Síndromes Linfoproliferativos Crónicos (SLPC)

COMPROMISO MEDULAR
EN NEOPLASIAS
LINFOIDES
BIOPSIA MEDULAR EN NEOPLASIAS LINFOIDES
•ESTADIFICACION
•DIAGNOSTICO INICIAL (en algunos casos)
•INVESTIGACION DE PORCENTAJE Y TIPO DE
INFILTRACION
•INVESTIGACION DE RESPUESTA A LA TERAPEUTICA
•REQUISITOS
•ADECUACIDAD Y REPRESENTATIVIDAD DE LA
MUESTRA
•INMUNOTIPIFICACION
NEOPLASIAS LINFOIDES
CLASIFICACION DE LA OMS (2008)
•NEOPLASIAS DE CELULAS B
•NEOPLASIAS DE CELULAS PLASMATICAS Y
ENTIDADES RELACIONADAS
•NEOPLASIAS DE CELULAS T
•LINFOMA DE HODGKIN
SINDROMES LINFOPROLIFERATIVOS CRONICOS /
LINFOMAS NO HODGKIN
•NEOPLASIAS DE CELULAS B
•NEOPLASIAS DE CELULAS T
?
FRECUENCIA RELATIVA
DE AFECTACION
MEDULAR EN
SLPC/LNH
NEOPLASIAS DE CELULAS B MADURAS (O.M.S.)
•LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA B >90% / LINFOMA DE PEQUEÑOS LINFOCITOS B 50%
•LEUCEMIA PROLINFOCITICA B 100%
•LINFOMA LINFOPLASMOCITICO / MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTROM >80%
•LINFOMA ESPLENICO DE ZONA MARGINAL >80%
•LEUCEMIA DE CELULAS VELLUDAS 100%
•Linfoma/Leucemia esplénico de células B inclasificable 100%
•Linfoma esplénico difuso de células pequeñas de pulpa roja
•Variante de Leucemia de células velludas
•ENFERMEDAD DE CADENAS PESADAS (a, >5% g, m>50%)
•MIELOMA DE CELULAS PLASMATICAS >90%/ PLASMACITOMA SOLITARIO NO/ PLASMACITOMA EXTRAOSEO NO
•LINFOMA DE ZONA MARGINAL EXTRANODAL, DE TIPO MALT 2-20%
•LINFOMA DE ZONA MARGINAL, NODAL <10%
•Pediátrico
•LINFOMA FOLICULAR 40-70%
•Pediátrico<10%
•LINFOMA FOLICULAR PRIMARIO CUTANEO <10%
•LINFOMA DE CELULAS DEL MANTO >80%
•LINFOMA DIFUSO DE CELULAS GRANDES B (LDCG-B) , NOS 11-27%
SUBTIPOS ESPECIALES:
•Rico en celulas T e histiocitos 17-60%
•Del SNC <5%
•Tipo “pierna” <5%
•De la vejez <5%
•GRANULOMATOSIS LINFOMATOIDE <5%
•LDCG-BPRIMARIO MEDIASTINAL (TIMICO) <5%
•LDCG-B, PRIMARIO DE LOS DERRAMES CAVITARIOS <5%
•LDCG-B, ASOCIADO A INFLAMACION CRONICA <5%
• LDCG-B, INTRAVASCULAR >50%
•LDCG-B ALK+ >50%
•PLASMABLASTICO >50%
•LDCG-B ORIGINADO EN FERMEDAD DE CASTLEMAN MULTICENTRICA ASOCIADA A HHV-8. >50%?
•LINFOMA DE BURKITT >50%
•Linfoma B, inclasificable con características intermedias entre LDCG-B y Linfoma de Burkitt >50%
•Linfoma B, inclasificable con características intermedias entre LDCG-B y Linfoma de Hodgkin 20%
NEOPLASIAS DE CELULAS T MADURAS (PERIFERICAS)
PREDOMINANTEMENTE LEUCEMICAS /DISEMINADAS
•
Leucemia Prolinfocítica T 100%
•
Leucemia de Células Grandes Granulares T 100%
– Desordenes crónicos linfoproliferativos de células NK 100%
•
Leucemia NK Agresiva 100%
•
Leucemia/Linfoma T Del Adulto (HTLV-1+) 50%
PREDOMINANTEMENTE EXTRANODALES
•
Enfermedad linfoproliferativa T , EBV+ de la infancia >50%
•
Linfoma tipo Hidroa vacciniforme
•
Micosis Fungoides / Síndrome de Sezary <20%
•
Desordenes linfoproliferativos Primarios Cutáneos CD30+
• Papulosis linfomatoide NO
• Linfoma De Grandes Células Anaplásico primario cutáneo NO
•
Linfoma T primario cutáneo gd <5%
•
Linfoma T primario cutáneo CD8+ Agresivo epidermotropo citotóxico <5%
•
Linfoma T primario cutáneo CD4+ de células pequeñas / medianas NO
•
Linfoma T Subcutáneo Paniculítico <5%
•
Linfoma Extranodal T/NK, Tipo Nasal <5%
•
Linfoma T Intestinal Tipo Enteropatía <5%
•
Linfoma T Hepatoesplénico 100%
•
PREDOMINANTEMENTE NODALES
•
Linfoma T Angioinmunoblástico >50%
•
Linfoma T Periférico sin otra caracterización (NOS) >50%
•
Linfoma De Grandes Células Anaplásico, ALK+ 10-30%
•
Linfoma De Grandes Células Anaplásico, ALK(-) 50%*
Tener en cuenta que el compromiso medular
puede ser morfológicamente claro o pasar
inadvertido
Técnicas auxiliares
• Inmunohistoquímica
• Biología molecular
• Citometría de flujo
Inmunohistoquímica:
Algoritmos racionales
Establecer detección y linaje:
B: CD79a, CD20, BSAP (PAX-5)
T: CD3, CD2
Luego eventualmente realizar la subtipificación:
B : CD5, CD43, CD23, Ciclina D1, BCL-6, CD10, CD138,
Kappa,Lambda, Cadenas pesadas , EBV, MUM-1, BCL-2,
Ki67…..
T: CD5, CD7, CD4, CD8, CD56, CD57, CD43, ALK, Granzima
B, TIA-1, EBV, PD-1, CD10, CD20 etc….
No olvidar: TdT, CD34 (en caso que no podamos definir por
morfología si la población es madura o inmadura)
PATRONES DE COMPROMISO
MEDULAR
•Paratrabecular
•Focal nodular (no paratrabecular)
•Intersticial
•Difuso
•Sinusoidal
•De células aisladas (mínimo)
PATRONES DE COMPROMISO MEDULAR
•Paratrabecular
PATRONES DE COMPROMISO MEDULAR
•Focal nodular (no paratrabecular)
PATRONES DE COMPROMISO MEDULAR
•Intersticial
PATRONES DE COMPROMISO MEDULAR
•Difuso
PATRONES DE COMPROMISO MEDULAR
•Sinusoidal
PATRONES DE COMPROMISO MEDULAR
•De células aisladas (mínimo)
CARACTERISTICAS
PARTICULARES DE ALGUNAS ENTIDADES
PARA RECORDAR
LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA B / LINFOMA
DE PEQUEÑOS LINFOCITOS-B
•
•
•
•
•
•
•
90% de las leucemias linfoides crónicas
7% de los casos de LNH
Más probabilidades de ver una MO comprometida por una LLC-B que
un ganglio por un LPL-B
Edad: Adultos. Más de 50 años
Pequeño componente M. AHAI.
Cuando se presenta como LLC-B hay pequeños ganglios, que no se
biopsian.
Compromiso de otros órganos
Evolucion
•
Curso clínico prolongado (años): Indolente e incurable
•
Transformación: Sí. LNH B de alto grado (Síndrome de Richter),
habitualmente refractario al tto.
•
Coexistencia con otras entidades: Enfermedad de Hodgkin Clásica
LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA B / LINFOMA DE
PEQUEÑOS LINFOCITOS-B
Histopatología:
Patrón de infiltración intersticial, nodular, mixto y difuso
Células de pequeño tamaño, contorno nuclear regular o ligeramente irregular,
cromatina densa
Prolinfocitos y parainmunoblastos (células transformadas) aislados o agrupados.
Más de 10% y menos de 55% = Incremento de prolinfocitos (Se reporta)
Inmunofenotipo: CD19+, CD20d, CD79a+, CD79bd, CD5 +CD23+, CD22d , CD200+,
Ig´Sd, IgM/IgDd, FMC7d, CD43+/-, CD10(-).
Diferenciación plasmocitoide es posible
LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA B / LINFOMA
DE PEQUEÑOS LINFOCITOS-B
Diferenciación plasmocitoide
LINFOMA DE CELULAS DEL MANTO
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
3 al 10% de todas las neoplasias linfoides
Es la tercer lesión posible cuando vemos morfología de bajo grado en
médula ósea
Componente monoclonal en suero: No
AHAI: No
Histopatología
Formas clásicas y blastoide
Patrones de infiltración: Difuso, nodular intersticial, mixto.
Diferenciación plasmocitoide: no
Inmunofenotipo: Ciclina D1+, CD19+, CD20+, CD79a+, CD79b+, CD5
+CD23(-), CD22+ , CD200(-), Ig´S+, IgM/IgDd+, FMC7+ CD43+/-,
CD10(-/+), Sox11+.
Evolución
Años pero pocos (media 3 a 5).
Incurable
Transformación a alto grado (morfológico y clínico): No
Sí puede virar a una forma blastoide (o aparecer de novo como tal)
CLASICO
LINFOMA DE CELULAS
DEL MANTO
BLASTOIDE
BLASTOIDE POLIMORFO
LINFOMA FOLICULAR
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
35 % de todos los Linfomas no Hodgkin del adulto
Es la segunda lesión en frecuencia cuando vemos morfología de bajo
grado en médula ósea
Compromiso medular al inicio: 40%
Componente monoclonal en suero: Muy raro
AHAI: No
Histopatología
Patrones de infiltración: Paratrabecular, nodular, difuso
Patrón citológico bifásico con predominio de células pequeñas. No se
gradúa. CELULAS T ASOCIADAS=ABUNDANTES
Inmunofenotipo: CD19+, CD20+, CD10+, CD79a+, CD79b+, CD5 (-),
CD23+/-, CD22+ , CD200+, Ig´S+, IgM/ IgD o IgG o IgA (raro),
FMC7+, CD43(-), CD31(-).
Evolución
Curso clínico prolongado (años)
Indolente
Incurable
Transformación (25 a 35% de los casos) a un LNH B de alto grado
(LDCG-B), habitualmente refractario al tto.
LINFOMA
FOLICULAR
LEUCEMIA DE CELULAS VELLUDAS
•
1-2% de los SLPC
•
Edad: 50-60 años
•
Curso clínico indolente
•
Compromiso de bazo (esplenomegalia importante), médula ósea y sangre periférica.
Usualmente no ganglios
•
Pancitopenia con monocitopenia importante.
•
Banda monoclonal en suero:
•
AHAI: No
Patrón de infiltración:
•
Difuso, intersticial, nodular. Hipero o hipocelular (postratamiento)
Inmunofenotipo (CF)
• CD19+, CD20+, CD22+, FMC7+, CD79b+, CD25+, CD11c+, CD103+. CD5(-/+), CD23(-), CD10(/+), CD200+++, LAIR2++, CD123+ IgS +
INMUNOHISTOQUIMICA
• CD20+, CD5(-), CD10(-), CD23v, DBA-44+ (no específico), Anexina 1, BRAFV6
• EVOLUCION
• Curso clínico MUY prolongado (años)
• Indolente
• Excelente respuesta a los tratamientos actuales especificos (no necesita esplenectomía)
• Coexistencia con otras entidades:
•
LLC-B
•
Otros LNH fenotipo B
Tricoleucocito. Morfología
Aspecto aplásico o hipoplásico
CD20
LINFOMA ESPLENICO DE ZONA MARGINAL
•
1-2% de los SLPC /LNH
•
Adultos (más de 50 años)
•
Compromiso de bazo (importante esplenomegalia), médula ósea y sangre
periférica. Sólo ganglios hiliares esplenicos
•
Pequeño componente M. AHAI posible
Histopatología:
•
Patrón de infiltración medular: Intrasinusoidal, nodular, intersticial difuso,
paratrabecular. Puede haber granulomas. Puede haber evidencias de
colonización folicular . CELULAS T ASOCIADAS=ABUNDANTES
Inmunofenotipo
• CD19+, CD20+, CD22+, FMC7+, CD79b+, CD5(-), CD23, CD25 y CD11c variables,
CD10(-), CD103(-), IgS +
Evolucion
•
Curso clínico MUY prolongado (años)
•
Indolente
•
Muy buena respuesta a la esplenectomía
•
Transformación: Sí, a un LNH-B de alto grado, con pobre respuesta.
Patrón nodular
Patrón Sinusoidal
Granulomas
CD21-Células foliculares dendríticas
Colonización folicular
LINFOMA LINFOPLASMOCITICO
•
•
•
•
•
Entidad rara (1% de las neoplasias linfoides)
Adultos (media 63 años)
Compromiso de médula ósea, ganglio y bazo.
Componente monoclonal importante tipo IgM . Sindrome de hiperviscosidad
Sustrato morfológico de la Macroglobulinemia de Waldenström y de la
Enfermedad de Cadenas Gamma (Franklin)
Histopatología
• Linfocitos pequeños, linfocitos plasmocitoides y plasmocitos, con o sin
cuerpos de Dutcher o de Russell, células de aspecto centroblástico o
inmunoblástico (morfología variable). Mastocitos reactivos, histiocitos
epitelioides.
Inmunofenotipo
• CD45+, CD19+, CD20+, CD22+ , CD5(-/+) , CD23(-), CD10(-), CD103(-),
CD25+, CD11b+, CD13-/+ , CD200, IgS+, IgM+
• En fracción plasmocítica puede demostrase CD138, VS38C IgM y cadenas
ligeras en citoplasma. También CD45, y puede tener el resto del perfil que
caracteriza a la fracción linfocítica
• EVOLUCION
• Indolente
• Incurable
• Transformación a un LNH B de alto grado habitualmente refractario al tto.
CD117 (mastocitos)
Aspecto
plasmocítico!!!
CD45
CD20
LINFOMA LINFOPLASMOCITICO
Definición de la OMS
• Neoplasia de linfocitos B pequeños, linfocitos plasmocitoides y
plasmocitos que no reune los requisitos para el diagnóstico de
otro linfoma con células de pequeño tamaño que también tenga
diferenciación plasmocítica o plasmocitoide.
• Si no se puede establecer un diagnóstico de certeza, se
diagnosticará:
Linfoma de células de pequeño tamaño con diferenciación
plasmocítica cuyos diagnósticos diferenciales son un Linfoma
infoplasmocítico y (Linfoma de zona marginal, linfoma de
pequeños linfocitos etc.)
• MYD88: Alta frecuencia en LLP
Blood, 2011
LEUCEMIA PROLINFOCITICA B
•
•
•
•
1 -2% de las leucemias linfoides crónicas
Muy leucocitaria
Indolente pero mas agresiva que LLC
Compromiso de médula ósea y bazo. Ganglio muy rara
vez
• Mas de 55% de prolinfocitos
Histopatología:
• Rara vez se biopsia
• Prolinfocitos: Más del 55%
• Patrón de infiltración: Difuso o nodular
• Célula de mediano o gran tamaño tamaño, cromatina
agrupada, nucléolo central prominente, citoplasma mas
amplio que LLC.
Inmunofenotipo
• CD19+, CD20+, CD22+ FMC7+, CD79b+, CD5+ o - ,
CD23+, CD10(-), CD103(-), CD25 y CD11c variables.
IgS+
Citogenética y biología molecular
• No específica
CD20
Patrones de infiltración en SLP / LNH T
• El compromiso difuso es raro. Se observa en el linfoma
linfoblástico (no tratado aquí) y en los linfomas
anaplásicos.
• Todos pueden hacer compromiso intersticial, nodular
(focal y eventualmente paratrabecular) y mixto, incluso
los anteriores.
• Linfoma T hepatoesplénico: Clásico compromiso
sinusoidal
• Linfomas anaplásicos: cualquier variante + células
aisladas
Linfoma T Hepatoesplénico: Patrón sinusoidal
CD3
CD5
Linfoma T Angioinmunoblástico (clínica!!!)
CD3
CD4
CD20
CD10
EBER
TOPICOS ADICIONALES
HIPERPLASIA MEGACARIOCITICA ASOCIADA A LNH
COMPROMISO MEDULAR DISCORDANTE
GANGLIO
MEDULA OSEA
ALTO GRADO
BAJO GRADO
HASTA 70%
DE LOS CASOS
DE
COMPROMISO
MEDULAR
Por lo tanto, si el hallazgo de bajo grado en médula es el único elemento de
diagnóstico inicial y el inmunofenotipo es folicular o indeterminado = estudiar
ganglio (si lo hay) u otro órgano que se encuentre clínicamente comprometido
(descartar alto grado)
Hallazgo inesperado de una
población B clonal en un individuo
sano y sin traducción morfológica:
Linfocitosis B Monoclonal
*3,5% en > de 40 años
*B-cells < 5 x 109/L (5000/μL)
*Fenotipo tipo LLC y otros
*Significado clínico aún no claro
DATOS A CONSIGNAR EN EL INFORME:
•ENTIDAD O DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
•PATRONES DE COMPROMISO MEDULAR
•% DE INFILTRACION
•PRESENCIA DE FIBROSIS
•NECROSIS
•CARACTERISTICAS DEL TEJIDO HEMATOPOYETICO
REMANENTE
•O SI ES NEGATIVO (estadificación):
Ausencia de evidencias morfológicas de
compromiso por….
Citometria de flujo
•Se hace en material aspirado, no en el cilindro óseo
•Inmunotipificación muy completa y sensible
FALSOS NEGATIVOS CITOMETRIA
5,5%
FALSOS NEGATIVOS BIOPSIA
9%
n=200
(Sanatorio Mater Dei-Fundaleu, Argentina, 1999)
EL PORCENTAJE ESTIMADO DE INFILTRACION MEDULAR
SIEMPRE ES MAYOR EN LA BIOPSIA QUE EN LA CITOMETRIA DE
FLUJO Y NO GUARDA UNA RELACION CONSTANTE
61
58
55
52
49
46
43
40
37
34
31
28
25
22
19
16
13
10
7
4
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
1
PORCENTAJE
COMPARACION DEL % DE INFILTRACION MEDULAR POR MORFOLOGIA Y
CITOMETRIA DE FLUJO
CASOS
MORFOLOGIA
CITOMETRIA
(Sanatorio Mater Dei-Fundaleu, Argentina, 1999)
LINFOMA DE HODGKIN
• Patrón de afectación focal o difuso, acompañado de su
microambiente*
• Compromiso medular en la forma clásica.
• El compromiso medular por PLN es muy raro (pensar
en otros posibles diagnósticos)
• MO afectada en 3,5 - 14% de los pacientes
• Mas frecuente en CM y DL
• Reacciones no específicas que no afectan el estadío:
Edema estromal
Hipocelularidad
Hiperplasia mieloide**
Nódulos linfoides
Granulomas
COMPROMISO MEDULAR EN LINFOMA DE HODGKIN
CD15, CD30
NEOPLASIAS DE CELULAS
PLASMATICAS
ENTIDADES CLINICOPATOLOGICAS
•GAMAPATIA MONOCLONAL DE SIGNIFICADO
INDETERMINADO (MGUS)
•MIELOMA DE CELULAS PLASMATICAS (MM)
VARIANTES:
•ASINTOMATICO (SMOLDERING)
•NO SECRETOR
•LEUCEMIA DE CELULAS PLASMATICAS
•PLASMOCITOMA
•SOLITARIO ÓSEO
•EXTRAOSEO (EXTRAMEDULAR)
•ENFERMEDADES POR DEPOSITOS DE INMUNOGLOBLINAS
•AMILOIDOSIS PRIMARIA
•ENFERMEDADES SISTEMICAS POR DEPOSITOS DE CADENAS
LIVIANAS O PESADAS
• MIELOMA OSTEOESCLEROTICO (Sindrome POEMS:
Polineuropatía, Organomegalia, Endocrinopatía,
gamapatía Monoclonal y alteraciones cutaneas -Skin)
MIELOMA DE CELULAS PLASMATICAS (MM)
•Neoplasia clonal de células B terminales diferenciadas : Acumulación
lenta y sostenida- fallo medular y destrucción ósea
FASE INACTIVA: tasa de proliferación indetectable
FASE ACTIVA: Menos del 1% de plasmablastos proliferantes
FASE FULMINANTE: Incremento de plasmablastos y proliferación
extramedular
•Proliferación no controlada de células plasmáticas secretantes (IgG
57%, IgA 21%, IgD 2%, IgE o IgM <1%, solo cadenas livianas 18%, no
secretores 2%)
•1% de todas las neoplasias, 10-15% de las neoplasias hematológicas.
• V:M= 1,5:1
•Depresión recíproca de isotipos no relacionados
•Edad media al diagnóstico: 72 años
•Osteoporosis. Lesiones líticas. Dolor. Fracturas patológicas. Anemia.
Hipercalcemia. Alteraciones renales
CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS E INMUNOFENOTIPICAS
CELULA PLASMATICA
NEOPLASICA
FENOTIPO
CD45(-), CD38+,
VS38c+, CD138+, MUM1+, CD19(-), Ig’citopl
monotípica.
CON ALTA
FRECUENCIA:
CD56+ Y CD9
OCASIONALMENTE:
CD117, CD28, CD10,
HLA-DR, CD20, CD13,
CD14, CD15, CD31,
CD43
CELULA PLASMATICA NORMAL
CD45+
CD19+
CELULA PLASMATICA NEOPLASICA
CD56
CD45
CD138
CD117
Kappa
Lambda
•Informe:
•Compromiso por neoplasia de células plasmáticas.
•Infiltración medular estimada:…..%
•Si las células plasmáticas son pocas en el infiltrado y con expresión
restringida a una cadena ligera:
Presencia de células plasmáticas monotípicas (…) que representa un
..% de la celularidad.
•Si el infiltrado es masivo y/o morfológicamente anormal*, con
osteopenia, osteolítico u osteoblástico y la inmunohistoquímica no
define clonalidad (aparentemente politípica):
•Infiltración por células plasmáticas que representa el ….%
(mucho!), politípica (sin evidencias de restricción clonal con
técnicas de inmunohistoquímica).
•Nota: El aspecto histológico sugiere malignidad y podría tratarse de
una proliferación biclonal. Si se requiere de certificación de la
naturaleza clonal de esta proliferación deberá realizarse mediante
biología molecular o en un nuevo aspirado mediante citometría de
flujo.
Otras imágenes morfológicas…
Células de Mott
Células de Mott (PAS)
AMILOIDOSIS
•Banda monoclonal pequeña
•Difícil es demostrar la infiltración plasmática clonal en médula
• Sobrevida a los 5 años: 20%
GAMMAPATIA MONOCLONAL DE
SIGNIFICADO INDETERMINADO
(MGUS)
• Banda monoclonal menor de
3 g/dl
• No anemia, hipercalcemia, lesiones líticas
ni falla renal
• Menos del 5% de plasmocitos en M.O.
• > 50 años: 1%
• > 70 años: 3%
• > 90 años: 9%
• > 100 años: 19%
• Edad media: 62 años
• Un 1% por año progresa a MM
•MGUS: El infiltrado medular es mínimo, de aspecto maduro y la poblacion clonal
indetectable por inmunohistoquímica (los plasmocitos normales exceden largamente a
los neoplásicos)
•Informe: Presencia de plasmocitos medulares que representan un….% sin evidencias
inmunofenotípicas de restricción clonal en el estudio histopatológico.
•Nota: Estos hallazgos deberán correlacionarse con la clínica y restantes estudios
complementarios para su adecuada caracterización
PLASMOCITOMA
EXTRAOSEO
• 3-5% de las NCP
• Mucosas, partes
blandas
• Puede haber banda
monoclonal
• 15% extraóseos
evolucionan a MM
• Atención:
Ganglio linfático:
Excluir linfoma de
zona marginal
GAMMAPATIA MONOCLONAL
19 % estables
10 % aumento del componente M
51 % muerte por causas no relacionadas
24 % desarrollo de mieloma o entidad relacionada
Seguimiento. 22 años
MGUS
64 %
GAMMAPATIA MONOCLONAL
MGUS
64 %
14 %
MIELOMA MULTIPLE
incidencia: 4:100000
edad media 72 años
GAMMAPATIA MONOCLONAL
MGUS
64 %
8%
amiloidosis
14 %
MIELOMA MULTIPLE
incidencia: 4:100000
edad media 72 años
GAMMAPATIA MONOCLONAL
MGUS
64 %
6%
Linfomas
8%
amiloidosis
14 %
Mieloma múltiple
GAMMAPATIA MONOCLONAL
MGUS
64 %
2% Macroglobulinemia
2% Plasmocitoma solitario
2% LLC
2% Mieloma indolente
6%
Linfomas
8%
amiloidosis
14 %
Mieloma múltiple