Asma Bronquial. Int. González León.

Asma Bronquial.
Int. González León.
Definición:
 Proceso inflamatorio crónico de la vía
respiratoria en el que intervienen una seria
de células, principalmente eosinófilos,
mastocitos y linfocitos T, que produce una
obstrucción del flujo aéreo y los síntomas
clínicos propios de da enfermedad,
reversibles en forma espontánea o tras
tratamiento.
Epidemiología.
 En Chile prevalencia de un 11.6% de la población
infantil entre 6-7 años y de un 10% entre 12-14
años
 Mortalidad de un 0.2 x 100.000 hbts
 Prevalencia de 25-30% en países de habla inglesa.
 América latina incidencia 7-14%.
 Durante la infancia las niñas tienen menor
incidencia que los niños, igualándose en la
adolescencia para los dos sexos.
Fenotipos Asmáticos.
 Sibilantes transitorios: 19%, sibilancias durante
los primeros 3 años de vida, asintomáticos a los 6
años. Mejor pronóstico.
 Sibilantes persistentes: 13%, sibilancias los
primeros años de vida y continúan con síntomas a
los 6 años.
 Sibilantes tardíos: 15%, sibilantes después de los 3
años.
Martínez et al , Tucson, n 1000.
Genética.
 Es más frecuente entre los familiares de
primer grado, padres o hermanos, de sujetos
alérgicos y/o asmáticos.
 Varios genes determinan el grado de
hiperreactividad bronquial, la producción de
IgE y la capacidad de sensibilizarse a
alergenos.
Factores MA Causantes.
 Factores medioambientales que podrían
determinar el inicio del asma en individuos
genéticamente predispuestos.
– Exposición Alergenos.
– Infecciones respiratorias por VRS,
Mycoplasma Pneumoniae y Chlamydia
Pneumoniae.
• Recientemente algunos autores han descrito que
durante fases más precoses de la vida estos factores
podrían actuar como protectores.
Factores Desencadenantes.
 Infecciones respiratorias: rinovirus, adenovirus, VRS, para
e influenza etc.
 Alergenos: sustancias capaces de producir una reacción de
hipersensibilidad de tipo I, mediada por IgE
–
–
–
–
–
Acaro del polvo.
Pólenes.
Hongos.
Epitelios animales.
Cucaracha.
 Otros
– Ejercicio Físico.
– RGE.
Fisiopatología:
 Obstrucción de las vías aéreas de mediano
y pequeño calibre.
1. Hiperreactividad Bronquial (contracción del
músculo liso).
2. Engrosamiento de la pared bronquial.
3. Ocupación de la luz bronquial
(Hipersecreción, moco y restos epiteliales).
Fisiopatología:
 Inflamación es la principal responsable de los dos
últimos puntos.
1. Infiltración celular con predominio eosinófilo y linfocitos.
2. Edema de la mucosa.
3. Engrosamiento e hipertrofia del músculo liso.
4. Lesión del epitelio, descamación e hipertrofia de células
caliciformes.
– En casos graves se observan señales de cicatrización
o “remodelación” en forma engrosamiento de la
menbrana basal y signos de fibrosis.
Fisiopatología:
 Fase Precoz: se inicia a los pocos minutos y dura hasta 2
horas, se produce broncoespasmo y liberación de mediadores
por los mastocitos (histamina, proteasas, tripsinas,
leucotrienos, factor de activación de plaquetas).
 Fase Tardía: comienza a las 2 a 3 h y dura 12 a 24 h,
caracterizada por edema de la pared bronquial, infiltración de
eosinófilos y liberación de sustancias proteicas contenidas en
sus gránulos que dañan el epitelio, así como leucotrienos que
perpetúan la inflamación.
 Oxido Nítrico (aumentado en asmáticos): Vasodilatador y
broncodilatador, induce diferenciación de linfocitos Th1 a Th2
y produce edema mucosa.
Diagnostico:
 Fundamentalmente clínico y debe basarse en los
siguientes antecedentes:
–
–
–
–
–
–
Ataques recurrentes de tos, disnea y sibilancias
Historia familiar de asma y/o atopia
Estacionalidad de los síntomas
Síntomas nocturnos
Síntomas con el ejercicio
Relación de los síntomas con gatillantes conocidos
Diagnostico:
 El diagnostico se confirma objetivando:
– Obstrucción bronquial: Evidenciada por
• Flujometria: Se usa el flujometro que indica el PEF (flujo
espiratoria máximo)
• Espirometría: Demuestra disminución del volumen espiratorio
forzado del primer segundo (VEF 1) y disminución del FEF
25-75%.
– Reversibilidad: Desaparición de las sibilancias y/o
aumento mayor del 15% en la flujometria , y/o VEF1,
después de la administración de broncodilatador y, en
los casos más severos, después del uso de corticoides.
Espirometría.
Diagnostico:

En periodo intercrisis se confirma con: Pruebas
de provocación
–
–
–
Test de ejercicio: El 70% de los asmáticos presenta
una caída >del 15% del PEF basal con la carrera libre
de 6 minutos.
Test de metacolina: Permite objetivar
cuantitativamente el grado de hiperreactividad
bronquial y evaluar su evolución en el tiempo con el
tratamiento antiinflamatorio.
Otros…
Diagnostico:





Rx Tórax.
Test cutáneo a alergenos: Son positivos en el 80% de
los niños asmáticos a partir de los 4 años de edad, ya que
requieren de una madurez inmunológica para positivarse.
IgE plasmática: Están elevadas en el sujeto atópico, sin
embargo, no son indispensables en el estudio del niño
asmático
Eosinófilos en sangre.
Eosinófilos nasales y en expectoración: Pueden ser
positivos (mayor 10%) en crisis agudas.
Clasificación:
a) Asma intermitente, episódica: Síntomas leves
desencadenados por alergenos o infecciones respiratorias
virales. Pueden existir semanas o meses sin síntomas entre
estos episodios.
b) Asma persistente, leve: Luego que los primeros episodios
han sido desencadenados por infecciones respiratorias, a la
edad de 5-6 años estos pacientes presentan cuadros
desencadenados por diversos estímulos. En general los
síntomas están presentes en la noche y producen alteración
significativa en las actividades normales del niño. Los
episodios suelen presentarse varias veces en el mes y son
generalmente leves.
Clasificación:
c) Asma persistente, moderada. Es similar a la anterior, pero
con mayor gravedad durante las crisis, las se presentan
varias veces a la semana, con consultas a Servicios de
Urgencia y ocasionalmente hospitalización.
d) Asma persistente, grave. El niño presenta sintomatología
en forma diaria, con alteración importante de sus
actividades normales, en especial relacionadas al sueño y
actividades físicas. Frecuentemente estas crisis requieren
atención de urgencia y hospitalizaciones, incluso en
unidades de cuidados intensivos.
Clasificación:
Manejo Asma
 Pilares del Tratamiento:
– Educación del paciente y su familia.
– Medidas de control de los factores que empeoran el asma.
– Tratamiento Farmacológico.
 Metas Educación:
–
–
–
–
Lograr que los niños realicen adecuadamente su tratamiento.
Disminuir la ansiedad que provoca la enfermedad.
Lograr una mejor calidad de vida.
Crear las bases para reconocer y tratar a tiempo las exacerbaciones
(autocontrol).
Manejo Asma
 Medidas de control factores que empeoran el asma.
– Identificar la presencia de alergenos e irritantes
ambientales.
• Alergenos, Ácaros, Cucaracha, Pólenes, Hongos etc.
• Irritantes: humo tabaco.
– Otros factores.
•
•
•
•
•
Rinitis, Sinusitis.
RGE.
Sensibilidad al AAS y a los AINE.
Infecciones Virales.
Ejercicio.
Tratamiento Farmacológico.
 Broncodilatadores:
– Agonista BAdrenergico de acción corta: de primera
línea en la crisis de asma aguda. Y en el broncoespasmo
inducido por el ejercicio.
– Actúan relajando el músculo liso bronquial,
disminuyendo la permeabilidad vascular, modula la
liberación de mediadores por los mastocitos y basófilos,
y aumentando el aclaramiento mucociliar.
– Mas usados: Terbutalina y Salbutamol.
– Vía oral (contraindicado), subcutánea, IV, inhalatoria.
– Máxima efectividad 10-15min, se mantiene entre 2-6
horas.
Tratamiento Farmacológico.
 Broncodilatadores:
– Agonista BAdrenergico de acción prolongada:
Mantienen su acción al menos 12 horas
– Usados Salmeterol autorizado desde 4 años.
Formoterol autorizado desde 6 años.
– Se usan en los casos de asma no bien
controlada con la medicación antiinflamatoria
inhalada.
Tratamiento Farmacológico.
 Anticolinergicos:
– Broncodilatadores menos potentes que los B, de
comienzo a los 30 – 60 min con acción algo más
prolongada.
– Disminuyen el tono bronquial a través del vago.
– No reducen la reacción bronquial alérgica ni la mediada
por ejercicio.
– Pueden actuar sinérgicamente con los agonistas B.
(crisis graves)
– Más usado Bromuro de Ipratropio.
Tratamiento Farmacológico.
 Metilxantinas:
– La teofilina es el preparado usado por vía oral con dos
formas, una rápida y otra retardada
– La aminofilina preparación IV, su uso queda reservado
para las crisis graves que requieren ingreso hospitalario.
– Ambos para logra su acción deben mantener unos
niveles séricos entre 5 – 15 ug/ml.
– Producen arritmias, convulsiones, muerte, trastornos
del aprendizaje y conducta. (a dosis de 4mg/kg/día no
se producen estos efectos).
Tratamiento Farmacológico.
 Antiinflamatorios:
– Cromonas (Nedocromil sódico, cromoglicato
disódico): Modulan la liberación de mediadores
por los mastocitos e inhiben el reclutamiento de
eosinófilos, bloquean los canales de Cl
bronquial e inhiben la síntesis de IgE por los
Linfo B.
– Eficacia antiinflamatoria menor que los
corticoides.
Tratamiento Farmacológico.
 Corticoides: agentes antiinflamatorios más
potentes disponibles.
– Sistémicos: Se usan en pauta corta para las
crisis que no responden a broncodilatadores o
en pauta prolongada para el asma grave (no
controlada con dosis altas de inhalados).
– Inhalados: Son los medicamentos que han
demostrado ser más eficaces en el tto del asma.
Tratamiento Farmacológico.
 Corticoides Inhalados:
– Reducen en forma significativa el número de mastocitos,
macrófagos, linfocitos T y eosinófilos en el epitelio y la
submucosa bronquial. Reestructuran el epitelio bronquial
dañado.
– Disponibles:
• Beclometasona.
• Budesonida.
• Fluticasona.
– Dispositivo de inhalación influyen de manera significativa
en el depósito pulmonar y los efectos adversos locales
– Se aconseja el uso de 2 dosis diarias, algunos estudios
sugieren que con una dosis nocturna tendría una eficacia
similar.
Tratamiento Farmacológico.
 Antileucotrienos:
– Inhibidores de la 5-lipooxigenasa, inhiben la
producción de leucotrienos o bloquean sus
receptores
• Montelukast. Autorizado > 2 años.
• Zafirlukast.
• Pranlukast.
Crisis Aguda:
 Leves:
– Agonistas B2, 2 puff c/4-6hrs.
 Moderadas:
– Agonistas B2 altas dosis, esquema abreviado más
mantención.
– Prednisona VO, 1-2mg/kg/día en una toma.
– Mantener corticoides inhalados si están en uso.
 Graves:
– B2 alta dosis asociado a Bromuro de I.
– O2.
– Teofilinas IN ?????
– Corticoides IV vs VO ????
Terapia Escalonada Asma.
Etapa 1: Asma
intermitente
Etapa 2: Asma
persistente leve
Etapa3: Asma
persistente
moderado
Etapa 4: Asma
persistente severa
Agonistas B2 de acción
corta, según necesidad
Corticoides inhalados
dosis bajas:
Beclometasona (100-300
ug/dia)
Budesonida (100-200
ug/dia)
Fluticasona 100-200
ug/dia)
Agonistas B2 de acción
corta según necesidad
Alternativa 1:
Beclometasona (400-600
ug/dia) o
Budesonida 200-400
ug/dia) o
Fluticasona (200-400
ug/dia) +
Agonistas B 2 de acción
corta
Alternativa 2:
Corticoides inhalados
dosis bajas + B2 acción
prolongada
Corticoides dosis altas:
Beclometasona (>600
ug/dia) o
Budesonida (>400 ug/dia)
o
Fluticasona (>400 ug/dia)
Frente a síntomas
nocturnos considerar:
Agonistas B2 de acción
prolongada
Ante fracaso terapéutico
agregar prednisona en
días alternos.
Asma Difícil Control:
Definición:
 Cuando a pesar de realizar correctamente el tto del
nivel 4, incluyendo una dosis alta de Budesonida o
Beclometasona o Fluticasona junto a
broncodilatadores de acción prolongada, la
enfermedad no es controlada y requiere uso de
broncodilatadores de acción corta más de 3 veces
por semana, hay ausentismo escolar de más de 5
días por trimestre o existe un episodio o más de
sibilancias por mes.
Causas:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
El paciente no cumple adecuadamente con el tto.
Dosis Insuficiente.
El diagnóstico de asma no es correcto.
Hay factores ambientales no controlados.
Tienen además otras patologías añadidas que
agravan el asma.
Existen otros factores intercurrentes que pueden
agravar el asma, como el consumo de
determinados fármacos.
El paciente presenta resistencia a los corticoides.
Asma Difícil Control:
 Diagnóstico Incorrecto:
– Todas las causas de SBO secundario,
(malformaciones congénitas, estenosis,
malacias, anillos vasculares, displacia
broncopulmonar, FQ, disquinecia ciliar,
inmunodeficiencias etc….
 Patologías sobreañadidas:
– Enfermedades infecciosas del área OTRL.
– Cuadros infecciosos laringeos.
– RGE. ???
Asma Difícil Control:
 Factores ambientales.
– Agentes alergenos (acaro, mascotas etc...)
– Polución, cigarrillo.
– Estrés psicosocial.
– Agentes Infecciosos Recurrentes.
 Factores intercurrentes.
– Descartar uso de B bloqueadores por vía sistémica o
tópica.
– Acido Ac S. y otros AINES que demostraron episodios
previos de intolerancia.
Asma Difícil Control:
 Resistencia a Corticoides:
– Más común en adultos, definido por una incapacidad de
aumentar el FEV1 matutino en más del 14% tras 15
días de tto con 40mg/día de prednisolona. En niños se
plantea una prueba de 10 días con 15mg/12hrs de
prednisolona.
– Mecanismos de resistencia no del todo conocidos, se
cree que son debidos a defectos en los receptores de
glucocorticoides o en 2dos receptores.