bandas ventriculares y repliegues ariepiglóticos
apretados.1,3
La epiglotitis, una inflamación del tejido supraglótico
de avance rápido y a veces mortal, es otra complicación posible de laringotraqueobronquitis. Las causas más importantes
son Haemophilus influenzae tipo B antes de vacuna para Hib,
y rara vez neumococo, Staphylococcus aureus, y estreptococos
de los grupos A y B, entre otros.1,17,18
Por lo general, afecta a un niño antes sano, comúnmente
entre 2 y 6 años de edad, que de pronto manifiesta fiebre,
odinofagia y en pocas horas luce tóxico, con dolor a la deglución, respiración difícil y estridor inspiratorio de moderado a
grave, precedido en menos de 30% de ronquera y tos perruna. Presenta babeo casi constante, mientras mantiene el cuello hiperextendido con la intención de mantener abierta la
vía respiratoria. De no recibir tratamiento oportuno, sufrirá
paro cardiorrespiratorio. La biometría hemática puede mostrar leucocitosis, con neutrofilia y bandemia.18 La traqueítis
bacteriana puede complicar el caso de un paciente que
comienza con laringotraqueítis; así, el niño que al comienzo
parece mejorar de un crup viral, varios días después repetirá la
fiebre alta, estado tóxico y empeoramiento de la insuficiencia
respiratoria, lo que a menudo obliga a intubación endotraqueal; la mucosa traqueal puede estar ulcerada, parcialmente
necrótica y cubierta de exudado purulento. En otras ocasiones, el pródromo viral está ausente y el cuadro es similar al de
una epiglotitis aguda, aunque el paciente no babea. El agente
causal más frecuente es Staphylococcus aureus, seguido de H.
influenzae, y rara vez de Streptococcus pneumoniae, otros
estreptococos y M. catarrhalis.3,19
Un cuerpo extraño en la laringe puede presentarse a
cualquier edad. En ocasiones hay antecedente de ingestión.
Ocurre sin pródromos y es de inicio súbito, sin ronquera,
pero con disfagia, y el estridor y la insuficiencia respiratoria
son variables. El curso clínico depende del tipo, tamaño y
sustancia del cuerpo extraño.3
Puede ocurrir edema angioneurótico, que consiste en
inflamación de las vías respiratorias, a veces de labios y cara,
de origen alérgico. El inicio es rápido, sin fiebre, y afecta a
cualquier edad. Hay disfagia y estridor inspiratorio, por lo
general sin ronquera. Sin terapéutica específica el paciente
sufre asfixia.3,14
Tratamiento
Desde el siglo xix, se han utilizado nebulizaciones con
vapor húmedo frío en el tratamiento del crup. No obstante,
no han podido demostrarse los mecanismos que expliquen
los posibles beneficios del vapor frío, como sería la humidificación de las secreciones para disminuir su viscosidad y
facilitar su eliminación, la estimulación de receptores laríngeos que retrasan el reflejo de la respiración y mejoran el
flujo de aire, y una sensación de bienestar y confianza en el
niño, que previene ansiedad e hiperventilación.1,2,3 Aunque
esta medida en general es segura, conlleva ciertos riesgos,
como mayor broncoespasmo en niños que tienen crup y sibilancias al mismo tiempo e incremento de la ansiedad, llanto
y el trabajo respiratorio en pacientes pequeños o intolerantes
de la tienda de plástico o mascarilla que requiere su aplicación. De utilizarse, se recomienda nebulización mediante un
tubo que los padres sostengan frente a la cara del niño. Puede resultar útil añadir oxígeno en pacientes hipóxicos y con
desaturación menor de 90% demostrada mediante oximetría de pulso.1,3
A partir de los trabajos de Adair en 1971 y ulteriores,1,2,3
que demuestran los beneficios de la adrenalina racémica
nebulizada (0.05 ml/kg de una solución al 2.25%) en pacientes con laringotraqueítis aguda, los índices de hospitalización, mortalidad y traqueostomía han disminuido en grado
muy importante. La adrenalina racémica es una mezcla 1:1
de isómeros d y l de adrenalina. El isómero l produce vasoconstricción de arteriolas precapilares a través de estimulación de receptores adrenérgicos, con lo que disminuye la
presión hidrostática capilar, por ende reabsorción de líquido
del espacio intersticial y, con ello, reducción o resolución
del edema de la mucosa laríngea. Waissman1,2 demostró
en 1992 que, utilizando l-adrenalina a razón de 1:1 000 en
aerosol, en dosis de 0.5 ml, en comparación con adrenalina
racémica, se obtenían los mismos efectos tanto beneficiosos
como adversos, sin efectos adicionales en la frecuencia cardiaca o la presión arterial. Dada la dificultad de obtener
adrenalina racémica fuera de EUA, se recomienda el uso de
l-adrenalina diluida en solución salina para evitar irritación
del epitelio respiratorio por el metabisulfito contenido en su
preparación.1,3
Sin embargo, ya sea que se aplique la forma racémica o
l-adrenalina, la adrenalina se metaboliza en menos de 2 h, y
los pacientes pueden tener recurrencia del cuadro clínico,
por lo que se recomienda administrar dexametasona VO o
IM en dosis de 0.6 mg/kg, y mantener al paciente en observación por 3 a 4 h. Puede darse de alta si el niño ya no tiene
estridor en reposo, la entrada de aire es normal, tiene buen
color y el estado de conciencia es normal.1,2
Después de años de controversias, múltiples pruebas
actuales sustentan el uso de corticoesteroides vía oral o
parenterales en el tratamiento de laringotraqueítis aguda,
tanto en formas graves como leves. Su efecto beneficioso al
disminuir el edema de la mucosa laríngea a través de su
Capítulo 7
acción antiinflamatoria, por lo general aparece 2 a 6 h después de su aplicación.1,2,7
Se han propuesto diversas dosis y vías de administración. Así, la dexametasona, en dosis de 0.15 mg/kg, parece
tan eficaz como 0.3 a 0.6 mg/kg. Sus beneficios, comparada
con placebo, han consistido en disminución de la gravedad
de los síntomas, reducción de dosis subsecuentes de adrenalina, disminución tanto en frecuencia como en días de hospitalización e ingresos a unidad de cuidados intensivos, y de
los que requieren intubación.2,3 Recuérdese que los esteroides por tiempo prolongado pueden producir superinfecciones por Candida, exacerbar cuadros de tuberculosis o
varicela, o bien, encubrir cuadros subyacentes.1
El uso de corticoesteroides inhalados ha sido señalado
por diversos autores (Rusby, Klassen, entre otros), utilizando
budesonida en dosis inicial de 2 mg y después 1 mg cada 12
h; muestran beneficios en 2 a 4 h. Sin embargo, Geelhoed y
Macdonald, en un estudio comparativo donde se utilizó
dexametasona oral en comparación con budesonida nebulizada, no encuentran diferencias en tiempo, pero sí en costo,
que fue menor con dexametasona. En un trabajo de Johnson
realizado en 1998, se confirmó que la budesonida nebulizada (4 mg) o la dexametasona intramuscular (0.6 mg/kg),
administrada a niños en el servicio de urgencias, reduce síntomas y hospitalizaciones en comparación con placebo. Sin
embargo, la mejoría fue bastante mayor con dexametasona
que con budesonida.1,2
La intubación endotraqueal ha reemplazado a la traqueostomía en el control de la obstrucción grave de las vías
respiratorias por laringotraqueítis.1,20 La decisión de intubar
descansa en criterios clínicos como incremento del estridor,
frecuencias respiratoria y cardiaca, retracciones, cianosis,
agotamiento, confusión mental o falta de respuesta al tratamiento con adrenalina y esteroides, lo cual concuerda con
las etapas 3 y 4 de Forbes o una calificación superior a 7 u 8
de Taussig (véanse cuadros 7-13 y 7-14). Los niños, particularmente los menores de un año o los que requieren intubación prolongada, pueden sufrir estenosis subglótica, que
puede reducirse si se emplean tubos nasotraqueales o bucotraqueales de 0.5 a 1 mm de diámetro menor que el
requerido.1,3,20
El oseltamivir por vía oral puede acortar la duración de
los síntomas del crup por virus de la influenza,6 y reducir el
desarrollo de otitis media como complicación.
En los pacientes con epiglotitis y traqueítis bacteriana,
el antibiótico debe cubrir los microorganismos más frecuentes ya referidos.1,3
Pronóstico
El pronóstico es bueno en la mayoría de los casos. La bronconeumonía complica menos de 5% de ellos, y la insuficien-
Infección de vías respiratorias superiores
99
cia cardiaca y la mortalidad ocurren en menos de 1%. La
necesidad de hospitalización fluctúa entre el 1 y el 15%.3
La frecuencia y gravedad de estas enfermedades disminuirán en la medida en que las vacunas contra parainfluenza
en fases 2 y 3 de influenza se incorporen sistemáticamente a
los esquemas nacionales de inmunización; como ya ocurre
con vacunas conjugadas contra Haemophilus influenzae B y
neumococo.5,6,7,17,21
La figura 7-24 muestra la evolución natural de las infecciones de vías respiratorias superiores.
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Long SS, McMillan JA. Red Book: Enfermedades infec-
Evolución natural de las infecciones de vías respiratorias superiores.
Rehabilitación si quedan secuelas de
la enfermedad o sus complicaciones;
por ejemplo, hipoacusia
Evitar complicaciones
Tratamiento de infecciones
bacterianas agregadas
Drenaje apropiado de secreciones
traqueobronquiales
Corrección del desequilibrio
hidroelectrolítico o acidobásico,
si se presenta
Amigdalectomías en casos
seleccionados y adenoidectomía
cuando está indicada (véase texto)
En los cuadros de origen viral,
el tratamiento es sintomático y
consiste en reposo, medios físicos
para bajar la fiebre, líquidos
abundantes, etcétera
En los casos de adenoiditis, cuadro
clínico y radiografía lateral de cuello
En sinusitis, cuadro clínico y
radiografía de senos paranasales
En la faringoamigdalitis clínica,
depende del agente causal, BH,
exudado faríngeo, proteína C
reactiva, título de antiestreptolisina
Pruebas serológicas para
identificación de virus
(poco práctico)
Depende del tipo clínico de afección
En casos de resfriado común o en
laringotraqueítis, el diagnóstico es
fundamentalmente clínico
En casos de adenoiditis, cuadro
clínico y radiografía lateral del cuello
En sinusitis, cuadro clínico y
radiografía de senos paranasales
En la faringoamigdalitis clínica,
depende del agente causal, BH,
exudado faríngeo, proteína C
reactiva, título de antiestreptolisina
Pruebas serológicas para
identificación de virus
(poco práctico)
Cubrirse la boca al toser y
estornudar
Evitar cambios bruscos de
temperatura
Evitar automedicación
Evitar la exposición con las
personas infectadas,
principalmente niños
pequeños o aquellos con
enfermedades debilitantes
Educación sanitaria de la
población
Mejoramiento de las
condiciones ambientales, de
vivienda, de higiene y
nutricionales
Promover el acceso a los
servicios de salud
Mejorar las condiciones
socioeconómicas y culturales
Figura 7-24
Rehabilitación
Prevención terciaria
Limitación de la incapacidad
Tratamiento oportuno
Prevención secundaria
Horizonte
clínico
Curación
Cronicidad
Recurrencias
Secuelas
Muerte
Diagnóstico precoz
Periodo patogénico
Otitis
Absceso mastoideo subperióstico
Trombosis del seno lateral
Meningitis
Absceso cerebral
Parálisis facial-periférica
Sinusitis
Osteomielitis de las estructuras óseas correspondientes
al seno afectado
Meningitis, abscesos orbitarios, abscesos cerebrales,
otitis media, bronquitis, etcétera
Afección inicial de vías
respiratorias superiores
El cuadro
clínico
depende
de la
afección
Laringotraqueobronquitis
Atelectasia pulmonar
Enfisema pulmonar
Bronconeumonías o neumonías
Desequilibrio hidroelectrolítico o acidobásico
Otitis media de repetición
Faringoamigdalitis purulenta
Faringoamigdalitis
Las de origen viral rara vez se complican
En faringoamigdalitis estreptocócica: absceso
periamigdalino, sinusitis, otitis, meningitis y sepsis
También por reacción inmunitaria se puede presentar
fiebre reumática y glomerulonefritis posestreptocócica
Resfriado común
Por lo general autolimitado
En un pequeño porcentaje hay extensión de la infección
viral: sinusitis, otitis media, faringoamigdalitis, laringitis,
bronquitis y neumonías
Complicaciones
Protección específica
Periodo de incubación
generalmente breve
Otitis
Otalgia
Sensación de obstrucción
Supuración
Sinusitis
Dolor en el seno afectado
Rinorrea anterior y posterior, mucoide o mucopurulenta
Obstrucción nasal
Adenoiditis
Rinitis persistente
Respiración bucal
Voz nasal
Laringotraqueobronquitis
Rinofaringitis inespecífica de inicio
Distonía (tos perruna)
Estridor laríngeo
Insuficiencia respiratoria de grado variable
Faringoamigdalitis
Fiebre
Faringe hiperémica, membranosa, ulcerosa o vesiculosa
Linfadenopatía regional
Dolor faríngeo
Resfriado común
Fiebre
Estornudos
Congestión nasal
Mioartralgias
Ardor conjuntival
Lagrimeo
Ardor faríngeo
Tos seca
Promoción de la salud
Prevención primaria
Periodo prepatogénico
Estímulo desencadenante
Factores del ambiente
Aumenta la frecuencia en invierno y primavera
Hay mayor predisposición a padecer infecciones respiratorias
(principalmente de origen viral) en los climas fríos y templados
Las condiciones socioeconómicas deficientes, el hacinamiento,
la contaminación ambiental y la falta de ventilación, son
factores predisponentes al contagio
Factores del huésped
El mayor porcentaje se presenta en lactantes y preescolares
En el sentido estricto no hay diferencias por sexo
Son más susceptibles los pacientes desnutridos, niños
inmunodeprimidos, con enfermedades crónicas o con algún
factor predisponente
Otitis media supurada aguda
Los agentes causales más frecuentes son neumococo,
H. influenzae, estreptococo β-hemolítico y los virus
Sinusitis aguda
Suele depender de bacterias como Staphylococcus aureus,
H. influenzae, neumococo y estreptococo hemolítico
del grupo A
Faringoamigdalitis
Origen viral hasta en 80% de los casos
De origen bacteriano en 15 a 20%
Laringotraqueobronquitis
El mayor porcentaje es de origen viral; destacan en primer
lugar los tipos 3, 1 y 2 de parainfluenza
De menor importancia es el VSR, adenovirus e influenza
La causa bacteriana es rara
Factores del agente
Resfriado común
Fundamentalmente de origen viral
100
Parte II Infecciones del aparato respiratorio
Capítulo 7
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