Cubierta Arthros 2 04.indd

Volumen I - Número 2/2004
A2457.10 Texto Revisado May 04
Epidemiología
de la artrosis
Arthros
DIRECTOR
A. Rodríguez de la Serna
Consultor de Reumatología. Servicio de Reumatología
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau
Barcelona
COMITE EDITORIAL
Juan Majó
Jefe de Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología.
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona
Enric Caceres Palou
Jefe de Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología.
Hospital del Mar. Barcelona
Luis Munuera
Jefe de Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología.
Hospital La Paz. Madrid
Gabriel Herrero-Beaumont Cuenca
Jefe de Servicio de Reumatología.
Fundación Jiménez Díaz. Madrid
Federico Navarro Sarabia
Jefe de Servicio de Reumatología.
Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla
Pere Benito Ruiz
Jefe de Servicio de Reumatología.
Hospital del Mar. Barcelona
Francisco Blanco Garcia
Jefe Clínico de Reumatología.
Hospital Juan Canalejo. La Coruña
Isidro Villanueva
Investigador Clínico. Universidad de Arizona.
Toucson. USA
© 2004 P. Permanyer
Mallorca, 310 - 08037 Barcelona
Tel.: 93 207 59 20
Fax: 93 457 66 42
E-mail: [email protected]
Dep. Legal: B-8.735/2004
Ref.: 227BB032
Impreso en papel totalmente libre de cloro
Impresión: Comgrafic
Este papel cumple los requisitos de ANSI/NISO
Z39.48-1992 (R 1997) (Papel Permanente)
Reservados todos los derechos.
Sin contar con el consentimiento previo por escrito del editor, no podrá reproducirse ninguna parte de esta publicación, ni almacenarse en un soporte recuperable ni transmitirse, de ninguna manera o procedimiento, sea de forma electrónica, mecánica, fotocopiando,
grabando o cualquier otro modo.
La información que se facilita y las opiniones manifestadas no han implicado que los editores llevasen a cabo ningún tipo de verificación de los resultados, conclusiones y opiniones.
Arthros
Sumario
Epidemiología de la artrosis
Editorial
Modelos experimentales de artrosis
5
Artículo de revisión
Epidemiología de la artrosis
13
Bibliografía comentada
Laxitud articular y el síndrome de hipermovilidad
articular benigna en estudiantes y profesionales de la danza
Aspectos reumatológicos de la danza
Journal Rheum
26
Artrosis de la rodilla en varo: ¿dónde está el varo?
Journal Rheum
27
Factores de riesgo para la progresión de la degeneración
discal en el raquis lumbar
Arthritis Rheum
28
Comparación de 3 terapias activas contra el dolor
lumbar crónico: resultados de un ensayo clínico
aleatorizado con seguimiento a 1 año
Rheumatology
29
Ensayo controlado de cirugía artroscópica en la
osteoartritis de rodilla
N Engl J Med
30
Alivio del dolor en la artrosis: lo racional en
asociación terapéutica
Journal Rheum
31
Revisión Cochrane sobre cirugía del prolapso de
disco lumbar y espondilosis lumbar degenerativa
Spine
32
Editorial
Modelos experimentales de artrosis
EMILIO CALVO CRESPO, GABRIEL HERRERO-BEAUMONT CUENCA1
La artrosis constituye una de las enfermedades de
mayor prevalencia en la patología humana, con
un coste sanitario y social muy elevado y, sin
embargo, ha recibido menos atención que otras
entidades como las enfermedades cardiovasculares, el cáncer o incluso la artritis reumatoide. En
los últimos años, se han llevado a cabo múltiples
estudios que han contribuido a profundizar en el
conocimiento de la enfermedad. A pesar de la
valiosa información obtenida a partir de estudios
in vitro y del análisis histopatológico de las piezas
ex vivo, el estudio de la artrosis humana es obviamente muy difícil. La artrosis no es una entidad
única y bien definida. Más bien constituye un
grupo heterogéneo de enfermedades de etiología
variada y con manifestaciones clínicas diferentes,
que generalmente asienta en varias articulaciones
con distinta intensidad y, dentro de cada articulación, a cada zona de manera variable. Los factores genéticos, nutricionales, biomecánicos o farmacológicos son muy diferentes en la población
artrósica. Además, la artrosis es una enfermedad
que evoluciona lentamente, por lo que se requiere un tiempo de estudio largo para poder detectar
cambios, y habitualmente se diagnostica cuando
está ya bien establecida, lo que impide llevar a
cabo investigaciones en estadios precoces. Estos
datos, unidos a la necesidad de probar previamente en animales fármacos que puedan modificar la
evolución de la enfermedad, hacen imprescindible la utilización de modelos experimentales.
nos. En ellos puede determinarse con precisión
el comienzo y la duración de la enfermedad, así
como definir su gravedad y la progresión en el
tiempo. Estas cualidades permiten hacer estudios
secuenciales de la enfermedad –incluso en los
estadios más precoces–, así como cuantificar y
categorizar con rigor los cambios patológicos
encontrados. Además, se pueden controlar los
parámetros que influyen en el desarrollo de la
artrosis, tales como cambios ambientales, la dieta o la actividad física, y permiten obtener fácilmente material para análisis histológico. En animales pueden evaluarse cambios metabólicos in
vivo basados en pruebas con marcadores radiactivos y llevar a cabo estudios sobre agentes terapéuticos y sus efectos secundarios. Finalmente,
en los modelos experimentales siempre se dispone de material control suficiente en la articulación contraria.
Los modelos experimentales de artrosis ofrecen
claras ventajas sobre la investigación en huma-
Obviamente, es imprescindible que cualquier
modelo experimental de artrosis reproduzca razonablemente la enfermedad tal y como la conocemos en el humano; pero, además, debe
cumplir criterios de reproducibilidad, disponibilidad, economía, y facilidad de estudio1,2. En
ciertos modelos, los cambios artrósicos son demasiado infrecuentes. Otros modelos, como la
artrosis espontánea de algunas especies de monos, reproducen formas de artrosis similares a la
humana, pero utilizan animales caros y de manejo complicado. Por el contrario los animales
de laboratorio, de fácil manejo y económicos,
como las ratas o cobayas, tienen el inconvenien-
Médico adjunto del Servicio de
Cirugía Ortopédica y Traumatología
1Jefe del Servicio de Reumatología
Profesor titular
Universidad Autónoma de Madrid
Correspondencia:
Fundación Jiménez Díaz
Av. Reyes Católicos, 2
28040 Madrid
E-mail: [email protected]; [email protected]
Arthros
6
te de aportar poco material para estudio, especialmente si se van a llevar a cabo estudios
seriados.
MODELOS EXPERIMENTALES
DE ARTROSIS
En la literatura se han publicado múltiples modelos animales de artrosis, con diferentes especies, distintas formas de desencadenar la enfermedad y resultados variados (Tabla 6.1). El gran
número de modelos descritos tal vez indique que
ninguno sea óptimo, pero esta diversidad puede
ser de utilidad para reproducir las distintas formas que adopta la enfermedad en el humano.
Aunque existen ciertas especies que desarrollan
artrosis de manera espontánea, en la mayoría de
los modelos publicados la artrosis es provocada
por manipulación experimental del animal, ya
sea por la alteración quirúrgica de la articulación
o por la administración de agentes químicos irritantes. Mientras que los modelos espontáneos
reproducirían una forma de artrosis poliarticular,
que remeda la artrosis idiopática del humano, la
artrosis por manipulación experimental del animal sería equiparable a la artrosis secundaria.
Artrosis experimental inducida
por agentes químicos
Aunque se han descrito cambios articulares similares a la artrosis en relación con la diabetes
mellitus3, el déficit de hormona de crecimiento4
o la administración de corticosteroides adrenales5, la mayoría de los modelos de artrosis inducida por agentes químicos se basan en la inyección intraarticular de sustancias irritantes.
La administración intraarticular de enzimas proteolíticos, como la papaína6-13, la tripsina14,15 y
la colagenasa12,16, desencadena una artrosis por
degradación de la matriz del cartílago. Otros
agentes químicos producen una degeneración
articular por lesión selectiva de los condrocitos,
como algunos compuestos citotóxicos17, el iodoacetato20,21, ciertas vitaminas2,30, los corticoides o antibióticos como la anfotericina B o la filipina22. Sin embargo, en la mayoría de los modelos
de artrosis química se produce una sinovitis precoz que secundariamente interfiere con el metabolismo de las células. Es el caso de la artrosis
producida tras la inyección intraarticular de colchicina18, ácido ósmico19 u otras sustancias, como
homogeneizados de cartílago y fragmentos de
hueso23-25, el sulfato de condroitina25, el suero salino hipertónico33 o incluso el talco34. La colocación de una lámina rígida de polietileno en la
articulación femoropatelar desencadena una sinovitis localizada que evoluciona a alteraciones muy
parecidas a la artrosis femoropatelar humana26.
Estos modelos de artrosis están muy cuestionados,
dado que en ellos se produce una reacción inflamatoria precoz inducida por el agente irritante
que secundariamente produce degeneración articular. Una crítica inmediata a este grupo de modelos reside en que esta secuencia lesional guarda
poca relación con la etiopatogenia de la artrosis
humana. Estas consideraciones han llevado a desarrollar modelos experimentales controlados en
los que se inyecta en la articulación un mediador
biológico determinado, como la interleucina-1, el
factor de necrosis tumoral (TNF), la sustancia P o
el factor de transformación del crecimiento beta-2
(TGF-β2)27-29. Estos agentes ejercen un efecto más
selectivo sobre las estructuras articulares, por lo
que tienen más utilidad para investigar de forma
aislada los cambios de la artrosis.
Artrosis experimental inducida por
manipulación mecánica o quirúrgica
de la articulación
Los primeros modelos de artrosis experimental
posquirúrgica consistían en provocar defectos focales en la superficie del cartílago mediante escarificación35, abrasión36,37, contusión38 o congelación39 de una zona controlada de la superficie
articular. A pesar de que las lesiones del cartílago
inducidas por estos métodos son muy diferentes a
las encontradas en el humano, estos modelos han
sido muy útiles para estudiar el proceso de reparación del cartílago lesionado y han permitido conocer conceptos fundamentales en el tratamiento
de las lesiones cartilaginosas, tales como la importancia de la profundidad de la lesión del cartílago
o el efecto beneficioso de la movilización pasiva
en la evolución de las mismas40,41. Se han descritos cambios histológicos en el cartílago y el hueso
subcondral similares a los encontrados en las fases
iniciales de la artrosis humana en rodillas de conejo sometidas a cargas repetidas42.
Aquellos modelos que modifican las líneas de
fuerza a las que se somete la rodilla mediante
una osteotomía tibial de valguización tienen más
relación con la etiopatogenia de la artrosis humana43-45. Hay estudios clínicos que demuestran
que se produce degeneración articular por falta
de carga en determinadas zonas articulares más
Epidemiología de la artrosis
7
Tabla 6.1
Tipo de modelo
Agente inductor de la artrosis
Especie/cepa
Referencia
Artrosis química
Papaína
Conejo
Cobaya
Ratón
Perro
Conejo
Ratón
Conejo
Conejo
Rata
Conejo
Pollo
Cobaya
Conejo
Conejo
Conejo
Conejo
Conejo
Ratón
conejo
Conejo
Conejo
Conejo
Conejo
Conejo
6-8
9,10
11,12
13
14,15
12,16
17
17
18
19
20
21
2
22
23,24
25
26
27
28
29
30
31,32
33
34
Conejo
Conejo
Perro
Conejo
Conejo
Conejo
Conejo
Perro
Perro
Rata
Conejo
Rata
Conejo
Perro
Conejo
53
Conejo
Perro
Perro
Conejo
Rata
Cobaya
Conejo
Perro
Conejo
Cobaya
35
36
37
38
39
42
43
44
45
46
47
48
49
50,51
52
54,55
56
57-63
64
65
66
67-70
71
72
66
Ratón STR
Ratón C57B
Ratón NZY
Ratón D11
Cobaya
Perro
Primates
73,74
75,77
76
78
79,80
81-83
84-86
Tripsina
Colagenasa
Tiotepa
Mostaza nitrogenada
Colchicina
Acido ósmico
Iodoacetato
Vitamina A
Filipina
Cartílago y hueso
Sulfato de condroitina
Polietileno
Interleucina-1
TGF-β2
Sustancia P
Vitamina D
Corticoides
Suero salino hipertónico
Talco
Artrosis mecánica o quirúrgica
Abrasión
Escarificación
Abrasión
Contusión
Congelación
Carga repetida
Osteotomía tibial
Osteotomía pelviana
Liberación del contacto articular
Inmovilización
Denervación
Perro
Patelectomía
Sección del ligamento cruzado anterior
anterior
Meniscectomía
Gran manipulación de la rodilla
Artrosis espontánea
Predisposición genética
Displasia de cadera
Predisposición genética
Arthros
8
que por un exceso de presión. Basándose en
estas observaciones, se han desarrollado modelos experimentales de artrosis de rodilla consistentes en liberar de carga una zona del cartílago
al resecar el cóndilo femoral externo46,47.
La inmovilización prolongada produce una contractura capsular y pericapsular que desarrolla
una anquilosis48. Con la contracción progresiva
la articulación queda atrapada por tejido fibroadiposo conectivo y se produce una gran hiperplasia y proliferación sinovial, y en el cartílago aparecen cambios degenerativos tanto en las
zonas en las que las superficies articulares están
en contacto como en las áreas libres de contacto. La compresión mecánica y la falta de producción y circulación del líquido sinovial parecen
desempeñar un papel fundamental en el desarrollo de las lesiones49-51. El hecho de que al volver
a movilizar la rodilla las alteraciones reviertan
parcialmente ha motivado que muchos autores
hayan desaconsejado este tipo de modelo para
investigar la artrosis51.
Se han publicado modelos experimentales de artrosis en conejos por denervación mediante sección de
la raíz sensitiva posterior52. Otros autores comprobaron que la ganglionectomía dorsal aceleraba la
artrosis producida por la sección del ligamento cruzado anterior del perro, pero de manera aislada no
desencadenaba una artrosis de rodilla, lo que ha
cuestionado la utilidad de estos modelos53.
El primer modelo de instabilidad articular publicado consistía en provocar una luxación rotuliana o una patelectomía, que rápidamente producían lesiones proliferativas y úlceras en toda la
articulación40,54-56. Sin embargo, para conocer la
etiología de la artrosis y para analizar el desarrollo de sus alteraciones, se necesitan modelos experimentales en los que, además de provocar
formas de artrosis similares a las de los humanos,
las lesiones degenerativas se instauren de manera gradual. Con este objetivo se diseñaron los
modelos de inestabilidad por sección del ligamento cruzado anterior y de meniscectomía parcial. Se basan en la evidencia clínica de que la
inestabilidad articular y la lesión meniscal producen una artrosis progresiva. Se han publicado
estudios detallados de los cambios patológicos y
bioquímicos resultantes de la sección del ligamento cruzado anterior, principalmente en perros56-63. Aparecían alteraciones progresivas que
afectaban al cartílago, el hueso subcondral y la
membrana sinovial de forma totalmente superponible a la de la artrosis humana. También se ha
realizado sección de ligamentos cruzados en
otras especies, como la rata, el cobaya y principalmente el conejo61-63. En 1973, Moskowitz
publicó el modelo experimental de artrosis de
rodilla en el conejo por meniscectomía parcial,
en el que se resecaba el cuerno anterior del
menisco interno67. Este modelo es técnicamente
muy sencillo y desencadena unas alteraciones
similares a las descritas después de seccionar el
ligamento cruzado anterior. Su evolución es, sin
embargo, más lenta, lo que le convierte en un
modelo óptimo para estudiar los estadios más
tempranos de la enfermedad. Otros modelos similares se basan en la meniscectomía total interna y en la meniscectomía externa68-71.
Con el objeto de producir una artrosis por inestabilidad de progresión más rápida se han propuesto modelos animales por manipulación extensa de
la rodilla en los que se lesionan simultáneamente
varias estructuras articulares, como ligamentos
colaterales, meniscos y ligamentos cruzados66,72.
Artrosis espontánea
La artrosis que de forma espontánea desarrollan
ciertos animales representa un modelo sistémico
ideal para estudiar la artrosis idiopática. Existen
varias cepas de roedores que desarrollan artrosis.
Entre ellos, la artrosis más grave aparece en ratones de las cepas STR, C57BL y NZY73-76. Estas
cepas tienen una incidencia de artrosis entre el
50 y el 93%. Tienen el problema de que la artrosis tarda en aparecer y a veces es difícil distinguir la artrosis de los cambios secundarios al
envejecimiento. Además, por el pequeño tamaño
del animal, el material articular disponible para
estudio es escaso. Cuentan, por el contrario, con
la ventaja de que, al aparecer la enfermedad a
largo plazo, es un buen modelo para evaluar el
papel de ciertos fármacos en la prevención de la
artrosis77. Por manipulación genética se han obtenido cepas de ratones, como el ratón transgénico D11, que albergan defectos en la codificación del gen responsable de la síntesis del
colágeno II y manifiestan cambios artrósicos a
los 3 meses78. Otros roedores, como el cobaya
Dunkin Hartley, muestran alteraciones similares
a la artrosis en sus rodillas, con afectación del
cartílago y del hueso subcondral79,80.
También en animales domésticos se conoce la
artrosis espontánea. Entre ellos el modelo más
estudiado es el de la artrosis secundaria a la
displasia de cadera de los perros, que se da principalmente en el pastor alemán, en el perro labrador y en beagles81-83.
Epidemiología de la artrosis
Ciertas especies de monos, como el Macaca mulatta, tienen artrosis de rodilla con una incidencia y una semiología muy parecidas a las del
humano. Su principal valor reside en que se trata de animales bípedos que desarrollan artrosis
progresiva, que aparece en la edad adulta, es
más frecuente en edades medias y avanzadas, y
tiene características más afines a la artrosis humana que cualquier otro modelo animal84-87.
FUTURO DE LOS MODELOS
EXPERIMENTALES DE ARTROSIS.
NUEVAS TECNOLOGÍAS
Ciertos modelos, como aquellos basados en la
sección de los ligamentos cruzados, en la meniscectomía o en la combinación de ambos reproducen de forma más completa la enfermedad tal
como se da en el hombre, por lo que son los más
empleados. Tienen la ventaja de que son reproducibles, desarrollan la enfermedad con bastante seguridad, permiten definir con precisión el
comienzo de los trastornos degenerativos y reproducen de forma natural las secuencias de la
enfermedad. Aunque a estos modelos puede hacérseles la crítica de producir una artrosis secundaria postraumática y aún no está definido cómo
los factores mecánicos alteran el comportamiento de los condrocitos o afectan a la progresión
de la enfermedad, las lesiones que producen son
superponibles a las de la artrosis encontrada en
humanos. Por el contrario, los modelos espontáneos son ideales para investigar la artrosis primaria. Estos últimos tienen los inconvenientes de un
coste elevado y de que en algunos sólo un porcentaje pequeño de animales manifiestan características de artrosis.
En los modelos espontáneos pueden analizarse
los cambios que experimenta la articulación con
la progresión de la enfermedad y estos cambios
pueden compararse con sujetos sanos de la misma especie. Con el perfeccionamiento de los
modelos de artrosis por alteración de la carga
articular podremos obtener datos relevantes sobre los cambios producidos con el soporte de
carga en el contenido de agua del cartílago y las
modificaciones en las macromoléculas de matriz
y en el metabolismo de las células. Hoy es indiscutible que los modelos espontáneos de artrosis y los que reproducen la enfermedad por manipulación quirúrgica de la articulación son
modelos complementarios que nos facilitan el
estudio de aspectos diferentes de esta entidad.
9
Quedan por definir ciertos aspectos que serán de
gran importancia en la investigación de la artrosis, como la edad de los animales, el tipo de
articulación, la zona de articulación seleccionada para el estudio, los controles, la cronología
en la que deben hacerse las tomas de muestra
para estudio o la forma en que deben expresarse
los datos obtenidos. Es probable que con el tiempo se desarrollen modelos en los que puedan
identificarse ciertas características específicas de
la enfermedad. Ello facilitará la distinción de
cambios relacionados con factores genéticos,
constitucionales, ambientales o debidos a la
edad. Están apareciendo nuevas técnicas de gran
utilidad para resolver importantes enigmas de la
artrosis a través de la experimentación animal.
Es posible llevar a cabo un estudio genético de
las cepas de animales que padecen artrosis espontánea, lo que permitirá clarificar el papel de
la herencia en ciertas formas familiares de la
enfermedad87. Mediante manipulación genética,
se han obtenido ratones transgénicos que tienen
defectos moleculares en las proteínas que constituyen la triple hélice de colágeno78. Así, contamos con modelos de animales sanos que desarrollan una artrosis por alteración selectiva de la
matriz del cartílago. Otros modelos, por el contrario, han conseguido una artrosis a través de
citocinas y mediadores que modifican la función
de los condrocitos28,29. Con el objeto de reproducir la artrosis humana en animales de experimentación, se han trasplantado tejidos artrósicos humanos a ratones con inmunodeficiencia
combinada grave88. La supervivencia de estos
tejidos quedaría asegurada al ser los ratones
incapaces de rechazarlos. Estos modelos, que se
han utilizado con éxito en la artritis reumatoide,
aún no pueden aplicarse a la artrosis de forma
rutinaria, pero nuevos avances pueden hacer
superar las limitaciones existentes89. Un avance
importante en el conocimiento de la artrosis
viene dado por la aparición y el perfeccionamiento de nuevas técnicas de imagen, como la
ecografía o la resonancia magnética, que nos
ofrecen una idea clara y cuantitativa de las modificaciones que se van produciendo en la articulación sin lesionarla90.
BIBLIOGRAFÍA
1. Altman RD, Dean DD. Osteoarthritis research: animal models. Semin Arthritis Rheum 1990;19:21-5.
2. Moskowitz RW. Experimental models of osteoarthritis. En: Moskowitz RW, Howell DS, Goldberg VM,
Mankin HJ (dirs). Osteoarthritis. Diagnosis and me-
Arthros
10
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
dical/surgical management. 2ª ed. Filadélfia: WB
Saunders Company 1988:213-32.
Waine H. Current concepts of degenerative joint disease (osteoarthritis). Bull Rheum Dis 1967;17:459.
Silberberg M, Hasler M, Silberberg R. Articular cartilage of the dwarf mice: Submicroscopic effects of
somatotropin. Pathol Microbiol 1966;29:137-55.
Moskowitz RW, Davis W, Sammarco J. Experimentally induced corticosteroid arthropathy. Arthritis
Rheum 1970;13:236-43.
Havdrup T, Telhag H. Papain induced changes in the
knee joints of adult rabbits. Acta Orthop Scand
1977;48:143-9.
Williams JM, Downey C, Thonar E. Increase in levels
of serum keratan sulfate following cartilage proteoglycan degradation in the rabbit knee joint. Arthritis
Rheum 1988;31:557-60.
Shaw NE, Lacey E. The influence of corticosteroids
on normal and papain-treated articular cartilage in
the rabbit. J Bone Joint Surg 1973;55B:324-37.
Marcelon G, Cros J, Guiraud R. Activity of anti-inflammatory drugs on an experimental model of osteoarthritis. Agents Actions 1976;6:191-4.
Moriizumi T, Yamashita N, Okada Y. Papain-induced
changes in the guinea pig knee joint with special
reference to cartilage healing. Virchows Arch (B)
1986;51:461-74.
Van der Kraan PM, Vitters EL, Van Beuningen HM,
Van der Berg WB. Proteoglycan synthesis and osteophyte formation in “metabolically“ and “mechanically“ induced murine degenerative joint disease: an in
vivo autoradiographic study. Int J Exp Pathol
1992;73:335-50.
Van der Kraan PM, Vitters EL, Van der Berg WB.
Development of osteoarthritis models in mice by
“mechanical” and “metabolical” alterations in the
knee joints. Arthritis Rheum 1989;32:107.
Leipold HR, Goldberg RL, Lust G. Canine serum
keratan sulfate and hyaluronate concentrations. Relationship to age and osteoarthritis. Arthritis Rheum
1989;32:312-21.
Havdrup T. Trypsin-induced mitosis in the articular
cartilage of adult rabbits. Acta Orthop Scand
1979;50:15-9.
Lack W, Bosc P, Linter F. Influence of trypsin on the
regeneration of articular cartilage. Acta Orthop Scand
1986;57:123-5.
Van der Kraan PM, Vitters EL, Van Beuningen HM,
Van de Putte LBA, Van der Berg WB. Degenerative
knee joint lesions in mice after a single intraarticular
collagenase injection: a new model of osteoarthritis.
J Exp Pathol 1990;71:19-31.
Mankin HJ, Lipiello L. Acute metabolic effects on nitrogen mustard and thiotepa on rabbit articular cartilage and synovium. Arthritis Rheum 1979;22:579-85.
Frankl V, Pogrund H, Yosipovitch Z. The effect of intraarticular colchicine on the knee joint of the rat.
Clin Orthop 1983;178:270-5.
Legier R, MacGee W, Boussina I. Synovial deposit of
osmic acid after intra-articular injection. Virchows
Arch (Pathol Anat) 1976;372:237-44.
Kalbehn DA. Chemical model of osteoarthritis –a
pharmacological
evaluation.
J
Rheumatol
1987;130:130-1.
21. Williams JM, Brandt KD. Immobilization ameliorates
chemically-induced articular cartilage damage. Arthritis Rheum 1984;27:208-16.
22. Weissman G, Pras M, Rosenberg L. Arthritis induced by filipin in rabbits. Arthritis Rheum
1967;10:325-36.
23. Chrisman OD, Fessel JM, Southwick WD. Experimental production of synovitis and marginal articular
exostoses in the knee joint of dogs. Yale J Biol Med
1965;37:409-12.
24. Evans CH, Mazzocchi RA, Nelson DD, Rubash HE.
Experimental arthritis induced by intraarticular injection of allogenic particles into rabbit knees. Arthritis
Rheum 1984;39:387-91.
25. George RC, Chrisman OD. The role of cartilage polysaccharides in osteoarthritis. Clin Orthop
1968;57:259-65.
26. Mitrovic DR, García F, Front P, Guillermet V. Histochemical and cellular changes induced in the rabbit
knee joint by an intraarticular implantation of a sheet
of polyethylene. Lab Invest 1985;53:228-39.
27. van Beuningen HM, Arntz OJ, Van der Berg WB. In
vivo effects og interleukin-1 on articular cartilage.
Arthritis Rheum 1991;34:606-15.
28. Elford PR, Graeber M, Ohtsu, H. Induction of swelling, synovial hyperplasia and cartilage proteoglycan loss upon intra-articular injection of transforming growth factor-β-2 in the rabbit. Cytok
1992;4:232-8.
29. O’Byrne E, Blancuzzi V, Wilson DE, Wong M, Jeng
AY. Elevated substance P and accelerated articular
cartilage degradation in rabbit knees injected with
interleukin-1 and tumor necrosis factor. Arthritis
Rheum 1990;33:1023-8.
30. Reginato AJ, Schumacher HR. Spontaneous and experimental articular and periarticular calcification.
En: Greenwald RA, Diamond HS (dirs). CRC handbook of animal models for rheumatic diseases. Boca
Raton, Florida: CRC Press 1988:127-48.
31. Salter RB, Gross A, Hall JH. Hydrocortisone arthropaty –an experimental investigation. Can Med Assoc
J 1967;97:374-7.
32. Behrens F, Shepard N, Mitchell N. Alterations of rabbit articular cartilage by intra-articular injections of
glucocorticoids. J Bone Joint Surg 1975;57A:70-6.
33. Vasilev V, Merkel HJ, Vidinov N. Ultraestructural
changes in the synovial membrane in experimentallyinduced osteoarthritis of rabbit knee joint. Histol
Histopathol 1992;7:119-27.
34. Gershuni DH, Amiel D, Gonsalves M, Akeson WH.
The biochemical response of rabbit articular cartilage
matrix to an induced talcum synovitis. Acta Orthop
Scand 1981;52:599-603.
35. Furukawa T, Eyre DR, Koide S, Glimcher MJ. Biochemical studies on repair cartilage resurfacing experimental defects in the rabbit knee. J Bone Joint Surg
1980;62A:79-89.
36. Kim HK, Moran ME, Salter RW. The potential for
regeneration of articular cartilage in defects created
by condral shaving and subchondral abrasion. J Bone
Joint Surg 1991;73A:1301-15.
37. Altman RD, Kates J, Chun LE, Dean DD, Eyre D.
Preliminary observation of chondral abrasion in a
canine model. Ann Rheum Dis 1992;51:1056-62.
Epidemiología de la artrosis
38. Weinberger A, Shumacher HR. Experimental joint
trauma: synovial response to blunt trauma and inflammatory reaction to intraarticular injection of fat. J
Rheumatol 1981;8:380-9.
39. Simon WH, Green WT. Experimental production of
cartilage necrosis by cold injury: failure to cause
degenerative joint disease. Am J Pathol 1971;64:
145-53.
40. Bennett GA, Bauer W. A study of the repair of articular cartilage and the reaction of normal joints of
adult dogs to surgically created defects of articular
cartilage, “joint mice”, and patellar displacement.
Am J Pathol 1932;8:499-524.
41. Salter RB, Simmonds DF, Malcolm BW. The biological effect of continuous passive motion on the healing of full-thickness defects in articular cartilage. J
Bone Joint Surg 1980;62A:1232-51.
42. Radin EL, Ehrlich MG, Chernack R, Abernethy P,
Paul IL, Rose RM. Effect of repetitive impulse loading
on the knee joint of rabbits. Clin Orthop
1978;131:288-93.
43. Reimann I. Experimental osteoarthrosis of the knee
in rabbits induced by alterations of the load-bearing.
Acta Orthop Scand 1973;44:496.
44. Johnson RG, Poole AR. Degenerative changes in dog
articular cartilage induced by unilateral tibial valgus
osteotomy. Exp Pathol 1988;33:145-64.
45. Inerot S, Heinegaard D, Olsson SE, Telhag H, Audell
L. Proteoglycan alterations during developing experimental osteoarthritis in a novel hip joint model. J
Orthop Res 1991;9:658-73.
46. Hall MC. Cartilage changes after experimental relief
of contact in knee joint of the mature rat. Clin Orthop
1969;64:64-76.
47. Engh GA, Chrisman OD. Experimental arthritis in
rabbit knees: a study of relief of pressure on one tibial
plateau in immature and mature rabbits. Clin Orthop
1977;125:221-6.
48. Hall MC. Cartilage changes after experimental immobilization of the knee joint of the young rat. J Bone
Joint Surg 1963;45A:36-44.
49. Michelsson JE, Hunneyball IM. Inflammatory involvement in the rabbit knee following immobilization
and resulting in osteoarthritis. Scand J Rheumatol
1984;13:273-81.
50. Palmosky M, Perricone E, Brandt KD. Development
and reversal of a proteoglycan aggregation defect in
normal canine knee cartilage after immobilization.
Arthritis Rheum 1979;107:249-57.
51. Saamanen AM, Tammi M, Jurvelin J, Kiviranta I, Helminen HJ. Proteoglican alterations following immobilization and remobilization in the articular cartilage of young canine knee (stifle) joint. J Orthop Res
1990;8:863-73.
52. Finsterbush A, Friedman B. The effect of sensory
denervation on rabbits’ knee joints: a light and electron miscroscopic study. J Bone Joint Surg
1975;57A:949-56.
53. O’Connor BL, Visco DM, Brandt KD. The development of experimental osteoarthritis (OA) in dogs with
extensively deafferented knee joints. Arthritis Rheum
1989;32(Suppl 4):106.
54. Cohn BNE. Total and partial patellectomy: experimental study. Surg Gynecol Obstet 1944;79:526-36.
11
55. Garr EL, Moskowitz RW, Davis W. Degenerative
changes following experimental patellectomy in the
rabbit. Clin Orthop 1973;92:296-304.
56. De Palma AK, Flynn JJ. Joint changes following experimental total and partial patellectomy J Bone Joint
Surg 1958;40A:395-413.
57. Pond MJ, Nuki G. Experimentally-induced osteoarthritis in the dog. Ann Rheum Dis 1973;32:387-8.
58. Gilbertson EMM. Development of periarticular osteophytes in experimentally-induced osteoarthritis in the
dog: a study using microradiographic, microangiographic, and fluorescent bone-labelling techniques.
Ann Rheum Dis 1975;34:12-25.
59. McDevitt C, Gilbertson E, Muir H. An experimental
model of osteoarthritis: early morphological and biochemical changes. J Bone Joint Surg 1977;59B:24-35.
60. Altman RD, Tenenbaum J, Latta L, Riskin W, Blanco
LN, Howell DS. Biomechanical and biochemical
properties of dog cartilage in experimentally induced
osteoarthritis. Ann Rheum Dis 1984;43:83-90.
61. Brandt KD, Braunstein EM, Visco DM, O’Connor B,
Heck D, Albrecht M. Anterior (cranial) cruciate ligament transection in the dog: a bona fide model of
osteoarthritis not merely of cartilage injury and repair. J Rheumatol 1991;18:436-61.
62. Johnson RG. Transection of the canine anterior cruciate ligament. A concise review of experience with
this model of degenerative joint disease. Exp Pathol
1986;30:209-13.
63. Pelletier JP, Martel-Pelletier J, Malemud CJ. Canine
osteoarthritis: effects of endogenous neutral metalloproteoglycanases on articular cartilage proteoglycans. J Orthop Res 1988;6:379-88.
64. Williams JM, Felton DL, Peterson RG. Effects of surgically induced instability in the rat knee joint. J Anat
1982;134:103-9.
65. Davis W, Moskowitz RW. Degenerative joint changes
following posterior cruciate ligament sectioning in
the rabbit. Clin Orthop 1973;93:307-12.
66. Schwartz ER, Oh WH, Leveille CR. Experimentally
induced osteoarthritis in guinea pigs. Arthritis Rheum
1981;24:1345-54.
67. Moskowitz RW, Davis W, Sammarco J, et al. Experimentally induced degenerative joint lesions following partial meniscectomy in the rabbit. Arthritis
Rheum 1973;22:155-63.
68. Elmer RM, Moskowitz RW, Frankel VH. Meniscal regeneration and postmeniscectomy degenerative joint
disease. Clin Ortop 1977;124:304-10.
69. Colombo C, Butler M, Hickman L, Swartzendruber
D, Selwyn M, Steinetz B. Development of knee joint
pathology following lateral meniscectomy and section of the fibular collateral and sesamoid ligaments.
Arthritis Rheum 1983;26:875-86.
70. Moon MS, Chung IS. Degenerative changes after meniscectomy and meniscal regeneration. Int Orthop
1988;12:17-9.
71. Cox JS, Nye CE, Shaefer WW, Woodstein IJ. The degenerative effects of partial and total resection of the
medial meniscus in dogs‘ knees. Clin Orthop
1975;109:178-83.
72. Mendes DG, Gotfried Y, Hamburger S. Induction of
the three grades of osteoarthritis in rabbit’s knee.
Orthop Rev 1981;10:113-6.
12
73. Collins C, Evans, Ponsford F, Miller P, Elson CJ.
Chondro-osseous metaplasia, bone density and patella cartilage proteoglycan content in the osteoarthritis of STR/OTR mice. Osteoarthritis Cart
1994;2:111-8.
74. Schunke M, Tillman B, Bruck M, Muller-Ruchholtz
W. Morphologic changes of developing osteoarthrotic lesions in the knee cartilage of STR/IN mice. Arthritis Rheum 1988;31:898-905.
75. Pataki A, Reife R, Witzemann E, Graf HP, Schweizer
A. Quantitative radiographic diagnosis of osteoarthritis of the knee joint in the C57BL mouse. Agents
Actions 1990;29:201-9.
76. Wigley RD, Couchman KG, Maule R, Reay BR. Degenerative arthritis in mice study of age and sex frequency in various strains with a genetic study of
NZB/B1, NZY/B1, and hybrid mice. Ann Rheum Dis
1977;36:249-53.
77. Pataki A, Graf HP, Witzemann E. Spontaneous osteoarthritis of the knee joint in C57BL mice receiving
chronic oral treatment with NSAIDs or prednisolone.
Agents Actions 1990;29:210-7.
78. Saamanen AK, Salminen HJ, Dean PB, De Crombrugghe B, Vuorio EI, Metsaranta MP. Osteoarthritis-like
lesions in transgenic mice harboring a small deletion
mutation in type II collagen gene. Osteoarthritis Cart
2000;8:248-57.
79. Silverstein E, Sokoloff L. Natural history of degenerative joint disease in small laboratory animals. 5.
Osteoarthritis in guinea pigs. Arthritis Rheum
1958;1:82-6.
80. Meacock SCR, Bodmer JL, Billingham MEJ. Experimental osteoarthritis in guinea pigs. J Exp Path
1990;71:279-93.
Arthros
81. Lust G, Geary JC, Sheffy BE. Development of hip
dysplasia in dogs. Am J Vet Res 1973;34:87-91.
82. Lagier R. Hip osteoarthrosis in dogs with an acetabular dysplasia. A pathological study. J Orthop Rheum
1988;1:219-26.
83. Olsewski JM, Lust G, Rendano VT, Summers BA. Degenerative joint disease: multiple joint involvement in
young and mature dogs. Am J Vet Res 1983;44:1300-8.
84. De Rousseau CJ. Aging in the musculoskeletal system
of rhesus monkeys. II. Degenerative joint disease. Am
J Phys Anthropol 1985;67:177-84.
85. Kessler MJ, Turnquist JE, Pritzker KPH, London WT.
Reduction of passive extension and radiographic evidence of degenerative joint disease in caged-raised
and free-ranging aged rhesus monkeys (Macaca mulatta). J Med Primatol 1986;15:1-9.
86. Carlson CS, Loeser RF, Johnstone B, Tulli HM, Dodson DB, Caterson B. Osteoarthritis in Crynomolgus
macaques. III. Effects of age, gender and subchondral
bone thickness on the severity of the disease. J Bone
Min Res 1996;11:1209-17.
87. Jiménez SA. Genetic aspects of familial osteoarthritis.
Ann Rheum Dis 1995;53:789-97.
88. Bosma GC, Custer RP, Bosma MJ. A severe combined
immunodeficiency mutation in the mouse. Nature
1983;310:527-30.
89. Geiler T, Kriegsmann J, Keyszer GM, Gay RE, Gay S.
A new model for rheumatoid arthritis generated by
engraftment of rheumatoid synovial tissues and normal human cartilage into SCID mice. Arthritis Rheum
1994;1664-71.
90. Calvo E, Palacios I, Delgado E, et al. MRI detects
cartilage swelling at the early stages of experimental
osteoarthritis. Osteoarthritis Cart (en prensa).
Artículo de revisión
Epidemiología de la artrosis
ISIDRO VILLANUEVA TORRECILLAS
RESUMEN
Las estimaciones de la prevalencia e incidencia de la artrosis, varían dependiendo de la distribución por edades de las poblaciones estudiadas, del método de evaluación empleado y
de la definición o los criterios diagnósticos utilizados. El uso de criterios comunes facilita la
realización de estudios comparativos interregionales e internacionales, y el análisis de tendencias temporales. Estos tipos de análisis comparativos pueden ser instrumentales en la
identificación de factores de riesgo para el inicio o la progresión de la enfermedad. La artrosis es la enfermedad del aparato locomotor más frecuente en todo el mundo, tanto, que
realmente puede afirmarse que es una enfermedad universal que afecta a los dos sexos y a
todos los grupos étnicos. En mujeres mayores de 65 años puede ser la enfermedad médica
crónica más frecuente. Aun así, se espera que la prevalencia de la enfermedad aumente sustancialmente en países occidentales, debido al envejecimiento progresivo de la población.
Mujeres y hombres están predispuestos de forma similar al padecimiento de artrosis, pero, en
mujeres se produce afectación de un mayor número de articulaciones. Consecuentemente, la
forma generalizada se observa más frecuentemente en mujeres que en hombres. Se sugiere,
que antes de los 50 años, la prevalencia e incidencia de artrosis son mayores en hombres que
en mujeres, probablemente debido a una mayor exposición a factores de riesgo biomecánicos
entre los hombres. Esta tendencia, sin embargo, se invierte en las décadas subsiguientes,
quizá en relación con la deficiencia estrogénica postmenopáusica, e incrementándose la diferencia entre hombres y mujeres con la edad. La correlación de la prevalencia e incidencias
de la artrosis, en todas las localizaciones articulares, con la edad es muy significativa. En
poblaciones occidentales, en donde se dispone de estudios epidemiológicos, existe evidencia
radiográfica de artrosis en más del 60% de las personas alrededor de los 65 años, y, en más
del 80% de los mayores de 75. En personas menores de 30 años, la prevalencia de artrosis
sintomática se aproxima al 1%, y se estima en alrededor del 6-10% para las personas en
torno a los 40 años, incrementándose de forma importante entre los 40 y 50 años.
La artrosis es más frecuente en algunas articulaciones, como los dedos de las manos, caderas,
rodillas y columna, y lo es menos, en codos, muñecas y tobillos. La localización de artrosis
mejor estudiada con diferencia es la de rodilla.
Sobre los factores de riesgo se ha comunicado la existencia de interacciones entre edad, obesidad o factores genéticos –factores sistémicos– y una serie de factores biomecánicos locales.
Palabras clave: Artrosis. Factores de riesgo. Prevalencia.
Assistant professor
Department of Medicine/Arizona Arthritis Center
University of Arizona
Tucson, AZ (EE.UU.)
Arthros
14
La artrosis es una enfermedad crónica degenerativa caracterizada por la progresiva pérdida del cartílago articular, con procesos de reparación a cargo de fibrocartílago poco funcional, formación de
hueso subcondral (esclerosis), formación de quistes óseos, aposición de cartílago y hueso en los
márgenes articulares (osteofitos) y grados variables
de sinovitis secundaria1-3. Estas alteraciones estructurales (factores patoanatómicos y patofisiológicos)
pueden inducir, además, el desarrollo de otras
como: alteraciones meniscales, alteraciones capsuloligamentosas, contracturas articulares, daño
de mecanorreceptores, malalineamiento, atrofia
muscular con deterioro de la estabilidad y alteraciones en la marcha; y que a su vez pueden tener
un efecto de feedback sobre aquéllas.
PREVALENCIA E INCIDENCIA
DE LA ARTROSIS
Las estimaciones de la prevalencia e incidencia de
la artrosis varían dependiendo de la distribución
por edades de las poblaciones estudiadas, del método de evaluación empleado y de la definición o
los criterios diagnósticos utilizados4. La definición
de casos constituye uno de los pasos iniciales,
previo a la identificación de la población de estudio, y más críticos en la ejecución de un estudio
epidemiológico. Siempre que estén disponibles, es
aconsejable el uso de criterios estandarizados, de
lo contrario se debe intentar hacer un análisis de
la validez de los criterios utilizados para el caso
particular con los métodos disponibles en el momento de iniciar el estudio. La identificación de
casos con criterios no bien establecidos suele resultar en grados mayores o menores de errores de
clasificación con su correspondiente impacto en
la precisión de las estimaciones de parámetros
poblacionales; especialmente en el caso de errores
de clasificación diferenciales, con la que tales estimaciones resultarán sesgadas.
El Colegio Americano de Reumatología ha propuesto una serie de criterios para la clasificación
de artrosis de rodilla, cadera y mano, que son los
más utilizados en el ámbito de estudios epidemiológicos y en la práctica clínica diaria. Las tablas
1, 2 y 3 muestran dichos criterios5-7. El uso de
criterios comunes facilita la realización de estudios comparativos interregionales e internacionales y el análisis de tendencias temporales. Estos
tipos de análisis comparativos pueden ser instrumentales en la identificación de factores de riesgo
para el inicio o la progresión de la enfermedad.
Referente a los estudios de series temporales, el
cambio en los criterios de clasificación de una
patología puede determinar un aumento, o disminución, artificial de las estimaciones de prevalencia o incidencia. Así, una de las primeras causas
a descartar cuando se observa un cambio sustantivo en la prevalencia o incidencia de una enfermedad es el cambio en los criterios o definición
de los casos durante el período de estudio.
Tabla 1. Criterios para la clasificación de artrosis idiopática de rodilla*
Clínicos y de laboratorio
Clínicos y radiológicos
Dolor de rodilla
+ al menos 5 de los 9:
– Edad > 50 años
– Rigidez < 30 min
– Crepitación
– Dolor óseo a la palpación
– Crecimiento óseo
– Sin calor a la palpación
– VSG < 40 mm/h
– FR < 1:40
– Líquido sinovial compatible†
Dolor de rodilla
+ al menos 1 de los 3:
– Edad > 50 años
– Rigidez < 30 min
– Crepitación
+ Osteofitos
– Crecimiento óseo
– Sin calor a la palpación
Dolor de rodilla
+ al menos 3 de los 6:
– Edad > 50 años
– Rigidez < 30 min
– Crepitación
– Dolor óseo a la palpación
Sensibilidad = 92%
Especificidad = 75%
Sensibilidad = 91%
Especificidad = 86%
Sensibilidad = 95%
Especificidad = 69%
*VSG = velocidad de sedimentación glomerular (Westergren); FR = factor reumatoide.
†Líquido sinovial claro, viscoso, o con recuento de leucocitos < 2.000/mm3.
‡Alternativamente, 4 de 6, lo que conlleva una sensibilidad del 84% y especificidad del 89%.
Adaptado de Altman R, et al., 1986.
Clínicos‡
Epidemiología de la artrosis
15
Tabla 2. Criterios para la clasificación de artrosis de mano
Dolor, molestias o rigidez de manos, más 3 de los 4 siguientes signos:
• Nódulos en 2 o más de 10 articulaciones seleccionadas*
• Nódulos en 2 o más articulaciones interfalángicas distales
• Menos de 3 articulaciones metacarpofalángicas inflamadas
• Deformidad en al menos 1 de 10 articulaciones seleccionadas*
*Las 10 articulaciones son: segunda y tercera interfalángica distal, segunda y tercera interfalángica proximal, y la primera
metacarpofalángica de ambas manos. Estos criterios de clasificación tienen una sensibilidad del 94% y una especificidad del 87%.
Adaptado de Altman R, et al., 1990.
Con todo esto, la artrosis es la enfermedad del
aparato locomotor más frecuente en todo el
mundo, tanto que realmente puede afirmarse que
es una enfermedad universal, que afecta a los 2
sexos y todos los grupos étnicos8-12. En mujeres
mayores de 65 años puede ser la enfermedad
médica crónica más frecuente11. Aun así, se espera que la prevalencia de la enfermedad aumente sustancialmente en países occidentales
debido al envejecimiento progresivo de la población. Mujeres y hombres están predispuestos de
forma similar al padecimiento de artrosis, pero
en mujeres se produce afectación de un mayor
número de articulaciones. Consecuentemente, la
forma generalizada se observa más frecuentemente en mujeres que en hombres12-14. Se sugiere que antes de los 50 años la prevalencia e incidencia de artrosis es mayor en hombres que en
mujeres, probablemente debido a una mayor exposición a factores de riesgo biomecánicos entre
los hombres. Esta tendencia, sin embargo, se invierte en las décadas subsiguientes, quizá en relación con la deficiencia estrogénica posmenopáusica, e incrementándose la diferencia entre
hombres y mujeres con la edad15,16.
La correlación de la prevalencia e incidencias de
la artrosis en todas las localizaciones articulares
con la edad es muy significativa12. En poblaciones occidentales, en donde se dispone de estudios epidemiológicos, existe evidencia radiográfica de artrosis en más del 60% de las personas
alrededor de los 65 años y en más del 80% de
los mayores de 75. En personas menores de 30
años la prevalencia de artrosis sintomática se
aproxima al 1%, y se estima en alrededor del
6-10% para las personas en torno a los 404,8-12,17,
incrementándose de forma importante entre los
40 y 50 años14. La prevalencia e incidencia de
la artrosis parece alcanzar un tope o incluso
declinar a partir de los 80 años, en ambos sexos18,
edad en la que puede afectar al 35-40% de la
población19. Finalmente, en estudios de autopsia
se evidencian alteraciones en el cartílago articular en casi todas las personas mayores de 65
años20. Se han comunicado diferentes tasas de
incidencia para artrosis que se encuentran en un
rango que va desde 88-100 por 100.000 personas-año a un 2% dependiendo de la localización
de la artrosis, de la definición de enfermedad
utilizada (radiográfica vs sintomática) y del tipo
de estudio18,21. La incidencia de artrosis también
se incrementa con la edad y es mayor en mujeres
mayores de 50 años18.
La artrosis es más frecuente en algunas articulaciones como los dedos de manos, caderas, rodillas y columna, y lo es menos en codos, muñecas
y tobillos13,15,22,23. La localización de artrosis mejor estudiada con diferencia es la de rodilla. La
prevalencia e incidencia de la artrosis de rodilla
aumenta con la edad y es mayor en el sexo femenino, asociándose el riesgo para su desarrollo
a factores como el peso corporal, trabajos de
prolongada carga de la articulación (v. g. que
requieran agacharse, ponerse en cuclillas o arro-
Tabla 3. Criterios combinados clínicos y radiológicos para la clasificación de artrosis de cadera*
Dolor de cadera y al menos 2 de los 3 siguientes:
• Velocidad de sedimentación glomerular < 20 mm/h (Westergren)
• Osteofitos femorales o acetabulares
• Evidencia radiológica de estrechamiento del espacio articular (superior, axial y/o medial)
*Este método de clasificación tiene una sensibilidad del 89% y una especificidad del 91.
Adaptado de Altman R, et al., 1991.
Arthros
16
Tabla 4. Frecuencia de artrosis de rodilla y mano por grupo de edad (estudio EPISER)
Tipo de artrosis
20-29
30-39
Artrosis de rodilla
Artrosis de mano
2 (0,4)
–
3 (0,7)
–
Grupos de edad
40-49
50-59
13 (3,5)
4 (1,1)
32 (9,8)
22 (6,7)
60-69
70-79
≥80
88 (28,1)
48 (15,3)
69 (33,7)
49 (23,9)
16 (21,3)
13 (17,3)
Adaptada de Carmona L, et al., 2000.
dillarse, estar de pie de forma prolongada o estar
sometidos a grandes cargas de peso) y los traumatismos, además de posibles factores sistémicos como la edad y los factores genéticos, hormonales y nutricionales de que se hablará
después8,24-27. Las estimaciones de la prevalencia
de la artrosis de rodilla varían, según los estudios
epidemiológicos, del 20 al 40% en personas de
65 a 74 años, y se estima en más del 30% en los
mayores de 741-3,13,15,24. La frecuencia de artrosis
sintomática de rodilla, por otra parte, se estima
que varía de un 1,6 a 9,4% en la población
adulta general y de un 10 a 15% en personas de
edad más avanzada28. La prevalencia de artrosis
de mano radiográfica y sintomática en población
adulta se sitúa en torno al 30 y al 3%, respectivamente12. En personas menores de 35 años se
detectan signos radiográficos de artrosis de mano
en menos del 5% de los casos, contrastando con
más del 70% en aquellas mayores de 65 años29.
Las estimaciones para artrosis de cadera varían
del 0,7 al 4,4% y del 3 al 4% de la población
adulta para la manifestación sintomática y radiográfica, respectivamente28,30.
obtener una muestra probabilística representativa
de la población española. Se seleccionaron 20
municipios de la geografía nacional de los que
se extrajo una muestra aleatoria de 2.998 individuos mayores de 20 años; de éstos, 2.192 fueron
finalmente encuestados en centros de salud. La
definición de casos se basó en los criterios de la
ACR para artrosis de rodilla y de manos, lo cual
supone una limitación del estudio por no incluir
casos de artrosis de cadera o de columna. La
prevalencia de artrosis sintomática de rodilla y
de mano se estimó en el 10,2% (IC [intervalo de
confianza] 95%, 8,5 a 11,9%) –14,0% en mujeres y 5,7% en hombres– y el 6,2% (IC 95%, 5,9 a
6,5%) –9,5% en mujeres y 2,3% en hombres–,
respectivamente (véase la tabla 4 para la distribución de prevalencia por grupos de edades). Los
factores que mostraron una asociación significativa
con el riesgo de padecer artrosis de rodilla fueron
el sexo femenino (OR [odds ratio] = 2,1; IC95%,
1,4 a 3,4), edad > 50 años (OR = 10,5; IC95%, 5,5
a 20), y obesidad (OR = 2,2; IC95%, 1,4 a 3,3).
Los pocos datos acerca de la prevalencia de la
artrosis en la población española provienen de 2
estudios de corte transversal, y de ámbito local,
y de un estudio más reciente, también con diseño de corte transversal, con carácter nacional (el
estudio EPISER). No existen estudios longitudinales para la estimación de la incidencia de artrosis en nuestro país. El primer estudio de corte,
realizado sobre una muestra de 950 individuos de
Los Cortijos (Ciudad Real), encontró una prevalencia de la artrosis del 26,1%31. El otro estudio local
se realizó en Asturias sobre una muestra estratificada aleatoria de 702 individuos, y en el que se estimó la prevalencia de la artrosis en 23,8%32.
ESTUDIOS DE COHORTE EN ARTROSIS
El estudio EPISER supone el intento más serio de
estimación de la prevalencia de artrosis, y de
otras enfermedades reumáticas, en la población
general hasta la fecha33. El estudio utilizó un
muestreo aleatorio estratificado polietápico para
En el proceso de evaluación de la evidencia epidemiológica hay que tener en cuenta como premisa fundamental el diseño y la metodología
empleados en la ejecución de los diferentes estudios. La valoración crítica de dichos aspectos
es crucial en la evaluación tanto de la validez
interna (v. g. ¿Tiene el estudio un nivel de calidad
adecuado?) y externa (v. g. ¿Son los resultados
del estudio generalizables?), y de las relaciones
de causalidad que se quieren inferir de los resultados observados. En general, el diseño de ensayo clínicos aleatorizado, cuando está bien ejecutado, tiene la capacidad de proveer el mejor
nivel de validez interna y es, por tanto, considerado como el de mayor peso en cuanto a la
provisión de evidencia34,35 (Tabla 5). En determinadas circunstancias (v. g. la evaluación de fac-
Epidemiología de la artrosis
17
Tabla 5. Niveles de evidencia según tipo de estudio*
Grado de recomendación
A
Nivel de evidencia
Tipo de estudios
1a
1b
1c
Revisiones sistemáticas de ensayos clínicos aleatorizados
Ensayo clínico aleatorizado individual
Estudios de todos o ninguno*
2a
2b
Revisiones sistemáticas de estudios de cohortes
Estudio de cohortes individual (incluyendo ensayos clínicos
aleatorizados de baja calidad)
Estudios de desenlaces
Revisiones sistemáticas de estudios de casos y controles
Estudio de casos y controles individual
B
2c
3a
3b
C
4
D
5
Series de casos (y estudios de cohortes y casos-controles de poca
calidad)
Opinión de expertos
*Estudios en los que todos los pacientes no sometidos al tratamiento mueren/fracasan, y de los tratados algunos sobreviven/se
benefician; o cuando muchos pacientes sin el tratamiento mueren/fracasan y ninguno muere/fracasa con él.
Adaptada de Cook et al., 1995.
tores de riesgo de incidencia y progresión de una
enfermedad), la mejor evidencia puede provenir
de estudios observacionales de casos y controles
o de cohortes, sobre todo estudios de cohorte
prospectivos con tamaños de muestra grandes.
Sin embargo, la dificultad y el coste en la ejecución
de estos tipos de estudios (analíticos) determinan
que, en un primer paso, se acuda a estudios observacionales descriptivos (v. g. series de casos, estudios ecológicos y estudios de corte transversal) para
la formulación de hipótesis, que serán posteriormente validadas con estudios observacionales analíticos, o incluso con estudios de diseño experimental (ensayos clínicos) o cuasiexperimental
(intervenciones sobre grupos poblacionales).
En una revisión sistemática de estudios epidemiológicos, que se ha llevado a cabo recientemente bajo
el auspicio de la Iniciativa para la Artrosis (véase más
adelante), se identificaron un total de 25 estudios
longitudinales de cohorte36. De éstos, 16 son estudios poblacionales (12 americanos y 4 europeos) y
los otros 9 son estudios cohortes de pacientes con
artrosis (7 europeos y 2 americanos) (Tablas 6 y 7).
Los estudios de cohorte poblacionales seleccionan muestras aleatorias de la población, por lo
que ofrecen la posibilidad de identificar factores
asociados con el desarrollo de la enfermedad (v.
g. factores de riesgo para la presentación de la
enfermedad). Además, ofrecen la oportunidad de
estudiar un amplio abanico de manifestaciones
clínicas presentes en personas con estadios diferentes de la enfermedad. En este sentido, permi-
ten evaluar correlaciones entre síntomas y limitaciones funcionales o cambios radiológicos de
artrosis en personas de entre la población general36. Por otra parte, los estudios de cohortes de
pacientes permiten el estudio de la historia natural de la enfermedad y la identificación de
marcadores de progresión.
Muchos de los datos que se van a presentar en
las secciones subsiguientes provienen de análisis
realizados en el contexto de estos estudios. Sin
embargo, expertos en artrosis, que han evaluado
las limitaciones metodológicas de estos estudios
existentes, han concluido que, para la identificación eficiente de biomarcadores de la enfermedad, se requiere la implementación de un estudio de cohorte prospectivo que incluya al menos
5.000 pacientes con artrosis. Un esfuerzo de colaboración entre instituciones académicas, industria farmacéutica y organizaciones gubernativas, la Iniciativa para la Artrosis (OAI)
(Osteoarthritis Initiative, 2002), ha puesto en
marcha recientemente dicho estudio, del que se
esperan contribuciones sustanciales al conocimiento acerca de la progresión de la artrosis.
Más específicamente, la OAI ha sido formulada
con el propósito de desarrollar un proyecto que
facilite la evaluación científica de biomarcadores
del remodelado óseo y cartilaginoso en artrosis.
Estos marcadores, incluyendo parámetros biomecánicos de remodelado de hueso y cartílago y
características anatómicas de la articulación visualizadas con técnicas de imagen, podrán ser
Arthros
18
Tabla 6. Estudios poblacionales longitudinales en artrosis
Año
Cohortes americanas
Baltimore Longitudinal Study of Aging
Framingham Osteoarthritis Cohort Study
Dynamics of Health, Aging, and Body Composition
Indiana University Multipurpose Arthritis and
Musculoskeletal Diseases Center
Johnston County Osteoarthritis Project
Michigan Bone Health Study
Study of Women Across the Nation
San Antonio Longitudinal Study of Aging
Study of Osteoporotic Fractures
Women’s Health in Aging Study
National Health and Nutrition Examination Survey
Cohortes europeas
Chingford Study (Gran Bretaña)
Malmö #1: Preventive Study (Suecia)
Malmö #2: Nutrition and Cancer Study (Suecia)
Progetto Veneto Anziani (PRO.V.A.) (Italia)
Rotterdam Study (Holanda)
N
Edad
Articulación
1978
1993
1998
300
1.779
3.075
40-89
media 50 s
70-79
R, M
R, M
R
1996
1997
1993
1996
1992
1988
1995
.
465
3.200
601
543
749
9.704
1.002
5.000
≥65
≥45
25-45
42-52
≥65
≥65
≥65
≥60
R
R, C, M
R, M
R, M
R, C, M
R, M, Cn
R, C, M
R, M
1989
1979
1996
1990
1993
1.000
33.000
30.000
3.000
2.745
45-67
media 45
50-75
≥65
≥55
R, C, M, Cn
R, C, M, Cn
R, C, M, Cn
R, C, M
R, C, M, Cn
R = rodilla; C = cadera; M = mano; Cn = columna.
utilizados a modo de marcadores subrogados en
ensayos clínicos de nuevos agentes e intervenciones terapéuticas.
pación tanto de factores de riesgo sistémicos
como factores locales o biomecánicos. La presencia de uno o más de estos factores, y, quizás,
sobre todo, la presencia de un mayor o menor
grado de interacción entre ellos, induce el desarrollo y facilita la progresión de la enfermedad.
Algunos de estos factores, o interacciones, son
factores de riesgo para la aparición de la enfermedad y otros para la progresión de la misma.
También se ha sugerido que la enfermedad resul-
FACTORES DE RIESGO
La artrosis es una enfermedad heterogénea, de
etiología compleja, multifactorial, con la partici-
Tabla 7. Estudios de cohorte prospectivos en pacientes con artrosis
Cohortes americanas
Boston Osteoarthritis of the Knee Study
Indiana University Multipurpose Arthritis and
Musculoskeletal Diseases Center
Mechanical Factors in Arthritis of the Knee Study
Cohortes europeas
Bristol Phasic OA Knee Study, Gran Bretaña
ECHODIAH Study, Francia
Lund University Hospital, Suecia
Nottingham, Gran Bretaña
The Spenshult Cohort, Suecia
Ulm Osteoarthritis Study, Alemania
Bristol500, Gran Bretaña
R = rodilla; C = cadera; M = mano.
Año
N
Edad
Articulación
1997
349
media 66
R
1999
1997
253
300
media 62
33-96
R
R
1996
1994
1973
1996
1996
1996
135
508
38-81
media 63
media 55
media 72
35-54
<76
media 65
R
C
R, M
R
R
R, C, M
R, C, M
225
204
809
500
Epidemiología de la artrosis
ta de la interacción de factores constitucionales
y medioambientales, los cuales pueden determinar la presentación de la enfermedad en forma de artrosis generalizada, de columna, de
rodilla, de mano o de cadera37. Así, se ha comunicado la existencia de interacciones entre
edad, obesidad o factores genéticos –factores
sistémicos– y una serie de factores biomecánicos locales.
FACTORES ETIOPATOGÉNICOS
SISTÉMICOS
Factores sistémicos como edad, sexo, raza/etnicidad, factores genéticos, densidad ósea, factores hormonales y factores nutricionales han
sido relacionados con el desarrollo o progresión de la artrosis12,15,17,38-43. Referencia a la
edad y el sexo –los factores sistémicos más
importantes– ya se ha hecho en el epígrafe de
prevalencia e incidencia. Adicionalmente, se
ha comunicado que el riesgo de desarrollo de
artrosis después de una lesión de rodilla aumenta cuando dicha lesión se produce después
de los 30 años44. También, es sabido que el
riesgo de padecer artrosis de mano es mayor en
mujeres, riesgo que se ve incrementado con
lesiones locales relacionadas con ciertas ocupaciones. Dichas observaciones ilustran la existencia de interacciones entre factores sistémicos y locales
Factores genéticos
Al igual que con otras enfermedades crónicas,
una gran proporción de la enfermedad puede
ser atribuida a factores genéticos. Estudios familiares han mostrado de forma consistente un
incremento en el riesgo de padecer la enfermedad en familiares de primer grado; las estimaciones de este riesgo genético relativo se encuentran en un rango que va de 2 a 7 veces, en
comparación con la población general o con
individuos pareados por edad y sexo45-47. Estudios con gemelos monocigóticos y dicigóticos
han estimado que la proporción de artrosis de
mano o cadera que puede ser atribuida, al menos en parte, a la herencia genética es superior
al 50%48,49. En la artrosis de rodilla los factores
genéticos parecen ser menos determinantes que
en otras localizaciones como las manos, quizá
porque existe una asociación más fuerte en esta
localización con factores biomecánicos 38. Se
19
estima que la participación de factores genéticos en la artrosis de rodilla está en el rango del
10 al 30%48.
Estudios recientes que han utilizado la tecnología de microarray han caracterizado a la artrosis
como una enfermedad poligénica37. Como candidatos más probables se han sugerido una serie
de genes localizados en los cromosomas 2, 4, 7,
11 y 1649-51. Se han identificado una serie de locus
específicos que, por ejemplo, asocian la artrosis
de mano a los locus 7p15-p21 y 11q12-1349, y
la artrosis de cadera al locus 11q12.1-q23.252.
Los estudios de asociación y de análisis de ligamiento genético han identificado a los genes del
colágeno tipo II (COL2A1) y del receptor de la
vitamina D (VDR) como candidatos principales53. Finalmente, se han descrito casos familiares en los que la artrosis se ha transmitido como
un rasgo genético mendeliano. Estos casos, en
los que el componente genético es tan predominante, son raros; en la mayoría de la población es la interacción de factores genéticos y
medioambientales la que determina el fenotipo
de la enfermedad.
Inflamación y artrosis
La artrosis no tiene el componente inflamatorio
de otras enfermedades reumáticas como artritis
reumatoide, artritis psoriásica o artritis microcristalinas; sin embargo, se está demostrando de
forma consistente la presencia de niveles elevados de proteína C reactiva que pudieran ser indicativos de la presencia de un proceso inflamatorio sistémico43,54-56. Varios estudios han
mostrado evidencia de una posible asociación
entre los niveles de proteína C reactiva y el riesgo de progresión radiográfica de la artrosis de
rodilla y de cadera43,54,55. Sin embargo, los autores de un estudio reciente sólo han podido
demostrar una asociación entre dichos niveles y
la percepción de dolor y no con las manifestaciones radiológicas; si bien hay que considerar
que el diseño de este estudio es de corte transversal56.
Factores nutricionales
Se ha investigado el papel de ciertos componentes de la dieta en la incidencia y progresión de
la enfermedad. Resultados de estudios longitudinales han mostrado un posible efecto protector
de vitamina C y D en la progresión radiográfica
de artrosis de rodilla57,58 y de cadera59. El efecto
20
de vitamina D pudiera estar relacionado con la
existencia (probable) de una asociación inversa
entre osteoporosis y artrosis60. Resultados del estudio Framingham muestran que aquellas personas con niveles más altos de densidad mineral
ósea tienen un menor riesgo de progresión radiológica (caracterizada por disminución del espacio articular)61. Si bien la técnica radiológica
utilizada en dicho estudio para la valoración del
espesor del cartílago hace que dicha observación
se deba tomar con cautela.
Factores hormonales
Ya se ha dicho que el riesgo de artrosis es comparable para hombres y mujeres hasta los 50
años y que después de dicha edad tanto la incidencia como la prevalencia de artrosis son mayores y se incrementan de forma más rápida en
mujeres18,21. Incluso se ha descrito la existencia
de una “artrosis menopáusica” que se caracteriza
por el rápido desarrollo de artrosis en múltiples
articulaciones de las manos en el momento de
la menopausia62,63. Estas observaciones sugieren
que la deficiencia estrogénica puede constituir
un factor etiopatogénico para artrosis, como ocurre con otras enfermedades crónicas (v. g. enfermedad arterial coronaria, osteoporosis y gota)64.
Aunque los mecanismos no están claros, se sugiere que el efecto protector de estas hormonas
estaría mediado por la expresión del receptor
alfa estrogénico en condrocitos65,66. En este sentido, recientemente se ha comunicado que ciertos polimorfismos en el gen de dicho receptor se
asocian con artrosis radiográfica de rodilla, y en
particular con la presentación de osteofitos, tanto en hombres como en mujeres67.
Varios estudios transversales y 2 recientes longitudinales han mostrado evidencia de que la utilización de terapia hormonal sustitutiva tras la
menopausia se asocia con una disminución moderada en el riesgo de aparición de artrosis de
cadera o rodilla40-42,64,68. Resultados del estudio
Framingham muestran que la prevalencia de artrosis es un 40% menor en aquellas mujeres con
historia de uso prolongado de terapia hormonal
sustitutiva en comparación con aquellas con uso
menos prolongado o no uso40. Del mismo modo,
estudios prospectivos han mostrado que el riesgo
(la incidencia) y la tasa de progresión de la artrosis son inferiores en mujeres que usan terapia
hormonal sustitutiva64,68. Sin embargo, no se ha
demostrado un efecto protector de estos agentes
en cuanto a la presentación sintomática de la
enfermedad69.
Arthros
FACTORES ETIOPATOGÉNICOS LOCALES
Se considera a la artrosis como una enfermedad
en la que el rasgo patológico principal es la
pérdida de cartílago hialino; sin embargo, recientemente, se está comenzando a definir a la
artrosis como una enfermedad “de órgano completo”, debido a que todas las estructuras periarticulares –incluyendo músculos, ligamentos,
tendones, membrana sinovial, nervios y hueso– se ven afectadas en un mayor o menor
grado70. Bajo este modelo, el papel etiopatogénico de factores biomecánicos en cuanto a la
incidencia y la progresión de la artrosis toma
aún mayor relevancia si cabe. Se han descrito
como posibles factores de riesgo locales toda
una serie de acontecimientos y alteraciones
biomecánicas tales como: grandes traumatismos (con lesión meniscal, capsuloligamentosa, ósea...), traumatismos repetitivos, deformidad articular (congénita o no), laxitud articular,
alteraciones propioceptivas, o debilidad muscular 62,63,71-75.
Traumatismos articulares graves. Las lesiones
subsecuentes a traumatismos articulares pueden
resultar en alteraciones de la biomecánica de la
articulación, con desplazamiento de los vectores
de carga articular normal y aumento del estrés
mecánico en ciertas áreas específicas, lo cual se
traduce en un aumento del riesgo de desarrollo
de artrosis. Se ha mostrado evidencia de que los
hombres con historia previa de traumatismo importante de rodilla –con lesión de ligamentos
cruzados y/o roturas meniscales– tienen un aumento en el riesgo de desarrollo de artrosis de
rodilla en un rango que va de 3 a 6 veces; en
mujeres este riesgo se incrementa en unas 2 a 3
veces8,75.
Traumatismos repetitivos. Los estudios epidemiológicos muestran evidencia consistente de que
aquellos trabajos o actividades que requieren un
uso repetitivo de ciertas articulaciones se asocian
con un mayor riesgo en el desarrollo de artrosis76. Se ha sugerido, por ejemplo, que del 15 al
30% de la incidencia de artrosis de rodilla en el
sexo masculino puede ser debida, al menos en
parte, a trabajos que requieran agacharse, gatear,
o ponerse en cuclillas, además de cargar peso77.
También se han encontrado elevadas tasas de
artrosis en articulaciones de carga en atletas de
elite, incluyendo jugadores de fútbol y corredores, comparado con controles; y esto incluso en
aquellos deportistas sin antecedente de trauma-
Epidemiología de la artrosis
21
tismo importante78-80. Estas actividades deportivas de alto nivel pueden suponer una combinación de riesgo de traumatismo importante y de
uso repetitivo. Por otra parte, en 2 estudios longitudinales recientes que analizaban la relación
entre el nivel de actividad física y artrosis de
rodilla, se ha mostrado que niveles elevados de
actividad física suponen un riesgo importante de
desarrollo de artrosis sintomática y radiológica
de rodilla, especialmente en obesos, mientras
que niveles bajos y moderados no mostraron tal
asociación81,82.
les también se ha demostrado que la pérdida
de peso se acompaña con una disminución
significativa en la incidencia de artrosis71,92. El
componente de sobrecarga mecánica que resulta del aumento en el índice de masa corporal parece cumplir un papel importante en el
incremento de riesgo de artrosis en articulaciones de carga. Sin embargo, dicho factor no
parece explicar la asociación observada con el
riesgo de artrosis en articulaciones de las manos y con el mencionado efecto de interacción
con el sexo18,94.
Alteraciones en el alineamiento articular.
Cualquier alteración en el eje funcional de
una articulación puede determinar anomalías
en la distribución de cargas sobre las distintas
superficies de dicha articulación, con el consiguiente impacto en la estructura del cartílago hialino. Esto se ha observado de forma
principal en las articulaciones de las rodillas,
en las que alteraciones de alineación se han
asociado con un aumento en el riesgo de progresión de artrosis, manifestado por un aumento en la velocidad de pérdida del cartílago articular 83-85.
Se sugiere un efecto sistémico de la obesidad,
en adición al efecto biomecánico, a través de
intermediarios metabólicos no identificados71.
Recientemente se ha propuesto que el péptido/
hormona leptina pudiera estar relacionado con
dicho efecto metabólico95. Los niveles plasmáticos de leptina se correlacionan estrechamente con la cantidad de masa adiposa, niveles
que disminuyen con la pérdida de peso96. Este
péptido se detecta en líquido sinovial de pacientes con artrosis, y condrocitos y otras células pueden producirlo localmente en cartílago y tejido osteofítico95. La leptina parece tener
capacidad de estimular proliferación celular y
síntesis de matriz a través de receptores funcionales en condrocitos articulares 97; dicho
efecto anabólico podría ser directo o mediado
a través del efecto de leptina en la producción
de factores de crecimiento como IGF-1 o
TGFβ95. Este último es un conocido estimulador de la formación de osteofitos98. De todo
esto se podría deducir que el incremento del
riesgo de artrosis asociado a la obesidad estaría mediado por un aumento de los niveles de
leptina y su efecto consiguiente en la estimulación de TGFβ99.
Debilidad muscular. En la rodilla, la contracción del cuadríceps parece proteger a la articulación a través de un efecto de deceleración del
impulso de carga durante la deambulación86.
En un estudio longitudinal de 3 años de duración, aquellas mujeres que desarrollaron artrosis durante el período de seguimiento mostraron menor fuerza en el cuadríceps, en el
momento basal, en comparación con las que
no desarrollaron la enfermedad87. En hombres,
sin embargo, no se observó esta asociación entre la incidencia de artrosis y debilidad en el
cuadríceps.
Obesidad. El sobrepeso, sobre todo en niveles
de obesidad, es un potente factor de riesgo
para el desarrollo de artrosis de rodilla, de
cadera y, quizás, de manos68,88-93; y este efecto
persiste después de ajustar por posibles factores de confusión. El riesgo de artrosis radiográfica en personas obesas se incrementa en un
factor de 4 en comparación con personas con
un índice de masa corporal inferior a 2577.
Algunos estudios sugieren la presencia de un
efecto de interacción entre obesidad y sexo, de
forma que dicha asociación parece ser más
fuerte en mujeres que en hombres68,91-93. Por
otra parte, la obesidad parece conferir un mayor riesgo de afectación bilateral y de enfermedad progresiva68,88-93. En estudios longitudina-
En resumen, los factores sistémicos actuarían
como “predisponentes”, a través de diversos posibles mecanismos no bien conocidos, y sería la
interacción de estos factores con factores locales
biomecánicos, tales como grandes traumatismos,
traumatismos repetitivos, deformidad articular,
laxitud, alteraciones propioceptivas o debilidad
muscular, los que finalmente desencadenarían el
proceso en las articulaciones interesadas (Fig. 1).
Esta interrelación entre factores locales y sistémicos se pone de manifiesto incluso en aquellos
grupos familiares en los que la artrosis se presenta a edades tempranas a causa de una gran carga
hereditaria. Este efecto determina variabilidad en
la distribución anatómica de la artrosis entre los
miembros de una misma familia con dicho rasgo
genético, lo que sugiere la intervención de fac-
Arthros
22
Factores biomecánicos
locales
Factores sistémicos
Lesión sobre artic.
Obesidad
Deformidad artic.
Debilidad muscular
Edad
Sexo
Raza
Factores genéticos
Densidad ósea
THS (posmenopausia)
Factores nutricionales
Predisposición
Otros factores
sistémicos
Localización y
gravedad
THS: terapia hormonal sustitutiva
Figura 1. Esquema etiopatogénico de la artrosis: factores atribuidos.
tores locales biomecánicos, que actuarían sobre
articulaciones genéticamente predispuestas71.
Con todo esto, la identificación precisa de factores de riesgo para la incidencia de la enfermedad
va a depender en gran medida del desarrollo de
nuevos modelos patogénicos. En estos momentos
está abierto el debate respecto a la posibilidad
de que el origen de la enfermedad radique en
alteraciones metabólicas y estructurales del hueso subcondral y que, por tanto, las alteraciones
en el cartílago serían secundarias100. Por otra
parte, el avance en la definición de factores de
riesgo para la progresión de la enfermedad va a
depender, al menos en parte, del refinamiento de
BIBLIOGRAFÍA
1. Braunstein EM, Brandt KD, Albrecht M. Mri demonstration of hypertrophic articular-cartilage repair in
osteoarthritis. Skeletal Radiol 1990;19(5):335-9.
2. Herborng J, Nilson BE. The relationship between osteophytes in the knee joints, osteoarthritis and aging.
Acta Orthop Scand 1973;44(69):74.
3. Myers SL, Brandt KD, Ehlich JW, et al. Synovial inflammation in patients with early osteoarthritis of the
knee. J Rheumatol 1990;17(12):1662-9.
4. Peyron JG, Altman RD. The epidemiology of osteoarthritis. En: Moskowitz RW, Howell DS, Goldberg VM,
Mankin HJ (eds). Osteoarthritis: diagnoses and management. Filadelfia: WB Saunders 1992:15-38.
las técnicas de imagen y de la metodología para la
obtención, evaluación e interpretación de imágenes. En este sentido, la evidencia demuestra
que la obtención de radiografías de rodilla utilizando protocolos de posicionamiento con la técnica de “semiflexión”, asistida por fluoroscopia,
resulta en mediciones del espacio articular mucho más reproducibles que con técnicas alternativas101-103. Del mismo modo, el desarrollo de
nuevos protocolos y metodologías de resonancia
magnética nuclear está permitiendo la visualización precisa de estructuras articulares y periarticulares, incluyendo la evaluación de la
progresión de la enfermedad por medio de la
valoración de volumen de cartílago104.
5. Altman R, Alarcón G, Appelrouth D, et al. The American-College-of-Rheumatology criteria for the classification and reporting of osteoarthritis of the hip.
Arthritis Rheum 1991;34(5):505-14.
6. Altman R, Alarcón G, Appelrouth D, et al. The American-College-of-Rheumatology criteria for the classification and reporting of osteoarthritis of the hand.
Arthritis Rheum 1990;33(11):1601-10.
7. Altman R, Asch E, Bloch D, et al. Development of
criteria for the classification and reporting of osteoarthritis – Classification of osteoarthritis of the knee.
Arthritis Rheum 1986;29(8):1039-49.
8. Felson DT. The epidemiology of knee osteoarthritis:
results from the Framingham Osteoarthritis Study.
Sem Arthritis Rheum 1990;20:Suppl-50.
9. Felson DT. Epidemiology of hip and knee osteoarthritis. Epidemiol Rev 1988;10:1-28.
Epidemiología de la artrosis
10. Davis MA, Ettinger WH, Neuhaus JM, Mallon KP.
Knee osteoarthritis and physical functioning: evidence from the NHANES I epidemiologic follow-up study. J Rheumatol 1991;18(4):591-8.
11. Hochberg MC, Kasper J, Williamson J, Skinner A,
Fried LP. The contribution of osteoarthritis to disability – Preliminary data from the womens health and
aging study. J Rheumatol 1995;22:16-8.
12. Lawrence RC, Helmick CG, Arnett FC, et al. Estimates of the prevalence of arthritis and selected musculoskeletal disorders in the United States. Arthritis
Rheum 1998;41(5):778-99.
13. Cushnaghan J, Dieppe P. Study of 500 patients with
limb joint osteoarthritis. 1. Analysis by age, sex, and
distribution of symptomatic joint sites. Ann Rheum
Dis 1991;50(1):8-13.
14. Altman RD. The syndrome of osteoarthritis. J Rheumatol 1997;24(4):766-7.
15. Vansaase JLCM, Vanromunde LKJ, Cats A, Vandenbroucke JP, Valkenburg HA. Epidemiology of osteoarthritis – Zoetermeer Survey – Comparison of radiological osteo-arthritis in a dutch population with that
in 10 other populations. Ann Rheum Dis 1989;
48(4):271-80.
16. Felson DT, Naimark A, Anderson J, Kazis L, Castelli
W, Meenan RF. The prevalence of knee osteoarthritis
in the elderly. The Framingham Osteoarthritis Study.
Arthritis Rheum 1987;30(8):914-8.
17. Lawrence JS. Rheumatism in populations. Londres:
William Heinemann Medical Books 1977.
18. Oliveria SA, Felson DT, Reed JI, Cirillo PA, Walker
AM. Incidence of symptomatic hand, hip, and knee
osteoarthritis among patients in a health maintenance
organization. Arthritis Rheum 1995;38(8):1134-41.
19. MacLean CH, Knight K, Paulus H, Brook RH, Shekelle PG. Costs attributable to osteoarthritis. J Rheumatol 1998;25(11):2213-8.
20. Solomon L. Clinical features of osteoarthritis. En: Kelley WN, Harris DE, Ruddy S, Sledge CB (eds). Textbook of rheumatology. Filadelfia: WB Saunders 1997:
1983-93.
21. Felson DT, Zhang Y, Hannan MT, et al. The incidence
and natural history of knee osteoarthritis in the elderly. The Framingham Osteoarthritis Study. Arthritis
Rheum 1995;38(10):1500-5.
22. Cicuttini FM, Spector TD. The epidemiology of osteoarthritis of the hand. Rev Rhum 1995;62(6):3-8.
23. Gabriel SE. Update on the epidemiology of the
rheumatic diseases. Curr Opin Rheumatol 1996;
8(2):96-100.
24. Slemenda CW. The epidemiology of osteoarthritis of
the knee. Curr Opin Rheumatol 1992;4(4):546-51.
25. Cooper C, McAlindon T, Coggon D, Egger P, Dieppe
P. Occupational activity and osteoarthritis of the
knee. Ann Rheum Dis 1994;53(2):90-3.
26. Cooper C. Occupational activity and the risk of osteoarthritis. J Rheumatol 1995;22:10-2.
27. Cooper C, Egger P, Coggon D, et al. Generalized
osteoarthritis in women: pattern of joint involvement
and approaches to definition for epidemiological studies. J Rheumatol 1996;23(11):1938-42.
28. Felson DT. Epidemiology of osteoarthritis. En: Brandt
K, Doherty M, Lohmander LS (eds). Osteoarthritis.
Nueva York: Oxford University Press Inc 2003:9-16.
23
29. Engel A. Osteoarthritis and body measurements. [11],
1-37. 1968. Vital health stat. Vital & health statistics
– Series 1: Programs & Collection Procedures.
30. Nevitt MC, Lane NE, Scott JC, et al. Radiographic
osteoarthritis of the hip and bone-mineral density.
Arthritis Rheum 1995;38(7):907-16.
31. Paulino J, Pinedo A, Wong C, Crespo D. Estudio general de la frecuencia de las enfermedades reumáticas en una población determinada con fines epidemiológicos. Rev Esp Reumatol 1982;9:1-8.
32. Ballina FJ, Martín P, Paredes B, Hernández R, Cueto
A. Epidemiología de las enfermedades reumáticas en
el Principado de Asturias. Atención Primaria 1993;
11:219-24.
33. Carmona L, Ballina J, Gabriel R, Laffon A. The burden
of musculoskeletal diseases in the general population
of Spain: results from a national survey. Ann Rheum
Dis 2001;60(11):1040-5.
34. Smith R. Filling the lacuna between research and
practice – An interview with Peckham, Michael. BMJ
1993;307(6916):1403-7.
35. Cook DJ, Guyatt GH, Laupacis A, Sackett DL, Goldberg RJ. Clinical recommendations using levels of
evidence for antithrombotic agents. Chest 1995;
108(4):227-30.
36. Hochberg MC, Vanchieri C. Epidemiology white paper. www.niams.nih.gov/ne/oi/oaepip.htm. 2001.
37. Aigner T, Dudhia J. Genomics of osteoarthritis. Curr
Op Rheumatol 2003;15(5):634-40.
38. Felson DT, Couropmitree NN, Chaisson CE, et al.
Evidence for a Mendelian gene in a segregation
analysis of generalized radiographic osteoarthritis:
the Framingham Study. Arthritis Rheum 1998;
41(6):1064-71.
39. Dieppe PA, Cushnaghan J, Shepstone L. The Bristol
‘OA500’ Study: Progression of osteoarthritis (OA)
over 3 years and the relationship between clinical
and radiographic changes at the knee joint. Osteoarthritis Cartilage 1997;5(2):87-97.
40. Hannan MT, Felson DT, Anderson JJ, Naimark A, Kannel WB. Estrogen use and radiographic osteoarthritis
of the knee in women. The Framingham Osteoarthritis
Study. Arthritis Rheum 1990;33(4):525-32.
41. Samanta A, Jones A, Regan M, Wilson S, Doherty M.
Is osteoarthritis in women affected by hormonal
changes or smoking. B J Rheum 1993;32(5):366-70.
42. Spector TD, Nandra D, Hart DJ, Doyle DV. Is hormone replacement therapy protective for hand and knee
osteoarthritis in women? The Chingford Study. Ann
Rheum Dis 1997;56(7):432-4.
43. Spector TD, Hart DJ, Nandra D, et al. Low-level increases in serum C-reactive protein are present in
early osteoarthritis of the knee and predict progressive disease. Arthritis Rheum 1997;40(4):723-7.
44. Roos H, Lauren M, Adalberth T, Roos EM, Jonsson K,
Lohmander LS. Knee osteoarthritis after meniscectomy – Prevalence of radiographic changes after
twenty-one years, compared with matched controls.
Arthritis Rheum 1998;41(4):687-93.
45. Lindberg H. Prevalence of primary coxarthrosis in
siblings of patients with primary coxarthrosis. Acta
Orthop Scand 1986;57(3):267.
46. Chitnavis J, Sinsheimer JS, Clipsham K, et al. Genetic
influences in end-stage osteoarthritis – Sibling risks
Arthros
24
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
of hip and knee replacement for idiopathic osteoarthritis. J Bone Joint Surg 1997;79B(4):660-4.
Lanyon P, Muir K, Doherty S, Doherty M. Assessment
of a genetic contribution to osteoarthritis of the hip:
sibling study. BMJ 2000;321(7270):1179-83.
Spector TD, Cicuttini F, Baker J, Loughlin J, Hart D.
Genetic influences on osteoarthritis in women: a
twin study. BMJ 1996;312(7036):940-3.
Demissie S, Cupples LA, Myers R, Aliabadi P, Levy
D, Felson DT. Genome scan for quantity of hand
osteoarthritis: the Framingham Study. Arthritis Rheum
2002;46(4):946-52.
Mustafa Z, Chapman K, Irven C, et al. Linkage analysis of candidate genes as susceptibility loci for osteoarthritis – Suggestive linkage of COL9A1 to female hip
osteoarthritis. Rheumatology 2000;39(3):299-306.
Ingvarsson T, Stefansson SE, Gulcher JR, et al. A large
Icelandic family with early osteoarthritis of the hip
associated with a susceptibility locus on chromosome 16p. Arthritis Rheum 2001;44(11):2548-55.
Chapman K, Mustafa Z, Dowling B, Southam L, Carr
A, Loughlin J. Finer linkage mapping of primary hip
osteoarthritis susceptibility on chromosome 11q in a
cohort of affected female sibling pairs. Arthritis
Rheum 2002;46(7):1780-3.
Manek NJ, Hart D, Spector TD, MacGregor AJ. The
association of body mass index and osteoarthritis of
the knee joint – An examination of genetic and environmental influences. Arthritis Rheum 2003;
48(4):1024-9.
Wolfe F. The C-reactive protein but not erythrocyte
sedimentation rate is associated with clinical severity in patients with osteoarthritis of the knee or hip. J
Rheum 1997;24(8):1486-8.
Conrozier T, Chappuis-Cellier C, Richard M, Mathieu
P, Richard S, Vignon E. Increased serum C-reactive
protein levels by immuno-nephelometry in patients
with rapidly destructive hip osteoarthritis. Rev Rhum
1998;65(12):759-65.
Sturmer T, Brenner H, Koenig W, Gunther KP. Severity and extent of osteoarthritis and low grade systemic inflammation as assessed by high sensitivity C
reactive protein. Ann Rheum Dis 2004;63(2):200-5.
McAlindon TE, Felson DT, Zhang Y, et al. Relation of
dietary intake and serum levels of vitamin D to progression of osteoarthritis of the knee among participants in the Framingham Study. Ann Int Med 1996;
125(5):353-9.
McAlindon TE, Jacques P, Zhang Y, et al. Do antioxidant micronutrients protect against the development
and progression of knee osteoarthritis? Arthritis
Rheum 1996;39(4):648-56.
Lane NE, Gore LR, Cummings SR, et al. Serum vitamin D levels and incident changes of radiographic
hip osteoarthritis – A longitudinal study. Arthritis
Rheum 1999;42(5):854-60.
Hart DJ, Mootoosamy I, Doyle DV, Spector TD. The
relationship between osteoarthritis and osteoporosis
in the general-population – the Chingford Study. Ann
Rheum Dis 1994;53(3):158-62.
Zhang Y, Hannan MT, Chaisson CE, et al. Bone mineral density and risk of incident and progressive
radiographic knee osteoarthritis in women: the Framingham Study. J Rheum 2000;27(4):1032-7.
62. Kellgren JH, Moore R. Generalized osteoarthritis and
Heberden’s nodes. BMJ 1952;1:181-7.
63. Stecher RM, Beard EE, Hersh HH. Development of
Heberden’s nodes and menopause. J Lab Med 1949;
34:1193-202.
64. Zhang Y, McAlindon TE, Hannan MT, et al. Estrogen
replacement therapy and worsening of radiographic
knee osteoarthritis: the Framingham Study. Arthritis
Rheum 1998;41(10):1867-73.
65. Richmond RS, Carlson CS, Register TC, Shanker G,
Loeser RF. Functional estrogen receptors in adult articular cartilage – Estrogen replacement therapy increases chondrocyte synthesis of proteoglycans and
insulin-like growth factor binding protein 2. Arthritis
Rheum 2000;43(9):2081-90.
66. Ushiyama T, Ueyama H, Inoue K, Ohkubo I, Hukuda
S. Expression of genes for estrogen receptors alpha
and beta in human articular chondrocytes. Osteoarthritis Cartilage 1999;7(6):560-6.
67. Bergink AP, Van Meurs JB, Loughlin J, et al. Estrogen
receptor alpha gene haplotype is associated with radiographic osteoarthritis of the knee in elderly men
and women. Arthritis Rheum 2003;48(7):1913-22.
68. Hart DJ, Doyle DV, Spector TD. Incidence and risk
factors for radiographic knee osteoarthritis in middleaged women – The Chingford Study. Arthritis Rheum
1999;42(1):17-24.
69. Nevitt MC, Felson DT, Williams EN, Grady D. The
effect of estrogen plus progestin on knee symptoms
and related disability in postmenopausal women: The
Heart and Estrogen/Progestin Replacement Study, a
randomized, double-blind, placebo-controlled trial.
Arthritis Rheum 2001;44(4):811-8.
70. Brandt KD, Lohmander LS, Doherty M. Pathogenesis of osteoarthritis – Introduction: the concept of
osteoarthritis as failure of the diarthrodial joint. En:
Brandt KD, Doherty M, Lohmander LS (eds). Osteoarthritis. Nueva York: Oxford University Press
1998:70-4.
71. Felson DT, Zhang Y. An update on the epidemiology
of knee and hip osteoarthritis with a view to prevention. Arthritis Rheum 1998;41(8):1343-55.
72. Hurley MV. The role of muscle weakness in the pathogenesis of osteoarthritis. Rheum Dis Clin North
Am 1999;25(2):283-96.
73. Sharma L. Proprioceptive impairment in knee osteoarthritis. Rheum Dis Clin North Am 1999;25(2):
299-307.
74. Sharma L, Lou C, Felson DT, et al. Laxity in healthy
and osteoarthritic knees. Arthritis Rheum 1999;42(5):
861-70.
75. Zhang Y, Glynn RJ, Felson DT. Musculoskeletal disease research: should we analyze the joint or the person? J Rheumatol 1996;23(7):1130-4.
76. Felson DT, Hannan MT, Naimark A, et al. Occupational physical demands, knee bending, and knee
osteoarthritis: results from the Framingham Study. J
Rheumatol 1991;18(10):1587-92.
77. Anderson JJ, Felson DT. Factors associated with osteoarthritis of the knee in the first national health
and nutrition examination survey (HANES I). Evidence for an association with overweight, race, and
physical demands of work. Am J Epidemiol 1988;
128(1):179-89.
Epidemiología de la artrosis
78. Kujala UM, Kettunen J, Paananen H, et al. Knee
osteoarthritis in former runners, soccer players,
weight lifters, and shooters. Arthritis Rheum 1995;
38(4):539-46.
79. Panush R, Hanson CS, Caldwell JR, Longley S, Stork
J, Thoburn R. Is running associated with osteoarthritis?
An eight year follow-up study. J Clin Rheum 199.
80. Spector TD, Harris PA, Hart DJ, et al. Risk of osteoarthritis associated with long-term weight-bearing sports. Arthritis Rheum 1996;39(6):988-95.
81. McAlindon TE, Wilson PW, Aliabadi P, Weissman B,
Felson DT. Level of physical activity and the risk of
radiographic and symptomatic knee osteoarthritis in
the elderly: the Framingham Study. Am J Med 1999;
106(2):151-7.
82. Cooper C, Coggon D. Physical activity and knee osteoarthritis. Lancet 1999;353(9171):2177-8.
83. Sharma L, Song J, Felson DT, Cahue S, Shamiyeh E,
Dunlop DD. The role of knee alignment in disease
progression and functional decline in knee osteoarthritis. JAMA 2001;286(2):188-95.
84. Cicuttini F, Wluka A, Hankin J, Wang Y. Longitudinal
study of the relationship between knee angle and
tibiofemoral cartilage volume in subjects with knee
osteoarthritis. Rheumatology 2004;43(3):321-4.
85. Jones G, Ding CH, Scott F, Glisson M, Cicuttini F.
Early radiographic osteoarthritis is associated with
substantial changes in cartilage volume and tibial
bone surface area in both males and females. Osteoarthritis Cartilage 2004;12(2):169-74.
86. Jefferson RJ, Collins JJ, Whittle MW, Radin EL,
O’Connor JJ. The role of the quadriceps in controlling
impulsive forces around heel strike. Proc Instn Mech
Engrs 1990;204:21-8.
87. Slemenda C, Heilman DK, Brandt KD, et al. Reduced
quadriceps strength relative to body weight – A risk
factor for knee osteoarthritis in women? Arthritis
Rheum 1998;41(11):1951-9.
88. Felson DT, Anderson JJ, Naimark A, Walker AM, Meenan RF. Obesity and knee osteoarthritis. The Framingham Study. Ann Int Med 1988;109(1):18-24.
89. Cicuttini FM, Baker JR, Spector TD. The association of
obesity with osteoarthritis of the hand and knee in
women: a twin study. J Rheumatol 1996;23(7):1221-6.
90. Spector TD, Hart DJ, Doyle DV. Incidence and progression of osteoarthritis in women with unilateral
knee disease in the general-population – The effect
of obesity. Ann Rheum Dis 1994;53(9):565-8.
91. Dougados M, Gueguen A, Nguyen M, et al. Longitudinal radiologic evaluation of osteoarthritis of the
knee. J Rheumatol 1992;19(3):378-84.
92. Schouten JSAG, Vandenouweland FA, Valkenburg
HA. A 12 year follow-up-study in the general-popu-
25
lation on prognostic factors of cartilage loss in osteoarthritis of the knee. Ann Rheum Dis 1992;
51(8):932-7.
93. Sandmark H, Hogstedt C, Lewold S, Vingard E. Osteoarthrosis of the knee in men and women in association with overweight, smoking, and hormone
therapy. Ann Rheum Dis 1999;58(3):151-5.
94. Carman WJ, Sowers M, Hawthorne VM, Weissfeld
LA. Obesity as a risk factor for osteoarthritis of the
hand and wrist – A Prospective-Study. American J
Epidemiol 1994;139(2):119-29.
95. Dumond H, Presle N, Terlain B, et al. Evidence for
a key role of leptin in osteoarthritis. Arthritis Rheum
2003;48(9):282-3.
96. Friedman JM, Halaas JL. Leptin and the regulation of
body weight in mammals. Nature 1998;395(6704):
763-70.
97. Figenschau Y, Knutsen G, Shahazeydi S, Johansen O,
Sveinbjornsson B. Human articular chondrocytes express functional leptin receptors. Biochem Biophys
Res Commun 2001;287(1):190-7.
98. Scharstuhl A, Glansbeek HL, Van Beuningen HM,
Vitters EL, Van der Kraan PM, Van den Berg WB.
Inhibition of endogenous TGF-beta during experimental osteoarthritis prevents osteophyte formation
and impairs cartilage repair. J Immunol 2002;
169(1):507-14.
99. Loeser RF. Systemic and local regulation of articular
cartilage metabolism: where does leptin fit in the
puzzle? Arthritis Rheum 2003;48(11):3009-12.
100. Felson DT, Neogi T. Osteoarthritis: is it a disease
of cartilage or of bone? Arthritis Rheum 2004;
50(2):341-4.
101. Buckland-Wright JC, Macfarlane DG, Williams SA,
Ward RJ. Accuracy and precision of joint space
width measurements in standard and macroradiographs of osteoarthritic knees. Ann Rheum Dis
1995;54(11):872-80.
102. Mazzuca SA, Brandt KD, Buckland-Wright JC, et al.
Field test of the reproducibility of automated measurements of medial tibiofemoral joint space width
derived from standardized knee radiographs. J Rheum
1999;26(6):1359-65.
103. Piperno M, Le Graverand MPH, Conrozier T, Bochu
M, Mathieu P, Vignon E. Quantitative evaluation of
joint space width in femorotibial osteoarthritis: comparison of three radiographic views. Osteoarthritis
Cartilage 1998;6(4):252-9.
104. Raynauld JP, Martel-Pelletier J, Berthiaume MJ, et al.
Quantitative magnetic resonance imaging evaluation
of knee osteoarthritis progression over two years and
correlation with clinical symptoms and radiologic
changes. Arthritis Rheum 2004;50(2):476-87.
Arthros
26
Bibliografía comentada
POR
LOS
DRES. CAYETANO ALEGRE
DE
MIQUEL
Y
ANTONIO PONCE VARGAS
Laxitud articular y el síndrome de hipermovilidad
articular benigna en estudiantes y profesionales
de la danza
Joint laxity and the benign joint hypermobility syndrome in student and professional ballet dancers
McComarmack M, Briggs J, Hakim A, Grahame R
Journal Rheum
2004;31:173-8
Aspectos reumatológicos de la danza
Rheumatological aspects of dance
Bird H
Journal Rheum
2004;112-3
El ejercicio que la danza requiere es quizás la mayor
sobrecarga articular por una profesión. Las exigencias de la coreografía obligan a unas modificaciones
de la estética corporal que interfieren con los requerimientos exigidos para el esfuerzo y la intensidad
del ejercicio.
El objetivo del estudio fue conocer la prevalencia del
síndrome de hiperlaxitud (SH) en bailarines y cómo
les puede afectar.
Hay que destacar que es un estudio realizado en
varones y mujeres, el primero que distingue entre
ambos sexos.
Se realizó comparando los bailarines del Ballet Real
de Londres con jóvenes y adultos de una escuela
local, se analizaron los criterios clásicos de Beighton
para el SH, las variantes antropométricas y los síntomas clínicos.
Se encontró que la prevalencia de SH es elevada en
los bailarines, tanto varones como mujeres, siendo
mayor en los estudiantes que en los profesionales de
la danza.
Los síntomas más comunes fueron las artralgias,
principalmente en varones; las mujeres aquejaban
más dolor cuando se asociaban otros problemas, especialmente con piel elástica.
Concluyen que el SH es frecuente en los bailarines, que en mujeres puede tener una influencia
negativa, dificultando el entrenamiento, no siendo
el mismo patrón en varones, en los cuales el dolor
y las lesiones se relacionan con otras causas diferentes del SH.
Comentario: El SH se ha descrito como uno de los
factores de riesgo relacionados con la aparición de
artrosis en el adulto.
La sobrecarga articular en el deporte o en las diferentes profesiones según el ejercicio y posición requeridos también son factores de riesgo para la aparición de la artrosis.
En el grupo de bailarines encontramos sumados ambos
factores y, como dice la editorial, las exigencias de la
coreografía no les permite un remodelaje corporal adecuado a los requerimientos.
Estos estudios nos ayudan a poder prevenir los mecanismos que posteriormente desencadenan la degeneración articular.
En este análisis se siguen utilizando los criterios de
Beighton de 1998 en lugar del sistema de Carter y
Wilkinson.
Las artralgias se detectaron en un 80% de los bailarines, y luxaciones múltiples en un 40%. La localización más frecuente fue en los tobillos, donde raramente se ve artrosis primaria.
La laxitud articular puede también estar influenciada
por el estado hormonal, la elevación de los estrógenos
en ciclo menstrual o la asociación con los niveles de
relaxina durante el embarazo.
El SH no es una contraindicación para iniciar una
carrera de ballet, pero sí se ha de tener en cuenta
para la prevención de lesiones mediante ejercicios
de propiocepción, correcciones biomecánicas y entrenamientos lentos y disciplinados.
Epidemiología de la artrosis
27
Artrosis de la rodilla en varo: ¿dónde está el varo?
Varus knee osteoarthritis: whence the varus?
Cooke TDV, Scudamore A, Greer W
Journal Rheum
2003;30:2521-3
La artrosis de rodilla se está enfocando como un problema multidisciplinar, viéndola como un órgano que
puede generar artrosis por diversos mecanismos:
– problemas estáticos/mecánicos como la geometría,
la alineación o la laxitud;
– problemas dinámicos como motores o sensoriales;
– problemas biológicos como inflamación, depósito
de cristales, defectos del colágeno y enfermedades
metabólicas.
En este editorial analizan la asociación de la mala
alineación y la artrosis en la superficie de carga en
el cartílago articular de la rodilla.
Es común ver en las artrosis de rodilla una deformidad en varo; esto significa una reducción del espacio
articular en el compartimiento interno femorotibial;
al contrario, la deformidad en valgo (knock-knee)
tiene una reducción de interlínea en el compartimiento externo femorotibial. Tanto el varo como el
valgo aumentan la reducción del espacio articular y
esta progresión se correlaciona con el grado de deformidad.
Enfermedades del desarrollo pueden condicionar una
tibia vara, pero en la artrosis la tibia no parece estar
implicada en la deformación, excepto en casos con
grandes destrucciones, generalmente asociado a osteoporosis u osteomalacia.
La deformidad viene por la pérdida del ángulo valgo
del fémur distal; esto significa que hay un remodelaje de la geometría del fémur durante el proceso
evolutivo de la enfermedad.
El envejecimiento por la edad podría ser otro factor:
aumenta el varo aun en ausencia de artrosis, y según
el grado podría hacernos vulnerables.
En la osteotomía para corregir el varo se escoge la
tibia para corregir el ángulo.
De esta reflexión nacen múltiples preguntas: ¿la
reducción del ángulo valgo de fémur es causa de la
enfermedad o la produce? ¿Cómo puede influenciar
en la patogénesis de la artrosis? ¿En caso de ausencia de lesión ósea qué es lo que produce el varo?
¿Qué es primero, la debilidad de los ligamentos y
músculos o la sobrecarga mecánica? ¿Por qué en
cirugía se escoge la tibia si la desviación más
frecuente es en fémur? ¿La corrección del ángulo
sirve para evitar la progresión de la enfermedad?
¿Las medidas no quirúrgicas como las rodilleras
o el ejercicio pueden modificar el curso de la enfermedad?
Son necesarios estudios longitudinales en poblaciones de riesgo antes de que aparezca la desviación en
valgo. Desarrollar sistemas y protocolos para valorar
múltiples factores de riesgo: peso, osteoporosis/osteomalacia, sobrecarga mecánica, factores sociales y
raciales, ejercicio, alcohol, tabaco, medicación. Establecer la relación entre los cambios de alineación
y los marcadores biológicos de la degradación cartilaginosa. Revalorar la osteotomía de tibia y las diferencias con las deformidades de fémur.
Comentario: Es interesante el replanteamiento de
cosas tan asumidas que ya no nos preguntamos: ¿por
qué el varo? ¿Dónde está el varo?.
Los articulistas concluyen con unas propuestas de
estudio importantes, y que parece absurdo que en
una enfermedad tan prevalente no estén hechas.
Es interesante la consideración de la rodilla como un
órgano con sus mecanismos estáticos, dinámicos y
biológicos, pero no creo que aporte gran cosa al
estudio y consideración de la misma.
Arthros
28
Factores de riesgo para la progresión de la degeneración
discal en el raquis lumbar
Risck factors for progression of lumbar spine disc degeneration. The Chingford Study
Hassett G, Hart DJ, Maneck NJ, Doyle DV, Spector TD
Arthritis Rheum
2003;48:3112-7
Hay muy pocas publicaciones acerca de los factores
de riesgo de la degeneración discal lumbar y de la
historia natural de la enfermedad.
Este artículo analiza una cohorte de mujeres, examinando la progresión radiológica durante 9 años.
Leyeron 796 pares de radiografías lumbares, por un
solo lector, buscando osteofitosis y reducción del
espacio discal usando el atlas Lane.
La edad media fue de 53,8 años ± 6 y el índice corporal de 25,4 ± 4; la progresión de la osteofitosis fue
de un 3% al año y del pinzamiento de un 4%/año.
Es curioso que no se hayan analizado los factores de
riesgo para la progresión de la artrosis lumbar.
Aun así, no nos dice gran cosa nueva, conocemos la
relación que existe con la artrosis de cadera y rodilla y
con la edad, conocemos la no-relación con la artrosis de
manos, sorprende la poca significancia con el peso y la
actividad física; puede ser que, al ser un grupo de mujeres, la actividad física sea menos agresiva o de menos
carga que en los hombres y por eso difiera de otros
trabajos que asocian actividad física y lumboartrosis.
No se correlacionó con el tabaquismo, la actividad
física, la terapia hormonal sustitutiva, la multiparidad ni con la artrosis de manos.
La progresión de un 4% al año parece muy alta,
sobre todo no teniendo relación con la actividad física, debiéndonos preguntar: ¿cuál debe ser la causa
de dicha pérdida de altura discal? Podría ser la deshidratación del disco debido a la edad, ya que se ha
escogido una población de mujeres periposmenopáusicas en las cuales los cambios metabólicos son muy
importantes y la hidratación y elasticidad de los tejidos varían enormemente. La población estudiada
en tratamiento hormonal sustitutivo no mostró diferencias con el resto del grupo.
Comentario: Sorprende que este sea el primer estudio longitudinal de la degeneración discal lumbar,
siendo lo prevalente que es y la principal causa de
incapacidades laborales.
La presencia de dolor lumbar asociado a progresión
de la artrosis es una evidencia clínica que este estudio confirma y que estudios anteriores decían que no
parecía relacionado.
El pinzamiento está relacionado con la edad, la lumbalgia, la artrosis de rodilla o de cadera.
La progresión de los osteofitos está asociada a la
edad, a la artrosis de cadera y, mínimamente, con un
índice corporal superior a 30.
Epidemiología de la artrosis
29
Comparación de 3 terapias activas contra el dolor
lumbar crónico: resultados de un ensayo clínico
aleatorizado con seguimiento a 1 año
Comparison of three active therapies for chronic low back pain: results of a randomized clinical trial
with one-year follow-up
Mannion AF, Müntener M, Taimela S, Dvorak J
Rheumatology
2001;40:772-8
Diseño: Ensayo aleatorizado por distribución oculta,
no ciego y controlado, con 12 meses de seguimiento.
Nivel de evidencia: (B) 2 c - Investigación de “evolución/resultados”.
Financiación: Swiss National Science Foundation;
Schulthess Klinik Research Fund, Zurich, Suiza.
Contexto: Un hospital en Suiza.
Pacientes: Fueron incluidos 148 individuos de hasta
65 años (edad media, 45 años; el 57% mujeres),
todos ellos con dolor lumbar desde hacía 11 años en
promedio. Los pacientes seleccionados sufrían dolor
lumbar desde hacía por lo menos 3 meses. El dolor
era grave, con picos de intensidad suficientes en
algunos casos como para requerir atención médica o
motivar faltas al trabajo. Se excluyó a quienes tuvieran dolor grave constante o persistente, a las embarazadas, a los recién operados de columna y a los
sujetos con compromiso radicular, acompañado de
déficit neurológico. Completó el seguimiento el 86%
de los participantes.
Intervención: Se dividió a los pacientes en 3 grupos.
El de fisioterapia (n = 49) practicaría sesiones individuales de media hora, recibiendo instrucción sobre
principios ergonómicos e indicaciones para realizar
ejercicios en casa. El de ejercicios aeróbicos de reducido impacto (n = 50) debía realizar sesiones de
1 h. El grupo de entrenamiento con aparatos (n = 49)
también realizaría sesiones de 1 h, con reacondicionamiento específico de músculos troncales en máquinas de entrenamiento. En todos los casos, la duración del tratamiento sería de 3 meses.
Medidas de desenlace: Fueron la intensidad del dolor (medido en una escala visual analógica, puntuación de 0 a 10), su frecuencia (sin dolor = 1, dolor
esporádico = 2, frecuente = 3, continuado = 4) y el
grado de discapacidad (medido por la escala de Roland y Morris [Roland M, Morris R. Spine 1983;8:
141-4], que abarca entre 0 y 24 puntos).
Resultados: Se efectuó análisis por intención de
tratar. En los 3 grupos se observó disminución de la
frecuencia e intensidad en las puntuaciones de dolor
a los 12 meses, sin diferencias significativas entre
grupos. También en los puntuaciones de discapacidad se observaron reducciones en los 3 grupos; sin
embargo, en este caso el grupo de fisioterapia (que
experimentó un crecimiento en las puntuaciones de
discapacidad a los 6 meses) difirió estadísticamente
de los otros dos: 7,4 puntos sobre un máximo de 24
a los 12 meses, contra 6,2 puntos del grupo de ejercicios aeróbicos y 5,8 del de aparatos (p = 0,03).
Conclusión: Las conclusiones son 2. En primer lugar, tanto la fisioterapia como el entrenamiento específico con aparatos y el ejercicio aeróbico alcanzan eficacia similar en la reducción de la intensidad
y la frecuencia del dolor lumbar crónico. En segundo término, el grupo de fisioterapia no logró mantener –6 meses después de concluido el seguimiento– las reducciones de puntuación de discapacidad
alcanzadas a los 12 meses.
Discusión: El dolor lumbar crónico es una condición
grave, que se asocia con elevado costo social y económico. Este bien diseñado estudio de Mannion, et al.
comparó la eficacia relativa de 3 planes terapéuticos contra el dolor lumbar. Los investigadores no
han incluido un grupo de control exento de tratamiento, pero anteriores revisiones sistemáticas parecen indicar que las terapias físicas activas dan mejor
resultado que la atención clínica habitual. Dada la
lejanía del dolor en los pacientes evaluados por Mannion, et al., no parece probable que las mejorías
observadas formen meramente parte de la historia
natural del trastorno. En todo caso, conviene tener
en cuenta que los participantes eran voluntarios, motivados para responder a una convocatoria de esta
clase; el grado de mejoría observado puede haber
sido superior al que se alcanzaría en la habitual atención clínica. Al finalizar cada uno de los planes de
3 meses, los 3 grupos mostraron similar efectividad
en las medidas de evolución. No obstante, el grupo
de fisioterapia mostró incremento de los índices autoinformados de discapacidad y niveles de perturbación psicológica al término de los 6 meses de seguimiento. Tal hallazgo merece la realización de un
Arthros
30
nuevo estudio, dirigido a determinar si existe una
diferencia clínicamente significativa en la evolución que cabría esperar de los diferentes grupos. En
líneas generales, este estudio confirma los hallazgos de otros investigadores, que han sugerido que
los diferentes métodos físicos empleados contra el
dolor de espalda ofrecen eficacia similar. Por últi-
mo, parecería que en el dolor lumbar crónico ciertas terapias activas son superiores a la atención
personalizada. Convendría que los clínicos adaptasen sus enfoques terapéuticos en la lumbalgia crónica según el grado de disponibilidad de las diferentes terapias, a sus costos y a las preferencias de
los pacientes.
Ensayo controlado de cirugía artroscópica en la
osteoartritis de rodilla
A controlled trial of arthroscopic surgery for osteoarthritis of the knee
Moseley JB, O”Malley K, Petersen NJ y colaboradores
N Engl J Med
2002; 347: 81-8.
Diseño: Ensayo randomizado (aleatorizado) por distribución oculta, en ciego (pacientes, evaluadores de
resultados) y controlado contra placebo, con seguimiento a 2 años.
Contexto: Un centro médico de la Veterans Affairs
Administration (“Dirección de ex Combatientes”),
en Houston, Texas, EE.UU.
Pacientes: Ingresaron 180 pacientes de hasta 75 años
(edad media, 52 años; el 93% varones), que presentaban gonartrosis según los criterios del ACR (American College of Rheumatology). Los participantes
tenian dolor de intensidad moderada (puntuación de
4 o superior, en una escala visual análoga de 0 a 10).
El dolor debía ser persistente al menos 6 meses antes
de entrar en el estudio. Los pacientes no debían
haber sido sometidos a artroscopia en los últimos
2 años. Se excluyó a los sujetos que presentaban
grado de severidad 9 o superior (el máximo es 12),
a los que tenían deformidades severas y con enfermedades severas. El seguimiento alcanzó al 89% a
un año, y al 91% a los 2 años.
consistió en el mismo lavado intraarticular, el pulido
de las asperezas del cartílago articular y exéresis de
los fragmentos cartilaginosos o meniscales sueltos o
desprendidos. Tanto el lavado como el desbridamiento fueron llevados a cabo bajo anestesia general y
entubación endotraqueal. El grupo placebo fue sometido a tres incisiones cutáneas de 1 cm de profundidad, con los pacientes medicados con un tranquilizante de breve acción y un opioide, mientras
respiraban aire enriquecido con oxígeno.
Financiación: Department of Veterans Affairs, Washington, D.C., EE.UU.
Medidas de desenlace: La principal fue el dolor a
los 24 meses en la rodilla estudiada; se la midió con
la KSPS (Knee-Specific Pain Scale, o Escala de Dolor Específico de Rodilla), que tiene entre cero y
100 milimetros (100 = máxima severidad del dolor).
Las medidas secundarias fueron: A) dolor artrítico
generalizado, medido con las AIMS2 (Arthritis Impact Measurement Scales, Escalas de Medición del
Impacto de la Artritis); B) dolor corporal, medido
con la subescala de dolor de la SF-36 (Short Form
General Health Survey, una escala de apreciación de
la salud general que consta de 36 ítems; C) funcionamiento físico, medido con dos instrumentos: una
subescala de 5 ítems de la AIMS2 (que evalúa la
marcha y la capacidad de flexión de la rodilla), y el
puntuación de funcionamiento físico de la SF-36,
que consta de 10 ítems.
Intervención: Después de estratificar a los pacientes
según la severidad de su artrosis, se los distribuyó
en tres grupos: lavado (n = 61), desbridamiento (n = 59)
o placebo (n = 60). El lavado consistió en lavar
la articulación con 10 litros o más de líquido. Mediante artroscopia se quitaron todos los materiales
susceptibles de remoción, y desgarros meniscales
inestables. En el segundo grupo, el desbridamiento
Resultados: Al año de la intervención, la puntuación
media de dolor en la rodilla estudiada era de 54,8 en
el grupo sometido a lavado, de 51,7 en el de desbridamiento y de 48,9 en el de placebo. A los 2 años,
era de 53,7 con lavado, de 51,4 con desbridamiento
y de 51,6 con placebo. Las diferencias no alcanzaron
valor estadístico significativo; lo mismo se observó
en todas las medidas secundarias de evolución.
Nivel de evidencia: 1 b – Ensayo randomizado y
controlado individual con IC estrecho.
Epidemiología de la artrosis
Conclusión: En pacientes con artrosis de rodilla, la
cirugía artroscópica no resulta más efectiva que una
intervención placebo para aliviar el dolor o mejorar
el funcionamiento de la articulación.
Discusión: Muchos cirujanos reconocen que es incierta la eficacia del lavado y el desbridamiento artroscópico en el tratamiento del dolor y la mejoría
funcional en la gonartrosis. Para los clínicos, esta
incertidumbre quedaría resuelta mediante la realización de un ensayo randomizado y controlado, que
incluyera una seudointervención-placebo; pero un
estudio de esas características es probablemente no
sería aceptado con los Comités éticos de Ensayos
Clínicos hospitalarios. Este ensayo de Moseley y
colaboradores parece muy completo en material y en
referencias bibliográficas, e impresiona como un trabajo cuidadosamente realizado. La metodología empleada para el análisis es adecuada. El estudio llega
a la conclusión de que no existe evidencia de que el
lavado o el desbridamiento sean superiores a la intervención placebo, en pacientes de estas características. Es más, en la mayoría de las comparaciones
los valores de intervalo de confianza (IC) del 95%
no llegan al nivel de diferencia mínimamente significativa. Dichos valores no eran preespecificados;
han sido calculados post hoc, sobre los datos de la
literatura disponible y de las propias cifras registradas en este estudio. En cuanto al tema ético, tal vez
convenga centrar la discusión en el grado de equilibrio de la intervención, y en la capacidad de decisión
concedida al paciente. Creo que este ensayo viola el
principio de primum non nocere: ante todo, no perjudicar. Un simulacro de cirugía no puede ser considerado un placebo inocuo, ni siquiera cuando,
como en este caso, consiste en la realización de sólo
31
tres incisiones cutáneas de 1 cm de profundidad, con
el paciente anestesiado. No obstante, si el cirujano
que llevó a cabo todos los procedimientos guardaba,
en lo personal, dicho equilibrio (en otras palabras, si
no tenía certidumbres sobre el mérito terapéutico de
cada tratamiento), y si los participantes, adecuadamente informados y capaces de decidir por sí mismos, habían firmado una declaración en la que aceptaban la posibilidad de un simulacro quirúrgico, sin
saber qué tipo de intervención se realizaría sobre
ellos, todo ello podría constituir suficiente justificación ética para la realización del estudio. El hecho
de que el 44% de los pacientes elegibles haya rehusado participar sugiere, en principio, que la información que se les proporcionó era suficientemente clara. Los que sí intervinieron pueden haber recibido
menos información, o actuar movidos por criterios
altruistas.
Por otra parte, el hecho de que la mayoría de los
pacientes elegibles se negara a participar en el estudio plantea la posibilidad de un sesgo de selección,
cosa que afectaría la posibilidad de generalizar estos
resultados. Los autores subrayan que los pacientes
que prestaron consentimiento eran más jóvenes que
los que se rehusaron, y con mayor porcentaje de
personas de raza blanca; además, se veían afectados
por formas de artrosis severa. Sería útil conocer los
datos de seguimiento de aquellos que, habiéndose
negado a entrar en el estudio, a continuación fueron
sometidos a lavado o desbridamiento. De todos modos,
el estudio reabre el debate sobre el verdadero valor del
lavado y el desbridamiento artroscópico, en hombres
activos de menos de 65 años que padecen artrosis de
rodilla, pues conocemos del importante efecto placebo
de cualquier intervención intraarticular.
Alivio del dolor en la artrosis: lo racional en
asociación terapéutica
Pain relief in osteoarthritis: the rational for combination therapy
Altman RD
Journal Rheum
2004;31:5-7
Se trata de un editorial que ha generado un artículo en el mismo número de la revista, sobre la
eficacia y la seguridad de la asociación de tramadol con paracetamol asociado a AINE inhibidores
selectivos de la COX-2, para el tratamiento de la
artrosis.
Roy Altman inicia el editorial preguntándose: ¿por
qué no se llega a conseguir el alivio del dolor en los
enfermos artrósicos? El dolor es el principal problema de la artrosis, y la población de más de 65 años
con artrosis es superior a 21 millones sólo en Estados Unidos. ¿Médicamente se infravalora? ¿No se
Arthros
32
aplican medidas no farmacológicas como la pérdida
de peso o el ejercicio? ¿Es lógica la monoterapia?
Sólo el 61% de la población con artrosis es diagnosticada de la misma, no acude al médico hasta que les
limita en las actividades diarias, tratándose el dolor
según sus conocimientos. A este grupo de personas
debería llegarles mayor información para que acudan
al médico y se les pueda tratar el dolor.
Para conseguir un mejor control del dolor es importante la utilización de las medidas no farmacológicas
como la educación sanitaria, la comunicación con el
técnico sanitario, control del peso, plantillas, bastones y otras medidas ortopédicas y ejercicio. La población artrósica tiene grandes limitaciones para
realizar su actividad, más que las enfermedades cardiovasculares, la ceguera o la diabetes; hay una interrelación dinámica entre la actividad física y dolor:
la voluntad y la habilidad ayudan a tener una actividad; la inactividad aumenta la discapacidad y exacerba el dolor de la artrosis.
Las medicaciones utilizadas habitualmente para tratar la artrosis, los analgésicos, los AINE e infiltraciones con esteroides, han demostrado cierta eficacia
frente a placebo y mejorado la función articular, pero
aunque mejoren no logran un alivio suficiente ni
mucho menos completo, encontrándonos habitualmente que el propio enfermo ha adoptado otras medidas suplementarias para conseguir mayor confort:
aumentan la dosis de AINE, asocian otro AINE, aumentando el riesgo gastrolesivo.
La asociación de analgésicos con diferente vía de
acción como el tramadol, opiáceos, paracetamol y
AINE, puede ser de acción aditiva al actuar en diferentes niveles de las vías de transmisión del dolor.
Un 30% de los enfermos asocia un AINE con paracetamol.
La asociación de tramadol 37,5 mg con paracetamol
375 y AINE-selectivo para la COX-2 demuestra evidencia para aliviar más adecuadamente el dolor de
la artrosis con menos efectos adversos que la codeína y derivados.
La asociación de 0,5 g de naproxeno con 4 g de paracetamol es similar a 1 g diario de naproxeno solo.
Es evidente que debemos buscar los mecanismos de
mejorar el dolor en la artrosis sin producir efectos
adversos, y una forma es pensar más frecuentemente en la asociación de analgésicos.
Revisión Cochrane sobre cirugía del prolapso de disco
lumbar y espondilosis lumbar degenerativa
The Cochrane review of surgery for lumbar disc prolapse and degenerative lumbar spondylosis
Gibson JN, Grant IC, Waddell G
Spine
1999 Sep 1; 24: 1820-32
Este trabajo tuvo por objeto determinar si la cirugía
de columna lumbar resulta efectiva en pacientes con
prolapso de disco lumbar o espondilosis lumbar degenerativa. Además, se determinó qué técnicas quirúrgicas resultan más convenientes.
Fuentes de Información: Se identificaron estudios
mediante búsqueda en 6 bases de datos, búsqueda
manual en revistas de cirugía de impacto, búsqueda
bibliográfica de artículos relevantes y contactos con
expertos.
Selección de Estudios: Se incluyeron ensayos randomizados (aleatorizados) y controlados (ERC), o
semi-randomizados, que valoraban el tratamiento
quirúrgico del prolapso discal lumbar o de la espondilosis lumbar degenerativa. También fueron estudia-
dos síndromes clínicos con dolor lumbar, inestabilidad, estenosis vertebral e espondilolistesis
degenerativa. Fueron excluidos los estudios sobre
fracturas vertebrales, tumores, infecciones, deformidades infantiles, inyecciones de esteroides, anestesia
local o regímenes postoperatorios especiales.
Extracción de datos: Se extrajeron datos sobre los
métodos, los participantes, las intervenciones y los resultados (éxito de los tratamientos, necesidad de procedimientos secundarios y tasas de fusión vertebral).
Nivel de evidencia: 1a: Revisión sistemática de estudios terapéuticos randomizados (aleatorizados) y
controlados (homogéneos y heterogéneos).
Financiación: Medical Research Council, Gran
Bretaña.
Epidemiología de la artrosis
Resultados: Prolapso de disco lumbar: satisficieron
los criterios de selección 26 ERC. Los resultados de
conjunto de 5 ERC mostraron que la administración
de quimopapaína, en comparación con placebo, tendía a aumentar el éxito de los tratamientos entre los
3 y los 12 meses {P = 0,002}*+, y a disminuir la
necesidad de un segundo procedimiento entre los 6
y los 24 meses {P < 0001}*+. En 5 ERC heterogéneos, que compararon la quimionucleólisis con la
discectomía estándar, los resultados combinados
mostraron que habían sido realizados más procedimientos secundarios en el grupo de quimopapaína
que en el de cirugía {P < 0,001}*+. Al año, los
malos resultados tendieron a ser menos frecuentes
entre los pacientes del grupo de cirugía que entre los
de quimionucleólisis {16 versus 35%, P = 0,07}*+.
Al aplicar el modelo de efectos fijos, el hallazgo
resultó estadísticamente significativo. Espondilosis
lumbar degenerativa: No hubo ERC que compararan
la cirugía con el tratamiento no quirúrgico. Cumplían los criterios de selección 14 de los ERC que
evaluaban los diferentes tipos de cirugía. El metaanálisis de 3 ERC en los que se comparaba la artrodesis con la laminectomía no mostró diferencia en
los resultados entre los 18 y los 24 meses. Los resultados de 7 ERC heterogéneos tendieron a mostrar
artrodesis más sólidas con el uso de instrumentación
que sin ella. Entre estos 7 ERC, 6 comunicaron la
evolución clínica; el metaanálisis mostró incremento
no significativo de resultados positivos en la fusión
instrumentada, comparada con los injertos solos.
No hubo diferencia en términos de dolor y discapacidad entre la fusión instrumentada y la no instrumentada.
Conclusión: Las conclusiones son varias. En pacientes con prolapso de disco lumbar, la quimopapaína
es más efectiva que el placebo. La discectomía puede mejorar los resultados clínicos, con menos proce-
33
dimientos secundarios que el tratamiento con quimopapaína. En cuanto a los efectos del tratamiento de
la espondilosis degenerativa lumbar, los hallazgos no
han sido concluyentes.
Discusión: Esta cuidadosa revisión de Gibson y colaboradores muestra que los ensayos clínicos suelen
abordar algunas de las preguntas -no todas- que se
formulan los cirujanos especializados en columna
vertebral y sus pacientes. Esta revisión también pone
énfasis en la necesidad de mejorar el nivel de los
ensayos clínicos sobre cirugía vertebral. La discectomía ya venía siendo empleada antes de que se
diseñaran los ERC aquí evaluados, y hubiera sido
razonable esperar que más de diez trabajos se ocuparan de examinar los resultados de técnicas más
refinadas. Alguna evidencia hay, en los estudios evaluados, de perfeccionamientos con el paso del tiempo. Un solo ERC comparó la discectomía con el
tratamiento conservador; 3 compçararon la discectomía convencional con la más reciente microdiscectomía, sin hallar diferencias.
Durante muchos años, la cirugía de la espondilosis
lumbar degenerativa ha sido muy discutida, y existen
notables variaciones en la práctica clínica. Sólo en
fecha reciente los ensayos clínicos han comenzado
a comparar la fijación vertebral con técnicas conservadoras. Hubo 9 ensayos que compararon la fusión
vertebral instrumentada con la no instrumentada;
ello sugiere la existencia de cierta preocupación por
el valor del procedimiento. Resolver el interrogante
sobre su eficacia debería ser el tema de primordial
importancia para los investigadores. Sin embargo, no
resulta fácil diseñar y llevar a cabo ensayos quirúrgicos. Por lo general, los cirujanos no acostumbran
a evaluar tratamientos nuevos o alternativos. A pesar
de todo la presente revisión proporciona evidencias
que pueden ser aplicadas a la práctica clínica. Conviene leerla con detenimiento.
*Los valores han sido calculados a partir de los datos suministrados en el artículo. + Gibson NJ, Grant IC, Waddell G.
Surgery for lumbar disc prolapse. Cochrane Review, última versión, 24 Feb 1999. En: The Cochrane Library. Oxford:
Update Software.