cuidados a personas con enfermedades infecciosas

Aránzazu Carrascosa López
FORMAS DE
PRESENTACIÓN
TIPOS DE EPIDEMIAS
CARACTERÍSTICAS
GENERALES
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
MECANISMO DE
TRANSMISIÓN
ENFERMEDADES
VIH
HEPATITIS
VÍRICAS
TBC
FORMAS DE PRESENTACIÓN
La epidemiología estudia la enfermedad como
un fenómeno de masas.
 Desde el punto de vista de la relación entre la
enfermedad, el tiempo, el espacio y el número
de personas afectadas, la enfermedad se
presenta de diferentes formas:

 Esporádica
 Endémica
 Epidémica
 Pandemia.
> 8 m año
TIPOS DE EPIDEMIAS EN
ENFERMEDADES TRANSMISIBLES
Enfermedad transmisible, afección que pasa de
un huésped a otro por cualquier mecanismo.
TIPOS
 Forma holomiántica un gran número de personas
afectadas a partir de una fuente común (agua
contaminada).
 Forma prosodémica de persona a persona por vía
aérea, sexual, etc. Influye mucho el hacinamiento y las
condiciones higiénicas.
○ Caso índice o primario: la persona que introduce la
enfermedad en la comunidad.
○ Casos secundarios: son los contagiados por el primario.
TIPOS DE EPIDEMIAS EN
ENFERMEDADES TRANSMISIBLES
 Brote epidémico: epidemia de aparición rápida y
corta duración que afecta a un número no muy alto
de individuos (intoxicación alimentaria).
 Endoendemia: son las endemias en la que se dan
de vez en cuando brotes epidémicos y aumenta
mucho la incidencia.
TIPOS DE EPIDEMIAS EN
ENFERMEDADES TRANSMISIBLES

CARACTERÍSTICAS DE LA TRANSMISIÓN
 Contagiosidad o dispersibilidad: número de casos
originados por una sola fuente en un tiempo dado.
 Difusibilidad: número de localidades afectadas a
partir de otra previamente afectada.

TRES FASES
○ Fase de aparición y difusión.
○ Fase de meseta o acmé.
○ Fase de extinción o desaparición.
CARACTERÍSTICAS GENERALES

El cuerpo humano es un hábitat favorable para
una gran cantidad de microorganismos debido a
que mantiene relativamente estables :
○ PH.
○ Temperatura.
○ Aporte constante de nutrientes.

MICROFLORA, microorganismos adaptados al
cuerpo humano e incluye bacterias, hongos y
protozoos.
CARACTERÍSTICAS GENERALES
En el tracto gastrointestinal, principalmente en el
colon (>300 especies bacterianas).
 En estas enfermedades existe de un
microorganismo vivo, generalmente único y
capaz de reproducirse.
 La epidemiología consiste en el estudio de los
mecanismos de transmisión que ponen en
EX relación el agente causal con el huésped
susceptible (tríada ecológica, cadena
epidemiológica).

CARACTERÍSTICAS GENERALES
EX
CADENA EPIDEMIOLÓGICA
 AGENTE ETIOLÓGICO O FUENTE DE INFECCIÓN
 Hombre o animal enfermo o portadores en sangre,
orina heces…
 MECANISMO DE TRANSMISIÓN
 HUÉSPED SUSCEPTIBLE
INFECCIÓN
 ENFERMEDAD

CARACTERÍSTICAS GENERALES

La PREVENCIÓN está dirigida a actuar en
cualquier nivel de los tres eslabones de la
cadena:
 Destruyendo el agente etiológico o causal, en la
fuente infectiva o en el reservorio.
 Sobre el mecanismo de transmisión.
 En el huésped susceptible haciendo que no lo sea
(vacunaciones).

No se produciría la enfermedad.
AGENTE ETIOLÓGICO O CAUSAL

CONDICIÓN NECESARIA:
 Que el agente causal sea un organismo vivo
(necesario pero no suficiente).
 Mecanismos de transmisión.
 Que el huésped sea sensible.

INTERACCIÓN agente -- huésped
 Simbiosis.
EX
 Comensalismo.
 Parasitismo.
Estas situaciones no son fijas y
se puede pasar de unas a otras
con facilidad
AGENTE ETIOLÓGICO O CAUSAL

En el agente causal hay que distinguir:
a) Contagiosidad: capacidad de propagarse.
b) Infectividad: capacidad de instalarse y multiplicarse
en los tejidos, produciendo o no enfermedad.
EX

Dosis infectante mínima: cantidad mínima de
microorganismos que debe entrar en el huésped para
producir infección.
c) Patogenicidad: capacidad de producir enfermedad
en los individuos infectados. Depende de:
- El número de agentes que entran.
- La capacidad de colonizar, multiplicarse, invadir y lesionar
los tejidos.
- En relación inversa con la resistencia del huésped
AGENTE ETIOLÓGICO O CAUSAL
d)
Virulencia: es el grado de patogenicidad, es
decir, la gravedad de la enfermedad.
 RESERVORIO
como el ser animado o
inanimado en el que el agente etiológico se
reproduce y perpetúa durante un periodo
relativamente largo (hábitat natural del
agente infeccioso).
AGENTE ETIOLÓGICO O CAUSAL
 FUENTE DE
INFECCIÓN (hábitat
ocasional), que es el ser animado o inanimado
desde donde el microorganismo permanece un
tiempo limitado.
 La fuente puede ser:
 Fuente Homóloga: El hombre.
 Fuente Heteróloga: Suelo, agua, fómites, animales,
etc.
 En algunos casos el reservorio y la fuente son
el mismo organismo (sarampión).
MECANISMO DE TRANSMISIÓN


Es el conjunto de medios y sistemas que
facilitan el contacto del agente infectivo con
el huésped susceptible.
Puede ser:
a) En la transmisión directa, la enfermedad
pasa del reservorio o la fuente de infección
al huésped susceptible directamente, sin
interferencias de ningún elemento.
MECANISMO DE TRANSMISIÓN
 La transmisión directa puede ser por
-
Mordedura.
Arañazo.
Contacto físico , es la forma más frecuente y se
puede realizar por vía:
-
Sexual.
Contacto entre mucosas.
Transmisión intrapartum.
Placentaria.
Cutánea.
Aérea (se requiere una cercanía física).
MECANISMO DE TRANSMISIÓN
b) En la transmisión indirecta, existe separación
entre el reservorio o la fuente de infección y el
sujeto susceptible, se lleva a cabo a través de un
VECTOR:
-
Seres animados: animales o artrópodos.
Seres inanimados: agua, alimentos
contaminados, suelo, fómites…
HUESPED SUSCEPTIBLE


La SUSCEPTIBILIDAD es la condición
necesaria para que el hombre se convierta
en huésped y se afecte por un agente causal.
La susceptibilidad depende de:
La edad.
○ El sexo y la raza apenas influyen como factores
biológicos, pero sí existen diferencias debidas a
distintos hábitos y exposiciones.
○
HUESPED SUSCEPTIBLE
○
○

Factores de exposición como profesión, estilo de
vida, etc., que ponen en contacto al huésped con
el agente.
Estado del organismo, el cuerpo humano tiene
una serie de barreras que le protegen de la
infección. Si estas barreras se alteran, el
individuo será más susceptible.
Una vez que el agente etiológico llega al
huésped, se produce la infección.
INFECCIÓN

EX
Asentamiento de microorganismos y multiplicación
de los mismos en un foco, generalmente, éstos
producirán lesión en el huésped (enfermedad
infecciosa, cuando aparece clínica).
 Primoinfección: primer episodio de infección por
un microorganismo determinado.
 Coinfección: infección simultánea por dos o más
microorganismos.
 Sobreinfección: es la infección que se produce en
una persona como complicación de otra infección
existente (los enfermos de SIDA se sobreinfectan).
INFECCIÓN

Según el microorganismo que se asienta y multiplica:
 Si es un parásito externo se denomina ectoparásito.
 Si es interno se conoce como endoparásito.
 A este proceso se le llama infestación.

Las enfermedades infecciosas se pueden estudiar
según:
 Clasificación clínica: estudia las infecciones que
producen un mismo cuadro clínico (meningitis).
 Clasificación etiológica: se ocupa las infecciones
según el agente causal capaz de producir diferentes
cuadros clínicos (S. aureus).
INFECCIÓN

En las enfermedades infecciosas se diferencian
tres periodos:
 Periodo de incubación: intervalo de tiempo
comprendido entre la entrada del
microorganismo y la aparición de los síntomas.
- Se multiplica
- Se adapta al huésped.
- Duración variable según la enfermedad.
 Periodo prodrómico: aparición de signos
generales inespecíficos.
 Periodo clínico: se presentan los signos y
síntomas típicos de la enfermedad.
AGENTE ETIOLÓGICO
El SIDA constituye la forma más grave de un
amplio abanico de enfermedades debidas a la
destrucción de los linfocitos T CD4 (órgano
EX
diana) y de las células del sistema monocitosmacrófagos del sistema inmunitario, por el
Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH).
 Retrovirus. Contienen una enzima,
transcriptasa inversa capaz de leer ARN para
formar ADN complementario.

AGENTE ETIOLÓGICO

Se han aislado dos retrovirus asociados a la
inmunodeficiencia humana:
 VIH-1 (mayor prevalencia en occidente),
responsable de la mayoría de casos de SIDA.
 VIH-2 (mayor prevalencia en África), posee una
homología en la secuencia de aminoácidos con el
VIH-1 del 40%. Fue identificado en África
occidental.
AGENTE ETIOLÓGICO
 El
virus VIH está compuesto por:
 ARN (donde se encuentra el código genético del
virus) .
 CÁPSIDE, compuesta de:
 Proteínas ,permiten la adhesión y penetración del
virus en los linfocitos T4.
 P41 .
 P120.
 Lípidos.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia mundial de portadores del
virus se calcula en torno a los 20 millones de
personas.
 En España se han acumulado un total de
73.013 casos de SIDA (desde 1981 a 30 de
junio de 2006), de los cuales el 53,3% han
fallecido.
 El 79% corresponde a hombres y la edad
media es de 36,4 años.

PATOGENIA
 El
VIH necesita penetrar en el interior de una
célula para sobrevivir.
 El virus ataca de forma preferente los
linfocitos T4 o CD4, insertando su código
genético en el ADN de aquellos (gracias a la
enzima transcriptasa inversa), se multiplica
en su interior y finalmente los destruye.
PATOGENIA
VIRUS
Transcriptasa
Inversa
LINFOCITOS T4
4-8 sm
ANTICUERPOS
3-6 meses
DETECTABLE
período ventana
PATOGENIA
 Los PORTADORES son individuos que:
 Tienen en sus células el virus.
 No presentan ni signos ni síntomas de la
enfermedad.
 Pueden transmitir el virus a los demás si no
toman medidas de prevención adecuadas.

Portar el VIH no es lo mismo que tener SIDA, ya
que entre el contagio por VIH y el desarrollo del
SIDA pueden transcurrir muchos años.
EX
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
I.
VÍA DE TRANSMISIÓN
 Relaciones sexuales con
penetración sin protección
EX
(anal, vaginal u oral)
con una persona infectada.
 Heterosexuales 20%.
 Homosexuales 12%.
 Vía sanguínea y derivados,
agujas, jeringuillas, cuchillas de
afeitar o cualquier instrumento
que haya estado en contacto con
sangre infectada (58,8%).
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
 Transmisión vertical de madre a hijo durante
el embarazo (más factible en el tercer trimestre),
parto o lactancia.
 Probabilidad del 20-25%.
 Las madres portadoras no deben dar el pecho
a su bebé.
LA TRANSMISIÓN
DEPENDE DE
EX
CANTIDAD DE VIRUS
SUFICIENTE
Sangre
Semen
Secreciones vaginales
Leche materna
INSUFICIENTE
Lágrimas
Saliva
PUERTA DE ENTRADA
Sangre
Mucosas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Desde la infección por el virus hasta el
desarrollo de SIDA, pueden pasar muchos años
esta, EVOLUCIÓN SIGUE UNA SERIE DE ETAPAS:
1) Infección aguda (primoinfección):
○ 3-6 semanas después de la infección
(coincidiendo con el pico inicial de carga viral y
el descenso inicial de los linfocitos T CD4).
○ En ocasiones, cursa de manera asintomática.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
○ Cuando genera clínica, síndrome mononucleósico:
 Fiebre
 Cefalea
 Faringitis
 Astenia
 Artromialgias
 Linfadenopatía
 Autolimitado
○ Otros cuadros clínicos:
 Meningitis aséptica
 Neuropatía periférica
 Rash maculopapulareritematoso
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
2) Infección asintomática (que puede durar
años).
3) Fase sintomática:
○ Linfadenopatía generalizada persistente.
○ Otras enfermedades producidas por el VIH
(enfermedad constitucional, neurológica,
infecciones oportunistas).
○ Neoplasias secundarias.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las Enfermedades Infecciosas Secundarias son
la primera causa de morbilidad y mortalidad de
los pacientes con SIDA (80% de las causa de
mortalidad).
○ Tuberculosis.
○ Neumonía por Pneumocystis Carinii.
○ Toxoplasmosis cerebral (enfermedad transmitida
por gatos y carne de vacuno poco cocinada).
○ Infecciones por Cándida.
CLASIFICACIÓN
CLÍNICA
A
B
INMUNOLÓGICA
C
1
2
3
En Europa enfermedad = clínica C, independientemente del recuento de linfocitos.
En EEUU enfermedad = inmunología 3, independientemente de la clínica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 CLASIFICACIÓN DE
LA INFECCIÓN POR VIH :
1. CLÍNICA:
○ Categoría A:
 Infección aguda.
 Fase asintomática.
 Linfadenopatía generalizada persistente
(presencia de ganglios linfáticos mayores de 1
cm en dos o más localizaciones extrainguinales,
durante más de tres meses, sin otra causa
aparente).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
○ Categoría B: determinadas manifestaciones no
incluidas en el estadio A ni C (angiomatosis
bacilar, candidiasis vaginal u orofaríngea,
leucoplasia vellosa oral, herpes zóster, displasia
cervical o carcinoma in situ y trombopenia).
Corresponden al principio de la fase avanzada.
○ Categoría C: enfermedades oportunistas típicas
de las fases más avanzadas de la enfermedad.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
2. INMUNOLÓGICA:
○ Categoría 1: 500 ó más linfocitos T-CD4/µl.
○ Categoría 2: entre 200 y 499 linfocitos T-CD4/µl.
○ Categoría 3: menos de 200 linfocitos T-CD4/µl.

Se considera que un paciente cumple criterios de
SIDA si está incluido en:
○ En Europa la categoría C (C1, C2, C3).
○ En Estados Unidos también es criterio de SIDA los
estadios A3 y B3.
DIAGNÓSTICO
1.
EX
La primera prueba diagnóstica se puede realizar
por MÉTODOS INDIRECTOS (lo más habitual).
a. Enzimoinmunoanálisis (ELISA)
○ Técnica sensible.
○ Detecta Ac frente a múltiples antígenos del VIH.
○ Los resultados + deben ser confirmados mediante WB.
b. Western Blotting
○ Técnica muy sensible.
○ Detecta Ac exclusivamente frente a tres proteínas del
VIH (gp41, gp120 y p24).
○ Menor posibilidad de falsos + que con el ELISA.
DIAGNÓSTICO
 Estos métodos no son útiles:
○ Durante el periodo ventana.
○ En recién nacidos hijos de madre VIH+.
- Paso de IgG materno a través de la placenta, lo que
nos impide saber a ciencia cierta si el neonato está
infectado.
2.
TÉCNICAS ALTERNATIVAS
○ PCR, detección de antígenos virales (normalmente
p24)
○ PCR cualitativa
○ PCR cuantitativas, permiten determinar la carga viral
(de gran importancia para pronóstico y terapéutica).
DIAGNÓSTICO
3.
TÉCNICAS MOLECULARES para la detección de
la carga viral:
○ NASBA.
○ RT-PCR (transcriptasa inversa PCR), que
cuantifica hasta 40 copias/ml y es positiva
hasta en el 98% de los casos.
○ bADN (ADN brancheado o ramificado), que lo
hace hasta 500 copias/ml y es positivo en el
90% de los casos.
TRATAMIENTO TERAPÉUTICO
 Los pacientes VIH deben recibir :
 Vacunación antineumocócica en el momento del
diagnóstico.
 Profilaxis TBC si está indicada.
EX
 Profilaxis primaria para las distintas infecciones
oportunistas que pueden desarrollar en función
de su estado inmunológico.
 Profilaxis secundaria frente a todas las
infecciones oportunistas que hayan padecido
(excepto la TBC, si ha sido correctamente
tratada).
TRATAMIENTO TERAPÉUTICO
 Tratamiento antirretroviral específico :
 Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos
de nucleósidos.
 Inhibidores de la transcriptasa inversa no
análogos de nucleósidos.
 Inhibidores de la proteasa.
TRATAMIENTO TERAPÉUTICO
A.
INDICACIONES PARA EL INICIO DE LA
TERAPIA ANTIRRETROVIRAL:
1. Mujer embarazada infectada por el VIH:
○ Tratamiento con AZT (reducción de transmisión
materno-fetal al 5%, hasta el 20-30% en casos
de ausencia de tratamiento antirretroviral).
EX
 Durante la gestación y el parto.
 Realización de cesárea.
 Administración de AZT al recién nacido durante las
primeras semanas.
 Terapia combinada de alta eficacia (TARGA) 0%.
TRATAMIENTO TERAPÉUTICO
2. Profilaxis en personal sanitario accidentalmente
expuesto al virus (primeras 24 h. postexposición)
3. Cualquier paciente con infección sintomática (SIDA,
EX
aftas, fiebre inexplicable, etc.), independientemente
de la cifra de CD4 y de la carga viral.
4. Recuento < 350 linfocitos TCD4/µl.
5. Carga viral > 30.000 copias/ml (bADN) o > 50.000
copias/ml (PCR-Ti o RT-PCR).
TRATAMIENTO TERAPÉUTICO
B.
TRIPLE TERAPIA.
 OBJETIVO: conseguir que la carga viral se
haga indetectable en un plazo máximo de
seis meses (menos de 50 copias/ml).
 Para monitorizar la eficacia del tratamiento,
el método de elección es la medición de
niveles de ARN en plasma.
TRATAMIENTO TERAPÉUTICO
○ Si
no se consigue que la carga viral descienda, se
debe proceder al cambio del tratamiento, dado
que lo que ha demostrado aumentar la
supervivencia es que el paciente tenga una carga
viral indetectable.
○ Con el descenso de la carga viral, existe una
recuperación del sistema inmunológico, con
aumento progresivo de los linfocitos TCD4 (lo que
puede hacer que se modifiquen las terapéuticas
profilácticas frente a ciertas infecciones).
HEPATITIS A
 Etiología
 Virus ARN de la familia de los picornavirus.
 Reservorio
 Hombre enfermo.
 Moluscos.
 Agua contaminada.
 Mecanismo de
 Fecal-oral.
transmisión
HEPATITIS A
 Periodo de incubación
 Un mes (promedio).
 Manifestaciones clínicas
 Enfermedad autolimitada.
 La gravedad de las manifestaciones clínicas se
relaciona con la edad:
○ En niños, asintomática (70%).
○ En los adultos, fiebre, malestar, ictericia, astenia,
anorexia y coluria con acolia.
○ Nunca evoluciona a la cronicidad.
HEPATITIS A
 Medidas preventivas
 Potabilidad del agua.
 Control de los alimentos susceptibles (viveros
de marisco).
 Educación sanitaria.
 Aislamiento entérico del paciente.
 Vigilancia especial
 Viajeros a países con endemia y los contactos:
vacunación (eficaz y segura) y preparados de
inmunoglobulina.
HEPATITIS B
 Etiología:
○ Virus ADN de la familia de los hepadnaviridae.
Prevalencia en España baja (1-2% de la población
entre 25-44 años).
 Reservorio:
○ Hombre enfermo (enfermedad aguda / portador).
 Periodo de incubación:
○ Dos o tres meses (en ocasiones hasta seis
meses).
HEPATITIS B
 Mecanismo de
transmisión:
○ Inoculación percutánea de sangre o derivados
procedentes de un individuo infectado a través de:
- Objetos contaminados.
- Transmisión por vía sexual.
- Transmisión perinatal, en el parto y en los dos
meses posteriores al mismo.
HEPATITIS B
 Manifestaciones clínicas: Hepatitis
aguda clásica.
 Clínicamente los signos y síntomas pueden ser
insidiosos y variables, pudiendo presentar:








Artralgias.
Exantemas.
Anorexia.
Dispepsia.
Dolor abdominal.
Malestar general.
Debilidad.
Ictericia con acolia y coluria.
HEPATITIS B
 Puede evolucionar a:
 Hepatitis crónica.
 Cirrosis.
 Carcinoma hepatocelular (marcador
serológico de cronicidad: antígeno de
superficie de la hepatitis B, HBs Ag).
HEPATITIS B
 Medidas preventivas:
 Vacuna y gammaglobulina específica (IgHB).
 Medida más eficaz: vacunación universal de
todos los recién nacidos y adolescentes.
 Detección de gestantes portadoras para
inmunizar al recién nacido (IgHB) antes de las 12
horas del nacimiento e inicio de pauta de
vacunación durante la primera semana de vida.
HEPATITIS B
 Vacunación selectiva de grupos de riesgo:
○ Contactos íntimos.
○ Cuidadores de portadores.
○ Hemofílicos.
○ Pacientes que reciben transfusiones periódicas.
○ Personal sanitario .
○ Prostitutas.
 Contactos sexuales.
 Contactos accidentales con sangre y otros
fluidos biológicos.
 Tatuajes, drogadicción…
HEPATITIS B
 Educación sanitaria: uso de preservativos, no
compartir útiles de aseo, ni personales, ni
jeringuillas.
 Empleo de material desechable en el ámbito
sanitario.
 Control de los bancos de sangre.
 Diagnóstico:
 Estudio de marcadores serológicos.
 Es imprescindible la presencia de IgM anti HBc
(frente al antígeno del core) para establecer el
diagnóstico de infección aguda por VHB.
HEPATITIS C

Etiología:
○

ARN virus, familia flaviviridae.
Mecanismo de transmisión:
○ Parenteral, la más importante, constituye el 90% de
las hepatitis postransfusionales.
○ Sexual, no está demostrada.
○ Vertical, madre-hijo.
○ Hasta en la mitad de los casos se desconoce el
mecanismo de transmisión.

Periodo de incubación:
○ 15 días-seis meses.
HEPATITIS C

Manifestaciones clínicas:
○ 90% infección asintomática.
○ Es la causa más importante de hepatitis crónica y
cirrosis en nuestro medio.
- 60-80% evolución a hepatitis crónica.
- 20% evolución a cirrosis.

Medidas preventivas:
○ No se dispone de gammaglobulina específica, ni de
vacuna.
○ Resto de medidas de prevención: igual a la hepatitis
B.
HEPATITIS DELTA
 Etiología:
○ Virus defectivo (ARN), necesita el virus de la
hepatitis B para producir enfermedad.
 Reservorio:
○ Usuarios de drogas por vía parenteral.
○ Hemofílicos.
○ Politransfundidos portadores del antígeno de
superficie de la hepatitis B.
HEPATITIS DELTA
 Periodo de
incubación:
○ 2-8 semanas.
 Medidas preventivas:
○ Vacunación contra la hepatitis B.
HEPATITIS DELTA
 Manifestaciones clínicas:
○ Infección simultánea
 Por virus de la hepatitis B y virus delta, coinfección.
 Riesgo elevado de formas fulminantes.
 Aporta inmunidad frente a los dos virus.
○ Sobreinfección
 Por virus delta de un portador crónico de hepatitis B.
 Mayor tendencia a la cronicidad.
 Mayor probabilidad de cirrosis.
 Tiene mayor riesgo de hepatitis fulminante, con alta
mortalidad acompañante.
HEPATITIS E
 Etiología:
○ Virus RNA similar al VHA (género herpexvirus,
familia calciviridae).
○ Endémica en Asia.
○ En España no se ha descrito ningún caso.
 Mecanismo de
transmisión y periodo
de incubación:
○ Mismas características que la hepatitis A.
HEPATITIS E
 Manifestaciones clínicas:
○ Típico de jóvenes-adultos.
○ Curso más severo que la hepatitis A.
○ Especialmente grave en la embarazada,
sobre todo en el tercer trimestre (mortalidad
10-20%).
○ No evoluciona a cronicidad.
HEPATITIS E
 Medidas de prevención:
○ Potabilizar el agua de consumo.
○ Eliminación correcta de aguas residuales.
○ Educación sanitaria:
- Lavado de manos después de la defecación y
antes de preparar alimentos.