Asma severa

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Mujer de 42 años, comienza 3 dias antes del ingreso con astenia,
TAx de 38, dolores musculares y vómitos. 48 hs antes del ingreso
instala bruscamente disnea con ruidos espiratorios, tos seca y dolor
retroesternal permanente. Ingresa hace 24 horas a puerta donde
recibe 2 ampollas de aminofilina iv y nebulizaciones con B2. No
mejora, la disnea aumenta progresivamente y presenta cianosis.
AP: asmática desde la pubertad con 5-6 crisis anuales que requieren
internación, PCR hace un año durante el curso de una crisis. Se
medica irregularmente con Aminofilina,
Inhaladores, B2 y
Prednisona. No fumadora, no BK ,no etilista, intercrisis libres.
HTA con sist hasta 170.
Examen:
Lúcida, TAX 37, cianosis universal, manos calientes, piel
sudorosa, FR 30 cpm, habla con monosílabos, se evidencia contracción
de ECM, tirajes altos y tirajes bajos, ruidos respiratorios audibles
a distancia, hipersonoridad difusa , VV disminuídas globalmente.
Roncus, gemidos y sibilancias difusas. CV: RR 120 con tonos bien
golpeados, no soplos, PA 170/90, pulso paradojal.
IY, no RHY, no edemas, no hepatalgia
Abdomen y FFLL: sp
Neurológico s/p
AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA:
Nos encontramos frente a una paciente extremadamente grave
con patología centrada en la esfera respiratoria en la cual las
medidas terapéuticas comenzarán de inmediato. El desarrollo del
encare se hará a efectos de seguir un orden.
-Sindrome de insuficiencia respiratoria:
De instalación agudo (48 hs de evolución) y severo,
caracterizado por disnea de instalación progresiva. Polipnea de
30 cpm. Cianosis de tipo central por ser universal y cursar con
extremidades calientes. La piel sudorosa y las manos calientes
sugieren la existencia de hipercapnia asociada. Ambos serán
valorados y cauntificados mediante gasometría arterial.
-Sindrome canalicular obstructivo bilateral, difuso y severo:
Ruidos respiratorios audibles a distancia, roncus, gemidos
y sibilancias difusas.
Esa obstrucción es severa por presentar contracción de ECM
y tirajes altos y bajos.
-Sindrome canalicular irritativo dado por tos y dolor retroesternal
permanente que lo atribuimos a la tos y el aumento del trabajo
ventilatorio.
-Sindrome de hiperinsuflación toraco-pulmonar:
Dado por hipersonoridad difusa y vibraciones disminuídas
globalmente.
-Sindrome de hipertensión endotorácica dado por ingurgitación
yugular y pulso paradojal.
-A nivel cardiovascular constatamos taquicardia de 120 cpm que en
este contexto lo atribuimos a la descarga adrenérgica determinada
por la patología respiratoria que domina el cuadro así como el mayor
trabajo respiratorio e hipoxemia. Presenta cifras altas de PA
(170/90) en una paciente hipertensa en la cual también está jugando
un rol la descarga adrenérgica mencionada.
-Sindrome infeccioso dado por cuadro que comienza 3 dias antes del
ingreso con astenia, TAx de 38, dolores musculares y vómitos que
probablemente corresponda a un sindrome de impregnación viral.
El cuadro se presenta en una paciente de 42 años, hipertensa,
asmática conocida que desde ya catalogamos como severa porque
presentó PCR durante el curso de una crisis, irregularmente tratada
con aminofilina, inhaladores- B2 y prednisona.
DIAGNÓSTICO POSITIVO:
La existencia de Sindrome de insuficiencia respiratoria
asociado a sindrome canalicular obstructivo e irritativo bilateral
y difuso y sindrome de hiperinsuflación toraco-pulmonar, todo esto
de instalación aguda, en una paciente asmática conocida permite
establecer diagnóstico positivo de crisis asmática.
Con respecto a la duración decimos que es prolongada por durar
más de 24 horas.
La misma es muy severa por haber determinado sindrome de
insuficiencia respiratoria con hipoxemia severa (más de 5 g% de
Hb reducida) que se traduce por cianosis (probablemente asociado
a hipercapnia) y será valorado por gasometría arterial.
Otros elementos de severidad de la crisis que presenta la
paciente son:
-habla con monosílabos
-utilización de la musculatura accesoria que se evidencia por
contracción de los ECM
-pulso paradojal
-la frecuencia respiratoria mayor de 30 rpm y la frecuencia
cardíaca mayor de 120 cpm son también elementos de severidad.
-No hay evidencia de agotamiento muscular,
paradojal, silencio auscultatorio como índice de gran
depresión de conciencia, arritmias los cuales
indicadores de severidad.
El atrapamiento aéreo ha generado hipertensión
con dificultad en el retorno venoso lo cual también
severidad.
respiración
obstrucción,
también son
endotorácica
es índice de
Definimos estado de mal asmático como la crisis asmática aguda,
grave desde el inicio o progresiva, que cursa con insuficiencia
respiratoria, que compromete la vida del paciente y que no responde
a las medidas terapéuticas habituales. En esta paciente en la cual
este tratamiento no fue correctamente realizado no podemos hablar
de estado de mal asmático.*
*-Otros utilizan como definición de estado de mal asmático a la
crisis severa, prolongada y refractaria al tratamiento. En esta
definición se excluye el parámetro tiempo.
Decimos por tanto que presenta una crisis prolongada y que
presenta elementos de gran severidad que sellan la gravedad del
cuadro clínico estando la paciente en grave riesgo vital inmediato
con altas chances de presentar Paro cardio-respiratorio.
CON RESPECTO AL ASMA ENFERMEDAD:
En cuanto al tipo de asma que presenta la paciente,
probablemente sea de tipo extrínseco ya que presenta crisis desde
la pubertad.
Pensamos que sea entre esporádico y frecuente por presentar
5-6 crisis anuales.
Es severo ya que frente a las crisis requiere internación y
resaltamos el hecho de que en una crisis presentó paro
cardiorrespiratorio.
Es de destacar que recibe la medicación irregularmente.
Esporádica <6 dias de crisis en el año
Frecuente >6 pero menos de 60 dias en el año
Muy frecuente >60 dias en el año.
Leve
Moderada
Severa
DIAGNÓSTICO DE CAUSA DE DESCOMPENSACIÓN:
En esta paciente contamos con el antecedente de haber
presentado un sindrome de impregnación viral 3 dias antes del
ingreso por lo que pensamos que sea una infección de tipo viral
(probablemente de la vía respiratoria) la desencadenante del
cuadro.
Es de destacar que los alergenos y las infecciones virales
son los principales desencadenantes de crisis asmáticas.
DIAGNÓSTICO ETIOPATOGÉNICO:
El asma es una enfermedad de la via aérea caracterizada por
inflamación, contracción de la musculatura lisa e hipersecreción
bronquial que se traduce en estrechamiento difuso de la vía aérea
que cambia espontáneamente o con tratamiento en períodos cortos
de tiempo. Actualmente se cree que es una enfermedad inflamatoria
crónica sobre la cual se agregan en las agudizaciones el componente
de hiperreactividad bronquial.
La evolución de la enfermedad es crónica con episodios de
agudización.
En la etiología del cuadro intervienen factores genéticos y
ambientales. Los factores genéticos predisponen al desarrollo de
la enfermedad y los factores ambientales premiten la expresión de
la predisposición genética frente a la exposición a alergenos o
irritantes que pueden ser inhalantes, contactantes o ingestantes.
En el asma juega un rol preponderante el eosinófilo. Durante
las exacerbaciones ocurre contracción del músculo liso, edema e
infiltración celular inflamatoria de la mucosa, disfunción ciliar
con aumento del volumen y consistencia del moco y formación de
tapones mucosos en la luz de los bronquios. Inicialmente predomina
la broncoconstricción pero luego toman un rol preponderante los
fenómenos de inflamación y obstrucción mucosa.
DIAGNÓSTICO FISIOPATOLÓGICO:
El elemento central es la obstrucción de la via aérea que
origina alteraciones de la mecánica respiratoria, del intercambio
gaseoso y de la hemodinamia.
A nivel de la mecánica respiratoria: aumento de la resistencia
de la vía aérea y flujos espiratorios máximos disminuídos. Esto
determina aumento del tiempo espiratorio, volumen corriente pequeño
y frecuencia respiratoria elevada. Esto determina atrapamiento
aéreo con hiperinsuflación y aparición de presión positiva
intrínseca (autoPEEP).
A nivel del intercambio gaseoso: La obstrucción es difusa pero
irregular en su distribución, sin embargo la perfusión se mantiene
de modo más uniforme produciéndose alteración V/Q. Esto es causa
de hipoxemia. Inicialmente la hiperventilación
determina
hipocapnia y alcalosis respiratoria. Al progresar la obstrucción,
la alteración V/Q empeora con lo que inicialmente hay
seudonormocapnia y finalmente hipercapnia lo que refleja grados
severos de alteración V/Q e incapacidad de mantener una ventilación
alveolar adecuada.
En los casos severos es frecuente encontrar acidosis
metabóllica con anión gap normal o elevado. La acidosis post
hipocápnica, la cetosis por ayuno y niveles elevados de ácido
láctico (mayor trabajo respiratorio, efecto B-adrenérgico) son los
mecanismos involucrados.
A nivel hemodinámico: La vasoconstricción hipóxica y la
sobredistención alveolar generan un incremento de la resistencia
vascular pulmonar e hipertensión pulmonar. Esto determina caída
del volumen minuto circulatorio y de la PA. El pulso paradojal se
debe a las grandes fluctuaciones de la presión intratorácica durante
el ciclo respiratorio.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
No lo plantemos ni en cuanto al diagnóstico de asma ni de crisis
asmática severa actual. En cuanto a la causa de descompensación,
si bien la infección viral parece ser la causa más probable, frente
al cuadro febril, debemos descartar que la causa de descompensación
no correponda a una neumonia por lo que realizaremos radiografía
de tórax.
DIAGNÓSTICO DE TERRENO:
Buen terreno por ser una paciente de 42 años cuyo único
antecedente a destacar es una HTA con cifras máximas de sistólica
de 170 lo cual indica una HTA moderada.
Esta HTA es crónica, pensamos esencial por frecuencia y por
carecer de hechos inapropiados que orienten a causa secundaria,
sisto-diastólica, moderada, seguramente sistémica. No hay
evidencia clínica de repercusión parenquimatosa pero la buscaremos
por paraclínica una vez superado el cuadro respiratorio.
PARACLÍNICA:
Dada la gravedad de la paciente, ningún exámen paraclínico
retrasará el inicio inmediato de las medidas terapéuticas. La
paraclínica estará destinada a valorar la insuficiencia
respiratoria, determinar seriadamente el grado de obstrucción, a
buscar posibles causas desencadenantes y complicaciones y
valoración general.
Será fundamental la presencia del médico permanentemente al
lado del paciente por la gravedad y por el apoyo sicológico que
aporta que también tiene acción terapéutica.
1) Gasometría arterial por punción de arteria radial previa maniobra
de Allen y bajo estrictas medidas de asepsia. Confirmaremos la
existencia de insuficiencia respiratoria y su tipo, esperando
encontrar
hipoxemia
severa
e
hipercapnia
(insuficiencia
respiratoria tipo II). Evaluaremos el pH y BE así como bicarbonato.
La existencia de acidosis es otro elemento de gravedad.
Reiteraremos este exámen en la evolución para determinar el
estado de gases en sangre.
Se colocará un saturómetro de pulso para controlar la
oxigenoterapia pero en las etapas iniciales de la crisis, la
gasometría será el parámetro fundamental para controlar las
modificaciones de gases y pH.
2) Radiografía de tórax con equipo portátil y en cama, se realizará
lo antes posible. Además de observar los elementos ya indicados
en la clínica (sindrome de hiperinsuflación toraco-pulmonar) será
fundamental para descartar la existencia de un foco infeccioso
pulmonar que sea factor desencadenante y coadyuvante de la crisis.
También despistará la existencia de complicaciones como son
atelectasias, neumotórax, neumomediastino, hiperinsuflación de
bullas de enfisema.
3) ECG: Esperamos encontrar taquicardia sinusal. Es de utilidad
además dada la posibilidad de aparición de arritmias en una paciente
hipoxémica y con fármacos proarrítmicos (B2-agonistas, teofilina).
4) En puerta se extraerá sangre para glicemia que puede estar elevada
por la situación de estrés y el uso de corticoides y B-agonistas,
valoración de la función renal mediante creatininemia y azoemia,
ionograma (los fármacos utilizados provocan hipopotasemia),
hemograma en el cual una leucocitosis puede poner en la pista de
un foco infeccioso aunque puede haber leucocitosis leve durante
la crisis asmática, exámen de orina buscando elementos de
funcionalidad y lesión que en principio no esperamos encontrar.
5) Teofilinemia que será fundamental para asegurarnos de que nos
encontramos dentro del rango terapéutico. (10-20 ug/ml)
7) Una vez que la paciente se encuentre en mejores condiciones,
será de suma utilidad la medición seriada de pico flujo que más
que un exámen paraclínico es un complemento de la clínica. Es uno
de los mejores parámetros para evaluar la evolución de la paciente.
Consideramos como normal un pico flujo mayor de 400 L/min,
entre 200-400, la crisis es moderada y menos de 200 es una crisis
severa. Un PF <80 L/min o 20% del normal para la paciente, es un
criterio de gran severidad e inminencia de IOT.
-Una vez ingresada a sala y compensada valoraremos la repercusión
de la HTA a través de fondo de ojo, en lo cardíaco:
electrocardiograma, radiografía de tórax y ecocardiograma, en lo
renal: exámen de orina, creatininemia, azoemia, eventualmente
clearance de creatinina y ecografía renal.
-Otros factores de riesgo cardiovascular con perfil lipídico y
uricemia.
-Una vez compensada totalmente la paciente se realizará estudio
funcional respiratorio (espirometría) para determinar la presencia
de obstrucción y el grado de reversibilidad con broncodilatadores.
TRATAMIENTO:
Comenzará de inmediato en puerta de Emergencia y estará
dirigido a revertir la insuficiencia respiratoria a través del
aporte de oxígeno y broncodilatación. Ningún exámen paraclínico
retrasará el comienzo de la terapéutica. La gravedad de la paciente
es tal que de no mejorar en corto lapso de tiempo con las medidas
instituídas requerirá IOT y ARM.
-Ingreso a sala de emergencia o cuidados intermedios con
monitorización del ritmo cardíaco y saturómetro de pulso. En caso
de no observarse respuesta al tratamiento en un lapso breve de
tiempo, la paciente ingresará a unidad de cuidados intensivos.
Criterios de ingreso a CTI:
-Obstrucción severa persistente con VEMS <30% del valor
teórico
-Cianosis, bradicardia o alteración de conciencia
-Mecánica respiratoria anormal. Respiración paradojal.
-Tórax silencioso
-PaO2 menor de 60 mmHg a pesar de la administración de O2
-PaCO2 45 mmHg; acidosis respiratoria, metabólica o mixta.
-Suspensión temporaria de la via oral.
-Oxigenoterapia con Máscara de flujo libre 10 litros/minuto,
humidificado.
-Posición semisentado para mejorar la dinámica respiratoria.
-VVP con SGF con aporte a razón de 40 gotas/min adicionando 2 gramos
de KCl por litro de suero si la diuresis está conservada. Se
corregirá el aporte hídrico y electrolítico de acuero a la evolución
clínica y el ionograma.
-Salbutamol 4 disparos por inhalador de dosis medida utilizando
inhalocámara (cada disparo aporta 100 ug de salbutamol) cada 10
minutos hasta lograr mejoría clínica y disminuyendo según respuesta
controlando especialmente la frecuencia cardíaca. El salbutamol
tiene efecto B2-agonista lo cual genera broncodilatación al actuar
sobre la musculatura lisa bronquial. Puede provocar temblor fino,
palpitaciones
y
desasosiego,
hipopotasemia,
tendencia
a
hiperglucemia. En dosis altas provoca taquicardia y ocasionalmente
arritmias.
-Hidrocortisona 200 mg en bolo iv cada 6 horas. La misma tiene efecto
de disminuir el componente inflamatorio que genera obstrucción
bronquial. Su acción es tardía, comenzando entre 1 y 6 horas luego
de la administración.
-Bromuro de Ipratropio 4 disparos aportados con Inhalador de Dosis
Medida (cada disparo aporta 20 ug) administrados por inhalocámara,
luego de administrar el beta-2 agonista. Si bien no es de utilidad
en todos los pacientes asmáticos, la gravedad de la crisis justifica
su utilización.
-Realizaremos mantenimiento con aminofilina ya que según la
historia la paciente recibió una dosis carga de 2 ampollas. El
mantenimiento se realizará con Aminofilina a razón de 0,5 mg/kg/hora
diluidos en el SGF. La aminofilina aumenta la capacidad muscular
ventilatoria y tiene efecto broncodilatador. Se controlará con
teofilinemia (normal 10-20 ug/ml).
Los efectos adversos son frecuentes y potencialmente severos:
nerviosismo, temblor, inquietud, dolor abdominal, náuseas, vómitos
siendo la toxicidad mayor a nivel cardiovascular y neurológica
(arritmias, convulsiones). La toxicidad severa suele aparecer con
teofilinemia mayores de 40 ug/ml.
-Realizaremos protección gástrica mediante:
Ranitidina 50 mg iv cada 8 horas.
-Se valorará la respuesta al tratamiento correctamente instituído
durante un lapso corto de tiempo. La ausencia de respuesta y según
definición, catalogará a la paciente como portadora de estado de
mal asmático.
Por tanto, si la respuesta no es adecuada y aparecen elementos
como:
En lo clínico:
-Alteración de conciencia (depresión o excitación)
-Polipnea superficial >40 rpm
-Elementos de agotamiento (contracción de musculatura
accesoria, tirajes intensos)
-Respiración paradojal (asincronías tóraco-abdominales)
-Bradicardia severa o inminencia de PCR.
En el pico flujo:
-Pico flujo <80 L/min o <20% del normal
En la gasometría:
-Acidosis respiratoria, metabólica o mixta.
-Hipoxemia o hipercapnia severas
deberemos proceder a intubación orotraqueal y asistencia
respiratoria mecánica en CTI, debíendose realizar la ARM con
ventilador ciclado por volumen, patrón de ventilación controlada,
con baja frecuencia (10 cpm) y bajo volumen corriente (<10 ml/kg)
con el paciente sedado y curarizado.
-Eventualmente podrá realizarse como medida de salvataje el uso
de Salbutamol intravenoso.
EVOLUCIÓN:
El agravamiento obligará a intubación orotraqueal, ARM y por
tanto su ingeso a CTI. La mejoría determinará el ingreso a sala
de medicina para completar evaluación destacando el funcional
respiratorio y tratamiento.
Posteriormente ingresará a sala de medicina para realizar en
condiciones basales un estudio funcional respiratorio que nos
permitirá establecer el grado de obstrucción bronquial y la
reversibilidad frente a broncodilatadores. Tipicamente presentará
un VEMS, CVF y relación VEMS/CVF disminuídos en un patrón
típicamente
obstructivo.
Se
considera
una
obstrucción
significativa una VEMS menor al 70% del esperado. La respuesta a
los broncodilatadores es positiva si la reversibilidad es mayor
o igual al 15%.
Se instalará el tratamiento más adecuado en vistas al alta
que pensamos será en base a B2 agonistas inhalatorios y corticoides
inicialmente vo y posteriormente inhalatorios.
COMPLICACIONES:
Agravamiento de la insuficiencia respiratoria hasta el PCR.
Infecciosas: sobreinfección bacteriana, neumonia, sepsis.
Mecánicas:
atelectasias,
neumotórax,
neumomediastino,
enfisema subcutáneo.
Del tratamiento. Beta 2 agonistas (arritmias rápidas,
hipopotasemia), aminofilina (los más graves corresponden a
arritmias y convulsiones), corticoides (en agudo: hipopotasemia).
Complicaciones
de
la
ARM:
infecciones,
barotrauma,
desadaptación.
CONTROLES:
Inicialmente
control
clinico
de
frecuencia
y
tipo
respiratorio,
cianosis,
auscultación
pleuropulmonar
y
cardiovascular, pulso y PA, estado de conciencia. En lo paraclínico
gasometría, ionograma, control de teofilinemia.
Posteriormente será fundamental el control mediante pico
flujo.
PRONÓSTICO VITAL INMEDIATO:
Es muy grave ya que se trata de una paciente asmática severa
que cursa una muy grave crisis asmática y con el antecedente de
haber sufrido PCR. Esperamos poder revertir este pronóstico
desfavorable con la terapéutica instituída.
PRONÓSTICO VITAL Y FUNCIONAL ALEJADOS:
Tanto el pronóstico vital como funcional alejados dependen
del correcto tratamiento a instituir una vez superado el cuadro
actual y de las características propias de la enfermedad. Con un
correcto tratamiento es deseable lograr intercrisis prolongadas
y en todo caso crisis menos severas y al evitar las crisis severas,
determinar un pronóstico vital bueno en una paciente en la cual
el mismo está centrado en la severidad de su enfermedad.
PROFILAXIS Y
REHABILITACIÓN:
Al ser el asma extrínseco una enfermedad relacionada con
alergenos, la profilaxis de la aparición de crisis se basa en evitar
el contacto con estos alergenos que deberemos buscar cuales son
en esta paciente (incluimos en esto evitar el contacto con polvo,
animales, insectos, hongos de la humedad, polen, etc.).
Será de especial importancia la instrucción para un correcto
manejo de los inhaladores.
Se realizará tratamiento de mantenimiento con beta-2
inhalatorios y corticoides inhalatorios.
En cuanto a la rehabilitación, será fundamental que la paciente
ingrese en un plan de fisioterapia respiratoria y reeducación del
uso de la musculatura respiratoria lo cual permite tolerar mucho
mejor los episodios de crisis.
La buena relación médico-paciente y el apoyo sicológico son
de máximo valor para lograr que el tratamiento se mantenga de forma
adecuada.
Realizaremos vacunación antigripal y antineumocóccica para
evitar a estos agentes como causantes de infección y desencadenantes
de crisis.
La paciente contará con un medidor de Pico Flujo Espiratorio
y se la instruirá en su uso siendo útil asimilar valores a colores
(verde, amarillo, rojo). El valor correspondiente a amarillo
obligará a aumentar las dosis de fármacos y si el valor corresponde
a la zona "roja", la paciente deberá consultar para recibir el
tratamiento más adecuado.
Se incentivará a la paciente a consultar precozmente para
evitar progresión de las crisis.
EN SUMA:
Paciente de 42 años, asmática severa que ingresa por crisis
asmática severa destacando que ha determinado insuficiencia
respiratoria y probablemente desencadenada por una infección viral.
La paraclínica está centrada en la gasometría, Rx de tórax y en
la evolución control con pico flujo espiratorio. El tratamiento
será en base a oxígeno, broncodilatadores (B2-agonistas y
aminofilina) y corticoides pudiendo requerir de no mejorar IOT con
ARM. El Pronóstico vital inmediato es grave. El pronóstico vital
y funcional alejados dependerán del correcto cumplimiento del
tratamiento y del genio evolutivo de su enfermedad.