Cetoacido´sis con inesperado Alcohol

Clinical Chemistry 57:10
1361–1365 (2011)
Estudio de Caso Clı́nico
Cetoacidósis con inesperado Alcohol isopropı́lico en suero
Peter L. Platteborze,1 Petrie M. Rainey,1 and Geoffrey S. Baird1*
CASO
Una mujer de 34 años de edad se presentó al departamento de emergencia con una queja de fuerte dolor
abdominal agudo que empeoraba. La paciente informó
del dolor abdominal localizado en el cuadrante inferior
izquierdo y de varios meses de duración, pero señaló
que habı́a empeorado sustancialmente durante los últimos 10 dı́as. También informó de dolor muscular difuso y náuseas sin vómito, sin ingesta de alimentos durante las últimas 72 h y sólo limitada ingesta reciente de
lı́quidos que constó de ginger-ale, agua, Gatorade y licor casero. Su último perı́odo menstrual fue 2 semanas
antes de la admisión. Su historia médica remarcaba
trastorno de estrés postraumático, trastorno bipolar,
diabetes gestacional, una cirugı́a de bypass gástrico anterior y una historia ambigua de “lesiones en el hı́gado
y el páncreas”. Ella negó especı́ficamente estar tomando algún medicamento u otras drogas ilı́citas, y
haber bebido “desenfrenadamente”, pero recientemente habı́a recibido un tatuaje de un artista del tatuaje
sin licencia. Estaba sin hogar y residı́a en un albergue
con su marido.
Los únicos notables hallazgos del examen fı́sico
fueron taquicardia y un hı́gado ligeramente crecido, no
sensible. Ella parecı́a enferma y olı́a a fogata pero por lo
contrario, estaba despierta, alerta y cooperativa. Los
resultados de laboratorio seleccionados se muestran en
la tabla 1. Las concentraciones de albúmina y nitrógeno
ureico bajos sugieren probable desnutrición. La
hipocalcemia observada de 7.4 mg/dL puede atribuirse
parcialmente a la concentración de albúmina baja,
porque la concentración de Ca total corregido por la
albúmina, que es igual al total medido [Ca] ⫹ 0,8
mg/dL x (⫺ 4.0 [Albúmina]), donde [Ca] es la concentración de calcio en miligramos por decilitro y [Albúmina] es la concentración de albúmina en gramos
por decilitro (1 ) — fue 8.8 mg/dL, menos del lı́mite
inferior de referencia institucional.
Los opiáceos y antidepresivos tricı́clicos fueron
identificados en la orina del paciente. La presencia de
1
Departamento de Medicina de Laboratorio, Centro Médico de la Universidad de
Washington, Seattle, WA.
* Dirigir correspondencia al autor a: Department of Laboratory Medicine, NW120,
1959 NE Pacific, Seattle, WA 98195. Fax 206-598-6189; e-mail [email protected].
Recibido para publicación 22 de octubre de 2010. Aceptado para su publicación
17 de enero de 2011.
PREGUNTAS A CONSIDERAR
1. ¿Cuáles son las causas comunes de una alta combinación
de la brecha aniónica y una osmolalidad aumentada?
2. ¿Qué puede provocar cetoacidósis?
3. ¿Cuál es el enfoque adecuado para este paciente con un
resultado de alcohol isopropı́lico aumentado en suero?
opiáceos no fue comentada en el historial médico, y si
el equipo clı́nico conocı́a de este hallazgo no fue comentado. Los registros del sistema del hospital no tenı́a
ninguna receta de antidepresivos tricı́clicos para el paciente, por lo que el resultado positivo de este analito
podrı́a ser debido a la utilización de un antidepresivo
tricı́clico obtenido ilı́citamente o con una prescripción
de fuera; alternativamente, podrı́a ser debido a una sustancia de reacción cruzada.
El médico tratante en el departamento de emergencias solicitó asistencia para interpretar el gran aumento de la concentración de ␤-hidroxibutirato.
Además, el equipo clı́nico quiso saber si detectar alcohol isopropı́lico en el monitoreo de alcohol implicaba
que el licor casero ingerido por la paciente contenı́a
alcohol isopropı́lico.
DISCUSIÓN
Los resultados de gases arteriales en sangre iniciales
mostraban un patrón consistente con acidosis
metabólica (pH ⫽ 7,28) que habı́a sido compensada en
parte por hiperventilación, según lo sugerido por los
resultados de gases en sangre. Además, la concentración de ␤-hidroxibutirato aumentado era indicativo
de cetoacidosis; sin embargo, ya que el plasma de esta
paciente fue ligeramente hipoglicemiante y no tenia
historia de diabetes tipo I, no podrı́a ser corroborada la
cetoacidosis del diabético (DKA)2 y se considero altamente improbable (2 ). Por el contrario, su historial
médico enfatizaba que la cetoacidósis era debida al
consumo de alcohol junto con poca o ninguna ingesta
nutricional, una condición conocida como cetoacidó-
2
Abreviaciones no estandar: DKA, cetoácidosis del diabético; AKA, cetoácidosis
alcohólica.
1361
Estudio de Caso Clı́nico
Tabla 1. Datos de laboratorio.1
Resultado
Intervalo de referencia
Sangre arterial
pH
Pco2,2 mmHg
Po2, mmHg
Bicarbonato calculado, mEq/L
7.28
7.35–7.45
14
33–48
124
80–104
6
24–31
Deficit de Bases, mEq/L
19.2
0.0–2.0
Lactato, mg/dL
32
3.6–9.0
133
136–145
Plasma venoso
Sodio, mEq/L
Potasio, mEq/L
Cloro, mEq/L
Dioxido de Carbono (total), mEq/L
3.9
3.7–5.2
98
98–108
8
22–32
Glucosa, mg/dL
69
75–105
Intervalo Aniónico, mEq/L
27
3–11
urea nitrogenada, mg/dL
6
8–21
Creatinina, mg/dL
1.1
0.2–1.1
Calcio, mg/dL
7.4
8.9–10.2
Albumina, g/dL
␤-Hidroxibutirato, mg/dL
2.3
130.2
3.5–5.2
0.00–2.08
Suero
Osmolalidad, mOsm/kg
Intervalo Osmolal (calculado3), mOsm/kg
322
280–300
56
⫺10 a 10
128
Negativo
37
Negativo
Monitoreo de alcohol en suero (cromatografı́a de gases)
Etanol, mg/dL
Acetona, mg/dL
Alcohol isopropı́lico, mg/L
140
Negativo
Metanol, mg/L
Negativo
Negativo
Etilen glicol, mg/dL
Negativo
Negativo
Positivo
Negativo
Monitoreo de drogas en orina (inmunoensayo
enzimático, Olympus AU400 EMIT)
Opiáceos
Antidepresivos tricı́clicos
Positivo
Negativo
Etanol
Positivo
Negativo
Factores de conversión en unidades convencionales de medición para unidades SI: bicarbonato, mEq/L ⫻ 1 ⫽ mmol/L; Lactato, mg/dL ⫻ 0.1110 ⫽ mmol/L; sodio,
mEq/L ⫻ 1 ⫽ mmol/L; potasio, mEq/L ⫻ 1 ⫽ mmol/L; cloruro, mEq/L ⫻ 1 ⫽ mmol/L; dióxido de carbono, mEq/L ⫻ 1 ⫽ mmol/L; glucosa, mg/dL ⫻ 0.05551 ⫽
mmol/L; intervalo aniónico, mEq/L ⫻ 1 ⫽ mmol/L; urea nitrogenada, mg/dL ⫻ 0.357 ⫽ mmol/L; creatinina, mg/dL ⫻ 88.4 ⫽ ␮mol/L; calcio, mg/dL ⫻ 0.25 ⫽
mmol/L; albúmina, g/dL ⫻ 10 ⫽ g/L; hidroxibutirato, mg/dL ⫻ 96.05 ⫽ ␮mol/L; osmolalidad, mOsm/kg ⫻ 1 ⫽ mmol/kg; intervalo osmolal, mOsm/kg ⫻ 1 ⫽
mmol/kg; etanol, mg/dL ⫻ 0.2171 ⫽ mmol/L; acetona, mg/dL ⫻ 0.172 ⫽ mmol/L; alcohol isopropı́lico, mg/L ⫻ 0.0166 ⫽ mmol/L; metanol, mg/L ⫻ 0.0312 ⫽
mmol/L; etilen glicol, mg/dL ⫻ 0.1611 ⫽ mmol/L.
2
PCO2, presión parcial de CO2; PO2, presión parcial de O2.
3
Intervalo osmolal ⫽ Osmolalidad Medida - Osmolalidad Calculada. Osmolalidad Calculada ⫽ (1.86 ⫻ [Sodio]) ⫹ ([Glucosa]/18) ⫹ ([Urea Nitrogenada]/2.8) ⫹
9, en donde la concentración de sodio se expresa en miliequivalentes por litro y las concentraciones de glucosa y urea nitrogenada se expresan en miligramos
por decilitro [Glasser (11 )].
1
sis alcohólica (AKA) (3 ). Aunque es comúnmente observado, La AKA a menudo no es diagnosticada en los
servicios de emergencia que reciben a los pacientes que
son adictos crónicos al alcohol. Se estima que 20% de
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los pacientes con cetoacidósis tienen AKA (4 ). Los factores claves que conducen a AKA incluyen (a) malnutrición con disminución de glucógeno, (b) un aumento
intracelular de la relación NADH/NAD⫹ secundaria al
Estudio de Caso Clı́nico
metabolismo del alcohol y la reducción del volumen de
lı́quido (c) extracelular (3 ).
La mayorı́a de los casos con AKA se presentan con
dolor abdominal, náuseas y vómitos, que son causados
en los pacientes por dejar repentinamente de comer y
reducir su consumo de lı́quidos. Hallazgos fı́sicos comunes que se presentan incluyen taquicardia,
taquipnea y dolor abdominal.
AKA se caracteriza en el laboratorio clı́nico por un
aumento en suero de las cetonas y un alta brecha
aniónica. En su inicio, es un estado causal de hambre
que provoca disminución del glucógeno hepático, deficiencia de insulina y aumento de las hormonas reguladoras (glucagón, cortisol, la hormona de crecimiento
y las catecolaminas) (5 ). Este desequilibrio hormonal
lleva a la mayor movilización de ácidos grasos libres
desde el tejido adiposo y a un cambio metabólico hepático de lipogénesis a lipolisis y mayor gluconeogénesis.
La mayorı́a de los ácidos grasos libres que entran en el
hı́gado se metabolizan a los llamados cuerpos cetónicos: acetoacetato, ␤-hidroxibutirato y acetona. Es importante señalar que “cuerpo cetonico” es en parte incorrecto, porque ␤-hidroxibutirato, es generalmente el
más frecuente “cuerpo cetonico,” y no es una cetona.
AKA es particularmente desafiante a la fisiologı́a
del paciente porque tiene caracterı́sticas positivas de
retroalimentación continua. Por ejemplo, los pacientes con AKA normalmente presentan un volumen
sanguı́neo disminuido debido al aumento prolongado
vómito o diuresis por etanol. Esta contracción de volumen limita la excreción de cuerpos cetónicos y ácidos
orgánicos, ası́ como aumenta las concentraciones de
hormonas lipolı́tica y cetogénica.
Aunque este paciente parecı́a haber tenido una acidosis metabólica alta de brecha aniónica con alcalosis
respiratoria, pueden producirse otros desequilibrios
ácido-base en AKA. En un estudio, el 30% de los pacientes con AKA tuvieron una doble alcalosis metabólica
debido al prolongado vómito (5 ). AKA también puede
asociarse con otras anormalidades de laboratorio, tales
como el aumento de lactato en suero y de la brecha
osmolal, ası́ como reducidas las concentraciones de
electrolitos. Ambas concentraciones de urea nitrogenada y de creatinina están usualmente aumentadas,
como los marcadores de la lesión hepática o pancreática (por ejemplo, enzimas, bilirrubina). Estos últimos
hallazgos son más comúnmente debidos a enfermedades mórbidas, como la hepatitis inducida por el
alcohol y la pancreatitis. Esta paciente presentaba todas
estas alteraciones de laboratorio, excepto el de tener un
valor muy bajo de nitrógeno ureico, que probablemente estaba reducido debido a la malnutrición.
En la fisiopatologı́a de AKA, el metabolismo oxidativo del etanol a acetaldehı́do y acetato se produce en
el hı́gado, causando un gran aumento de la proporción
NADH/NAD⫹. Esta proporción anormal NADH/
NAD⫹ tiene ramificaciones metabólicas importantes,
porque el regenerar NAD⫹ requiere del piruvato producido por la gluconeogénesis y otras vı́as, y que convertido a lactato, o en otro acetoacetato, se debe convertir a ␤-hidroxibutirato. Por lo tanto, la alteración
potencial de oxido reducción intracelular inducida por
etanol es fundamental para explicar porque los pacientes con AKA presentan aumento de las concentraciones
de lactato y de ␤-hidroxibutirato.
Los pacientes diagnosticados con AKA deben tratarse inmediatamente con glucosa 50 g/L en solución
salina normal para abordar el estado de inanición y la
falta de glucosa. En consecuencia aumentarán las concentraciones de insulina y glucagón y disminuirán
otras hormonas reguladoras. Finalmente, este tratamiento estimula la oxidación de NADH para reactivar
el metabolismo oxidativo normal de hidratos de carbono, reduciendo simultáneamente la relación
NADH/NAD⫹ y deteniendo la cetogénesis. La terapia
de insulina no se recomienda a menos que la DKA
subyacente esté presente. La tiamina se da a menudo
con glucosa para garantizar concentraciones de cofactor adecuados para las enzimas que participan en el
metabolismo aeróbico de carbohidratos, como la
deshidrogenasa piruvato. Un beneficio adicional es que
la tiamina puede prevenir la encefalopatı́a de Wernicke
(4 ). Por último, la hidratación intravenosa es uno de
los pilares de la terapia para AKA. Reponer el fluido
extracelular promueve la función renal normal, la
eliminación del exceso de ácidos y las concentraciones
de bicarbonato regresan a la normalidad.
El aumento de la brecha osmolal observada en este
caso no podı́a explicarse por el etanol solamente. En
tales casos, resulta útil analizar directamente otras
moléculas pequeñas comúnmente ingeridas, con actividad osmótica, tales como los pequeños alcoholes
orgánicos. Además, la sospecha de una ingestión tóxica
con una etiologı́a garantiza la investigación de la materia ingerida, como el consultar con el centro local de
veneno sobre el contenido de los productos comerciales, o incluso solicitar una muestra del material
desconocido para el análisis. El “licor casero” en
cuestión no estaba disponible para análisis en este caso,
pero en un análisis de cromatografı́a de gases del suero
de la paciente se identificaron acetona (37 mg/dL) y
alcohol isopropı́lico (14 mg/dL). La brecha osmolal
calculada de 56 mOsm/kg fue por encima del lı́mite
superior del intervalo de referencia en aproximadamente 46 mOsm/kg, una diferencia que podrı́a explicarse al aproximar las contribuciones aditivas de etanol
(34 mOsm/kg, usando [etanol] ⫼ 3,8 ⫽ 1 mOsm/kg de
mg/dL (6 )), acetona (6 mOsm/kg, usando [acetona] en
mg/dL ⫼ 5,8 ⫽ 1 mOsm/kg)y alcohol isopropı́lico (2
Clinical Chemistry 57:10 (2011) 1363
Estudio de Caso Clı́nico
mOsm/kg, ó usando [Alcohol isopropı́lico] en mg/
dL ⫼ 6 ⫽ 1 mOsm/kg).
Aunque es posible que el licor casero consumido
por esta paciente haya contenido alcohol isopropı́lico,
existe otra posible explicación de su presencia. Estudios
anteriores con pacientes diabéticos acetonemicos y vacas y ratas acetonemicas demuestran que en un entorno intracelular muy reducido podrı́a ser causa de
que algunas acetonas se biotransformaran en alcohol
isopropı́lico y concomitantemente regeneraran NAD⫹
(7,8 ). Ninguno de los individuos descritos en estos estudios fueron expuesto al alcohol isopropı́lico, pero todos tenı́an evidencia de alcohol isopropı́lico en suero.
Estos hallazgos corroboran los informes anteriores del
alcohol isopropı́lico presente en la sangre de los pacientes de autopsias no previamente expuestos al alcohol
isopropı́lico, ası́ como estudios enzimáticos in vitro
con alcohol deshidrogenasa (9 ).
En resumen, AKA es una condición a menudo
poco diagnosticada en los Estados Unidos. Aunque su
fisiopatologı́a puede ser compleja, la condición puede
resolverse rápidamente con terapia, resultando en una
baja mortalidad (10 ). Aunque los resultados clı́nicos de
AKA son muy similares a los de DKA, la diferenciación
al admitirse se basa en la historia del paciente con diabetes o el alcoholismo y la concentración de glucosa
plasmática. Pacientes con AKA normalmente presentan concentraciones de glucosa normal o baja y un historial de uso sustancial de alcohol.
SEGUIMIENTO
Aproximadamente 1 mes después de la salida del hospital, la paciente fue readmitida por múltiples abscesos
subcutáneos consistentes con las secuelas del uso de
drogas inyectables. Ella desarrolló sépsis y neumonı́a
tras drenaje quirúrgico de estos abscesos, que se complicaron por un derrame cerebral y murió una semana
más tarde.
Contribuciones de autor: Todos los autores confirmaron que han contribuido al contenido intelectual de este documento y han reunido los
siguientes 3 requisitos: (a) contribuciones significativas a la concepción
y diseño, adquisición de datos, o análisis e interpretación de datos; (b)
redacción o revisión del contenido intelectual del artı́culo; y (c) la aprobación final del artı́culo publicado.
Divulgaciones o posibles conflictos de intereses de los autores:
Ninguno de los autores declararon un potencial conflicto de interés.
Sección de Referencias Previas
1. Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DEEndres DB, Rude RK. Mineral and bone
metabolism. In: Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE, eds. Tietz textbook of
clinical chemistry and molecular diagnostics (Manual Tietz de quı́mica clı́nica
1364 Clinical Chemistry 57:10 (2011)
PUNTOS PARA RECORDAR
• AKA se presenta en alcohólicos que beben desenfrenadamente y tienen poca o ninguna ingesta de cualquier
otra calorı́a no alcohólica. Esto lleva al agotamiento del
glucógeno, a cetosis, y a una mayor relación NADH/
NAD⫹ y deshidratación severa.
• El tratamiento del AKA implica una simple reposición de
lı́quidos con lı́quidos que contengan glucosa, electrolitos y tiamina.
• Los pacientes con AKA se presentan con una brecha
aniónica en combinación con un aumento mayor de la
brecha osmolal. Los diagnósticos diferenciales cruciales del
aumento de ambos aniones y brechas osmóticas son DKA,
acidosis láctica o ingestión de metanol o etilenglicol.
• Aunque tanto AKA como DKA comparten una
sintomatologı́a común, un paciente con historia de uso
sustancial de alcohol junto con una concentración de
glucosa plasmática normal o por debajo de lo normal
indicará AKA.
y disgnóstico molecular). St. Louis: Elsevier Saunders; 2006. p 1896.
2. McGuire LC, Cruickshank AM, Munro PT. Alcoholic ketoacidosis. Emerg Med
J 2006;23:417–20.
3. Flomenbaum NE, Goldfrank LR, Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA,
Nelson LSYip L. Ethanol. In: Flomenbaum NE, Goldfrank LR, Hoffman RS,
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5. Umpierrez GE, DiGirolamo M, Tuvlin JA, Isaacs SD, Bhoola SM, Kokko JP.
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7. Bailey DN. Detection of isopropanol in acetonemic patients not exposed to
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10. Wrenn KD, Slovis CM, Minion GE, Rutkowski R. The syndrome of alcoholic
ketoacidosis (El sı́ndrome de ketoacidosis alcoholica). Am J Med
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11. Glasser DS. Utility of the serum osmol gap in the diagnosis of methanol or
ethylene glycol ingestion (Utilidad de la osmolalidad en el diagnostic de
ingestion de methanol o etilen glycol). Ann Emerg Med 1996;27:343– 6.
Estudio de Caso Clı́nico
Comentario
Jeffrey A. Kraut1,2,3,4*
La alta brecha aniónica en la acidosis metabólica puede
ser una brecha osmolal mayor en el suero de los pacientes con antecedentes de alcoholismo debido a la intoxicación por metanol o etilenglicol y acidosis láctica,
cetoacidosis diabética o alcohólicas. La intoxicación de
alcohol isopropı́lico que se produce en este contexto
también se asocia con una brecha osmolal, pero la acidosis es infrecuente en ausencia de hipoperfusion lo
suficiente para producir acidosis láctica. Es importante
poder identificar correctamente la causa e iniciar el
tratamiento adecuado. Por desgracia, una historia de
exposición a estas sustancias no se consigue siempre, y
tales indicios clı́nicos como son la ceguera por intoxicación de metanol o los cristales urinarios en intoxicación por etilenglicol, no siempre están presentes.
La acidosis metabólica y el aumento en suero de la
brecha osmolal tampoco están presentes siempre juntas. Por ejemplo, con la intoxicación de metanol y etilenglicol, una osmolalidad en suero será mayor si se
presenta tempranamente después de la exposición,
pero la acidosis metabólica está ausente. Como el alcohol primario es metabolizado, disminuye la osmolalidad del suero, y se hace evidente una acidosis
metabólica con una alta brecha aniónica. Cuando todo
el alcohol primario ha sido metabolizado, solo estará
presente una alta acidosis metabólica por brecha anionica (1 ). Por otra parte, en la cetoacidosis diabética o
alcohólica, en suero la brecha osmolal puede estar normal o aumentada, dependiendo no sólo de la concen-
1
Medical and Research Services, Veterans Health Administration Greater Los
Angeles (VHAGLA) Healthcare System, 2 UCLA Membrane Biology Laboratory,
3
Division of Nephrology, VHAGLA Healthcare System, and 4 David Geffen
School of Medicine, Los Angeles, CA.
* Dirigir correspondencia al autor a: Division of Nephrology, VHAGLA Heathcare
System, 11301 Wilshire Blvd., Los Angeles, CA 90073. E-mail [email protected].
Recibido para publicación Febrero 16 de 2011. Aceptado para publicación Febrero
24 de 2011.
tración de etanol en la sangre (en cetoacidosis alcohólica) sino también de la concentración de otros
metabolitos osmóticamente activos surgidos en el
curso de estos trastornos, como la acetona (o alcohol
isopropı́lico, como en este caso) (2 ).
Teniendo en cuenta las consecuencias potencialmente graves de una intoxicación por metanol y etilenglicol, o acidosis láctica y cetoacidosis alcohólica,
estos trastornos deben ser reconocidos muy tempranamente en su curso. Hay una necesidad de contar con
pruebas sencillas y rápidas para excluir estos trastornos, y varios laboratorios están trabajando hacia esa
meta (3 ). El caso presentado subraya los retos que enfrenta el médico al investigar a los pacientes con trastornos graves de ácido-base y el valor de la comprensión de su fisiopatologı́a al efectuar un diagnóstico
adecuado.
Contribuciones de autor: Todos los autores confirmaron que han contribuido al contenido intelectual de este documento y han reunido los
siguientes 3 requisitos: (a) contribuciones significativas a la concepción
y diseño, adquisición de datos, o análisis e interpretación de datos; (b)
redacción o revisión del contenido intelectual del artı́culo; y (c) la aprobación final del artı́culo publicado.
Divulgaciones o posibles conflictos de intereses de los autores:
Ninguno de los autores declararon un potencial conflicto de interés.
Referencias
1. Kraut JA, Kurtz I. Toxic alcohol ingestions: clinical features, diagnosis, and
management (Ingestiones tóxicas de alcohol: caracterı́sticas clı́nicas, diagnóstico y manejo). Clin J Am Soc Nephrol 2008;3:208 –25.
2. Davidson DF. Excess osmolal gap in diabetic ketoacidosis explained (Exceso
de osmolalidad en quetoacidosis diabética explicada). Clin Chem 1992;38:
755–7.
3. Shin J, Sachs G, Kraut JA. Simple diagnostic tests to detect toxic alcohol
intoxications (Pruebas de diagnóstico simple para detector intoxicaciones
tóxicas de alcohol)|. Transl Res 2008;152:194 –201.
Comentario
Nikola A. Baumann*
Los hallazgos bioquı́micos tı́picos en pacientes con cetoacidosis alcohólica (AKA) incluyen aumento de la
Departamento de Medicina de Laboratorio y Patologı́a, Mayo Clinic, Rochester, MN.
* Dirigir correspondencia al autor a: Mayo Clinic, 200 First St. SW, Hilton 3-70,
Rochester, MN 55905. E-mail [email protected].
brecha aniónica en la acidosis metabólica, aumento de
cetonas en suero, una concentración de glucosa
plasmática normal o baja, una concentración de lactato
Recibido para publicación Marzo 15 de 2011. Aceptado para publicación Marzo
21 de 2011.
Clinical Chemistry 57:10 (2011) 1365
Estudio de Caso Clı́nico
en plasma aumentada y valores normales o aumentados de creatinina en suero y urea nitrogenada en sangre.
Hay algunas advertencias a los hallazgos de laboratorio descritos en este estudio de caso clı́nico que son
importantes para discutir. Como se mencionó en el
informe del caso, los desequilibrios mixtos acido-base
pueden ocurrir en pacientes con AKA debido a los procesos de enfermedad concurrente. Por lo tanto, el pH
del suero reflejará el balance final de estos factores y no
necesariamente puede estar bajo. Un aumento en suero
de “cetonas” es una marca registrada para AKA; sin
embargo, la proporción de ␤-hidroxibutirato a acetoacetato es notablemente mayor en los pacientes con
AKA que en aquellos con cetoacidosis diabética.
Muchos laboratorios utilizan ensayos semicuantitativos basado en nitroprusiato para medir rápidamente
las cetonas (por ejemplo, Acetest). Los ensayos basado
en nitroprusiato son las pruebas más sensibles para detectar acetoacetato y no detectan al ␤-hidroxibutirato.
Estas pruebas pueden producir un resultado bajo a
moderado en pacientes con AKA incluso cuando la
concentración de ␤-hidroxibutirato se incrementa notablemente. Anormalidades en los electrolitos, incluyen hiponatremia e hipopotasemia, y suelen estar
presentes en pacientes con AKA, y la hipokalemia es un
fuerte indicador de hipomagnesemia. La sustitución de
1366 Clinical Chemistry 57:10 (2011)
potasio y magnesio pueden requerirse como parte del
tratamiento, y debe vigilarse el potasio en suero. Finalmente, el etanol puede estar bajo o indetectable en el
suero de pacientes con AKA debido a un menor consumo en los dı́as anteriores a la presentación. Además,
la evidencia de hepatitis alcohólica es común en estos
pacientes, y la actividad en suero de la bilirrubina y las
transaminasas frecuentemente están aumentadas.
El caso clı́nico descrito por Platteborze y sus colegas es un caso de enseñanza excelente que discute los
hallazgos de la clı́nica y del laboratorio en un paciente
presentándose al departamento de urgencias con AKA.
Los laboratorios y los médicos deben poder reconocer a
los pacientes con AKA y ser conscientes de la complejidad de estos casos y del impacto de condiciones coexistentes en los resultados de laboratorio.
Contribuciones de autor: Todos los autores confirmaron que han contribuido al contenido intelectual de este documento y han reunido los
siguientes 3 requisitos: (a) contribuciones significativas a la concepción
y diseño, adquisición de datos, o análisis e interpretación de datos; (b)
redacción o revisión del contenido intelectual del artı́culo; y (c) la aprobación final del artı́culo publicado.
Divulgaciones o posibles conflictos de intereses de los autores:
Ninguno de los autores declararon un potencial conflicto de interés.