Angina Inestable IAM no Q María Gabriela Cantó Sage Interna Medicina VI
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Angina Inestable IAM no Q María Gabriela Cantó Sage Interna Medicina VI USACH Formación placa ateroma • 1.- Engrosamiento de la íntima. • 2.- Macrófagos llenos de lípidos se convierten en células espumosas • 3.- Se forma el preateroma: agrupaciones de lípidos extracelulares • 4.- El núcleo lipídico extracelular se configura reduciendo la luz del vaso. • 5.- Aumento del componente fibroso que se configura como una cápsula. • 6.- La lesión complicada se ulcera, fisura y trombosa como hematoma intracapsular. SCA Inestabilidad y ruptura de la placa de ateroma (placa vulnerable) Contenido lipidico se pone en contacto con la sangre Adhesión y agregación plaquetaria Activación de coagulación Trombo SCA Continua isquemia miocardica Cantidad de trombo Circulación colateral Con elevación ST Trombo oclusivo Duración + Otros factores Sin elevación ST Trombo suboclusivo SCA IAM Q Con elevación de ST IAM no Q SCA Angina inestable Sin elevación de ST IAM no Q Angina inestable • Angina inestable Existe una brusca disminución del aporte, en la mayoría de los casos sin aumento de las demandas Síndrome potencialmente grave Angina inestable Se puede presentar de tres formas: • Angina Inestable Primaria: angina de reposo, angina de reciente comienzo (menor a 2 meses) y angina progresiva (más intensa, prolongada y frecuente) • Angina post infarto: entre las 2 semanas después de un IAM • Angina Inestable Secundaria: relación con factor precipitante extravascular coronario como anemia, infección, hipertirpoidismo, hipotensión etc. Angina inestable Clasificación de Braunwald • Severidad I Angina de reciente comienzo severa o acelerada. II Angina en reposo subaguda. III Angina en reposo aguda. Angina inestable Clasificación de Braunwald • Circunstancias Clínicas A: Angina Inestable Secundaria B: Angina Inestable primaria C: Angina Postinfarto Angina inestable Clasificación de Braunwald • Intensidad del Tratamiento: 1.- Ausencia o mínimo tratamiento 2.- En presencia de tto habitual para angina estable 3.- En presencia de tto máximo Factores de Riesgo -Edad -Sexo - Genética - HTA - Dislipidemias - Tabaquismo - DM - Resistencia a la insulina - Obesidad - Sedentarismo - Niveles elevados de homocisteína y factores trombogénicos (fibrinógeno) Angina inestable: Sintomas • DOLOR: Opresivo retroesternal y amplio Se irradia a torax superior, ambos lados del pecho, hombros y brazos. Duración menos de 30 min • Sintomas acompañantes: Sudor frío, ansiedad, nauseas, vómitos o disnea Angina inestable: Signos • Tercer y/o cuarto ruido • Soplo sistolico nuevo o aumentado durante las crisis • Movimiento descinetico del apéx o pared anterior Puede haber signos de IC, regurgitación mitral transitoria o hipotensión Ninguno de ellos es específico Angina inestable: Diagnostico Diagnostico precoz Tratamiento precoz Mayor eficacia Mayor Sobrevida Menores complicaciones Angina inestable: Diagnostico • • • • Anamnesis y exploración física ECG Elevación del segmento ST (42%) Cambios en el segmento ST, sin persistencia en la elevación o ECG normal (51%) • Cambios indeterminados al ECG (7%) Angina inestable: Diagnostico • Marcadores de daño miocardico: Mioglobina Troponina T o I CK- MB Manejo ante dolor toráxico no traumático sugestivo de angina o síntomas equivalentes Actualización (2002) de las guías de la Practica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología en Angina Inestable/ infarto sin elevación del segmento ST Conducta extrahospitalaria • • • • • Reposo absoluto. Monitorización electrocardiográfica. Traslado con desfibrilador Nitritos sublinguales si la T.A. lo permite. Aspirina comprimidos 75 a 325 mg. si no hay contraindicación absoluta. • Oxígeno • Vía Venosa (Evitar inyecciones intramusculares). • Analgesia y sedación psíquica. Conducta en área de Urgencia • Rápida clasificación, ECG y ubicación adecuada. Valorar grado de gravedad • ST elevado: evaluar posible trombólisis lo más precoz posible. • Otras alteraciones del ECG sugestivas de isquemia miocárdica: alivio de los síntomas • Iniciar tratamiento antitrombótico y antiagregación plaquetaria. Aspirina; Heparina de bajo peso molecular Conducta en área de Urgencia • Sin alteraciones ECG pero la clínica compatible, guiarse por los marcadores y ECG seriados (siempre que no haya resultados dudosos en la analítica, la ergometría o haya disfunción ventricular izquierda y/o alteraciones segmentarias de la contractibilidad en la Ecocardiografía). • En todo caso, habrán de ser evaluados a las 72 h. del alta por su cardiólogo. Unidades de dolor torácico (UDT) • Rápida clasificación de los enfermos en grupos de diferente riesgo. • 30 min • Posteriormente se sigue de una evaluación diagnóstica inicial en 6-9 h. • Los enfermos cuya opción diagnóstica no queda clara se mantienen en observación durante 9-24 h. Unidades de dolor torácico (UDT) • 1.a fase. Clasificación rápida de los pacientes con dolor torácico agudo • 2.a fase. Evaluación diagnóstica inicial La anamnesis y exploración física El ECG Los marcadores del daño miocárdico • 3.a fase. Evaluación final en la UDT • Estratificación del riesgo Estratificación del riesgo • Alto: ingresar en la Unidad Coronaria o en la Unidad de Cuidados Intermedios inmediatos. Candidatos a estudios invasivos • Medio: “estancias cortas” incluso en planta de cardiología. Son candidatos a los estudios no invasivos • Bajo: tras analítica y ergometría negativas, podrían ser alta en espera de consulta ambulatoria, siempre que tengan un control las 72 h. después del alta hospitalaria. Manejo del enfermo con angina inestable/ IAM sin elevación del segmento ST en la unidad coronaria • • • • • • • • • • Medidas generales de manejo inicial Monitorización Oxígeno Nitroglicerina: sublingual o ev Analgesia Registros de 12 derivaciones de ECG/día Reposo en cama hasta pasadas 12-24 h de estar libre de síntomas Dieta cardiosaludable Fármacos ansiolíticos y laxantes Radiografía simple de tórax Ecocardiograma Tratamiento farmacológico Tratamiento antiagregante plaquetario • • • • Aspirina Ticlopidina Triflusal Clopidogrel Tratamiento farmacológico Inhibidores de la glucoproteína IIb-IIIa de administración intravenosa • Integrilina • Eptifibatide • Tirofibán • Lamifibán • Abciximab Tratamiento farmacológico Tratamiento anticoagulante • Heparina no fraccionada • Heparinas de bajo peso molecular Enoxaparina Dalteparina Nadroparina Tratamiento farmacológico Tratamiento antianginoso • Nitroglicerina • Betabloqueantes • Antagonistas del calcio Complicaciones • Angina refractaria Se define como la persistencia de angina a pesar de la terapia médica • Angina postinfarto en el IAM no-Q. indica la práctica de coronariografía y revascularización coronaria • Evolución a IAM transmural. Se realizará el tratamiento habitual para el IAM • Insuficiencia ventricular izquierda y regurgitación mitral. coronariografía de urgencia en vistas a revascularización Indicaciones de coronariografía y revascularización en la unidad coronaria • Presencia de angina a pesar del tratamiento médico completo (angina refractaria) • Presencia de signos de insuficiencia ventricular izquierda o disfunción del músculo papilar relacionada con el episodio de isquemia. Criterios de alta de la unidad coronaria Después 24-36 h libres de síntomas y proseguir en planta de hospitalización el manejo del paciente. Esto incluye la modificación del tratamiento a fármacos por vía oral (o tópica para la nitroglicerina), y de vida media más prolongada. Indicaciones de coronariografía • Marcadores clínicos de alto riesgo, disfunción ventricular severa, isquemia severa desencadenada por estrés, angina rec urrente a pesar de tratamiento médico adecuado. • Isquemia no severa desencadenada por estrés con buena función ventricular izquierda. • Disfunción ventricular izquierda sin viabilidad • Buena función ventricular izquierda con ausencia de isquemia durante el estrés.