Asfixia perinatal

Asfixia Perinatal
Asfixia Perinatal
• Es un síndrome caracterizado por la suspensión o grave disminución
del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones,
que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis
metabólica.
• La asfixia va a menudo acompañada de isquemia, la cual agrava a
su vez la hipoxia tisular, y de acumulación de productos del
catabolismo celular
Incidencia
1.
Se puede estimar en alrededor de 0,2 a 0,4% de los recién
nacidos.
2.
Condiciona una elevada mortalidad (10-20 % de las asfixias
graves) y secuelas neurológicas permanentes (40 % de los
supervivientes
desarrollan
encefalopatía
hipóxicoisquémica.
Origen
• La gran mayoría de las causas de hipoxia perinatal son de origen
intrauterino. Aproximadamente el 5% ocurre antes del inicio del
trabajo de parto, 85% durante el parto y expulsivo y el 10%
restante durante el período neonatal. (Volpe).
Causas obstétricas
• Las causas obstétricas que más frecuentemente se asocian a la
asfixia perinatal son las siguientes:
• Factores preparto: Hipertensión con toxemia gravídica, Anemia o
iso-inmunización, Hemorragia aguda, Diabetes, Hipertonía uterina
Infección materna, Rotura Prematura de membranas, Gestación
post-término.
• Factores intraparto: Distocia de presentación. Actividad fetal
disminuida, Frecuencia cardiaca fetal anormal Meconio en líquido
amniótico, Prolapso de cordón, Circulares irreductibles
Causas predominantemente maternas
• Mecánicas:
–
–
–
–
–
–
Desproporción pelvicefálica
Hipertonía uterina
Embarazo múltiple
Embarazo Post término
Parto prolongado
Malposición fetal
Causas predominantemente maternas
• Generales:
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Hipertensión con Toxemia gravídica
Preeclampsia
Diabetes grave
Hemorragias agudas
Anemias e Isoinmunización
Infecciones
Neumopatías agudas y crónicas
Cardiopatías
Nefropatías
Hemopatías
Analgesia-anestesia
Embarazo juvenil
Multiparidad
Causas predominantemente ovulares
• Cordón:
–
–
–
–
–
–
Prolapso
Acortamiento
Inserción en vela
Circulares graves
Estenosis y rupturas
Lesiones inflamatorias
–
–
–
–
–
–
Placenta previa
Desgarro placentario
Desprendimiento precoz
Infartos placentarios
Envejecimiento y alteraciones morfológicas
Infecciones placentarias
• Placenta:
Causas predominantemente fetales
•
•
•
•
•
•
Prematuridad
Enfermedad hemolítica
Cardiopatías congénitas
Malformaciones congénitas
Infecciones graves
Trauma manual, físico o químico
FISIOPATOLOGIA
La asfixia produce alteraciones principalmente en la fisiología
respiratoria y circulatoria. Éstas son semejantes en el feto y el
recién nacido. Como consecuencia de ellas disminuye el aporte de
oxigeno a los tejidos y se altera el metabolismo y funcionamiento
celular.
El feto y recién nacido tienen una mejor capacidad adaptativa a
situaciones de hipoxia, gracias a su menor utilización energética
tisular y al mayor contenido de glicógeno del músculo cardíaco; esto
les permite mantener la función cardiaca por períodos mas
prolongados que el adulto.
Fisiopatología
1.
Mayor masa eritrocitaria (poliglobulia) que permite mayor
circulación de oxígeno
2.
Elevada proporción de hemoglobina fetal, de mayor apetencia
por el O2 y con curva de disociación a la izquierda, lo que permite
liberación de este gas a presiones parciales mas bajas
3.
Elevada frecuencia cardiaca, con aumento del flujo sanguíneo
sistémico, con lo que no se requieren presiones parciales de
oxígeno arterial (PaO2) tan altas (PaO2 en vena umbilical: 20-25
mmHg.; PaO2 de adulto sano: 95 mmHg.)
4.
Baja tasa metabólica de los tejidos con gran reserva de
glucógeno que puede nutrir durante un periodo variable los
tejidos vitales (miocardio, suprarrenales y sistema nervioso
central)
5.
Posibilidad de utilizar la vía metabólica anaeróbica de los
hidratos de carbono, que aunque en menor cantidad que en
condiciones aeróbicas, permite liberar energía (2 mol ATP, frente
a 38 moles)
Fisiopatología
Modificaciones hemodinámicas
• Aumento de la tensión arterial, adrenérgicoinducida, con vasoconstricción
redistribución del gasto cardiaco
periférica
y
• Objetivo: proveer de sangre oxigenada a los órganos vitales
(cerebro, corazón y suprarrenales), excluyendo de la
circulación al resto del territorio (riñón, pulmón, bazo, piel)
• Incremento de actividad funcional de shunts
fetales (foramen oval y ductus arterioso)
• Objetivo: mantener temporalmente el volumen absoluto de
sangre que perfunde el sistema nervioso central y el
miocardio.
FISIOPATOLOGIA
• Hay disminución y redistribución del débito cardíaco privilegiándose
el flujo hacia cerebro, corazón , suprarrenales y placenta (feto), en
detrimento del flujo hacia los pulmones, riñones, intestino y
músculo esquelético ("Diving reflex")
• La resistencia vascular pulmonar y la presión de la arteria pulmonar
aumentan manteniendo en el recién nacido un patrón de circulación
fetal que dificulta mas la oxigenación del niño con ventilación
asistida.
FISIOPATOLOGIA
• La hipoxia produce una sucesión de eventos.
• Período inicial de respiraciones profundas (boqueo)
• Cese de los movimientos respiratorios: Apnea primaria, hay cianosis
pero el tono muscular está conservado. En este momento la
respiración puede reiniciarse en la mayoría de los casos con
estímulos táctiles y administración de O2. Si la asfixia continúa se
produce:
• Período de respiraciones profundas y jadeantes
• Apnea secundaria que se manifiesta como cianosis y palidez,
hipotensión y ausencia de tono y reflejos. En este periodo en RN
responde a estímulos y puede fallecer si no se inicia oportunamente
ventilación asistida con oxigeno.
Fisiopatología
Modelo experimental
Tras inducir la asfixia aparecen jadeos
rápidos acompañados de movimientos
convulsivos en extremidades superiores e
inferiores, que cesan al minuto, entrando
en
APNEA PRIMARIA. En esta fase se puede
restablecer la respiración espontánea
mediante estímulos sensoriales.
Si se mantiene la asfixia aparecen jadeos
profundos durante cuatro o cinco
minutos, que van debilitándose, cesando
por completo a los ocho minutos de
anoxia total, entrando en
APNEA SECUNDARIA. Esta fase no se
recupera por estímulos sensoriales.
Cuanto mas se tarde en realizar medidas
de reanimación adecuadas mas tardará en
restablecerse la respiración espontánea
Sistema Nervioso Central.
• Es el órgano mas vulnerable por su pobre capacidad de
regeneración y las eventuales secuelas que pueden quedar. Las
manifestaciones clínicas más características se han englobado bajo
el término de Encefalopatía hipoxica isquémica. La determinación
del grado de encefalopatía permite una orientación terapéutica y
pronostica de la asfixia.
• En el RN prematuro estas manifestaciones no son tan claras por lo
tanto esta clasificación no es aplicable, en este grupo de RN se
compromete globalmente el tono muscular y las funciones de tronco
cerebral.
• Las encefalopatías grado I, son de buen pronóstico, el grado II esta
asociado con un 20 - 30% de secuelas neurológicas a largo plazo y
el compromiso más grave, grado III, tiene un 50% de mortalidad en
el período neonatal y de los que sobreviven, sobre el 95% de ellos
quedan con secuelas graves.
Encefalopatía hipóxico-isquémica
Definición
• Conjunto de manifestaciones clínicas y neuropatologías
que ocurren en el RN que sufre una asfixia al nacer.
• Se inicia con la asfixia que en el cerebro provoca
hipoxia-isquemia,
isquemia
cerebral,
posterior
reperfusión con liberación de radicales libres
intracelulares, e inicio de la apoptosis celular
Neuropatología: RNT
1. Necrosis neuronal selectiva: : hipocampo y
2.
3.
4.
cerebelo. RNPT: área pontina
Estado marmóreo de los ganglios basales: RNT
(también afecta a hipotálamo)
Lesión cerebral parasagital: cortical y
subcortical,
bilateral,
en
convexidades
cerebrales
Lesión cerebral focal y multifocal: necrosis
alrededor de un eje vascular. Se suele seguir
de
porencefalia
o
encefalomalacia
multiquística.
Encefalopatía hipóxico-isquémica
Manifestaciones clínicas
• Encefalopatía leve: sintomatología máxima en
•
•
primeras 24 horas, con desaparición en la
primera semana.
Encefalopatía moderada: recuperación
progresiva a partir del 3º-4º día, o evolución a
formas mas graves
Encefalopatía grave: si se superan las 72 horas,
puede recuperarse nivel de conciencia pero con
afectación neurológica persistente
Encefalopatía hipóxico-isquémica
Manifestaciones clínicas
Leve
Moderada
Grave
Irritabilidad
Letargo
Coma
Hiperalerta
Convulsiones
Convulsiones
prolongadas
Tono normal
Tono diferenciado
(piernas>brazos)
(ext. cuello>flexores)
Hipotonía grave
Succión débil
Succión mala, requiere
nutrición por sonda ng
Ausencia reflejo succión
Dominio simpático
(taquicardia, dilatación
pupilar, mucosas secas)
Predominio
parasimpático
(bradicardia, miosis,
secreciones abundantes)
Coma, precisa apoyo
respiratorio
Neuropatología: RNPT
1. Leucomalacia periventricular: RNPT: necrosis
2.
de la sustancia blanca dorsal y lateral en
ventrículos laterales. Se puede producir
cavitación o microcalcificaciones. (Figura)
Hemorragia intraventricular: lesión de la matriz
germinal subependimaria (destrucción de
células precursoras gliales), con destrucción de
la misma y extensión a sistema ventricular,
generando hidrocefalia. (Figura)
Hemorragia ventricular y periventricular
Clasificación de la HIV
Gravedad Descripción
Grado I
Hemorragia de la matriz germinal con hemorragia intraventricular
mínima (<10 %) o sin ella
Grado II
Hemorragia intraventricular (10-50 % del área ventricular en la
proyección sagital)
Grado III
Hemorragia intraventricular (>50 % del área ventricular en la
proyección sagital)
Notación separada
Ecodensidad periventricular (infarto hemorrágico periventricular)
Hemorragia ventricular y periventricular
Manifestaciones clínicas
• En grados I y II
Suele ser asintomática
• En grado III:
– Síndrome saltatorio: disminución nivel conciencia, disminución
actividad espontánea y refleja, anomalías sutiles en la posición
y postura de los ojos. Ocasionalmente alteración función
respiratoria y menor ángulo poplíteo. Estos signos pueden
cesar y presentarse de nuevo en unas horas.
– Síndrome catastrófico: distensión ventricular rápida,
hipertensión intracraneal, hipotensión arterial y shock.
Convulsiones tónicas generalizadas, postura de
descerebración, coma profundo, anomalías respiratorias
(arritmia, apnea) y signos de tronco cerebral.
– Hidrocefalia: debida a la alteración de la circulación de LCR por
obstrucción debida a coágulos. Puede ser subaguda-crónica,
evolucionando en semanas
Sistema cardiovascular
• A nivel cardíaco la asfixia causa isquemia miocárdica transitoria. Se
presentan signos de insuficiencia cardiaca con polipnea, cianosis,
taquicardia, ritmo de galope y hepatomegalia en diverso grado.
• Es mas frecuente que la insuficiencia sea del ventrículo derecho, en
que puede haber compromiso del músculo papilar con regurgitación
tricúspides que se manifiesta en un soplo auscultadle en el borde
izquierdo del esternón.
• Hay aumento, de 5 a 10 veces, de la isoenzima cardiaca de la
creatininfosfoquinasa. El diagnóstico precoz y tratamiento de esta
complicación determina la sobrevira inmediata del recién nacido
asfixiado
Compromiso Metabólico.
• La aparición de acidosis metabólica es la manifestación más típica
de hipoxia y/o isquemia tisular, en el momento de nacer se puede
diagnosticarla acidosis mediante la medición de pH en una muestra
de arteria umbilical.
• Se consideran acidóticos los RN cuyo pH arterial es inferior a 7.11,
Acidosis grave se considera a un pH inferior a 7.0-
• El gran consumo de glucosa característico de la glicólisis anaeróbica,
y el aumento de la secreción de calcitonina observados en RN
asfixiados explican la hipoglucemia e hipocalcemia que puede
presentarse en las primeras 24 a 48 horas de vida.
Sistema Respiratorio.
• El cuadro mas frecuente es el Síndrome de Aspiración de meconio
asociado con frecuencia a diverso grado de Hipertensión Pulmonar
Persistente.
Riñón y vías urinarias.
• La disminución de la perfusión renal, secundaria a la redistribución
del débito cardíaco y la hipoxemia explican el compromiso renal que
se observa en un gran porcentaje de los RN asfixiados.
• Las lesiones que se observan son de necrosis tubular y depósito de
mioglobina, derivado de la destrucción tisular.
• Puede presentarse un síndrome de secreción inapropiada de
hormona antidiurética. Clínicamente se detecta oliguria, retención
nitrogenada e hipertensión.
• La atonía de las vías urinarias puede llevar a una parálisis vesical.
• La Asfixia es probablemente la causa más frecuente de Insuficiencia
renal aguda en el período neonatal.
Sistema Digestivo.
• Disminución del tránsito intestinal, úlceras de stress y necrosis
intestinal han sido descritos en RN asfixiados, sin embargo esta
relación no es constante.
• La isquemia intestinal es uno de los factores predisponentes a la
enterocolitis necrotizante.
Sistema hematológico e Hígado.
• Leucopenia, leucocitosis con desviación a izquierda y
trombocitopenia pueden observarse como consecuencia de hipoxia y
stress medular.
• En las asfixias graves el daño del endotelio capilar produce consumo
de productos de coagulación lo que es agravado por la menor
producción hepática; esto lleva a coagulación intravascular
diseminada.
• Es frecuente la elevación de transaminasas (SGOT, SGPT), gamma
glutamil transpeptidasa y amonio sanguíneo. La protrombina puede
estar disminuida.
Diagnóstico de RN asfixiado
• Consideramos como asfixiados a aquellos RN que presenten por lo
menos dos de los siguientes antecedentes.
• Sufrimiento fetal agudo.
• Acidosis fetal (pH de arteria umbilical < 7.11 )
• Apgar =< 3 al minuto y/o =< 6 a los 5 minutos.
• Manifestaciones asfícticas clínicas (encefalopatía hipóxica isquémica,
aspiración de meconio, hipertensión pulmonar persistente,
insuficiencia renal aguda, shock cardiogénico).
Diagnóstico prenatal
• VARIACIÓN EN LA FRECUENCIA CARDIACA FETAL
–
–
–
–
Línea de base entre 120 y 160 lpm
Taquicardia: FCF > 160 lpm
Bradicardia: FCF < 100 lpm
Aceleraciones: Aumento FCF + 25 sobre línea de base
• Uniforme indica sufrimiento fetal
• Variable refleja los movimientos fetales
– Deceleraciones: Disminución FCF < 25 bajo línea de base
• Uniforme y precoz (DIP I): compresión cabeza
• Uniforme y tardía (DIP II): insuficiencia útero-placentaria
• Variable: compresión de cordón
Diagnóstico prenatal
• DESCENSO DEL pH FETAL
– Normal: pH => 7,25
– Dudoso: 7,25 < pH < 7,20
– Anoxia: pH < 7,20 (con disminución proporcional de PaO2)
• MODIFICACIONES EN LÍQUIDO AMNIÓTICO
– La presencia de meconio en líquido amniótico puede ser signo
de asfixia fetal, aunque hasta el 30 % de los líquidos meconiales
aparecen en partos normales
– La liberación de meconio se debe al efecto de la hipoxia sobre la
vascularización esplácnica, con aumento de peristaltismo,
dilatación del esfínter anal y liberación de meconio
Diagnóstico postnatal
INADECUADA ADAPTACIÓN CARDIORESPIRATORIA
Valoración del test de Apgar
Normal: 1 minuto 7 a 10 puntos; 5 minutos 10 puntos
Apgar 8–9-10
Normal
Apgar 5-6-7
Asfixia leve
Estimulación
Oxígeno
Apgar 3-4
Asfixia moderada
Ventilación con AMBU
Intubación si FC < 60
Apgar 0-1-2
Asfixia grave
Intubación y
ventilación
Masaje cardiaco
Tratamiento fármacos
TEST DE APGAR
Además, la medición del pH sanguíneo de la arteria umbilical es
ampliamente utilizado como información suplementaria al score Apgar.
Signos
Puntuación
0
Frecuencia cardiaca
Esfuerzo respiratoria
Tono muscular
Respuesta a estímulo
Color
Ausente
Ausente
Hipotonía
Ausente
Azulado
1
< 100
Lento, irregular
Flexión miembros
Mueca
Manos y pies azulados
2
>100
Bueno, llanto
Activo
Estornudo
Rosado
TEST DE APGAR
• En 1952, Virginia Apgar propuso el score de Apgar
como un medio para evaluar la condición física de
los neonatos inmediatamente después de nacidos.
Por ser de fácil realización y un excelente
indicador de la condición del neonato,
rápidamente se difundió en todo el mundo, e
incluso actualmente se continúa utilizando
• Consiste en evaluar 5 características fácilmente
identificables (frecuencia cardiaca, esfuerzo
respiratorio, tono muscular, reflejo de
irritabilidad, y color) y asignarle a cada una de
ellas un valor de 0 a 2. Un valor de 7 o mayor
indica que la condición del neonato es buena o
excelente.
TEST DE APGAR
• Se realiza al minuto y a los 5 minutos. De los 2
scores, el de los 5 minutos es considerado como el
mejor predictor de sobrevida en la infancia.
• En ciertas condiciones, el valor del Apgar es
controvertido porque existen problemas como
predictor de desarrollo neurológico, como por ej.
usar el score de Apgar para identificar asfixia
neonatal en casos de anomalías congénitas,
nacimientos de pretérminos, y administración de
drogas a la madre pueden producir un score bajo
que no refleja la gravedad de la asfixia.
TEST DE APGAR
• Casey y col. (2001)diseñaron un estudio de cohorte,
retrospectivo, con el fin de examinar el valor predictivo con
respecto a la sobrevida en el período neonatal del score de
Apgar a los 5 minutos y del pH sanguíneo de la arteria
umbilical.
Sobre 145.000 neonatos (9% RNPreT y 91% de RNT)
compararon el score de Apgar y el estado ácido base de la
arteria umbilical, encontrando que la incidencia del riesgo
de muerte neonatal en gestaciones de 26 a 36 semanas, fue
de 315 por 1000 infantes con un score a los 5 minutos de 03 y solo de 5 por 1000 infantes infantes con un score a los 5
minutos de ³7. Para gestaciones de ³37 semanas, fue de
244 por 1000 infantes con un score a los 5 minutos de 0-3 y
solo de 0,2 por 1000 infantes infantes con un score a los 5
minutos de ³7. Las diferencias entre los scores de 0-3 y ³7
fueron estadísticamente significativas.
TEST DE APGAR
• Los datos obtenidos a los 60 segundos con el score de Apgar
fue menos útil en predecir muerte neonatal que el score a
los 5 minutos.
• El riesgo de muerte neonatal en infantes de término con
score de Apgar a los 5 minutos de 0-3 tuvieron 8 veces más
riesgo que en infantes de término con pH sanguíneo de la
arteria umbilical £7.
• En base a estos resultados el score de Apgar a los 5 minutos
es el mejor predictor de sobrevida neonatal.
Exámenes complementarios:
• Ecografía cerebral, la primera, dentro de las 72 hrs. de vida.
• TAC. a las 72 h y 3º semana de vida.
• EEG
• Examen neurológico precoz y en el momento del alta.
• Isoenzimas cerebrales y cardíacas: CK; CKMB
• Pruebas de coagulación, electrolitos, calcemia, nitrógeno ureico,
gases arteriales
• Hemograma.
Asfixia leve
•
•
•
•
•
Sufrimiento fetal agudo.
Apgar < de 3 al minuto y > 7 a los 5 minutos.
pH de arteria umbilical > 7.11
Ausencia de síntomas.
La conducta en estos casos es control de signos vitales
por 4-6 hrs y si se mantiene asintomático se envía con
su con su madre
Asfixia Moderada
A las condiciones anteriores se agrega:
• Apgar entre 3 y 5 a los 5 minutos y/o pH de arteria umbilical < 7.11
(en ausencia de síntomas).
• En estos casos los niños deben observarse por al menos 12 a 24
horas. Si hay compromiso del sensorio se debe hospitalizar. Deben
postergarse la alimentación hasta que se estabilice la parte
cardiovascular, se restablezca el reflejo de succión y se ausculten
ruidos intestinales.
Asfixia Grave
• Se considera grave cuando el Apgar a los 5 minutos es < 3, el pH <
7.0 y/o aparecen manifestaciones clínicas de asfixia (aspiración de
meconio encefalopatía hipóxica isquémica, etc)
• Estos niños requieren siempre ser tratados oportunamente en una
Unidad de Cuidados Intensivos ya que requieren control permanente
de signos vitales y tratamientos específicos de acuerdo a los
órganos afectados.
• Algunos de ellos presenta convulsiones precozmente y requieren
que precozmente se le administre una dosis inicial de fenobarbital
de 20mg/kg ev lento.
Resumen del diagnóstico
• Prenatal
– Monitorización biofísica del parto (partograma)
• Taquicardia fetal (>160 lpm)
• Bradicardia fetal (<120 lpm)
– DIP II
– Estimación del pH sanguíneo fetal (sangre capilar de
presentación)
• pH =< 7,20 con pH materno normal indica anoxia
fetal
Resumen del diagnóstico
• Postnatal
– Test de Apgar
– Patrón de EAB: acidosis mixta e hipoxemia
• pH < 7,20
• Bicarbonato disminuido
• PaCO2 aumentada
• PaO2 disminuida
– Valoración del volumen de la masa eritrocitaria
• Hematocrito
• Hemoglobina
– Valoración del posible daño cerebral
• Ecografía transfontanelar
• LCR
• RMI
• EEG
Tratamiento:
• General:
– Mantener la función cardiorrespiratoria en rangos normales
mediante O2 y/o Ventilación Mecánica.
– Mantener la presión arterial mediante drogas vaso activas para
favorecer la perfusión cerebral.
– Corregir la acidosis metabólica e hipoglucemia.
– Corregir la hipovolemia y/o anemia.
– Uso de anticonvulsivantes.
• Especifico ( son terapias experimentales)
–
–
–
–
Hipotermia general y selectiva del cráneo
Removedores de radicales libres ( Allopurinol)
Bloqueadores del calcio.
Antagonistas de aminoácidos excitatorios (glutamina)
Tratamiento
•
ASFIXIA FETAL: actuación sobre la gestante
–
–
–
–
Administración de oxígeno
Administración de fármacos para mejorar el flujo
útero-placentario
Cambios posturales
Interrupción quirúrgica (cesárea)
Tratamiento
•
ASFIXIA NEONATAL
–
Mantener permeabilidad de las vías aéreas
– Aspiración breve de secreciones (evita bradicardia)
– Posición en Trendelenburg
–
Medidas de reanimación respiratoria
– Estímulos cutáneos discretos (palmaditas)
– Oxígeno vs. Aire: mediante mascarilla o mediante
Ambu (pr.pos.)
– Si esto fracasa o asfixia grave (Apgar): intubación y
ventilación
–
Medidas de reanimación cardio-circulatoria
– Masaje cardiaco externo si frecuencia < 100 o en
descenso
– Si fracasa: medidas farmacológicas
–
Medidas de reanimación farmacológicas (catéter central)
– Corregir acidosis: bicarbonato sódico
– Aportar glucosa
– Si hay signos de shock: dopamina, adrenalina,
albúmina
Pronóstico
• El pronóstico de la Asfixia Perinatal es difícil de precisar. Sólo el
seguimiento a largo plazo permite asegurar normalidad
psicomotora.
• Factores de mal pronóstico son.
• Encefalopatías Hipóxica grado II y III de Sarnat.
• Convulsiones precoces y prolongadas.
• Insuficiencia cardiorrespiratoria.
• EEG y ECO cerebral anormales.
• Examen neurológico anormal en el momento del alta.
• Las secuelas más características son la parálisis cerebral,
convulsiones, retardo psicomotor y déficit perceptuales
Pronóstico de la asfixia
• Se puede predecir un elevado riesgo de lesiones
neurológicas cuando:
– Exista acidosis metabólica o mixta con pH <7 en sangre
arterial de cordón umbilical
– Persista una puntuación de Apgar de 0-3 a los 5 minutos
– Aparezcan manifestaciones neurológicas, especialmente
convulsiones en el período neonatal inmediato
– Exista evidencia de disfunción multisistémica en el período
neonatal inmediato
Bibliografía
• Dawes G. Foetal and Neonatal Physiology Chicago: Year Book,
Medical Publishers
• Levene LM, Kornberg J, The incidence and severity of post asphyxial
encephalopathy in full term infants Early Human Development 1985;
11: 21
• Volpe J. Hypoxic Ischemic Encephalopathy. Basic aspects and fetal
assessment. In: Volpe. Neurology of the Newborn. Philadelphia; WB
Saunders. Fourth Ed 2001
• Cornette. L, Levene ML, Post -Resuscitative management of the
asphyxiated term and preterm infant. Seminars Neonatol 2001; 6:
271-282