María Pareja Jiménez • Karen Pérez Alfonso • Javier

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• María Pareja Jiménez
• Karen Pérez Alfonso
• Javier Pérez Salvador
• Manuel Pérez Sánchez
• Carlos Rabadán Sainz
• Laura Ramiro Fernández
• Laura Redondo Artés
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ÍNDICE
0. INTRODUCCIÓN………………………………………………………3
1. ARTROSIS……………………………………………………………...3
1.1Definición………………………………………………………. .3
1.2 Epidemiología…………………………………………………..3
1.3 Etiología…………………………………………………………4
1.4 Fisiopatología…………………………………………………...4
1.5 Pruebas diagnósticas…………………………………………..5
1.6 Manifestaciones clínicas……………………………………….5
1.7 Complicaciones potenciales…………………………………...6
1.8 Tratamiento………………………………………………………6
1.9 Cuidados enfermeros…………………………………………..7
2. ARTRITIS REUMATOIDE……………………………………………..7
2.1 Definición……………………………………………………….7
2.2 Epidemiología…………………………………………………..8
2.3 Etiología…………………………………………………………8
2.4 Fisiopatología…………………………………………………..8
2.5 Pruebas diagnósticas………………………………………….9
2.6 Manifestaciones clínicas……………………………………...10
2.7 Complicaciones potenciales………………………………….11
2.8 Acciones terapeúticas/ tratamiento………………………….11
2.9 Cuidados enfermeros…………………………………………12
3. OSTEOPOROSIS………………………………………………………13
3.1 Definición……………………………………………………….13
3.2 Epidemiología………………………………………………….13
3.3 Etiología…………………………………………………………13
3.4 Fisiopatología…………………………………………………..14
3.5 Pruebas diagnósticas…………………………………………..15
3.6 Manifestaciones clínicas……………………………………….15
3.7 Complicaciones potenciales…………………………………..16
3.8 Tratamiento……………………………………………………..16
3.9 Cuidados enfermeros………………………………………….17
4. BIBLIOGRAFÍA…………………………………………………………..19
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0. INTRODUCCIÓN
Este grupo de enfermedades agrupan todas las patologías que involucran el deterioro y
disfunción del sistema óseo y articular del cuerpo humano con la afección de sus estructuras
internas y adyacentes como cartílago o tejidos blandos periarticulares.
Los trastornos osteoarticulares son una de las enfermedades mas frecuentes en la
actualidad, principalmente en personas mayores a los 50 años y de sexo femenino.
Este grupo de enfermedades tiene una creciente frecuencia de casos y se estima que
para el año 2015 será la mayor fuente de gastos en salud por encima de las enfermedades
cardiovasculares y el cáncer.
Estos trastornos se caracterizan por dos síntomas típicos que son el dolor y la
impotencia funcional de alguna parte del aparato locomotor, en especial, de las articulaciones.
A pesar de que este grupo de patologías no sean causas directas de muerte, es muy
importante y necesario que se les de un buen espacio en las campañas de prevención y
promoción de la salud, ya que son estas enfermedades las que mas acarrean disfuncionalidad
en la vida del paciente.
Nos vamos a centrar por su importancia en las tres enfermedades que mayor incidencia
tienen: artrosis, artritis reumatoide y osteoporosis
1. ARTROSIS
1.1 DEFINICIÓN
Es una enfermedad lentamente progresiva, crónica, no inflamatoria y no sistémica de
las articulaciones de tipo diartrosis (sinoviales). Se caracteriza por la especificidad de la
localización, de modo que algunas articulaciones sinoviales muestran una mayor prevalencia
de la enfermedad: articulaciones de carga como caderas y rodillas; la columna cervical y
lumbar; las articulaciones interfalángicas distales y proximales; las metacarpofalángicas de las
manos y las metatarsofalángicas de los pies.
Existen 2 tipos de artrosis: la artrosis idiopática, conocida como la enfermedad de
desgaste natural o de uso-abuso debido a su mayor incidencia en personas mayores, y la
artrosis secundaria, que no es debida a un proceso de desgaste a consecuencia del
envejecimiento, sino que se produce por una afección que lesione directamente el cartílago.
1.2 EPIDEMIOLOGÍA
La artrosis es la enfermedad articular mas prevalente en los adultos mayores de 65
años, aunque en realidad puede comenzar a los 20-30 años de edad pese a no ser habitual.
La mayoría de las personas se encuentras afectadas a los 40 años pero los primeros
síntomas no aparecen hasta pasados los 50 años. Por este motivo se suele asociar la artrosis
con la población anciana, ya que a partir de los 65 años hay sintomatología en el 65 % de la
población.
En los casos en los que aparece antes de los 50 años la incidencia es superior en
hombres que en las mujeres, mientras que a partir de esta edad la incidencia es dos veces
mayor en éstas. En los hombres la articulación más afectada es la cadera, mientras que en
las mujeres suelen ser las manos.
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1.3 ETIOLOGÍA
La artrosis puede clasificarse en idiopática y secundaria dependiendo de la causa que la
origine. La causa de la artrosis idiopática o primitiva se desconoce, suele aparecer en
personas sin antecedentes de lesión o enfermedad articular ni enfermedades sistémicas, por
lo que se considera el envejecimiento como el factor asociado que más influye en el deterioro
del cartílago de las articulaciones artrósicas. Otras causas que contribuyen a la artrosis son la
disminución de estrógenos tras la menopausia, la obesidad y el ejercicio.
Sin embargo la artrosis secundaria tiene una causa identificable, como son:
Traumatismos, ya que las fracturas pueden producir puntos de necrosis o estrés sobre
el cartílago.
Estrés mecánico como consecuencia de actividades físicas repetitivas como los
deportistas de élite
Inestabilidad: si existe un deterioro de las estructuras de apoyo de la articulación
provoca que existan puntos de presión desigual
Deformidades producidas por luxación que pueden contribuir al deterioro del cartílago.
Sobretodo en la cadera.
Hemorragia articular o hemofilia que producen hemartros (derrame de sangre en el
interior de la articulación) de repetición
Uso de fármacos, sobretodo los corticoides que estimulan las enzimas que digieren el
colágeno de la articulación.
1.4 FISIOPATOLOGÍA
El componente de la articulación que sufre desde el principio en la artrosis es el
cartílago articular, compuesto por condrocitos y de aspecto blanco, liso y traslucido. En las
articulaciones normales el cartílago articular junto con el líquido sinovial proporcionan las
propiedades necesarias para almohadillar y permitir el roce y el choque entre los dos huesos
que se articulan.
La integridad del cartílago depende de dos elementos: por un lado la carga mecánica a
la que es sometida la articulación, y por otro la calidad de la matriz cartilaginosa.
El cartílago articular es avascular y su nutrición depende del líquido sinovial, una
nutrición inadecuada del cartílago puede llevar a su degeneración. Esta mala nutrición puede
deberse a la enzima hialuronidasa que se encuentra en el líquido sinovial y determina la
digestión de la matriz del cartílago.
Los cambios iniciales son el reblandecimiento del cartílago con pérdida de su
resistencia elástica, volviéndose amarillo-grisáceo o pardo, opaco y rugoso. Se produce un
adelgazamiento del cartílago que da lugar a un menor almohadillado, y el líquido lubricante
está alterado. Al perderse el cartílago protector, aumenta la densidad del hueso subcondral,
aumentando el tamaño de la articulación. Aparecen fisuras e irregularidades en las superficies
cartilaginosas, que dan lugar a fracturas y desprendimiento del cartílago. Con el tiempo el
cartílago se vuelve áspero y agrietado. La articulación pierde funcionalidad y capacidad de
resistir peso.
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Se pueden producir quistes en el hueso subcondral, que se comunican con las fisuras
del cartílago, abriéndose hacia la cavidad sinovial produciendo rigidez articular. El hueso
subcondral también forma osteofitos (espolones) en los bordes articulares y en los puntos de
inserción de los ligamentos, tendones y cápsulas articulares, que se desplazan al líquido
sinovial.
Estos cambios causan dolor, como consecuencia del contacto entre las superficies
articulares expuestas entre sí, cuando el cartílago articular, que carece de terminaciones
nerviosas, se ha destruido del todo.
Aunque la artrosis no es una enfermedad inflamatoria, si hay una respuesta fisiológica
inflamatoria de la articulación: sinovitis secundaria. Se produce en las fases tardías de la
artrosis, y consiste en una inflamación del líquido sinovial, como respuesta a la rotura del
cartílago cuando éste se rompe en la superficie articular.
1.5 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
La artrosis puede diagnosticarse casi siempre mediante la anamnesis y la exploración física.
Radiografías: Revelan un estrechamiento del espacio articular, osteófitos en los bordes
articulares, quistes subcondrales y alteraciones en la forma de los extremos del hueso, que
indican remodelación ósea. Los hallazgos y cambios en la imagen no siempre se
corresponden con el dolor experimentado por el paciente
Resonancia Magnética (RM): Más sensible para señalar la progresión de la destrucción
articular.
Pruebas de laboratorio: Se realizan como pruebas complementarias. Los análisis séricos de
velocidad de sedimentación globular, los recuentos completos de sangre y el análisis del
líquido sinovial suelen ser normales. El factor reumatoide y los anticuerpos antinucleares son
negativos. Estas pruebas permite descartar otros procesos artropáticos como artritis
reumatoide o artritis séptica y definen una situación basal antes de iniciar el tratamiento.
1.6 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La artrosis tiene una presentación asimétrica, afectando a una o dos articulaciones. El
debut de las manifestaciones clínicas suele ser lento y gradual.
Los signos y síntomas más característicos son:
-
Dolor articular y rigidez: constituyen el motivo más habitual de consulta. El inicio del dolor
suele ser insidioso y el paciente no recuerda cuando comenzó, describiéndolo como un
dolor asimétrico molesto que aumenta con el uso de la articulación y se alivia con el
reposo. El dolor aumenta con el tiempo frío, húmedo y lluvioso.
La rigidez es frecuente a primera hora de la mañana o tras periodos de reposo y suele
durar menos de 30 minutos. El paciente describe una crepitación provocada por la
presencia de partículas sueltas de cartílago en la cápsula articular
-
Aumento del tamaño de la articulación debido a la formación de osteófitos, la sinovitis y el
sobrecrecimiento óseo
6
-
Reducción de la amplitud del movimiento, que contribuye a la discapacidad
-
Conforme progresa la enfermedad pueden aparecer espasmos musculares, debilidad
muscular, inestabilidad, inflamación subcondral y el dolor está presenta aunque se alivie la
carga.
-
La hiperactividad de una articulación puede producir una tumefacción y/o derrame.
1.7 COMPLICACIONES POTENCIALES
Las complicaciones que se pueden presentar en esta enfermedad las podemos dividir
en dos grupos: complicaciones óseas y de los tejidos blandos.
En cuanto a las complicaciones óseas encontramos osteonecrosis, que es el resultado
de la falta de circulación sanguínea a partes específicas de los huesos. Esto conlleva a la
muerte de las células del hueso y la médula ósea. Y la fractura por fatiga, que se produce por
el colapso del hueso necrosado.
En las complicaciones de los tejidos blandos encontramos la hemartrosis (acumulación
de sangre en los espacios sinoviales de la articulación), infección articular, atropamiento
nervioso, rotura de la articulación y fractura de ligamentos.
Además, la artrosis puede producir un anquilosamiento y pérdida de la sensibilidad de una
articulación, pudiendo llegar a producir una incapacidad
1.8 TRATAMIENTO
Tratamiento médico
Es importante que ningún fármaco puede corregir los efectos de la artrosis debido a la
cronicidad de la enfermedad. El tratamiento médico, que es un tratamiento conservador,
consiste en tratar el dolor, reducir el peso y mantener la función articular, a través de:
-
AINEs: Se inicia con el uso de paracetamol 1g 4 veces al día. Si resulta ineficaz se pasa a
ibuprofeno o salicilatos en caso de pacientes que no presenten afectación renal y
digestiva. En caso de que el dolor persista se puede agregar un analgésico opiáceo.
-
Analgésicos tópicos: Ofrecen cierto alivio del dolor y no se deben combinar con calor
debido al riesgo de quemaduras. Crema de capsaicina.
-
Corticoides: No indicado debido a sus efectos secundarios aunque con frecuencia se
utilizan inyecciones intraarticulares de glucocorticoides para tratar la articulación inflamada.
-
Viscosuplementación: El ácido hialurónico, por medio de inyecciones intraarticulares tiene
la capacidad de suplementar la lubricación articular que ejerce el líquido sinovial. Los
estudios han deparado resultados dispares respecto a su eficacia.
-
Productos biológicos: El sulfato de glucosamina y el sulfato de condroitina, debido a sus
posibles efectos sobre la regeneración del cartílago. Su acción rápida sugiere un efecto
antiinflamatorio con aliviación del dolor semejante al del AINE y deben tomarse con los
fármacos habituales.
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Tratamiento quirúrgico
La progresión de síntomas, el deterioro de la función articular y la pérdida de autonomía
pueden llevar a la actuación quirúrgica. La sustitución articular y otras intervenciones mejoran
la función articular y alivian el dolor.
Las intervenciones quirúrgicas son:
-
Artrodesis: Fusión quirúrgica de una articulación. Se pierde flexibilidad pero disminuye el
dolor y aumenta la fuerza.
-
Osteomía: Sección transversal quirúrgica de un hueso para corregir una deformidad,
colocándolo en una mejor alineación.
-
Resección: Extirpación parcial del hueso degenerado, alivia las molestias y la incapacidad
asociada.
-
Sinovectomía: Extirpar la membrana sinovial que tapiza la articulación, reduciendo el dolor
y la inflamación.
1.9 CUIDADOS ENFERMEROS
Los cuidados enfermeros se centran en controlar el dolor, prevenir discapacidades y mantener
y mejorar la función articular.
-
Manejo del dolor, para que el paciente realice sus actividades de la vida diaria con
mínimas molestias, como administrar analgésicos, aplicación de calor y frio, y enseñar
técnicas de relajación.
-
Enseñar ejercicios que mejoren la fuerza, la resistencia y la flexibilidad, sin que llegue a
aparecer la fatiga
-
Estimular al paciente a usar principios de protección articular: utilizar férulas u ortesis para
mantener la articulación en una posición funcional que no superara una semana ya que
puede provocar rigidez adicional, y mantener un equilibrio entre reposo y actividad.
-
Asesoramiento nutricional que beneficiara a los pacientes obesos, que necesitan
adelgazar con el fin de mejorar los síntomas artrósicos y ralentizar la progresión de la
enfermedad.
-
Asegurarse de que el paciente tiene la fuerza necesaria en las extremidades antes del
inicio de la marcha
2. ARTRITIS REUMATOIDE
2.1 DEFINICIÓN
Enfermedad crónica, progresiva, e inflamatoria del tejido conectivo. Afecta tanto a nivel
articular, como sistémico, por lo que se acompaña de manifestaciones extraarticulares. Se
caracteriza por la inflamación simétrica del recubrimiento de las articulaciones sinoviales
(sinovitis), con la consiguiente destrucción de éstas. Siempre ataca a las articulaciones
periféricas, pero puede afectar al tejido conjuntivo de todo el organismo, incluidos ojos,
pulmones, piel y vasos.
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2.2 EPIDEMIOLOGÍA
La artritis reumatoide afecta tres veces más a las mujeres que a los hombres y puede
aparecer a cualquier edad. Su inicio más frecuente se da entre los 25-40 años. Afecta al 20%
de la población a partir de los 45 años y al 30% a partir de los 60 años, independientemente
del nivel social y económico.
Se trata de una poliartritis inflamatoria progresiva, que se caracteriza por
exacerbaciones y remisiones. Produce una importante morbilidad e incapacidad crónica.
2.3 ETIOLOGÍA
La artritis reumatoide se presenta con mayor frecuencia (20-30%) en personas con una
especial predisposición, sin embargo no es una enfermedad hereditaria. Su etiología es
desconocida, aunque la tendencia actual es a considerarla como un defecto autoinmunitario; y
no infeccioso, aunque la infección puede ser un factor desencadenante de la enfermedad.
La posible causa autoinmune de la enfermedad es el desarrollo de anticuerpos (factor
reumatoide) contra la inmunoglobulina G en respuesta a determinados antígenos, lo que
determina la producción de complejos inmunes que se depositan en la membrana sinovial y
otros tejidos conjuntivos. Estos complejos son atacados por los fagocitos con la consiguiente
inflamación. Estos procesos terminan destruyendo los tejidos circundantes.
Sin embargo, se sospecha que determinados agentes infecciosos, como las
micobacterias y el virus de Epstein-Barr desencadenan el proceso. Además, existe una
susceptibilidad hereditaria a la artritis reumatoide asociada al antígeno leucocitario humano (
HLA-DR4).
2.4 FISIOPATOLOGÍA
Inicialmente, el recubrimiento sinovial de las articulaciones se inflama, produciéndose
una sinovitis secundaria a un agente intermedio desconocido. Esto se produce como
consecuencia de la reacción de los anticuerpos (los denominados factores reumatoides)
contra la inmunoglobulina G frente a determinados antígenos extraños. La formación del
complejo inmunitario lleva a la activación de la respuesta autoinmune, produciéndose el
proceso inflamatorio. Este proceso se lleva a cabo por neutrófilos, que liberan enzimas en el
lugar de la inflamación dañando al cartílago articular y produciendo un engrosamiento del
revestimiento sinovial. Otras células intervienen igualmente en el proceso de respuesta
inflamatoria: los linfocitos T colaboradores (CD4), causantes de respuestas inmunitarias
celulares y estimulantes de la formación de citosina (principales factores que conducen a la
respuesta inflamatoria).
Posteriormente, se produce un aumento del tejido sinovial, con acumulación de líquido
y la formación del pannus (tejido de granulación inflamatorio).
En las fases precoces de la sinovitis aumenta la permeabilidad de los vasos sinoviales,
lo que permite que las proteínas plasmáticas pasen al espacio extracapsular, fenómeno
responsable del derrame articular.
Como resultado, el pannus destruye el cartílago, invade la cápsula articular y acorta las
estructuras de apoyo como los tendones y ligamentos, lo que finalmente produce laxitud de la
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articulación. Además, se producen calcificaciones y adherencias fibrosas con pérdida de
densidad ósea y afectación muscular, que se manifiesta con pérdida de elasticidad y
contractilidad.
Todo ello conlleva a que la persona pueda sufrir algún tipo de discapacidad
2.5 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
El diagnostico de Artritis Reumatoide se basa fundamentalmente en la historia y
exploración clínica del paciente.
Pruebas de laboratorio son útiles para confirmar el diagnostico y vigilar la progresión de la
enfermedad:
– Factor reumatoide (anticuerpo IgM): es positivo en el 75% de los individuos con
artritis reumatoide. Los valores más altos se asocian a enfermedades clínicas más
graves. No se puede hacer un diagnóstico definitivo sólo con esta prueba, ya que
son frecuentes los falsos positivos,
– Anticuerpos antinucleares: pueden aparecer positivos en el 20% de los caso.
– Velocidad de sedimentación globular y PCR (proteína C reactiva): estos dos
procesos son diferentes. Si el valor de estos dos parametros está elevado indica
la existencia de inflamación. Por ello se utiliza en el seguimiento de la
enfermedad.
– Gamma globulinas: indicadores del proceso autoinmune en caso de estar elevadas.
– Anemia normocítica hipocrómica: generalmente aparece de forma secundaria a una
inflamación de larga duración.
– Recuento leucocitario: suele ser normal o ligeramente elevado, pero puede haber
leucopenia, sobre todo en presencia de esplenomegalia
•
Artroscopia: es una prueba que nos ofrece una imagen de la articulación y nos permite
realizar una aspiración del líquido articular. En la imagen observamos la membrana
sinovial pálida e hipertrófica con destrucción del cartílago y formación de un tejido
cicatricial. La aspiración del líquido articular puede revelar mayor volumen de líquido
sinovial de lo normal, de aspecto opaco, turbio y amarillento, valor de glucosa más bajo
que el valor sérico y leucocitosis con aumento de polimorfonucleares en presencia de
artritis reumatoide.
Estudios radiológicos, no suelen ser necesarios para el diagnóstico, pero si para el
seguimiento de la enfermedad.
Radiografía articular: en estados iniciales de la enfermedad, muestran inflamación de
los tejidos blandos y osteoporosis, mientras que en los estados avanzados se observa
el estrechamiento de espacio articular, la destrucción del cartílago, quistes
subcondrales, subluxación, deformidades y anquilosis. La presencia de erosiones
también ayuda a determina el pronóstico.
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Gammagrafía ósea: detecta alteraciones sinoviales precoces. Detecta también cambios
articulares de forma temprana.
Resonancia magnética: se muestra prometedora como una medida sensible de la
inflamación y la pérdida de cartílago; también puede mejorar la identificación de
nódulos de los tejidos blandos y de compresión de la médula espinal con subluxación
cervical. Ésta prueba ofrece una imagen más clara de la afectación articular.
2.6 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas se pueden dar tanto a nivel de la articulación como a nivel
extraarticular.
El comienzo de la enfermedad suele ser insidioso, con manifestaciones inespecíficas
como: fatiga, pérdida de peso, anorexia y rigidez articular que se generaliza en las siguientes
semanas o meses.
ARTICULARES:
Éstas se dividen en afectaciones articulares específicas e inespecíficas.
Dentro de las específicas se reconoce:
Dolor, rigidez, limitación de la movilidad, signos de inflamación.
Síntomas articulares simétricos.
Afectación a articulaciones pequeñas de las manos (metacarpofalángicas) y de los
pies (metatarsofalángicas).
Y dentro de las inespecíficas encontramos:
Afectación a articulaciones más grandes (muñecas, codos, hombros, rodillas,
caderas, tobillos y mandíbula).
Rigidez articular matutina que dura hasta 60 minutos o más.
Hipertrofia sinovial y engrosamiento de la cápsula articular.
Articulaciones dolorosas a la palpación, a la movilización y calientes al tacto.
.
EXTRAARTICULARES:
Puede afectar a casi todos los sistemas del organismo, las manifestaciones más
frecuentes son:
Nódulos reumatoides: Son masas subcutáneas firmes, no dolorosas, de tipo granuloma
presentes en el 25% de los pacientes. Estan localizados en las superficies extensoras de las
articulaciones (dedos, muñecas y codos).No se extirpan por alta probabilidad de reaparición.
Pueden romperse con facilidad e infectarse. Normalmente aparecen en los pulmones. Indican
actividad de la enfermedad y peor pronóstico.
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2.7 COMPLICACIONES POTENCIALES
La artritis reumatoide presenta complicaciones tanto a nivel articular, como a nivel
sistémico.
En cuanto a nivel articular encontramos la tenosinovitis que afecta a los tendones
extensores y flexores de la muñeca. Produce síndrome del túnel carpiano e impide que el
paciente pueda coger objetos.
En cuanto a nivel extraarticular encontramos:
•
El síndrome de Sjögren (10-15% de los pacientes): produce disminución de la
secreción salival y lagrimal; y sensación de quemazón y picor.
•
El síndrome de Felly (artritis reumatoide grave): Trastorno inflamatorio de los ojos
(uveítis). Además de esplenomegalia, linfadenopatías, discrasias sanguíneas (anemia,
trombopenia, neutropenia) y enfermedad pulmonar
•
Se puede presentar vasculitis reumatoide: es una complicación seria que puede
llevar a que se presenten ulceraciones e infecciones cutáneas, úlceras gástricas
sangrantes y problemas neurológicos que ocasionan dolor, entumecimiento u
hormigueo.
A nivel general la enfermedad puede llegar a producir en la persona discapacidad, pérdida de
las funciones de la vida diaria y alteraciones del rol social
2.8 ACCIONES TERAPÉUTICAS
El tratamiento se basa en controlar las manifestaciones clínicas de la enfermedad ya
que en la artritis reumatoide no existe prevención ni cura. Sin embargo, un tratamiento
precoz y agresivo puede contribuir a impedir las lesiones tisulares irreversibles. Por lo tanto la
acciones terapéuticas irán encaminadas a aliviar el dolor, reducir la destrucción articular y a
estimular su función.
TRATAMIENTO MÉDICO
Se basa fundamentalmente en la farmacoterapia:
•
Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad FARME: controla la sinovitis
activa y previenen las erosiones y lesiones articulares. Su uso precoz es fundamental ya
que no corrige los efectos de una AR ya establecida. Son fármacos como el
metotrexato, el oro, la cilosporina…
•
Modificadores de la respuesta biológica (MRB): se trata de fármacos inmunodepresores
ya que interaccionan con antígenos de la superficie celular citocinas moduladoras para
controlar los síntomas de AR en pacientes con enfermedad moderada o intensa que no
han respondido a FARME. El adalimumab, el etanercept, y el son bloqueantes del factor
de necrosis tubular alfa (TNFα) mientras la anakira bloquea la interleucina-1 (IL-1).
Estos fármacos se han de administrar en centros sanitarios y bajo control debido a sus
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efectos secundarios (hipotensión, hipersensibilidad o anafilaxia) además de que hay que
tener precauciones con la disolución ya que no puede agitarse. El adalimumab o el
etanercept se administran por vía subcutánea por lo que se le puede enseñar al
paciente a que se lo autoadministre.
•
AINE: ejercen efectos analgésicos y antiinflamatorios pero no modifican la progresión de
la enfermedad. Pueden retrasar el tratamiento con FARME.
•
Corticoides: alivian de forma transitoria el dolor y la inflamación de las exacerbaciones
de AR. Sin embargo, no se recomienda su uso prolongado por riesgo de osteoporosis y
necrosis avascular.
•
Antibióticos: la minociclina mejora los síntomas leves y moderados pero no posee las
propiedades de un FARME.
Otros tratamientos:
•
Ejercicio terapéutico: ayuda al paciente a conservar la función de las articulaciones,
a aumentar la fuerza de contracción muscular y a mejorar la resistencia en general. Sin
embargo, puede exacerbar el dolor.
•
Terapia nutricional: Los ácidos grasos omega 3 presentes en determinados aceites de
pescado, alivian las manifestaciones clínicas de algunos pacientes.
•
Terapia con calor y frio: para el alivio del dolor en episodios agudos.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
•
Artroplastia: consiste en sustituir la superficies erosionadas por prótesis para así
mejorar la función articular y aliviar el dolor intenso y constante.
2.9 CUIDADOS ENFERMEROS
El profesional de enfermería debe enseñar al paciente y a su familia conocimientos sobre la
enfermedad y las estrategias de manejo domiciliario. Al mismo tiempo debe garantizar el
cumplimiento de los siguientes objetivos:
•
Control satisfactorio del dolor
•
Minimizar la perdida de la capacidad funcional del paciente.
•
Potenciar la imagen positiva de si mimo
•
Educar acerca de la enfermedad, su comportamiento y su tratamiento.
•
Favorecer la máxima autonomía.
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3. OSTEOPOROSIS
3.1 DEFINICIÓN
La osteoporosis (hueso poroso) es la metabolopatía ósea más frecuente. Se
caracteriza por una reducción de la masa y la resistencia óseas, mientras que el tamaño óseo
se mantiene constante. El hueso se vuelve más delgado, poroso y frágil, resistiendo peor los
golpes y rompiéndose con facilidad. Esta enfermedad se denomina con frecuencia la
enfermedad “silente”, ya que, se puede producir una pérdida significativa del hueso sin
síntomas, que sólo se hace aparente cuando se produce la fractura. La osteoporosis puede
evitarse o al menos reducirse si se actúa adecuadamente sobre los factores de riesgo que se
comentarán en el apartado de etiología.
Tipos:
Primaria:
-
Posmenopáusica: afecta a las mujeres que se encuentran en el período de
menopausia, como consecuencia de una disminución de estrógenos y un aumento de
los osteoclastos. Afecta generalmente al hueso trabecular (columna vertebral)
-
Senil: que se debe a una disminución de los osteoblastos, y además por una
deficiencia de calcio y vitamina D relacionada con la edad. Afecta normalmente a
personas mayores de 70 años, es dos veces más frecuente en mujeres que en
hombres y afecta generalmente al hueso cortical (cadera)
Secundaria: afecta a ambos sexos y puede aparecer debido a varias causas, por
una parte, procesos patológicos anteriores, como insuficiencia renal crónica/
hepatopatía, diabetes o artritis reumatoide, por otra parte, debido a anomalías
nutricionales, como deficiencia de proteínas, hipercalciuria…o también puede
aparecer como consecuencia de tratamiento prolongado con ciertos fármacos
nombrados posteriormente.
3.2 EPIDEMIOLOGÍA
Esta afectación es responsable de hasta 1,5 millones de fracturas al año; una de cada
dos mujeres y uno de cada ocho hombres mayores de 50 años, tendrá una fractura provocada
por osteoporosis a lo largo de su vida. Las mujeres presentan mayor probabilidad de
manifestarla que los hombres ya que tienen un esqueleto más pequeño, la pérdida de masa
ósea comienza antes en la mujer y se acelera en la menopausia y, además, si durante el
embarazo y la lactancia no hay una ingesta adecuada de calcio, se consume su reserva
esquelética.
3.3 ETIOLOGÍA
La osteoporosis se debe a dos causas principales, por un lado, a la deficiencia de
hormonas como los estrógenos, como consecuencia de la menopausia y por otro lado, por la
deficiencia de absorción de calcio, debido en la mayoría de las ocasiones a una ingestión
diaria insuficiente y crónica de calcio.
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Además de las dos causas anteriores existen unos factores de riesgo que predisponen
la incidencia de esta enfermedad:
Factores no modificables: Sexo femenino, avance de la edad, herencia genética: que
es responsable de hasta el 70% del pico de masa ósea de cada persona, complexión
pequeña, delgadez, etnia blanca o asiática y menopausia tanto normal como precoz.
Factores modificables: baja ingesta de calcio en la dieta, elevado aporte de proteínas
animales, de sodio y de cafeína.
Factores del estilo de vida: tabaquismo, consumo excesivo de alcohol y
sedentarismo.
Otros: fármacos como glucocorticoesteroides, anticoagulantes, litio, quimioterapia,
anticonvulsivos y antiácidos con aluminio.
3.4 FISIOPATOLOGÍA
La masa ósea alcanza su punto máximo aproximadamente a los 35 años y después
empieza a disminuir. La resorción empieza a ser mayor que la formación, por lo que se
produce una disminución de la densidad ósea. En la mujer este proceso se acentúa en el
periodo perimenopáusico ya que se produce una disminución de los niveles de estrógeno,
hormonas que juegan un papel muy importante ya que reducen la resorción ósea al disminuir
la sensibilidad de los osteoclastos a la PTH, disminuyen la pérdida de calcio por el riñón y
aumentan la absorción de este ión en tubo gastrointestinal.
Los osteoclastos resorben o destruyen el hueso viejo y los osteoblastos, forman hueso
nuevo. En situación de hipocalcemia el hueso libera calcio para restablecer la concentración
sérica normal. Cuando disminuye el calcio, se libera la hormona paratiroidea (PTH), ya que
contribuye a mantener la concentración de calcio sérico:
Cuando desciende la calcemia se libera PTH para recuperarla mediante la resorción
ósea por los osteoclastos, la conservación renal de calcio y por el aumento de la
absorción intestinal del mismo.
Cuando aumenta la calcemia se inhibe la liberación de PTH.
Este sistema se denomina sistema de retrocontrol negativo.
Otra hormona que contribuye a mantener estables los niveles de calcio es la calcitonina
que es una hormona producida en el tiroides, cuya función es disminuir la calcemia inhibiendo
la liberación de calcio en el hueso
La vitamina D es fundamental para mantener las concentraciones de calcio y fósforo
adecuadas en el líquido extracelular, ya que esta vitamina aumenta la absorción de calcio en
el intestino y facilita la mineralización del hueso.
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3.5 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.
•
Pruebas de laboratorio: no pueden determinar con exactitud la densidad ósea o el
riesgo de fracturas, pero los marcadores séricos y urinarios del remodelado óseo
ayudan a determinar la causa de la enfermedad. Un ejemplo de ello es el calcio
urinario elevado, aunque la calcemia sea normal.
•
Marcadores bioquímicos de la resorción ósea: como la osetocalcina, resultan útiles
en la valoración inicial y en la vigilancia de la eficacia del tratamiento de la
enfermedad una vez confirmada.
•
Radiografias AP y laterales convencionales de la columna: proporcionan un
diagnóstico de fracturas osteoporóticas, pero su uso está limitado antes de una
fractura ya que las alteraciones no son evidentes en las radiografías hasta que se
haya producido una disminución del 30%de la densidad mineral ósea.
•
Analisis de la densidad mineral ósea (DMO): permite medir la cantidad de hueso
en zonas concretas del esqueleto para predecir el riesgo de fracturas, el método de
referencia para medir la densidad ósea en la columna, cadera y muñeca es la
absorciometría radiológica de doble energía (DEXA) o densitometría, es una
forma de tecnología de rayos X que se utiliza para medir la densidad mineral ósea.
•
Tomografía computarizada cuantitativa (TCC): mide la densidad ósea en zonas de
todo el organismo aunque se utiliza con mayor frecuencia en la columna, también
es exacta pero costosa y aplica una cantidad considerable de radiación.
•
Biopsia ósea: resulta útil en el diagnóstico de las metabolopatías óseas, como es la
osteoporosis, se utiliza sobre todo para diagnosticar a personas en inicio precoz
(edad inferior a 50 años) o con desmineralización intensa.
3.6 MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
La osteoporosis afecta a todo el esqueleto, pero es más significativa en los huesos de
la columna, cadera y muñecas. Esta enfermedad está asociada a otras enfermedades como:
artritis reumatoide, enfermedad renal, hipertiroidismo, cirrosis hepática, diabetes mellitus y
amenorrea.
Antiguamente a la mayoría de las personas que padecían esta patología, no se les
diagnosticaba hasta que no presentaran una fractura aguda. No obstante, hoy en día está
más controlada, las mujeres realizan seguimientos de densitometría con su ginecólogo antes
y después de la menopausia, además tras alcanzar el pico de masa ósea, los huesos se
tienen más controlados, se aconseja el deporte y es normal la receta de suplementos cálcicos
en personas con riesgo.
Las fracturas pueden producirse tanto en los huesos compactos, con transformación
del hueso afectado en poroso, así como en los huesos esponjosos. Los puntos más
frecuentes de fractura son los huesos largos como el fémur y el húmero. Por lo general, la
fractura del cuello del fémur se produce con una carga normal y el enfermo cae, es decir, la
fractura se produce antes de la caída y no al contrario como muchos pacientes suelen
expresar.
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Otro tipo de fracturas son las que se producen por compresión vertebral de manera
gradual, que originan dolores de espalda y disminución de la talla. La flexión crónica intensa
de la columna vertebral denominada “cifosis o joroba de viuda”, puede inhibir la función de
varios sistemas orgánicos, como por ejemplo el respiratorio. Además, la cifosis dorsal
aumenta el riesgo de discapacidad.
3.7 COMPLICACIONES POTENCIALES
La complicación más característica de la osteoporosis son las fracturas de muñecas y
de caderas provocadas por la debilidad de los huesos que puede llegar a producir invalidez.
3.8 TRATAMIENTO
La meta del tratamiento de la osteoporosis no es solamente formar hueso sino reducir
el proceso de resorción ósea y evitar el riesgo de fractura actuando lo más pronto posible.
Tratamiento Farmacológico.
Tratamiento hormonal sustitutivo: no está recomendada la prescripción de forma
sistemática de un tratamiento hormonal sustitutivo a las mujeres postmenopáusicas, sino que
deben sopesarse los efectos beneficiosos con respecto a los riesgos que supone para la
salud, por lo que se recomienda una dosis baja durante un periodo de tiempo breve para tratar
la menopausia.
-
Tratamiento con estrógenos: disminuye la pérdida de calcio de los huesos y aporta una
cierta protección frente a las fracturas, sobre todo de cadera y columna vertebral ya
que detiene o reduce la progresión de la enfermedad. Es muy importante tener en
cuenta que para que sea eficaz, debe iniciarse en los 5-10 años posteriores a la
menopausia por este el momento de máxima pérdida ósea. Los riesgos que conllevan
para la salud son los siguientes: hemorragias tras su retirada (50%), cáncer del
endometrio, patología biliar, hipertensión, tromboflebitis y cáncer de la mama.
-
Tratamiento con Raloxifeno (modulador selectivo de los receptores de estrógenos): se
trata de un agonista de estrógenos en huesos e hígado, reduce pérdida ósea
disminuyendo el riesgo de fracturas, sin tener efectos sobre el útero. Tiene además
efecto antiestrogénico en la mama, por lo que reduce el riesgo de cáncer. Es útil en
prevención y tratamiento.
-
Hormona paratiroidea humana (PTH): Su uso está autorizado como tratamiento en las
mujeres con riesgo elevado de fracturas, así como para incrementar la masa ósea en
los hombres con osteoporosis primaria o hipogonadal. Las inyecciones diarias de
teriparatida (una porción de la PTH), estimulan la formación de hueso nuevo dando
lugar a un aumento de la densidad ósea.
-
Crema tópica de progesterona: Promocionada recientemente en el tratamiento de los
síntomas menopáusicos, logran un alivio significativo de los síntomas vasomotores
como los sofocos, sin embargo, se necesita más investigación para determinar sus
efectos sobre la densidad ósea.
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Calcitonina: la calcitonina es una de las tres hormonas calciotrópicas, tiene 32
aminoácidos y posee un peso molecular de 3500 daltons. Ejerce un efecto inhibidor sobre los
osteoclastos para evitar la resorción ósea. También se utiliza a modo profiláctico en pacientes
con desmineralizacion ósea pero sin otros sintomas de osteoporosis. Puede administrarse por
via subcutánea o intramuscular y debe tomarse junto con una alimentación rica en cálcio y
cantidades suficientes de vitamina D. Las calcitoninas más utilizadas con fines terapéuticos
son las sintéticas de salmón, anguila, humana y de cerdo.
Bifosfonatos: los bifosfonatos en la actualidad son la clase mas importante de agentes
antiresorptivos usados en el tratamiento de las enfermedades metabólicas óseas como la
osteoporosis. Tienen alta afinidad por el calcio, por lo que se dirigen al mineral óseo, donde
son internalizados selectivamente por los osteoclastos e inhiben su función. Se excretan por
via renal, tienen una vida media plasmática corta y una vida media larga en el téjido óseo.
Los más eficaces son: etidronato, alendronato que inhiben la resorción ósea mediada por
osteoclastos, reducen el riesgo de fracturas en vértebras y caderas en mujeres
postmenopáusicas con osteoporosis, previenen la pérdida ósea en mujeres sin osteoporosis.
El alendronato sólo se toma una vez al día, el paciente debe tomarlo con agua nada más
levantarse por la mañana, abstenerse de comer o beber durante al menos 30 min después de
ingerirlo y mantenerse en posición erecta durante este tiempo para evitar la regurgitación. No
se recomienda el uso concominante de alendronato y estrógenos y entre sus reacciones
adversas podemos destacar la irritación gastroesofágica.
3.9 CUIDADOS ENFERMEROS
Nutrición adecuada: es la base de la prevención y el tratamiento de la osteoporosis.
Por si solo un aporte de calcio no previene ni cura esta enfermedad, pero forma parte de un
programa global de prevención y tratamiento. Los estudios indican que la ingestión media
diaria de calcio en el adulto es de 450-550mg, sin embargo, las recomendaciones para los
suplementos de calcio son de 1000mg/día en la fase premenopáusica y de 1500mg/día en la
postmenopáusica, el carbonato de calcio es la sal que mayor porcentaje de este ión aporta.
Entre los alimentos ricos en calcio podemos encontrar la leche, derivados lácteos, nueces,
salmón, sardinas en aceite con espinas y verduras como: espinacas, col, nabo verde, brócoli.
La vitamina D es necesaria para la absorción intestinal y la utilización adecuada de
calcio. Es fundamental para la fabricación de esta vitamina por parte del organismo una
exposición al sol de unos 10-15 min durante 2-3 veces a la semana y si esto no fuera posible,
puede conseguirse con la ingesta de 400-800 UI/día por vía oral en forma de complejos
polivitamínicos, una taza de leche enriquecida o aceite de hígado de bacalao y pescado
graso.
Por lo tanto, la enfermera debe estimular una dieta bien equilibrada y fomentar también
una exposición adecuada al sol.
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Ejercicio: se recomienda realizar ejercicio moderado, ya que, estimula la formación y
mantenimiento de los huesos. Se recomienda de 30 a 60 min de ejercicio aerobio a días
alternos unas 2-3 veces por semana Entre los ejercicios recomendados se encuentran
caminar, jugar a tenis, subir escaleras, bailar, ejercicios de estiramiento, de carga y de
refuerzo, y se deben evitar los ejercicios de flexión, torsión y rotación debido al alto riesgo que
presentan de fracturas vertebrales. Es también desaconsejable el ejercicio enérgico no
supervisado.
Es también función de la enfermera, procurar que el ambiente en el que se mueve el
enfermo esté libre de obstáculos y riesgos, por lo que tendrá que aconsejar al enfermo sobre
la organización de los espacios en su casa y sobre lugares que se adapten a sus limitaciones.
Control del dolor según su evidencia en una escala del 1 al 10: para ello la enfermera
debe administrarle salicilato u otros AINEs y controlar sus efectos adversos. Para reducir el
dolor, pueden emplearse también aparatos de apoyo y como sucede en otras enfermedades
musculoesqueléticas, aplicar compresas calientes para ayudar a aliviarlo.
Demostrar un concepto positivo de sí mismo: la osteoporosis puede producir cifosis
dorsal, por lo que la imagen corporal se ve alterada, así pues, la enfermera tendrá que animar
al enfermo a que se vista de forma que se vea menos la cifosis dorsal y a que hable sobre la
osteoporosis, sus sentimientos, sensaciones… ya que esto estimula una imagen corporal
positiva. La enfermera debe averiguar si los pacientes con fracturas asociadas a la
osteoporosis se ven obligados a permanecer en el hogar por miedo a caerse ya que esto
determina restricciones de su actividad y pérdida de independencia, para así, evitar el
aislamiento social con la consiguiente depresión que puede conllevar.
Explicar el proceso patológico y su tratamiento: del mismo modo que en las dos
enfermedades anteriores que hemos trabajado, la educación al paciente acerca de la
información que va a necesitar sobre su enfermedad y tratamiento va a ser parte de las
funciones de la enfermera por lo que tendrá que procurar facilitar esta información de forma
adecuada para evitar el déficit de conocimiento por parte del enfermo y familiares.
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BIBLIOGRAFÍA
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musculosqueléticos degenerativos, inflamatorios o auroinmunes. En: Beare y Myers: Enfermería
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Madrid: DAE. 2009. 2ª edición. Volumen II. 48: 846-859.
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Heitkemper y Dirksen: Enfermería Médico Quirúrgica. Madrid: Elsevier, 2004. Sexta edición. Volumen
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7.- Sociedad Española de Reumatologia. Artritis reumatoide: Guía de enfermedad para el paciente.
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8.- Sociedad Española de Reumatologia. Artrosis: Guía de la enfermedad para el paciente. Consultado
el 17 de noviembre de 2009, disponible en:
http://www.ser.es/ArchivosDESCARGABLES/Guias_Paciente/Guia_Artrosis.pdf