- summa - Universidad Pontificia de Salamanca

UNIVERSIDAD PONTIFICIA DE SALAMANCA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
GRADO EN ENFERMERÍA
TRABAJO DE FIN DE GRADO
2016
____________________________________________________________
ADHESIÓN AL TRATAMIENTO CON
FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS EN
PACIENTES CON ESQUIZOFRENIA
_______________________________________________
Autora: Ana Merlo de la Huerta
Directora: Dra. María H. Benavente Cuesta
Universidad Pontificia de Salamanca
ÍNDICE DE CONTENIDO
INTRODUCCIÓN ...........................................................................................................8
OBJETIVOS ..................................................................................................................11
METODOLOGÍA..........................................................................................................13
CAPÍTULO I: ESQUIZOFRENIA
1. CONCEPTO ..............................................................................................................16
2. HISTORIA Y EVOLUCIÓN DEL CONCEPTO DE ESQUIZOFRENIA..........17
2. 1. Emil Kraepelin .................................................................................................... 17
2. 2. Eugen Bleuler ..................................................................................................... 18
2. 3. Kurt Schneider .................................................................................................... 19
3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS ..............................................................................21
4. ETIOLOGÍA ..............................................................................................................24
4. 1. Hallazgos Biológicos .......................................................................................... 24
4. 1. 1. Teoría de la predisposición genética .......................................................... 24
4. 1. 2. Teoría bioquímica ....................................................................................... 27
4. 2. Hallazgos Anatomopatológicos y de Neuroimagen ........................................... 29
4. 2. 1. Hipótesis del neurodesarrollo de la esquizofrenia ...................................... 29
4. 3. Factores ambientales de riesgo ........................................................................... 30
4. 3. 1. Factores de riesgo de origen perinatal ........................................................ 30
4. 3. 2. Cannabis ..................................................................................................... 30
4.4. Factores psicológicos........................................................................................... 31
4. 5. Factores sociales ................................................................................................. 32
5. EPIDEMIOLOGÍA ...................................................................................................33
6. SINTOMATOLOGÍA ...............................................................................................34
6. 1. Síntomas positivos .............................................................................................. 34
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6. 1. 1. Alucinaciones ............................................................................................. 34
6. 1. 2. Ideas delirantes ........................................................................................... 35
6. 1. 3. Síntomas motores o comportamiento catatónico ........................................ 37
6. 1. 4. Conducta extraña o extravagante ................................................................ 37
6. 1. 5. Pensamiento/discurso desorganizado ......................................................... 38
6. 2. Síntomas negativos ............................................................................................. 38
6. 2. 1. Abulia-apatía o abolición ........................................................................... 39
6. 2. 2. Anhedonia................................................................................................... 39
6. 2. 3. Alogia o pobreza del discurso .................................................................... 39
6. 2. 4. Afecto aplanado/embotamiento afectivo .................................................... 39
6. 2. 5. Asociabilidad o aislamiento social ............................................................. 39
6. 2. 6. Déficit de atención ...................................................................................... 40
7. CURSO Y PRONÓSTICO .......................................................................................40
7. 1. Fase prodrómica ................................................................................................. 40
7. 2. Fase activa .......................................................................................................... 40
7. 3. Fase residual ....................................................................................................... 41
7. 4. Fase de recidiva .................................................................................................. 41
7. 5. Síntomas depresivos ........................................................................................... 41
8. FACTORES DE BUEN PRONÓSTICO .................................................................42
9. SUBTIPOS .................................................................................................................43
9. 1. Tipo paranoide .................................................................................................... 44
9. 2. Tipo desorganizada (o hebefrénica) ................................................................... 44
9. 3. Tipo catatónica ................................................................................................... 45
9. 4. Tipo indiferenciada ............................................................................................. 46
9. 5. Tipo residual ....................................................................................................... 46
9. 6. Tipo simple ......................................................................................................... 46
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10. TRASTORNOS AFINES Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .........................47
11. COMORBILIDAD ASOCIADA ............................................................................49
CAPÍTULO II: FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS
1. TRATAMIENTO DE LA ESQUIZOFRENIA: FASES ........................................53
1. 1. Tratamiento de los episodios psicóticos agudos ................................................. 54
1.2. Tratamiento durante la fase de estabilización y mantenimiento.......................... 54
2. ANTIPSICÓTICOS O NEUROLÉPTICOS ...........................................................54
2. 1. Definición ........................................................................................................... 54
2. 2. Mecanismo de acción ......................................................................................... 55
2. 3. Tipos ................................................................................................................... 57
2. 3. 1. Antipsicóticos típicos o de primera generación .......................................... 57
2. 3. 2. Antipsicóticos atípicos o de segunda generación ....................................... 62
CAPÍTULO III: ADHERENCIA AL TRATAMIENTO
1. ¿QUÉ ES LA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO? .........................................69
2. CONSECUENCIAS DEL INCUMPLIMIENTO TERAPÉUTICO ....................70
2. 1. Riesgo de suicidio ............................................................................................... 70
2. 2. Aumento de recaídas .......................................................................................... 70
2. 3. Otros ................................................................................................................... 70
3. CAUSAS DEL INCUMPLIMIENTO TERAPÉUTICO .......................................71
3. 1. Factores relacionados con el paciente ................................................................ 71
3. 1. 1. Falta de conciencia de la enfermedad ......................................................... 71
3. 1. 2. Creencias y actitudes del paciente .............................................................. 72
3. 2. Factores relacionados con la medicación ........................................................... 72
3. 2. 1. Efectos adversos ......................................................................................... 73
3. 2. 2. Falta de eficacia terapéutica ....................................................................... 74
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3. 2. 3. Complejidad del tratamiento ...................................................................... 75
3. 3. Factores relacionados con el ambiente ............................................................... 75
3. 3. 1. Apoyo familiar ............................................................................................ 75
3. 3. 2. Relación paciente-personal sanitario .......................................................... 75
4. TERAPIAS PARA MEJORAR LA ADHESIÓN AL TRATAMIENTO ............76
4. 1. Psicoeducación ................................................................................................... 76
4. 1. 1. Definición ................................................................................................... 76
4. 1. 2. Objetivos..................................................................................................... 76
4. 1. 3. Descripción ................................................................................................. 77
4. 1. 4. Evidencias científicas ................................................................................. 78
5. NANDA, NIC Y NOC................................................................................................79
CONCLUSIONES .........................................................................................................82
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ........................................................................87
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1. Criterios de Kurt Schneider. ............................................................................. 20
Tabla 2. Criterios diagnósticos de la esquizofrenia. ....................................................... 23
Tabla 3. Tipos de delirios ............................................................................................... 36
Tabla 4. Síntomas guía de los diferentes subtipos de esquizofrenia. ............................. 44
Tabla 5. Diagnóstico diferencial de esquizofrenia. ........................................................ 48
Tabla 6. Vías neurológicas sobre las que actúan los antipsicóticos. .............................. 56
Tabla 7. Clasificación de los antipsicóticos típicos o de primera generación. ............... 58
Tabla 8. Tratamiento de los principales efectos extrapiramidales.................................. 59
Tabla 9. Intervenciones de enfermería ante efectos secundarios de fármacos
antipsicóticos. ................................................................................................................. 74
Tabla 10. NANDA, NOC Y NIC ................................................................................... 79
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INTRODUCCIÓN
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Introducción
INTRODUCCIÓN
El trabajo que se presenta a continuación consiste en una revisión bibliográfica
sobre la esquizofrenia, prestando especial atención a la adhesión al tratamiento
farmacológico con fármacos antipsicóticos.
La esquizofrenia es una enfermedad que afecta a la función cognitiva de las
personas, asociándose a una discapacidad, que según datos de la OMS (2016), afecta a
más de 21 millones de personas en todo el mundo, de los cuales 12 millones son
hombres y 9, mujeres.
Aunque hablamos de una enfermedad crónica, contamos con herramientas
eficaces para mejorar la calidad de vida de nuestros pacientes y su entorno. Es necesario
el uso de un tratamiento combinado, fármacos antipsicóticos y psicoterapia, ya que se
ha demostrado que ambas terapias son mucho más efectivas de manera simultánea que
por separado (Sadock et al., 2015).
Dentro del tratamiento farmacológico destacan los antipsicóticos, típicos y
atípicos, por ser los fármacos de primera elección, al mitigar y reducir los síntomas de la
psicosis (Pradillo, 2015). A pesar de su eficacia cuentan con múltiples efectos
secundarios, causa de un alto porcentaje del incumplimiento terapéutico por parte de
estos pacientes (Lieberman et al., 2005; Mesa et al., 2013).
La falta de adherencia al tratamiento es uno de los principales problemas en
cualquier enfermedad crónica, y de manera especial en la esquizofrenia, por las
consecuencias que esto supone. No podemos aportar una cifra exacta, dada la dificultad
para medir este incumplimiento terapéutico, pero tras una revisión de 10 estudios
publicados se estiman cifras de en torno al 41’2% (García et al., 2010).
Teniendo en cuenta lo ya expuesto, hemos dividido el trabajo en 3 grandes
bloques o capítulos:
En el primer capítulo se aborda la esquizofrenia de forma general, tratando de
manera resumida todos los aspectos de la enfermedad para asentar unas bases sobre las
que trabajar en los siguientes capítulos.
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Introducción
El segundo capítulo se centra en el tratamiento farmacológico con antipsicóticos,
haciendo distinción entre típicos y atípicos y desarrollando de manera algo más amplia
sus efectos secundarios.
El tercer y último capítulo habla de la adherencia al tratamiento, desarrollando
las posibles causas y consecuencias y haciendo especial mención a la psicoeducación,
terapia psicosocial que puede llevarse a cabo por el personal de enfermería.
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OBJETIVOS
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Objetivos
OBJETIVOS
1. Realizar una revisión bibliográfica sobre la esquizofrenia, describiendo
brevemente todos los conceptos que abarca.
2. Profundizar sobre los fármacos antipsicóticos, haciendo especial hincapié en
los efectos secundarios, para identificarlos si aparecen.
3. Definir el concepto de adhesión al tratamiento, recalcando su importancia y
las consecuencias del abandono.
4. Describir las causas del incumplimiento terapéutico y cómo evitarlo.
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METODOLOGÍA
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Metodología
METODOLOGÍA
La metodología usada para la elaboración del trabajo parte de la base de que se
trata de una revisión teórica o bibliográfica.
En primer lugar se procedió a realizar la elección del tema, teniendo en cuenta
criterios como el interés, la relevancia o el impacto actual para los profesionales de
enfermería, y se procedió a establecer unos objetivos para guiar la elaboración del
trabajo.
Una vez delimitado el tema de estudio, comenzó el proceso de documentación,
buscando referencias bibliográficas de carácter científico en bibliotecas (Biblioteca
Vargas-Zuñiga, UPSA; Biblioteca Santa María de los Ángeles, USAL), bases de datos
y buscadores especializados (SUMMA, Encuentra), buscadores no especializados
(Google, Google Scholar) o revistas electrónicas (Actas Españolas de Psiquiatría,
Elsevier).
Durante la búsqueda se estableció un proceso secuencial, consultando fuentes y
registrando las mismas, y llevando a cabo un proceso de evaluación y selección de las
mismas tratando de, por un lado, excluir aquellas que no se adaptaban al objetivo de
nuestro trabajo y, por otro, descartar las que no reunían los criterios de rigurosidad
científica.
Entre estas fuentes se encontraban las fuentes primarias (obras de referencia,
publicaciones periódicas, literatura gris, etc.) y las fuentes secundarias.
De este modo, seleccionada y organizada la información, iniciamos un proceso
de lectura y estudio individual de cada una de las fuentes. Mientras se realizaba una
lectura más profunda y comprensiva, se iban realizando mapas conceptuales, resúmenes
o esquemas que luego nos facilitasen encontrar informaciones más concretas y útiles
para la elaboración del mismo.
Por último, y para llevar a cabo la citación de las referencias bibliográficas,
hemos seguido la Sexta Edición de las Normas APA (American Pshychological
Association).
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MARCO TEÓRICO
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CAPÍTULO I:
ESQUIZOFRENIA
1. Concepto
2. Historia y evolución del concepto
3. Criterios diagnósticos
4. Etiología
5. Epidemiología
6. Sintomatología
7. Curso y pronóstico
8. Factores de buen pronóstico
9. Subtipos
10. Trastornos afines
11. Comorbilidad asociada
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Capítulo I: Esquizofrenia
CAPÍTULO I: ESQUIZOFRENIA
En este primer capítulo se presentarán los aspectos básicos que rodean a la
esquizofrenia, para así asentar unas bases mínimas de conocimiento de la enfermedad
que nos permitan avanzar en los siguientes capítulos.
En primer lugar se definirá el concepto de esquizofrenia, para después hacer un
breve repaso de su historia y evolución, los criterios diagnósticos aportados por el
DSM-V y el CIE-10, la etiología, la epidemiología, la sintomatología y el curso y
pronóstico, los subtipos, y por último, los trastornos afines y la comorbilidad asociada.
Al final del capítulo deben haber quedado afianzados todos estos conceptos que,
aunque básicos, son necesarios para desarrollar los capítulos posteriores.
1. CONCEPTO
La Organización Mundial de la Salud (OMS) en la 10ª edición de su
Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) aporta una definición de los
trastornos esquizofrénicos.
Se
caracterizan
en
general
por
distorsiones
fundamentales
y
características del pensamiento y de la percepción, y por los afectos embotados o
inapropiados. La claridad de la conciencia y la capacidad intelectual están
conservadas por lo general, aunque con el paso del tiempo pueden presentarse
déficits cognoscitivos. Los fenómenos psicopatológicos más importantes
incluyen eco, inserción, robo o difusión del pensamiento; percepciones
delirantes o ideas delirantes de ser controlado, de influencia o de pasividad;
voces alucinatorias comentando o discutiendo sobre el paciente en tercera
persona; trastornos del pensamiento y síntomas negativos (OMS, 2000, p. 70).
Paralelamente a este manual, la Asociación Americana de Psiquiatría (2014, p.
87) define en la última actualización de su manual diagnóstico (DSM-V) los trastornos
del espectro de la esquizofrenia como “anomalías en uno o más de los siguientes cinco
dominios:
delirios,
alucinaciones,
pensamiento
(discurso)
desorganizado,
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Capítulo I: Esquizofrenia
comportamiento motor muy desorganizado o anómalo (incluida la catatonía) y
síntomas negativos”.
El concepto de esquizofrenia que acabamos de presentar es el utilizado en la
actualidad, pero este ha atravesado diferentes etapas a lo largo de la historia, las cuales
describiremos a continuación.
2. HISTORIA Y EVOLUCIÓN DEL CONCEPTO DE ESQUIZOFRENIA
La esquizofrenia siempre ha existido en todas las partes del mundo, siendo la
frecuencia y las formas clínicas similares, pero no es hasta mediados del siglo XIX,
coincidiendo con la evolución de la psiquiatría, cuando comienza su estudio (Figuerido
et al., 1997).
Nos centraremos especialmente en tres autores, por ser los más destacados, todos
ellos pertenecientes a la escuela alemana y escandinava.
2. 1. EMIL KRAEPELIN
Psiquiatra y profesor de la Universidad de Heidelberg, y autor de la mayor
contribución a la psiquiatría actual al hacer distinción entre la psicosis maníacodepresiva (trastorno bipolar) y la demencia precoz (esquizofrenia), distinguiendo en la
primera síntomas afectivos importantes y curso cíclico, y en la segunda, ausencia de
síntomas afectivos generalizados y peor pronóstico (Cohen, 2006).
Kraepelin publica por primera vez, en 1983, en su 4ª edición de su Tratado de
psiquiatría el término dementia praecox¸ que constaba a su vez de tres epígrafes:
dementia praecox, katatonia y dementia paranoides (Hoenig, 2012).
Posteriormente, en su 6ª edición, describe que ésta se podría manifestar de tres
formas diferentes: hebefrénica, catatónica y paranoide, como una entidad única
(Figuerido et al., 1997).
Su análisis se centró en la descripción transversal y el curso de la enfermedad:
qué síntomas mejoraban y cuáles empeoraban o permanecían estables, y cómo afectaba
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Capítulo I: Esquizofrenia
esto al paciente. Descubrió que las manifestaciones afectivas importantes eran signos de
buen pronóstico y la ausencia de éstas todo lo contrario.
Además describió otro síndrome que se caracterizaba por pérdida de voluntad y
“embotamiento emocional”, los hoy conocidos como síntomas negativos, y que pensaba
que se trataban de procesos distintos a los síntomas positivos con evoluciones
independientes unos de otros (Cohen, 2006).
2. 2. EUGEN BLEULER
En 1911 en su obra Demencia precoz o el grupo de las esquizofrenias, Eugen
Bleuler introduce el término de “esquizofrenia”, ya que considera que el principal
síntoma es la disgregación o escisión mental: se pierden las conexiones lógicas y se
crean unas nuevas y absurdas relaciones, hay una escisión entre un pensamiento y el
siguiente, entre pensamientos y emociones. Esquizofrenia significa “mente dividida”.
Consideraba que el término “demencia precoz” era incorrecto, ya que ni
presentaba un cuadro de demencia orgánica ni tenía porque ser precoz, dándose en
muchos casos un inicio tardío (Figuerido et al., 1997).
Bleuler destacó la importancia de los síntomas negativos por encima de los
psicóticos o positivos.
Describió cuatro déficits principales en los pacientes con esquizofrenia,
que desde entonces se han denominado “las cuatro A” de Bleuler: pérdida de
asociaciones entre pensamientos (trastorno del pensamiento formal), estado
afectivo anómalo, ambivalencia de pensamientos, y conducta y pensamiento
autista (existencia de un déficit fundamental en la capacidad del paciente para
relacionarse con otras personas) (Cohen, 2006, p. 243).
Por otro lado, establece dos sistemas jerárquicos de sintomatología (Bleuler, 1924,
1937):

Síntomas fundamentales, que aparecen constantes durante toda la enfermedad.
Son más o menos permanente y característicos de la esquizofrenia y aparecen en
algún momento evolutivo de esta. A este grupo pertenecen sus cuatro A.
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Capítulo I: Esquizofrenia

Síntomas accesorios, que sólo aparecen en ciertos estadios y pueden darse en
otros trastornos. No son característicos de la esquizofrenia o se originan en la
interacción entre el proceso patológico y los factores personales. Dentro de estos
encontramos las alucinaciones, los delirios, los síntomas catatónicos…entre
otros.
Introdujo el término de “esquizofrenia latente” (Hoenig, 2012), lo que hoy
conocemos como personalidad esquizoide.
Por dos razones, los criterios Bleurelianos son mucho más amplios que
los Kraepelianos. En primer lugar, los de Bleuler no requieren la presencia de
síntomas “positivos”. Incluso describió un grupo de pacientes con sólo síntomas
negativos, un trastorno denominado “esquizofrenia simple”.
En segundo lugar, mientras que Kraeplin se centró en los criterios
categóricos (tales como alucinaciones o ideas delirantes, que o bien estaban
“presentes” o bien estaban “ausentes”), Bleuler resaltó los criterios
dimensionales (apatía o retraimiento social, aspectos mentales presentes en la
población general que son mucho más evidentes en los pacientes con
esquizofrenia).
En otras palabras, en el esquema de Kraepelin, uno nunca podría decir
que un paciente es “un poco esquizofrénico”. El paciente presenta la enfermedad
o no la presenta. Por el contrario, las “cuatro A” de Bleuler permitieron la
posibilidad de encontrar pacientes que exhiben una pérdida “leve” de afecto o
pensamientos acústicos “leves” (Cohen, 2006, p. 245).
2. 3. KURT SCHNEIDER
Kurt Schneider (1959) describió los síntomas que permitían, con seguridad,
llevar a cabo el diagnóstico de esquizofrenia, basándose en la sintomatología y no en el
curso.
Diferenció entre síntomas de primer rango y síntomas de segundo rango. Si
aparecían síntomas de primer rango pero no organicidad, se podía diagnosticar la
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Capítulo I: Esquizofrenia
esquizofrenia. Los de segundo, por el contrario, no nos permitían el diagnóstico de esta
si estaban aislados.
Aunque han demostrado ser buenos indicadores de psicosis no son
patognomónicos de la esquizofrenia (Figuerido et al., 1997).
Síntomas de primer orden
Síntomas de segundo orden
Pensamiento sonoro
Otros trastornos de la percepción
Voces dialogantes
Intuición delirante
Comentario de actos
Cambios depresivos/eufóricos
Vivencias de influencia corporal
Empobrecimiento emocional
Robo del pensamiento
Perplejidad
Difusión del pensamiento
Otros
Percepción delirante
Tabla 1. Criterios de Kurt Schneider. (Fuente: Figuerido et al., 1997, p. 264).
Tanto los criterios de Kraepelin como los de Bleuler y Schneider son de utilidad
aunque “no han conseguido ser validados en ensayos clínicos como signos
patognómicos de la esquizofrenia” (Serrallonga, 2000, p. 469).
Podríamos decir que el DSM-V y la CIE-10 constituyen una convergencia de los
puntos de vista de los tres autores citados anteriormente:
El énfasis en el curso de Kraeplin, ya que los síntomas de la enfermedad han
de haber durado al menos seis meses; su énfasis en relación con los delirios
específicos y las alucinaciones propuestas por Schneider, y el reconocimiento de
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Capítulo I: Esquizofrenia
la importancia de los síntomas bleurelianos fundamentales (Figuerido et al.,
1997, p. 274).
3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Aunque actualmente existen varios sistemas de clasificación de los trastornos
mentales, los que utilizaremos serán la CIE-10 y el DSM-V, por ser los más extendidos.
La Clasificación Internacional de Enfermedades nace en el primer Congreso
Internacional de Estadística en Bruselas en 1953. En el año 1948 la OMS asumió la
revisión de la CIE-6 (6ª edición). Lo que conocemos como CIE-10 es la décima revisión
de la Clasificación Estadística Internacional de las Enfermedades y Trastornos
relacionados con la Salud Mental realizada por la OMS en 1992. (Rodríguez, y Cano,
2010).
Paralelamente a esto encontramos el Diagnostic and Statiscal Manual of Mental
Disorders (DSM) que nace en Estados Unidos en 1952 gracias a la Asociación
Americana de Psiquiatría (APA) como alternativa a la CIE-6. (Rodríguez, y Cano,
2010). La última edición, DSM-V se ha publicado en 2014.
Criterios diagnósticos según el DSM-V
Criterios diagnósticos según la CIE-10
A. Síntomas característicos: dos o más de G.1. Al menos uno de los síndromes,
los siguientes, cada uno de ellos síntomas y signos listados en el apartado
presente
durante
una
parte 1) o bien por lo menos dos de los síntomas
significativa de tiempo durante un y signos listados en 2) deben haber estado
periodo de un mes (o menos si se trató presentes la mayor parte del tiempo
con éxito). Al menos uno de ellos ha durante
un
episodio
de
enfermedad
de ser (1), (2) o (3):
psicótica de por lo menos un mes de
1. Delirios.
duración (o algún tiempo durante la mayor
2. Alucinaciones.
parte de los días).
3. Discurso desorganizado.
4. Comportamiento
desorganizado o catatónico.
muy 1. Por lo menos uno de los siguientes:
a) Eco, inserción, robo o difusión del
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Universidad Pontificia de Salamanca
Capítulo I: Esquizofrenia
5. Síntomas
negativos
(es
decir,
expresión emotiva disminuida o
abulia).
pensamiento.
b) Ideas delirantes de ser controlado,
de influencia o pasividad, referidas
B. Disfunción social/laboral: durante una
claramente
al
cuerpo,
a
los
parte significativa del tiempo desde el
movimientos de los miembros o a
inicio del trastorno, el nivel de
pensamientos,
funcionamiento en uno o más ámbitos
sensaciones
principales, como el trabajo o las
percepciones delirantes.
acciones
o
específicas
y
relaciones interpersonales, está muy
c) Voces alucinatorias que comentan
por debajo del nivel alcanzado antes
la propia actividad o que discuten
del inicio (o cuando comienza en la
entre sí acerca del enfermo u otro
infancia o adolescencia, fracasa la
tipo
consecución del nivel esperado de
procedentes de alguna parte del
funcionamiento
cuerpo.
interpersonal,
académico o laboral).
C. Duración:
los
de
voces
alucinatorias
d) Ideas delirantes persistentes de
signos
continuos
otro tipo que no son propias de la
persisten durante un mínimo de seis
cultura del individuo y que son
meses. Este periodo de seis meses ha
inverosímiles, tales como las que
de incluir al menos un mes de
se refieren a la identidad religiosa
síntomas (o menos si se trató con
o política, a capacidades y poderes
éxito) que cumplan el criterio A, y
sobrehumanos.
pueden incluir períodos de síntomas 2. Al menos dos de las siguientes:
prodrómicos o residuales. Durante
a) Alucinaciones
persistentes
de
estos períodos, los signos del trastorno
cualquier modalidad, cuando se
se pueden manifestar únicamente por
acompañan de ideas delirantes no
síntomas negativos o por dos o más
muy estructuradas y fugaces, sin
síntomas enumerados en el criterio A
contenido afectivo claro, o ideas
de forma atenuada.
sobrevaloradas
D. Exclusión
de
los
trastornos
esquizoafectivos y del estado de
ánimo:
se
han
descartado
estos
persistentes,
o
cuando se presentan a diario
durante al menos un mes.
b) Neologismos,
interceptación
o
trastornos porque 1) no se han
bloqueo del curso del pensamiento,
producido
que dan lugar a incoherencia o
episodios
maniacos
o
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Universidad Pontificia de Salamanca
Capítulo I: Esquizofrenia
depresivos
mayores
de
forma
lenguaje circunstancial.
concurrente con los síntomas de fase
c) Conducta catatónica, tal como
activa, o 2) si se han producido
excitación, posturas características
episodios del estado de ánimo durante
o flexibilidad cérea, negativismo,
los síntomas de fase activa, han estado
mutismo y estupor.
presentes sólo durante una mínima
d) Síntomas negativos tales como
parte de la duración total de los
marcada apatía, empobrecimiento
períodos activo y residual de la
de
enfermedad.
embotamiento o incongruencia de
E. Exclusión de consumo de sustancias y
las
la
expresión
respuestas
verbal
y
emocionales
de enfermedad médica: el trastorno no
(síntomas que suelen desembocar
se
efectos
en aislamiento social y en la
fisiológicos de una sustancia (p. ej.
disminución de los rendimientos).
Droga o medicamento) o a otra
Debe quedar claro que estos
afección médica.
síntomas no se deben a depresión o
puede
atribuir
a
los
F. Relación con un trastorno generalizado
a medicación neuroléptica.
del desarrollo: si existen antecedentes
de un trastorno de la comunicación de G.2. Criterio de exclusión usado con más
inicio en la infancia, el diagnóstico frecuencia:
adicional de esquizofrenia sólo se hace
si los delirios o alucinaciones notables,
además
de
los
otros
síntomas
requeridos para la esquizofrenia, están
presentes durante un mínimo de un
mes (o menos si se trató con éxito).
1) Si en el enfermo se satisfacen también
los criterios para un episodio maníaco
o depresivo, los criterios listados más
arriba deben satisfacerse antes de
haber
aparecido
el
trastorno
del
humor.
2) El trastorno no es atribuible a una
enfermedad
intoxicación,
orgánica
cerebral
dependencia
o
o
abstinencia relacionadas con alcohol u
otras drogas.
Tabla 2. Criterios diagnósticos de la esquizofrenia. (Fuentes: APA, 2014, p. 99; Godoy
et al., 2011, p. 365-366).
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Universidad Pontificia de Salamanca
Capítulo I: Esquizofrenia
4. ETIOLOGÍA
Existen múltiples teorías que intentan explicar las causas de la esquizofrenia. No
todas ellas han sido validadas correctamente, ni ninguna consigue este fin
satisfactoriamente y/o en su totalidad.
Las teorías y modelos etiológico son muy diversas, tanto en su origen como en
su índole, biológicas, psicológicas, ambientales, etc.
Todas estas fuentes causales a su vez son potencialmente susceptibles de
una mayor o menor influencia del estrés, así como de las estrategias para
afrontarlo que el paciente sea capaz de desarrollar y poner en práctica. Por ello,
la tendencia actual es hacia la formulación de modelos integradores que
consideran la esquizofrenia multifactorialmente determinada e incorporen los
aspectos que la investigación (pluridisciplinar) vaya aclarando (Godoy et al.,
2011, p. 373).
4. 1. HALLAZGOS BIOLÓGICOS
Las teorías biológicas son las más extendidas y las más antiguas. Pueden
clasificarse en dos grandes grupos: internas u orgánicas, cuando el agente causante
procede del interior del organismo, o externas o ambientales, si el agente procede del
exterior (Godoy et al., 2011).
Dentro del modelo biológico encontramos varias teorías o hipótesis (Godoy et
al., 2011; Serrallonga, 2000; Shives, 2007):
4. 1. 1. Teoría de la predisposición genética
La principal prueba de que la esquizofrenia es una enfermedad viene dada por
los estudios genéticos con familias, gemelos y adopciones, ya que todos ellos
demuestran que las tasas de esquizofrenia son mucho más altas que las que aparecen en
la población general, y además el riesgo es mayor cuanto más cercano es el parentesco a
nivel génico existente.
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Capítulo I: Esquizofrenia
4. 1. 1. 1.Estudios de familias
Estos estudios demuestran que la esquizofrenia es más frecuente en los
familiares de pacientes con esquizofrenia que entre la población general.
Esta teoría propone que el riesgo de heredar la esquizofrenia es del 10%
en las personas que tienen un familiar directo con esta enfermedad, y de,
aproximadamente el 40% si la enfermedad afecta a ambos progenitores o a un
gemelo. Aproximadamente el 60% de las personas esquizofrénicas no posee
parientes con esta enfermedad (Shives, 2007, p. 242-243).
4. 1. 1. 2. Estudios de gemelaridad
Existen múltiples y variados estudios sobre gemelaridad que aportan diferentes
datos sobre la prevalencia de este trastorno, diferenciando entre gemelos monocigóticos
(cuyo material genético es idéntico) y gemelos diacigóticos (con material genético
distinto). En los primeros, la tasa de concordancia es muy elevada (aproximadamente
del 40-50%) mientras que en los segundos, es la que cabría esperar en hermanos en
general (aproximadamente el 15%) (Cohen, 2006; Godoy et al., 2011).
Serrallonga (2000, p. 459) hace una revisión sobre recientes investigaciones
realizadas sobre esta teoría:
De las investigaciones más recientes, nos referimos en particular a tres
grupos de trabajo. El primero de ellos, llevado a cabo por un equipo de autores
escandinavos (Kringlen, Fischer, Harvald y Hauge) obtiene, a partir de la
búsqueda de patologías en el listado de partos gemelares, unos resultados que
ponen de manifiesto una sustancial diferencia entre monocigotos (28-48%) y
dicigotos (10-19%).
El segundo grupo, constituido por Gottesman y Shields, usando los
ingresos del Maudley Hospital, obtiene unas cifras de 62 y 15%. Sin duda, la
aportación más importante de estos autores sea su rigor metodológico.
Pollin y cols., trabajando para el NIHM, obtienen una relación
monocigóticos/diacigóticos de 3/1.
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Capítulo I: Esquizofrenia
En resumen, todos estos estudios concuerdan en la mayor incidencia en
monocigóticos que en diacigóticos y, en consecuencia, en la irrefutable intervención de
la genética en la esquizofrenia.
4. 1. 1. 3. Estudios sobre adopción
Estos estudios tratan de comparar la incidencia entre hijos de padres con algún
progenitor con esquizofrenia criados por su familia biológica e hijos adoptados al poco
de nacer por padres sin la enfermedad. “En estos estudios se observó que no hay
diferencia en la probabilidad de padecer esquizofrenia entre ambos grupos, de lo que
se concluye que los factores genéticos tienen una mayor influencia que los
ambientales” (Ortuño, 2010, p. 95-96).
4. 1. 1. 4. Genética molecular
La esquizofrenia es un trastorno de transmisión no mendeliana, basado en la
falta de concordancia al 100% de los monocigotos (Serrallonga, 2000).
Es posible que la transmisión de la enfermedad esté ligada a varios genes, pero
que además sea necesaria una “penetrancia incompleta”, como explica a continuación
Cohen (2006, p. 256):
En los estudios de ligamiento con la participación de familias diferentes
se reveló la presencia de varios genes de vulnerabilidad reconocidos, incluidas
regiones en los cromosomas 1, 6, 10, 13 y 22.
Es probable que la transmisión sea poligénica, en la que dos o más genes
defectuosos interaccionan de forma sinérgica con un mayor número de
“impactos genéticos” y conducen a un mayor grado de vulnerabilidad a presentar
finalmente esquizofrenia. Esto podría explicar que el riesgo de un individuo de
presentar esquizofrenia es mayor cuanto mayor sea el número de miembros de
su familia afectado por la enfermedad.
Asimismo, parece que la trasmisión posee una “penetrancia” fenotípica
incompleta. En otras palabras, en ausencia de un “impacto ambiental” suficiente,
una persona con el genotipo de la esquizofrenia puede no presentar la
enfermedad.
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Capítulo I: Esquizofrenia
La penetrancia incompleta también contribuiría a explicar la mayor tasa
de “trastornos del espectro de la esquizofrenia” y “marcadores de rasgo”
biológicos en los miembros de la extensa familia de sujetos esquizofrénicos en
comparación con la población general.
4. 1. 2. Teoría bioquímica
Dentro de esta teoría podemos encuadrar muy diversas hipótesis, centrándonos
en este caso en las más extendidas, aquellas referidas a tres neurotransmisores:
dopamina, serotonina y glutamato. No por ello debemos olvidar que hay muchas otras,
por ejemplo, las hipótesis enzimáticas o hipótesis de esquizotoxinas (Godoy et al.,
2011).
Estas hipótesis no deben entenderse como la alteración de un único
neurotransmisor sino, más bien, con la idea de que el cerebro funciona como
un todo y la alteración de un sistema de neurotransmisión puede ser la
resultante y/o resultar en una cadena de alteraciones de/en otros sistemas de
neurotransmisión o neuromodulación. En efecto, entender la esquizofrenia
como una alteración de la dopamina es simplista al ignorar las estrechas
relaciones entre dopamina, glutamato, noradrenalina, serotonina o GABA o sus
interacciones con neuropéptidos, como lasomatostatina o las endorfinas
(Godoy et al., 2011, p. 374-375).
4. 1. 2. 1. Hipótesis de la dopamina
Esta hipótesis postula que los síntomas de la esquizofrenia se producen, de
alguna manera, porque existe una hiperactividad dopaminérgica.
Esta teoría está basada en varias observaciones (Cohen, 2006; Godoy et al., 2011):
1) La reducción de niveles de dopamina disminuye los síntomas psicóticos.
2) Los medicamentos que aumentan los niveles cerebrales de dopamina (agonistas
dopamínicos), por ejemplo, las anfetaminas, la cocaína y la levodopa, en
especial cuando se toman de forma crónica, pueden producir cuadros
esquizofreniformes en personas normales o aumentan los síntomas en los
pacientes clínicos.
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Capítulo I: Esquizofrenia
3) Todos los fármacos antipsicóticos no sólo bloquean los receptores de dopamina,
sino que también su potencia se correlaciona con sus afinidades de unión por el
receptor D2 de la dopamina.
Aunque aún no está confirmado el mecanismo que produce esta hiperactividad
dopaminérgica, existen varias posibilidades. La primera es el exceso de producción de
dopamina por las neuronas dopaminérgicas. Otra posibilidad es que la producción de
dopamina sea normal pero que exista una deficiencia de su degradación o de su
recaptación, dando lugar a un exceso de dopamina sináptica (Cohen, 2006).
4. 1. 2. 2. Hipótesis del glutamato
El glutamato es el principal neurotransmisor excitador cerebral. Las
investigaciones sobre el efecto de la PCP (feniciclidina), una droga que parece imitar los
síntomas de esquizofrenia en voluntarios sanos, han hecho que se entienda mejor como
interactúa el glutamato con la dopamina. La PCP interrumpe la función del principal
receptor de glutamato (Oakley, 2006).
Por lo tanto, actualmente se están llevando a cabo investigaciones sobre
tratamientos que actúan sobre estos receptores glutamatérgicos que pueden ser
potencialmente eficaces en la esquizofrenia (Ortuño, 2010).
4. 1. 2. 3. Hipótesis de la serotonina
La primera observación que hizo sospechar la posible función de la serotonina
en la esquizofrenia fue gracias al LSD, agonista de receptores serotoninérgicos:
En la década de 1950 se observó que la dietilamida del ácido lisérgico
(LSD), que produce un estado casi psicótico, tenía una estructura similar a la
serotonina. Parece que su principal efecto es como agonista de los receptores
de serotonina (Cohen, 2006, p. 272).
Más tarde, la aparición de la clozapina, un neuroléptico atípico que ejerce un
potente efecto antipsicótico, supuso un refuerzo de esta teoría, ya que además de ser
antagonista de los receptores D2 de la dopamina, tiene especial afinidad por los
receptores serotoninérgicos 5-HT2a y 5-HT1 (Serrallonga, 2000; Ortuño, 2010).
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Capítulo I: Esquizofrenia
4. 2. HALLAZGOS ANATOMOPATOLÓGICOS Y DE NEUROIMAGEN
Durante las últimas décadas del siglo XX se realizaron diferentes estudios postmortem, ayudándose de técnicas de neuroimagen, como la RM. Esto dio lugar a una
serie de hallazgos en el campo de la neuroanatomía desconocidos hasta entonces. “Los
cambios de las regiones cerebrales son, en general, muy sutiles, y pueden ser de dos
tipos: unos macroscópicos (cambios de estructuras amplias) y otros microscópicos (por
ejemplo, número de células de una capa de la corteza del cerebro)” (Ortuño, 2010, p.
98).
Cohen (2006, p. 257) recoge que los cambios más consistentes son “la
disminución del volumen cortical y el aumento del tamaño de los ventrículos
cerebrales, y una dilatación de los surcos y atrofias cerebrales (en particular en la
región de las circunvoluciones del lóbulo temporal”.
Estos hallazgos dieron lugar a una hipótesis que sugiere que las anomalías
presentes en el cerebro están presentes desde el nacimiento:
4. 2. 1. Hipótesis del neurodesarrollo de la esquizofrenia
Esta hipótesis rompe con la idea de Kraepelin de una supuesta “demencia
precoz”.
Tras descubrirse con ayuda de la neuroimagen que las anomalías permanecen
estables durante años, los investigadores sugirieron que estas podían estar presentes
desde el nacimiento, siendo más una enfermedad causada por un trastorno del desarrollo
neurológico que por un trastorno neurodegenerativo, idea defendida por Kraepelin.“Este
desarrollo anómalo en etapas precoces de la vida (fetal y neonatal) puede ser causado
por procesos genéticos, infecciosos, traumáticos, tóxicos, dietéticos, del embarazo y
parto, etc.” (Godoy, 2011, p. 378).
Paralelamente a esto, utilizándose técnicas de neuroimagen funcional, PET y
SPECT, se halló “una menor actividad en la corteza frontal, lo que se denominó
“hipofrontalidad”, es decir, menores índices de flujo sanguíneo o de metabolismo en
los lóbulos frontales respecto a la normalidad” (Ortuño, 2010).
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Capítulo I: Esquizofrenia
4. 3. FACTORES AMBIENTALES DE RIESGO
A pesar de que los factores biológicos influyen claramente en la aparición de la
esquizofrenia hay que destacar que algunos de ellos solo llegan a desarrollarse en
presencia de determinados factores ambientales (Obiols, 2014).
Clásicamente se han clasificado estos factores en dos grupos:
Los factores ambientales que predisponían a la enfermedad haciendo al
individuo más vulnerable para el trastorno (mayoritariamente se trata de
factores prenatales, perinatales o de la infancia más temprana) y los factores
precipitantes de la enfermedad, que actuaban en periodos posteriores o
durante la edad adulta y entre los que se encontraban, entre otros, el uso del
cannabis (Obiols, 2014, p. 30).
En este caso nos centraremos en dos de estos factores ambientales, por ser los más
destacados, aunque no los únicos sobre los que se han realizado estudios.
4. 3. 1. Factores de riesgo de origen perinatal
Tal y como cita Obiols (2014) aquellos que más aparecen en la literatura son los
siguientes:

Las infecciones maternas durante el embarazo (rubeola, gripe, toxoplasmosis,
herpes simple).

Los déficits nutricionales (hambrunas sostenidas, déficit de vitamina D y déficit
de hierro y ácido fólico).

La edad paterna elevada.

La hipoxia fetal o perinatal, y otras complicaciones obstétricas, incluida la
incompatibilidad materno-fetal por Rh.

El estrés emocional materno extremo.
4. 3. 2. Cannabis
La influencia del cannabis en la aparición de la esquizofrenia está sustentada por
varias investigaciones y constituye un factor de riesgo tanto para la aparición de
síntomas psicóticos como alucinaciones y delirios, y para el diagnóstico clínico de la
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Capítulo I: Esquizofrenia
esquizofrenia. Además se debe tener en cuenta que si el consumo se inicia en edades
tempranas de la pubertad o adolescencia, el riesgo aumenta sustancialmente, como ya se
ha demostrado con algunos estudios (Obiols, 2014).
4.4. FACTORES PSICOLÓGICOS
Durante el siglo XX, al no identificarse causas biológicas, los estudios se
centraron a la etiología psicodinámica.
Se creía que la enfermedad era causada en gran parte por la familia, con una
madre ansioso, sobreprotectora y fría, y un padre distante o dominante. Se describió la
personalidad de la madre “esquizofrenogénica”. Actualmente no hay evidencia
científica alguna que apoye estas teorías psicodinámicas, las cuales debemos apartar, no
solo por su impacto negativo para la familia y el paciente, sino porque comprometen su
relación con los profesionales de la salud (Oakley, 2006).
En los últimos años se ha retomado el interés por el estudio de algunos
rasgos de la personalidad premórbida, especialmente por la cognición y
conducta social. Hay algunos hallazgos que señalan que ciertos déficit de la
conducta social pueden estar especialmente presentes en la infancia entre
aquellos que posteriormente padecen esquizofrenia, por ejemplo, limitada
capacidad para reconocer estados emocionales propios y de los demás
(Ortuño, 2010, p. 102).
Paralelo a todo esto, aunque ninguna investigación ha demostrado que el estrés
cause esquizofrenia, si puede ser un desencadenante y un factor que hace que esta
empeore.
Existen estudios que afirman que los síntomas de la esquizofrenia se desarrollan
en función de la relación entre la cantidad de estrés que sienta una persona y el umbral
interno de tolerancia al estrés (Godoy et al., 2011).
Debemos tener en cuenta esta hipótesis ya que no solo integra factores
psicológicos sino también biológicos y socioculturales (Oakley, 2006).
31
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Capítulo I: Esquizofrenia
4. 5. FACTORES SOCIALES
E. Fuller Torrey (2001) describe una serie de hallazgos relacionados con las
posibles causas del trastorno, y entre ellos, residir en el hábitat urbano. “Las personas
nacidas o criadas en el hábitat urbano tienen mayor riesgo de tener esquizofrenia. La
tasa de natalidad de las personas afectadas en la ciudad es el doble que en las zonas
rurales. Los barrios residenciales tienen una incidencia intermedia” (Eby, y Brown,
2010, p. 116).
Ortuño (2010) aporta diferentes datos sobre otros factores sociales:
La tasa de personas que padecen esquizofrenia en diferentes estudios realizados
en diversos lugares ronda en torno al 1%, lo cual parece indicar que el origen es ajeno a
factores culturales, y que, por ejemplo, que exista un porcentaje más alto en zonas
aisladas tiene más que ver con que ese aislamiento les puede resultar más atractivo a las
personas con esquizofrenia, que tienden a la asociabilidad.
En conclusión, los múltiples estudios realizados sobre las diferencias y
similitudes entre culturas nos sirven para demostrar que la esquizofrenia es un trastorno
presente y con proporciones universalmente similares.
Los síntomas más específicos (síntomas negativos, trastornos del pensamiento y
su carácter deteriorante) son muy semejantes en cualquier parte del mundo, si bien es
cierto que las diferencias culturas sí se encuentran presentes en los contenidos de los
delirios, ya que tiene relación con las temáticas características de la cultura.
Algo parecido ocurre con el nivel socioeconómico. La prevalencia de la
esquizofrenia es considerablemente mayor en estratos más bajos en relación con los
superiores, pero si analizamos bien los estudios realizados se observa que los efectos
negativos y deteriorantes de la propia patología suponen una barrera en los logros
educativos y laborales y un descenso en la escala social y económica, tanto para el
paciente como para su familia.
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Capítulo I: Esquizofrenia
5. EPIDEMIOLOGÍA
No es fácil aportar datos epidemiológicos sobre la prevalencia de esta
enfermedad debido a dos hechos: las diferencias en los criterios diagnósticos y la forma
de extracción de muestras en los diferentes estudios. Godoy et al., (2011, p. 37) afirman
que “existen diferencias notables en cuanto a incidencia y prevalencia del trastorno y
sobre la ratio o la proporción entre los diagnósticos de esquizofrenia y otros trastornos
psicopatológicos”. Por otro lado, para ellos está claro que la muestra es diferente si se
trata de pacientes hospitalizados, tratados o de pacientes que viven en la comunidad.
La incidencia anual del trastorno es de aproximadamente 0’07 a 1’3 por cada mil
habitantes, mientras que la prevalencia puntual está entre el 0’5 y 1’2 por cada mil
habitantes. Extravasando estos datos a España, obtenemos que en nuestro país hay
alrededor de 400.000 afectados (Godoy et al., 2011).
La OMS (2016) refiere que la esquizofrenia afecta a más de 21 millones en todo
el mundo, de los cuales 16 millones son hombres y 9, mujeres.
En cuanto al sexo, se producen diferencias en la edad de aparición: en los
varones aparece entre los 15 y 35 años mientras que en las mujeres esta es posterior,
entre los 20 y los 40 años. Puede que la edad de inicio explique el mejor pronóstico en
mujeres que en varones (Ortuño, 2010).
Si se hace hincapié en los síntomas negativos y en una mayor duración de
la enfermedad (que se asocia a un peor pronóstico), la incidencia es mayor en
los varones, mientras que las definiciones que permiten incluir más síntomas
del estado de ánimo y cuadros breves (que se asocian a un mejor pronóstico)
muestran un riesgo equivalente para ambos sexos (APA, 2014, p. 102).
En cuanto a la distribución geográfica, los datos indican que es hasta tres veces
más frecuente en los países desarrollados que en los menos desarrollos o en vías de
desarrollo, además de que el curso en estos es más benigno y con mejor pronóstico. Por
otro lado, en relación con las diferencias étnicas, culturales o religiosas, en general, los
negros tienen una tasa más alta que los blancos aunque hay estudios que contradicen
esto. También hay una mayor prevalencia en los católicos y en los inmigrantes (aunque
33
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Capítulo I: Esquizofrenia
en estos últimos es posible que esté relacionado con la vulnerabilidad al estrés) (Godoy
et al., 2011).
El mayor riesgo de esquizofrenia, si hablamos de estado civil, está entre los
solteros, separados y divorciados, aunque podría ser explicado gracias a las
características del trastorno, que suponen una dificultad para encontrar o mantener una
pareja. Además, es más frecuente que las mujeres sí consigan casarse, debido al inicio
tardío de la enfermedad (Cohen, 2006; Godoy et al., 2011).
Existe, además, una proporción anormal de nacimientos de personas que
padecen la enfermedad en los últimos meses de invierno o principios de primavera, con
un aumento de hasta el 5-8% de la frecuencia de natalidad entre los meses de diciembre
y abril, y que algunos estudios relacionan con la hipótesis vírica, el riesgo del feto de
sufrir infecciones o las complicaciones perinatales y neonatales (Eby, y Bown, 2010).
6. SINTOMATOLOGÍA
La esquizofrenia es una patología que presenta síntomas que pueden ser clasificados
fácilmente en dos grupos bien diferenciados, síntomas positivos y síntomas negativos,
que se describen a continuación.
6. 1. SÍNTOMAS POSITIVOS
Son aquellos que representan un exceso o distorsión de la función normal.
También conocidos como psicosis, estos incluyen alucinaciones, ideas delirantes y
síntomas motores o comportamiento catatónico (APA, 2014).
6. 1. 1. Alucinaciones
Son percepciones sensitivas que se producen en ausencia de estímulo externo
pero que son percibidas por el paciente como reales.
Las auditivas son las más frecuentes. “Aproximadamente el 75% de los
pacientes con esquizofrenia oye voces en algún momento de la enfermedad” (Eby, y
Brown, 2002, p. 117). Suelen ser voces, ruidos y sonidos, especialmente voces que
hablan al paciente o que hablan entre sí. Generalmente estas voces les desagradan pero
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Capítulo I: Esquizofrenia
no siempre es así. “Las alucinaciones de órdenes son un tipo de alucinaciones auditivas
que consisten en voces que le ordenan a la persona hacer cosas que pueden resultar
peligrosas. Por lo general, estas alucinaciones suelen conducir a la hospitalización del
paciente” (Godoy et al., 2011, p.369).
También pueden ser visuales, táctiles, olfatorias o gustativas (las tres últimas son
poco frecuentes).
Ocasionalmente pueden presentar alucinaciones somáticas (por ejemplo,
sensación de que la sangre sale del cuerpo) (Bobes et al., 2002).
6. 1. 2. Ideas delirantes
Son creencias falsas, sin base en la realidad, que persisten a pesar de las
evidencias y que no se entienden dentro del contexto de un grupo cultural o religioso.
Oltmans y Maher (1988) establecieron siete características para definir el delirio,
aunque consideraban que ninguna de éstas era suficiente o necesaria (Godoy et al.,
2011, p. 368):
1. El desequilibrio entre la evidencia o las razones a favor y en contra es tan
claro que las demás personas considerarían esta creencia absurda.
2. La creencia no es compartida por los demás.
3. La creencia es mantenida con convicción.
4. La persona se preocupa con la creencia o se implica emocionalmente con
ella.
5. La creencia conlleva referencia a la persona.
6. La creencia es fuente de malestar subjetivo o interfiere en el funcionamiento
social o laboral de la persona.
7. La persona no realiza esfuerzos para evitarla o resistirse a ella.
Podemos clasificar los tipos de delirio en función del tema principal que los
ocupa (Tabla 3).
35
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Capítulo I: Esquizofrenia
Tipo de delirio
Descripción del delirio
La persona afectada tiene creencias de aumento de poderes,
De grandeza
conocimiento o identidad, o relación con una deidad o una
persona famosa.
Los acontecimientos, objetos o personas en el entorno
De referencia
inmediato tienen un significado personal particular y poco
habitual.
La creencia central es que hay una conspiración contra la
De persecución
persona afectada, se la está acusando, engañando o
persiguiendo.
Somática
Extraña
Emisión del pensamiento
Inserción del pensamiento
De control
De celos o celotípico
El contenido de la idea delirante se relaciona con la estructura o
la función del cuerpo del paciente.
Ideas claramente improbables que no derivan de experiencias
de la vida real.
Los pensamientos propios se transmiten en voz alta, por lo que
otras personas pueden oírlos.
Los sentimientos de la persona no son suyos propios, sino que
son insertados en su mente.
Sus actos, pensamientos, sentimientos, etc. están impuestos por
una persona o fuerza externa.
Convicción de que su pareja le es infiel.
Tabla 3. Tipos de delirios. (Fuentes: Bobes et al., 2002, p. 128; Eby, y Brown, 2010, p.
118).
36
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Capítulo I: Esquizofrenia
6. 1. 3. Síntomas motores o comportamiento catatónico
Estos síntomas son característicos del subtipo catatónico aunque pueden afectar
a todos los demás subtipos. Los pacientes muestran actitudes extrañas, especialmente
movimientos y gestos repetitivos o exagerados (Godoy et al., 2011).
Existen muchos tipos de síntomas motores (Bobes et al., 2002; Godoy et al.,
2011):

Catalepsia:
adopción
y
mantenimiento
voluntarios
de
posturas
extravagantes e inadecuadas.

Ecopraxia: el paciente repite los movimientos realizados por otra persona.

Esteriotipias motoras.

Estupor: disminución de la reactividad al ambiente y de la actividad y los
movimientos espontáneos.

Excitación o agitación psicomotriz: actividad motriz sin propósito
aparente, no influida por estímulos externos. También puede darse lo
contrario, inhibición psicomotriz.

Flexibilidad cérea: mantenimiento de posturas impuestas desde el exterior.

Manierismos: exageración de los movimientos intencionales.

Negativismo: resistencia, aparentemente sin motivos, a cualquier instrucción
o intento de ser movilizado, o presencia de movimientos de oposicionismo.

Obediencia automática: cumplimiento automático de las instrucciones.
6. 1. 4. Conducta extraña o extravagante
El paciente tiene conductas extrañas o inadecuadas. Las personas afectadas
visten de forman extraña, tienen una conducta personal, social y sexual poco adecuada
(por ejemplo, masturbarse en público) y afectos inapropiados. Un ejemplo de afecto
inapropiado son las paratimias, donde “la afectividad no se ajusta a la vivencia actual
(por ejemplo, reír cuando le anuncian la muerte de un familiar)” (Rigol, 2001, p.293).
Esto es debido a que la esquizofrenia produce una alteración del propio yo, que
afecta tanto a los movimientos como a la conducta (Eby, y Nancy, 2010).
37
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Capítulo I: Esquizofrenia
6. 1. 5. Pensamiento/discurso desorganizado
Es muy frecuente en la esquizofrenia el discurso incomprensible.
“El habla (velocidad, organización, intensidad y contenido) es una
demostración observable del pensamiento de una persona” (Eby, y Brown, 2010,
p.118). Este discurso y pensamiento incomprensible nos impide en muchas ocasiones
clasificar y/o interpretar la información sensitiva que recogemos.
Los trastornos del pensamiento pueden darse en la forma de éste, en el flujo o en el
contenido (delirios, ya explicados anteriormente) (Bobes et al., 2002; Eby, y Brown,
2010):

Forma: alteración del modo en que los pensamientos se encadenan unos a otros.
 Fuga de ideas: la conversación cambia rápidamente de un tema a otro,
pudiendo ser difícil detectar cuál es el nexo de unión entre los temas.
 Pérdida de asociaciones: falta de asociación lógica entre las ideas
expresadas en la conversación. Estas asociaciones laxas reciben el
nombre
de
“descarrilamiento”.
(Si
el
lenguaje
es
totalmente
incomprensible se denomina “ensalada de palabras”.
 Perseveración: repetición persistente e inapropiada de pensamientos que
se traduce en un lenguaje o acciones repetitivas.

Flujo: alteración de la cantidad y de la velocidad de los pensamientos
observable a través del lenguaje.
 Presión del pensamiento: pensamientos rápidos, abundantes y variados.
6. 2. SÍNTOMAS NEGATIVOS
Los síntomas negativos, aunque no son específicos de la esquizofrenia, aparecen
con mucha frecuencia en ésta. A continuación se describen los más comunes (Bobes et
al., 2002; Eby, y Brown, 2010; Ortuño, 2010):
38
Universidad Pontificia de Salamanca
Capítulo I: Esquizofrenia
6. 2. 1. Abulia-apatía o abolición
Es la ausencia de motivación que conlleva una pérdida de voluntad y de interés,
y en general, de energía para iniciar o mantener cualquier actividad. Como consecuencia
habrá una falta de aseo e higiene, falta de persistencia en el trabajo o los estudios, etc.
6. 2. 2. Anhedonia
Incapacidad de sentir placer y disfrutar de las cosas con las que antes sí lo hacía.
6. 2. 3. Alogia o pobreza del discurso
Es una disminución de la cantidad y la riqueza del lenguaje, donde desaparecen
los comentarios espontáneos y aparece un discurso poco fluido, con respuestas verbales
cortas y que carecen de expresión de las emociones. Hay una pobreza del pensamiento o
incluso un bloqueo de este.
El lenguaje también puede ser concreto, es decir, que se limita a objetos
prácticos y acontecimientos, y no a ideas abstractas.
6. 2. 4. Afecto aplanado/embotamiento afectivo
El embotamiento afectivo es la disminución de la expresión emocional no
verbal, mientras que el afecto aplanado es la ausencia de ésta.
El paciente apenas manifiesta emociones, careciendo de expresión fácil o
lenguaje corporal que pueda expresar algún tipo de sentimiento. Esto hace que carezca
de calidez o naturalidad, y que se comporte fríamente para con los demás.
6. 2. 5. Asociabilidad o aislamiento social
El paciente evita relacionarse con los demás y tiende a aislarse, disminuyendo el
interés sexual, en actividades-hobbies y en mantener lazos con amigos.
“El sujeto se encierra en sí mismo, aislándose de la realidad objetiva, para vivir
en un mundo interno, a lo que se denomina autismo” (Rigol, 2001, p. 293).
39
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Capítulo I: Esquizofrenia
6. 2. 6. Déficit de atención
Existe una dificultad para mantener el foco de atención, por ejemplo, en una
conversación.
7. CURSO Y PRONÓSTICO
Podemos dividir el curso de la enfermedad en varias fases que se irán
sucediendo (APA, 2014; Cohen, 2006; Eby, y Brown, 2010):
7. 1. FASE PRODRÓMICA
La mayoría de los afectados, aunque no es necesario que aparezca en todos,
sufren una fase prodrómica en la que aparecen, de manera gradual, síntomas negativos
(por ejemplo, retraimiento social, pérdida de interés en la escuela o el trabajo, deterioro
de la higiene, conducta inusual o explosiones de ira). La familia no reconoce la
enfermedad sino que ven estas conductas como comportamientos del paciente que no
son capaces de entender, por lo que los suelen minimizar o intentar racionalizarlos.
7. 2. FASE ACTIVA
Tras la fase prodrómica, si esta se da, comienzan a aparecer síntomas de la fase
activa (alucinaciones, ideas delirantes, desorganización grave o catatonía). Aunque
suele tener un episodio insidioso, en muchas ocasiones aparece de forma brusca un
“episodio psicótico agudo”. Llegados a este punto la familia reconoce la enfermedad
mental y buscan ayuda y tratamiento, frecuentemente en urgencias.
Cuando comienza la fase activa se suele recomendar hospitalización en un
servicio de psiquiatría para llevar a cabo una evaluación exhaustiva, sobre todo en el
caso de pacientes desorganizados, paranoides agudos, potencialmente violentos,
incapaces de cuidar de sí mismos y que carecen de capacidad para darse cuenta de que
están enfermos.
40
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Capítulo I: Esquizofrenia
7. 3. FASE RESIDUAL
Durante esta fase pueden no aparecer síntomas positivos, pero es necesario
conocer aquellos que el paciente sufrió durante su fase activa ya que en esta suelen
aparecer de forma atenuada.
7. 4. FASE DE RECIDIVA
Esta fase corresponde al periodo de tiempo que pasa desde una fase residual a
otro episodio de síntomas de fase activa, y suele estar precedida por síntomas
prodrómicos inespecíficos. Los pacientes van mostrando cada vez conductas más
extrañas.
Se debe educar tanto al paciente como a su familia para reconocer estos síntomas
como “señales de alarma”.
En algunas ocasiones el síntoma que aparece es la depresión, tratándose esta con
antidepresivos cuando en realidad la correcta actuación sería aumentar la dosis de
antipsicóticos.
7. 5. SÍNTOMAS DEPRESIVOS
No se trata de una fase como tal, sino de un conjunto de síntomas depresivos que
son frecuentes que aparezcan tanto en la fase aguda como en la fase residual.
Durante los primeros episodios esquizofrénicos, aproximadamente un 75% de
los pacientes presentan síntomas depresivos, y un 50% cumple los criterios diagnósticos
de trastorno de depresión mayor con características psicóticas.
Tras un episodio psicótico, estos pacientes suelen sufrir una depresión
pospsicótica, que suele responder al tratamiento con antidepresivos. Muchos de los
pacientes que cometen suicidio suelen llevarlo a cabo en estos periodos.
Debemos distinguir dos síntomas pospsicóticos que tienen ciertas similitudes con
la depresión pero que requieren intervenciones diferentes (Cohen, 2006):
41
Universidad Pontificia de Salamanca
Capítulo I: Esquizofrenia

En primer lugar, algunos síntomas negativos, como la apatía, el enlentecimiento
motor y el retraimiento social. En estos casos los pacientes no refieren
disminución de la autoestima ni tristeza.

Por otro lado, los antipsicóticos pueden causar Parkinsonismo, que incluye
disminución de la velocidad psicomotora y anergia. El diagnóstico diferencial se
lleva a cabo valorando si existe rigidez en rueda dentada, temblores en reposo,
expresión facial embotada y alteraciones en la marcha.
La esquizofrenia puede evolucionar de forma variable (Ortuño, 2014):

Presentar un único brote con recuperación completa (20%).

Múltiples brotes recurrentes a lo largo de los años (20%).

Tras un brote agudo, permanecer crónicamente (20%).

Tras inicio insidioso, permanecer crónicamente (20%).

Suicidio (10-15%).
8. FACTORES DE BUEN PRONÓSTICO
Existen factores que pueden suponer un buen pronóstico en la evolución del
paciente con esquizofrenia (Ortuño, 2002; Cohen, 2006).

Sexo femenino.

Estado civil casado.

Buena adaptación premórbida.

Inicio agudo de la enfermedad.

Mayor edad de inicio.

Buena actividad entre episodios.

Mínimos síntomas residuales y síntomas predominantes positivos.

Asociación de exacerbaciones de la enfermedad con acontecimientos
desencadenantes agudos.

Presencia de trastornos afectivos asociados.

Brevedad de los síntomas de fase activa.

Ausencia de anomalías cerebrales estructurales en las neuroimágenes.

Actividad neurológica normal.
42
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Capítulo I: Esquizofrenia

Antecedentes familiares de un trastorno afectivo, subtipos de esquizofrenia
catatónica y paranoide.

Ausencia de antecedentes familiares de esquizofrenia.

Buen cumplimiento del tratamiento.

Apoyo familiar y social.

Amplio historial laboral.
Estos factores no son aplicables a todos los casos y se debe tener especial
precaución a la hora de intentar predecir el curso clínico de cada paciente.
Por ejemplo, en un estudio realizado por la Organización Mundial de la
Salud, en el que participaron nueve países diferentes, se mostró que 47
variables predictivas combinadas sólo predijeron el 38% de la varianza en los
cursos clínicos de los pacientes (Cohen, 2006, p. 252).
En conclusión, estos factores tan solo nos permiten predecir el curso clínico de
menos de la mitad de los casos.
9. SUBTIPOS
Ya en el siglo XIX Kraepelin introdujo su propia clasificación de los subtipos de
esquizofrenia, que consideraba como provisional: paranoide, hebefrénica y catatónica.
Bleuler introdujo junto a estas, la esquizofrenia simple. Según esto, cada tipo tendría
unos síntomas guía para identificarlas:
Síntomas guía
Trastornos de la afectividad
Subtipos
Esquizofrenia simple
Trastornos del pensamiento, emociones y Esquizofrenia hebefrénica
debilidad volitiva
Trastornos de la psicomotricidad
Esquizofrenia catatónica
43
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Capítulo I: Esquizofrenia
Trastornos del pensamiento
Esquizofrenia paranoide
Tabla 4. Síntomas guía de los diferentes subtipos de esquizofrenia. (Fuente: Figuerido et
al., 1997, p. 257).
El DSM-IV presentaba diferentes subtipos de esquizofrenia, con sus
correspondientes características diagnósticas, que desaparecen con la publicación del
DSM-V, donde ya no encontramos ni estos ni otros subtipos distintos (APA, 2014).
Hasta entonces podíamos distinguir 5 subtipos diferentes (en la CIE-10 se
describen 6) (Bobes et al., 2002; Cohen, 2006; Serrallonga, 2000; Shives, 2007).
9. 1. TIPO PARANOIDE
Cumple los siguientes criterios:
1. Preocupación por una o más ideas delirantes o alucinaciones auditivas
frecuentes.
2. No predomina ninguno de los siguientes síntomas: lenguaje o discurso
desorganizado, comportamiento desorganizado o catatónico, afectividad
aplanada o inadecuada.
Epidemiología: es el subtipo más frecuente y posee la presentación más tardía.
Estos pacientes experimentarán ideas delirantes de persecución, de grandeza o
autorreferencial principalmente, alucinaciones auditivas y cambios de comportamiento,
como ira o comportamientos violentos, llegando a suponer una amenaza para los demás
o para el propio paciente.
A pesar de esto, este subtipo es el que mejor pronóstico tiene. Cabe destacar que
su inicio tardío supone que el sujeto ya tiene una vida social establecida y que sus
recursos del yo son superiores a los de otros subtipos.
9. 2. TIPO DESORGANIZADA (O HEBEFRÉNICA)
En este subtipo:
44
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Capítulo I: Esquizofrenia
A. Todas las características siguientes son notables:
1. Discurso o lenguaje desorganizado.
2. Afectividad aplanada o inadecuada.
3. Comportamiento desorganizado.
B. No se cumplen los criterios para el tipo catatónico.
Epidemiología: la edad de inicio es más precoz (15-25 años) y tiene mal pronóstico.
El CIE-10 denomina a este subtipo hebrefénica.
Los síntomas clínicos son los más graves de todos los subtipos. Aparece una
desintegración de la personalidad del sujeto, es introvertido, con discurso incoherente y
conducta desinhibida. Pierden la capacidad de planificar y prever el futuro, lo que les
lleva a una vida sin finalidad alguna.
Emocionalmente predomina la risa inmotivada, incoercible y vacía, y un aspecto
risueño.
9. 3. TIPO CATATÓNICA
Se observan, al menos, dos de las siguientes características:
1. Inmovilidad motora (rigidez), manifestada por catalepsia (incluida flexibilidad
cérea) o estupor.
2. Actividad motora excesiva sin sentido aparente.
3. Negativismo excesivo (resistencia sin motivo aparente a todas las órdenes o
mantenimiento de una postura rígida en contra de los intentos para mover al
paciente) o mutismo.
4. Peculiaridades del movimiento involuntario, manifestado por la postura,
movimientos esteriotipados, manierismos notables o muecas exageradas.
5. Ecolalia o ecopraxia.
Epidemiología: poco frecuente en el mundo occidental (<1%).
Algunas de las alteraciones psicomotoras que aparecen son el estupor, la rigidez, la
excitación o la adopción de posturas rígidas. También aparece ecolalia y ecopraxia.
45
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Capítulo I: Esquizofrenia
La principal característica es la desorganización de la conducta, que lleva al paciente
a un estado de inhibición cada vez mayor, y que se entrelaza con brotes de excitación e
hiperactividad, lo que presenta un riesgo médico ya que puede causarles agotamiento o
autolesiones.
9. 4. TIPO INDIFERENCIADA
Aparecen síntomas atípicos que no cumplen los criterios para ningún otro
subtipo, o bien cumplen los criterios para varios subtipos.
Los síntomas son tanto positivos como negativos, conducta extraña, ideas
delirantes, alucinaciones…
Epidemiología: pronóstico favorable si la aparición de los síntomas es aguda o
repentina.
9. 5. TIPO RESIDUAL
Cumple las siguientes características:
1. Ausencia de ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje desorganizado y
comportamiento gravemente desorganizado o catatónico.
2. Siguen observándose signos de síntomas negativos, o de dos o más síntomas de
las características diagnósticas.
Epidemiología: es un estado crónico en el que, con el tiempo, terminan un
porcentaje alto de esquizofrenias.
Presentan síntomas negativos destacados, por ejemplo, inhibición psicomotriz,
pasividad, hipoactividad, falta de iniciativa, pobreza de lenguaje, etc.
9. 6. TIPO SIMPLE
A. Se caracteriza por un desarrollo progresivo de:
1. Cambio claro de la personalidad previa (pérdida de iniciativa e interés,
retraimiento…).
2. Síntomas negativos.
46
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Capítulo I: Esquizofrenia
3. Disminución de los rendimientos sociolaborales.
B. No hay antecedentes de alucinaciones, ideas delirantes u otras manifestaciones
de un episodio psicótico pasado.
Epidemiología: poco frecuente.
Este subtipo solo es descrito en el CIE-10, no así en el DSM-IV.
Su diagnóstico se realiza por la ausencia de síntomas productivos y la escasa
respuesta emocional. Al inicio es posible que sólo aparezcan discordancias afectivas en
sus relaciones sociofamiliares, déficits de voluntad y trastornos de conducta. No existe
conciencia del empobrecimiento progresivo.
10. TRASTORNOS AFINES Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En primer lugar, y ante un episodio psicótico, antes de diagnosticar una
esquizofrenia se debe realizar un diagnóstico diferencial con las enfermedades
psiquiátricas y no psiquiátricas recogidas en la Tabla 5.
Enfermedades
Enfermedades no
psiquiátricas
psiquiátricas
Trastorno bipolar
Epilepsia
de
Drogas
lóbulo Estimulantes (anfetaminas,
temporal
cocaína)
Traumatismo
Alucinógenos (LSD)
Depresión psicótica
Trastorno esquizoafectivo
craneoencefálico
Anticolinérgicos
Trastorno psicótico breve
Neoplasias cerebrales
Trastorno
Trastornos endocrinos o Abstinencia a barbitúricos
esquizofreniforme
metabólicos (p. ej. Porfiria)
Trastorno
psicótico Deficiencias
(alcaloides, belladona)
vitamínicas
47
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Capítulo I: Esquizofrenia
inducido
(p. ej. B12)
Trastorno de pánico
Enfermedad infecciosa (p.
ej. Neurosífilis)
Trastorno
de
despersonalización
Enfermedades autoinmunes
(p. ej. Lupus eritematoso
Trastorno
obsesivo- sistémico)
compulsivo
Intoxicaciones
Trastorno de personalidad
Trastorno
(p.
ej.
Metales pesados)
facticio,
simulación
Tabla 5. Diagnóstico diferencial de esquizofrenia. (Fuente: González-Pacheco, 2006, p.
389).
A continuación trataremos de forma resumida, de destacar los aspectos más
relevantes que nos pueden ayudar a realizar el diagnóstico diferencial con otras
patologías psiquiátricas (muchas de ellas del espectro de esquizofrenia) recogidas en el
DSM-V de la American Psychiatric Association (2014, p. 104-105).

Trastorno depresivo mayor o trastorno bipolar con características
psicóticas o catatónicas: el diagnóstico diferencial depende de la relación
temporal entre la alteración del ánimo y la psicosis, y de la gravedad de los
síntomas depresivos o maníacos. Si los delirios o alucinaciones aparecen
únicamente durante un episodio depresivo mayor o maníaco, el diagnóstico es
de trastorno depresivo o bipolar con características psicóticas.

Trastorno esquizoafectivo: el diagnóstico de este requiere que un episodio
mayor o maníaco se presente de forma concurrente con los síntomas de la fase
activa y que los síntomas del estado de ánimo estén presentes durante la mayor
parte de la duración total de los períodos activos.

Trastornos esquizofreniforme y trastorno psicótico breve: en el trastorno
esquizofreniforme, la alteración está presente durante menos de 6 meses, y en el
48
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Capítulo I: Esquizofrenia
trastorno psicótico breve, los síntomas están presentes durante al menos 1 día
pero menos de 1 mes.

Trastorno delirante: ausencia de otros síntomas característicos de la
esquizofrenia.

Trastorno de la personalidad esquizotípica: aparecen síntomas por debajo del
umbral asociados a rasgos de personalidad persistentes.

Trastorno obsesivo-compulsivo y trastorno dismórfico corporal: los
pacientes con este trastorno pueden presentar una introspección escasa o
ausente, y sus preocupaciones pueden alcanzar proporciones delirantes. Se
distinguen de la esquizofrenia por sus obsesiones y compulsiones, la
preocupación por el aspecto o el olor corporal, el acaparamiento y los
comportamientos repetitivos centrados en el cuerpo.

Trastorno de estrés postraumático: se requiere la presencia de un suceso
traumático y los síntomas característicos de revivir o reaccionar al suceso para
realizar el diagnóstico.

Trastorno del espectro autista o trastornos de la comunicación: pueden
presentar síntomas similares a los de un episodio psicótico, pero se distinguen
por los déficits cognitivos y de la comunicación, respectivamente.

Otros trastornos asociados con un episodio psicótico: el diagnóstico de
esquizofrenia se realiza cuando el episodio psicótico es persistente y no se puede
atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia o de otra afección médica.
Los individuos con delirium o con trastorno neurocognitivo mayor o leve
pueden presentar síntomas psicóticos, pero éstos tendrán relación temporal con
el inicio de los cambios cognitivos que aparecen en dichos trastornos.
El trastorno psicótico inducido por sustancias/medicamentos habitualmente
puede distinguirse por la relación cronológica entre el uso de las sustancias y su
inicio, y por la remisión de la psicosis en ausencia del uso de dichas sustancias.
11. COMORBILIDAD ASOCIADA
La esquizofrenia, ya sea debido a la propia enfermedad o a los fármacos
administrados a los pacientes que la padecen, cuenta con numerosa comorbilidad
49
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Capítulo I: Esquizofrenia
asociada, frecuentemente patologías psiquiátricas, aunque también otras patologías
explicadas a continuación.
Eby y Brown (2010, p.120) refieren que “los pacientes con esquizofrenia
mueren a una edad más temprana que otras personas. Las mujeres tienen un riesgo de
muerte temprana 5’6 veces mayor que la población generales y los varones, 5’1 veces
mayor”.
El suicidio es el principal factor que contribuye a estos datos, ya que estos
pacientes tienden a la depresión y a la psicosis, y en muchos casos no son tratadas. “El
10% de los pacientes con esquizofrenia se suicidan y un 30% lo intenta” (Godoy et al.,
2011, p. 372).
También cuentan con otras afecciones médicas asociadas como el aumento de
peso, síndrome metabólico, enfermedades cardiovasculares y pulmonares, infecciones y
cáncer de mama. Estas pueden ser debidas al escaso compromiso con el que cuentan
estos pacientes para realizar conductas para mantener su salud, relacionadas tanto con la
medicación, el estilo de vida o la dieta (Eby, y Brown, 2010; APA, 2014).
En este sentido, la APA (2014, p.105) refiere que “más de la mitad de los
individuos con esquizofrenia tiene un trastorno de tabaco y fuman cigarrillos de
manera habitual”.
Es muy común en las personas con esquizofrenia la existencia de un diagnóstico
dual:
Es decir, que coexisten una enfermedad mental y abuso de sustancias. El
abuso de sustancias es particularmente frecuente en pacientes con
esquizofrenia. Cuando se combinan, estos problemas producen incluso más
indigencia y enfermedad, violencia, encarcelamiento y muerte. Los pacientes
con esquizofrenia pueden utilizar drogas y alcohol para tratar los síntomas
intolerables de la enfermedad (Eby, y Brown, 2010, p. 120).
Además cada vez está más reconocida su comorbilidad con otras enfermedades
mentales, como los trastornos de ansiedad, los trastornos obsesivo-compulsivos y los
50
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Capítulo I: Esquizofrenia
trastornos de pánico. La personalidad esquizotípica o paranoide a veces puede predecir
el inicio de la esquizofrenia (APA, 2014).
En resumen, se puede afirmar que la esquizofrenia es una enfermedad mental en
la que aparecen síntomas positivos y negativos. La Asociación Americana de Psiquiatría
describe unos criterios que nos permiten diagnosticarla y hacer diagnósticos
diferenciales con otras patologías del espectro de esquizofrenia. Esta enfermedad sigue
un curso y un pronóstico que pueden ser diferentes en función del sujeto que la padece.
51
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CAPÍTULO II:
FÁRMACOS
ANTIPSICÓTICOS
1. Tratamiento: fases
2. Antipsicóticos o neurolépticos
2. 1. Antipsicóticos típicos o de
primera generación
2. 2. Antipsicóticos atípicos o de
segunda generación
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Capítulo II: Fármacos antipsicóticos
CAPÍTULO II: FÁRMACOS
ANTIPSICÓTICOS
En este segundo capítulo, nos centraremos en el tratamiento farmacológico, se
llevará a cabo un breve recorrido por los antipsicóticos, tratando tanto los típicos o de
primera generación, como los atípicos o de segunda generación.
Cabe mencionar que el capítulo estará más enfocado en la clasificación y efectos
secundarios que en otros posibles temas, ya que estos conciernen de manera especial al
personal de enfermería y estos deben contar con unos conocimientos profundos de los
mismos.
Por último, se dedicará un apartado al Síndrome Metabólico, que aunque no es
único de la esquizofrenia, aparece con más frecuencia en estos pacientes y es un efecto
adverso de muchos de los antipsicóticos atípicos.
Actualmente, el uso de fármacos psicotrópicos combinado con psicoterapia se ha
convertido en el tratamiento estándar de muchos pacientes, ya que se ha demostrado que
la terapia combinada tiene mejores resultados que las terapias por separado (Sadock et
al., 2015). En nuestro caso, nos centraremos en el tratamiento farmacológico, ya que
como veremos después, la falta de adherencia a este es un problema muy presente en los
pacientes con esquizofrenia.
1. TRATAMIENTO DE LA ESQUIZOFRENIA: FASES
En el tratamiento de la esquizofrenia podemos distinguir dos fases bien
diferenciadas, que conllevarán a un plan terapéutico u otro, dirigido al tratamiento de
los síntomas agudos o, por el contrario, a conseguir una estabilización y un
mantenimiento de estos pacientes, con remisión de los síntomas anteriormente
mencionados.
Sadock et al. (2015) describen las dos siguientes fases:
53
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Capítulo II: Fármacos antipsicóticos
1. 1. TRATAMIENTO DE LOS EPISODIOS PSICÓTICOS AGUDOS
La fase aguda de la esquizofrenia debe tratarse de forma inmediata, eliminando
los síntomas más graves. Suele tener una duración de 4 a 8 semanas, en las que se suele
presentar agitación intensa, habitualmente causada por síntomas como delirios o
alucinaciones.
Es necesario tratar esta agitación psicótica, existiendo un amplio abanico de
posibilidades para ello. Los más utilizados son los antipsicóticos y las benzodiazepinas,
que calman al paciente durante un periodo relativamente breve. Si la agitación llega a
ser demasiado intensa, la vía de administración será la intramuscular, que aumenta la
rapidez de los efectos de estos fármacos.
1.2. TRATAMIENTO DURANTE LA FASE DE ESTABILIZACIÓN Y
MANTENIMIENTO
El objetivo principal terapéutico de esta fase será evitar la recaída en los síntomas
psicóticos y mejorar el nivel de actividad del paciente. Esta fase se trata de un periodo
de remisión relativo con expresión mínima de síntomas psicóticos.
Aquellos pacientes que se encuentran estables y cumplen el tratamiento
experimentan muchas menos recaídas. La suspensión de la medicación durante esta fase
supone un aumento de hasta 5 veces del riesgo de recaídas.
Aunque no existe un acuerdo sobre la duración del tratamiento de mantenimiento,
existen datos que parecen indicar que uno o dos años son insuficientes. Muchos
profesionales recomiendan que el tratamiento dure un mínimo de 5 años, e incluso
algunos respaldan un tratamiento de manera indefinida.
2. ANTIPSICÓTICOS O NEUROLÉPTICOS
2. 1. DEFINICIÓN
Pradillo (2015, p.161) define los antipsicóticos como:
Un grupo de fármacos químicamente muy heterogéneo. Inicialmente se
denominaron tranquilizantes mayores, debido a su efecto sedante; más tarde
54
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Capítulo II: Fármacos antipsicóticos
se les llamó neurolépticos por sus efectos secundarios de tipo extrapiramidal
y en la actualidad la denominación de antipsicóticos es la más aceptada.
Los antipsicóticos mitigan, reducen y, en algunos casos, pueden incluso
eliminar los síntomas de la psicosis. Desde la introducción de la
clorpromazina en 1954 se han convertido en el pilar del tratamiento de la
esquizofrenia y otras enfermedades mentales, marcando el punto de partida de
la psicofarmacología moderna.
Estos fármacos, además del efecto antipsicótico, pueden tener más o
menos desarrollados otros efectos terapéuticos, pudiendo presentar efecto
antiemético, antivertiginoso y antihistamínico. En teoría, todos los
antipsicóticos son eficaces y la elección de uno u otro depende de la respuesta
del paciente al fármaco y de los efectos secundarios que se presenten.
2. 2. MECANISMO DE ACCIÓN
La función de los antipsicóticos consiste en bloquear la actividad de la dopamina
sobre el receptor D2 de las distintas vía neuronales. En función de que actúen sobre una
vía u otra, la acción será diferente: algunas vías producen mejora en los síntomas
positivos y negativos del paciente mientras que otras producen efectos secundarios
indeseables (De Castro-Manglano, y Molero, 2010).
Vías
Nigroestriada*
Función
Acción antipsicóticos
Sistema extrapiramidal
Extrapiramidalismo
(parkinsonismo, etc.).
Mesolímbica
Placer,
euforia,
alucinaciones
Mesocortical
delirios, Inhibición
de
síntomas
positivos
Síntomas negativos de la Posible inhibición de los
esquizofrenia
síntomas
negativos
y
cognitivos
55
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Capítulo II: Fármacos antipsicóticos
Tuberoinfundibular
Control de secreción de Ginecomastia o amenorrea,
prolactina
posible afectación de la
fertilidad
Tabla 6. Vías neurológicas sobre las que actúan los antipsicóticos. (Fuente: De CastroManglano, y Molero, 2010, p. 523).
*Cuando los receptores de la nigroestriada son bloqueados de forma crónica,
aparece lo que conocemos como discinesia tardía, que cursa con movimientos faciales,
linguales o de las extremidades rápidos y espasmódicos (Centeno et al., 2006).
“El bloqueo dopaminérgico se realiza al poco tiempo de la ingesta del
medicamento, sin embargo, su acción antipsicótica es diferida, por lo que el efecto
clínico puede llegar a tardar hasta varias semanas (2-4 semanas) en manifestarse” (De
Castro-Manglano y Molero, 2010, p. 522).
Aunque en menor medida, también bloquean otros receptores, lo que explica
múltiples efectos secundarios (Centeno et al., 2006):

Receptores colinérgicos muscarínicos: responsables de la sequedad de boca,
visión borrosa y estreñimiento.

Receptores histamínicos H1: responsables de la sedación y el aumento de peso.

Receptores adrenérgicos alfa-1: responsables de la hipotensión ortostática y la
somnolencia.
A pesar de todas las investigaciones que se han realizado sobre este campo, existen
aún muchas propiedades terapéuticas de este grupo de fármacos sin identificar. Además
cuentan con muchas limitaciones sobre varias dimensiones de la enfermedad, como
síntomas negativos, déficit cognitivos y problemas en habilidades sociales. Esto ha
empujado a los psiquiatras al uso de fármacos coadyuvantes, que son las
benzodiacepinas,
litio,
anticonvulsionantes,
antidepresivos,
betabloqueantes
y
agonistas dopaminérgicos, y cuya función es potenciar la acción de los antipsicóticos o
tratar los efectos residuales y las condiciones comórbidas de la esquizofrenia (Carrasco
et al., 2009).
56
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Capítulo II: Fármacos antipsicóticos
2. 3. TIPOS
Los antipsicóticos o neurolépticos se pueden clasificar siguiendo dos criterios
diferentes (De Castro-Manglano, y Molero, 2010):

Sedantes o incisivos, si están asociados o no a sedación respectivamente.

Típicos o atípicos, en función del balance entre el bloqueo dopaminérgico y
serotoninérgico.
2. 3. 1. Antipsicóticos típicos o de primera generación
Son fármacos que pertenecen al grupo de los psicotrópicos. También llamados
antagonistas dopaminérgicos (ya que actúan sobre estas vías), son el primer grupo de
fármacos que demostraron eficacia frente a la esquizofrenia y otras enfermedades
psiquiátricas (Sadock et al., 2015).
Este amplio grupo de medicamentos cuya actividad principal es sedativa
y antipsicótica, no inducen depresión en el sistema nervioso central ni
trastornos del sensorio, intelecto o de los reflejos. Sin embargo han sido
llamados neurolépticos por su acción neurotóxica, la que produce efectos
extrapiramidales, acatisia, distonía y otros de tipo parkinsoniano (GómezRestrepo, y Cisneros, 2008, p. 561).
A pesar de esto, como su efecto terapéutico fundamental es el antipsicótico, el
nombre más correcto para este grupo de fármacos sería antipsicóticos (López, y Huete,
2010).
2. 3. 1. 1. Clasificación
Familias
Fenotiacinas
Antipsicóticos típicos
Clorpromacina (Largactil®)
Flufenazina (Modecate®)
57
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Capítulo II: Fármacos antipsicóticos
Butirofenonas
Haloperidol (Haloperidol®)
Tioxantenos
Tiotixeno (Navane®)
Zuclopentixol (Cisordinol®)
Dibenzotiacepinas
Clotiapina (Etumina®)
Difenilbutilpiperidinas
Pimozida (Orap®)
Dibenzoxazepinas
Loxapina (no comercializada en España)
Benzamidas
Sulpirida (Dogmatil®)
Tiaprida (Sereprid®)
Tabla 7. Clasificación de los antipsicóticos típicos o de primera generación. (Fuente:
Lobo, 2013, p. 586; Rubio, 2015, p. 345).
2. 3. 1. 2. Efectos secundarios o adversos
2. 3. 1. 2. 1. Efectos extrapiramidales
Se incluyen en este grupo la distonía aguda, el parkinsonismo, la acatisia aguda
y la discinesia tardía, con sus siguientes manifestaciones clínicas (Gil, y Huete, 2010):

Distonía aguda: contracción muscular sostenida (crisis oculógiras, trismo,
tortícolis, opistótonos).

Acatisia aguda: disforia, inquietud psicomotriz.

Parkinsonismo: rigidez muscular, temblor, acinesia y otros (reflejo glabelar
positivo, sialorrea, ataxia).

Discinesia tardía: movimientos coreoatetoides involuntarios de cabeza
(principalmente orofaciales), extremidades y tronco.
58
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Capítulo II: Fármacos antipsicóticos
Estos efectos adversos son producidos principalmente por los subgrupos de las
fenotiazinas, butirofenonas y tioxantenos (Pradillo, 2009).
En un estudio realizado en el Hospital de Zadibar (Bilbao), Moreno-Calvete (2013)
recoge una prevalencia del 21’4% de efectos extrapiramidales en pacientes tratados con
este tipo de fármacos.
Si nos referimos a la prevalencia de cada efecto por separado los resultados serían
aproximadamente un 15% para el parkinsonismo, un 7% para la acatisia, 10% para la
distonía y entre 3’5 y 20% para la discinesia tardía, según diferentes autores (Gil, y
Huete, 2010; Moreno-Calvete, 2013).
Pradillo (2009) describe en la Tabla 7 los principales efectos extrapiramidales y sus
posibles tratamientos, si los hubiera.
Efecto
extrapiramidal
Incidencia
Desaparición
al suspender
el tratamiento
Tratamiento con
antiparkinsonianos
Otros
Parkinsonismo
Alta
Sí, lentamente
Anticolinérgicos
-
Distonía aguda
Baja
Sí,
Amantadina
Diazepam IV
Anticolinérgicos
Benzodiazepinas
rápidamente
Acatisia
Alta
Sí, en varios
días
Discinesia
tardía
Alta
Generalmente
no
Propanolol
No
No existe
tratamiento
único eficaz
Tabla 8. Tratamiento de los principales efectos extrapiramidales. (Fuente: Pradillo,
2009, p. 134-139).
59
Universidad Pontificia de Salamanca
Capítulo II: Fármacos antipsicóticos
2. 3. 1. 2. 2. Síndrome endocrino metabólico: hiperprolactinemia
Como ya se mencionó anteriormente en este capítulo, el bloqueo por los
antipsicóticos de la vía tuberoinfundibular da lugar a un aumento de la prolactina (De
Castro-Molero, 2010).
Esta hiperprolactinemia es manifestada por ginecomastia y galactorrea (en un
19% de los pacientes), además de amenorrea o irregularidades menstruales (que
aparecen en el 30-78% de las pacientes) (Gil, y Huete, 2010).
2. 3. 1. 2. 3. Síndrome Neuroléptico Maligno
Gómez (2007, p. 93) define este síndrome como “una reacción idiosincrásica,
poco frecuente, que afecta aproximadamente al 0’5% de los pacientes tratados con
neurolépticos, y que se presenta con rapidez, tras horas o días de iniciado el
tratamiento y de forma independiente de la dosis”.
Cisneros y Gómez-Restrepo (2008) recogen los criterios del DSM-IV para el
diagnóstico del Síndrome Neuroléptico Maligno:
A. Aparición de rigidez muscular intensa y fiebre elevada asociada a la toma de
medicación neuroléptica.
B. Dos (o más) de los siguientes síntomas:
1. Diaforesis.
2. Disfagia.
3. Temblor.
4. Incontinencia.
5. Cambios de conciencia que van desde confusión hasta coma.
6. Mutismo.
7. Taquicardia.
8. Tensión arterial elevada o fluctuante.
9. Leucocitosis.
10. Hallazgos analíticos que indican lesión muscular (por ejemplo,
elevación de los niveles séricos de CPK).
60
Universidad Pontificia de Salamanca
Capítulo II: Fármacos antipsicóticos
C. Los síntomas de los criterios A y B no se deben a otra sustancia (por
ejemplo, feniciclidina) o una enfermedad neurológica o médica (por
ejemplo, encefalitis vírica).
D. Los síntomas de los criterios A y B no se explican mejor por la presencia de
un trastorno mental (por ejemplo, trastorno del estado de ánimo con
síntomas catatónicos).
El tratamiento de este síndrome consiste en llevar a cabo una vigilancia intensiva
para controlar la posible evolución de los síntomas, suspender inmediatamente la
administración de antipsicóticos y llevar a cabo un tratamiento sintomático y de los
problemas médicos asociados, como la rabdomiólisis (Biederman et al., 2006).
Aparece con más frecuencia en hombres que en mujeres, y más en pacientes jóvenes
que en ancianos. Es importante detectar este síndrome a tiempo ya que supone un efecto
adverso grave, con una mortalidad de entre el 20 y el 30%, o incluso más alta con las
formulaciones de liberación retardada y fármacos con potencia elevada (Sadock et al.,
2015).
2. 3. 1. 2. 4. Hipotensión ortostática
Se produce como consecuencia del bloqueo de los receptores adrenérgicos y está
inversamente relacionada con la potencia, es decir, es más frecuente en aquellos con
más baja potencia (Gil, y Huete, 2010).
Antes de la administración de estos fármacos se recomienda determinar la
presión arterial del paciente, tanto en posición en decúbito como en bipedestación, antes
y después del inicio del tratamiento y durante los primeros días, lo que nos permite un
diagnóstico precoz de esta patología (Sadock et al, 2015).
Se debe tener una especial precaución con pacientes vulnerables a esta,
incluyendo en este grupo a ancianos, pacientes con enfermedad vascular periférica,
estado cardiovascular comprometido y otros pacientes severamente debilitados (Jufe,
2005).
A estos pacientes debemos recomendarles que se incorporen lentamente ante el
posible riesgo de caídas, que beban mínimo 2 litros de agua al día y que eviten
61
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Capítulo II: Fármacos antipsicóticos
sustancias como la cafeína y el alcohol. Además si no son hipertensos, deberán
aumentar la ingesta de sal (Sadock et al., 2015).
2. 3. 1. 2. 5. Cardiotoxicidad
La corrección de trastornos como la hipopotasemia, la hipomagnesemia y la
hipocalcemia provoca el acortamiento del intervalo QT, lo que se asocia con aparición
de torsades de pointes y muerte súbita. Estas se tratan con sulfato de magnesio IV y
marcapasos (Rubio, 2015).
2. 3. 1. 2. 6. Efectos sexuales
Los antipsicóticos típicos pueden producir disminución de la líbido e inhibición
de la eyaculación, especialmente con la tioridazina (Black, y Andreasen, 2012), lo que
puede ser además causa de abandono del tratamiento.
2. 3. 1. 2. 7. Efectos anticolinérgicos o antimuscarínicos
Aparecen especialmente con los antagonistas dopaminérgicos de baja potencia
(clorpromazina, tioridazina…) e incluyen sequedad bucal y nasal, visión borrosa,
estreñimiento, retención urinaria y midriasis. Algunos pacientes pueden presentar
también náuseas y vómitos (Sadock et al., 2015).
Además de todos los efectos adversos ya descritos anteriormente, aparecen otros
aunque en menor frecuencia, como reacciones alérgicas, dermatológicas y pigmentarias,
disminución del umbral convulsivo, efectos hepáticos (ictericia colestática), muerte
súbita o aumento del riesgo de tromboembolia venosa (Gil, y Huete, 2010).
2. 3. 2. Antipsicóticos atípicos o de segunda generación
La introducción de la clozapina en 1970 fue el hecho que estableció la
clasificación de los antipsicóticos en típico y atípicos (Gutiérrez, 2010).
“Al igual que los antipsicóticos típicos, los atípicos mejoran los síntomas
positivos de la esquizofrenia, pero a diferencia de los típicos, también mejoran los
negativos” (Laraia, 2006, p. 588).
62
Universidad Pontificia de Salamanca
Capítulo II: Fármacos antipsicóticos
Aunque, al contrario que los antipsicóticos típicos, estos son antagonistas débiles
de los receptores D2, los antipsicóticos atípicos son potentes receptores serotoninérgicos
de tipo 5-HT2A, lo que hace que se expanda el efecto terapéutico al tiempo que reduce la
incidencia de los efectos colaterales extrapiramidales asociados con los antagonistas D2.
(Black, y Andreasen, 2012).
Además de sus acciones sobre los receptores dopaminérgicos y serotoninérgicos,
estos antipsicóticos también actúan en mayor o menor medida sobre receptores
adrenérgicos, histaminérgicos y colinérgicos (Rubio, 2015).
“Se utiliza el término atípico porque difieren en lo que respecta al patrón de
efectos secundarios extrapiramidales, y tienen un espectro de acción más amplio que
los antagonistas del receptor de la dopamina” (Sadock et al., 2015, p. 1023).
En este grupo (también llamado de nuevos antipsicóticos) incluimos la
Clozapina por sus características farmacológicas, aunque ha sido utilizada desde hace
décadas (Lobo, 2013).
2. 3. 2. 1. Clasificación
2. 3. 2. 1. 1. Aripripazol (Abilify®)
Salazar, Pastor y Peralta (2010, p. 461-462) afirman que el aripiprazol es “el
primogénito de una nueva dinastía: los antipsicóticos de tercera generación o
neuromoduladores del sistema dopamina-serotonina”.
Una reacción adversa bastante común de este fármaco es la sedación, aunque
estudios clínicos lo asocian con pocos efectos adversos, pero sí con un mínimo aumento
de peso tras 52 semanas de uso continuo.
2. 3. 2. 1. 2. Clozapina (Leponex®)
Aunque la clozapina tiene ausencia o baja inducción de efectos extrapiramidales
secundarios, se suele utilizar tan solo como una opción para aquellos pacientes que
presenta resistencia al tratamiento, debido a los efectos secundarios que esta produce.
(Laraia, 2006). Su indicación principal es, por tanto, la esquizofrenia resistente o
refractaria (Uriarte, 2010).
63
Universidad Pontificia de Salamanca
Capítulo II: Fármacos antipsicóticos
Los dos efectos más destacados son los siguientes (Vengoeche, y Geize, 2008):

Agranulocitis: que aparece en aproximadamente el 1-2% de los pacientes
y puede aparecer de manera súbita o gradual, especialmente en los
primeros seis meses.
Quienes prescriben este fármaco deben seguir un
protocolo que incluya la incorporación de los pacientes a un
registro nacional, controlar los leucocitos una vez a la semana
durante 6 meses y posteriormente cada 15 días mientras que el
paciente siga recibiendo el fármaco, y redactar prescripciones sólo
para 1-2 semanas cada vez (Laraia, 2006, p. 589).

Convulsiones: aparece en aproximadamente el 5% de los pacientes que la
toman a altas dosis (600-900 mg/día) y en un 1-2% de aquellos que lo
hacen a bajas dosis (300 mg/día) (Uriarte, 2010).
2.3. 2. 1. 3. Olanzapina (Zyprexa®)
“La olanzapina ha demostrado ser efectiva en el tratamiento de los episodios
psicóticos y de la conducta agitada en pacientes con esquizofrenia, y su uso prolongado
mejora los síntomas entre episodios y disminuye el riesgo de recurrencias” (Pastor,
Peralta y Salazar, 2010, p. 485).
La olanzapina es, con excepción de la clozapina, el antipsicótico atípico que
produce más aumentos de peso y de forma más marcada. El resto de antipsicóticos se
suelen estabilizar a los 10 meses, mientras que este no depende de la dosis y se suele
mantener durante todo el tratamiento. Ensayos clínicos demuestran que el aumento de
peso es máximo a los 9 meses mientras que luego este se enlentece (Sadock et al.,
2015).
Otros efectos adversos que pueden darse son efectos anticolinérgicos,
somnolencia, mareos, aumento del apetito… (Vengoeche, y Heinze, 2008).
64
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Capítulo II: Fármacos antipsicóticos
2. 3. 2. 1. 4. Quetiapina (Seroquel®)
Nació tras el éxito de la clozapina, como sustancia sin los efectos hematológicos
de esta (Galletero, 2010).
Sus efectos adversos más habituales son la somnolencia, la hipotensión postural
y los mareos. Además, casusa efectos extrapiramidales con menor frecuencia, sin
importar la dosis administrada, por lo que es el tratamiento de elección en enfermos de
Parkinson con psicosis (Sadock et al., 2015).
2. 3. 2. 1. 5. Risperidona (Risperdal®)
La risperidona está indicada en el tratamiento de la esquizofrenia desde sus
estadios inicial y es usada tanto en psicosis agudas como en el tratamiento de
mantenimiento (Sadock et al., 2015).
Presenta diversos efectos secundarios como somnolencia diurna, síntomas
extrapiramidales dependientes de la dosis, aumento de peso en aproximadamente un 2%
de los pacientes, disfunción eréctil y orgásmica, hipotensión ortostática y taquicardia
refleja… todos ellos en porcentajes muy bajos (Segarra, Sánchez y Bravo, 2010).
También se han publicado casos de síndrome neuroléptico maligno, ya que
debemos recordar que todos los antipsicóticos pueden provocar este síndrome
potencialmente mortal (Vengoeche, y Heinze, 2008).
2. 3. 2. 1. 6. Ziprasidona (Zeldox®)
Es un antipsicótico que aporta ventajas tanto en los síntomas positivos y
negativas como en las dimensiones afectivas y cognitivas de la esquizofrenia. Es bien
tolerado generalmente y, además, es el antipsicótico atípico que produce una menor
ganancia ponderal (Osa, Madrazo y Echevarría, 2010).
Estudios clínicos a corto y largo plazo han demostrado que sus efectos adversos
más frecuentes son somnolencia transitoria, dispepsia y náuseas (Vengoeche, y Heinze,
2008).
65
Universidad Pontificia de Salamanca
Capítulo II: Fármacos antipsicóticos
“Se ha asociado a prolongación del intervalo QT, por lo que no se debe
administrar a pacientes con antecedentes o presencia actual de una cardiopatía, y
algunos clínicos muestran reticencias a prescribirlos de forma general” (Laraia, 2006,
p. 589).
2. 3. 2. 2. Efectos adversos: Síndrome Endocrino Metabólico
Denominamos Síndrome Metabólico, Síndrome de resistencia a la insulina o
Síndrome X a un conjunto de factores asociados al riesgo cardiometabólico como son la
aparición de un aumento de peso, resistencia a la insulina, hiperglicemia, DM tipo 2 y
dislipemia, y que se encuentra con mucha frecuencia en pacientes con enfermedades
mentales graves (Cortés, 2011).
En 2009, la Internacional Diabetes Federation y la American Heart Association
unificaron criterios para diagnosticar este síndrome, y los recogieron en el documento
Harmonazing the Metabolic Syndrome. Para que se lleve a cabo el diagnóstico se deben
cumplir al menos tres de los cinco componentes siguientes (Lizarzaburu, 2013):

Incremento de la circunferencia abdominal: definición específica para la
población y país.

Elevación de triglicéridos: mayores o iguales a 150 mg/dl (o en
tratamientos hiperlipimiante específico).

Disminución del colesterol HDL: menor de 40 mg en hombres o menor
de 50 mg en mujeres (o en tratamiento con efecto sobre el HDL).

Elevación de la presión arterial: presión arterial sistólica (PAS) mayor o
igual a 130 mmHg y/o PAD mayor o igual a 85 mmHg (o en tratamiento
antihipertensivo).

Elevación de la glucosa en ayunas: mayor o igual a 100 mg/dl (o en
tratamiento con fármacos por elevación de glucosa).
En España, se encontró una prevalencia de este síndrome de 36% en una muestra
de 136 pacientes ingresados en el Hospital Universitario de Gran Canaria (SánchezAraña et al., 2007).
66
Universidad Pontificia de Salamanca
Capítulo II: Fármacos antipsicóticos
El riesgo de que aparezca este síndrome aumenta por el uso concominante de
antipsicóticos, especialmente los atípicos. Se cree que una de las causas es que el
aumento de peso que induce este tipo de fármacos provoca un aumento en la resistencia
a la insulina. Además debemos tener en cuenta la comorbilidad asociada con la que
cuentan este tipo de pacientes: fumadores, con vida sedentaria y alimentación
inapropiada, etc. (Vengoeche, y Heinze, 2008). Si bien es verdad que ya hay mayor
presencia de este síndrome en personas con esquizofrenia en relación con la población
general antes de que inicien el tratamiento con antipsicóticos. Esto puede suponer que la
psicosis predisponga a una alteración endocrina por algún mecanismo no conocido o
que ya contasen con la comorbilidad anteriormente mencionada antes de desarrollar la
psicosis (Cortés, 2011).
Una medida para prevenir este efecto adverso es realizar determinaciones
sistemáticas antes de iniciar el tratamiento con este tipo de antipsicóticos. Esta
valoración inicial debe incluir antecedentes familiares y personales de obesidad,
diabetes, dislipemia, hipertensión o enfermedad vascular; peso y talla para calcular el
índice de masa corporal; circunferencia de la cintura; presión arterial; glucemia
plasmática en ayunas y perfil lipídico en ayunas (Tamminga et al., 2008). Además la
Asociación Americana de Diabetes refiere que es necesario volver a determinar el peso
de los pacientes a las 4, 8 y 12 semanas de iniciar o modificar el tratamiento, y luego,
cada 3 meses.
En resumen, el principal tratamiento de la esquizofrenia son los antipsicóticos,
que se pueden clasificar en típicos o de primera generación, y atípicos o de segunda
generación.
Los
primeros
cuentan
con
más
efectos
secundarios,
como
extrapiramidalismo o efectos anticolinérgicos, mientras que los segundos, a pesar de
tener menos efectos secundarios, producen con mucha frecuencia síndrome metabólico.
67
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CAPÍTULO III:
ADHERENCIA AL
TRATAMIENTO
1. ¿Qué es?
2. Consecuencias del incumplimiento
3. Causas
4. Terapias para mejorar la adhesión
4. 1. Psicoeducación
5. NANDA, NIC y NOC
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Capítulo III: Adherencia al tratamiento
CAPÍTULO III: ADHERENCIA AL
TRATAMIENTO
En este tercer y último capítulo, enfocado más en el papel de enfermería, nos
centraremos en la adhesión al tratamiento con fármacos antipsicóticos en pacientes con
esquizofrenia. Se hará un breve repaso sobre el concepto de Adherencia al tratamiento,
las consecuencias del abandono de este y las causas, y finalizaremos el capítulo con
algunas terapias que pueden llevarnos a conseguir, o al menos, mejorar esta adherencia,
además de citar algunos diagnósticos de enfermería relacionados con este tema.
1. ¿QUÉ ES LA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO?
En el año 2003, la Organización Mundial de la Salud (OMS) presentó un
documento titulado Adherence to Long-term Therapies: Policy for Action en el que
definió adherencia al tratamiento como “el grado en el que la conducta de un paciente,
en relación con la toma de medicación, el seguimiento de una dieta o la modificación
de hábitos de vida, se corresponde con las recomendaciones acordadas con el
profesional sanitario” (Dilla et al., 2009, p. 342).
El incumplimiento terapéutico es uno de los principales problemas de la
esquizofrenia. Estudios refieren que las tasas de falta de adherencia son altas en
cualquier enfermedad crónica, sin importar las especialidad (oscilan entre el 43-48%), y
en el caso de la esquizofrenia, aunque es difícil de valorar, el valor promedio que se ha
obtenido tras la revisión de 10 estudios es de un 41’2%, lo que supone que casi la mitad
de los pacientes incumplen su tratamiento (García et al., 2010).
Tal importancia tiene este problema que en el año 2003 nace en España el
Proyecto ADHES (Adherencia Terapéutica de la Esquizofrenia), con la colaboración de
más de 800 psiquiatras. Se trata de un proyecto a medio y largo plazo cuyo objetivo era
conocer las características que suponían la adherencia o no de pacientes españoles con
esquizofrenia. Para ello se llevó a cabo entrevistas a pacientes y familiares afectados, al
tiempo que se creaban estrategias para mejorar dicha adherencia. Obtuvieron así que
estos pacientes tienen algunas dificultades añadidas debido a los síntomas y el deterioro
69
Universidad Pontificia de Salamanca
Capítulo III: Adherencia al tratamiento
que provoca la enfermedad, así como los efectos secundarios, el estigma de la
enfermedad, etc. (Giner et al., 2006).
2. CONSECUENCIAS DEL INCUMPLIMIENTO TERAPÉUTICO
2. 1. RIESGO DE SUICIDIO
El suicidio es actualmente la causa más precoz de muerte prematura en la
esquizofrenia, siendo hasta 10 veces más frecuente que en el resto de la población.
Aproximadamente un tercio de los pacientes intentan suicidarse durante el tratamiento,
y un 10-20% llega a conseguirlo. Es por eso que se debe conseguir una alta adherencia
al tratamiento, y en casos de mayor riesgo, utilizar como antipsicótico de elección la
clozapina, ya que tiene mejores índices de mejora en pacientes resistentes al tratamiento
(Ortuño, 2010).
2. 2. AUMENTO DE RECAÍDAS
Las tasas de recaídas son muy altas tras suspender la medicación, y pueden
ocurrir tras pocas semanas. Además no hay signos que adviertan a los pacientes,
familiares o personal sanitario de que un paciente tiene riesgo de iniciar una recaída.
Estas recaídas tendrán efectos nefastos para el paciente y su entorno ya que los síntomas
suelen reaparecer de forma brusca y alcanzar rápidamente altos grados de gravedad en
lugar de seguir un inicio progresivo y lento (Emsley, 2013).
Estas recaídas tienen una gran repercusión. Por ejemplo, una encuesta
internacional que realizó la World Federation of Mental Health (2006) recogió que los
cuidadores de pacientes que habían sufrido una recaída citaron las siguientes
consecuencias de esta: incapacidad para trabajar (72%), hospitalización (69%), tentativa
de suicidio (22%) y encarcelamiento (20%), además de consecuencias para ellos
mismos, como desorganización importante de sus propias vidas (61%), agravamiento de
su propia salud mental (54%) y de su situación económica.
2. 3. OTROS
Además de las nombradas anteriormente, Valverde et al. (2001) describen otras
consecuencias del incumplimiento terapéutico (Abelleira, y Touriño, 2010, p. 99-100):
70
Universidad Pontificia de Salamanca
Capítulo III: Adherencia al tratamiento

Aumenta el número y duración de las hospitalizaciones.

Aumenta la gravedad y la resistencia al tratamiento en las recaídas.

Eleva la tasa de conductas delictivas y de problemas judiciales.

Aumenta el número de agresiones y homicidios.

Genera una sobreutilización de los servicios de salud.

Produce un incremento del absentismo e incapacidad laboral.

Aumenta la carga emocional y las rupturas familiares.

Es causa de un mayor deterioro de la calidad de vida del paciente y de su nivel
de autonomía.
3. CAUSAS DEL INCUMPLIMIENTO TERAPÉUTICO
A continuación hemos agrupado algunas de las causas que llevan a este
incumplimiento terapéutico en tres grupos bien diferenciados:
3. 1. FACTORES RELACIONADOS CON EL PACIENTE
3. 1. 1. Falta de conciencia de la enfermedad
El término insight se refiere a la capacidad del paciente para reconocer
que padece una enfermedad mental, y a la habilidad de su auto-observación y
auto-conocimiento respecto a sus experiencias psicopatológicas, así como la
conciencia del tipo, severidad y consecuencias de su trastorno mental (Abelleira
y Touriño, 2010, p. 97).
Rüsh y Corrigan (2002) distinguen distintos aspectos de insight:

Cognitivos: conciencia de tener un trastorno mental, aceptación de la
etiqueta “enfermedad”.

Relativos al cumplimiento: percepción de la necesidad de tratamiento y
cooperación con el mismo, conciencia de los efectos del tratamiento.

De síntomas específicos: atribución de los síntomas individuales al
tratamiento.

Temporales: con respecto a padecer el trastorno actualmente, haberlo
padecido o respecto a predecir el curso futuro del trastorno.
71
Universidad Pontificia de Salamanca
Capítulo III: Adherencia al tratamiento
Es frecuente que se dé una falta de insight en pacientes esquizofrénicos, debida a
déficits neurocognitivos o a un mecanismo de afrontamiento psicológico. Esta falta de
conciencia de enfermedad dificulta asentar unas bases para la recuperación, ya que daña
las relaciones paciente-familia y paciente-personal sanitario, y esto lleva a un rechazo
de la ayuda que se ofrece, lo que se traduce en una no-adherencia al tratamiento. Este
factor es descrito en muchos estudios como causa principal del abandono de tratamiento
farmacológico (Abelleira, y Touriño, 2010).
3. 1. 2. Creencias y actitudes del paciente
Las creencias y las expectativas del paciente son factores muy importantes a
tener en cuenta. Se ha puesto de manifiesto una mejor adherencia en aquellos pacientes
que perciben beneficios del tratamiento (Abelleira, y Touriño, 2010).
Sin embargo, podemos encontrarnos con una situación totalmente opuesta.
Fenton (2008) enumera ejemplos de algunas creencias que pueden llevar al
incumplimiento terapéutico:
 Tomar la medicación equivale a estar enfermo (“si necesito fármacos, es
que estoy enfermo”).
 Falta de conocimiento o creencias incorrectas sobre los medicamentos.
Por ejemplo, que estar enfermo es un signo de debilidad.
 Creencias paranoides de que la medicación es venenosa, controladora o
dañina.
 Dolor y angustia que acompañan a la reducción de los síntomas, con el
consiguiente reconocimiento de que uno ha estado enfermo y de que se
trata de una enfermedad grave.
3. 2. FACTORES RELACIONADOS CON LA MEDICACIÓN
Existen principalmente dos causas relacionados con la medicación que llevan al
paciente a abandonar la pauta: que no se observe un resultado beneficioso tras su
utilización en un corto periodo de tiempo, o que aparezcan efectos secundarios (Dilla et
al., 2009).
72
Universidad Pontificia de Salamanca
Capítulo III: Adherencia al tratamiento
3. 2. 1. Efectos adversos
Lieberman et al. (2005) mostró en un estudio que, en contraste con el 50% de
pacientes que cumplen el tratamiento con antipsicóticos atípicos, tan solo un 11% de los
tratados con antipsicóticos típicos lo cumplen. Probablemente esto es debido a la menor
aparición de efectos secundarios que se dan en los primeros en relación con los
segundos.
Es posible que el principal efecto secundario que empuja al abandono del
tratamiento con estos fármacos sea la disfunción eréctil, amenorrea y otros problemas
del ámbito sexual. Mesa et al. (2013) llevaron a cabo un estudio sobre dos casos clínicos
de un varón y una mujer jóvenes en sus primeros episodios psicóticos con baja
adherencia al tratamiento debido a estos efectos secundarios. Se llevó a cabo un cambio
en su tratamiento, sustituyendo su anterior antipsicótico por aripripazol, fármaco con
menores efectos secundarios en la esfera sexual. En ambos casos, y tras este cambio, se
incrementó la adherencia al tratamiento y, por tanto, la mejoría psicopatológica.
Ante la posibilidad de aparición de estos efectos secundarios, Shives (2007)
ofrece algunos ejemplos de posibles intervenciones de enfermería:
Efecto adverso
Reacción alérgica
Intervenciones de enfermería
Enseñe al paciente a informar sobre el sarpullido, edema u
otros síntomas infrecuentes, para descartar una reacción
alérgica.
Sequedad de boca
Anime al paciente a consumir caramelos duros, de menta,
chicle o bebidas con pocas calorías o sin azúcar.
Irregularidad menstrual
Informe a la paciente que puede manifestar irregularidades
menstruales.
Anime a la paciente a notificar los cambios observados en la
menstruación, especialmente si existe la posibilidad de
73
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Capítulo III: Adherencia al tratamiento
embarazo.
Somnolencia o letargo
Explique que la somnolencia es, normalmente, un síntoma
transitorio.
Disfunción sexual
Informe al paciente de que se ha identificado la disfunción
sexual como un efecto adverso posible de la medicación
neuroléptica.
Elabore una anamnesis sexual y proporcione apoyo
emocional.
Aumento de peso
Enseñe al paciente a controlar el peso semanalmente.
Eduque al paciente sobre las medidas dietéticas para evitar
ganar peso.
Tabla 9. Intervenciones de enfermería ante efectos secundarios de fármacos
antipsicóticos. (Fuente: Shives, 2007, p. 253).
3. 2. 2. Falta de eficacia terapéutica
Ayerra (2010) describe dos situaciones paralelas que podemos encontrar:
Si bien es cierto que los antipsicóticos suelen ser efectivos ante los síntomas de
la esquizofrenia, en ocasiones algunos pacientes son más resistentes a ciertos fármacos,
el efecto no es tan inmediato como debería o las mejorías son inferiores a lo esperado.
Esto suele conllevar al abandono de la medicación. En ocasiones, el paciente ni siquiera
toma la medicación el tiempo necesario para que comience a aparecer una mejoría,
refiriendo la ineficacia de esta.
Paradójicamente, la eficacia del tratamiento también puede incidir en el
abandono de este. Es necesario explicar a los pacientes que una mejoría sintomática no
equivale a curación, y que se debe respetar la dosis y la duración del tratamiento
pautado por el psiquiatra.
74
Universidad Pontificia de Salamanca
Capítulo III: Adherencia al tratamiento
En pacientes que se encuentran en remisión estable de los síntomas, la retirada
de la medicación podría no conllevar una recaída en un amplio periodo de tiempo, lo
que contribuye más aún al falso sentimiento de que la medicación ya no es necesaria.
(Kane, Kishimoto y Correll, 2013).
3. 2. 3. Complejidad del tratamiento
Múltiples autores coinciden en que la complejidad de las pautas terapéuticas es
claramente un factor que influye en el cumplimiento del tratamiento. Algunos ejemplos
son Pinilla (2007) y Abelleira y Touriño (2010).
3. 3. FACTORES RELACIONADOS CON EL AMBIENTE
3. 3. 1. Apoyo familiar
En primer lugar, cabe resaltar que el acompañamiento familiar contribuye de
especial manera a la hora de llevar a cabo el cumplimiento de la terapia prescrita.
Gutiérrez-Achury et al. (2009) afirman que el apoyo familiar tiene relación directa con
la asistencia del paciente a la consulta psiquiátrica. Un estudio del Hospital
Universitario de Neiva en 2008 recoge datos que señalan que, de los pacientes que
acudieron a la consulta, un 62’74% tenía buen apoyo familiar o social, frente a un
13’72% que carecía de apoyo y un 23’52% en cuyo caso el apoyo era regular.
La aceptación y la valoración del tratamiento como necesario por parte de la
familia facilitan que sean un apoyo para el paciente a la hora de tomar la medicación.
(Abelleira, y Touriño, 2010). Por el contrario, si estas rechazan o desconfían de la
medicación, los pacientes también lo harán. No siempre es fácil aceptar la idea de que
los medicamentos pueden interferir en la vida de nuestro familiar. Esto puede llevar a
los familiares a realizar búsquedas en internet, encontrando por ejemplo que “los
fármacos psiquiátricos son toxinas para el cerebro, que funcionan incapacitando el
cerebro”. (Maj, 2013). El personal sanitario será el encargado de desmentir estas
afirmaciones.
3. 3. 2. Relación paciente-personal sanitario
Para que un tratamiento sea realmente eficaz, es necesaria una relación adecuada
entre el paciente y el personal sanitario. Basándose en eso, se analizaron 32 consultas
75
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Capítulo III: Adherencia al tratamiento
entre psiquiatras y sus pacientes esquizofrénicos, y se encontró que los que habían
hablado con sus médicos sobre los efectos secundarios de los fármacos tenían menos
probabilidad de abandonar el tratamiento (Martín, 2010).
El cumplimiento mejora en función de la confianza que transmitamos al
paciente. Es importante ser vistos como atentos, amigables, asequibles, interesados en
su bienestar y en cuáles son sus preocupaciones. Aquí cobra especial importancia la
comunicación no verbal: contacto ocular, sonrisa, gestos, actitudes y entonación, etc. No
debemos olvidar que la información que aportemos debe ser asequible para el paciente,
y que el principal propósito es que la información fluya en ambos sentidos, produciendo
cambios tanto en la actitud como en los conocimientos del paciente (González et al.,
2005).
4. TERAPIAS PARA MEJORAR LA ADHESIÓN AL TRATAMIENTO
4. 1. PSICOEDUCACIÓN
4. 1. 1. Definición
Torres (2008, p. 681) define la psicoeducación en el campo de la salud mental:
Aprendizaje experiencial acerca de sí mismo, del proceso o trastorno que
se padece y de la mejor forma de afrontar las consecuencias de dicho trastorno.
Busca hacer partícipe al usuario de lo que se sabe científicamente sobre su
problema, y que este conocimiento lo aplique a la mejoría de su vida, de su
desarrollo personal y la de su núcleo familiar.
Afirma que, si bien al inicio de esta terapia, estaba dirigida específicamente a los
familiares o cuidadores del paciente, ahora se extienden a los pacientes mismos.
4. 1. 2. Objetivos
Colom y Vieta (2004) proponen unos objetivos y niveles estratificados en
psicoeducación para el trastorno bipolar, que pueden ser también aplicados en la
esquizofrenia:
76
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Capítulo III: Adherencia al tratamiento



Objetivos parciales de primer nivel:

Tener conciencia de la enfermedad.

Detectar precozmente los síntomas prodrómicos.

Cumplir el tratamiento.
Objetivos parciales de segundo nivel:

Controlar el estrés.

Evitar el uso y abuso de sustancias psicoactivas.

Lograr regularidad en el estilo de vida.

Prevenir la conducta suicida.
Objetivos desiderativos o de excelencia terapéutica:

Incrementar el conocimiento y afrontamiento de las consecuencias
psicosociales de episodios pasados y futuros.

Mejorar la actividad social e interpersonal entre episodios.

Afrontar los síntomas residuales subsindrómicos y el deterioro.

Incrementar el bienestar y mejorar la calidad de vida.
4. 1. 3. Descripción
González et al. (2005) describen tres etapas de las que suelen constar los
programas psicoeducativos:
1. Primera entrevista: el objetivo principal es evaluar los conocimientos del
paciente, tanto sobre su enfermedad como más concretamente, el
tratamiento. Se formularán preguntas que respondan, en la medida de lo
posible a los siguientes términos: conocimiento de la enfermedad,
indicación y motivo del tratamiento, conocimiento del régimen
terapéutico (incluyendo nombres de los fármacos, dosis y posibles
efectos adversos). También debemos conocer los hábitos de vida del
paciente y sus recursos personales y familiares.
2. Información sobre el tratamiento: es importante conocer el lugar que
ocupa el tratamiento para el paciente y su voluntad de cumplirlo.
Debemos aportar información sobre los fármacos prescritos, intentando
la implicación del paciente y dejando claro en todo momento que
comprendemos sus dudas y lo que le ocurre.
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Capítulo III: Adherencia al tratamiento
3. Evaluación de la información: se evalúan los niveles de conocimiento
comparándolos con los de la primera entrevista. Debemos tener en cuenta
que puede haber errores de compresión, y que muchos pacientes carecen
de conocimiento médicos. Los puntos claves de esta terapia consisten en
ir enfatizando sobre las dudas surgida en la consulta médica, ampliar
conocimientos y detectar al posible incumplidor, para desarrollar
posibles intervenciones.
4. 1. 4. Evidencias científicas
Pekkala y Merinder (2013) realizaron una revisión sobre 10 ensayos clínicos
controlados y aleatorizados centrados en la psicoeducación para la esquizofrenia. Para
ello se definieron las intervenciones psicoeducativas como programas individuales o
grupales, con un punto de vista multidimensional que incluía tanto perspectivas
familiares como sociales, biológicas y farmacológicas. Se proporcionó al paciente
apoyo, información y estrategias de tratamiento. Tras esto, los autores concluyeron que:
 Las intervenciones psicoeducativas pueden reducir las tasas de recaídas y de
reingreso hospitalario en 9-18 meses.
 Estos programas deben formar parte del tratamiento, facilitando su
implementación en los servicios de salud el hecho de que son intervenciones
breves y no muy costosas.
Por otro lado, Zapata, y García (2015), tras realizar una revisión de algunos
estudios, señalan que, mientras hay datos que afirman que la incidencia en el
incumplimiento terapéutico fue menor en pacientes que estuvieron en programas de
psicoeducación (se evidenció en el seguimiento durante menos de 12 semanas, menos
de 12 meses y más de un año) (Xia, Merinder y Belgamwar, 2011), otros autores
señalan que por sí sola la psicoeducación no tiene el efecto descrito, o por lo menos no
se mantiene en el tiempo, y aportan estudios en los que, tras 12 meses después de
finalizar la intervención psicoeducativa, no existen diferencias entre aquellos pacientes
que han participado y los que no.
Podemos concluir por tanto, al igual que lo hacen Zapata et al. (2015), que aunque la
gran mayoría de estudios que se han realizado han obtenido resultados a favor de la
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Capítulo III: Adherencia al tratamiento
intervención, no existen suficientes evidencias al respecto, debido al alto riesgo de
sesgos.
Paralelamente a estas investigaciones, también se han realizado muchas otras en el
campo de la psicoeducación dirigida a familiares de pacientes con esquizofrenia. Se han
obtenido resultados positivos que llevan a afirmar que esta terapia debería formar parte
de los planteamientos terapéuticos de la enfermedad. Un estudio realizado por Leal,
Sales, Ibáñez, Giner y Leal (2008) abala estas afirmaciones. Tras realizar un estudio de
sobre la psicoeducación en los principales cuidados de pacientes con esquizofrenia,
concluyen que este no solo disminuye el nivel de sobrecarga de estos, sino que enseñar
a los cuidadores cómo deben atender al enfermo mental mejora su calidad de vida, y por
extensión, su trabajo en la rehabilitación del paciente.
5. NANDA, NIC Y NOC
La esquizofrenia requiere un Proceso de Atención de Enfermería completo, pero
en este caso nos centraremos en el patrón funcional de M. Gordon alterado en relación
con la adherencia al tratamiento:
Patrón funcional
NANDA
NOC
NIC
Percepción/
00079-Incumplimiento
0313-Nivel de
4360-Modificación de
control de la
del tratamiento.
autocuidado
la conducta.
00080- Manejo
1601-Conducta de
5510-Educación
inefectivo del régimen
cumplimiento.
sanitaria
salud.
terapéutico
5602-Enseñanza:
00099-Mantenimiento
proceso de
inefectivo de la salud
enfermedad
6650-Vigilancia
Tabla 10. NANDA, NOC Y NIC. (Fuentes: NNNConsult)
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Capítulo III: Adherencia al tratamiento
En resumen, la adherencia al tratamiento farmacológico es uno de los principales
problemas con los que nos encontramos a la hora de llevar a cabo un plan terapéutico en
pacientes con esquizofrenia. Tiene consecuencias que debemos evitar y causas que
agrupamos en tres grupos: factores relacionados con el paciente, con la medicación y
con el ambiente. Es importante que el equipo de enfermería ayude a conseguir esta
adherencia, participando por ejemplo en la psicoeducación del paciente y la familia.
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CONCLUSIONES
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Conclusiones
CONCLUSIONES
Objetivo: Realizar una revisión bibliográfica sobre la esquizofrenia,
describiendo brevemente todos los conceptos que abarca.
En primer lugar, definimos de manera amplia el concepto de esquizofrenia,
utilizando como referencia el CIE-10 (2000) de la OMS, y el DSM-V de la APA, dos
organismos con relevancia científica en el campo de la salud mental, y que nos aportan
también los criterios diagnósticos de la enfermedad.
Se realizó un breve recorrido histórico a lo largo de la evolución del concepto,
centrándonos en tres autores destacados: Kraepelin, Bleuler y Schneider.
En cuanto a la etiología, y tras una amplia revisión bibliográfica, agrupamos las
posibles causas en varios bloques (hallazgos biológicos, anatomopatológicos y de
neuroimagen, ambientales, psicológicos y sociales) por ser, posiblemente, la
esquizofrenia una enfermedad multietiológica (Cohen, 2006; Godoy et al., 2011;
Serrallonga, 2000; Shives, 2007).
Si hablamos de epidemiología, es difícil aportar datos concretos debido a las
diferencias en los criterios diagnósticos y a la forma de extracción de muestras en los
diferentes estudios (Godoy et al., 2011), pero podemos concluir, con datos aportados
por la OMS (2016), que la esquizofrenia afecta a más de 21 millones de personas en
todo el mundo.
Dentro de la sintomatología diferenciamos dos grandes grupos:

Síntomas
positivos:
que
incluyen
alucinaciones,
ideas
delirantes,
comportamiento catatónico, conducta extravagante y pensamiento/discurso
desorganizado.

Síntomas negativos: que son la abulia, anhedonia, alogia, embotamiento
afectivo, asociabilidad y déficit de atención.
Esta enfermedad seguirá un curso o pronóstico con unas fases que, aunque no
siempre están presentes en todos los pacientes, están bien diferenciadas y cuentan con
82
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Conclusiones
unas características propias: fase prodrómica, activa, residual, de recidiva y síntomas
depresivos.
Aunque ya no se encuentran presentes en el DSM-V (APA, 2014) se describen
los diferentes subtipos de la esquizofrenia, que sí se encuentran presentes en el DSM-IV
y en la CIE-10, y que son: simple, hebefrénica, catatónica, paranoide, indiferenciada y
residual.
Por la sintomatología común a otros trastornos que se da en la enfermedad, es
necesario llevar a cabo un diagnóstico diferencial, no solo con otros trastornos del
espectro de la esquizofrenia, sino con enfermedades no psiquiátricas (especialmente
neurológicas) y uso de drogas.
Para concluir, se habla de comorbilidad asociada en nuestros pacientes, que
cuentan con un riesgo más alto que la población general de padecer enfermedades
cardiovasculares (por ejemplo, el síndrome metabólico), padecer otro trastorno
psiquiátrico (por ejemplo, trastorno bipolar) o drogadicciones, entre otras (APA, 2014;
Eby, y Brown, 2010).
Objetivo: Profundizar sobre los fármacos antipsicóticos, haciendo especial
hincapié en los efectos secundarios, para identificarlos si aparecen.
En primer lugar, dividimos los antipsicóticos en dos grandes grupos
farmacológicos: antipsicóticos típicos o de primera generación y antipsicóticos atípicos
o de segunda generación.
En el caso de los primeros, se llevó a cabo una revisión de los efectos
secundarios comunes a la mayoría de ellos, por ser similares.
En el caso de los segundos, el estudio de los efectos secundarios se realizó por
separado en el caso de cada fármaco, por ser estos más variados. Si bien es cierto que al
final se trata el Síndrome Metabólico de manera conjunta, por ser común a todos ellos
(y el principal efecto secundario de los antipsicóticos atípicos).
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Conclusiones
Cabe destacar que, tras la realización de este capítulo, queda claro que los
antipsicóticos atípicos están pasando a ser el tratamiento de elección por la tangible
disminución de los efectos secundarios respecto a los típicos (Sadock etl al., 2015).
Objetivo: Definir el concepto de adhesión al tratamiento, recalcando su
importancia y las consecuencias del abandono.
Al inicio, se presenta la definición que aporta la OMS para el concepto de
adhesión al tratamiento, junto con los altos índices de abandono del mismo, que en el
caso de la esquizofrenia están alrededor de un 40% (García et al., 2010).
Como consecuencias, nos centramos principalmente en dos, por ser las más
comunes pero también las más graves: riesgo de suicidio, y aumento del número de
recaídas, que a su vez supone más consecuencias negativas para el paciente como para
su entorno, como el aumento de hospitalizaciones o el incremento de las tasas delictivas
(Emsley, 2013; Fenton, 2008; Ortuño, 2010).
Objetivo: Describir las causas del incumplimiento terapéutico y cómo
evitarlas.
El personal sanitario debe ser conocedor de las causas que llevan al paciente a
abandonar o incumplir el tratamiento farmacológico que se le ha pautado.
Tras realizar una revisión bibliográfica de las posibles causas, las hemos
agrupado en tres grupos bien diferenciados: factores relacionados con el paciente,
factores relacionados con la medicación y factores relacionados con el ambiente
(Abelleira y Touriño, 2010; Averra, 2010; Dilla et al., 2009; Fenton, 2008; Martín,
2010).
En cuanto a los factores que relacionamos con el paciente encontramos que, o
bien el paciente no es consciente de padecer una enfermedad y por tanto reniega del
tratamiento, o bien que cuenta con unas creencias bien establecidas que le pueden llevar
a este incumplimiento, como por ejemplo, ideas paranoides sobre la medicación.
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Conclusiones
Los factores relacionados con la medicación están dirigidos al hecho de la
aparición de efectos secundarios, a menudo muy incómodos para el paciente, a la falta
de eficacia a corto plazo o a la complejidad del tratamiento pautado, lo que supone una
dificultad añadida para los pacientes a la hora de autoadministrarse la medicación.
Por último pero no menos importante que los factores anteriores, tenemos
aquellos relacionados con el ambiente, es decir, con el entorno y el apoyo familiar y las
relaciones con el personal sanitario. Ambos se tratan de factores modificables y sobre
los que debemos de prestar especial atención, pues forman una parte fundamental del
papel de enfermería.
Para finalizar, presentamos la psicoeducación como la herramienta fundamental
con la que cuenta el personal de enfermería para incrementar esta adhesión. Destacamos
que este es uno de los objetivos fundamentales de enfermería a la hora de trata con
pacientes con esquizofrenia y con pacientes psiquiátricos en general (Pekkala y
Merinder, 2013; Torres, 2008; Xia et al., 2011; Zapata et al., 2015).
La esquizofrenia es una enfermedad mental que, sin tratamiento, tiene graves
repercusiones para el paciente y para su entorno. Por tanto, es importante conseguir la
adherencia al tratamiento del paciente. Enfermería tiene un papel muy importante en
conseguir esta adherencia, contando con una gran herramienta como es la
psicoeducación. Además, debemos conocer en profundidad, para así poder detectar a
tiempo, los posibles efectos secundarios que pueden aparecer en nuestros pacientes, ya
que esta es una de las principales causas del incumplimiento terapéutico.
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