Cli-13 Psoriasis y otras dermatosis inmunológicas_v0-11

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA
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Psoriasis y otras Dermatitis Inmunológicas
Año 2011 - Revisión: 0
Dra. Débora Kaplan
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1. PSORIASIS
1.1 Definición: es una enfermedad inflamatoria crónica cutáneomucosa y/o articular de
origen multifactorial, que cursa con períodos de exacerbación y remisión. Se caracteriza
por la anormal proliferación y diferenciación de queratinocitos, con aumento de la
expresión de factores inflamatorios a nivel de la piel y la sinovial.
1.2 Epidemiología: tiene una incidencia de aproximadamente 2%, afectando a cualquier
grupo etario en ambos sexos por igual. Desde el punto de vista genético se diferencian 2
tipos distintos de psoriasis:
• una forma llamada tipo I de comienzo temprano (antes de los 40 años), con
fuerte influencia hereditaria y familiar, más grave y recurrente
• un tipo II, que comienza luego de los 40 años, con menor componente
genético, manifestaciones menos graves y más estables.
1.3 Etiología: es una dermatosis genética multifactorial. En el 30% de los pacientes se
observa historia familiar de psoriasis.
factores genéticos: asociación significativa con HLA clase I (A1, B13, B17, B37,
Cw6) y clase II (DR7, Dw6 y Dw7).
factores agravantes y desencadenantes: traumatismos, infecciones bacterianas
(especialmente por estreptococo hemolítico), estrés, medicamentos
(antipalúdicos, litio, betabloqueantes, antiinflamatorios no esteroides [AINE]).
1.4 Clínica: las lesiones se manifiestan como placas eritemato–descamativas de tamaño
y forma variable que pueden cursar con prurito, ardor o dolor. En un intervalo muy variable
(7% a 42%), los pacientes pueden cursar con artritis.
1.4.1 Psoriasis en placas: se caracteriza por la presencia de placas únicas o múltiples de
0.5 a 30 cm ó más. Es la forma más común y afecta al 90% de los enfermos. Las
localizaciones más frecuentes son codos, rodillas, cuero cabelludo, tronco, palmas y
plantas, pero pueden aparecer en cualquier localización.
1.4.2. Psoriasis en gotas: pápulas eritematoescamosas de 0.5 a 1 cm de diámetro a
predominio de tronco y extremidades. Se asocia con mayor frecuencia a faringitis o
angina estreptocóccica.
1.4.3. Psoriasis invertida: las lesiones presentan más eritema que escamas, así como
superficie húmeda. Se localizan en pliegues, superficie de flexión y ombligo.
Copia N° :
Nombre
Representante de la Dirección:
Revisó
Dr. Leonardo Gilardi
Fecha:
Aprobó
Dra. Inés Morend
Firma
Fecha
19/07
04/08
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1.4.4. Psoriasis pustulosa: pústulas estériles de evolución aguda, subaguda o crónica.
Pueden distribuirse en eminencia tenar, hipotenar, cara interna y lateral de pies y en
talones o bien presentarse en forma generalizada con compromiso del estado general,
hipertermia, leucocitosis y dolor. Puede haber compromiso de la mucosa oral y de lengua
con erosiones y lengua geográfica, así como asociación con artritis psoriásica.
1.4.5. Psoriasis palmo-plantar
1.4.6. Psoriasis artropática: se observa entre el 7% y el 42% de los pacientes con
psoriasis. Se distribuye en forma similar en ambos sexos. Se observa afectación de
tendencia asimétrica de las articulaciones proximales y distales, siendo característico el
compromiso de las articulaciones interfalángicas distales. Hay ausencia de factor
reumatoideo y asociación con HLA–B27. La radiología permite el diagnóstico; es
característica la ausencia de osteopenia en banda, las erosiones y proliferaciones óseas,
compromiso de articulaciones interfalángicas distales y sacroilíacas. La tomografía
computada y la resonancia magnética permiten la detección de sacroileítis incipiente,
periostitis, tumefacción de tejidos blandos y pequeños volúmenes de líquido articular.
1.4.7. Psoriasis eritrodérmica: eritema y descamación muy extendida o generalizada,
secundaria a psoriasis de evolución subaguda o crónica, que se vincula con posibles
alteraciones del medio interno, hipovolemia, hipoproteinemia e hiperuricemia.
1.4.8. Psoriasis ungueal: en las uñas puede observarse depresiones puntiformes,
onicólisis o hiperqueratosis subungueal.
1.5 Psoriasis y embarazo: suele aparecer en forma aguda durante el sexto mes de
embarazo, pudiendo prolongarse hasta el nacimiento o puerperio. La forma más grave es
la erupción pustulosa generalizada o impétigo herpetiforme; las restantes formas clínicas
pueden empeorar o mejorar.
1.6 Psoriasis en la infancia: predomina en mujeres (relación 2:1) y se presenta con las
mismas características clínicas que en el adulto. Se deben descartar las infecciones de
vías aéreas superiores estreptocóccicas o estafilocóccicas, así como solicitar exudado
perianal y exámenes de rutina. Las variantes en la infancia son: la psoriasis congénita
(muy rara, de aspecto eritrodérmico), la psoriasis en el área del pañal (variante de la
psoriasis invertida) y la psoriasis en gotas.
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1.7 Diagnóstico
1.7.1 Clínica: lesión y localización característica.
1.7.2 Raspado metódico: es el rascamiento continuo y rítmico con un instrumento romo de
la superficie cutánea. Se pueden observar:
signo de la vela de estearina: desprendimiento de escamas blanquecinas,
secas y pulverulentas.
signo de la membrana despegable: se observa una película consistente
blancopardusca, húmeda y de espesor variable.
signo de rocío sangriento: aparición de puntos hemorrágicos distribuidos
uniformemente sobre una superficie roja y brillante
1.7.3. Histopatología
1.7.4. Radiología: manos, columna y sacroilíacas en psoriasis artropática.
1.7.5. Micológico de uñas en caso de psoriasis ungueal.
1.7.6. Laboratorio: hemograma; hepatograma; función renal; serologías para las hepatitis
A, B, C y el VIH (la prevalencia de infección por los virus de la hepatitis B y C sería más
elevada, por la vía de transmisión percutánea inaparente); glucemia; hisopados (fauces,
nasal y perianal); orina completa.
1.8 Diagnósticos diferenciales clínicos: eccema, micosis, lupus subagudo, liquen
plano, micosis fungoide, pitiriasis rubra pilaris, enfermedad de Bowen, parapsoriasis,
secundarismo sifilítico (roséola), erupciones por drogas, pitiriasis rosada de Gibert,
dermatitis seborreica, sarna noruega.
1.9 Tratamiento
(A) Tratamientos tópicos: indicados como terapia única en la psoriasis vulgar leve
(menos del 15% de la superficie corporal) o como complemento de otros tratamientos en
psoriasis más extensas o graves.
Corticoides tópicos: disminuyen el eritema y las escamas con rápida respuesta
terapéutica. Se pueden utilizar en forma oclusiva por la noche durante la primera
semana de tratamiento y disminuir la frecuencia de colocación, sustituyendo el
corticoide por emolientes en forma progresiva con la mejoría del cuadro. En los niños,
la oclusión se realiza por un lapso de 4 h.
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En caso de requerir corticoides de alta potencia, se evitará su colocación en el rostro y
los pliegues y se evaluarán los riesgos de atrofia cutánea y telangiectasias. Pueden
provocar taquifilaxia y, en el caso de los esteroides intralesionales, efectos sistémicos.
Potencia elevada
clobetasol, betametasona dipropionato, otros
Potencia moderada mometasona, desonide, betametasona valerianato
Potencia baja
hidrocortisona
Intralesionales
triamcinolona acetónido
Análogos de la vitamina D: (calcipotriol y tacalcitol) se unen al receptor de vitamina
D3 en los queratinocitos, regulando la proliferación y diferenciación de los mismos así
como la inhibición de los linfocitos T. Tienen mayor eficacia en esquemas combinados
con corticoides:
Opción 1: calcipotriol (mañana) + clobetasol (noche)
Opción 2: calcipotriol 2 veces día (lunes y viernes) + clobetasol 2 veces día
(sábados y domingos).
Se pueden combinar con PUVAterapia, debiéndose colocar siempre luego de la
exposición a los rayos ultravioleta A (UVA) ya que es inactivado por esta radiación,
excepto el tacalcitol. Esto no ocurre con los rayos ultravioleta B (UVB). Los análogos
de la vitamina D son inactivados por el ácido salicílico al 6%, la hidrocortisona y el
ácido láctico.
Entre los efectos adversos se destaca la irritación y se han descrito escasos cuadros
de hipercalcemia.
Retinoides tópicos: el tazarotene (0.05% a 0.1%) regula la diferenciación y
proliferación anormal de la epidermis. Se logra una mejor respuesta cuando se lo usa
en forma combinada con corticoides, logrando disminución de la irritación y
previniendo la atrofia cutánea. Cuando se realice en forma concomitante PUVAterapia,
se debe disminuir la dosis de UVA dado que se constató una mayor incidencia de
quemaduras secundarias al adelgazamiento cutáneo.
Inhibidores de la calcineurina: son inmunomoduladores no esteroideos que, por
medio de la inhibición de la calcineurina, determinan regulación en disminución (down
regulation) en la reactividad de antígenos T específicos. Tanto el pimecrolimus al 1%
como el tacrolimus al 0.1% y 0.03% se utilizan para el tratamiento de la psoriasis
localizada en pliegues y cara.
Antralinas: la antralina al 1% tiene alta eficacia para su uso en psoriasis de cuero
cabelludo. Produce irritación, lo cual ha generado una disminución en su indicación.
Puede controlarse el efecto irritante mediante la aplicación minutada. Se inicia con 5
minutos siendo removida con aceite vegetal y agua fría, aumentando el tiempo de
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exposición en 5 minutos cada día hasta desarrollar moderada irritación o un máximo
de 60 minutos.
Otros agentes tópicos: el coaltar, los queratolíticos como la urea y el ácido salicílico
(2% a 10%) remueven escamas y pueden usarse conjuntamente con corticoides,
antralinas o ser incluidos en formulaciones. Son útiles, además, la vaselina, la
helioterapia, el 5-fluorouracilo en forma de crema y el tacrolimus tópico (este último
con menores resultados).
(B) Tratamientos sistémicos
Indicaciones:
- Psoriasis con extensión mayor al 15% a 20% de la superficie corporal
- Falta de respuesta a la terapéutica tópica de eficacia comprobada
- Artropatía psoriásica
- Psoriasis pustulosa localizada o generalizada
- Eritrodermia psoriásica
- Localizaciones discapacitantes
Fototerapia: es el empleo de radiación electromagnética no ionizante en el
tratamiento de la psoriasis, para lograr la generación de efectos fototóxicos y/o
fotoquímicos en la piel con objetivo terapéutico.
UVB: radiación ultravioleta comprendida entre 290 y 320 nm de longitud de onda. En
la terapia con UVB no es necesario el uso de psoralenos. Puede combinarse con la
utilización tópica de derivados de la vitamina D o retinoides, ya que se demostró
aumento de la eficacia. Pueden usarse también agentes sistémicos en forma
concomitante (metotrexato o retinoides)
UVA: corresponde a la banda de 320 a 400 nm de longitud de onda. Se emplea
asociado a fotosensibilizantes, constituyendo el sistema PUVA (UVA +
fotosensibilizante). El fotosensibilizante empleado habitualmente es el 8–MOP a una
dosis de 0.6 mg/kg, 2 h antes de la irradiación, o puede utilizarse en forma tópica.
Deben recordarse las medidas de protección de genitales en hombres y aréolas
mamarias en la mujer; protección de la cara y labios y protección ocular durante la
exposición y hasta 8 h después de la ingesta del fotosensibilizante.
Los efectos adversos más frecuentes son: intolerancia al psoraleno, xerodermia,
quemaduras (se inician a las 24 h de exposición y alcanzan un pico a las 48 h). El uso
a largo plazo incrementa el riesgo de aparición de cáncer cutáneo.
Metotrexato: indicado además en cuadros eritrodérmicos, pustulosos y en artritis
psoriásica con excelentes resultados. La dosis semanal es de 7.5 a 30 mg por vía oral
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o parenteral. Antes del tratamiento deben solicitarse hemograma con plaquetas,
hepatograma y parámetros de función renal, así como evaluar serología para VIH.
Para el monitoreo, se repite el hemograma con plaquetas a la semana y luego cada 4
semanas; el resto del laboratorio se realiza cada 4 semanas y especialmente cuando
se aumenten las dosis de la medicación.
Tabla 1.– Consideración de biopsia hepática
Paciente con factores de riesgo hepático
Dosis acumulada (en gramos)
Primera biopsia
0.12 a 0.24
Segunda biopsia
1.0 a 1.5
Tercera biopsia
3.0
Repetir biopsia
4.0
Paciente sin factores de riesgo hepático
Dosis acumulada (en gramos)
Primera biopsia
1.5 a 3 g
Efectos adversos: inmunosupresión, anemia macrocítica, toxicidad pulmonar,
enfermedades linfoproliferativas, estomatitis, ulceraciones y, en especial, toxicidad
hepática. Esta última estaría relacionada con la dosis acumulativa, con una incidencia
de cirrosis de alrededor del 3% con la dosis acumulada de 1.5 g y aumento de la
incidencia con dosis acumuladas de 4 g.
Retinoides: El acitretín es de alta eficacia en cuadros pustulosos y eritrodérmicos y
cuando se combina con fototerapia. La dosis va de 0.5 a 0.8 mg/kg/día.
Previo al tratamiento se solicitan prueba de embarazo, hemograma completo con
recuento de plaquetas, funciones hepática y renal, colesterol, triglicéridos y sedimento
urinario. Para el monitoreo se recomienda: función hepática, colesterol y triglicéridos a
las 2 semanas, luego mensualmente por 4 meses y luego cada 3 meses; hemograma,
función renal y sedimento urinario al mes y luego cada 3 meses; test de embarazo
mensual.
Los efectos adversos incluyen teratogenicidad, queilitis, alopecía, xerosis,
hiperlipidemia, toxicidad hepática moderada, artralgias y mialgias, pseudotumor
cerebral, aumento de la incidencia de granuloma piógeno periungueal.
Ciclosporina A: existe alta respuesta a cualquier variedad de psoriasis. La dosis de
inicio oscila entre 3 a 5 mg/kg/día. Previo al tratamiento se solicita función renal
(clearance de creatinina), hepatograma y perfil lipídico, hemograma completo,
ionograma, eventualmente serología para VIH. Se debe controlar además la presión
arterial. Para el monitoreo se recomienda control de la presión arterial, función renal
con clearance, hemograma completo, función hepática, ionograma y perfil lipídico, , al
inicio cada 2 semanas y, después del segundo mes, cada 30 días.
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Efectos adversos: nefrotoxicidad, hipertensión arterial, trastornos gastrointestinales,
hiperplasia gingival, hipertricosis grave.
Micofenolato: es un potente inmunosupresor que se utiliza a dosis de 2 g/día
separado en 2 tomas diarias. Se puede combinar con ciclosporina A, por lo que puede
disminuirse la dosis diaria de esta última con la consecuente disminución de efectos
adversos. Previo al tratamiento se solicita función renal con clearance de creatinina,
función hepática y perfil lipídico, hemograma completo, eventualmente serología para
VIH. Para el monitoreo se recomienda hemograma completo a las semanas 1ra, 2da,
3ra, 4ta, 6ta, 8va y luego mensual.
Otras alternativas: tacrolimus, 6–tioguanina, hidroxiurea, azatioprina, sulfazalasina.
(C) Tratamiento recomendado según la localización
Placa aislada o compromiso menor al 15% de la superficie corporal:
Corticoides tópicos o derivados de la vitamina D
Compromiso mayor del 15% a 20% de la superficie corporal:
Fototerapia
Metotrexato
Ciclosporina
Micofenolato mofetil
Cuadros eritrodérmicos o pustulosos
Retinoides orales
Metotrexato
Tratamientos combinados: RE-PUVA, retinoides + metotrexato
Afección del cuero cabelludo:
Leve: champú con coaltar + loción con corticoide de moderada potencia.
Moderada: champú con coaltar + loción con corticoide de alta potencia +
queratolíticos
Grave: champú con coaltar + antralina, o corticoides intralesionales
Psoriasis ungueal
Corticoides tópicos
5-fluorouracilo
Calcipotriol
PUVA
Ciclosporina tópica
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Artritis psoriásica
Metotrexato
Ciclosporina
Micofenolato mofetil
DERMATITIS HERPETIFORME
2. 1 Definición
También conocida como enfermedad de Dühring, fue descrita por Louis Dühring en 1884
y consiste en una dermatosis autoinmune mediada por inmunocomplejos de tipo IgA,
asociada a un enteropatía sensible al gluten, que provoca una erupción cutánea
pruriginosa, crónica y recidivante.
2.2 Etiopatogenia y epidemiología
Se describe asociación con los antígenos HLA clase I B8, HLA clase II DR3 y DQw2, así
como con los alelos DQ A1 0501 y B1 0201 del cromosoma 6 y el antígeno HLA-DP. Se
presenta entre los 20 y 40 años a predominio masculino y de la raza blanca; se estima
una frecuencia de 10.4 a 11.2 por cada 100 mil habitantes.
2.3 Factores desencadenantes
Se ha postulado que factores como el embarazo, gastroenteritis recientes, linfomas u
otras neoplasias, así como el incremento en la ingesta de granos con gluten, pueden
provocar pérdida de la tolerancia a este producto vegetal en la región intestinal.
Hay otros factores desencadenantes que son activados en región epidérmica y están
generados por traumatismos; la exposición solar prolongada o a componentes con yodo
por vía oral o tópica parecen asociarse con la enfermedad.
2.4 Fisiopatogenia
Se produce una interacción entre proteínas del gluten (gliadina) y la transglutaminasa, una
enzima localizada en la matriz extracelular y en compartimientos intracelulares de los
enterocitos, los queratinocitos basales y las células endoteliales de la dermis. Esto genera
péptidos desaminados a partir de la gliadina, con alta capacidad antigénica. Estos
péptidos son presentados por moléculas del complejo HLA a los linfocitos T CD4+,
produciendo su activación con liberación de interferón gamma y otras citoquinas
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proinflamatorias, con posterior estimulación de linfocitos B específicos y formación de
anticuerpos antitransglutaminasa de tipo IgA.
Se describe liberación de metaloproteinasas y mediadores del daño tisular que producen
atrofia de las vellosidades intestinales e hiperplasia de criptas, por un lado, mientras que
los péptidos desaminados de gliadina pueden inducir una respuesta innata que
desemboca en citotoxicidad contra los enterocitos por activación de linfocitos natural killer,
por el otro. Los anticuerpos antitransglutaminasa producen daño de la unión
dermoepidérmica por reacción cruzada contra la transglutaminasa contenida en el
citoplasma de los queratinocitos de la epidermis.
2.5 Clínica
Se caracteriza por la presencia de pápulas, papulovesículas o vesículas que forman
placas con patrón herpetiforme sobre una base eritematosa, con localización simétrica en
codos, rodillas y hombros, pudiendo presentarse lesiones también en cara posterior de
cuello, rostro, línea de implantación de cuero cabelludo, región sacra y glútea.
Ocasionalmente se observa compromiso oral con la presencia de vesículas que se
rompen generando úlceras muy dolorosas. La enfermedad cursa con intenso prurito, lo
que ocasiona vesículas destechadas por rascado y deja como secuela cambios
pigmentarios.
2.6 Diagnóstico
2.6.1 Histopatología
La toma se realiza de las vesículas y de piel eritematosa. Se observan acúmulos de
neutrófilos en la papila dérmica con infiltrado linfohistiocitario perivascular. El infiltrado
progresivo lleva a la formación de microabscesos, cuya coalescencia puede producir
vesículas tensas. Se describe la probabilidad de que el contenido de los neutrófilos sea el
responsable de la destrucción de los componentes del tejido conectivo de la membrana
basal.
La biopsia intestinal se reserva para los casos en los que se presentan signos y síntomas
como meteorismo, dolor abdominal, diarrea y anemia. Los cambios histológicos que se
pueden observar incluyen el aumento moderado de linfocitos intraepiteliales, con atrofia
total o parcial de las vellosidades intestinales.
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2.6.2 Inmunofluorescencia directa
La toma de la muestra a 3 a 5 mm de la lesión activa presenta depósitos granulares de
IgA. Se observan depósitos granulares de IgA y C3 en la papila dérmica y en la unión
dermoepidérmica.
2.6.3 Inmunofluorescencia indirecta
El uso de complejo Avidita-biotina-peroxidasa sobre tejidos fijados con formalina permite
la detección de anticuerpos séricos del paciente dirigidos contra el endomisio.
2.6.4 Serología
Se realiza en búsqueda de anticuerpos antigliadina, antiendomisio y antitransglutaminasa
2.7 Diagnóstico diferencial
Incluye penfigoide ampollar, pénfigo, eritema polimorfo, dermatosis IgA lineal,
epidermólisis ampollar, lupus eritematoso ampollar (en el que se describen depósitos de
IgG), escabiosis y eccemas.
2.8 Asociaciones
Enfermedad tiroidea, diabetes tipo I, anemia perniciosa, lupus eritematoso sistémico,
síndrome de Sjögren, sarcoidosis, vitiligo, alopecia areata, linfoma (menos del 2%).
2.9 Tratamiento
El tratamiento de primera elección es con dapsona; con menor frecuencia se emplean
sulfametoxipiridazina y sulfapiridina.
La dapsona actúa mediante sus efectos inhibitorios sobre distintos procesos, incluidas la
quimiotaxis de los neutrófilos, la adhesión mediada por integrinas, la formación de
radicales libres y la producción de prostaglandinas y leucotrienos. La dosis promedio es
de 100 a 150 mg/día, pero pueden requerirse hasta 300 ó 400 mg diarios. La droga
permite el control rápido del prurito y de las lesiones en aproximadamente 48 h. Entre los
principales eventos adversos se citan la metahemoglobinemia, la hemólisis en pacientes
con déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, la agranulocitosis mortal, las
neuropatías, los síntomas psiquiátricos, la hepatitis tóxica, la ictericia colestásica, la
hipoalbuminemia y el síndrome de hipersensibilidad (fiebre, erupción máculopapular,
linfadenopatía y falla multiorgánica, generalmente a los 27 días de iniciado el tratamiento).
Por otra parte, la sulfametoxipiridazina se administra en dosis de 0.5 g 2 veces por
semana y hasta 4 g/día. Los eventos adversos que puede producir son náuseas,
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depresión, anemia hemolítica y disfunción de la médula ósea. Otra opción descripta es la
colchicina (1 mg/día al comienzo, y luego 0.5 mg/día).
La dieta libre de gluten (evitando alimentos como trigo, avena, cebada y centeno) es
importante en forma conjunta con la administración de la medicación. El cumplimiento a
largo plazo de la dieta reduce los signos y síntomas tanto cutáneos como intestinales.
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