EvOLUCión dEL COnCEPTO dE gLAUCOmA y sU TrATAmiEnTO

CAPÍTULO 1. Evolución del concepto de glaucoma
CAPÍTULO 1.2
Evolución del concepto de glaucoma
y su tratamiento
Julián García Sánchez, Francisco M. Honrubia López
No es posible definir de forma clara el Glaucoma, fundamentalmente porque en el fondo
no se trata de una entidad única, sin embargo
parece que en los últimos años si se ha llegado
al consenso en el sentido de que la presión intraocular que en el pasado se consideraba prácticamente como la causa única, ha pasado a ser
considerada como un simple factor de riesgo,
aunque no podemos negar que, al menos por
el momento a la hora del tratamiento, tenemos
que admitir que únicamente se han logrado resultados eficaces indudables cuando logramos
reducir la cifra de la presión hasta los límites tolerados por el nervio óptico, lo que se ha venido
a llamar presión diana.
Una definición tan buena como otra cualquiera podría ser: Neuropatía óptica de causas
multifactoriales que, de algún modo, parece estar relacionada con la presión intraocular que es
el principal factor de riesgo.
Partiendo de esta definición, o de cualquier
otra similar, lo cierto es que la prevalencia del
glaucoma se estima muy similar en todo el
mundo, según el metaanálisis publicado por
Quigley en 1997, la prevalencia sería de 1,55%
en población de mas de 40 años y la incidencia estimada a partir de este metaanálisis sería
de 0,06% pacientes/año a la edad de 55 años
y 0,2% pacientes/año a los 75 años. Entre nosotros Antón en Segovia encuentra una prevalencia de 2,1%. Estos números dan idea de la
envergadura del problema como causa líder de
ceguera irreversible en el mundo.
El próximo año (1914) celebraremos el centenario del descubrimiento de la Gonioscopia
por Salzmann, que posiblemente pasará tan desapercibido como el propio descubrimiento que
apenas despertó el interés de los Oftalmólogos
y, me atrevería afirmar que un siglo después, todavía son muy numerosos los especialistas que
son capaces de iniciar un tratamiento sin haber
realizado esta exploración básica para, al menos
intentar determinar si nos encontramos ante un
auténtico Glaucoma crónico de ángulo abierto
o por el contrario estamos ante cualquier otra
forma de Glaucoma que, aun siendo de ángulo
abierto, ocasionalmente podría hacernos modificar nuestra indicación terapéutica inicial, por
el simple hecho de detectar, una recesión angular, neovascularización, sinequias o cualquier
otro indicio de anomalía angular que nos puede
hacer pensar, o bien en algún tipo de Glaucoma
secundario, una forma tardía de un Glaucoma
congénito o infantil, o lo que sería peor que fuese realmente un Glaucoma por cierre angular
crónico erróneamente diagnosticado.
Otro tanto sucede con la separación entre la
normalidad y el Glaucoma, tanto en lo que podríamos denominar el límite inferior, es decir en
donde está la línea divisoria entre el GPAA y el
Glaucoma de baja tensión o normotensional, y
el límite superior que lo separa del hipertenso
ocular. En muchos casos, etiquetamos erróneamente de Glaucoma, procesos vasculares que
afectan al nervio óptico, en el pasado, numerosas neuropatías isquémicas e incluso tumores
hipofisarios fueron falsamente diagnosticadas
de Glaucoma, actualmente cuando creemos
que nuestros sofisticados instrumentos son capaces de diagnosticar, confundimos a menudo
megalopapilas con Glaucoma normotensional,
olvidando que el instrumento carece de cerebro
y al no pensar, es incapaz de valorar esos matices, que con un poco de sentido común y algo
19
Diagnóstico y tratamiento del glaucoma de ángulo abierto
de conocimiento, nosotros, incluso sin su ayuda, deberíamos de ser capaces de diferenciar. El
difícil reto de separar Hipertensos de Glaucomatosos ha permitido desarrollar extraordinariamente nuestra capacidad de diagnóstico precoz,
pero una vez más nos encontramos con muchos
pacientes no Glaucomatosos que llevan años
sometidos a un tratamiento que, en ocasiones ni
siquiera toleran bien y que en muchos su justificación y utilidad es más que dudosa.
Aunque el Glaucoma se conoce desde antiguo, la primera vez que se le asocia al incremento de la presión ocular es en el «Traité des
maladies des yeux» de Antoine-Pierre Demours
publicado en París en 1818, en donde señala
que «le globe devient dur au toucher». El descubrimiento del Oftalmoscopio, permitió a Jacobson en 1853 describir la excavación glaucomatosa, que en aquella época supuso quizá, el ser
capaces de separar definitivamente la ceguera
por glaucoma de cualquier otra causa, que von
Graefe define en 1857 como «amaurosis con excavación del nervio óptico» y Donders en 1862
completa la descripción denominando Glaucoma simple al proceso incapacitante que cursa
con incremento de la presión ocular, sin ningún
signo inflamatorio. Aún tienen que transcurrir algunos años hasta que se pueda diferenciar entre
ángulo abierto y cerrado pues hasta que Salzmann en 1914 desarrolla la Gonioscopia esa
distinción no era posible, aunque si había descripciones basadas en la profundidad de la cámara anterior, en las que se hipotetizaba sobre el
mecanismo. Aquí es preciso hacer un inciso, los
conocimientos aportados por Knies (1876), Weber (1877) y Smith (1878), apuntaban a que era
en esa zona del ángulo en donde se producía el
bloqueo del humor acuoso, hasta el punto que
de Vincentis en 1891, intenta abrir el conducto
de Schlemm descrito en 1831, para comunicarlo a la cámara anterior; desafortunadamente,
lo hacía totalmente a ciegas, sin conocer bien
la anatomía angular y sin instrumentación adecuada (ni gonioscopio ni microscopio quirúrgico), si bien la Trabeculotomía, superados estos
inconvenientes y contando con la instrumentación perfeccionada, tanto ab interno como ab
externo, también fracasó 70 años después (1).
Aunque pensemos que en pleno siglo XXI, es
totalmente ridículo preocuparnos por el punto
exacto de la resistencia a la salida del humor
acuoso, por ser un tema suficientemente aclarado en el pasado, la realidad es que seguimos
sabiendo muy poco al respecto. Si aceptamos
que la EPNP controla la presión por el mecanismo que teóricamente se le atribuye, sería cierta
la teoría de Krasnov que en 1953 preconizaba
la «externalización del conducto de Schlemm»
como técnica quirúrgica etiológica, al afirmar
que la resistencia se situaba más allá de este
conducto, entre su pared externa y las venas
epiesclerales. Sin embargo, si suponemos que la
resistencia se sitúa en la pared interna, o bien
la no perforante no actúa como suponemos o
lo que realmente soluciona es el colapso del
conducto de Schlemm que impediría el tránsito
normal del acuoso lo que confirmaría la hipótesis de Nesterov de 1969 que defiende que la resistencia aumenta simplemente porque la pared
interna se hernia sobre la pared externa, adosándose a ella. En esta suposición se basan los
procedimientos que buscan expandir el conducto, inyectando viscoelástico, colocando un implante intracanalicular, o introduciendo un hilo
circular anudado para tensar la pared interna.
Si bien este mecanismo es posible, como se ha
comprobado experimentalmente, no parece ser
aplicable al GPAA, pues la aposición de la pared
interna sobre la externa se produce únicamente
con elevaciones de presión ocular más allá de
50 mmHg. El fracaso de la Trabeculotomía en la
década de los 60, no justifica por si misma que
la resistencia no se produzca en la pared interna
del conducto, pues a pesar de ser una cirugía
muy traumática, el resultado era favorable inicialmente hasta que la cicatrización invalidaba
a medio plazo la mejora del flujo obtenida.
Como vemos, a la vista de los resultados de
las distintas técnicas quirúrgicas que actualmente se consideran en vigor, siguen siendo
igualmente válidas las teorías que suponen que
la resistencia se sitúa en la pared interna como
más allá del conducto y las que abogan por el
simple colapso del mismo, quizá porque, salvo
excepciones, el mecanismo real de los procedimientos quirúrgicos dista mucho de acercarse
20
1.2. Evolución del concepto de glaucoma y su tratamiento
al hipotético pues, como hemos podido comprobar en muchos casos con ayuda de la BMU,
en un mismo procedimiento pueden ser varios
los mecanismos implicados y, ocasionalmente
coexisten en el tiempo y/o varían en función de
la propia evolución postoperatoria; en la mayoría de los casos con independencia de lo que
el cirujano haya pretendido realizar durante el
acto quirúrgico para intentar potenciar una vía
concreta.
La vía uveoescleral, ha sido muy poco considerada como solución en el pasado, pues aunque en 1905 Heine ideó la ciclodiálisis como
medio de crear una vía de filtración interna hacia los espacios supracoroideos, no tuvo el éxito
esperado, pues la realización de la técnica con
los medios de la época, suponía un elevado índice de complicaciones, con riesgo de ptisis y
graves hemorragias intraoculares. Esta vía fue
reconsiderada en época reciente por Simón con
la introducción de su primer modelo de Gold
Shunt y la aparición en los últimos años de implantes que se aplican desde la cámara anterior
a través de microincisiones, con bajo riesgo de
complicaciones.
El tratamiento médico tiene también una ya
larga historia. La Pilocarpina que inicia su andadura con Adolf Weber en 1876, fue cediendo el
paso a nuevos fármacos, aunque únicamente en
las dos últimas décadas se han producido verdaderos avances en terapéutica médica, sin embargo, en el capítulo de los parasimpaticomiméticos, todos los intentos de sustituirla terminaron
en fracaso y se mantiene como único superviviente pues a pesar de que el DFP, el Fosfoline
y el Tonilén tenían la ventaja de permitir aplicaciones incluso cada 48 horas, los efectos adversos, tanto locales como generales los relegaron
al olvido y creo que hoy ningún Oftalmólogo en
activo los recuerda. Muchos de nosotros tendríamos que recordar que existe, pues además de seguir en vigor su indicación cuando estamos ante
un ángulo estrecho o un cierre angular, recientemente ha sido reivindicada como solución para
los picos tensionales nocturnos en el manejo del
Glaucoma crónico de ángulo abierto.
Aunque la acción hipotensora de los simpáticométicos se conoce desde Darier en 1894 y fue
usada clínicamente por Hamburger en 1923, los
escasos cocimientos de la Gonioscopia hizo
que fuese temida por los oftalmólogos hasta que
en 1954 Weekers, Prujot y Gustin reintroducen
la Epinefrina a concentraciones del 0,5 al 2%.
No tuvo éxito en esta ocasión por la frecuente
aparición de reacciones de hipersensibilidad,
maculopatía irreversible en los afáquicos, etc,
problemas que se han ido solucionando, al menos en parte, con la aparición de los alfa-2 agonistas en estos últimos años.
En 1954, Becker da un importante paso con
la introducción de la acetazolamida, que como
la Pilocarpina, aún sigue siendo utilizada de
forma habitual en nuestra práctica diaria pues
permite solucionar puntualmente picos tensionales, tanto en ataques de glaucoma agudo
como en postoperatorios de diversos tipos de
cirugía, aunque excepcionalmente la vamos a
utilizar como tratamiento crónico en un GPAA.
En 1995, se conocieron los primeros resultados
de los inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica que si bien evitan los efectos adversos de
la acetazolamida, no tiene el efecto hipotensor
equivalente, aunque son útiles principalmente
en asociación con otros principios activos.
El otro hito importante fue la aparición de los
betabloqueantes en 1978; en su momento supusieron una verdadera revolución, la perfecta
tolerancia frente a los negativos efectos secundarios locales de los mióticos y la epinefrina que
hacían casi imposible encontrar un paciente que
fuese capaz de mantener el tratamiento de forma
adecuada. Desafortunadamente fueron surgiendo efectos adversos generales, pero en términos
generales, salvo esas excepciones, el resto de los
pacientes, agradecieron extraordinariamente la
aparición de estos nuevos agentes terapéuticos
antiglaucomatosos.
Sin duda la estrella del final del siglo XX en
cuanto al tratamiento médico antiglaucomatoso
fue la aparición de los prostanoides, hacia 1993
se conocieron los primeros resultados sobre la
presión intraocular en ojo humano. El latanoprost supuso por una parte, minimizar los efectos adversos generales de los betabloqueantes
y como valor añadido, lograr una dosificación
mucho más cómoda lo que supuso una eviden21
Diagnóstico y tratamiento del glaucoma de ángulo abierto
te mejoría en el cumplimiento por parte de los
pacientes, aunque, tampoco están totalmente exentos de afectos secundarios si bien en la
mayoría de los casos son casi exclusivamente
locales y tienen lógicamente sus propias contraindicaciones.
Completan el panorama del cambio de milenio los inhibidores tópicos de la anhidrasa
carbónica (INTAC) y los Alfa-2 Agonistas, que
unidos a los anteriormente citados abren un
gran abanico de posibilidades terapéuticas que
han supuesto en estas dos últimas décadas, la
reducción de la cirugía en un 50%, según la
mayoría de las publicaciones que se han venido
ocupando del tema en el transcurso de los últimos años.
Y, con todas estas armas «tan eficaces»,
¿Cómo es posible que el glaucoma siga siendo
la primera causa de ceguera REAL irreversible
en el mundo? ¿Qué estamos haciendo mal? No
tenemos la respuesta pero... ¿estamos dedicando suficiente tiempo y esfuerzo a la divulgación
de la enfermedad? Orgullosos como estamos de
nuestros «avances y logros», ¿no nos estaremos
olvidando de aquello de …¡más vale prevenir!,
si…, es cierto que cada vez somos capaces de
diagnosticar más precozmente, incluso varios
años antes de que exista una repercusión funcional detectable pero esas pruebas sofisticadas
solamente se las podemos realizar a los que
acuden a buscarnos. ¿No sería más útil que todo
el gasto publicitario para convencer a la gente
de que el tener que utilizar gafas, especialmente
para leer, es una especie de maldición Bíblica
de la que nos podemos librar con una simple
operación con el fentosegundo, se destinase a
convencer a esas mismas personas de la conveniencia de hacer revisiones anuales para evitar
la «verdadera maldición Bíblica que es la CEGUERA con Mayúsculas», que no se cura con
un objeto tan antiguo y obsoleto como unas
simples gafas? (2,3).
Cada cual con su conciencia.
BIBLIOGRAFÍA
1. García Sánchez J. Tratamiento del Glaucoma. Madrid. Talleres Gráficos Vda. De Bermejo 1979.
2. Honrubia FM, García Sánchez J, Pastor JC. Diagnóstico
precoz del Glaucoma. Zaragoza. Talleres gráficos Edelvives 1997.
3. García Sánchez J, Honrubia López F. Actualización en el
Tratamiento del Glaucoma. Madrid. Mac Line 2003.
22