AVE Isquémico

25
Paciente de sexo femenino, 18 años.
Sin AP patológicos a destacar.
Que instala bruscamente cefaleas en hemicránea derecha sin vómitos,
y pérdida de fuerzas de hemicuerpo izquierdo, cuadro que retrocede
parcialmente, manteniendo las cefaleas por 72hs, por lo que ingresa
a sala de medicina para estudio.
A los 15 dias instala déficit motor de hemicuerpo derecho que
retrocede en menos de 24 hs.
Al exámen:
Vigil, BOTE, pare craneanos: s/p. Sector espinal: hemiparesia
a predominio izquierda a predominio braquial que vence la gravedad
hiperreflexia con aumento del área reflexógena. Dismetría y Stewart
Holmes + a izquierda. CV: RR 94 cpm, tonos bien golpeados. Pulsos
presentes. PP: ventilan bien ambos campos. Resto del exámen s/p.
AGRUPACIÓN SIDNDROMÁTICA:
Mujer de 18 años sin antecedentes a destacar que instala
cefalea y pérdida de fuerzas de hemicuerpo izquierdo. A los 15 dias
déficit motor de hemicuerpo derecho que retrocede en menos de 24
hs. Destacamos del exámen hemiparesia izquierda con hiperreflexia,
dismetría y Stewart-Holmes positivo a izquierda.
-Cefaleas de instalación brusca, en hemicráneo derecho que
persisten por 72 horas. No se acompaña de vómitos.
-Sindrome motor deficitario que se instala junto con las cefaleas
caracterizado por pérdida de fuerzas de hemicuerpo izquierdo que
retrocede parcialmente. Al exámen se constata hempiraresia
izquierda que vence la gravedad con hiperreflexia por lo cual
decimos que este sindrome motor deficitario es de tipo piramidal
y se encuentra en etapa evolucionada por la existencia de elementos
de liberación como es la hiperreflexia.
-Sindrome neocerebeloso dado por dismetría
Stewart-Holmes positiva a izquierda.
y
maniobra
de
-A los 15 dias del ingreso instala sindrome motor deficitario que
compromete hermicuerpo derecho que retrocede en menos de 24 horas.
Por tratarse de un sindrome focal neurológico de instalación aguda,
correspondiente a un territorio vascular y cuya sigo-sintomatología
revierte completamente en menos de 24 horas decimos que presentó
un accidente isquémico transitorio (AIT).
DIAGNÓSTICO POSITIVO:
Por presentar un sindrome focal neurológico de instalación
brusca en un territorio de topografía vascular decimos que la
paciente presentó un accidente vascular encefálico. Destacamos que
no solo presentó un AVE que motivó el ingreso sino que reiteró otro
episodio de AVE que evolucionó como AIT a los 15 dias del ingreso.
Estos episodios fueron diferidos en el tiempo y en la topografía
lo cual determinó lesiones que traducen las distintas áreas
encefálicas afectadas.
Creemos que existen 2 sectores comprometidos.
El primero, que motivó el ingreso, corresponde a un AVE de
probable naturaleza isquémica por carecer de claros elementos de
HTEC que compromete territorio del hemisferio derecho, podemos
suponer que es de probable topografía cortico-subcortical y con
compromiso
de
lóbulo
frontal,
especialmente
del
sector
prerrolándico en el sector correspondiente al territorio de
irrigación de la arteria cerebral media en su sector superficial
ya que la hemiparesia es a predominio braquial. Por prolongarse
en el tiempo la semiología decimos que la lesión corresponde a un
infarto cerebral.
El sindrome neocerebeloso corresponde a compromiso de vias
cortico-cerebelosas que fueron afectadas por el mismo proceso
isquémico que determinó la lesión de via piramidal que se expresa
por hemiparesia izquierda.
Las cefaleas corresponden a la dilatación del lecho arterial
de suplencia que ve aumentado su flujo al obstruirse la arteria
que determinó el infarto.
El segundo que corresponde al AIT que presentó a los 15 dias
del ingreso corresponde a una lesión topografiada en hemisferio
izquierdo no puediendo especificar mejor la topografía por carecer
de elementos semiológicos que nos permitan determinarlo.
En suma paciente de 18 años que instala cefaleas con sindrome
piramidal y sindrome neocerebeloso a izquierda, actualmente
evolucionado y AIT a derecha.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:
Por tratarse de una paciente de 18 años que instala accidentes
vasculares encefálicos decimos en primer término que se trata de
un AVE en el joven definiéndolo como aquel que ocurre antes de los
45 años. Estos AVE ocurren en distintas topografías y diferidos
en el tiempo por lo que pensamos que presenta una patología que
la predispone al desarrollo de oclusiones vasculares.
Dentro del espectro etiológico planteamos:
-Embolia central
-Estados protrombóticos primarios o secundarios
-Vasculitis
-Otros
a) Embolias centrales (cardíacas), de especial frecuencia en
valvulopatías como la estenosis mitral o incluso en valvulopatías
más frecuentes como el prolapso valvular mitral. En esta paciente
no existen elementos clinicos para sospecharlo pero evaluaremos
la presencia de valvulopatías y trombos intracardíacos con el
ecocardiograma.
b) Causas hematológicas como son los estados de hipercoagulabilidad
y de alteración de la agregabilidad plaquetaria.
Los estados de hipercoagulabilidad pueden ser primarios o
secundarios a diversas entidades.
Dentro de los primarios destacamos:
Deficiencia de AT III
Deficiencia de proteína C
Deficiencia de proteína S
Resistencia a la proteína C activada
Sindrome Antifosfolípido
Disfibrinogenemias
Deficiencia de factor XII
Deficiencia de tPA
Dentro de los secundarios destacamos:
Neoplasias (que no pensamos que presente la paciente)
Diabetes mellitus
Policitemia
Leucemia
Púrpura trombótica trombocitopénica
Embarazo
Anticonceptivos
c) Vasculitis primarias o secundarias. No presenta elementos
orientadores a esta etiología ni manifestaciones de enfermedades
sistémicas capaces de determinar vasculitis del SNC pero se evaluará
por paraclínica. Destacamos la vasculitis aislada del sistema
nervioso central que cursa con cefaleas intensas y defectos
neurológicos focales, LES con vasculitis, etc.
d) Fibrodisplasia de la carótida causa que se aleja porque presentó
AVE en distintos hemisferios.
e) Destacamos que 20% de los AVE en el joven quedan sin diagnóstico
etiológico definitivo.
No es posible a priori determinar la causa de estos AVE por
lo que nos apoyaremos en la paraclínica para determinar la
etiología. Dentro de los planteos que destacamos como más probables
figuran la embolia de origen central (ya que existió compromiso
de ambos hemisferios) y los estados de hipercoagulabilidad.
DIAGNÓSTICO PATOGÉNICO:
Los
fenómenos
trombóticos
son
generados
por
hipercoagulabilidad, alteración endotelial o estasis. Tanto los
estados de hipercoagulabilidad e hiperagregabilidad plaquetaria
como la vasculitis que genera alteración endotelial, predisponen
a la formación de trombos que al ocluir las arterias (en este caso
de mediano-pequeño calibre) determinan la sintomatología que
dependerá del sitio de oclusión vascular.
Las embolias determinan oclusión vascular por impactación y
falta de irrigación del territorio correspondiente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
No lo planteamos en cuanto al diagnóstico de AVE reiterados.
En cuanto a naturaleza y topografía, lo confirmará la TAC o
eventualmente RMN.
En cuanto a la etiología de los AVE, ya planteamos que la
valoración de la misma será a través de la paraclínica.
DIAGNÓSTICO DE TERRENO:
Bueno por ser una paciente joven sin otras patologías.
PARACLÍNICA:
En primer término estará destinado a confirmar el número,
naturaleza y topografía de las lesiones; determinar la enfermedad
de base; en vistas al tratamiento y de valoración general.
Para confirmar nuestro diagnóstico:
-Tomografía axial computada de cráneo:
Esperamos encontrar lesiones hipodensas correspondientes a
zonas de isquemia en la topografía mencionada.
-Resonancia Magnética Nuclear:
En caso de que no se evidencien lesiones en la TAC, recurriremos
a este método con el mismo objetivo pero que presenta la ventaja
de tener mayor poder de resolución.
-Arteriografía de los 4 vasos de cuello mediante cateterismo de
la arteria femoral. Será fundamental para valorar el arbol vascular
por tratarse de una paciente joven. Además permitirá definir el
sitio lesional y podrá orientar a determinadas etiologías como
vasculitis o embolia.
Para establecer el diagnóstico etiológico.
-Ecocardiograma transtorácico y eventualmente ecocardiograma
transesofágico con el objetivo de determinar si la paciente presenta
cardiopatía embolígena, especialmente estenosis mitral por ser
altamente embolizante y por su alta frecuencia prolapso valvular
mitral que si bien carecemos de elementos clínicos para apoyarnos
en su presencia, en formas leves podrían no determinar
signo-sintomatología y expresarse por la embolia. Valoraremos la
existencia de trombos intracavitarios para lo cual es especialmente
sensible el ecocardiograma transesofágico.
-Estudio completo de crasis sanguínea. Buscaremos especialmente
alteraciones en el KPTT, test de Howell y tiempo de protrombina
que nos indiquen alteración en los factores de la coagulación.
-Tromboelastograma que evalúa de forma global la coagulación con
estudio de la funcionalidad plaquetaria.
-Hemograma
para
leucocitosis.
descartar
policitemia,
trombocitemia,
Determinación de causas de hipercoagulabilidad primaria:
-Dosificación de proteína C, S y antitrombina III: buscaremos un
descenso de cualquiera de éstos.
-VDRL, KPTT y determinación de anticuerpos antifosfolípidos. La
positividad del VDRL, alargamiento del KPTT y positividad de los
anticuerpos antifosfolípidos indican la existencia de sindrome
antifosfolípido que se halla expresado sólo por fenómenos
trombóticos encefálicos.
-Deteminación de fibrinógeno.
-Dosificación de tPA: buscaremos disminución de sus valores.
-Perfil lipídico buscando una dislipidemia congénita.
Para determinar la existencia de vasculitis primaria o secundaria
a colagenopatía:
-anticuerpos ANCA (anti-citoplasma de neutrófilos) que pueden ser
positivos en determinados tipos de vasculitis aunque su negatividad
no descarta el diagnóstico.
-ANA, anticuerpos anti-DNA nativos y anticuerpos anti-Sm para
descartar LES.
-Para determinar la existencia de una vasulitis aislada del sistema
nervioso central es necesario practicar una arteriografía para
demostrar alteraciones vasculares características. La confirmación
es mediante biopsia de parénquima cerebral y de las leptomeninges.
-De valoración general:
Glicemia
Azoemia y creatininemia para valorar funcionalidad renal y
posible compromiso en el curso de enfermedades con compromiso
sistémico
Funcional y enzimograma hepático.
VES, pCR, PEF (con aumento de alfa-2 y gammaglobulinas) como
elementos de actividad inespecífica inflamatoria que serían de
orientación hacia procesos de tipo vasculítico primario o
secundario.
HIV, VDRL, HBsAg.
TRATAMIENTO:
El tratamiento será médico y dirigido a tratar el proceso
trombótico y en caso de ser posible la etiología. Posteriormente
será fundamental la rehabilitación de la actividad motora mediante
fisioterapia.
-Ingreso a sala de cuidados intermedios hasta lograr estabilidad
neurológica para valoración e inicio del tratamiento.
-Dieta normoproteica, normosódica y normocalorica.
-Movilización para evitar TVP y posible TEP.
-Fisioterapia para evitar posiciones viciosas y mejorar el trofismo
muscular. La fisioterapia será asimismo fundamental en el proceso
de rehabilitación con el objetivo de mejorar la funcionalidad del
hemicuerpo afectado por el AVE.
-Protección gástrica con Ranitidina 150 mg vo 1 hora después del
almuerzo y cena, gel de hidróxido de aluminio y magnesio 15 ml cada
6 horas entre las comidas via oral.
-Para tratar el proceso trombótico:
Una vez que mediante estudios de neuroimágen descartemos la
existencia de hemorragia, comezaremos la anticoagulación.
La misma se realizará con heparina cálcica 10.000 UI por via
subcutánea cada 8 horas con control previo de KPTT y llevando el
mismo al doble del valor control (alrededor de 60-70 segundos).
La anticoagulación prevendrá la formación de nuevos trombos
a nivel cardíaco y evitará por tanto la embolia en caso de que sea
éste el origen. Asimismo tenderá a revertir el proceso de
hipercoagulabilidad en caso de que éste sea el causante del cuadro.
Se controlará la crasis sanguínea de forma seriada y las
plaquetas por el riesgo de trombocitopenia.
Alternativamente podrá utilizarse Heparina de bajo peso
molecular como Enoxaparina en dosis de 20 mg subcutáneo cada 12
horas que probablemente tenga menor riesgo hemorrágico.
-Para tratar el proceso causal:
En caso de corresponder a embolias centrales o a estados de
hipercoagulabilidad primaria:
Solo se procederá a anticoagulación manteniendo de forma
crónica con warfarina en dosis inicial de 5 mg/dia ajustando la
misma para mantener el INR entre 2 y 3.
En caso de corresponder a una vasculitis del SNC primaria o
secundaria:
-Prednisona
1
mg/kg/dia
pudiendo
asociar
bolos
de
ciclofosfamida 0,75-1 g/m2 de superficie corpral iv mensual.
CONTROLES:
Clinico: Estado de vigilia, exámen neurológico, exámen de piel
buscando alteraciones trombóticas o hemorrágicas. Pulso, PA,
temperatura, diuresis. Auscultación cardiovascular y PP.
Paraclínico: Podrá ser necesario, de acuerdo a la evolución
reiterar una TAC de control. Hemograma para descartar
trombocitopenia inducida por heparina. Control de crasis sanguínea
si bien la terapia con Heparina de bajo peso molecular no se controla
con crasis sanguínea controlandose con determinación de actividad
del factor X.
COMPLICACIONES:
La mayor complicación es la instalación de un AVE que determine
graves secuelas o incluso la muerte.
Asimismo puede aparecer afectación de otros órganos por el
proceso protrombótico.
Del tratamiento:
Por la anticoagulación: hemorragias de la cual la más frecuente
es la gastrointestinal pero que la más grave es aquella que
compromete el SNC. Trombocitopenia por heparina.
Por la corticoterapia: sindrome de Cushing, HTA, osteoporosis,
hipopotasemia, diabetes, cataratas, etc.
Por
la
ciclofosfamida:
depresión
medular,
cistitis
hemorrágica.
PRONÓSTICO VITAL INMEDIATO:
El pronóstico vital de todo AVE es en principio grave dadas
las chances de extensión lesional y complicaciones graves.
PRONÓSTICO FUNCIONAL Y VITAL ALEJADO:
De no aparecer nuevas lesiones encefálicas, el pronóstico
funcional es bueno, dependiendo de las correctas medidas de
rehabilitación. El pronóstico vital alejado dependerá de la
enfermedad de base y de su posible tratamiento y control.
PROFILAXIS Y REHABILITACIÓN:
Dentro de las medidas de profilaxis destacamos el tratamiento
de la enfermedad de fondo y la terapia anticoagulante que serán
fundamentales para prevenir nuevos episodios trombóticos o
embólicos no solo a nivel encefálico sino de otros órganos.
Dentro de las medidas de rehabilitación, será fundamental,
la fisioterapia guiada por médico fisioterapeuta y destinada a
mejorar la funcionalidad de las alteraciones motoras que determinó
la enfermedad.
EN SUMA:
Paciente de 18 años, mujer, sin antecedentes patológicos en
el cual diagnosticamos AVE múltiples que planteamos pueden ser
causados por diversas etiologías entre las cuales destacamos
embolias de origen cardíaco, estados de hipercoagulabilidad o
hiperagregabilidad, vasculitis. La paraclínica está destinada a
confirmar, determinar la naturaleza, extensión y topografía del
daño neurológico y buscar la causa determinante que condicionó los
episodios oclusivos vasculares. El tratamiento se basa en terapia
anticoagulante y dependiendo de la enfermedad de base, el uso de
corticoides y eventualmente ciclofosfamida. Dentro de las medidas
de rehabilitación destacamos la importancia de la fisioterapia para
recuperar la funcionalidad motriz.