290 síndrome ascitico edematoso

SÍNDROME ASCITICO EDEMATOSO
INTRODUCCIÓN
La ascitis es la complicación más frecuente del paciente con cirrosis, y se presenta en un 60% de
aquellos que cursan con una cirrosis compensada. Ocurre solamente cuando ha desarrollado
hipertensión portal y está relacionada primariamente con una incapacidad para excretar una adecuada
cantidad de sodio en la orina, conduciendo a un balance positivo de este ion. La retención renal de sodio
es secundaria a la vasodilatación arterial esplácnica. Esta causa una reducción del volumen arterial
efectivo con activación de los receptores de volumen arterial y cardiopulmonar, y una activación
homeostática de los sistemas vasoconstrictores y retenedores de sodio (sistema nervioso simpático y
renina angiotensina aldosterona). Finalmente conduce a una expansión de volumen del líquido
extracelular y formación de ascitis y edema. En estos pacientes la ascitis está asociada con un mal
pronóstico y un deterioro en la calidad de vida.
Tabla 1. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE ASCITIS
Cirrosis
Hepatitis alcohólica
Insuficiencia cardíaca
Cáncer (carcinomatosis peritoneal, metástasis
hepáticas masivas, etc)
Ascitis mixta (ej. Cirrosis más otra causa de ascitis)
Pancreatitis
Síndrome nefrótico
Peritonitis tuberculosa
Insuficiencia hepática aguda
Síndrome de Budd-Chiari
Síndrome de obstrucción sinusoidal
Mixedema
Tabla 2. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON ASCITIS
Historia clínica
Examen físico
Ecografía abdominal
Laboratorio con valoración de la función hepática y renal, electrolitos séricos y urinarios
Paracentesis*
*La paracentesis diagnóstica debe ser realizada en todos los pacientes estudiados por ascitis
previamente a instaurar el tratamiento correspondiente, en todos los hospitalizados y ante cualquier
complicación de la cirrosis (encefalopatía hepática, hemorragia variceal), con el fin de descartar PBE u
otras causas. El lugar de punción debe ser el cuadrante inferior izquierdo del abdomen bajo estrictas
condiciones de esterilidad. La coagulopatía y la plaquetopenia, generalmente presentes en estos
pacientes, no son contraindicaciones. No es necesaria la transfusión de plasma ni plaquetas. La
paracentesis evacuadora debe ser evitada ante la presencia de una coagulación intravascular
diseminada.
Se enviaran muestras de líquido ascítico para:
1) Físico químico. Se solicitarán de rutina:
Proteínas totales: su cuantificación permite evaluar el riesgo de desarrollar PBE .Los pacientes con una
concentración de proteínas menor de 15 g/L tienen un riesgo incrementado.
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Albúmina: para el cálculo del gradiente albúmina suero ascitis (GASA)
Fórmula del GASA: albúmina sérica – albúmina del líquido ascítico. Cuando es ≥ 1,1 g/dl la ascitis es
debida a hipertensión portal, y la diferencia de aquellas secundarias a otras causas.
Recuento celular con predominio: para descartar peritonitis bacteriana espontánea (PBE)
Opcionales: LDH, glucosa, amilasa, y el examen citológico (anatomía patológica).
2) Cultivo: 10 ml de líquido ascítico en una botella de hemocultivo en todo paciente hospitalizado.
El cultivo y PCR para micobacterias, deben ser realizados solamente cuando el diagnóstico no sea claro
o si existe la sospecha clínica de enfermedad pancreática, neoplásica o tuberculosa.
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
Hiponatremia
Hipotensión arterial
Incremento de la creatinina sérica
sodio urinario bajo.
El desarrollo de ascitis grado 2 o 3 en pacientes con cirrosis está asociado con una reducción de la
sobrevida, por lo que se debe considerar el trasplante hepático como una opción potencial de
tratamiento.
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Tabla 4. GRADOS DE ASCITIS Y TRATAMIENTO SUGERIDO
Grado de ascitis
Ascitis grado 1
Ascitis grado 2
Definición
Ascitis leve solo detectable por ecografía
Ascitis moderada evidente por una distención
simétrica del abdomen
Ascitis grado 3
Ascitis de gran volumen con marcada
distensión abdominal
Tratamiento
No
Restricción de la ingesta de
sodio (aproximadamente 80120 mmol de sodio/día que se
corresponde a 4.6 – 6.9 g de
sal por día) y diuréticos*.
Sin compromiso asociado:
tratamiento ambulatorio
Paracentesis evacuadora
seguida por restricción de la
ingesta de Na y diuréticos (a
menos que los pacientes
tengan una ascitis refractaria)
(El reposo forzado no está indicado)
*La furosemida debe ser administrada por vía oral, debido al riesgo de una reducción aguda de la
perfusión renal con la consecuente disminución de la tasa de filtrado glomerular con la
administración por vía intravenosa.
Los pacientes con cirrosis y ascitis presentan un riesgo incrementado de otras complicaciones que
incluyen: ascitis refractaria, PBE, hiponatremia y el síndrome hepatorrenal. La ausencia de estas
complicaciones califica a la ascitis como no complicada.
La ingesta de líquido solo debe estar restringida en los pacientes con hiponatremia dilucional.
TRATAMIENTO DIURÉTICO
Los pacientes con primer episodio de ascitis grado 2 deben recibir solamente un antagonista de la
aldosterona como la espironolactona, comenzando con una dosis de 100 mg/d y luego, en caso de no
haber respuesta, incrementarla escalonadamente cada 7 días hasta un máximo de 400 mg/día. En los
pacientes que no responden solamente a la aldosterona, definido como una reducción del peso corporal
de menos de 2 kg/semana o aquellos que desarrollan hiperkalemia, se debe adicionar furosemida con
un incremento de dosis escalonada desde 40 mg/día hasta un máximo de 160mg por día. Los pacientes
deben ser monitoreados frecuentemente, clínica y bioquímicamente, durante el primer mes de
tratamiento para detectar complicaciones asociadas al tratamiento diurético.
El esquema terapéutico más adecuado para los pacientes con ascitis recurrente, es el que
combina de inicio ambos diuréticos.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Alcanzar un descenso de peso no mayor a los 0.5 Kg/día en los pacientes que no tengan edema
periférico y de 1Kg/día en aquellos con edema periférico, para prevenir la insuficiencia renal y/o la
hiponatremia inducida por los diuréticos.
La abstinencia alcohólica es crucial para el control de la ascitis en pacientes con cirrosis
relacionada con el alcohol.
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COMPLICACIONES DE LA TERAPIA DIURÉTICA
Insuficiencia renal
Encefalopatía hepática
Desórdenes electrolíticos (discontinuar tratamiento diurético con K < 3 meq/l para la furosemida y
K >6 meq/L para espironolactona).
Ginecomastia
Calambres musculares
Hiponatremia: complicación más frecuente de la terapia diurética.
Discontinuar diuréticos con: sodio sérico menor de 120 meq/L, insuficiencia renal progresiva,
encefalopatía hepática o calambres musculares incapacitantes.
El tratamiento de elección para los pacientes con Ascitis grado 3 es la paracentesis evacuadora de
grandes volúmenes de líquido ascítico. La misma se asocia con una disfunción circulatoria caracterizada
por una reducción del volumen sanguíneo efectivo, una condición conocida como disfunción circulatoria
post paracentesis (DCPP). Primariamente ocurre una rápida re acumulación de ascitis y
secundariamente, un 20 % de estos pacientes, desarrollan síndrome hepatorrenal y/o retención de agua
que conduce a una hiponatremia dilucional. Esto último está asociado a una corta sobrevida.
El método más efectivo para prevenir la disfunción circulatoria después de la paracentesis evacuadora,
es la administración de albumina (8 g/L de liquido ascítico removido). La albumina es más efectiva que
otros expansores plasmáticos (dextran 70, poligelina) para la prevención de la DCPP, cuando la cantidad
de liquido ascítico es mayor de 5 Lts.
Los pacientes requieren tratamiento diurético después de remover el líquido ascítico para prevenir su re
acumulación.
DROGAS CONTRAINDICADAS EN LOS PACENTES CON ASCITIS
AINES: Riesgo aumentado de Insuficiencia renal aguda, hiponatremia y resistencia a los diuréticos
IECA y antagonistas de la angiotensina II: hipotensión arterial e insuficiencia renal
Bloqueantes alfa 1 adrenérgicos: retención adicional de sodio y agua con aumento de la ascitis y/o
edemas.
Aminoglucósidos: alta incidencia de nefrotoxicidad.
El uso de medios de contraste en pacientes con cirrosis y ascitis, con una adecuada función
renal, no parece constituir un riesgo para el desarrollo de insuficiencia renal.
EVALUACIÓN DE LOS PACIENTES CON ASCITIS REFRACTARIA
La ascitis refractaria es definida como aquella que no puede ser removida o que presenta recurrencia
temprana, la cual no puede ser satisfactoriamente prevenida por el tratamiento médico. (ver los criterios
diagnósticos en la tabla 5)
Tabla 5. DEFINICIÓN Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA ASCITIS REFRACTARIA EN
PACIENTES CON CIRROSIS
Ascitis resistente a
diuréticos
Ascitis que no puede ser removida o que presenta recurrencia temprana,
la cual no puede ser prevenida debido a una falta de respuesta a la
restricción de sodio y tratamiento diurético.
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Ascitis intratable con
diuréticos
Requisitos
1. Duración del
tratamiento
2. Falta de respuesta
3. Recurrencia
temprana de la
Ascitis
4. Complicaciones
inducidas por los
diuréticos.
Ascitis que no puede ser removida o que presenta una recurrencia
temprana, la cual no puede ser prevenida, debido al desarrollo de
complicaciones inducidas por los diuréticos que impide el uso de una
dosis efectiva de esta droga.
Los pacientes deben recibir una terapia diurética intensiva
(espironolactona 400mg/día y furosemida 160 mg/día) por al menos una
semana y una dieta restringida en sodio de menos de 90 mmol/día.
Una pérdida de peso promedio de < 0.8 kg durante 4 días y un sodio
urinario menor al de la ingesta.
Reaparición de una ascitis grado 2 o 3 dentro de las 4 semanas de la
remoción inicial.
La encefalopatía hepática inducida por diuréticos, es aquella que se
desarrolla en ausencia de cualquier otro factor precipitante.
El deterioro de la función renal inducida por diuréticos es un incremento
de la creatinina sérica >100% a un valor > 2 mg/dl en pacientes con
ascitis que responden al tratamiento.
La hiponatremia inducida por diuréticos es definida como una
disminución del sodio sérico > 10 mmol/L a un sodio sérico < 125
mmol/L.
La hipo-hiperkalemia inducida por diuréticos es definida como un cambio
en el potasio sérico a < 3 mmol/L o > 6 mmol/L, a pesar de las dosis
apropiadas.
Una vez que la ascitis se torna refractaria al tratamiento médico, la sobrevida media de los pacientes es
de aproximadamente 6 meses. Como consecuencia estos pacientes deben ser considerados para el
trasplante hepático. El Score de MELD puede predecir la sobrevida de los pacientes con cirrosis, sin
embargo otros factores se encuentran asociados con un mal pronóstico, entre los que se incluyen:
hipotensión arterial, hiponatremia, sodio urinario bajo y un score de Child-Pugh alto.
MANEJO DE LA ASCITIS REFRACTARIA
Los métodos para el tratamiento de la ascitis refractaria incluyen la paracentesis evacuadora junto con la
administración de albúmina, continuar con la terapia diurética (si es efectiva en inducir la natriuresis), la
inserción de los shunts intrahepáticos porto sistémicos por vía transyugular (TIPS) y el trasplante
hepático.
En cuanto a la paracentesis evacuadora la evidencia indica que su uso repetido es efectivo y seguro en
la ascitis refractaria.
Los diuréticos deben ser discontinuados en los pacientes que desarrollaron complicaciones como
consecuencia de su uso (encefalopatía hepática, deterioro de la función renal, o anormalidades a nivel
electrolítico) y solamente deben ser continuados en aquellos que presentan una excreción de sodio
urinario, bajo la terapia diurética, mayor a 30 meq/día.
TIPS
Los TIPS son efectivos en el manejo de la ascitis refractaria pero está asociada con un aumento del
riesgo de encefalopatía hepática y los estudios no han mostrado en forma convincente, una mejoría en la
sobrevida comparado con la paracentesis repetida de grandes volúmenes. Deben ser considerados en
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pacientes con un requerimiento muy frecuente de paracentesis evacuadoras, o en aquellos en quienes la
paracentesis es inefectiva.
La resolución de la ascitis es lenta, por lo que la mayoría de los pacientes requieren continuar con la
restricción de sal y la administración de diuréticos.
Complicaciones: encefalopatía hepática (30-50% de los pacientes), trombosis y estenosis del shunt. Se
encuentran contraindicados en: falla hepática severa (bilirrubina > 5 mg/dl, RIN > 2 o una puntuación de
Score de Child -Pugh > 11, cursando una encefalopatía hepática ≥ de grado 2 o encefalopatía hepática
crónica), infección activa concomitante, insuficiencia renal progresiva, o una enfermedad cardiopulmonar
severa.
Tabla 6. Score de Child-Pugh-Turcotte
Parámetros
Ascitis
1
Ausente
Encefalopatía
hepática
Ausente
Bilirrubina (mg/dl)
Albúmina (gr/dl)
Tpo de protrombina
(segundos > al
control) o RIN
<2
> 3,5
<4
< 1,7
Puntos Asignados
2
3
Grado 1-2 (o fácil de
Grado 3 o 4 (o
tratar)
refractaria)
Estadio 1 o 2 (o
Estadio 3 o 4 (o
inducida por un factor
espontánea)
precipitante)
2-3
>3
2,8 – 3,5
< 2,8
4–6
>4
1,7 – 2,3
>2,3
Child A: puntuación de 5-6; Child B: puntuación de 7-9; Child C: puntuación de 10 -15.
Tabla 7. Score de MELD (Modelo para enfermedades hepáticas en fase terminal)
MELD Score = 9, 57 x Log (Creatinina en mg/dl) + 3,78 x Log(Bilirrubina en mg/dl) + 11,2 x
Log(RIN) + 6,43
Rango de puntuación de 6 – 40.
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