Anatomía patológica macroscópica del aparato respiratorio, cardiocirculatorio y tiroide

ANATOMÍA PATOLÓGICA MACROSCÓPICA DEL
APARATO RESPIRATORIO, CARDIOCIRCULATORIO Y
TIROIDES
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Introducción a la Anatomía Patológica Macroscópica del aparato respiratorio
Todas las células de los tejidos están bañadas por la sangre arterial; ésta les
proporciona los elementos necesarios para su nutrición y funcionamiento y
recibe de ellos los productos de desecho. De esta forma, la sangre arterial, a
medida que pasa por los tejidos, cede O2 y recibe CO2, transformándose en
sangre venosa, que al contener poco O2 y mucho CO2 ha perdido las cualidades
necesarias para mantener el normal funcionamiento del organismo. El aparato
respiratorio, mediante su función, es el encargado de restituirle sus primitivas
cualidades. Para ello se produce el intercambio gaseoso entre la sangre venosa y
el aire atmosférico; éste cede O2 a la sangre venosa y a su vez le pasa CO2.
Gracias a este intercambio la sangre venosa se transforma en sangre arterial.
Los órganos esenciales del aparato respiratorio son los pulmones, ya que en ellos
se realiza el intercambio gaseoso. El resto de los órganos respiratorios son tubos
aéreos cuya misión es conducir el aire atmosférico hasta los pulmones. Reciben
el nombre de vías respiratorias y están constituidas por los siguientes órganos:
fosas nasales, faringe, laringe, tráquea y bronquios.
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Fosas nasales
Son dos cavidades situadas en el centro de la cara que sirven de puerta de
entrada al aparato respiratorio.
Delante de las fosas nasales se encuentra una prominencia que es la nariz.
Presenta dos orificios anteriores, las ventanas, cada una de las cuales está
limitada medialmente por cartílago (cartílago del tabique) y externamente por el
ala de la nariz. El apéndice nasal presenta un esqueleto osteocartilaginoso; la
parte superior de la nariz está sostenida por huesos (los dos huesos nasales y las
ramas ascendentes de los maxilares superiores) y la parte inferior por cartílagos.
Sobre este esqueleto osteocartilaginoso se dispone una capa muscular que, a su
vez, está recubierta de piel.
Las fosas nasales son dos corredores muy sinuosos que se dirigen de delante a
atrás, y se hallan separados uno del otro por un tabique medio o tabique nasal;
se extienden desde las ventanas de la nariz hasta las coanas. Las primeras
comunican la parte anterior de las fosas nasales con el exterior, y las segundas
son unos orificios que comunican la parte posterior de las fosas con la faringe.
En cada fosa nasal distinguimos cuatro paredes:

Pared superior o bóveda: está formada de delante a atrás por los siguientes
huesos:
 Huesos nasales.
 Frontal.
 Etmoides.
 Esfenoides.
La mayor parte de la bóveda está constituida por el etmoides.

Pared inferior o suelo: está constituida por el paladar duro. Esta estructura
ósea se interpone entre las fosas nasales y la cavidad bucal, por lo que
constituirá el suelo de las primeras y el techo de la segunda.

Pared interna o tabique nasal: está constituida en su parte anterior por
cartílago (cartílago del tabique) y en su parte posterior por hueso (lámina
perpendicular del etmoides y vómer).

Pared externa: está formada por varios huesos. Desde ella se proyectan
hacia el interior unas estructuras óseas con forma de lámina enrollada que
son los cornetes; se distinguen tres: superior, medio e inferior (los dos
primeros son parte del hueso etmoides y el tercero es un hueso
independiente). Entre cada cornete y la pared externa de la fosa nasal queda
un espacio que recibe el nombre de meato. Como hay tres cornetes habrá
también tres meatos: superior, medio e inferior; en este último desemboca el
conducto lacrimonasal, que comunica las fosas nasales con el saco lagrimal.
Por lo tanto, este conducto sirve de vía de salida para las lágrimas.
La cavidad nasal se puede dividir en tres partes: vestíbulo, región respiratoria y
región olfatoria.
a) Vestíbulo: es una zona dilatada junto al orificio nasal externo. Se halla
recubierta de piel con sus correspondientes glándulas sebáceas, sudoríparas y
pelos (sirven para tamizar el aire).
b) Región respiratoria: comprende los dos tercios inferiores de las fosas
nasales; en esta región se encuentran los cornetes medio e inferior. También
se localiza la mucosa o pituitaria roja, muy vascularizada con el fin de
calentar y humedecer el aire que se inspira.
c) Región olfatoria: corresponde al tercio superior de las fosas nasales. En ella
se encuentra el cornete superior. La pituitaria de esta región tiene una
coloración amarillenta y por eso ha recibido el nombre de la pituitaria
amarilla. Esta mucosa se halla constituida por células epiteliales y por
células olfatorias; son células nerviosas (neuronas) que transmitirán la señal
hasta la corteza cerebral. Las células son quimiorreceptoras y detectan
sustancias químicas volátiles. Para percibir el olor de una sustancia ésta debe
hallarse en estado gaseoso o bien en forma de partículas muy finas. Al llegar
sustancias volátiles a las fosas nasales se estimulan las células olfatorias y se
inicia un impulso nervioso. Éste se propaga por los axones de las células
olfatorias, llega al bulbo olfatorio y de ahí parte por las vías olfatorias hacia
la corteza cerebral.
Los receptores olfatorios se estimulan por cantidades muy pequeñas de
sustancia olorosa, es decir, son muy sensibles. Ahora bien, se fatigan
rápidamente y al cabo de unos minutos se puede dejar de percibir un
determinado olor, aunque si llega un nuevo estímulo oloroso procedente de
otra sustancia reacciona con toda normalidad.
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Faringe
Este órgano es común a los aparatos respiratorio y digestivo.
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Laringe
Es un órgano situado en la parte antero-superior del cuello. Es un corto tubo que
une la parte inferior de la faringe con la tráquea. Sirve para que pase el aire de la
respiración, pero también es el órgano de la fonación.
1. Constitución
Las paredes de la laringe están constituidas por los siguientes elementos:
a) Un conjunto de cartílagos que constituyen el esqueleto cartilaginoso del
órgano. Se hallan unidos entre sí por tejido fibroso y ligamentoso. Los
principales cartílagos son:
 Cricoides: tiene forma de anillo de sello. Ocupa la parte inferior
de la laringe y sobre él descansan los demás cartílagos.
 Tiroides: tiene forma de libro abierto. Está constituido por dos
láminas que se unen en la línea media, originando en esta zona
una prominencia llamada nuez o bocado de Adán.
 Aritenoides: son dos cartílagos, uno derecho y otro izquierdo,
con forma de pirámide.
b) Epiglotis: es una membrana de tejido conjuntivo, tiene forma de raqueta
y está situada por delante del orificio superior de la laringe. Durante la
deglución se coloca sobre dicho orificio tapando la entrada del órgano;
de este modo contribuye a evitar que el bolo alimenticio penetre en las
vías respiratorias.
c) Músculos que sirven para movilizar la laringe.
d) Una mucosa que tapiza la cavidad interna del órgano y que recibe el
nombre de mucosa laríngea.
2. Cavidad laríngea
Se divide en tres partes: una zona superior o supraglótica, una zona media o
glótica y una zona inferior o infraglótica.
a) Zona supraglótica: también recibe el nombre de vestíbulo de laringe. Se
extiende desde el orificio de entrada de la laringe hasta la zona glótica.
Es una cavidad oval que presenta cuatro paredes: una anterior, otra
posterior y dos laterales. La pared anterior está formada por la epiglotis.
b) Zona glótica: es la porción más importante de la laringe ya que en ella se
produce la fonación. En esta zona se encuentran:
 Las cuerdas vocales: son pliegues de la mucosa laríngea que se
dirigen hacia el interior del conducto laríngeo y hacen prominencia en
la cavidad de este órgano. Existen cuatro cuerdas vocales: dos
superiores (derecha e izquierda) y dos inferiores (derecha e izquierda).
 Cuerdas vocales superiores: también se las denomina falsas
cuerdas vocales porque no son las responsables de la fonación,
sino que su papel es meramente protector. Cada uno de estos
pliegues mucosos presenta en su espesor un ligamento.
 Cuerdas vocales inferiores: también reciben el nombre de
cuerdas vocales verdaderas porque son las encargadas de la
fonación. En el espesor de cada uno de estos pliegues mucosos
existe un ligamento y músculo.
 Hendidura glótica: está situada en la línea media de la zona glótica y
se halla limitada lateralmente por las cuerdas vocales. Por lo tanto, la
hendidura glótica comunica la porción supraglótica de la laringe con
la porción infraglótica.
 Ventrículos laríngeos: son dos entrantes de la cavidad laríngea, uno
derecho y otro izquierdo. Cada uno de ellos está limitado hacia arriba
por la cuerda vocal superior de ese lado y hacia abajo por la cuerda
vocal inferior del mismo lado. Su finalidad es permitir el libre
movimiento de las cuerdas vocales verdaderas.
c) Zona infraglótica: es la porción de la cavidad laríngea que se extiende
desde la zona glótica por arriba, hacia la tráquea por abajo.
La fonación:
Consiste en que el aire espirado, al llegar a la laringe procedente de los
pulmones, choca contra las cuerdas vocales inferiores y las hace vibrar; esta
vibración origina el sonido. La articulación de la voz es el resultado del paso
de este sonido primario, producido por la laringe, por cámaras de resonancia
(faringe, boca, fosas nasales) y de la acción de ciertos músculos como los
labiales y linguales.
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Tráquea
Es un conducto situado entre el extremo inferior de la laringe y el origen de los
bronquios. Primero, recorre la parte anterior y media de la porción inferior del
cuello para luego introducirse en el tórax, ocupando su parte superior por detrás
del esternón. A la altura de la cuarta vértebra dorsal se divide en los dos
bronquios principales, derecho e izquierdo. En todo su trayecto se halla situada
delante del esófago.
La longitud de la tráquea es de 10 a 12 cm, aproximadamente.
1. Estructura
El conducto traqueal está compuesto por dos capas. Una capa externa que es
fibrocartilaginosa y una capa interna que está formada por mucosa.
a) Capa fibrocartilaginosa: representa el esqueleto del órgano. Está
constituida por un tubo de tejido fibroelástico en cuyo espesor se
disponen de 15 a 20 anillos cartilaginosos. Estos anillos son incompletos
y tienen forma de “c” o de herradura; la parte abierta mira hacia atrás. La
finalidad de estos cartílagos es conferir rigidez al órgano y evitar que se
colapse el conducto traqueal. Al estar abiertos en su parte posterior
permiten que los alimentos pasen a través del esófago sin dificultad. En
la parte posterior de la tráquea se encuentra el músculo traqueal; éste se
halla constituido por fibras musculares lisas que se insertan en los
extremos de los anillos cartilaginosos y en la membrana fibrosa. Cuando
estas fibras se contraen, aproximan entre sí los dos extremos de los
anillos cartilaginosos y producen una disminución de la luz traqueal.
b) Capa mucosa: tapiza todo el interior del conducto traqueal. Está
constituida por un epitelio que presenta células calciformes y células
ciliadas; estas últimas se denominan así por presentar en su superficie
cilios, que son vellosidades o pestañas que se mueven continuamente en
una dirección. Las células caliciformes secretan un moco que se deposita
sobre la mucosa; éste sirve para humedecer el aire inspirado y para que
en él queden atrapadas partículas que el aire lleva en suspensión
(bacterias, polvo, etc.). Los cilios, con sus movimientos ondulantes
ininterrumpidos, desplazan este moco en sentido ascendente para que
posteriormente sea expulsado.
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Bronquios
En el tórax, la tráquea se divide y da origen a los dos bronquios principales o
extrapulmones, derecho e izquierdo.
Como consecuencia de esta ramificación cada vez se obtienen conductos de
menor calibre hasta originarse unos tubos muy finos llamados bronquiolos;
éstos, a su vez, se dividen en conductos alveolares que terminan en unas
pequeñas dilataciones con forma de saco llamadas alveolos pulmonares. Éstos se
hallan rodeados por redes muy tupidas de capilares sanguíneos.
La pared bronquial, a medida que se van produciendo las sucesivas divisiones
bronquiales, se va haciendo más delgada y se van perdiendo los elementos
cartilaginosos, de forma que en los bronquiolos ya no existen cartílagos. Las
paredes de los alveolos están constituidas únicamente por una capa de epitelio
plano. Las paredes alveolares están en íntimo contacto con los capilares
sanguíneos, cuya pared se halla constituida exclusivamente por una capa de
células endoteliales. El hecho de que tanto la pared alveolar como la capilar sean
muy finas permite que se realice con facilidad el intercambio gaseoso entre el
aire contenido en los alveolos y la sangre de los capilares, de tal forma que los
gases tendrán que atravesar dos membranas: el epitelio alveolar y el endotelio
capilar.
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Pulmones
Son dos órganos situados en la cavidad torácica, que descansan sobre el
diafragma y están separados entre sí, en la línea media, por un espacio llamado
mediastino. En el interior de este espacio se alojan diferentes órganos como el
corazón, la tráquea, el esófago, etc.
Los pulmones son ligeros, elásticos y de consistencia blanda. El pulmón derecho
es mayor que el izquierdo y está dividido por dos hendiduras llamadas cisuras
(cisura horizontal y cisura oblicua) en tres lóbulos: superior, medio e inferior. El
pulmón izquierdo posee solamente una cisura oblicua que le divide en dos
lóbulos: superior e inferior.
Cada pulmón tiene forma de semicono y en él se distinguen un vértice, una base
y dos caras: una externa y otra interna. El vértice es redondeado y se encuentra a
la altura de la primera costilla. La base corresponde a la cara inferior del pulmón
y se encuentra apoyada sobre el diafragma. La cara externa o costal corresponde
a la superficie del pulmón que se relaciona con la pared torácica. La cara interna
o mediastínica corresponde a la superficie pulmonar que se relaciona con el
mediastino; en esta cara se encuentra el hilio del pulmón, por donde pasan las
estructuras que entran o salen del pulmón y que constituyen el llamado pedículo
pulmonar; éste se halla formado por el bronquio principal, vasos sanguíneos y
linfáticos y nervios. Entre las estructuras que penetran en el pulmón se
encuentran el bronquio principal y la rama de la arteria pulmonar. Esta arteria,
que lleva sangre venosa, procede del ventrículo derecho del corazón y se divide
en dos ramas: derecha e izquierda. Cada una se dirige al pulmón correspondiente
y, una vez dentro, se ramifica siguiendo el árbol bronquial, originando vasos de
calibre cada vez menor hasta dar lugar a los finísimos capilares que rodean a los
alveolos pulmonares. Estos capilares, uniéndose entre sí, forman vasos venosos,
que también se juntan entre ellos, originando venas de calibre cada vez mayor
hasta formar las venas pulmonares, que en número de dos por cada pulmón salen
de él por el hilio y se dirigen a la aurícula izquierda del corazón llevando sangre
arterial.
Estructuralmente el pulmón se halla constituido por los siguientes elementos:
 Ramificaciones del árbol bronquial.
 Ramificaciones de arterias y venas.
 Vasos linfáticos.
 Nervios.
 Tejido conjuntivo que se dispone entre estas estructuras.
Cada pulmón está envuelto por una doble membrana serosa llamada pleura; hay,
por lo tanto, dos pleuras, una derecha y otra izquierda, que son totalmente
independientes. Cada pleura está formada por dos hojas: una hoja visceral y una
hoja parietal. La hoja visceral cubre la superficie del pulmón y se adhiere
íntimamente a ella; esta hoja rodea todo el pulmón, excepto el hilio, donde se
refleja sobre sí misma para continuarse con la hoja parietal. La hoja parietal
reviste la cavidad donde se halla alojado el pulmón; por lo tanto, tapiza la cara
interna de la pared torácica, la cúpula diafragmática y órganos del mediastino.
Entre ambas hojas existe una cavidad virtual, la cavidad pleural, que contiene
una pequeña cantidad de líquido pleural. Este líquido mantiene húmedas las
hojas pleurales y así favorece el deslizamiento de una sobre otra. Gracias a la
existencia de la cavidad pleural se puede llevar a cabo este deslizamiento que
facilita el movimiento de los pulmones.
1. Respiración
La función principal del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso;
consiste en restituir a la venosa del O2 cedido anteriormente a los tejidos y, a
su vez, depurarla del exceso de CO2. Para ello se realizan una serie de
procesos:
a) Ventilación: es la renovación periódica del aire alveolar.
b) Difusión: es el proceso por el cual el O2 pasa de los alveolos a los
capilares sanguíneos pulmonares y el CO2 va en sentido contrario.
c) Perfusión: consiste en la circulación sanguínea por los capilares
pulmonares, que están en íntimo contacto con los alveolos.
 Ventilación
La ventilación se lleva a cabo por medio de los movimientos respiratorios,
que son dos: inspiración o entrada de aire en el interior de los pulmones y
espiración o expulsión del aire al exterior.
 Inspiración: en este primer movimiento el aire puro del exterior
penetra en las vías respiratorias y alcanza los alveolos pulmonares.
La inspiración es un proceso activo que se lleva a cabo por la
contracción de estos últimos músculos intercostales externos, que
hace que las costillas se eleven y se dirijan hacia adelante, lo cual
provoca un aumento de los diámetros anteroposterior y transversal
de la caja torácica. El diafragma, que en estado de reposo tiene
forma de cúpula, al contraerse se aplana y esto hace que descienda
el límite inferior del tórax. Por lo tanto, debido a la contracción de
estos músculos respiratorios se produce un aumento del volumen
de la cavidad torácica. Al expansionarse el tórax, la pared torácica
tira de la hoja parietal de la pleura, que a su vez arrastra a la hoja
visceral unida íntimamente al pulmón. Como consecuencia de este
proceso el pulmón, al ser una estructura elástica, se distiende y esto
hace que se genere una presión inferior a la atmosférica en el
interior de los alveolos. Debido a este gradiente de presión penetra
el aire exterior en las vías respiratorias y llega a los espacios
alveolares.
 Espiración: en este segundo movimiento se expulsa el aire
contaminado rico en CO2. La espiración es un proceso pasivo que
se produce al relajarse los músculos intercostales externos y el
diafragma hace que éste adopte de nuevo su forma de cúpula, con
lo cual disminuye el volumen de la cavidad torácica. Esto hace que
los pulmones, que se hallaban distendidos, se retraigan y se expulse
al exterior un volumen de aire igual al que había penetrado durante
la inspiración.
Tanto la inspiración como la espiración se pueden realizar de forma
forzada. La inspiración forzada se produce cuando los músculos
inspiratorios se contraen con más fuerza que en condiciones
normales (también se produce la contracción de músculos
accesorios). La espiración forzada es debida a la contracción
simultánea de los músculos intercostales internos y de los músculos
abdominales. Los primeros, al contraerse, provocan el descenso de
las costillas, y los segundos presionan el contenido abdominal
contra el diafragma, provocando un aumento de su convexidad.
Como resultado, la capacidad torácica disminuye más que en una
espiración normal.
La ventilación se halla controlada por el centro respiratorio, que está
localizado en el bulbo raquídeo. Debido a este control los movimientos
respiratorios se realizan de forma automática, siendo en condiciones
normales la frecuencia respiratoria de 15 movimientos respiratorios por
minuto, aproximadamente. Sobre el centro respiratorio pueden actuar
diversos impulsos inhibitorios o estimulantes capaces de modificar la
frecuencia y profundidad de los movimientos respiratorios; por ejemplo, la
disminución de la presión parcial de O2 (PO2), o el aumento de la presión
parcial de CO2 (PCO2), estimulan este centro y se produce un aumento de
la frecuencia y profundidad de dichos movimientos.
Voluntariamente se pueden modificar la frecuencia y profundidad de los
movimientos respiratorios, e incluso suspenderlos durante un corto periodo
de tiempo.
Esto es debido a que tanto los músculos intercostales como el diafragma
son estriados y se hallan bajo el control de la voluntad.
Volúmenes
 Volumen corriente o aire corriente: es la cantidad de aire que entra
o sale de los pulmones en cada inspiración o espiración normales.
Oscila normalmente entre 400 y 600 ml.
 Volumen de reserva inspiratoria: es la máxima cantidad de aire que
puede introducirse en los pulmones, realizando una inspiración
forzada después de haber terminado una inspiración normal. Oscila
entre 2500-3000 cc.
 Volumen de reserva espiratoria: es el máximo volumen de aire que
se puede ser espirado, mediante una espiración forzada, después de
una normal. Es de unos 1100 cc.
 Volumen residual o aire residual: es la cantidad de aire que queda
en los pulmones después de una espiración forzada. Es de unos
1500 cc.
Capacidades
 Capacidad vital: es la máxima cantidad de aire que una persona
puede eliminar de sus pulmones por espiración forzada, después de
haberlos llenado al máximo por inspiración del mismo tipo. Es la
suma del aire corriente y de los volúmenes de reserva inspiratoria y
espiratoria. Oscila entre 4000 y 4700 cc.
 Capacidad total: es la cantidad de aire que contienen los pulmones
después de una inspiración forzada. Es el máximo volumen de aire
que pueden alcanzar los pulmones. Resulta de sumar la capacidad
vital y el volumen residual. Su valor está alrededor de 5500 cc.
2. Difusión
El fenómeno de la difusión se basa en que los gases se desplazan desde la
región donde están más concentrados y, por tanto, su presión parcial es
mayor, hasta la región donde su concentración es menor y también su presión
parcial.
En el aire alveolar la presión parcial de O2 es de 100 mm de Hg y la del CO2
de 40 mm. La sangre que llega a los capilares pulmonares es sangre venosa
procedente de los tejidos, donde por un proceso de difusión ha cedido O2 a las
células y ha recibido de ellas CO2. En la sangre venosa de los capilares
pulmonares la PO2 es de 40 mm de Hg y la PCO2 es de 45 mm de Hg.
Debido al gradiente de presiones existente entre el aire alveolar y la sangre de
los capilares pulmonares, se establece un intercambio de gases de tal modo
que el O2 pasa de los alveolos, donde está más concentrado, a los capilares, y
el CO2 de los capilares, donde está más concentrado, a los alveolos.
Como consecuencia del intercambio gaseoso, la sangre venosa se transforma
en sangre arterial, que sale de los pulmones y se dirige al corazón para luego
distribuirse por todo el organismo.
3. Perfusión
Para que se lleve a cabo la función respiratoria no sólo es necesario que se
produzca una adecuada renovación del aire alveolar y que se establezca un
intercambio gaseoso, sino que también es preciso que exista una adecuada
perfusión pulmonar. La arteria pulmonar procedente del corazón tiene que
aportar un determinado volumen de sangre que se debe distribuir de manera
uniforme por los capilares pulmonares.
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Patologías del aparato respiratorio
1. Síntomas comunes en estas enfermedades
 Tos:
La tos es un acto reflejo que constituye un mecanismo importante para
mantener el árbol traqueobronquial permeable.
Mediante la tos se consigue la expulsión de aire a gran velocidad, con lo
cual se arrastran las secreciones existentes en la luz de estos conductos y
los cuerpos extraños que accidentalmente pueden haberse introducido.
Cuando la tos se acompaña de expectoración se habla de tos productiva o
eficaz; si la tos no se acompaña de expectoración se habla de tos seca,
improductiva o ineficaz.
 Esputo:
Es el conjunto de secreciones de la mucosa bronquial que se expulsa al
exterior mediante la tos. Las características del esputo varían en las
diferentes enfermedades; así en la traqueobronquitis se elimina un esputo
mucoso, el esputo herrumbroso es característico de la neumonía
neumocócica, en las bronquiectasias hay eliminación de grandes
cantidades de esputo, etc.
 Disnea:
Es la respiración difícil, trabajosa.
La disnea puede ocurrir al realizar un esfuerzo (disnea de esfuerzo), o
bien puede manifestarse ya estando el paciente en reposo (disnea de
reposo). Esta última es más característica de las enfermedades cardíacas.
 Dolor torácico:
Hay que tener en cuenta que puede originarse en:
 Huesos y músculos de la pared del tórax.
 Estructuras pleuropulmonares.
 Estructuras cardiovasculares.
 Hemoptisis:
Pérdida de sangre por el aparato respiratorio.
 Cianosis:
Es la coloración azulada de la piel y mucosas por haber una excesiva
cantidad de hemoglobina reducida en sangre.
Este aumento de hemoglobina reducida puede ocurrir por:
 Déficit de oxígeno (hipoxemia). Este tipo de cianosis aparece en
la insuficiencia respiratoria.
 Aumento de utilización de oxígeno por los tejidos. Este tipo de
cianosis ocurre cuando hay un enlentecimiento circulatorio,
viéndose los tejidos obligados a captar más oxigeno.
2. Clasificación de las principales patologías del aparato respiratorio
Antes de estudiar la patología del aparato respiratorio vamos a recordar la
técnica de autopsia:
Quitado el esternón se verán los bordes mediastínicos que cubren sólo el
borde del mediastino, pero en caso de enfisema pulmonar ambos bordes
pulmonares hacen contacto. Se pasa a la inspección de la pleura y se cortan
los pulmones a la altura del hilio, la cara diafragmática mira hacia el
anatomopatólogo y el hilio se sitúa sobre la mesa. El hilio se palpa con la
mano a través del parénquima y se incide con el cuchillo grande de órganos.
Se abren las ramas de la arteria pulmonar y a veces los grandes bronquios
mediante incisión complementaria. Vasos y bronquios se seccionan al
mismo tiempo siempre que transcurran paralelos. En la cara diafragmática
seccionamos el pulmón completamente, así dejamos visualizar toda la
superficie.
Si se sospecha de una patología cerca al hilio no se separa la tráquea del
pulmón.
En los procesos pulmonares infecciosos (tuberculosis) se recomienda fijar
los pulmones en formalina antes de disección.
Patologías de la laringe y tráquea
a) Edema laríngeo: este edema aparece sobre todo a nivel del repliegue
aritenoepiglótico. Está producido por un acúmulo de líquido en el tejido
conjuntivo. Existe hinchazón y enrojecimiento de la epiglotis y del citado
repliegue. El tejido es gelatinoso y elástico. Cuando es seccionado
aparece un líquido claro. El edema del glotis sólo se observa en el edema
laríngeo grave y el edema de glotis postmortem no se observa debido a
que la deshidratación va a hacer que desaparezca éste, por lo que la única
señal de edema que va a quedar tras la muerte es una mucosa rugosa y
plegada.
Las causas del edema de glotis son: las alergias, el edema angioneurótico
y procesos inflamatorios importantes.
Clínicamente se manifiesta por asfixia aguda muy grave.
 Pólipos de las cuerdas vocales (nódulos de los cantantes): son
hiperplasias focales inflamatorias del tejido conjuntivo en la región de
las cuerdas vocales. Es más frecuente en mujeres. En el primer estadio
se puede observar hipertrofia de la mucosa de color gris-blanco; esto
es debido al aumento del tejido conjuntivo y al edema inflamatorio.
En el siguiente estadio se observan los pólipos de color rojo-gris con
tejido conjuntivo hialino e inflamación crónica, así como vasos de
paredes muy delgadas y con trombos.
 Carcinoma de la laringe: el 98% de los casos corresponde con un
carcinoma espinocelular cornificado que comienza en las cuerdas
vocales verdaderas. Se corresponde con el 1-2% de los tumores
malignos que sufre el ser humano y suele aparecer entre los 60-70
años. Enfermedad más frecuente en hombres que en mujeres. Estos
carcinomas aparecen en mayor proporción en las cuerdas vocales
(70%), aunque también aparecen en la epiglotis y en la zona
subglótica de la laringe. In situ (cuerdas vocales) se observa tejido
humoral gris-blanco de consistencia grumosa, polipoidea, blanda y
generalmente las cuerdas están ulceradas. Metastatiza preferentemente
en mucosa, extendiéndose al tejido conjuntivo adyacente por
continuidad, produciendo metástasis a regiones linfáticas
relativamente tardías.
b) Tráquea en vaina: es una patología que se da en hombres de más de 60
años; por compresión del tiroides en caso de bocio coloide. Se degenera
la convexidad del cartílago traqueal, llegando a osificarse, adquiriendo al
final estos cartílagos forma de herradura, dando lugar a la tráquea en
vaina. Patológicamente se observan manchas marrones en los anillos
cartilaginosos debido al depósito de lípidos en la sustancia fundamental
del cartílago y a la formación de hueso en el cartílago.
c) Traqueopatía osteoplástica: antes de la bifurcación que la tráquea hace
a la altura de la cuarta vértebra dorsal, aparecen pequeños focos
grisáceos formando una especie de red, que aparecen ligeramente
prominentes. Estos focos son de tejido óseo y cartilaginoso.
d) Traqueítis:
 Traqueostoma con traqueítis pseudomembranosa: se produce por
complicaciones que aparecen después de realizar una traqueotomía e
insertar una cánula traqueal. Dentro de las complicaciones, aparecen
infecciones causadas por neumococos y estreptococos, en la vía de
entrada de la cánula. A veces se puede observar que los anillos del
cartílago sobresalen y están esqueletizados. La zona limítrofe presenta
la necrosis de la mucosa. El tercio superior de la tráquea está
enrojecido y la mucosa se presenta aterciopelada e hinchada. En los
dos tercios inferiores se observan membranas amarillas ligeramente
sobrepuestas sobre la mucosa y que se pueden quitar fácilmente
(traqueítis pseudomembranosa). En algunos casos se da ulceración y
osteocondritis.
 Traqueítis hemorrágico-necrótica en caso de gripe: sabemos que la
gripe es una infección vírica que se puede presentar junto con
neumonía hemorrágica y una traqueítis necrótica. El virus se
multiplica en el epitelio ciliado con necrosis posterior. En este caso la
mucosa traqueal es de color rojo-parda pudiendo llegar a una
tonalidad rojo-negra. Aparecen puntitos gris-blancos del tamaño de la
cabeza de un alfiler. Estos a veces se juntan para formar zonas de
necrosis.
Bronquitis y asma bronquial
Es una inflamación de los bronquios. Puede cursar de forma aguda o
crónica.
a) Bronquitis aguda: es una inflamación bronquial que se desarrolla en un
corto período de tiempo. Generalmente se produce de forma secundaria
a un catarro descendente de vías aéreas altas, acompañándose de
traqueítis (inflamación de la tráquea) y originando en estos casos una
traqueobronquitis (esputo mucoso).
Causas: generalmente la producen agentes infecciosos, pero hay una
serie de factores favorecedores para que estos microorganismos se
desarrollen; estos factores son:
 Enfriamientos.
 Inhalación de gases irritantes y tabaco.
 Otras enfermedades infecciosas (sarampión, gripe, etc.).
 Edad
Clínica: el principal síntoma es la tos; al principio es una tos seca,
después de unos días se convierte en productiva con expectoración
mucopurulenta. Esto se acompaña de malestar general, fiebre no muy
elevada y ligeras molestias en región retroesternal.
b) Bronquitis crónica: la inflamación de los bronquios se considera crónica
cuando existe tos y expectoración durante más de noventa días al año
(aunque no sean seguidos) y durante más de dos años consecutivos.
Causas: generalmente coexisten estas tres causas:
 Infección.
 Tabaco.
 Inhalación de irritantes.
Es más frecuente en el hombre que en la mujer, y a partir de los
cincuenta años.
Clínica: los síntomas característicos son:
 Tos.
 Expectoración.
 Disnea (dificultad en la respiración).
Estos síntomas aparecen de forma más acusada durante el invierno.
Patología macróscopica:
Hay varias formas de inflamación de bronquios:
Bronquitis catarral mucosa: la mucosa se presenta roja (hiperémica),
cubierta de un poco de mucosidad gris-blanca en parte viscosa. En la
bronquitis congestiva la mucosa está más bien enrojecida y edematosa.
En la bronquitis mucopurulenta el enrojecimiento está más acentuado y
la mucosidad resulta amarilla y líquida (leucocitos). Lo que más llama
la atención de la bronquitis crónica es la hipertrofia de la mucosa con
surcos transversales y longitudinales bien visibles.
c) Asma bronquial:
Enfermedad caracterizada por la aparición de accesos agudos y
repetidos de disnea intensa.
La dificultad respiratoria se origina por alteraciones de la pared
bronquial y por una contracción de la musculatura lisa bronquial,
ocasionando una disminución de la luz de los bronquios y, por tanto, una
dificultad al paso del aire (broncoespasmo).
Estos accesos de disnea pueden ser debidos a muchas causas, pero entre
ellas la más frecuente es la causa alérgica.
Clínica: generalmente no aparece de forma brusca, sino que el paciente
empieza a sentirse inquieto, con tos, estornudos ,ausencia de olfato, etc.
Después de esto aparece la intensa dificultad respiratoria, es más
frecuente que dé la cara de noche, obligando al paciente a estar sentado
en la cama, teniendo una sensación angustiosa de muerte por asfixia. La
duración de estos accesos es variable, si dura más de veinticuatro horas
se habla de estatus asmático.
Patología macroscópica:
La caracterizan tapones de color blanco-gris, que se dejan extraer de los
bronquios. En el corte del pulmón se ven como destacan, por encima de
la superficie pulmonar, los tapones de mucosa de color blanco-gris,
especialmente en los bronquios pequeños. Se da con mayor predominio
en hombres que en mujeres. Esta bronquitis se transmite por el frío,
humo, gases industriales…También puede aparecer por infección
secundaria de Haemophylus influenzae, neumococos, adenovirus…
d) Bronquiectasias:
Son dilataciones de los bronquios de carácter permanente. Estas
dilataciones pueden ser de causa congénita o adquirida. Las
bronquiectasias congénitas son raras. Las adquiridas son generalmente a
consecuencia de una bronquitis crónica.
En estos bronquios dilatados hay inflamación y es muy frecuente la
infección.
Se da con más frecuencia en hombres que en mujeres. La bronquitis
crónica conduce, a través de la infiltración inflamatoria, a la debilidad
parietal, se aumenta la presión intrabronquial por tos crónica.
Clínica: los síntomas dominantes son la tos y expectoración abundante,
sobre todo por la mañana.
Patología macroscópica:
Signos típicos: los bronquios se dejan cortar hasta la pleura, y resultan
más anchos que las arterias pulmonares.
En las bronquiectasias congénitas las malformaciones por inhibición de
la división de los bronquios conducen al pulmón sacciforme, quístico o
alveolar. Se pueden desarrollar en el lóbulo pulmonar cavidades
quísticas mayores en forma de bronquiectasias sacciformes congénitas
(pulmón quístico), que originan cavidades quísticas de paredes lisas de
hasta 4 cm de diámetro, en cuya pared existe cartílago.
Patología del pulmón
a) Enfisema:
Podemos definir el enfisema como una dilatación permanente de los
espacios alveolares. Puede ser reversible o irreversible, con o sin
destrucción del parénquima alveolar.
El motivo más importante en el desarrollo del enfisema es la obstrucción
parcial de los bronquios; la inspiración, al ser un movimiento activo,
logra hacer penetrar aire hasta los alvéolos, pero durante la espiración
(movimiento pasivo) no se consigue sacar ese aire de los alvéolos a
través de los bronquios estrechados. Esto ocasiona retención de aire en
los alveolos, que acaban dilatándose y alterando sus paredes.
El aumento de aire en los alvéolos provoca distensión del pulmón.
Causas: son todas las que producen estrechamiento de los bronquios:
 Bronquitis crónica.
 Inhalación de agentes químicos.
 Asma bronquial, etc.
Clínica: el síntoma principal es la disnea; ésta, al principio, es de
esfuerzo y más de tarde de reposo. Generalmente la disnea va
acompañada de tos, bien seca o bien productiva. Debido a la distensión
pulmonar hay aumento del tamaño del tórax (tórax en tonel).
Patología macroscópica:
 Enfisema pulmonar agudo
Enfisema pulmonar sin destrucción en caso de contenido de aire
funcionalmente aumentado por impedimento agudo de la espiración
(estado asmático, bronquitis espática de la infancia, muerte por
silicato de aluminio, muerte por ahogo). En caso de enfisema agudo
por asma bronquial los pulmones son de color rojo-gris claro, y el
borde anterior romo. La consistencia es la de una almohada de aire,
apretando con el dedo queda la huella.
 Enfisema pulmonar crónico
Enfisema acompañado de pérdida de parénquima y reducción de la
superficie pulmonar interna. Se clasifican distintos tipos de enfisema
según su morfología y patogenia.
 Según su morfología:
 Enfisema panlobular o enfisema difuso. Con
destrucción homogénea difusa del tejido pulmonar.
La atrofia del parénquima es mayor en este enfisema.
 Enfisema de lóbulo vacío. Las estructuras
parenquimatosas del lóbulo han desaparecido en gran
parte.
 Enfisema centrolobular. Con descomposición focal de
estructuras pulmonares en el centro del lóbulo. El
pulmón muestra como pequeños agujeros de varios
tamaños que corresponden a segmentos lobulares
centrales.
 Enfisema vesicular. Es una superformación vesicular
del tejido pulmonar. Las vesículas son de más de 1
cm, apareciendo el tejido pulmonar de color gris. Al
cortarlos, las vesículas se colapsan, con el peligro de
un neumotórax espontáneo.
 Según su patogenia:
 Enfisema senil. Atrofia debida a la edad, de la parte
del tabique alveolar cercano a la luz, de tal forma que
el conducto alveolar parece más ancho de lo normal.
 Enfisema pulmonar obstructivo. Estenosis valvular
respiratoria, funcional u orgánica, de la luz bronquial
ocasionada por mucosa.
 Enfisema paraseptal y subpleural. Los sectores
alveolares dilatados se encuentran en el límite de las
paredes portadoras de vasos y bronquios.
 Enfisema cicatricial. Como consecuencia de diversos
procesos inflamatorios del tejido pulmonar se forman
focos cicatriciales (tuberculosis, silicosis, asbestosis,
neumoconiosis…).
 Pulmón alveolar (esclerosis pulmonar enfisematosa):
formado por procesos cicatriciales difusos en el
pulmón, en las fibras intersticiales o enfermedad de
Boeck, conducen a una tracción cicatricial y
alteración estructural a un enfisema y al mismo
tiempo a la dilatación de los bronquiolos. El pulmón
es semejante a un panal de abejas.
b) Atelectasia:
Es un cuadro opuesto al anterior. Se define la atelectasia como
desaparición del aire alveolar. Esto provoca que las paredes de los
alveolos se unan.
Generalmente está provocada por la obstrucción completa de un
bronquio. Según se afecte un bronquio principal o uno de menor calibre,
la zona pulmonar con atelectasia será más o menos amplia.
Causas: todas las que producen obstrucción completa de un bronquio:
 Tuberculosis.
 Tumores bronquiales.
 Cuerpos extraños.
Clínica: depende del territorio pulmonar afectado. Si se afecta una
pequeña parte no produce sintomatología, sin embargo, si afecta gran
parte produce los síntomas de una insuficiencia respiratoria acompañada
de una disminución del tamaño del tórax.
Patología macroscópica:
El pulmón muestra consistencia firme y elástica. De color rojo oscuro. Al
pasar el cuchillo por encima del tejido pulmonar no se aprecia ningún
murmullo aéreo.
c) Neumonías:
Son inflamaciones del pulmón casi siempre causadas por infección. Se
conocen vulgarmente como pulmonías. Puede afectar a una zona más o
menos amplia del pulmón, la forma más común afecta a todo un lóbulo
pulmonar (neumonía lobar aguda). Son más frecuentes entre niños y
ancianos, y en personas con defensas disminuidas.
Causas: generalmente son producidas por infección ya sea por agentes
bacterianos (neumococo, estreptococo, Klebsiella, etc.), o víricos.
También pueden producirse por agentes químicos (inhalación de gases
irritantes).
Clínica: depende del agente que las produce. Generalmente cursan con:
 Fiebre elevada.
 Escalofríos.
 Tos seca o productiva.
 Dolor torácico.
 Disnea, etc.
Clasificación de las neumonías:
 Neumonía lobular, lobulillar o bronconeumonía: neumonía
multifocal que se extiende en la región de los lóbulos pulmonares,
sin respetar los límites anatómicos. Se da con mayor frecuencia
en niños de 2 a 5 años y adultos de más de 60 años. Su origen es
casi siempre bacteriano por neumococos, y algunas veces
estafilococos o trastorno debilitante. Se caracteriza por una
reacción inflamatoria en el tejido alveolar laxo acompañado de
supuración. Hay focos localizados, firmes, de tonalidad gris o
gris-amarillento y friables dentro del tejido pulmonar y de límites
imprecisos, su tamaño es variable, de 2-3 cm. Al pasar un cuchillo
se notan las colinas de la infiltración, pero no hay ruido, aunque a
veces se extrae un líquido rojizo turbio. Los focos se encuentran
en el tejido pulmonar en diversas fases de inflamación. Al
comienzo aparece edema inflamatorio e hiperemia, después se
llenan de fibrina y por último de leucocitos.
 Neumonía lobar: es la inflamación de un lóbulo o parte de é por
infección bacteriana; esta infección casi siempre es por
neumococos. Puede aparecer a cualquier edad, pero es raro que se
origine en lactantes y ancianos. La neumonía lobar evoluciona por
fases:
 Período de congestión: desarrollo de la infección bacteriana,
aparece congestión, exudado seroso y proliferación de
microorganismos.
 Período de hepatización roja: neutrofilia y aumento del
precipitado de fibrina, que llena las cavidades alveolares.
Casi siempre hay pleuritis fibrinosa o fibrinosupurada. La
superficie de corte es roja, firme y friable. Hay leucocitosis.
 Período de hepatización gris: persiste la acumulación de
fibrina y disgregación progresiva de leucocitos inflamatorios
y hematíes. Al corte el pulmón aparece homogéneamente gris
o gris-rojo, seco, de consistencia firme pero friable (al apretar
con el dedo se desgarra el tejido). La fibrina está en conexión
a través de los poros de Kohn con los alvéolos vecinos, de
manera que el esqueleto pulmonar pierde la elasticidad. Los
tapones de fibrina sobresalen de los alvéolos cortados y de
los conductos alveolares. A veces la infección bacteriana se
extiende a la cavidad pleural, produciendo una pleuritis
exudativa o empiema. La base de la hepatización gris es la
disgregación de hematíes y la pérdida de exudado
fibrinosupurado.
 Período final de resolución: en la mayoría de los casos es
favorable. El exudado de los espacios alveolares se digiere
enzimáticamente originando restos semilíquidos y granulosos
que son expulsados con la tos. Así se recupera el parénquima
pulmonar. La pleura también puede experimentar resolución,
pero a menudo se originan adherencias permanentes.
 Neumonía atípica o intersticial: inflamación de los intersticios
del pulmón con o sin participación del espacio alveolar. En el
50% de los casos no se ha aislado agente causal, pero el grupo
más numeroso en el que se conoce la etiología depende de
Mycoplasma pneumoniae o agente Eaton. El ataque neumónico
puede ser focal e irregular o afectar lóbulos completos, de uno o
ambos lados. Las zonas atacadas tienen color azul-rojo, están
congestionadas y subcrepitantes. Los pulmones están aumentados
de peso del orden de 800 g cada uno. De la superficie de corte se
extrae líquido rojo y espumoso, y dado que la mayor parte de la
reacción es intersticial no se escapa casi exudado. Una de las
complicaciones típicas que puede aparecer es un enfisema
pulmonar intersticial con burbujas de aire como un collar de
perlas a lo largo del intersticio.
 Absceso pulmonar: reblandecimiento focal purulento del tejido
pulmonar. Casi siempre surge secundariamente a una neumonía
aunque también se puede originar por aspiración, heridas de bala
o arma blanca. Los microorganismos causantes de esta patología
son casi siempre estafilococos o estreptococos. El diámetro de los
abscesos es de 5-6 cm, afectando cualquier zona del pulmón, y
son únicos y múltiples. La localización y el número de estos
abscesos dependen de la etiopatogenia. Los producidos por
aspiración de material infectante son más frecuentes del lado
derecho que del izquierdo, y suelen ser únicos. Los que se
presentan por una neumonía o bronquiectasia suelen ser múltiples
y basales y esparcidos de manera difusa.
d) Tuberculosis pulmonar:
La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa, producida por un
bacilo: Mycobacterium tuberculoide. Este bacilo es una bacteria del tipo
ácido alcohol resistente. Se tiñe con la tinción de Ziehl-Nielssen,
visualizándose de color amarillo-naranja.
Su localización más frecuente es la pulmonar, pero puede afectar a
cualquier órgano o tejido.
Causas: producida por el bacilo de Koch. Además existen una serie de
factores predisponentes. Estos son:
 Edad: es más frecuente en la infancia y adolescencia.
 Deficiencias alimentarias.
 Malas condiciones higiénicas.
 Debilidad por otras enfermedades (diabetes, sarampión,
neumoconiosis, etc.).
 Embarazo, puerperio y lactancia.
Es una enfermedad contagiosa. El contagio se realiza por vía aérea, es
decir, por inhalación. El enfermo expulsa bacilos al hablar, toser,
estornudar, etc., verificándose un contagio directo de persona a persona.
También se puede efectuar el contagio a través de inhalación de polvo
contaminado, siendo este un contagio indirecto.
Clínica: hay que distinguir la tuberculosis primaria o primoinfección de
la tuberculosis posprimaria. En la primoinfección hay un primer
contagio por el bacilo tuberculoso, el organismo no tiene inmunidad
frente a dicho bacilo. Esta primoinfección generalmente ocurre en la
infancia o la adolescencia y puede pasar totalmente inadvertida,
manifestándose únicamente de forma radiológica.
Otras veces ocasiona ligera febrícula, pérdida de apetito, cansancio, tos,
etc. (síntomas todos muy inespecíficos).
La primoinfección tuberculosa suele ser una enfermedad benigna que
cura espontáneamente.
La tuberculosis posprimaria, se origina en personas que ya padecieron
una primoinfección y que tienen un segundo contacto con el bacilo,
teniendo ya el enfermo unas defensas inmunitarias; esto provoca mayor
destrucción de los tejidos a causa d una respuesta inflamatoria
aumentada, ocasionando diferentes lesiones pulmonares. La lesión
típica es la caverna pulmonar, que es una pérdida de sustancia en una
zona del pulmón.
Esta forma postprimaria puede tener un comienzo diverso,
generalmente hay tos, molestias torácicas difusas, sudores, febrícula,
pérdida de peso, cansancio y el síntoma más característico que es la
hemoptisis.
Evolución de la tuberculosis:
 El complejo primario: da lugar al comienzo de una tuberculosis de
órgano, siendo el mismo en una tuberculosis intestinal, sífilis…;
siempre se produce por un foco primario de linfangitis y de
linfadenitis.
 La tuberculosis puede curar o quedar latente: en las zonas
calcificadas se puede demostrar la presencia del bacilo de Koch. Si
el sujeto presenta disminución de sus defensas la tuberculosis puede
reaparecer.
 La tuberculosis se difunde por tres vías:
 Linfógena: la menos importante de todas. Ejemplo: la
tuberculosis miliar en los alrededores de un gran foco
caseoso.
 Hematógena: focos miliares aislados en hígado, bazo,
riñones, huesos, órganos genitales…
 Broncógena: es necesaria la presencia de focos tuberculosos
en los bronquios. La mayoría de las veces parten de focos
caseosos tuberculosos.
Patología macroscópica:
La primoinfección origina una caseificación de los ganglios del hilio.
El foco primario se presenta como un foco gris-negro de unos 5 mm
de diámetro con casi nada de caseificación en el centro.
Puede ser que se dé en forma de tuberculosis miliar, donde el
pulmón se encuentra cubierto de foquitos de 1-2 mm, de color grisamarillo, vidriosos.
En esta primoinfección el bacilo llega al alvéolo pulmonar y con él
neutrófilos polimorfonucleares y macrófagos, estos fagocitarán al
bacilo y lo destruirán, sucediendo así una serie de transformaciones:
 Se transforma en un tipo de células epitelioides y en células
gigantes multinucleadas o células de “Langhans”. Con estas
células se forma el granuloma tuberculoso, foco de
inflamación que se forma en el pulmón, y que está compuesto
por bacilos, macrófagos y linfocitos.
 En el centro del granuloma, aparte de macrófagos, también
encontramos necrosis (necrosis caseosa), linfocitos atacados
por los bacilos que sueltan una sustancia.
 El pulmón se llena de granulomas.
 La lesión pulmonar tuberculosa secundaria en el adulto está
situada en el vértice de uno o ambos pulmones. Comienza
como un pequeño foco de consolidación, que suele tener
menos de 3 cm de diámetro, situado a una distancia de uno o
dos cm de la pleura apical. Su pared es irregular, ligeramente
desgarrada y cubierta en su interior por una masa caseosa gris
blanquecina. Al corte se aprecia la pared grisácea de la
caverna de unos 2-3 mm de grosor.
e) Pleuritis:
Es la inflamación de las hojas pleurales. Generalmente se presentan a
consecuencia de inflamaciones del pulmón, concretamente a
consecuencia de tuberculosis.
Puede aparecer de dos formas:
 Seca.
 Exudativa.
La pleuritis seca. Hay inflamación de la pleura y a consecuencia de ella
se unen las dos hojas pleurales. Se manifiesta con intenso dolor de
costado localizado en un punto, aumenta con la tos y los movimientos
respiratorios, por lo que el paciente descansa sobre el lado afecto. Hay
tos seca y fiebre.
La pleuritis exudativa. Hay inflamación de la pleura con acúmulo de
líquido entre las dos hojas pleurales. Generalmente comienza con una
pleuritis seca, y cuando se produce el derrame suele desaparecer el
dolor típico. Si el derrame es muy abundante hay dificultad respiratoria,
ya que el acúmulo de líquido comprime al pulmón. Si el líquido que se
acumula contiene pus se origina la pleuritis purulenta o empiema,
ocasionando fiebre más elevada, el derrame suele ser mayor, y, por
tanto, hay más dificultad respiratoria.
f) Neumotórax:
Es la penetración de aire en la cavidad pleural. El aire puede proceder
del exterior: heridas abiertas del tórax, neumotórax traumático, o por
introducción de forma artificial con fines terapéuticos (técnica en desuso
hoy día), neumotórax terapéutico. Otras veces el aire procede del
interior del propio pulmón por la existencia de tejido pulmonar más
débil que, en un momento dado, se rompe (presencia de vesículas
pulmonares, “bullas” llenas de aire que se rompen). En estos casos se
trata de un neumotórax espontáneo.
Neumotórax espontáneo: se suele originar por una ruptura de la pleura
visceral, entrando aire a la cavidad pleural. El acúmulo de aire entre las
dos hojas pleurales colapsa el pulmón; si esta acumulación de aire es
muy importante desplaza el mediastino hacia el lado sano y, por tanto,
disminuye los movimientos respiratorios del hemitórax sano.
Clínica: aparece de forma brusca y los síntomas característicos son:
 Dolor: es un dolor localizado en un punto, aumenta con la tos y con
los movimientos respiratorios, y puede irradiarse al hombro o al
brazo del lado afectado.
 Tos, que el paciente tiende a contener ya que aumenta el dolor.
 Disnea, originada por la disminución de la capacidad pulmonar.
Patología macroscópica:
El neumotórax se observa anatómicamente abriendo con cuidado la
cavidad torácica debajo del agua para descubrir la salida de gases. Esta
técnica consiste en crear una cavidad de un colgajo cutáneo que
podamos llenar con agua antes de abrir el tórax. Al puncionar la
cavidad pleural con un instrumento y debajo del agua se verán las
burbujas.
g) Insuficiencia respiratoria:
Se habla de insuficiencia respiratoria cuando el aparato respiratorio es
incapaz de mantener un nivel de oxígeno en sangre arterial dentro de
unos límites normales.
La causa de insuficiencia respiratoria radica en el fallo en el mecanismo
de ventilación, perfusión y difusión. Pueden darse estos fallos
aisladamente o combinados:
 La insuficiencia respiratoria por alteración en la ventilación,
frecuentemente es debida a la existencia de una obstrucción al paso
del aire. Ej., asma, cuerpos extraños, etc.
 La insuficiencia respiratoria por alteración en la perfusión, puede ser
debida a trombosis o embolia de las ramas de la arteria pulmonar,
disminución del número de hematíes, etc.
 La insuficiencia respiratoria por alteración de la difusión, es debida
generalmente a procesos que producen engrosamiento del tabique
alveolocapilar (enfisema).
Clínica: todos los síntomas vienen dados por la hipoxemia (menos
oxígeno en sangre) y, a veces, por la hipercapnia (aumento del CO).
Esto ocasiona:
 En sistema nervioso:
 Cefaleas.
 Somnolencia diurna.
 Ideación lenta.
 Cambio de carácter.
 En aparato circulatorio:
 Taquicardia.
 Hipertensión arterial.
 Sudoración.
 Cianosis.
 En aparato respiratorio:
 Tos.
 Disnea.
h) Patología pulmonar de origen vascular:
 Edema pulmonar: genéricamente es el acúmulo de líquido, y los
pulmones son especialmente susceptibles al mismo. Este acúmulo
suele ser más intenso en los lóbulos inferiores.
El pulmón tiene una consistencia gelatinosa, semejante al caucho, al
corte escapa líquido espumoso, sanguinolento, que corresponde a la
existencia de líquido, sangre y de aire.
Se manifiesta este edema en la insuficiencia ventricular izquierda,
también en la insuficiencia renal, en el shock y en las infecciones
pulmonares.
 Hiperemia o congestión: es el enrojecimiento de un tejido por
dilatación de sus vasos microscópicos.
En la hiperemia pulmonar el volumen de sangre está aumentado, se
caracteriza porque al corte su superficie sangra mucho. El órgano está
aumentado de peso. Esta patología se observa en todas las formas de
insuficiencia cardíaca, siempre que está disminuido el gasto
ventricular izquierdo. La forma más extrema de congestión pulmonar
es la que se da en la estenosis mitral reumática.
Sean cuales sean las circunstancias clínicas, la congestión y el edema
pulmonar se van a manifestar por: pulmones aumentados de peso,
crepitantes a la presión y sangrantes al corte.
 Embolia pulmonar: obstrucción de la arteria pulmonar por material
extraño, como grasa, aire, un tumor o trombo. Los factores
predisponentes son el estado de hipercoagubilidad, la lesión de la
pared vascular y la inactividad o inmovilización, especialmente en
relación con el parto, la insuficiencia cardíaca congestiva, la
policitemia vera o las intervenciones quirúrgicas. La embolia
pulmonar es difícil de distinguir del infarto de miocardio y la
neumonía.
La oclusión de la arteria pulmonar depende del tamaño del émbolo y
el estado general de la circulación sanguínea.
Los émbolos muy voluminosos, en el territorio de la arteria pulmonar,
pueden experimentar un impacto en su bifurcación formando lo que se
llama “trombo en silla de montar”. En el caso de que se produzca una
muerte súbita, las alteraciones macroscópicas pulmonares suelen ser
escasas, con la posible excepción de hemorragias alveolares. Los
émbolos más pequeños se desplazan a los vasos de menor calibre y
más periféricos donde pueden causar infartos.
Cuando el paciente presenta una circulación pulmonar suficiente por
medio de las arterias bronquiales, puede mantenerse la vitalidad del
parénquima pulmonar a través de las mismas, y producirse en este
caso hemorragias de la zona, pero no infartos.
 Infarto pulmonar hemorrágico: necrosis hemorrágica del tejido
pulmonar en caso de obstrucción de un ramo de la arteria pulmonar
por émbolo y al mismo tiempo estasis de sangre en la circulación
menor. Macroscópicamente puede observarse un foco rojo-azul oscuro
en forma de cuña de consistencia firme. Frecuentemente la superficie
pleural yuxtapuesta a la zona de infarto se encuentra recubierta de un
exudado fibrinoso. Hacia las 48 horas al abrir el cadáver vamos a ver
que se ha desvanecido el aspecto cianótico azulado del parénquima
pulmonar que se vuelve pálido y de color parduzco.
Pasadas las 72 horas, en los bordes comienzan a sustituirse el tejido
pulmonar por tejido fibrótico, formándose una zona periférica de color
blanco-grisácea que por último convierte a toda la zona de infarto en
una cicatriz hundida en relación con el parénquima pulmonar
adyacente.
i) Silicosis, antracosis, tumores pulmonares:
 Silicosis: trastorno pulmonar producido por la inhalación continua de
polvo de un compuesto inorgánico, como el dióxido se silicio que se
encuentra en las arenas, cuarzo y otras piedras. La silicosis se
caracteriza por el desarrollo de fibrosis nodular en los pulmones, y en
los casos avanzados provoca una intensa disnea. Su incidencia es
máxima en los trabajadores industriales expuestos a este polvo.
Macroscópicamente vemos un pulmón con grandes conglomerados
redondos de hasta 4 cm de diámetro. También se pueden apreciar
pequeños nódulos aislados de 2-3 mm de diámetro, los cuales suelen
ser fáciles de palpar, son duros y de consistencia casi calcárea y color
grisáceo. Con frecuencia la silicosis va asociada a tuberculosis.
 Antracosis: es una enfermedad crónica que se presenta en los mineros
de carbón, caracterizada por la presencia de depósitos de polvo de
carbón en los pulmones y la formación de nódulos negros en los
bronquiolos, con el consiguiente enfisema focal. Se agrava con el
tabaco. En los adultos aparecen pigmentos de carbón acumulados en
los ganglios linfáticos del pulmón y que sólo en graves casos dan
lugar a una ligera fibrosis. Este acúmulo se observa en los vasos
linfáticos de debajo de la pleura en forma de red o de pequeños focos
redondos.
 Carcinoide: tumores que se desarrollan a partir de células claras;
células argirófilas de la mucosa gastrointestinal, que secretan
serotonina, catecolaminas y compuestos similares. Estos tumores se
diseminan lentamente a nivel local pero a la larga se metastatizan a
distancia. Cuando se presenta en el pulmón este tumor tiene un color
entre blanco y gris-rojizo, de consistencia blanda y de unos 2,5 cm de
diámetro.
 Condroma pulmonar: tumor benigno bastante frecuente compuesto de
células cartilaginosas que crecen lentamente en el interior del cartílago
(endocroma) o en su superficie (ectocondroma). En el pulmón se
puede observar un tumor duro, subpleural, elástico de unos 6 cm de
diámetro, bien limitado y de color gris pálido. Histológicamente se
aprecian las típicas estructuras de tejido cartilaginoso.
 Sarcoidosis o enfermedad de Boeck: enfermedad crónica de etiología
desconocida caracterizada por la formación de tubérculos de tejido
epitelioide no necrotizado, sin caseificación, pero con esclerosis.
Suelen acompañarse de disminución de la reactividad a la tuberculina.
Las lesiones desaparecen en meses o en años, pero progresan la
diseminación de la inflamación granulomatosa y la fibrosis.
 Mesotelioma pleural: tumor pleural, localizado o difuso, de aparición
unilateral. Este tumor casi siempre empieza en la pleura parietal y
frecuentemente en la pleura diafragmática, viéndose afectadas ambas
hojas. Hay metástasis en hígado, riñón y huesos. Este tumor se da en
trabajadores que están en contacto con amianto.
-
Introducción a la Anatomía Patológica Macroscópica del aparato
cardiocirculatorio
El aparato circulatorio es el encargado de abastecer a todos los tejidos de
principios nutritivos y oxígeno, así como de liberarlos de los productos de
desecho. Consta de cuatro partes principales:
 Corazón, con la función de bomba o motor.
 Arterias, encargadas de distribuir la sangre.
 Capilares, donde se realizan los cambios de gases entre sangre y tejidos.
 Venas, encargadas de devolver la sangre al corazón.
-
Anatomía del aparato cardiovascular
1. El corazón
Se encuentra situado entre los dos pulmones y descansando sobre el
diafragma.
Las paredes del corazón están formadas por tres capas:
 Externa o pericardio, que rodea al corazón. Está formado por dos hojas.
La hoja más interna es el pericardio visceral o epicardio y está en
íntimo contacto con la totalidad de la capa mediana cardíaca. La hoja más
externa es el pericardio parietal. Entre estas dos hojas queda un espacio
que es la cavidad pericárdica, que contiene un fluido lubricante, el cual
permite al corazón moverse libremente.
 Media o miocardio, es la capa más importante y forma casi todo el
espesor de la pared cardíaca. Esta capa está constituida por tejido
muscular, con unas características especiales, por lo que se denomina
músculo cardíaco. Se parece al músculo estriado, porque presenta
estriaciones transversales, y al músculo liso porque no se halla bajo el
control de la voluntad. Este músculo cardíaco es más grueso en
ventrículos que en aurículas, por lo que las contracciones de las paredes
ventriculares son más potentes que la de las paredes auriculares.
 Interna o endocardio. Es una fina membrana que tapiza interiormente el
miocardio; esta capa está íntimamente en contacto con la sangre
contenida en las cavidades cardiacas.
 Tiene como finalidad evitar que la sangre se coagule en el interior, toda
enfermedad o lesión del endotelio que altere sus superficie puede ser
causa de formación de trombos en la cavidad cardíaca.
2. Cavidades cardíacas
Internamente el corazón es un órgano muscular hueco, dividido en cuatro
partes, tapizadas por el endocardio:
 Aurícula derecha.
 Aurícula izquierda.
 Ventrículo derecho.
 Ventrículo izquierdo.
Válvulas:
La comunicación entre las aurículas y los ventrículos, y entre los ventrículos
y las arterias, está controlada por válvulas que evitan el retroceso de la
sangre. Las válvulas están constituidas por finas membranas o valvas que se
mantienen en su lugar gracias a unas bandas tendinosas muy resistentes que
se insertan por un extremo en la valva, y por otro en las paredes de los
ventrículos.
Entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho se encuentra la válvula
tricúspide, con tres valvas. Entre la aurícula izquierda y el ventrículo
izquierdo se encuentra la válvula bicúspide o mitral con dos valvas.
Por tanto, se puede considerar al corazón como dos bombas separadas,
llamadas también corazón derecho (aurícula y ventrículo derechos) y
corazón izquierdo (aurícula y ventrículo izquierdos).
La comunicación entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar está
controlada por la válvula semilunar o sigmoidea pulmonar, que tiene tres
repliegues membranosos.
La comunicación entre el ventrículo izquierdo y la arteria aorta está
controlada por la válvula semilunar o sigmoidea aórtica, que como la
sigmoidea pulmonar tiene tres valvas o repliegues membranosos.
Las aurículas se encuentran separadas entre sí por el tabique
interauricular. Los ventrículos están separados entre sí por el tabique
interventricular. Cada una de las dos aurículas está comunicada con su
respectivo ventrículo a través del orificio auriculoventricular. El orificio
auriculoventricular derecho posee una válvula llamada tricúspide; el
orificio auriculoventricular izquierdo posee otra válvula llamada bicúspide
o mitral.
3. Sistema de conducción del corazón
El corazón posee un sistema de fibras musculares acompañadas de tejido
nervioso que son autogeneradoras de impulsos eléctricos. Este tejido
especializado comprende:
 El nódulo sinusal o de Keith-Flack, situado en la aurícula derecha, cerca
de la desembocadura de la vena cava superior.
 El nódulo auriculoventricular o de Aschoff-Tawara, situado en la parte
inferior de la aurícula derecha, cerca de la válvula tricúspide. El nódulo
sinusal se comunica con el nódulo auriculoventricular mediante tres
fascículos, denominados fascículos internodales.
 El fascículo de His, que parte del nódulo auriculoventricular y prosigue
por el tabique interventricular, dividiéndose en dos ramas, derecha e
izquierda, que se dividen a su vez en numerosas ramificaciones,
distribuyéndose respectivamente por el ventrículo derecho e izquierdo.
Las ramificaciones más distales constituyen la red de Purkinje, que
penetra en el espesor de la pared ventricular.
El impulso eléctrico se origina en el nódulo sinusal; desde aquí se propaga a
la musculatura auricular (dando lugar a la contracción auricular) y al nódulo
auriculoventricular. Partiendo de este nódulo se transmite por el haz de His
y luego por la red de Purkinje hasta llegar a la musculatura ventricular,
originando la contracción ventricular.
El nódulo sinusal actúa como marcapasos, es decir, como rector del ritmo
cardíaco.
La frecuencia cardíaca es el número de latidos por minuto; oscila entre 60 y
80 en condiciones normales.
4. Vascularización del corazón
El corazón está irrigado por las arterias coronarias, derecha e izquierda, que
nacen de la aorta nada más salir ésta del ventrículo izquierdo.
La arteria coronaria izquierda se divide en una rama descendente anterior o
interventricular anterior y otra rama llamada cirunfleja. Por medio de estas
ramas la arteria coronaria izquierda irriga la mayor parte del ventrículo
izquierdo.
La arteria coronaria derecha pasa por el surco auriculoventricular derecho y
desciende con el nombre de rama interventricular posterior por el tabique
hacia la punta del corazón.
La arteria coronaria derecha irriga, sobre todo, la aurícula derecha, la parte
posterior en inferior del corazón y el ventrículo derecho.
Las venas coronarias tienen un recorrido similar a las arterias coronarias,
desembocando a través del seno coronario en la aurícula derecha.
5. Vasos sanguíneos
Los vasos sanguíneos son tres tipos: arterias, capilares y venas.
a) Arterias
Las arterias son conductos encargados de distribuir la sangre expulsada
del corazón a todo el organismo.
Estructura de la pared arterial:
Sus paredes constan de tres capas: interna, que es una capa fina de tejido
epitelial y se denomina endotelio; media, que es una capa de músculo
liso y externa o adventicia, que está formada por tejido conjuntivo.
Principales arterias del organismo:
 Del ventrículo derecho sale la arteria pulmonar que transporta sangre
venosa a los pulmones. A pesar de que transporta sangre venosa se
denomina arteria porque es un vaso que sale del corazón.
La arteria pulmonar se divide en dos ramas:
 Una rama derecha que va al pulmón derecho: arteria pulmonar
derecha.
 Una rama izquierda que va al pulmón izquierdo: arteria pulmonar
izquierda.
Ambas arterias se ramifican intensamente dentro del pulmón.
Del ventrículo izquierdo sale la arteria aorta, que primero se dirige hacia
arriba (aorta ascendente), luego se flexiona sobre sí misma en forma de
cayado (cayado aórtico) y finalmente desciende por delante de la
columna vertebral (aorta descendente). La aorta descendente tiene una
parte torácica (aorta torácica) y otra parte abdominal (aorta abdominal).
La aorta torácica ocupa la parte más profunda del mediastino y termina
en el orificio diafragmático, al que atraviesa. La aorta abdominal se halla
contenida en el abdomen. De cada tramo de la aorta nacen diferentes
ramas que van a irrigar a todo el organismo.
 Ramas de la aorta ascendente: de la aorta ascendente salen las
arterias coronarias, encargadas de irrigar el corazón.
 Ramas del cayado aórtico: del cayado de la aorta nacen las
siguientes ramas:
 Tronco braquiocefálico, que se divide en las arterias
carótida primitiva y subclavia del lado derecho.
 Arteria carótida primitiva izquierda.
 Arteria subclavia izquierda.
Las carótidas a nivel del cuello se bifurcan en dos ramas
cada una:
 Carótida externa, que irriga el cuello y la cabeza.
 Carótida interna, destinada al encéfalo y al globo
ocular.
Las arterias subclavias irrigan los miembros superiores. La
subclavia derecha al miembro derecho y la izquierda al
izquierdo.
En su trayecto las arterias subclavias emiten varias ramas,
entre ellas las arterias vertebrales, que irrigan los músculos
del cuello, las vértebras, la médula y el encéfalo.
La arteria subclavia se continúa con la arteria axilar, que
atraviesa el hueco axilar y entra en el brazo donde se
denomina arteria humeral; ésta, a la altura del codo, se
bifurca en dos ramas: una externa, o arteria radial, y otra
interna, o arteria cubital. Estas dos ramas descienden por la
cara anterior del antebrazo y llegan a la mano, donde se unen
formando dos arcos palmares: uno superficial y otro
profundo.
 Ramas de la aorta torácica:
 Arterias bronquiales, encargadas de irrigar los pulmones.
 Arterias esofágicas medias, encargadas de irrigar el
esófago.
 Arterias mediastínicas posteriores, que irrigan diversas
zonas del mediastino posterior.
 Arterias intercostales aórticas, que recorren los espacios
intercostales. Irrigan los espacios intercostales inferiores.
 Ramas de la aorta abdominal:
 Ramas parietales, encargadas de irrigar las paredes del
abdomen.
 Ramas viscerales, encargadas de irrigar las vísceras de la
cavidad abdominal.
Comprenden:
El tronco celíaco, del que se originan:

La arteria hepática, que se dirige al hígado.

La arteria gástrica, que irriga el estómago.

La arteria esplénica, que nutre al bazo.

La arteria mesentérica superior, que irriga el intestino
delgado y la parte proximal del intestino grueso
(ciego, apéndice y colon ascendente).

Las dos arterias renales, que van al riñón derecho e
izquierdo, respectivamente.
 Las arterias gonadales:
 Espermática en el hombre.
 Útero-ovárica en la mujer.
 La arteria mesentérica inferior, que irriga el resto del
intestino grueso.
 Ramas terminales de la aorta: a nivel de la cuarta vértebra
lumbar, la aorta se divide en dos ramas terminales: las arterias
ilíacas primitivas (derecha e izquierda). Éstas se bifurcan
originando, cada una de ellas:
 Una arteria ilíaca interna destinada a irrigar la pelvis.
 Una arteria ilíaca externa destinada a irrigar el miembro
inferior del lado correspondiente.
La arteria ilíaca externa se continúa con la arteria femoral,
que recorre todo el muslo; a la altura de la rodilla se
continúa con la arteria poplítea; ésta se ramifica
originando:
 La arteria tibial anterior, que se continúa con la arteria
pedia (ésta desciende sobre el torso del pie.)
 El tronco tibioperoneo, que se bifurca originando la arteria
peronea y la arteria tibial posterior. Esta última se bifurca,
dando lugar a las arterias plantares, que se distribuyen en
la planta del pie.
b) Capilares
Los capilares son conductos muy finos, como cabellos, de ahí su nombre.
Tienen una importancia enorme ya que, a través de sus paredes, tiene
lugar el intercambio entre la sangre y las células del organismo. Sus
paredes están constituidas fundamentalmente por una capa de células
endoteliales.
c) Venas
Las venas son conductos encargados de llevar la sangre de los capilares
al corazón.
Los capilares se reúnen entre sí para formar vasos cada vez más
voluminosos, dando origen a las venas.
Las paredes venosas son más delgadas que las paredes arteriales. Tienen
tres capas:
 Interna: es un fino revestimiento endotelial.
 Media: formada por músculo liso.
 Externa o adventicia: constituida por tejido conjuntivo
La superficie interna de las venas presenta unos repliegues membranosos
que son las válvulas semilunares; su función es evitar el retroceso de la
sangre. Se encuentran fundamentalmente en las extremidades inferiores.
Principales venas del organismo:
El trayecto que siguen las venas es parecido al de las arterias:
 Venas pulmonares: la sangre venosa aportada por la arteria pulmonar,
una vez oxigenada, es recogida por las cuatro venas pulmonares, que
proceden dos del pulmón derecho y dos del pulmón izquierdo, y
desembocan en la aurícula izquierda.
 Venas cavas: la sangre arterial distribuida a través de las múltiples
ramas de la arteria aorta es recogida en estado de sangre venosa por
las venas cavas: cava superior y cava inferior, que desembocan en la
aurícula derecha.
 La vena cava superior recoge la sangre de la mitad superior del
cuerpo. Resulta de la unión de los dos troncos venosos
braquiocefálicos (derecho e izquierdo), que reúnen la sangre
venosa de los miembros superiores y de la cabeza. Éstos, a su
vez, resultan de la unión de las venas subclavias y las venas
yugulares internas.
 La vena cava inferior recoge la sangre venosa del abdomen, de
la pelvis y de los miembros inferiores. Es decir, recoge la
sangre de la mitad infradiafragmática del cuerpo. Se origina
por la unión de las dos venas ilíacas que drenan la sangre de
los miembros inferiores.
A lo largo de su trayecto desembocan en ella diversas venas,
entre las cuales se encuentran:

Las dos venas renales (derecha e izquierda), que drenan
la sangre de los riñones.

Las venas suprahepáticas, que recogen la sangre venosa
del hígado. El hígado recibe sangre arterial por la
arteria hepática y, además, sangre venosa procedente
de la vena porta.
La vena porta se origina por la unión de tres venas
voluminosas:
o Mesentérica superior: recoge la sangre del
intestino delgado, de la mitad derecha del
intestino grueso y de parte del estómago.
o Mesentérica inferior: recoge la sangre de la
mitad izquierda del intestino grueso.
o Esplénica: recoge la sangre del bazo, de una
parte del estómago, del duodeno y del páncreas.
Por lo tanto, las venas suprahepáticas recogen la sangre de la
vena porta y de la arteria hepática, desembocando en la vena
cava inferior.
6. Ciclo cardíaco
El corazón impulsa la sangre a través de unos movimientos cíclicos que son:
sístole, o contracción, y diástole, o relajación.
El período que va desde el final de una contracción cardíaca hasta el final de
la contracción siguiente se denomina ciclo cardíaco.
a) Diástole
La relajación ventricular transcurre en los siguientes períodos:
 Período de llenado rápido de ventrículos: una vez que la sístole ha
terminado, la presión en los ventrículos cae a valores bajos. La sangre
fluye sin interrupción desde las grandes venas hacia las aurículas; las
presiones elevadas en las aurículas impulsan las válvulas
auriculoventriculares, abriéndolas y permitiendo que la sangre pase
rápidamente al interior de los ventrículos. Este período de llenado
rápido de los ventrículos dura aproximadamente el primer tercio de la
diástole.
 Período de llenado lento de los ventrículos: durante este período
fluye una cantidad pequeña de sangre hacia los ventrículos; esta es
sangre que se vacía de las venas, pasando directamente a través de las
aurículas a los ventrículos. Esta fase ocupa el tercio medio de la
diástole.
 Sístole auricular: durante el último tercio de la diástole las aurículas
se contraen, impulsando la sangre de los ventrículos. A esto le
corresponde aproximadamente el 30% de los ventrículos durante cada
ciclo cardíaco.
b) Sístole
La contracción ventricular transcurre en los siguientes períodos:
 Período de contracción isométrica: al iniciarse la contracción
ventricular, aumenta bruscamente la presión dentro de los ventrículos,
cerrando las válvulas auriculoventriculares. Se necesita un brevísimo
período de tiempo para que los ventrículos alcancen una presión
suficiente que abra las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar),
venciendo las presiones existentes en la arteria aorta y la arteria
pulmonar. Por lo tanto, durante este tiempo, hay contracción de los
ventrículos sin vaciamiento, denominándose este período de
contracción isométrica.
 Período de vaciamiento: cuando las elevadas presiones ventriculares
abren las válvulas semilunares, empieza a salir sangre de los
ventrículos hacia las arterias.
 Período de relajación isométrica: al término de la sístole empieza
bruscamente la relajación ventricular, haciendo que las presiones
intraventriculares disminuyan rápidamente. Las presiones elevadas en
las grandes arterias hacen que se cierren las válvulas aórtica y
pulmonar.
Luego las válvulas auriculoventriculares se abren, iniciándose de nuevo
el ciclo.
 Volumen sistólico es la cantidad de sangre expulsada en cada sístole.
 Volumen minuto es la cantidad de sangre expulsada en un minuto.
Resulta de multiplicar el volumen sistólico por la frecuencia.
Función de las válvulas
Las válvulas auriculoventriculares (tricúspide y mitral) evitan el reflujo
de sangre desde los ventrículos a las aurículas durante la sístole
ventricular.
Las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) evitan el reflujo de sangre
desde las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos en la diástole.
Las válvulas cardíacas se abren y se cierran pasivamente por diferencias
de presión.
Cuando las válvulas se cierran se producen ruidos auscultables. El cierre
de las válvulas auricoventriculares ocasiona el primer ruido cardíaco. El
cierre de las válvulas sigmoideas origina el segundo ruido cardíaco.
7. Circulación de la sangre
a) Circulación mayor o periférica
Partiendo del ventrículo izquierdo, sale a la arteria aorta e inicia la
circulación mayor, destinada a irrigar todos los tejidos del cuerpo con
sangre arterial, llegando a todos los órganos. La sangre se distribuye por
una red arterial cada vez de menor calibre hasta acabar en los capilares;
en éstos se realiza el intercambio cargándose de productos de desecho y
de anhídrido carbónico. Una vez realizado el intercambio, los capilares
se reúnen, constituyendo venas que se van uniendo entre sí, originando
cada vez vasos de mayor calibre que acaban desembocando en las venas
cavas, superior e inferior, que terminan en la aurícula derecha. Desde
aquí la sangre pasa al ventrículo derecho.
b) Circulación menor o pulmonar
La sangre venosa, o pobre en oxígeno, desde el ventrículo derecho va a
la arteria pulmonar, llega a los pulmones, donde se oxigena, volviendo a
través de las venas pulmonares a la aurícula izquierda; de aquí la sangre
pasa al ventrículo izquierdo y se inicia de nuevo la circulación mayor.
La presión en la circulación menor es inferior a la de la circulación
mayor, por eso el miocardio del ventrículo izquierdo es más grueso.
8. Tensión arterial
La tensión arterial es la presión ejercida por la sangre sobre la pared arterial.
Está determinada por dos factores:
 Fuerza con que el corazón expulsa la sangre hacia la aorta.
 Las resistencias periféricas, que es la dificultad que oponen los vasos a la
circulación del líquido por su interior. La resistencia periférica depende
del calibre de los vasos, de la velocidad de la corriente sanguínea y de la
viscosidad de la sangre. De forma que la resistencia periférica es mayor
cuanto menor es el calibre de los vasos y la velocidad de la sangre y
mayor su viscosidad.
La presión arterial aumenta durante la sístole como consecuencia de la
expulsión de sangre desde el ventrículo izquierdo a la aorta, alcanzando su
valor más alto (presión sistólica o máxima), y disminuye durante la diástole
(presión diastólica o mínima). La diferencia entre ambos valores constituye
la presión diferencial o presión del pulso.
Para medir la presión arterial se emplea el esfigmomanómetro. En
condiciones normales la presión sistólica oscila entre 95 y 150 mmHg, y la
diastólica entre 60 y 90 mmHg.
9. Pulso arterial
Durante la sístole el ventrículo izquierdo expulsa bruscamente un volumen
de sangre a la aorta, provocando un aumento de presión. Como la aorta es
elástica, el aumento de presión se acompaña de distensión de sus paredes,
provocando una onda de presión que se transmite a lo largo de todas las
ramas de la aorta, constituyendo la onda del pulso, que puede percibirse por
palpación al comprimir una arteria contra un plano duro.
Por lo tanto, el pulso arterial es la manifestación de las variaciones de
presión creadas por la salida de sangre desde el corazón a la aorta y
propagadas a la periferia en forma onda.
Se toma el pulso en la arteria radial, braquial, carótida, femoral, poplítea,
tibial posterior y pedia.
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Enfermedades del corazón (cardiopatías)
1. Arritmias
El corazón sano late de forma uniforme; esta uniformidad se refiere a la
frecuencia de los latidos y a la separación entre latido y latido; es decir, en
condiciones normales el corazón late rítmicamente. Una arritmia es una
alteración de la frecuencia o del ritmo cardíaco.
Principales arritmias
 Bradicardia. Es una disminución de la frecuencia cardíaca, que es
inferior a 60 latidos por minuto.
 Taquicardia. Es un aumento de la frecuencia cardíaca, que es superior a
100 latidos por minuto.
 Extrasístoles. Son contracciones cardíacas que aparecen fuera de lugar.
Se produce un latido de más, es decir, que en el período de tiempo que
transcurre entre dos latidos normales, aparece un latido extra.
 Fibrilación. Son contracciones cardíacas tan rápidas que son ineficaces.
Puede producirse fibrilación auricular o fibrilación ventricular. Esta
última casi siempre es de terminación fatal.
2. Malformaciones
Representan alteraciones en la constitución del corazón que aparecen durante
el período de desarrollo, en los tres primeros meses del embarazo, durante la
formación de los tabiques y rotación del corazón arterial.
a) Acardia. Ausencia de corazón, se presenta únicamente en gemelos
univitelinos, siendo el gemelo portador del corazón el que asume la
circulación.
b) Ectopia. El corazón se presenta sobre la pared libre del tórax, con o sin
pericardio.
3. Hipertrofia y malformación
Las alteraciones de la forma y del tamaño del corazón se manifiestan
macroscópicamente por la alteración del volumen y del peso.
a) Hipertrofia del ventrículo izquierdo
Es el aumento de la masa del ventrículo izquierdo como consecuencia
del incremento de trabajo cardíaco.
Las causas más importantes de hipertrofia ventricular izquierda son:
 La hipertensión arterial.
 La estenosis aórtica.
 La estenosis del istmo de la aorta.
Cuando la hipertrofia del ventrículo izquierdo cursa sin dilatación se
denomina “hipertrofia concéntrica”, en este caso el corazón está
aumentado de peso (800 g).
b) Hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo
La hipertrofia excéntrica ocurre en corazones hipertrofiados
descompensados con sangre pendulante; este caso se da en la
hipertensión arterial y en la insuficiencia aórtica.
c) Dilatación del ventrículo izquierdo
Se caracteriza porque el corazón tiene un peso normal, pero con un
aumento importante del volumen; la pared ventricular está disminuida en
su grosor y los músculos papilares están aplanados.
La dilatación es un signo inequívoco de insuficiencia cardíaca. En la
insuficiencia cardíaca podemos encontrar: hipertrofia y dilatación, o sólo
dilatación.
d) Hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho
Es un trastorno caracterizado por la sobrecarga aguda de volumen o
presión del ventrículo derecho que va a llevar a una insuficiencia del
mismo; se produce más frecuentemente en la embolia pulmonar, en el
shock, en el fracaso del ventrículo izquierdo y en otras enfermedades de
etiología desconocida.
La hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho va a ser consecuencia
de hipertensión persistente de la circulación menor.
4. Patología isquémica cardíaca
Las lesiones en los vasos coronarios originan falta de riego del propio tejido
cardíaco, ocasionando enfermedades que se engloban bajo el término de
cardiopatía isquémica.
Esta cardiopatía isquémica se manifiesta con los siguientes cuadros:
 Angina de pecho
 Infarto de miocardio
La cardiopatía isquémica es la causa más frecuente de muerte en los países
desarrollados.
Existen una serie de factores predisponentes:
 Aumento de colesterol en sangre.
 Consumo de tabaco.
 Hipertensión.
 Diabetes.
 Obesidad.
 Tensión emocional, etc.
a) Angina de pecho
La causa más frecuente es la arterioesclerosis coronaria. Consiste en la
falta de riego coronario, que aparece de forma aguda y es de corta
duración. Se manifiesta por la aparición súbita de dolor de tipo opresivo,
localizado en la región retroesternal, en el área de la corbata, que puede
permanecer sólo en el lugar de origen o bien puede irradiarse
bilateralmente alrededor del pecho y a ambos hombros, descendiendo
luego a los brazos hasta las muñecas. Si se irradia sólo a un brazo es más
frecuente que sea al izquierdo.
Generalmente el dolor aparece tras el esfuerzo y dura de dos a tres
minutos, desapareciendo con el reposo.
El diagnóstico se realiza mediante la clínica, electrocardiograma, prueba
de esfuerzo y angiografía coronaria.
b) Infarto de miocardio
Las causas más frecuentes son: arterioesclerosis y obstrucción por
trombo o émbolo. Es la forma más grave de cardiopatía isquémica.
Consiste en la necrosis de una parte del músculo cardíaco por una falta
de riego por parte de las coronarias.
Se manifiesta por un dolor igual a la angina de pecho, en su localización,
pero se diferencia porque su duración es mayor, es más intenso y no
cede con el reposo. Tampoco su aparición guarda relación con el
esfuerzo.
Datos de laboratorio. Debido a la necrosis hay:
 Aumento de CPK (creatinfosfoquinasa).
 Aumento de LDH (lactato deshidrogenasa).
 Aumento de transaminasas.
La CPK aumenta dentro de las 4 horas siguientes a los síntomas,
alcanzando el máximo a las 12-18 horas, pudiendo prolongarse hasta las
36 horas, volviendo a la normalidad a los 2-4 días.
Anatomía Patológica macroscópica:
Tras 8 horas la necrosis miocárdica puede hacerse ostensible
macroscópicamente, apreciándose zonas de color amarillo arcilloso,
fijas, secas y que producen un ligero relieve, cuya amplitud va a
corresponder al territorio de irrigación de la arteria correspondiente.
El corazón está dilatado, apreciándose trombos parietales en el
endocardio, así como pericarditis fibrinosas. Pasada una semana, en la
necrosis se ve un borde de tejido de granulación que tras 4 semanas ha
reabsorbido el material necrótico, dependiendo del tamaño del infarto.
A las 8 semanas después, termina de producirse el tejido de granulación
y queda una cicatriz de color grisácea, dura, de brillo tendinoso y
discretamente retraída.
c) Paro cardíaco
La causa más frecuente de paro cardíaco, y por consiguiente de muerte
súbita, es la enfermedad coronaria.
El paro cardíaco puede definirse como un cese repentino del corazón en
su función de expulsar sangre.
Se manifiesta con:
 Pérdida de conciencia.
 Ausencia de pulso.
 Falta de latidos cardíacos.
Cuando se dan estos signos lo primero que hay que hacer es dar un
golpe fuerte sobre el pecho. Si tras esto no se produce el latido cardíaco
debe procederse a:
 Masaje cardíaco.
 Respiración artificial.
d) Valvulopatías
Son lesiones en las válvulas cardíacas. Puede tratarse de lesiones en las
válvulas auriculoventriculares o en las válvulas sigmoideas.
Las causas son de origen congénito, o ser consecuencia de inflamaciones
originadas por una infección previa que dejan lesiones retráctiles (fiebre
reumática).
 Estenosis:
Son estrechamientos del orificio que dejan las válvulas cardíacas al
abrirse; es decir, hay dificultad en la apertura de dichas válvulas.
Así, hablamos de:
 Estenosis mitral.
 Estenosis aórtica.
 Estenosis tricúspide.
 Estenosis pulmonar; es rara y generalmente de naturaleza
congénita.
A consecuencia de la estenosis se origina una dificultad en el paso
de sangre. Si se trata de estenosis auriculoventriculares, hay
dificultad en el paso de sangre de aurículas a ventrículos.
Si se trata de estenosis sigmoideas, hay dificultad en el paso de
sangre de ventrículos a la arteria aorta o pulmonar (esta última es
rara).
 Insuficiencias:
Consiste en un cierre imperfecto de las válvulas cardíacas. Se
produce insuficiencia mitral, aórtica y tricúspide. La insuficiencia
pulmonar es muy rara.
Como consecuencia del cierre defectuoso valvular la sangre refluye a
la cavidad anterior.
Si se trata de insuficiencia mitral o tricúspide, durante la sístole
ventricular hay reflujo a las aurículas; si se trata de insuficiencia
aórtica durante la diástole ventricular hay reflujo de sangre al
ventrículo izquierdo.
Clínica: cada lesión valvular origina unos síntomas propios. Ej.: es
frecuente la asociación: estenosis aórtica e insuficiencia aórtica,
insuficiencia mitral y estenosis mitral, estenosis aórtica e
insuficiencia mitral.
El signo común es la presencia de un soplo cardíaco. Los soplos
cardíacos son vibraciones auscultables que produce la sangre al pasar
por un orificio con dificultad o refluir por dicho orificio. Ejemplos:
 En una estenosis mitral la sangre pasa con dificultad de
aurícula izquierda a ventrículo izquierdo, esta dificultad
ocasiona que la sangre pase de forma turbulenta, lo que
origina un sonido característico a la auscultación que es el
soplo.
 En una insuficiencia mitral, la sangre refluye de ventrículo
izquierdo a aurícula izquierda durante la sístole ventricular,
dicho reflujo de sangre origina un sonido característico a la
auscultación que es el soplo.
Las valvulopatías pueden dar lugar a una insuficiencia cardíaca.
5. Endocarditis
Trastorno que afecta al endocardio y las válvulas cardiacas y responde a
múltiples causas. Entre los distintos tipos que presenta destaca la
endocarditis abacteriana, la endocarditis bacteriana y la endocarditis de
Libman-Sacks.
El riñón y el cerebro suelen estar afectados en las endocarditis.
a) Endocarditis verrugosa simple
Endocarditis verrugosa abacteriana a nivel del borde de la valva
(generalmente mitral o aórtica).
Presenta depósitos brillantes que varían del color gris al gris-rosáceo,
fácilmente desprendibles. Esta endocarditis se da en tuberculosis,
carcinomas, enfermedades infecciosas…
b) Endocarditis bacteriana
Infección bacteriana aguda o subaguda del endocardio, de las válvulas
cardíacas o de ambos. El proceso se caracteriza por la presencia de
soplos cardiacos, fiebre prolongada, bacteriemia, esplenomegalia y
embolismo. El tipo agudo evoluciona con gran rapidez, y suele estar
provocada por estafilococos o neumococos. La forma subaguda se debe
generalmente a la infección por Streptococcus viridans en las válvulas
cardíacas lesionadas por la fiebre reumática.
Macroscópicamente se observan lesiones a nivel de las válvulas de
aspecto verrugoso ulceroso o tromboulceroso.
c) Endocarditis de Libman-Sacks
Estas endocarditis está caracterizada por diferentes clases de lesiones que
afectan a las válvulas cardíacas. Algunos estudios indican que puede ser
el primer paso en el desarrollo de la endocarditis bacteriana y que las
lesiones correspondientes producen embolismos arteriales periféricos y
muerte. Se produce por igual en hombres que en mujeres de edades
comprendidas entre 18 y 90 años, da lugar a soplos cardíacos en
alrededor del 30% de los casos y afecta con mayor frecuencia a las
válvulas del lado izquierdo del corazón.
d) Endocarditis reumática
En la fiebre reumática se presenta endocarditis abacteriana con
deformaciones valvulares secundarias (cardiopatías por tejido cicatrizal
de granulación).
La endocarditis reumática reciente presenta depósitos verrugosos blancogrisáceos, brillantes a nivel de los bordes libres de las válvulas, a veces
se extienden a la aurícula y a las cuerdas tendinosas.
En la endocarditis reumática recidivante, se aprecian trombos
plaquetarios en la mitral. En el tejido valvular se ven claramente los
vasos, signo de que anteriormente a este nivel se produjo una
endocarditis, cuyo trombo plaquetario se organizó a partir del borde de
inserción.
6. Miocarditis
Inflamación del miocardio de origen infeccioso autoinmune o tóxico.
Macroscópicamente el corazón está dilatado con el miocardio turbio con
pequeños focos amarillo-grisáceos de bordes irregulares.
7. Pericarditis
8. Insuficiencia cardíaca
El corazón actúa como bomba encargada de mandar sangre a todo el
organismo. Cuando fracasa en esta función hablamos de insuficiencia
cardíaca. El corazón no puede atender a las necesidades del organismo
porque es incapaz de vaciarse adecuadamente.
En casos leves se manifiesta con sintomatología durante el ejercicio físico,
embarazo, infección, etc, condiciones en que aumentan las necesidades del
organismo. Se trata de insuficiencia cardíaca latente o compensada.
Cuando la insuficiencia se muestra durante el reposo la situación es grave; se
trata de insuficiencia cardíaca patente o descompensada.
Antes de producirse las alteraciones, el corazón lucha contra su propio
fracaso y pone en marcha unos mecanismos de compensación:
 Taquicardia, aumento de las contracciones cardíacas para evitar que
quede sangre en el corazón y para mantener el volumen de sangre
expulsado dentro de los valores normales.
 Dilatación del corazón, como resultado del acúmulo progresivo de
sangre que el corazón no puede expulsar.
 Hipertrofia; es decir, aumento del grosor de miocardio para aumentar la
fuerza de contracción y superar los obstáculos.
Causas:
 Enfermedades del miocardio, que hacen que ese músculo no se contraiga
adecuadamente. Ej., cardiopatía isquémica.
 Arritmias.
 Valvulopatías.
 Obstáculo a la salida de sangre. Ej. Hipertensión arterial.
Consecuencias:
 Disminución de la cantidad de sangre que sale del corazón, defecto en las
irrigación a todos los tejidos.
 Queda sangre en las cavidades cardíacas; sangre que el corazón no ha
podido expulsar.
El corazón puede fallar globalmente, hay fallo de ambos ventrículos, se
llama insuficiencia cardíaca congestiva; o bien pueden fallar
independientemente las cavidades izquierdas de las derechas, este caso es
más frecuente, y se habla entonces de insuficiencia cardíaca derecha o
izquierda.
a) Insuficiencia cardíaca izquierda
Como consecuencia de que el ventrículo izquierdo es incapaz de vaciar
su contenido, se produce un remanso de sangre en dicho ventrículo, lo
que dificulta el vaciado auricular, por lo que se acabará afectando a la
aurícula izquierda y, por consiguiente, se irá estancando la sangre en
todo el territorio pulmonar. Hay por tanto síntomas pulmonares:
 Disnea. Esta disnea aumenta cuando se realiza algún esfuerzo
(disnea de esfuerzo); a medida que la enfermedad evoluciona
aparece disnea en reposo.
 Ortopnea, dificultad para respirar en decúbito, que se alivia cuando
el paciente se sienta o adopta la posición erecta.
 Tos.
Los síntomas como consecuencia de que el ventrículo izquierdo expulsa
menos sangre son: apatía, cansancio, cianosis, etc. Todos ellos debidos
a la disminución del aporte de oxígeno.
b) Insuficiencia cardíaca derecha
El ventrículo derecho es incapaz de vaciar su contenido a la arteria
pulmonar, por tanto hay remanso de sangre en dicho ventrículo, lo que
se transmite a la aurícula derecha y a la cava superior e inferior. Este
estancamiento en todo el territorio venoso ocasiona:
 Edema (hinchazón de tobillos).
 Ascitis, acúmulo de líquido en la cavidad abdominal.
 Hepatomegalia, aumento de tamaño del hígado.
 Oliguria (orinar poco) de día y poliuria (orinar mucho) de noche.
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Las arterias
Encargadas de llevar sangre desde el corazón a los tejidos. Están constituidas
por tres capas:
 Interna o íntima, constituida por endotelio que está en contacto directo con
la sangre.
 Media, que lleva fibras musculares lisas y permite a las arterias contraerse o
dilatarse según las necesidades del momento.
 Externa, formada por tejido conectivo.
1. Principales enfermedades de las arterias
 Arterioesclerosis
 Hipertensión arterial
2. Arterioesclerosis
Consiste en la pérdida de elasticidad de las arterias. Se vuelven rígidas y
duras y reducen su luz. Es más frecuente en el hombre, y aumenta con la
edad.
Esta lesión conlleva una disminución de la nutrición en todos los tejidos y
una subida de la presión arterial, aunque esto último no siempre se produce.
Favorecen su aparición:
 Dieta con exceso de lípidos.
 Diabetes.
 Obesidad.
 Sedentarismo.
 Tabaco.
Síntomas: se originan a medida que la enfermedad evoluciona, aparece
hipertensión arterial y disminución progresiva de las facultades físicas e
intelectuales. Los más frecuentes son:
 Somnolencia.
 Pérdida de memoria.
 Alteraciones del carácter.
 Trastornos digestivos.
 Alteraciones circulatorias con extremidades inferiores.
 Tendencia a padecer cardiopatía isquémica, etc.
Todos los órganos funcionan defectuosamente a consecuencia del déficit
nutritivo.
Patología macroscópica:
La arterioesclerosis presenta variantes morfológicas:
 Aterosclerosis: formación de ateromas o depósito de placas amarillentas
de colesterol, lípidos y detritus celulares en la túnica interna de las
arterias. El ateroma es una masa anormal de grasa o lípidos. Con la
formación de las placas, las paredes de los vasos se engrosan, aparecen
fibróticas y calcificadas y sus luces se estrechan, con lo que se reduce la
circulación en los órganos y regiones normalmente irrigados por la
arteria. Las lesiones ateromatosas constituyen una causa importante de
cardiopatía coronaria, angina de pecho, infarto de miocardio y otros
trastornos cardíacos.
 Esclerosis calcificada de la túnica media o de Mönckeberg: calcificación
de la túnica media de las arterias de gran y mediano tamaño.
 Arterioesclerosis. Engrosamiento proliferativo de la capa muscular o del
endotelio de las arterias de pequeño tamaño.
 Normalmente en un mismo sujeto suelen cohabitar más de uno de estos
tipos. Lo más frecuente es que coincidan la ateroesclerosis y la
esclerosis calcificada de la túnica media.
3. Hipertensión arterial
Aumento de presión en las arterias. Existe cuando la presión supera 150 mm
de Hg de máxima y 90 mm de Hg de mínima; tomada por la mañana, en
ayunas y con el paciente acostado.
Etiología: puede ser secundaria a una enfermedad determinada (enfermedad
renal, endocrina, etc.), en cuyo caso se denomina hipertensión arterial
secundaria; o bien puede ser de causa desconocida, denominándose
hipertensión arterial primaria o esencial, siendo esta última la más
frecuente.
Síntomas: puede no ocasionar ningún trastorno; cuando se eleva mucho
ocasiona:
 Cefaleas matutinas.
 Hemorragias nasales.
 Palpitaciones.
 Congestión de la cara.
 Hormigueos.
 Sobrecarga cardíaca, etc.
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Las venas
Son los conductos encargados de llevar la sangre desde los tejidos al corazón.
Están constituidas, al igual que las arterias, por tres capas, y se diferencian de
éstas en que son mucho más distensibles y van provistas de válvulas semilunares
que impiden el retroceso de la sangre. Las válvulas semilunares son muy
abundantes en las extremidades, sin embargo en el tórax y en el abdomen no
suele haberlas.
Las enfermedades más frecuentes de las venas son:
 Varices.
 Trombosis venosas.
1. Varices
Son dilataciones venosas, cuya causa en último término radica en una
insuficiencia de las válvulas venosas. Esto ocasiona estancamiento de la
sangre, que a su vez origina dilatación, alargamiento y tortuosidad de las
venas.
Las varices se localizan en extremidades inferiores y también en esófago
(varices esofágicas) y en pleno anorrectal (hemorroides).
Síntomas:
 Sensación de pesadez.
 Dolor.
 Picores.
 Cansancio.
 Calambres durante la noche.
 Pigmentación parda de la piel e incluso ulceración.
2. Trombosis venosas
El trombo es un coágulo intravascular. En su formación intervienen tres
factores fundamentales:
 Lentitud circulatoria.
 Alteraciones de la pared del vaso.
 Alteraciones sanguíneas.
Los trombos pueden estar firmemente adheridos a la pared venosa, por lo
que es difícil su desprendimiento, o por el contrario pueden estar débilmente
unidos a la pared y desprenderse fácilmente, siendo arrastrados a la
corriente sanguínea. Los trombos desprendidos se denominan émbolos y el
fenómeno de su detención a nivel de un vaso, con la consiguiente
obstrucción, origina una embolia.
Distinguimos dos tipos de trombosis venosas:
 Flebotrombosis.
 Tromboflebitis.
3. Flebotrombosis
Consiste en la formación de un trombo en el interior de una vena, con poca
alteración de la pared venosa. El factor principal en su formación es la
lentitud circulatoria, la estasis sanguínea. Estos trombos están poco unidos a
la pared por lo que se desprenden frecuentemente originando émbolos
(embolia pulmonar).
Síntomas: generalmente se desarrollan en las venas de las piernas. El primer
síntoma es el dolor a lo largo de la vena afecta, que aumenta con la
palpación. También hay edema de la extremidad.
4. Tromboflebitis
Lo primero que se origina es la inflamación de la vena, y a consecuencia de
esta alteración de la pared se forma un trombo. Éste está fuertemente unido a
la pared, por lo que en este caso son poco frecuentes las embolias.
Síntomas: como en el caso anterior, se desarrolla con más frecuencia en las
venas de las piernas. Hay enrojecimiento y dolor a lo largo de la vena afecta
y al tocar se observa un cordón indurado muy doloroso y caliente. También
hay edema e impotencia funcional.
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Anatomía Patológica macroscópica del tiroides
La glándula tiroides se desarrolla como una evaginación tubular de la raíz de la
lengua, denominada agujero ciego. Crece hacia abajo, anterior a la tráquea y el
cartílago tiroides, hasta alcanzar su posición en el adulto. El extremo distal
prolifera hasta formar la glándula adulta, mientras que el resto degenera y
desaparece, hacia la quinta o sexta semana del desarrollo.
El descenso incompleto puede llevar a la formación del tiroides en sitios
anormalmente altos en el cuello, produciendo un tiroides lingual o subhioideo
aberrante. El descenso excesivo conduce a glándulas tiroideas subesternales.
Las malformaciones de la diferenciación de la bolsa braquial pueden dar lugar a
localizaciones tiroideas del timo o de las glándulas paratiroides. La implicación
de estas desviaciones de la norma pueden hacerse evidentes en pacientes que han
sufrido una tirectomía total y a continuación desarrollan un hipoparatiroidismo.
En el adulto, el tiroides normal pesa de 20 a 25 g. Dos grandes lóbulos laterales
se conectan en la línea media por un ancho istmo, por cuya parte superior puede
sobresalir, de vez en cuando, un lóbulo piramidal.
En ocasiones, en personas muy delgadas, esta estructura piramidal normal puede
confundirse con un nódulo tiroideo. La glándula está constituida por ácidos o
folículos tapizados por células cuboideas regulares y separadas por un estroma
fibrovascular escaso. Dispersas por el estroma se encuentran colecciones
pequeñas de linfocitos. Esparcidas en el epitelio folicular e intersticio existen
células C neuroectodérmicas secretoras de calcitonina, reconocibles sólo por las
técnicas inmunocitoquímicas. La biosíntesis de las hormonas tiroides, triyodotironina (T3) y tiroxina (T4), está ampliamente disponible en cualquier
parte. Una vez liberadas en la sangre, la T4 y la T3 se unen a una globulina alfa:
la globulina fijadora de tiroxina-tironina (TBG). Otras proteínas plasmáticas,
entre ellas la prealbúmina y la albúmina, participan en menor grado en esta
fijación. La T3 es conjugada con menos firmeza por la TBG y muy poco por
otras proteínas plasmáticas. Debido a que el estado metabólico de las células
está regulado por fracciones no conjugadas, la T3 no conjugada o libre está más
disponible para las células del organismo que la pequeña fracción libre de T4.
La glándula tiroides es uno de los órganos más reactivos del organismo. La T3 y
la T4, o con más exactitud, la T3 y la T4 libres, actúan a través de receptores
nucleares específicos para modular todo tipo de crecimiento celular y actividad
funcional. La glándula reacciona a muchos estímulos y está en constante estado
de adaptación.
Durante la pubertad, el embarazo y el estrés fisiológico de cualquier origen, la
glándula aumenta de tamaño y se vuelve más activa. Esta labilidad se refleja por
una hiperplasia transitoria del epitelio tiroideo. En este momento, la
tiroglobulina se reabsorbe, y las células foliculares se vuelven altas y
columnares, formando a veces papilas replegadas. Cuando el estrés cesa, se
produce una involución, esto es, la altura del epitelio desciende, se acumula
coloide y las células foliculares vuelven a asumir su tamaño y arquitectura
normal. El fracaso de este equilibrio puede producir desviaciones mayores o
menores del patrón histológico habitual.
La función del tiroides puede ser inhibida por diversos agentes químicos,
denominados en conjunto biógenos. Dado que suprimen la síntesis de T3 y T4,
el nivel de TSH aumenta, siguiéndose por el consiguiente agrandamiento
hiperplásico de la glándula (bocio). Entre estos compuestos, los más importantes
son ciertos fármacos empleados en el tratamiento de hipertiroidismo. Los
agentes antitiroideos, tioureas y mercaptoimidazol, inhiben la oxidación del
yoduro y bloquean la producción de las hormonas tiroideas. Esto se sigue por
disminución de la retroalimentación negativa sobre la hipófisis e hipotálamo,
provocando un aumento en los niveles de TSH y TRH, que da lugar a una
hiperplasia y agrandamiento tiroideo. El yoduro, cuando se administra a
pacientes con hiperfunción tiroidea, también bloquea la liberación de hormonas
tiroideas, pero a través de mecanismos diferentes. Los yoduros a grandes dosis
inhiben la proteólisis de la tiroglobulina. De este modo, la hormona tiroidea es
sintetizada e incorporada aumentando la cantidad de coloide, pero no es liberada
a la sangre. Tras el tratamiento con tiourea, la glándula rezuma coloide de
tiroglobulina y es con tiroglobulina y se comprime la vascularización del
estroma, creanso el aspecto de una glándula inactiva.
Las enfermedades del tiroides son de gran importancia porque la mayor parte
son susceptibles de manejo médico o quirúrgico. Se manifiestan principalmente
como tirotoxicosis (hipertiroidismo), hipotiroidismo y agrandamiento difuso o
focal de la glándula (bocio). No existe una correlación simple entre las lesiones
morfológicas y las manifestaciones clínicas resultantes. Un bocio multinodular,
por ejemplo, en su caso, puede asociarse con una función tiroidea normal, en
otro con hiperfunción y aun en otro con hipofunción. Por ello, es mejor
presentar, al principio, los síndromes clínicos de hipertiroidismo e
hipotiroidismo y, a continuación, tratar las diversas lesiones tiroideas, haciendo
referencia a cada uno de sus posibles significados clínicos.
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Tirotoxicosis (hipertiroidismo)
La tirotoxicosis es un estado hipermetabólico que se da con más frecuencia en
mujeres, causado por una elevación de los niveles de T3 y T4 libre en sangre.
Cuando estos niveles son consecuencia de una hiperfunción de tiroides, como
sucede en la enfermedad de Graves, la tirotoxicosis puede ser correctamente
denominada hipertiroidismo. Sin embargo, cuando el aumento de los niveles de
hormona refleja un rezumamiento excesivo de hormona de una glándula no
hiperactiva se conoce como tirotoxicosis. El uso continuado a menudo equipara
estos términos. Cualquiera que sea el nombre el síndrome se manifiesta por
nerviosismo, palpitaciones, pulso rápido, fatiga, debilidad muscular, pérdida de
peso con apetito, diarrea, intolerancia al calor, piel caliente, respiración
excesiva, labilidad emocional, cambios menstruales, un temblor fino en las
manos (especialmente cuando están extendidas), cambios oculares y
agrandamiento variable de la glándula tiroides.
TRASTORNOS ASOCIADOS CON HIPERFUNCIÓN TIROIDEA
Comunes:
 Hiperplasia tóxica difusa (enfermedad de Graves)
 Bocio tóxico multinodular
 Adenoma tóxico
Infrecuentes:
 Tiroiditis aguda o subaguda
 Carcinoma tiroideo hiperfuncionante
 Coriocarcinoma o mola hidatidiforme
 Adenoma hipofisiario secretor de FSH
 Tirotoxicosis neonatal asociada con enfermedad de Graves materna
 Estroma ovárico (tiroides teratomatoso ovárico)
 Hipertiroidismo inducido por yoduro
 Hipertiroidismo yatrógeno
La tirotoxicosis puede estar causada por diversos trastornos. Las tres causas más
comunes son responsables en conjunto de casi el 99% de los casos. Entre ellas,
la enfermedad de Graves es la más frecuente, especialmente en pacientes
menores de 40 años de edad; ella sola da cuenta del 85% de los casos. Esta
enfermedad, que es el hipertiroidismo verdadero, se conoce también como
hiperplasia tóxica difusa para diferenciarla de la tirotoxicosis relacionada con el
bocio nodular tóxico, ya se trate de un nódulo solitario (presumiblemente un
adenoma) o multinodular. Otras causas raras de hipertiroidismo sólo merecen un
breve comentario. El carcinoma tiroideo bien diferenciado metastásico, puede
elaborar, en ocasiones, suficientes hormonas tiroideas para causar
hipertiroidismo. De igual forma, la tiroiditis aguda o subaguda durante la etapa
de lesión celular activa puede asociarse con una liberación de hormonas
almacenadas suficiente para inducir manifestaciones transitorias de
hipertiroidismo. Los coriocarcinomas y las molas hidatidiformes pueden
producir no sólo gonadotropina coriónicas sino, también, a veces, un material de
tipo TSH. El aumento de niveles de hormonas tiroideas puede ser producido, en
raras ocasiones, por tumores hipofisiarios secretores de TSH o estimulación
hipofisiaria por liberación hipotalámica excesiva de TRH. La hiperfunción
tiroidea puede ser inducida también por un exceso de la ingesta excesiva de
yoduro en pacientes con diversos trastornos tiroideos. Este patrón se conoce
como enfermedad de Jodbasedow. La ingesta de yoduro permite la síntesis de
T3 y T4, y precipita la tirotoxicosis; igualmente, raras veces los pacientes
sometidos a tratamientos con hormona tiroidea para un hipertiroidismo o por
otras razones (intentos mal dirigidos de controlar el peso) pueden desarrollar un
hipertiroidismo iatrogénico. En todos se produce el mismo síndrome
hipermetabólico.
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Hipotiroidismo
Cualquier desarreglo estructural o funcional del tiroides que deteriora en
excreción hormonal conduce a un estado metabólico de hipotiroidismo. Las
manifestaciones clínicas dependen de la edad en la que aparece por primera vez.
Cuando se presenta durante el desarrollo y la lactancia, da lugar a cretinismo con
el retraso físico y mental asociado. Cuando el hipotiroidismo se presenta por
primera vez en niños mayores o adultos, se denomina, mixedema. Esta
designación llama la atención sobre la acumulación de mucopolisacáridos
hidrófilos en el tejido conectivo de todo el organismo, provocando un
característico engrosamiento edematoso y pastoso de piel, que se resiste a la
formación de fóvea a la presión. Las causas de hipotiroidismo, tanto en lactantes
como en adultos, pueden dividirse en varias categorías. Entre estos trastornos
diversos, el más frecuente es el hipotiroidismo idiopático, también conocido
como tiroiditis atrófica autoinmunitaria. Una resección grande para el
tratamiento del hipertiroidismo o una extirpación de una neoplasia primaria es
probablemente la segunda causa más común de hipotiroidismo. La glándula
también puede sufrir abrasión por radiación, ya sea en forma de radioyodo
administrado por el tratamiento de hipertiroidismo o de irradiación exógena. En
conjunto, la ablación tiroidea inducida de forma quirúrgica o por radiación da
cuenta de la mayor parte de las causas restantes de hipotiroidismo. En raras
ocasiones surge a partir de un trastorno en el hipotálamo o en la adenohipófisis
que reduce los niveles séricos de TSH.
Causas de hipotiroidismo:
 Parénquima tiroideo insuficiente:
 Del desarrollo.
 Lesión por radiación (radioyodo, radiación externa).
 Ablación quirúrgica.
 Tiroiditis de Hashimoto.
 Interferencia con la síntesis de hormona tiroidea:
 Hipotiroidismo primario idiopático.
 Defectos biosintéticos hereditarios.
 Deficiencia de yodo fármacos.
 Tiroiditis de Hashimoto.
 Supratiroideo:
 Lesiones hipofisiarias reductoras de la secreción de TSH.
 Lesiones hipotalámicas que reducen la liberación de hormona liberadora
de tirotropina.
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Cretinismo
Esta afección se caracteriza por un retraso en el desarrollo tanto físico como
intelectual. A veces, se manifiesta en el nacimiento, pero, dependiendo de la
gravedad de la hormona, se hace evidente en las siguientes semanas o meses. En
el momento en que los cambios se hagan inconfundiblemente visibles ya son en
gran parte irreversibles y, por ello, se debe prestar gran atención a los recién
nacidos que presentan incapacidad para desarrollarse. Esta relativa rareza
justifica la considerable brevedad. El síndrome totalmente desarrollado se
caracteriza por piel seca y áspera, ojos fijos y abiertos, tumefacción periorbitaria,
nariz ancha aplanada, y lengua grande. Cuando la deficiencia tiroidea se
presenta en edades tempranas del desarrollo fetal, como sucede con la carencia
de yodo, la agenesia del tiroides o un defecto biosintético genético, existe un
deterioro del crecimiento esquelético y un retraso del desarrollo del cerebro. El
cretinismo endémico se produce siempre que el bocio endémico sea prevalente,
generalmente relacionado con una deficiencia dietética de yodo. El cretinismo
esporádico, por el contrario, suele estar causado por un fracaso del desarrollo
congénito en la formación de la glándula tiroides o por algún defecto
biosintético en la formación de hormona tiroidea.
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Mixedema
El término mixedema se aplica al hipotiroidismo del niño mayor o adulto. Las
manifestaciones clínicas varían según la edad de inicio de la deficiencia. El niño
mayor muestra signos y síntomas intermedios entre los de cretino y los del
adulto con hipotiroidismo. En el adulto, la afección se presenta de forma
insidiosa y puede tardar años en alcanzar el nivel de sospecha clínica.
Básicamente, se caracteriza por un enlentecimiento de la actividad física y
mental. Los síntomas iniciales son fatiga, letargo, intolerancia al frío e
indiferencia o apatía general. Las funciones de la palabra e intelectual se
enlentecen. Con el paso del tiempo, se desarrolla un edema periorbitario junto
con piel engrosada, seca y áspera. Finalmente, los rasgos faciales se engrosan y
la lengua se agranda, y empeora el edema periférico antes descrito. En este
momento hay una torpeza física y mental extremas. Otros sistemas participan
del letargo general con disminución de la sudoración, estreñimiento y de la
función motora. En el mixedema muy avanzado, el corazón está flácido y
agrandado, con las cámaras dilatadas.
Desde el punto de vista histológico, existe en ocasiones tumefacción de las
microfibrillas con una cierta pérdida de estriaciones, acompañada por un
aumento del líquido de edema intersticial rico en mucopolisacáridos. Un líquido
similar se acumula a veces dentro del saco pericárdico. A estos cambios se han
aplicado los términos corazón de mixedema o miocardiopatía hipotiroidea.
También hay un cierto retraso en el crecimiento esquelético y en el desarrollo
del SNC; esto último, sin embargo, es más característico del cretinismo. Con
esta visión general de las consecuencias clínicas de la alteración de la función
tiroidea, se puede volver a los trastornos que las causan.
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Tiroiditis
Existen muchas formas de tiroiditis. Algunas están mal definidas y otras son
bastante raras. Una forma menos común es la tiroiditis supurativa o infecciosa,
producida por la siembra microbiana del tiroides. Casi siempre la infección es
primaria en cualquier otra parte, y los agentes son de origen hematológico, raras
veces hay una siembra traumática directa de la glándula.
A veces, la incompetencia inmunológica favorece estas infecciones. Las causas
más frecuentes son Staphylococcus, Salmonella, Enterobacter, Mycobacterium
tuberculosis y hongos. El tiroides viral es un caso especial. El tiroides también
puede afectarse de sarcoidosis. Cualquiera que sea la causa, la afectación
inflamatoria puede causar un agrandamiento doloroso de la glándula, pero casi
siempre el proceso es autolimitado o controlable con el tratamiento adecuado. La
función tiroidea no suele afectarse de forma significativa, y hay pocos efectos
residuales salvo por los posibles focos pequeños de cicatrización. Otra forma
infrecuente es la tiroiditis fibrosa de Riedel, que se conoce también como
estroma de Riedel. Este extraño proceso, de causa desconocida, se caracteriza
por atrofia glandular, hipotiroidismo y sustitución del tiroides por tejido fibroso,
con adhesión a estructuras circundantes. Debido a esta densa afección se asocia
a una fibrosis misteriosa en otras zonas, en particular fibrosis retroperitoneal.
Mucho más comunes son la tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis granulomatosa
subaguda y tiroiditis linfocítica subaguda.
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Tiroiditis de Hashimoto
También conocido como estroma linfomatoso o bocio linfadenoide, la tiroiditis
de Hashimoto se caracteriza por un infiltrado intenso de linfocitos y células
plasmáticas que sustituyen, prácticamente, al parénquima tiroideo. Estos
términos se aplican a la variante bociosa atrófica común caracterizada
principalmente por fibrosis con infiltrado linfoide escaso. Cualquiera que sea la
variante morfológica, la tiroiditis de Hashimoto es de importancia por varias
razones.
1. Es la causa más común de hipotiroidismo bocioso en las regiones con
cantidades suficientes de yodo.
2. Es una causa importante de bocio no endémico en niños.
3. Es la primera enfermedad autoinmunitaria organoespecífica descrita. La
mayoría de los pacientes con Tiroiditis de Hashimoto de larga duración se
vuelven hipotiroideos, pero unos pocos, a mitad de su evolución, desarrollan
un hipertiroidismo, denominado, en ocasiones, hashitoxicomicosis. Esta
concurrencia es más fortuita porque se piensa que tanto la tiroiditis de
Hashimoto como la enfermedad de Graves son de origen autoinmunitario y
comparten algunas de las características de sus reacciones autoinmunitarias.
Principalmente es una enfermedad de mujeres.
Etiología y patogenia
Existen bastantes pruebas de que la tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad
autoinmunitaria que resulta, al parecer, de un defecto de la función de las células
T supresoras específicas del tiroides.
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Tiroiditis granulomatosa subaguda (de Quervain)
El término tiroiditis de Quervain se reserva para una forma específica de
inflamación granulomatosa autolimitada de la glándula tiroides, que también se
conoce como tiroiditis granulomatosa o de células gigantes. Su incidencia se da
entre los 20 y 50 años, con una relación de mujer a hombre de 8 a 1. Es de
etiología desconocida, aunque se cree que es de causa viral. Existe una
asociación entre el inicio de la tiroiditis e infecciones de ciertos virus (paperas,
sarampión, gripe, adenovirus…).
Morfología
La glándula puede estar agrandada. Este agrandamiento aparece asimétrico o
focal a la palpación, pero en ocasiones toda la glándula está afectada de forma
irregular. Puede presentar una ligera adherencia a estructuras circundantes. Al
corte transversal, las áreas afectadas son firmes y blanco-amarillentas, y
destacan de la sustancia tiroidea parduzca normal, más carnosa.
Curso clínico
La presentación de esta afección es sumamente variable. Pueden identificarse
tres patrones:
1. Reacción febril sistémica aguda de elevación de la velocidad de
sedimentación.
2. Agrandamiento doloroso súbito de la glándula, que a veces simula anginas
o un dolor de oídos.
3. Agrandamiento menos doloroso acompañado por manifestaciones
transitorias de hipertiroidismo. Evidentemente, más de uno puede coexistir
en el mismo paciente. Sea cual sea la forma que adopte inicialmente la
enfermedad, el proceso es autolimitado, y en el transcurso de semanas a
meses, el dolor suele ceder, así como la fiebre y las manifestaciones de
hipertiroidismo. Además, con la destrucción extensa de la glándula, puede
sobrevenir un hipotiroidismo transitorio. De forma característica, los niveles
de T3 y T4 están aumentados como resultado de la lesión de los folículos, y
la captación de yodo radioactivo es baja debido a la supresión de la TSH.
Tras la recuperación, generalmente de 6 a 8 semanas, se vuelve a la función
tiroidea normal.
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Enfermedad de Graves
Síndrome caracterizado por un hipertiroidismo causado por un bocio
hiperplásico difuso hiperfuncionante, acompañado por una ofatalmopatía
infiltrativa y una dermopatía infiltrativa. Esta enfermedad está presente en un
1,5% a 2% en las mujeres de Estados Unidos, pero la frecuencia en hombres es
de sólo una décima parte. También existe una relación entre la enfermedad de
Graves y otros trastornos tiroideos autoinmunitarios, especialmente con la
tiroiditis de Hashimoto, debido, quizás, a que ambas afecciones tienen orígenes
inmunológicos similares. A veces, el hipertiroidismo aparece sobre una tiroiditis
de Hashimoto preexistente, lo que se conoce como hashitoxicosis. Como podría
esperarse, otras enfermedades autoinmunitarias, como la anemoa perniciosa y la
artritis reumatoide, aparecen con frecuencia en pacientes con enfermedad de
Graves.
Etiología y patogenia
De origen autoinmunitario, iniciados por anticuerpos IgG contra dominios
específicos del receptor TSH.
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Bocio difuso y multinodular
El bocio difuso y el multinodular son las consecuencias de la hipertrofia e
hiperplasia del epitelio folicular, secundarias a un desarreglo que impide la
excreción de la hormona tiroidea, con elevación compensadora del nivel de
TSH. El grado de aumento del tamaño del tiroides es proporcional al nivel y
duración de la falta de hormona tiroidea pero, en condiciones óptimas, en la
mayor parte de los casos, el aumento de la masa tiroidea logra finalmente un
estado eutiroideo, aunque en algunos casos puede dar lugar a hipotiroidismo o
hipertiroidismo. Al principio, el agrandamiento bocioso es difuso, pero por
razones mal entendidas y, con el paso del tiempo, es probable que se vuelva a
nodular.
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Bocio no tóxico difuso (simple)
1. Características
Afecta a forma difusa a toda la glándula sin producción de modularidad.
No se suele asociar con hiperfunción ni con hipofunción. Debido a que los
folículos agrandados están llenos de coloide. Con una distribución tanto
endémica como esporádica.
Es común en todo el mundo, aunque es más prevalente en áreas montañosas,
donde no se emplea la sal yodada. La falta de yodo conduce a una
disminución de la síntesis de hormona tiroidea y a un aumento compensador
de la TSH, dando lugar a hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares y
agrandamiento bocioso. El aumento de la masa de células foliculares eleva la
excreción de hormona hasta que alcanza el estado eutiroideo. Variaciones en
la prevalencia del bocio endémico en lugares con niveles similares de
deficiencia en yodo apuntan a la existencia de otras sustancias dietéticas
(bociógenos) como el calcio y el flúor. Dependiendo de la gravedad de la
falta de yodo y de las influencias bociógenas, el aumento del tamaño del
tiroides puede aparecer en la infancia, pero normalmente es en la pubertad
donde alcanza su máximo, y afecta más a mujeres. La deficiencia de yodo en
el desarrollo fetal puede producir cretinismo. El bocio simple no endémico o
esporádico es mucho menos común. Una deficiencia mínima de yodo, por
ejemplo, cuando se une a un aumento de la demanda de hormonas tiroideas o
a un bloqueo biosintético parcial de las mismas, puede conducir a la
formación de bocio. Su aparición inicial en la pubertad en las chicas subraya
el papel del aumento de las demandas fisiológicas. Durante el embarazo, el
aumento inducido por estrógenos de los niveles de globulinas fijadoras del
tiroides (TBG) puede descender los niveles de T3 y T4 libres y reducir la
inhibición de la retroalimentación sobre la TSH. Las causas de bocio
esporádico pueden ser:
a) Defecto del transporte del yodo.
b) Defecto de la organificación.
c) Defecto de la deshalogenasa.
d) Defecto de la unión a yodotirosina.
2. Curso clínico
En niños, el bocio esporádico debido a un defecto biosintético congénito
puede inducir a cretinismo. Por el contrario, el significado clínico del bocio
difuso no tóxico en adultos depende en gran parte de su capacidad para
alcanzar un estado de eutiroidismo, lo que generalmente es la regla. Pocos
pacientes son hipotiroideos, y el nivel de TSH está casi siempre elevado,
aunque puede estarlo en menor grado en individuos eutiroideos marginales.
El agrandamiento bocioso puede ser invisible. Durante las etapas iniciales
del bocio endémico, la administración de yodo lleva a la regresión, pero más
tarde carece de efecto. Un aspecto importante del bocio difuso es que se
puede transformar en bocio nodular.
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Bocio multinodular
Normalmente, todos los bocios simples de larga duración se transforman en
bocios multinodulares. Pueden ser no tóxicos o inducir tirotoxicosis, también
llamado enfermedad de Plummer. Esta afección difiere de la enfermedad de
Graves en que no se asocia con oftalmopatía o dermopatía, y en que el
hipermetabolismo suele ser menos intenso. En raras ocasiones los bocios
multinodulares se asocian con hipotiroidismo. Sea cual sea su estado funcional,
los bocios multinodulares producen los agrandamientos tiroideos más extremos
y se confunden con frecuencia con una afectación neoplásica. Debido a que
derivan del bocio simple, se presentan tanto de forma esporádica como
endémica.