Examen neurológico y patologías comunes en el equino
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María Clara Sardoy, Vet., MSc Objetivos Reconocer la disfunción neurológica y realizar un examen neurológico adecuado en el paciente Describir la relación entre el déficit neurológico y su localización anatómica Disfunción cortical, del tronco del encéfalo, cerebelar, o de médula espinal Identificar lesiones focales, multifocales o difusas Preparar un plan diagnóstico Describir las presentaciones clínicas, patofisiología, pronóstico y tratamiento de patologías neurológicas comunes en el equino RESEÑA Edad Raza Sexo Uso ANAMNESIS HISTORIA Forma de aparición Progresión Sintomatología Individual o grupal Movimientos de animales Alimentación (cambios recientes, almacenamiento, etc.) Ambiente Vacunaciones Presencia de roedores u otras plagas ORDEN LÓGICO y SISTEMÁTICO Observación en ambientes no conocidos Examen Clínico General Constantes vitales Examen general de todos los sistemas y aparatos Pérdida de función neurológica en distintas regiones del sistema nervioso Diagnóstico Lesiones Difusas Focales Multifocales diferencial Alteraciones en la Corteza cerebral Estado mental alterado Convulsiones Presión con la cabeza Ceguera Anormalidades del tronco del encéfalo Déficits nervios craneanos Conciencia normal/alterada Déficits en el andar Anormalidades del Cerebelo Tremores de intención Nistagmo Falta de reflejo de amenaza Fortaleza conservada Ataxia hipermétrica Anormalidades de la médula espinal Estado mental y de comportamiento Corteza cerebral Sistema activador reticular Cambios de comportamiento Convulsiones Depresión, semicoma y coma Posturas anormales de la cabeza Alteraciones de la visión Evidencia de trauma Simetría Inflamación Calor Dolor Alteraciones de los nervios craneanos Evaluación de reflejos Simples o combinación de pares craneanos N. Ofrecer alimento Observar interés N. Olfatorio Óptico Reflejo de amenaza Obstáculos Reflejos pupilares N. Oculomotor Reflejo pupilar directo e indirecto Posición globo ocular Daño: Estrabismo lateral y ventral N. Troclear Posición globo ocular Daño: Estrabismo dorsal y medial N. Sensibilidad cutánea Masticación N. N. Abducens Movimiento ocular Trigémino Daño: Estrabismo Medial Facial Asimetría facial Falta de producción de lágrimas N. Vestibulococlear Ladeo axial de la cabeza hacia el lado afectado Nistagmo horizontal, fase rápida se aleja de la lesión Cubrir ojos – exageración de la lesión N. Glosofaríngeo Deglución N. Vago Hemiplejía laríngea Reflejo de la palmada N. Atrofia músculos cervicales N. Accesorio Hipogloso Alteración movimientos lengua Síndrome de Horner Segmentos torácicos de la médula espinal, tronco vagosimpático, ganglio cervical craneal Ptosis, prolapso de 3er párpado, miosis, enoftalmos, sudoración localizada unilateral Debilidad, espasticidad, ataxia, simétrica o asimétrica, dismetrías Examen en estación, al paso y al trote Reflejos Palmada, cervical, cutáneo del tronco, anal Manipulación Movimiento cervical y del tronco Posicionamiento propioceptivo Círculos cerrados, marcha atrás, cambios bruscos de movimientos Tirar de la cola Provocación de ataxia (Subir, bajar lomas, cordón, etc.) Graduación Grado 0 – no se detectan déficits Grado 1 – déficits leves detectados por experto Grado 2 – déficits detectados por la mayoría de los observadores Grado 3 – déficits marcados detectados por todos los observadores Grado 4 – Déficits marcados, peligro de caer durante el examen Grado 5 – inhabilidad para pararse y mantener la estación DETERMINADOS POR LOS HALLAZGOS CLINICOS Hemograma Bioquímica sanguínea Otros análisis de laboratorio Examen Columna cervical Radiológico Malformaciones de vertebras cervicales, artrosis, diámetro del canal cervical, trauma, osteomielitis, tumores Mielografía Radiografía de contraste, evaluación de la compresión estática/dinámica de la médula espinal Radiografías de cráneo Fracturas, tumores Tomografía computada Fracturas, tumores, abscesos Análisis de líquido cefalorraquídeo CONSIDERAR RIESGO DE OBTENCIÓN Espacio atlanto occipital, lumbosacro Citología – 0 a 5 céls/ul (linfocitos), proteína menor a 80 mg/dL Hemorragia (iatrogénica-patológica) Xantocromía Test de Pandy Presencia de Inmunoglobulinas Endoscopía Principal causa de ataxia de origen espinal en equinos Malformación de las vértebras cervicales Compresión de la médula espinal Estenosis localizada del canal vertebral Osteocondrosis y osteoartrosis de procesos articulares Mala alineación de vértebras adyacentes Extensión caudal de las láminas dorsales Distorsión de la placa epifisiaria del cuerpo vertebral TIPO Edad: 6 meses – 3 años Machos > hembras Todas las razas SPC Razas de Salto Razas grandes y de rápido crecimiento C3, C4, C5 TIPO I II Adultos C6 – T1 Etiología: MULTIFACTORIAL Enfermedad ortopédica del desarrollo Genética Rápido crecimiento Exceso de alimentación Fuerzas biomecánicas anormales Desbalances nutricionales Bajo cobre, alto zinc Signos Ataxia progresiva, déficits propioceptivos Simétrico: NMS clínicos Miembros posteriores > miembros anteriores +/- dolor en procesos articulares palpables de vértebras cervicales Ataxia/Déficits propioceptivos Base amplia de sustentación Posicionamiento manual anormal Interferencia Dismetría Arrastra la pinza Falta de soporte y balance Compresión Adelgazamiento del canal vertebral continuo C5-C6, C6-C7 Compresión estática dinámica Inestabilidad vertebral Intermitente < 18 meses edad C3-C4, C4-C5 Diagnóstico Examen neurológico Lesión focal región cervical Radiografías de columna cervical +/- Mielografía Radiografías Estático de columna cervical Extensión caudal de láminas dorsales Proliferación de tejidos blandos Enfermedad articular degenerativa Dinámico Inestabilidad/subluxación de vértebras adyacentes Placas de crecimiento epifisiarias agrandadas Radiografías Diámetro sagital mínimo de columna cervical Diámetro mínimo del canal vertebral en caballos normales Desventaja: Dificultad en medición por magnificación Relación sagital mínima Rush et al. 1984 AJVR Relación cuerpo/canal vertebral Valores recomendados > 52% C4-C6 > 56% C6-C7 Mielografía Confirmación de diagnóstico Identificación de sitios específicos Reducción del 50% dorsal y ventralmente o < 2 mm en la columna de contraste dorsal Dinámica Reducción de la columna de contraste en posición flexionada Estática Reducción de la columna de contraste sin importar la posición Tratamiento Reposo a box, restricción del ejercicio Anti-inflamatorios Esteroides, DMSO, No-esteroideos Retardar el crecimiento (< 1 año) Conservador Retardar crecimiento del hueso, mejorar el metabolismo Restricción de energía dietaria y proteína Suplementar con Vitamina A y E, Selenio Inyecciones de facetas articulares Triamcinolona, Metilprednisolona, Amikacina Tratamiento Quirúrgico (Dinámico) Fusión de cuerpos vertebrales en la posición extendida Previene trauma repetido y libera la compresión, provee estabilidad 59% mejoría 2 grados o retorno a función atlética (Rush et al, 1993) Wagner PC, et al: Cervical Vertebral Malformations, Vet Clin North Am Equine Pract 3:391-392. Estabilización ventral 56% recuperación completa Laminectomía dorsal Descompresión por remoción de láminas compresivas 57% recuperación completa (Nixon et al, 1985) Tratamiento Quirúrgico Éxito variable Hereditaria? Duración de signos clínicos Severidad de signos neurológicos Número de zonas afectadas Complicaciones Post-quirúrgicas Sarcocystis neurona Norteamérica Hospedador definitivo del parásito: Comadreja EN EXPANSIÓN – detección de casos en Europa y Aca. Del Sur (serología positiva en Arg. en 1999) Equino hospedador aberrante Ingestión de alimento/agua contaminados por materia fecal del hospedador con esporozoitos Migración a SNC Puede alojarse en cualquier parte Signos clínicos inespecíficos Pueden ser simétricos o asimétricos, centrales o periféricos Ataxia Atrofia muscular AAA Déficits de nervios craneales Cambios de comportamiento Diagnóstico Dificultoso Examen neurológico – AAA Serología LCR Western-blot, IFAT, SAG Post mortem Histopatología Protozoarios en tejido nervioso Ponazuril (Marquis®) 28 d PO 5 mg/kg Complicaciones: Ulceras orales, recidiva por liberación de parásitos Sulfadiazina (20 mg/kg), pirimetamina (1 mg/kg) Rebalance® 90 d PO Complicaciones: colitis, anemia, neutropenia, aborto Nitazoxanida (Navigator®) –28 d PO. Fuera del mercado Complicaciones: colitis, laminitis, endotoxemia. Tto Sosten: AINES, Vitamina E Progresión Variable Carga ingerida Tiempo transcurrido hasta diagnóstico y tratamiento Localización en cerebro/médula espinal Eventos estresantes ocurridos durante o luego de la infección Pronóstico Reservado Mejoría en 1 o 2 grados No todos los equinos responden al tratamiento Recidivas Potrillos Raramente > 2 años Más de un animal afectado Presentación difusa Daño oxidativo Inicio insidioso, progresión lenta Factores Predisposición genética: Árabes, Appaloosas, SPC, Trotadores, Paso Fino, Morgan Déficit de Vit. E Exposición a insecticidas, preservantes de maderas Signos predisponentes clínicos Ataxia simétrica Debilidad Hipermetría Generalmente en los 4 miembros Hiporreflexia o arreflexia Diagnóstico Examen clínico, varios animales afectados Bajas concentraciones de Vitamina E (< 1-4 mg/dL) En casos crónicos las concentraciones suelen ser normales Tratamiento Paliativo Suplementación con Vitamina E Mayoría se recuperan parcial o totalmente Déficit de Vit. E (antioxidante) ADULTOS Equinos estabulados – poco forraje verde Daño oxidativo en neuronas del asta ventral Alteraciones de NMI Debilidad – Atrofia muscular Forma Fasciculaciones musculares Dificultad para mantenerse en pie (base de estación angosta, cabeza baja) Sudoración anormal Forma subaguda Crónica Atrofia muscular generalizada Cola alta Diagnóstico Niveles de Vitamina E bajos Biopsia muscular y de nervios periféricos Atrofia fibrilar angular, degeneración axonal Tratamiento Vitamina E (10000 UI PO/d) Acceso a forraje verde Enfermedad Equinos adultos Causa desconocida de la Cauda equina Sospecha relación con HVE-1 Inmunomediada Raíces de nervios de la cauda equina Generalmente afecta zona sacrococcígea Falta de tono en la cola Ausencia de reflejos perineales Anestesia perineal, glútea y peneana Retención fecal, parálisis vesical, incontinencia urinaria Ingesta de maíz mohoso Micotoxinas: Fumomisina B1 Interferencia en la biosíntesis de esfingolípidos Bloquea la síntesis proteica Causa apoptosis y daño oxidativo en tejidos blanco Síndrome nervioso Incoordinación, caminar sin sentido, anorexia intermitente, depresión, letargia, ceguera, presión con la cabeza, hyperexitabilidad, demencia, temblores, convulsiones Síndrome hepatotóxico Baja morbilidad, alta mortalidad Signos pueden aparecer repentinamente 7 a 90 días luego del consumo Diagnóstico Examen clínico ANAMNESIS!!!! Análisis del grano Dosis tóxica en equinos 10 ppm Post mortem Necrosis licuefactiva de la corteza cerebral (Leucoencefalomalacia) Rabia Virus del Oeste del Nilo Del Este Del Oeste Venezolana De San Luis Togavirus Equino es huésped incidental Vector: Mosquito Reservorios naturales: Aves silvestres, roedores Enfermedad estacional Zoonosis Denuncia obligatoria Equino amplificador para Venezolana Transmisión equino-humano o equino-equino es probable Viremia es mínima para Este, Oeste Transmisión equino-humano o equino-equino es muy poco probable Causa enfermedad clínica en humanos, equinos Signos Fiebre Depresión Inapetencia Envaramiento E. del Oeste: Tiende a no avanzar más allá de los primeros signos E. clínicos del Este: Progresión rápida, multifocal, signos asimétricos Diagnóstico LCR: aumento moderado de proteína y céls. mononucleares Aislamiento viral de LCR o tejido nervioso Serología: Aumento del título al menos 4 veces Tratamiento de sostén Pronóstico Pobre 95% mortandad EE, 50% mortandad EO y EV Secuelas en sobrevivientes Humanos 35% supervivencia – defectos neurológicos residuales Prevención Vacunación anual Excelente eficacia Control de mosquitos Flavivirus Vector: Mosquito Aves silvestres reservorio natural Zoonosis Denuncia obligatoria No todos los equinos enferman Polioencefalomielitis linfocitaria Lesiones bilaterales en sustancia gris de los cuernos ventral y lateral de la médula espinal (toracolumbar más comúnmente) Signos subclínicos a formas graves Hipertermia Depresión y debilidad Ataxia Tremores Dificultad para mantenerse en pie o incorporarse Mono a tetraparesis, tetraplejía Déficit propioceptivo Rigidez muscular y fasciculaciones Ceguera Rechinar de dientes Diagnóstico LCR/Suero ELISA de Captura IgM Post-mortem (cerebro, médula espinal, riñón, bazo, corazón, LCR, suero) PCR, inmunohistoquímica, aislamiento de virus Prevención Vacunación anual Control mosquitos Pronóstico Supervivencia 70% Decúbito 70% mortandad Mayoría vuelven a la actividad previamente desarrollada Puede fatigarse fácilmente Protección Sedación Facilitar la estación Asegurar alimentación, defecación, micción adecuadas Fluidoterapia Tratamiento Antiinflamatorios no esteroides Manitol - DMSO Antiinflamatorios esteroides USAR CON CAUTELA Eficacia del edema cerebral cuestionable Antivirales Acyclovir – Valacyclovir Interferón Alfa Plasma Hiperinmune Rhabdovirus Neurotrópico Zoonosis Ingresa al cuerpo a través de mordida Murciélago Otros? Virus penetra nervio periférico – viaja al SNC SNC – diseminación rápida y progresión de la enfermedad Signos clínicos Presentaciones neurológicas variadas Multifocal, signos de NMI y NMS, asimétricos Fiebre Claudicación ms. posteriores Hiperestesia en zona de ingreso Progresión a paresia (forma paralítica) y decúbito Estado mental generalmente permanece normal hasta los últimos estadíos de la enfermedad Cólico Tiempo medio de supervivencia es 4 días Diagnóstico LCR Inmunofluorescencia en tejido nervioso Inoculación intratecal en ratones con extracto de cerebro Histopatología – Cuerpos de Negri, encefalitis no supurativa Prevención Vacunación anual – no obligatorio en Argentina Alfa Herpesvirus Enfermedad respiratoria leve, abortos, muerte neonatal, mieloencefalopatía Latencia – Reactivación ante inmunosupresión Transmisión por fomites, secreciones respiratorias Portadores subclínicos Portadores convalescientes Equinos de todas las edades, enfermedad neurológica mayoría > 5 años Incubación breve (4-6 días) Viremia prolongada Mieloencefalopatía – necrosis isquémica en SNC, sustancia gris y blanca de la médula espinal afectada más comúnmente, tronco encefálico menos frecuentemente Signos clínicos Fiebre con o sin signos respiratorios Letargia Ataxia Paresia Incontinencia urinaria Tono de cola disminuido Diagnóstico Hisopado nasal Capa flogística Exposición Viremia Abortos – muestras para histopatología y aislamiento viral – suero de yegua abortada (Muestras pareadas) Aislamiento viral - cultivo - IFI PCR Suero - seroconversión – seroneutralización Diagnóstico LCR (cont.) Xantocromía Incremento de proteína Pleiocitosis monocítica Histopatología Vasculitis y trombosis de pequeños vasos sanguíneos en médula espinal y cerebro Cuerpos de inclusión AISLAMIENTO ante sospecha Diagnóstico inmediato Desinfección PREVENCIÓN Cuarentena (al menos 3 semanas) Disminuir el estrés Vacunación yeguas preñadas Vacuna inactivada en Argentina No hay protección probada contra forma neurológica Polineuropatías Mononeuropatías Signos clínicos en relación al nervio afectado N. Motores: neurona motora inferior Monoparesis, hipo o arreflexia, hipo o atonía, atrofia por denervación N. Sensitivos Parestesia, hiperestesia, anestesia Trauma causa más común Neoplasia menos frecuentemente Nervio Radial (C8-T1) Ms. Extensores del codo, carpo y dedo Mano en bola Codo descendido, carpo flexionado, casco apoya en pinza Incapacidad de posicionar la espalda y fijarla Arrastra el casco Nervio Supraescapular (C6-C7) y/o Axilar (C7- C8) Estabilizadores de la articulación del hombro “Sweeney”: Imagen típica de espalda rota Movimiento de abducción (desplazamiento lateral) N. Femoral (L4-L5) Ms. Cuádriceps, extensor babilla, recto femoral flexor de la cadera Incapacidad para soportar peso en estación o marcha asociada con incapacidad para extender la babilla o flexionar la cadera N. Isquiático (L5-S2) Ms. Extensores de la cadera, laterales y caudales del muslo a través de Ns. Peróneo y Tibial N. Peróneo: Incapacidad para flexionar tarso y extender dedo (arrastra pinza) N. Tibial: Incapacidad para extender tarso y flexionar dedo
