Rev Neurol - Revista de Neurología

NOTA CLÍNICA
SÍNDROME DE HIPERPERFUSIÓN
Síndrome de hiperperfusión como complicación de la angioplastia
transluminal percutánea de la arteria carótida interna
A. González, A. Mayol, A. Gil-Peralta a, J.R. González-Marcos a, F. Boza b, J. Ruano c
HYPERPERFUSION SYNDROME AS A COMPLICATION OF PERCUTANEOUS TRANSLUMINAL
ANGIOPLASTY OF THE INTERNAL CAROTID ARTERY
Summary. Introduction. The hyperperfusion syndrome (HS) is described as an infrequent complication of carotid endarterectomy. It may also occur in percutaneous transluminal carotid angioplasty with a similar causal mechanism and clinical features
to those seen in HS related to carotid endarterectomy. Clinical case. We describe the case of a 69 year old man who developed
HS at the time of transluminal carotid angioplasty and ‘stenting’ of symptomatic, pre-occlusive stenosis of the left internal
carotid artery. This complication was not detected on the postoperative arteriography. On CT the presence of a hemispheric
hematoma was confirmed. It is thought that HS is caused by a fault in autoregulation of the cerebral blood flow following
correction of vascular stenosis in previously ischemic territory. Conclusions. Most of the early complications of transluminal
carotid angioplasty are ischemic. HS is rare but is a possible complication of transluminal carotid angioplasty and therefore
meticulous control of the blood pressure is necessary. A CT scan after any atypical complication of angioplasty may be considered
to be essential [REV NEUROL 1999; 29: 923-5].
Key words. Carotid endarterectomy. Cerebral autoregulation. Hyperperfusion syndrome. Percutaneous transluminal angioplasty.
INTRODUCCIÓN
La experiencia acumulada con la utilización de la angioplastia
transluminal percutánea (ATP) en el tratamiento selectivo de las
estenosis de las arterias cerebrales ha contribuido al conocimiento de los riesgos y complicaciones de este procedimiento.
La mayoría de las complicaciones descritas de la ATP pueden
clasificarse en tres grandes grupos: isquémicas (como resultado
de embolismos y trombosis vasculares), hemodinámicas (por
compresión del balón en el seno carotídeo) y oclusivas (reestenosis precoces).
El síndrome de hiperperfusión similar al observado después
de la endarterectomía carotídea (EC) es una complicación rara de
la ATP carotídea. A pesar de su rareza, su conocimiento es importante ya que se trata de una complicación grave.
Describimos un caso de síndrome de hiperperfusión con hemorragia intracerebral después de ATP y stenting de la arteria
carótida interna izquierda (ACII) ocurrido en nuestra serie de más
de 180 pacientes tratados con ATP carotídea.
CASO CLÍNICO
Paciente varón de 69 años, con hipertensión conocida en tratamiento, insuficiencia respiratoria crónica y antecedentes de ataque isquémico transitorio
(AIT) en 1988 e ictus isquémico parietal derecho en 1993 que evolucionaron
con recuperación neurológica completa. En la arteriografía cerebral realizada
entonces se observó una estenosis del 60% en el origen de la arteria carótida
interna derecha (ACID), irregularidades parietales en la ACII sin compromiso
de la luz arterial e irregularidades también en el segmento M1 de la arteria
cerebral media y anterior derechas (segmentos A1 y A2). Desde entonces, el
paciente siguió en tratamiento con hipotensores (captopril 25 mg/8 horas) y
antiagregantes plaquetarios (ticlopidina 250 mg/12 horas).
Recibido: 11.06.99. Recibido en versión revisada: 30.06.99 Aceptado:30.06.99.
Sección de Neurorradiología Vascular Intervencionista. Servicio de Radiodiagnóstico. a Servicio de Neurología. b Servicio de Neurofisiología. cUnidadde
Cuidados Intensivos. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla, España.
Correspondencia: Dr. Alejandro González. Avda. Felipe II, 15, 1.º B. E-41013
Sevilla. E-mail: [email protected]
 1999, REVISTA DE NEUROLOGÍA
REV NEUROL 1999; 29 (10): 923-925
El paciente ingresó de nuevo en 1999 tras haber presentado tres episodios de parestesias en la mano derecha y pérdida de visión en el ojo
izquierdo de segundos de duración. En la exploración se encontró soplo
carotídeo bilateral. En el Doppler extracraneal se observó una estenosis
del 95% de la ACII con inversión del circuito periorbitario y una estenosis del 90-95% de la ACID con disminución del flujo en el circuito
periorbitario. Además, en el Doppler transcraneal (DTC) se apreció una
disminución de la velocidad media (VM) y del índice de pulsatilidad (IP)
de ambas arterias cerebrales medias con aumento de flujo en las arterias
cerebrales posteriores. En el estudio de reserva hemodinámica con acetazolamida, la reactividad vasomotora estaba muy disminuida en ambas
arterias cerebrales medias.
A pesar del tratamiento con heparina sódica en perfusión, el enfermo
presentó durante su ingreso numerosos episodios isquémicos transitorios
con pérdida de fuerza en el miembro superior derecho y dificultad de expresión. En la arteriografía cerebral se confirmó la estenosis preoclusiva de la
ACII y la estenosis del 90% de la ACID (Fig. 1). Ambas arterias cerebrales
anteriores se rellenaban desde el territorio carotídeo derecho y la arteria
comunicante posterior izquierda era permeable, aunque aportaba escasa
suplencia vascular.
Se realizó una ATP (balón de 6 mm de diámetro, 4 cm de longitud), con
administración previa de 5.000 UI de heparina iv según protocolo, seguido
de stenting (Wallstent 8 × 40, Boston Scientific) de la ACII sin complicaciones; durante todo el procedimiento la tensión arterial, la exploración neurológica y el registro electroencefalográfico fueron normales. En la comprobación angiográfica posterior se observó un buen grado de dilatación y no
se hallaron anormalidades en el estudio intracraneal (Fig. 2).
De forma inmediata a la retirada del introductor, el paciente presentó
una paresia de la mano derecha que fue rápidamente progresando a todo el
miembro superior derecho, seguido de afasia, disminución del nivel de
conciencia y cifras tensionales elevadas (260/140 mmHg), que se redujeron a 180/110 mmHg tras la administración de nifedipino sublingual. En
el estudio angiográfico intracraneal se visualizó una zona de ausencia de
vascularización que se interpretó como un embolismo de las ramas prerrolándicas de la arteria cerebral media. Se inició tratamiento con uroquinasa
por vía intrarterial (microcatéter FastTracker 18, Boston Scientific) en la
ACII que se suspendió a los 10 minutos por la mala evolución del paciente
(70.000 unidades administradas). Se realizó control angiográfico en el
cual se apreció flujo lento en la arteria cerebral media izquierda, desplazamiento inferior de la misma y extravasación del medio de contraste fundamentalmente en el territorio de las arterias lenticuloestriadas (Fig. 3). En
la TC de cráneo se visualizó un hematoma hemisférico izquierdo con importante efecto masa (Fig. 4). El paciente falleció dos horas más tarde. No
se realizó necropsia. En una lectura posterior de la primera arteriografía
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A. GONZÁLEZ, ET AL
Figura 3. Arteriografía de la arteria carótida interna
izquierda intracraneal en proyección lateral. Desplazamiento inferior y disminución del flujo en la
arteria cerebral media con extravasación del medio
de contraste en las arterias lenticuloestriadas.
Figura 1. Arteriografía carótida común izquierda
en proyección lateral. Estenosis del 95% en el
origen de la arteria carótida interna con reducción del calibre en su segmento distal.
Figura 2. Arteriografía carótida común izquierda
en proyección lateral. Buen grado de dilatación
de la estenosis tras angioplastia y colocación de
endoprótesis metálica.
realizada tras la presentación del cuadro clínico se consideró que la zona
avascular correspondía realmente al efecto compresivo del hematoma, y se
apreciaron, además, signos tenues de extravasación de contraste en el territorio de las arterias lenticuloestriadas.
DISCUSIÓN
La incidencia del síndrome de hiperperfusión como complicación de la endarterectomía carotídea varía entre el 0,3 y el 1,2%,
y puede ocurrir de forma inmediata o en los primeros días
después de la intervención [1-3]. Los síntomas típicos de este
síndrome son: cefalea intensa localizada ipsilateral, vómitos,
confusión y crisis parciales que pueden generalizarse. Este
cuadro clínico puede autolimitarse o preceder a la apariciónde
una hemorragia intracerebral que conlleva una alta tasa de mortalidad (>50%).
La hiperemia cerebral después de la endarterectomía carotídea ocurre con mayor frecuencia en pacientes que presentan
una estenosis carotídea grave con circulación colateral pobre,
y estenosis u oclusión de la carótida contralateral. La hipertensión arterial pre y postoperatoria, así como el tratamiento anticoagulante-antiagregante pueden favorecer la aparición de
este síndrome.
Entre las series publicadas del síndrome de hiperperfusión
con hemorragia cerebral después de la endarterectomía carotídea destacan la de Bruetman et al [1] con seis casos en su serie
de 900 EC (0,67%), Solomon et al [2] con ocho casos en
1.930 EC (0,4%) y Piepgras et al [3] con 14 casos en su serie
de 2.362 EC (0,6%). Para minimizar el riesgo de hemorragia
en estos pacientes, se ha propuesto un control estricto de la
presión sanguínea manteniéndola en niveles de normotensión
o incluso de hipotensión durante la intervención y el postoperatorio inmediato.
Se cree que el síndrome de hiperperfusión se debe a un fallo
de los mecanismos de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y al aumento del mismo después de la corrección de
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una estenosis vascular [4]. La disminución de la presión de perfusión
del cerebro secundaria a una estenosis carotídea grave
produce una vasodilatación máxima
de las arteriolas cerebrales con pérdiFigura 4. TC de cráneo, donde se aprecia hemada temporal de su toma hemisférico izquierdo, con importante efeccapacidad de vaso- to masa.
constricción. Cuando en estas circunstancias se restaura una presión de perfusión
normal se puede producir un daño de la pared capilar con edema,
roturas y hemorragia pericapilar, necrosis fibrinoide de pequeñas
arterias y hemorragia macroscópica. Estos hallazgos son análogos
a los descritos en la encefalopatía hipertensiva [5].
En ausencia de hemorragia intraparenquimatosa, los hallazgos observados en la TC pueden ser normales o pueden
observarse zonas localizadas o difusas de edema cerebral [6].
Se describen con frecuencia áreas de hipodensidad subcortical
con efecto masa que pueden evolucionar a hemorragia intracerebral. La distribución de los hallazgos sugiere que el edema de
la substancia blanca y no el infarto es la causa de los cambios
observados.
En general, se observa un aumento del FSC en el Doppler
transcraneal con elevación de la velocidad media y del índice de
pulsatilidad [7,8]. Está por determinar el papel de esta técnica en
la diferenciación entre hiperperfusión simple y ‘patológica’, una
vez sospechado el síndrome de hiperperfusión.
Hasta hoy sólo existe una publicación con dos casos de este
síndrome tras angioplastia. Uno de los pacientes presentó un pequeño hematoma de ganglios basales pocas horas después de una
ATP de la ACII y en el otro se produjo una hemorragia subarac-
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noidea masiva en relación con la ATP de la ACII, ambas subclavias y el origen de ambas arterias vertebrales [9]. Los dos pacientes presentaron los síntomas característicos del síndrome: cefaleas, vómitos, convulsiones e hipertensión arterial. Masuo et al
han comunicado en la XXVII Reunión de la Sociedad de Neurorradiología Japonesa dos casos de síndrome de hiperperfusión
después de la ATP de la arteria carotídea interna, con un hematoma intracraneal y una hemorragia subaracnoidea. Ambos casos
presentaron una cefalea intensa en las primeras 24 horas desde la
angioplastia.
En nuestro caso, el síndrome se inició con un cuadro neurológico focal, de evolución aguda, que se interpretó como una complicación isquémica, de origen embólico propia de la ATP. Los
síntomas clínicos aparecieron de forma súbita pocos minutos
después de la ATP, y el paciente no presentó los síntomas precoces y habituales del síndrome (cefalea, vómitos, convulsiones).
Con el paciente ya estuporoso y hemipléjico, se intentó un tratamiento trombolítico intrarterial con uroquinasa pero, dada la evolución del cuadro, la crisis hipertensiva y el análisis meticuloso de
la arteriografía, se suspendió el tratamiento. La circulación cerebral del paciente era muy precaria, con vasos de pequeño calibre
y pobre relleno, en relación con la estenosis grave de la ACII. Por
otro lado, la vasorreactividad del correspondiente hemisferio es-
taba exhausta en el estudio de Doppler transcraneal con acetazolamida, expresión de una vasodilatación capilar máxima. Ambos
factores contribuyeron sin ninguna duda a la aparición del síndrome y al hematoma. En cualquier caso, el valor de estos hallazgos
es cuestionable, pues frecuentemente hemos encontrado los mismos en estenosis preoclusivas, máxime de presentar –como ocurre en el 25% de nuestros casos– oclusiones o estenosis graves
contralaterales. El tratamiento fibrinolítico pudo influir en el volumen de sangrado, aunque, dada la clínica previa a su utilización
y los hallazgos de la angiografía de control, es evidente que el
hematoma ya se había producido.
En resumen, no todas las complicaciones precoces de la ATP
son isquémicas. El síndrome de hiperperfusión es una complicación rara pero posible de la ATP y obliga a un meticuloso control
de la tensión arterial. La realización de una TC ante cualquier
complicación atípica de la angioplastia puede ser fundamental. La
detección de zonas de hipodensidades subcorticales se relaciona
con la existencia de un edema de sustancia blanca y es poco probable que correspondan a un infarto cerebral agudo. Creemos que
la evaluación clínica individualizada y los hallazgos en la TC son
básicos para decidir sobre el tratamiento fibrinolítico que en este
síndrome favorecen la aparición o gravedad de la hemorragia intracerebral.
BIBLIOGRAFÍA
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SÍNDROME DE HIPERPERFUSIÓN COMO COMPLICACIÓN
DE LA ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA
DE LA ARTERIA CARÓTIDA INTERNA
Resumen. Introducción. El síndrome de hiperperfusión (SH) está
descrito como una complicación infrecuente de la endarterectomía
carotídea, que también puede ocurrir en la angioplastia transluminal
percutánea carotídea con mecanismos patogénicos y manifestaciones
clínicas similares al SH relacionado con la endarterectomía carotídea. Caso clínico. Presentamos un paciente varón de 69 años que
desarrolló un SH de forma inmediata a la realización de angioplastia
transluminal percutánea y stenting de una estenosis preoclusiva sintomática de la arteria carótida interna izquierda. La complicación no
se reconoció en la arteriografía de control. La TC confirmó la presencia de un hematoma hemisférico. Se cree que el SH se produce por un
fallo en la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral después de la
corrección de una estenosis vascular en un territorio previamente
isquémico. Conclusiones. La mayoría de las complicaciones precoces
de la angioplastia transluminal percutánea son isquémicas. El SH es
una complicación rara pero posible de la angioplastia transluminal
percutánea y obliga a un meticuloso control de la tensión arterial. La
realización de una TC ante cualquier complicación atípica de la angioplastia puede ser fundamental [REV NEUROL 1999; 29: 923-5].
Palabras clave. Angioplastia transluminal percutánea. Autorregulación cerebral. Endarterectomía carotídea. Síndrome de hiperperfusión.
REV NEUROL 1999; 29 (10): 923-925
SÍNDROME DE HIPERPERFUSÃO COMO COMPLICAÇÃO
DA ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL, PERCUTÂNEA
DA ARTÉRIA CARÓTIDA INTERNA
Resumo. Introdução. O síndrome de hiperperfusão (SH) está descrito
como uma complicação pouco frequente da endarterectomia carotídea, que também pode acontecer na angioplastia transluminal percutânea carotídea, com mecanismos patogénicos e manifestações clínicas semelhantes ao SH relacionado com a endarterectomia carotídea.
Caso clínico. Apresentamos um doente, homem, de 69 anos que desenvolveu um SH logo após a realização de angioplastia transluminal
percutânea e stenting de uma estenose pré-oclusiva sintomática da
artéria carótida interna esquerda. A complicação não foi reconhecida
na artériografia de controlo. A TC confirmou a presença de um hematoma hemisférico. Pensa-se que o SH é produzido por uma falha na
auto-regulação do fluxo sanguíneo cerebral, depois da correção de
uma estenose vascular em território previamente isquémico. Conclusões. A maioria das complicações precoces da angioplastia transluminal percutânea são isquémicas. O SH é uma complicação rara mas
possível da angioplastia transluminal percutânea, que obriga a um
meticuloso controlo da tensão arterial. A realização de uma TC perante qualquer complicação atípica da angioplastia pode ser fundamental [REV NEUROL 1999; 29: 923-5].
Palavras chave. Angioplastia transluminal percutânea. Auto-regulação cerebral. Endarterectomia carotídea. Síndrome de hiperperfusão.
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