ESTUDIO DE UN CASO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO VS
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ESTUDIO DE UN CASO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO VS TRAUMA CRANEOENCEFALICO María Adela Rojas Cruz Luvy Patricia Barrera Magda Constanza Moreno Doncel Dary Luz Lara Correa UNIVERSIDAD DE SAN BUENAVENTURA Facultad de Psicología Maestría en Neuropsicología Clínica Junio 2010 ESTUDIO DE UN CASO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO VS TRAUMA CRANEOENCEFALICO Este trabajo de grado pertenece al Grupo de Maestría en Neuropsicología Clínica de la Facultad de Psicología María Rocío Acosta Barreto1 María Adela Rojas Cruz 2 Luvy Patricia Barrera3 Magda Constanza Moreno4 Dary Luz Lara Correa5 1 Directora Trabajo de Grado 2 Coautora: Alumna Especialización 3 Coautora: Alumna Especialización 4 Coautora: Alumna Especialización 5 Coautora: Alumna Especialización Resumen: Al presentarse un Trauma craneoencefálico (TCE), son diversos los signos y síntomas que presenta el paciente, pero si esta entidad se presenta en un paciente que esta desarrollando un cuadro de estrés postraumático, esto se enmarcaría en un caso complejo, teniendo en cuenta que se presentaría déficit a nivel de procesos cognoscitivos y a nivel de comportamiento, lo cual llevaría a que las diferentes áreas de desempeño se encuentren comprometidas. El objetivo de este estudio fue el presentar un caso de un paciente, que por razones laborales, desarrollo un cuadro de estrés postraumático y posteriormente sufrió un trauma craneoencefálico. Para el estudio neuropsicológico, se emplearon diferentes baterías de pruebas, imágenes diagnosticas y un trabajo de evaluación interdisciplinario, con neurología y psiquiatría. ESTUDIO DE UN CASO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO VS TRAUMA CRANEOENCEFALICO Al revisar la literatura, en busca de estrés postraumático y Trauma craneoencefálico en un mismo paciente, encontramos generalmente al primero como consecuencia del segundo y en el mismo evento, pero no en el orden presentado por nuestro paciente, ante lo cual se abordaron estas dos entidades por separado. TRASTORNO ESTRÉS POSTRAUMÁTICO: El término trastorno por estrés postraumático (TEPT) no apareció en la nomenclatura diagnóstica hasta la tercera edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM III; APA, 1980), a través de la historia han estado presentes numerosas descripciones de las manifestaciones de este cuadro clínico (Neel, 2000). Tal y como exponen Crocq y Crocq (2000) en una exhaustiva revisión histórica de las experiencias postraumáticas, la primera descripción de este tipo de hechos fue llevada a cabo por Herodoto cuando describe la batalla de Maratón, remontándose a 400 años A.C. En 1980 se acuño oficialmente, en la terminología psiquiátrica, la denominación de Trastorno por Estrés Postraumático (TEPT) en la tercera versión de la clasificación diagnóstica de la Asociación Psiquiátrica Americana (DSM-III) El TEPT se caracteriza por una tríada sintomática de fenómenos invasores, conductas de evitación y síntomas de hiperalerta en respuesta a un acontecimiento traumático, el que puede presentarse en cualquier sujeto y a cualquier edad. Este diagnóstico constituye un problema de salud pública por su alta prevalencia, por afectar de preferencia a población activa, por presentarse tanto en población general como en combatientes, por la incapacidad que genera y por los altos costos de salud que implica. Es un cuadro que en general ha sido subdiagnosticado y por ende subrogado. (Carvajal Cesar. 2002). Una interesante y completa revisión histórica sobre la así denominada "psicotraumatología" se encuentra en una publicación del año 2000 de Crocq y Crocq donde se abordan diversos textos en que aparecen síntomas propios del TEPT a partir de los clásicos griegos, pasando por la Biblia, la Guerra de los Cien Años entre Francia e Inglaterra y algunas obras de Shakespeare entre otros clásicos de la literatura; en estos relatos los síntomas aparecen de preferencia en los soldados y corresponden principalmente a síntomas invasores La Revolución Francesa y la figura de Phillipe Pinel dan inicio a la moderna psiquiatría y se incorpora esta especialidad al resto de la medicina. Los médicos militares en esa época propusieron hipótesis etiológicas para explicar los síntomas observados por algunos soldados a consecuencia de las explosiones de granadas, aunque no presentaran lesiones físicas. También resulta interesante la descripción que hace Phillipe Pinel sobre los síntomas experimentados por el filósofo Blas Pascal con posterioridad a un accidente de su carruaje al caer al río Sena en el cual él estuvo a punto de ahogarse. B. Pascal vivió ocho años más y se mantuvieron las pesadillas con un precipicio al lado izquierdo, por lo que cada noche colocaba una silla a ese lado de la cama para evitar caerse. Tomando en cuenta los síntomas experimentados por los soldados y el efecto provocado por algunos hechos traumáticos en la población civil, Phillipe Pinel describió la "neurosis cardiorrespiratoria" y los estados postraumáticos estuporosos que denominó "idiotismo". Estas descripciones corresponden al concepto de neurosis de guerra que aparecerá posteriormente. (Cesar Carvajal 2002). El término TEPT engloba dos aspectos bien definidos: por una parte una respuesta de estrés que naturalmente es patológica, y por otra el trauma. Estrés es un concepto científico que alude a una respuesta inespecífica del organismo ante una demanda. Frente a un estresor el organismo responderá buscando la adaptación y el equilibrio (homeostasis). El estresor puede ser físico o psicológico y la respuesta puede resultar adaptativa (eustrés) o patológica (distrés). De acuerdo con el concepto científico de estrés se podría tener una denominación más adecuada para el TEPT y que no llevara a confusión, como podría ser "trastorno por distrés postraumático". Por otra parte, la respuesta de estrés de los pacientes con TEPT no corresponde a una exageración de la respuesta normal de estrés, sino que incluye diversos indicadores biológicos que permiten caracterizar e individualizar la respuesta específica de este cuadro clínico. (Cesar Carvajal 2002). El TEPT es un trastorno de ansiedad que suele producirse tras haber sufrido u observado un acontecimiento altamente traumático (atentado, violación, asalto, secuestro, accidente, enfermedad mortal, etc.), en el que está en juego nuestra vida o la vida de otras personas (Dongil, 2008; Iruarrizaga, Miguel-Tobal, Cano-Vindel & González-Ordi, 2004; Miguel-Tobal, Cano-Vindel, Iruarrizaga, González, & Galea, 2004; Moya-Albiol & Occhi, 2007; Olivares-Crespo, Sanz-Cortés & Roa-Álvaro, 2004). Esta experiencia puede originar un aprendizaje emocional que tiene como fin proteger al individuo frente a nuevas situaciones similares (Conejero, de-Rivera, Páez & Jiménez, 2004), pero que va a ocasionar toda una serie de síntomas agrupados en tres tipos diferentes: rememoración (o reexperimentación), hiperactivación fisiológica y evitación (junto con embotamiento afectivo). Las imágenes de la situación traumática han quedado grabadas en una memoria emocional indeleble y vuelven a reexperimentarse una y otra vez con gran viveza, en contra de la propia voluntad, a pesar del paso del tiempo, con todo lujo de detalles, como si estuviera sucediendo de nuevo (flashback), (Conejero, de-Rivera, Páez & Jiménez, 2004). Estos procesos cognitivos disminuyen la capacidad de concentración, memoria, toma de decisiones, y producen reacciones emocionales muy fuertes, con intensas respuestas de ansiedad (preocupación, miedo intenso, falta de control, alta activación fisiológica, evitación de situaciones relacionadas, irritabilidad, ira, tristeza, culpa y otras emociones negativas. Todo ello genera una gran activación fisiológica, un tremendo malestar psicológico acompañado de una continua hipervigilancia que mantiene la reacción de estrés, como si volviera a repetirse actualmente la situación traumática, o pudiera repetirse en cualquier momento, generando agotamiento, emociones intensas, pensamientos irracionales, sesgo atencional (todo el tiempo se piensa en lo mismo), sesgo interpretativo (estímulos que antes eran neutros ahora se viven como amenazantes y se evitan), que aumentan aún más la intensidad de las respuestas de ansiedad, sumando más impotencia, debilidad, agotamiento, etc. (Dongil, 2008). CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO SEGÚN EL DSM IV El DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994) y el DSM-IV-TR (American Psychiatric Association, 2000) consideran al TEP como un trastorno de ansiedad e incluyen 6 criterios para su diagnóstico. Según los criterios para determinar que una persona ha experimentado, presenciado o se le ha explicado uno o más acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su integridad física o la de los demás. Se señala además que la persona ha respondido con un temor, una desesperanza o un horror intensos. El primero (criterio A) se refiere a la delimitación del trauma, señalando que un evento traumático es definido como tal si: (a) la persona ha experimentado, presenciado o le han explicado uno o más acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su integridad física o la de los demás; y (b) la persona ha respondido con temor, desesperanza u horror intensos. Los tres siguientes (criterios B, C y D) se refieren a los síntomas psicológicos del TEPT, que se agrupan en tres categorías: (1) reexperimentación, (2) evitación / embotamiento afectivo y (3) aumento de la activación. Deben darse uno o más de los cinco síntomas de reexperimentación, tres o más de los siete de evitación (o embotamiento afectivo) y dos o más de los cinco de hiperactivación. Los síntomas de reexperimentación (B) incluyen pesadillas y flashbacks y han sido considerados como los más patognómicos del TEP (Foa y Rothbaum, 1992). El segundo grupo de síntomas (criterio C) se refiere a la evitación persistente de estímulos asociados al trauma (pensamientos, actividades, sentimientos, lugares, o personas que motivan recuerdos del trauma) y síntomas de embotamiento emocional (tales como reducción del interés o participación en actividades significativas, sensación de desapego, incapacidad para tener sentimientos de amor o expectativas catastrofistas de futuro). El último grupo de síntomas, el aumento de la activación (criterio D), incluye síntomas tales como dificultad para dormir, hipervigilancia e irritabilidad. Por último, se incluyen dos criterios referidos a que los síntomas deben durar más de un mes (criterio E) y deben causar malestar clínicamente significativo en algún área de la vida (criterio F). SINTOMATOLOGÍA: Podríamos agrupar la sintomatología asociada más común en tres grandes bloques: A.- RE-EXPERIMENTACIÓN DEL EVENTO TRAUMÁTICO -Flashbacks. Sentimientos y sensaciones asociadas por el sujeto a la situación traumática -Pesadillas .El evento u otras imágenes asociadas al mismo recurren frecuentemente en sueños. -Reacciones físicas y emocionales desproporcionadas ante acontecimientos asociados a la situación traumática B.-INCREMENTO ACTIVACIÓN -Dificultades conciliar el sueño -Hipervigilancia -Problemas de concentración -Irritabilidad / impulsividad / agresividad C.- CONDUCTAS DE EVITACIÓN Y BLOQUEO EMOCIONAL -Intensa evitación/huida/rechazo del sujeto a situaciones,lugares, pensamientos, sensaciones o conversaciones relacionadas con el evento traumático. -Pérdida de interés -Bloqueo emocional -Aislamiento social Los tres grupos de síntomas mencionados son los que en mayor medida se presentan en la población afectada por el trastorno por estrés postraumático, sin embargo es común observar en la práctica clínica otros problemas asociados al mismo Edna Foa (1.999) ha propuesto que los factores que contribuyen a graduar la intensidad de la respuesta al trauma son la capacidad de control que tiene el sujeto sobre la situación misma, la capacidad de predecir el hecho y la amenaza percibida También se ha destacado el papel que tiene el dolor, de difícil manejo, en la intensificación de la respuesta frente a una situación traumática.(Foa et al 1999). Cuando el hecho traumático se acompaña de alguna pérdida, o bien cuando el paciente siente que fue incapaz de minimizar el daño a terceros, o cuando aparecen sentimientos de culpa o de humillación por lo ocurrido probablemente se acentuará la intensidad de la respuesta emocional ante el trauma. Por otra parte las lesiones físicas que pueden acompañar al trauma y la necesidad de hospitalización a raíz de estas lesiones se constituyen en factores de peor pronóstico del TEPT. (Foa et al 1999). CARACTERISTICAS CLINICAS SEGÚN BIELSA ANNA (2009) • Sentimiento de culpa del sobreviviente • Relaciones interpersonales perturbadas • Habilidad deteriorada para modular los sentimientos • Comportamiento Autodestructivo • Síntomas disociativos • Quejas somáticas • Bochorno • Retirada Social • Cambios en las características de personalidad CARACTERÍSTICAS PSICOBIOLÓGICAS DEL TEPT El TEPT es un trastorno muy complejo, con numerosos sistemas neurobiológicos afectados tras la exposición a adversidades o estresores catastróficos. Actualmente hay un gran cuerpo de datos experimentales que permiten desarrollar varios modelos animales del TEPT, como el del estrés incontrolable, el del miedo condicionado, el de la respuesta de sobresalto potenciada por el miedo, el del "kindling", y el de sensibilización conductual (Mason et al, 1986). Las principales alteraciones neurobiológicas del TEPT: • Bajos niveles relativos de cortisol libre en orina y altos niveles de adrenalina y noradrenalina en orina (Mason et al, 1986). • Aumentada la actividad noradernérgica central, y elevada actividad dopaminérgica en tronco cerebral (Charney et al, 1993). • Elevación del número de receptores glucocorticoides (GRs) en los linfocitos, que correlaciona de forma positiva con la gravedad del TEPT (Yehuda et al, 1991). • Exagerada supresión del cortisol con dexametasona (1 mg y 0,5 mg). • Incremento del "feedback" negativo en el eje Hipotalámico-HipofisarioAdrenal con aumento del número de GRS y disminución del cortisol plasmático. • Disbalance en la secreción de noradrenalina y de opioides en el núcleo cerúleo (Burges Watson et al, 1988). • Todo este perfil sugiere un patrón psicobiológico de evitación activa ineficaz, persistente y global parecido al de los sujetos fóbicos y obsesivos graves (Toates, 1990), una estrategia de control activo que se ha descontrolado por exceso de activación. FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR TEPT El trastorno de estrés postraumático (TEPT) se puede presentar inmediatamente después de un trauma mayor o demorar más de 6 meses después del acontecimiento. Cuando se presenta inmediatamente después del trauma, por lo general mejora después de tres meses; sin embargo, algunas personas tienen una forma más prolongada de la enfermedad que puede durar por muchos años (Burges Watson et al, 1988). No todas las personas que experimentan un suceso traumático desarrollan TEPT. Es más probable que se manifiesten los síntomas del TEPT cuando la persona tiene: • Experiencias traumáticas previas • Un historial de abuso físico • Malas habilidades para sobrellevar las cosas • Falta de apoyo social • Estrés continuo • Un entorno social que produce vergüenza, culpa, estigmatización u odio a sí mismo • Abuso del alcohol • Un historial familiar psiquiátrico TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO Definido como cualquier lesión física, o deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energía mecánica, producido por accidentes de tráfico, laborales o caídas, las lesiones cerebrales producidas por golpes que no perforan el cráneo se denominan traumatismos craneoencefálicos cerrados. Las contusiones son traumatismos craneoencefálicos cerrados que suponen la lesión del sistema circulatorio cerrado, dichas lesiones producen hemorragias internas que dan lugar a un hematoma en el otro lado de la cabeza. Las contusiones se producen con frecuencia en el lado opuesto del encéfalo donde se produce el golpe. La razón de estas lesiones, denominadas contragolpes, es que el impacto hace que el cerebro se golpee dentro del cráneo contra el otro lado de la cabeza. Cuando se produce una afectación de la consciencia después de un golpe en la cabeza, y no existen pruebas de que se haya producido una contusión u otros daños estructurales, el diagnostico es de concusión. Habitualmente, se supone que las concusiones conllevan una alteración temporal del funcionamiento cerebral normal, sin que se produzcan lesiones a largo plazo. (Pinel, 2001). EPIDEMIOLOGÍA Entre las diversas entidades tratadas por los neurocirujanos y los médicos de urgencias, la más frecuentemente asociada con mortalidad en el período agudo es el traumatismo craneoencefálico. Afecta principalmente a la población de 15 a 45 años. Causas más frecuentes son: Accidente de tráfico alrededor del 75%. Caídas: alrededor del 20%, lesiones deportivas: alrededor de 5%.Varones: tres veces mas frecuente que en mujeres. Edad: Mayor frecuencia entre los 15 y los 29 años. Atropellos y caídas más frecuentes en los niños y en los mayores de 65 años. Los accidentes de moto se centran fundamentalmente en los jóvenes menores de 25 años. (Sales Llopis, 2005). Los mecanismos que se suceden cuando ocurre en el TCE son extremadamente complejos, teniendo lugar durante las horas, días o semanas que siguen al daño cerebral. Estos mecanismos afectan no únicamente a las neuronas directamente lesionadas, sino también áreas alejadas de la lesión a través de mecanismos como la degeneración transneuronal, las alteraciones neuroquímicas, el edema, el incremento de la presión intracraneal y disrupción vascular debida a hemorragia o isquemia (Almi y Finger, 1992). La resolución de los cambios fisiológicos que causan la disrupción funcional más que estructural, es probablemente la mejor explicación de la emergencia del coma y de la primera y espontánea recuperación física y neuropsicológica después del TCE. Ello significa el retorno a la normalidad en horas, días o semanas de funciones o áreas del cerebro temporalmente suprimidas (Schoenfeld y Hamilton, 1977). De forma inmediata a la salida del estado de coma, los pacientes con TCE tienen un período de confusión, desorientación e inhabilidad para recordar los hechos que van ocurriendo. Este período es conocido como Amnesia Post- Traumática (APT) que puede durar días, semanas o, en los casos más graves, meses. Varios estudios han relacionado las consecuencias neuropsicológicas con variables de esta fase aguda. Una menor puntuación en la escala de coma de Glasgow y la alteración de los reflejos del tronco encefálico se relacionan con un peor funcionamiento cognitivo a largo plazo. Asimismo, la presencia de insultos extraneurológicos (hipoxia sistémica, hipotensión arterial) producidos en las primeras horas después del TCE se encuentran relacionados con las secuelas neuropsicológicas a largo plazo (Ariza, Mataró, Poca, Junqué, 2004) Como se ha dicho antes, en los TCE suelen coexistir las lesiones focales y las difusas. Así, el daño cerebral que presentarán los TCE moderados y graves será un patrón de daño no específico y generalizado, pero con gran afectación de los lóbulos frontal y temporal (Bigler, 2001; Fontaine, Azouvi, Remy, Bussel y Samson, 1999). Ello implica que las funciones que se van a encontrar alteradas tras un TCE, en la mayoría de los casos, serán la atención, la memoria, las funciones frontales, la emoción y la conducta. La recuperación neuropsicológica posterior de estas secuelas dependerá de la etiología específica de la lesión, su gravedad y localización, así como de las diferencias individuales en la organización cerebral y factores como la edad, la inteligencia y la motivación de la persona que ha sufrido el daño (Powell, 1981). La tendencia a mejorar generalmente sigue una curva de tendencia negativa progresiva. Esta curva es más rápida entre los meses tercero y sexto después del TCE y puede continuar durante varios años después del daño (Groswasser, Mendelson, Strern, Schechter y Najenson, 1977; Thomsen, 1984). A continuación se presentan las principales características neuropsicológicas del trauma cráneo encefálico: Atención y velocidad de procesamiento Estudios de seguimiento han indicado que los déficit de atención se presentan comúnmente después de un TCE moderado o grave, particularmente en aquellas afectaciones que ocurren bajo condiciones de rápida desaceleración (Brouwer, Ponds, Van Wolffelaar y van Zomeren, 1989; Stuss, Stethem, Hugenholtz, Picton, Pivik y Richard, 1989a; Van Zomeren y Brouwer, 1990b; Dikmen, Machamer y Temkin, 1993; Ponsford, Olver y Curran, 1995; Van Zomeren y van den Burg, 1985). Estas circunstancias generan lesiones en la sustancia blanca que interfieren en el funcionamiento normal del sistema reticular ascendente - lóbulo frontal. Ello comporta la afectación de un conjunto de funciones relacionadas con el lóbulo frontal tales como la atención y la motivación (Stuss y Gow, 1992). Respecto a los subtipos de atención, se ha encontrado un bajo rendimiento en la atención selectiva, problemas en mantener la atención a lo largo del tiempo, y dificultades en focalizar la atención en tareas dirigidas a un objetivo (Stuss et al., 1989a, Stuss, Stethem, Hugenholtz y Richard, 1989b; Ponsford y Kinsella, 1991; Van Zomeren y Brouwer, 1994; Gronwall, 1977; Van Zomeren y Brouwer, 1990b). El daño axonal difuso además de afectar a la atención tiende a comprometer la velocidad de procesamiento de la información. En opinión de algunos autores, ambos déficit podrían afectar a la eficacia cognitiva, la formación de conceptos de alto nivel y las habilidades de razonamiento complejo (Gronwall y Sampson, 1974; Stuss, Ely, Hugenholtz, Richard, La Rochelle, Poirier y Bell, 1985; Van Zomeren y Brouwer, 1990a). Estos problemas se reflejan típicamente en las quejas de los pacientes sobre su incapacidad de concentrarse o a la hora de ejecutar operaciones mentales complejas, en la confusión y en la perplejidad en el pensamiento, en la irritabilidad, la fatiga, y la incapacidad para hacer las cosas igual de bien que antes de padecer el daño . Aprendizaje y memoria La mayoría de las personas que han sufrido un TCE hacen referencia a dificultades en el aprendizaje y la memoria. Generalmente la alteración de memoria consiste en problemas de adquisición y de recuerdo de nueva información tanto semántica como episódica, siendo menos probable la afectación de la memoria a corto plazo (Bennett- Levy, 1984; Brooks, Ose, Bond, Jennett y Aughton, 1986; Levin y Goldstein, 1986). Algunos autores han sugerido que la memoria procedimental puede estar preservada (Miller, 1980; Ewert, Levin, Watson y Kalisky, 1989; Timmerman y Brouwer), lo cual podría ser utilizado como estrategia terapéutica (Ewert et al., 1989, Wilson, 1992). Sin embargo, en un estudio con niños y adolescentes con antecedentes de TCE grave se ha encontrado también alterada la memoria procedimental (Verger et al., 2001). La afectación de la memoria suele persistir, incluso cuando otras funciones están ya a nivel premórbido o casi premórbido (Tabaddor, 1984). Estudios de seguimiento de 6 meses hasta 7 años después del TCE han encontrado que ésta es la queja subjetiva más frecuente de los sujetos con TCE y/o de sus familiares (Brooks, Campsie, Symington, Beattie y McKinlay, 1987, Brown y Nell, 1992; Oddy, Humphrey y Uttley, 1978a, Ponsford et al., 1995; Van Zomeren y van den Burg, 1985). Funciones Frontales Estos déficit son a menudo los que generan mayor discapacidad, dado que interfieren en la habilidad de los pacientes para usar el conocimiento de forma fluida, apropiada, o adaptativa (Stuss, 1987). Muchas de las personas que han sufrido un TCE tienen dificultades para analizar, planificar y llevar a cabo la solución a problemas o tareas complejas, mientras que pueden seguir realizando correctamente actividades estructuradas, que requieran poca iniciativa o dirección. Así, los pacientes con TCE presentan una alteración de las funciones ejecutivas que incluyen la planificación, la resolución de problemas, el pensamiento abstracto, la flexibilidad mental, y el control y la regulación de los procesos de pensamiento y conducta. Lenguaje y Comunicación La anomia es probablemente el déficit lingüístico más frecuente en los pacientes que han sobrevivido a un TCE. También se han descrito otros problemas en el lenguaje oral y escrito, así como en la repetición de oraciones y la fluencia verbal (Levin, Eisenberg y Fletcher, 1987). A pesar de ello, la incidencia de afasia tras un TCE en adultos es baja (alrededor del 10% de los casos) (Gil, Cohen, Korn y Groswasser, 1996) y tiene un relativo buen pronóstico. De forma ocasional, se afecta la prosodia y la entonación por lo que los pacientes hablan de forma uniforme y robótica (Hecaen, 1976). Generalmente una conversación normal con estas personas no supone particulares dificultades, aunque tanto ellos y como, a menudo, sus familiares o amigos se quejan que no siguen la conversación general de un grupo y que su lenguaje expresivo suele estar alterado (Hecaen, 1976). Probablemente sea el uso del lenguaje en estas situaciones sociales, más que las habilidades reales por sí mismas, lo que haga que las dificultades en lenguaje adquieran importancia (Sohlberg y Mateer, 1990). Así, el déficit de lenguaje que presentan puede ser sutil y no aparentes de forma inmediata y pasar desapercibidos en una evaluación mediante tests básicos de lenguaje. Emoción y Conducta Tanto las alteraciones emocionales como las conductuales tienen su base orgánica principalmente en los lóbulos frontal, temporal y en las estructuras subyacentes (Blumer y Benson, 1975; Brooks, 1988; Lezak y O' Brien, 1988). Los cambios emocionales que tienen lugar como resultado del trauma cerebral incluyen la exageración o desaparición de la experiencia y la respuesta emocional (Blumerc y Benson, 1975). Tras un TCE, la ansiedad y la depresión son los trastornos emocionales más comunes, mientras que son poco habituales los trastornos psiquiátricos como el trastorno bipolar o trastorno psicótico (Hanks, Temkin, Machamer y Dikmen, 1999; Brown, Chadwick, Shaffer, Rutter y Traub, 1981). Los cambios de personalidad tras el TCE son frecuentes (Brooks, 1984). Estos cambios, que pueden ir desde una leve exacerbación de los rasgos previos hasta un cambio radical de la personalidad premórbida, son la principal causa de queja y de motivo de consulta por parte de los familiares (Brooks, 1984; MuñozCespedes, 1997). Desde el punto de vista descriptivo los cambios más frecuentes son la apatía y la pérdida de interés por el entorno, el embotamiento afectivo, la irritabilidad, los episodios de conducta explosiva, los problemas de impulsividad, la desinhibición y la euforia, la labilidad emocional, la conducta egocéntrica e infantil, la suspicacia o la intolerancia a la frustración. Frecuentemente, también se observa pérdida de la conciencia de los propios déficit o una falta de habilidad para percibir los cambios en las funciones cognitivas o en la conducta. Ello conlleva una tendencia a intentar trabajos u otras tareas cuyos requerimientos se sitúan por encima de sus capacidades (Prigatano, 1991). Suelen fracasar en el reconocimiento de lo impulsivos, irritables, infantiles o exigentes que son en determinadas ocasiones, lo que tiene desastrosas consecuencias para las relaciones interpersonales (Prigatano, 1991), por lo que suelen acabar quedando aislados socialmente. Muñoz y Cespedes (1997), determinaron el perfil del paciente que ha sufrido Traumatismo craneoencefálico, al igual que muestran un porcentaje de alteración en los procesos implicados, así: Memoria 80%, Lentitud mental 74.5%, Lentitud motora 72.5%, Iniciativa 70.2%, Atención 67%, Aprendizaje 63.8%, Expresión verbal 38.1%, Calculo mental 34%, Comprensión verbal 31.9%, Escritura 25.5%, Orientación 21.3%, Lectura 19.1%. Scheid y cols (2006), de acuerdo a las investigaciones realizadas propone el Perfil Neuropsicológico en TCE así: Disminución para realizar nuevos aprendizajes, alteraciones de la atención, alteración en la velocidad de procesamiento de la información y de las funciones ejecutivas. La alteración de las funciones frontales, es una constante y la explica por el hecho de que las funciones frontales requieren la integridad de todos los circuitos cortico-corticales y cortico- subcorticales, los cuales se encuentran dañados por el TCE. Finalmente de acuerdo al estudio de 8 casos realizado por Myrta o’ valle et all (2004) describe el siguiente perfil neuropsicológico: severo déficit de atención, marcada tendencia al sueño, déficit de memoria, déficit en habilidades visuoespaciales, déficit en funcionamiento ejecutivo, enlentecimiento motor generalizado, síndrome orbito frontal, desorientación, afasia, amnesia de fijación, conductualmente desinhibición, infantilismo, impulsividad, agresividad y marcada anosognosia. Sintomatología de estrés postraumático. CASO HISTORIA CLÍNICA Paciente remitido por psiquiatría para evaluación neuropsicologica. Paciente con EPT, trastorno mental orgánico inespecífico, pérdida de funciones ejecutivas, afecto plano, pensamiento pobre, olvida donde deja las cosas, se distrae con facilidad y se ha psicotizado dos veces en el Batallón con agresión e ideas paranoides” “Se solicitan pruebas de neuropsicología” RASM, hombre de 30 años de edad, de profesión militar, escolaridad bachiller, de lateralidad diestro, separado con dos hijos, familia campesina, sufrió trauma craneoencefálico con pérdida de conciencia de 15 – 16 horas en el año 2005 al caer en un campo minado, con Glasgow de 9/15, secuelas múltiples esquirlas intracraneanas, paresia distal pie izquierdo «pie caído» con secuelas neurológicas. Hipoacusia bilateral, (de predominio izquierdo). Ortopedia dolorosa a la flexoestensión forzada de la mano y puño, fractura del meto carpiano miembro superior izquierdo. En esa fecha no fue valorado por neurología ya que no se evidenciaron secuelas de tipo cognoscitivo y funcional en la vida cotidiana del paciente . Paciente quien además en 1999 fue diagnosticado con estrés postraumático por la Doctora Lucy Manozalva médico psiquiatra del Batallón de sanidad, por presentar psicosis, flaskback, hetero y autoagresión, pesadillas recurrentes entre otros síntomas, con medicación psiquiátrica desde el 2002 hasta la fecha con Certralina 100mg una diaria, Olanzapina 05 mg una diaria, Isoden 10 mg una en la noche. Valoración neuropsicológica en cuatro (4) sesiones ya que se presentaba signos de fatiga. RESULTADOS: Neurología: compromiso en la prosodia, la entonación, la musicalidad, tendencia a un lenguaje plano, latencia larga entre la pregunta y la respuesta, abstracción, análisis de silogismos, alterada, compatible con difusión del lóbulo dorso lateral. TAC cerebral: Hipodensidad antigua en área frontal. Resto de los resultados dentro de los límites normales. RESONANCIA MAGNÉTICA: No se pudo realizar por las múltiples esquirlas que tiene en el cráneo ELECTRO ENCEFALOGRAMA DIGITALIZADO: En vigilia y somnolencia normal. EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA: Se evaluó con el Mini Mental - Examen Cognostivo, Escala De Inteligencia De Wechsler para Adultos (WAIS), Test De California, Escala De Memoria De Wechsler, Tachado De Cuadros, TMT A y B, Aritmética, Fluidez Verbal Semántica, Lamina Descriptiva, Fluidez Verbal Semántica, Fluidez Fonológica, Stroop, Semejanzas, Gesto Automático, Figura De Rey .(Protocolo De Pruebas Neuropsicologícas Policía Nacional, 2010) Las puntuaciones directas obtenidas por el sujeto en cada prueba, fueron transformadas a puntuaciones típicas, porcentajes y percentiles, teniendo en cuenta variables como la edad, el sexo y el cociente de inteligencia. Por eso se presentan en primer lugar, las puntuaciones transformadas y a continuación las que se consideran como puntuaciones dentro del rango de la normalidad. En el Mini-mental, los resultados pueden ser compatibles con la presencia de un deterioro cognitivo. (Sanchez Rodriguez y Col 1.999). En el estudio de la escala de inteligencia de Werchesler adultos nos informa un CI verbal de 65, CI manipulativo de 70 y un CI total de 60, situándose en un perfil de clasificación deficiente. Los resultados del Test de California y la Escala de memoria de Werchesler fueron con una curva no productiva, ya que en los ensayos se daba aumento seguido de un descenso en la información para el aprendizaje en la retención y memorización de las palabras, por tanto en los niveles de retención inmediata verbal y no verbal se evidencia en el promedio, mejora el almacenamiento y la evocación con los ensayos de repetición. Sus estrategias de almacenamiento no son claras, sin evidenciar tendencias ni seriales ni semánticas; aspecto que en todo caso, no interfiere la evocación en el corto y largo plazo. Su capacidad de reconocimiento está dentro del rango normal. En la memoria de Wechsler obtuvo un coeficiente de memoria en el rango normal bajo. En la memoria visual igualmente pudo codificar y recuperar imágenes en el archivo de la memoria a largo plazo. La memoria semántica y episódica está intacta, la memoria a corto plazo se ve afectada por la atención o tal vez al efecto priming en su preparación en la detección subsecuente de estímulos para su identificación. Las memorias autobiográfica y sociocultural están preservadas y se manifiesta de acuerdo a su edad y a su nivel sociocultural. En las pruebas de tachado de cuadros y TMT A y B los resultados evidencian en esta área de atención, escasa capacidad de focalización, con claro compromiso en sostenimiento, teniendo dificultad para mantenerse durante los tiempos requeridos, dificultad para la inhibición frente a tareas en las cuales hay mayor presencia de estímulos. Se puede describir como una persona desatenta y que requiere mayor esfuer para responder a las tareas de memorización. En los resultados de los test de Fluidez Semántica, Fonológica y Memoria Lógica, el lenguaje articulado se encuentra conservado, pero su discurso disminuido a nivel de producción. En general, se presenta dificultad en la comprensión de instrucciones tanto simples como complejas.. Hay dificultad para hallar las palabras necesarias para expresarse, presenta anomia, La ejecución en tareas de comprensión de lectura se muestra comprometida, no tiene la capacidad para extraer información general ni tampoco detalles específicos de las lecturas realizadas. La fluidez verbal semántica se encuentra disminuida ya que no logra evocar un gran número de palabras que se encuentren en la misma categoría. Los resultados de la prueba Stroop muestran un significativo deterioro en la capacidad de inhibición se deja clara la omisión del color azul en esta prueba, como en círculos de colores y las palabras escritas en un color diferentes, dificultad para inhibir una respuesta frente a estímulos distractores y para centrarse en estímulos relevantes. En Fluidez Verbal Fonológica se observa un desempeño deficiente. Evidencia fallas en pensamiento lógico y solución de problemas, presenta dificultades para planear y organizar conductas, abstraer y utilizar estrategias adecuadas para la solución de problemas, se encuentran algunas dificultades relacionadas con la velocidad de procesamiento de la información, que ligado a su compromiso de atención y focalización le lleva al rápido olvido y a respuestas con análisis, interpretación y establecimiento de conclusiones con pobres resultados. En el dibujo de Figura de Rey se puede evidenciar la poca organización y planificación de estrategias, en la resolución de problemas y su capacidad viso constructiva esta alterada, con una impresión diagnostica en neuropsicología: Déficit Cognoscitivo Secundario a Trauma Craneoencefálico y Estrés Postraumático. RESULTADOS CUANTITATIVOS Proceso Prueba Estado Mental Mini mental Quejas Escala de Trastornos de Memoria Resultado 19/30 Subjetivas Paciente: 37/45 Familiar: NA Inteligencia Escala de Inteligencia de Wechsler para Adultos General (WAIS CI VERBAL 65 CI MANIPULATIVO 70 CI TOTAL 60/150 MEMORIA • Retención inmediata 6/16 • % de aprendizaje 45% • Interferencia homogénea 2/16 • Agrupaciones: Semánticas 3/40 • Fenómenos patológicos Intrusiones: 22 Perseveraciones: 2 • 10/16 Reconocimiento 16 14 12 10 8 6 4 2 E1 E2 E3 E4 E5 CP CC LP CC • Curva MCP sin claves 4/16 • Curva MCP con claves 7/16 • Curva MLP sin claves 4/16 • Curva MLP con claves 9/16 Escala de memoria de Weschler NORMAL BAJO Coeficiente de Memoria (87.5) • Control mental 4/9 • Memoria lógica recuerdo inmediato 5/23 • Memoria lógica recuerdo diferido 7/23 • Dígitos directos 4/7+2 • Dígitos inversos 4/7+2 • Pares asociativos 9.5/21 • Memoria visual explícita Tachado de Cuadros 4/14 11 correctas Comisiones: 8 Tiempo: 2´50” TMT-A Tiempo: 2¨18” Puntaje: 25/25 TMT-B Tiempo: 2¨54” Puntaje: 24/25 Memoria Lenguaje 42 /60 Clave fonológica: 16 Clave semánticas: 2 Errores: 0 Aritmética • Función 5/7 Problemas Fluidez Verbal Semántica 10 Lamina Descriptiva 4/7 Fluidez Fonológica F 0 Ejecutiva A 5 S 7 Stroop 2”06” 0 errores 2”58” 5 errores se omitieron el color azul 2”32 2 errores se omitió dos veces el color azul Semejanzas Semejanzas 08/10 - Gesto automático 49/50 - Gesto secuencial (orden) 48/50 - Gesto secuencial (imitación) 50/27 - Gesto simbólico: Mano izquierda (orden) 45/45 - Gesto simbólico: Mano derecha ( orden) 45/45 Figura de Rey Copia: 21/36 Recuerdo: 07/33 PASOS REQUERIDOS EN LA EVALUACION: Elaboración de historia clínica, evaluación neuropsicológica, remisión a neurología, exámenes de apoyo como imágenes diagnósticas, la TAC , RSM y EEG DIGITAL, comités interdisciplinarios con neurología y psiquiatría, revisión teórica acerca de las dos entidades presentadas por el paciente (EPT y TCE) y finalmente se realizó comparación con casos de similar sintomatología. DISCUSIÓN Es importante considerar que las experiencias de guerra son mas probables que lleven a TEPT. Ya se ha mencionado que la mayoría de los soldados empleados en Iraq y en Afganistán que han desarrollado TEPT son conocidos por tener experiencias específicamente traumáticas, relacionadas con situaciones de combate (ser atacado o emboscado, ver muertos, recibir disparos, conocer a alguien que fue herido o muerto, y/o sufrir estresores crónicos especialmente si se relacionan con crueldad) (Kramer et al 1994; Tanelian 2008). Estos fenomenales hallazgos sugieren que algunas experiencias de guerra son más probables de llevar a reacción traumática extrema que otras. Además, los individuos que han sufrido TEPT tienen un riesgo aumentado de padecer otros trastornos psiquiátricos (Paula Corzo y colaboradores,2009). La participación en actividades bélicas también se ha relacionado con la presencia de psicopatología. Estos factores y el hecho de que el estrés postraumático sea una entidad nosológica subdiagnosticada, conllevó a que el evaluado presentara este trastorno por algunos años, sin que fuera diagnosticado adecuadamente. El diagnostico se realizó atendiendo a que cumple con los criterios diagnósticos tanto de la Clasificación Internacional de Enfermedades como con los criterios diagnósticos de la cuarta edición del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV) de la Asociación Psiquiátrica Norteamericana para TEPT. Cabe destacar que de acuerdo a la comparación con los diferentes estudios de TCE, el paciente si cumple todos los criterios para esta entidad. Por otro lado es importante resaltar que no solo los heridos en guerra se diagnostican con estrés postraumático, no siempre su cuadro clínico obedece solamente a esta categoría psiquiátrica, necesariamente se requiere interdisciplinaria para determinar el cuadro real una evaluación lo cual permitiría una rehabilitación integral (cognitiva, física, ocupacional), en tiempo oportuno. A nivel de neuroimagenes, se evidenció que estas no muestran un compromiso significativo, pero al corrobar con las evaluaciones neuropsicologícas, si se destaca una alteración mayor a lo que nos reflejan las neuriomagenes. Es de resaltar que en la mayoría de estudios de TCE, en el perfil neuropsicológico, el lenguaje no presenta alteraciones tan evidentes, en este caso se evidencia un gran compromiso a nivel de lenguaje, encontrándose compromiso a nivel de prosodia, entonación musicalizada, predominando un lenguaje plano. CONCLUSIONES El evaluado presenta alteraciones en los procesos cognoscitivos como secuela de trauma craneoencefálico. Los principales procesos cognoscitivos alterados fueron memoria, atención y lenguaje, lo cual afecta las actividades en su vida diaria. Desde el diagnostico neurológico se corrobora que el deterioro cognoscitivo del paciente no obedece a un estrés postraumático, sino a las consecuencias del Trauma Craneoencefálico. Basados en el concepto neurológico, se puede determinar que su deterioro cognoscitivo progresivo, puede llegar a una demencia frontotemporal de origen traumático. La memoria declarativa se deteriora en intensidad con el tiempo. El trauma parece ser una experiencia reciente, más que un evento del pasado. Las pruebas arrojan resultados de claras alteraciones en la atención y concentración, memoria y funciones ejecutivas. Cabe destacar que de acuerdo a la comparación con los diferentes estudios de TCE, el paciente presenta diferentes alteraciones a nivel cognoscitivo, según los perfiles neuropsicológicos encontrados. Referencias American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 3rd ed. Washington,DC. American Psychiatric Press, 1980 Amas Esquerdo, J. Fernández Mesas, S. Psicobiologìa, Neumología y Desordenes Emocionales. Trastorno por estrés postraumático en el traumatismo caso clínico. I Congreso Virtual de Psiquiatría 1 de Febrero - 15 de Marzo 2000. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 3rd.ed. Revised. Washington, DC. American Psychiatric Press. 1987 A propósito de un caso con estrés postraumático en el medio militar Instituto Superior de Medicina Militar Dr. Luis Díaz Soto Rev Cub Med Mil v.35 n.2 Ciudad de la Habana abr.-jun. 2006 Carvajal C. Trastorno por estrés postraumático: aspectos clínicos. 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