Bioquímica de la leche humana

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[ EDICIÓN Nº 35 ]
Bioquímica
de la leche
humana
Alimento insustituible
para el recién nacido.
Efecto de las
isoflavonas de soja
en el envejecimiento cutáneo
HTA
Resistente
1
Aedes Aegypti
Vector de origen selvático y su
introducción al nuevo mundo
(II PARTE)
Contenido
4
Aedes Aegypti
(II PARTE)
12
Staff
Staff
Bioquímica de
la leche humana
Rolf Staudt
Gerente de Marketing
Foods Division
Unilever de Paraguay S.A.
Rosario Giavedoni
Jefa de Marketing
Foods Division
Unilever de Paraguay S.A
8
Efecto de las
isoflavonas
de soja en el
envejecimiento
cutáneo
Lic. Liliam Barrera Cogliolo
Coordinación Periodística
PUBLICITARIA NASTA S.A.
Diseño y Diagramación
Lic. Dora E. Villalba Paredes
Coordinadora Plan Médico
Unilever de Paraguay S.A.
2
15
HTA Resistente
Editorial
Estimado Profesional de la Salud:
Una nueva edición de la revista Club AdeS nos reúne para compartir temas que aportarán información de alto contenido científico a
las diversas especialidades.
Investigaciones y resúmenes que nacen desde el deseo más íntimo de continuar buscando métodos diagnósticos certeros que
permitan detectar con mayor precocidad los síntomas de enfermedades, así como el abordaje terapéutico específico para cada una
de ellas, y lo mas innovador en tratamientos que minimicen los cuadros patológicos sean estos crónicos o agudos.
En nuestra edición anterior hemos abordado una problemática que viene afectando en forma virulenta a la población… el Dengue.
Las diferentes aristas de esta enfermedad, el origen del vector y su permanencia a través del tiempo, fueron la introducción al tema,
que en su segunda entrega nos permite conocer a fondo los síntomas que nos acercan al diagnóstico correcto. La importancia
del monitoreo en cuanto al portador del virus así como el tratamiento farmacológico adecuado, serán partes concluyentes de esta
presentación.
Estudios científicos dan cuenta permanentemente de la existencia de infinidad de nutrientes naturales que benefician y seguirán
beneficiando a la humanidad. Al alto valor proteico de la soja se suman más propiedades que incluso pueden retrasar el envejecimiento
cutáneo. El efecto de las Isoflavonas en la piel, un estudio revelador que marca la tendencia científica de encontrar en la naturaleza el
aliado perfecto para proyectarse en la búsqueda del equilibrio pleno que simboliza la salud.
Precisamente revalorizar los componentes naturales nos acerca a los orígenes de un alimento que nace de la misma esencia humana.
Hablamos de la leche materna, cuyos componentes llevan a cabo una doble función, no solo como elemento nutricional sino como
factor de protección para el lactante.
Entre las enfermedades crónicas no transmisibles destacamos en esta edición la hipertensión arterial, la HTA resistente al tratamiento
es más frecuente de lo que se piensa, en el concepto de profesionales que sostienen este hecho como factor preponderante para la
alta mortalidad de la población hipertensa.
Estimado profesional, con la gran expectativa que los temas seleccionados sean de su agrado y puedan ante todo cumplir con el
objetivo trazado por este equipo humano, cual es aportar información útil a su especialidad, nos despedimos de usted invitándolo a
disfrutar de la edición Nº 35 de nuestra revista Club AdeS. Y recordándole que nuestra próxima e ineludible cita será en el siguiente
número.
Hasta pronto!
Dora E. Villalba Paredes
LICENCIADA EN NUTRICIÓN
COORDINADORA PLAN MÉDICO
UNILEVER DE PARAGUAY S.A.
3
Salud
Dr. Wilson Martín Agüero Echeverría
Tratamiento.
Paso 1:
Evaluación general
Aedes
Aegypti
Historia. Debe incluir:
• fecha de inicio de la fiebre/enfermedad
• cantidad de ingesta oral
• presencia de signos de alarma
• diarrea
• cambios en el estado mental/convulsiones/
mareos
• diuresis (frecuencia, volumen y hora de
(II PARTE)
Vector de origen
selvático y su
introducción al
nuevo mundo.
última diuresis)
• presencia de factores de riesgo para dengue
u otras infecciones.
Examen físico. Debe incluir:
Diagnóstico.
Diagnóstico presuntivo
Debe pensarse en dengue sí:
Los orígenes del Aedes
Aegypti y el ingreso
del vector entre los
siglos XVII, XVIII y
XIX al nuevo mundo
marcaron la presencia
de esta enfermedad que
adquiere formas graves,
afectando a diferentes
tipos de poblaciones.
En esta II entrega el
Dr. Wilson Martín
Agüero hace hincapié al
método Diagnóstico y
evaluación de la fase
viral para determinar
certeramente la
severidad de la
enfermedad.
El paciente vive o ha viajado recientemente a
áreas endémicas de dengue, tiene fiebre y dos
de los siguientes:
• Anorexia y nausea
• Rash
• Mialgia y/cefalea
• Signos de alarma
• Leucopenia
• Test del torniquete positivo
Confirmación laboratorial (importante
si no hay signos de escape de plasma).
El diagnóstico definitivo solamente se puede
realizar a nivel laboratorial y depende del aislamiento del virus, de la detección de secuencias
específicas del RNA viral por amplificación de
nucleótidos, o de la detección de anticuerpos
específicos en el suero del paciente. El virus
puede ser aislado en muestras de sangre de
fase aguda, en los primeros 5 días de la enfermedad. El RNA viral se puede detectar por
reacción en cadena de la polimerasa en suero o
en tejidos, o se detecta antigenemia por inmunohistoquímica en tejidos. Existen dos pruebas
serológicas para la detección de anticuerpos:
ELISA Ig M, que usualmente aparece en el día
5o de la enfermedad y permanece por 2 a 3
meses, y la detección de Ig G por ELISA o hemaglutinación, que aparece en forma prácticamente simultánea a Ig M, pero persiste de por
vida. Por esta razón, el diagnóstico utilizando Ig
G precisa de un control pareado en 4 semanas
para demostrar un incremento en 4 o más veces
el título de anticuerpos, lo cual se puede confirmar por la prueba de neutralización.
4
• evaluación del estado mental
• evaluación del estado de hidratación
• evaluación de la hemodinamia
• presencia de taquípnea, respiración acidótica/ derrame pleural
• presencia de dolor abdominal/hepatomegalia/ascitis
• presencia de rash y/o sangrados
• test del torniquete (repetir si fue negativo al
inicio o si no hay sangrado)
Investigación. Debe incluir:
• Hemograma en la primera visita. Un hematocrito en la fase febril muestra el nivel basal del
mismo al inicio de la enfermedad.
• Tests de diagnóstico del dengue. No son necesarios para el manejo inicial del paciente,
excepto en casos con manifestaciones inusuales.
• Test adicionales según cada caso, incluyendo hepatograma, glicemia, electrolitos, urea
y creatinina, bicarbonato, lactato, enzimas
cardíacas, ECG, densidad urinaria
Paso 2:
Diagnóstico y evaluación
de la fase y severidad de
la enfermedad
En base a la evaluación de la historia. Del examen físico, del hemograma y en particular del
hematocrito. El médico debe ser capaz de determinar si la enfermedad es dengue, en que
fase del dengue se encuentra el paciente (febril,
crítica o de recuperación), si están presentes algunos de los signos de alarma, cual es el estado
de hidratación y hemodinámico del paciente, y
si el mismo requiere ser internado.
Salud
Paso 3:
Manejo y notificación de
la enfermedad
• Defervescencia
• Aumento del hematocrito con caída rápida y
como SF 0.9%, lactato de Ringer, solución
de Hartmann
concomitante de los glóbulos blancos y las
plaquetas
– Comenzar con 5-7 ml/kg/h por 1-2 hr, luego
– Reducir a 3-5 ml/kg/h por 2-4 h luego
– Reducir a 2-3 ml/kg/h o menos de acuerdo
a la respuesta clínica
• Aparición de signos de alarma
1.Los casos sospechosos, probables o confirmados deben ser reportados de inmediato
al MSP-BS a fin de tomarse las medidas de
control apropiadas.
2.Confirmación laboratorial. No es necesaria
antes de la notificación, pero debe ser obtenida.
3.Dependiendo de las manifestaciones clínicas
y otras circunstancias, el paciente puede:
– ser enviado a su casa (grupo A)
– ser internado (grupo B)
– requerir tratamiento de emergencia y derivación urgente, de ser necesario (Grupo C)
Consultar inmediatamente si en la casa notan uno o más de los siguientes:
• Sangrado: petequias, equímosis, hematomas – Gingivorragia, sangrado nasal, vómitos con sangre, heces negruzcas o con
sangre evidente, menstruación excesiva /
sangrado vaginal
• Vómitos frequentes
• Puede tolerar volúmenes adecuados de fluidos por vía oral
• Orina por lo menos una vez cada 6 horas
• No tiene ningún signo de alarma, especialmente cuando cede la fiebre
• El hematocrito es estable
• No hay otras condiciones coexistentes: los
pacientes ambulatorios deben ser evaluados
diariamente para determinar progresión de la
enfermedad y la aparición de signos de alarma hasta que estén fuera del periodo crítico.
Recomendar:
• Reposo en cama
• Ingesta apropiada de fluidos (> 5 vasos para
un adulto de tamaño promedio y propocional
en niños) Leche,jugos de frutas (con cuidado en pacientes diabéticos) y solución salina isotónica/ agua de arroz, sopa. (Agua sin
electrolitos puede causar imbalance de electrolitos)
• Paracetamol (no más de 4 gramos al día en
adultos y niños 10 mg/kg/dosis)
• Compresas frías para la fiebre
• Uso de mosquiteros durante la fase febril
• Buscar y eliminar criaderos de mosquito en
• Dolor abdominal severo
• Mareos, confusión mental, convulsiones
• Dificultad para respirar
Grupo B – El paciente debe ser
internado para tratamiento
¿Quiénes deben ser internados?
Los pacientes con cualquiera de los siguientes:
• Uno o más signos de alarma
• Condiciones co-existentes tales como embarazo, infancia o senilidad, obesidad, diabetes,
insuficiencia renal, enfermedades hemolíticas
• Circunstancias sociales tales como paciente
que vive solo, vive lejos de servicios médicos, o sin medios de transporte confiable.
Pacientes internados, pero sin signos de
alarma
Recomendaciones:
• Estimular la ingesta de fluidos por vía oral
• Si no tolera la vía oral, iniciar SF 0.9% o lactato de Ringer con o sin dextrosa para mantenimiento
• Los pacientes pueden tomar fluidos por vía
oral después de unas horas de recibir fluidos
por vía IV
• Monitoreo por el personal de salud:
la casa y en los alrededores
– Patrón de temperatura
– No ingerir esteroides ni AINES. Ej. ácido
acetil salicílico (aspirina), diclofenac, naproxeno, etc. (IV, IM, VO ni supositorios)
– Volumen de ingreso y egreso de fluidos Diuresis - volumen y frecuencia
– Signos de alarma
– No administrar antibióticos en la fase febril
– Hematocrito, leucocitos y plaquetas
– Los pacientes deben ser evaluados diariamente con un hemograma hasta que salgan del periodo crítico
¿Qué debe monitorearse?
• Progresión de la enfermedad
tocrito: -Si el hematocrito sigue igual o solo
aumenta mínimamente, continuar con la misma velocidad de infusión (2-3 ml/kg/hr) por
otras 2-4 hr.; -Si hay un empeoramiento de
los signos vitales y un aumento rápido del hematocrito, aumentar la velocidad de infusión
a 5-10 ml/kg/h por 1-2 h
• Reevaluar el estado clínico, repetir el hema-
• Manos o pies fríos
Grupo A – El paciente puede ser
enviado a su casa si:
• Reevaluar el estado clínico y repetir el hema-
tocrito y rever el goteo del suero según respuesta.
• Aportar el mínimo de fluidos IV necesario
para mantener una buena perfusión y diuresis
de por lo menos 0.5 ml/kg/h
• Habitualmente los fluidos IV son necesarios
por solamente 24 – 48 h
• Reducir los fluidos IV gradualmente cuando
la severidad del escape de fluidos disminuye, cerca del final de la fase crítica que está
indicado por: -La diuresis y/o la ingesta oral
de fluidos son adecuadas; -El hematocrito
disminuye por debajo de la línea de base en
un paciente estable
Monitorear:
• Los pacientes con signos de alarma deben
ser monitoreados hasta que termine el periodo de riesgo
• Debe mantenerse un detallado balance de
fluidos.
• Los parámetros que deben ser monitoreados
incluyen:
1.Signos vitales y perfusión periférica (cada
1-4 h hasta que el paciente esté fuera de
la fase crítica)
2.Diuresis (cada 4-6 h)
3.Hematocrito (antes y después del reemplazo de fluidos, luego cada 6-12 h)
4.Glicemia
5.Funciones de otros órganos según evolución clínica
Grupo C – El paciente requiere
tratamiento de emergencia y derivación urgente, de ser necesaria
Paciente internado con uno más signos de
alarma. Recomendaciones:
¿Quienes requieren tratamiento de emergencia y deben ser referidos de urgencia?
• Obtener un hematocrito antes de hidratar al
• Pacientes con escape severo de fluidos con
paciente
• Administrar solo solución isotónica tales
5
shock y/o acumulación de fluidos con distrés
respiratorio
Salud
• Pacientes con sangrado severo según evaluación del médico tratante
• Pacientes con daño severo de órgano/s
(Daño severo del hígado con GOT/AST >=
1000 o GPT/ALT >= 1000, alteración de la
conciencia con GCS < 15, falla renal, cardiomiopatía, encefalopatía o encefalitis) Tratamiento
• Control de hematocrito previo a la resucitación con fluidos
• Iniciar resucitación con solución salina isotó-
matocrito después del primer bolo:
• Si el hematocrito aumenta comparado con
el control inicial o permanece muy elevado
(>50%), administrar solución de coloide a 10- 20
ml/kg/hr en 1⁄2 a 1 h.
– Después de la dosis, reducir la infusión a 7-10
ml/kg/h por 1-2 h, luego volver a la solución
de cristaloides y
– Reducir la velocidad de infusión cuando la
condición del paciente mejore.
capilar, hematocrito, diuresis) y decidir según
la situación:
Si el hematocrito disminuye (<40% en niños
y mujeres adultas, <45% en varones adultos),
esto indica sangrado y debe iniciarse transfusión de sangre a la brevedad posible (ver manejo de las complicaciones hemorrágicas)
Si la condición del paciente mejora, los fluidos I.V deben reducirse gradualmente a:
Bolos adicionales de fluidos pueden ser necesarios en las siguientes 24h
nica o Ringer a 5-10 ml/kg/h en 1 hora
• Evaluar al paciente (signos vitales, llenado
• 5-7 ml/kg/hr por 1-2 h, luego reducir a
• 3-5 ml/kg/hr por 2-4 h, luego a
• 2-3 ml/kg/hr por 2-4 h, y luego
• reducción mayor dependiendo del estado
hemodinámico, que puede ser mantenido
por 24 – 48 h.
Si los signos vitales están aún inestables
(el shock persiste), controlar el hematocrito
después del primer bolo:
Si el hematocrito aumenta o está aún alto
(>50%),
– Repetir un segundo bolo de solución cristaloide a 10-20 ml/kg/hpor 1 h.
– Después del segundo bolo, si hay mejoría,
entonces reducir la infusión a 7-10 ml/kg/h
por 1-2 h, y luego continuar la reducción según el estado clínico
Pueden ser necesarios más bolos de cristaloides o coloides en las siguientes 24 a 48 h
En pacientes hipotensos:
• Los pacientes con shock hipotensivo deben
recibir tratamiento más vigoroso
• Iniciar resucitación con cristaloides o coloides
(si están disponibles) a 20 ml/kg como bolo, administrado en 15 minutos, para sacar al paciente
del shock lo antes posible
1. Si la condición del paciente mejora:
Administrar infusión de cristaloides/coloide a 10
ml/kg/h por 1 h,
Luego continuar con infusión de cristaloides y
gradualmente reducir a:
• 5-7 ml/kg/h por 1-2 hr, luego a
• 3-5 ml/kg/h por 2-4 hr y luego a
• 2-3 ml/kg/h o menos, el cual puede ser mantenido por más de 24-48h
2. Si los signos vitales siguen aún inestables
(persite el shock), entonces controlar el he-
La velocidad de infusión y el volumen a ser administrado deben ser ajustados según la respuesta clínica
Los pacientes con dengue grave deben ser internados en la Unidad de Cuidados Intensivos
Monitoreo:
Evaluar al paciente frecuentemente, hasta que
el periodo de riesgo termine.
Mantener un registro cuidadoso del balance de
fluidos.
Sobrecarga de fluidos
Una de las complicaciones más riesgosas para
el paciente con dengue grave es la sobrecarga
de fluidos, debido a un exceso en la reposición
de líquidos durante la resucitación y/o la reabsorción masiva de grandes volúmenes de fluidos extravasados durante la fase crítica. Las
complicaciones asociadas a la sobrecarga hídrica son el distrés respiratorio, la ICCG y el edema
agudo de pulmón.
Son signos tempranos más frecuentes de sobrecarga hídrica:
– dificultad para respirar, distrés respiratorio
– taquipnea
– tiraje intercostal
– sibilancias, antes que los rales subcrepitantes
– grandes derrames pleurales– ascitis tensa–
aumento de la presión de la vena yugular Son
signos tardíos de la sobrecarga:
»»Edema pulmonar (tos con esputo espumoso y sanguinolento, rales crepitantes difusos, cianosis)
»»Choque irreversible (ICC, a menudo en
combinación con hipovolemia). El manejo
de la sobrecarga depende de la fase en que
se encuentre el paciente,
En los pacientes con hemodinamia estable y
que ya han pasado la fase crítica (>48h de la
defervescencia) debe suspenderse la administración de fluidos. De ser necesario, dar furose-
6
mida VO o IV (0,1-05 mg/kg/dosis) cada 12-24
h o una infusión continua de furosemida de 0.1
mg/kg/hora. Monitorear niveles de potasio.
Se considera que un paciente ya salió de la
fase crítica (escape de fluidos) si presenta
los siguientes datos:
– PA estable, llenado capilar normal, pulso lleno
– El Hto disminuye en presencia de un buen
volumen del pulso – Está afebril por más de
24–48 h (sin uso de antipiréticos);
– Los síntomas intestinales resolvieron
– La diuresis mejoró:
• Si el paciente tiene hemodinamia estable
pero aún está en la fase crítica: reducir el
aporte de fluidos. Evitar el uso de diuréticos
durante la fase de escape de fluidos para evitar aumentar la depleción del volumen intravascular.
• Si el paciente está aún en choque, con hematocrito normal o bajo, y muestra signos de
sobrecarga, debe sospecharse hemorragia
importante. El aporte de más fluidos empeora el pronóstico. Debe transfundirse sangre
completa, fresca, a la brevedad posible. Si el
paciente permanece en choque y el hematocrito se eleva, considerar bolos de coloides,
en las dosis antes indicadas.
Complicaciones hemorrágicas
Puede ocurrir sangrado de mucosas en todo
paciente con dengue, pero si el paciente está
estable posterior a la administración de fluidos, ésta debe considerarse como sangrado
menor.
• Los pacientes con trombocitopenia profunda
deben guardar estricto reposo y protegerse
contra traumas para reducir el riesgo de sangrados
• No administrar inyecciones IM para evitar formación de hematomas.
• Si ocurre un sangrado mayor, este suele ser
usualmente del tracto gastrointestinal y/o por
vagina, en mujeres adultas.
• Los sangrados internos pueden no ser aparentes por muchas horas (hasta que el paciente
tenga su primera deposición negruzca). Nota:
No son necesarias las transfusiones profilácticas de plaquetas en pacientes con trombocitopenia severa, siempre y cuando el paciente esté
hemodinámicamente estable. Quienes están en
riesgo de sangrados mayores?
– Shock prolongado/refractario
– Shock hipotensivo o fallas renal o hepática y/o
acidosis metabólica severa y persistente
– Pacientes que recibieron AINES
– Pacientes con enfermedad ulcerosa péptica
previa
– Pacientes en tratamiento anticoagulante
Salud
– Cualquier forma de traumatismo, incluyendo inyecciones IM
Nota: Los pacientes con patología hemolíticas tienen mayor riesgo de
hemólisis agudas con hemoglobinuria y podrían requerir transfusión de
sangre.
Dr. Wilson Martín
Agüero Echeverría
Como reconocer un sangrado severo – Paciente con hemodinamia
inestable MÁS uno de los siguientes:
• Sangrado persistente y/o severo evidente, independientemente del valor
• Pediatra Infectólogo
• Médico Especialista en
del hematocrito
• Una disminución del hematocrito después de la resucitación con fluidos
• Shock hipotensivo con hematocrito bajo/normal antes de la resucitación
con fluidos
• El shock es refractario si ya se ha administrado fluido isotónico >40-60
•
mL/kg
• Acidosis metabólica persistente ± una presión arterial sistólica normal
Tratamiento de la complicaciones hemorrágicas
•
Administrar 5-10 ml/kg de paquete de GR o 10-20 ml/kg de sangre fresca
completa a una velocidad apropiada y observar la respuesta clínica
»» Una buena respuesta clínica incluye la mejoría del estado hemodinámico
y el balance ácido-base
Enfermedades Infecciosas
de la Cátedra de Pediatría
de la Facultad de Ciencias
Médicas de la Universidad
Nacional de Asunción
Egresado de las Universidades Nacionales de Asunción (U.N.A.) y Autónoma
de México (U.N.A.M.)
ExResidente de Infectología
- Hospital Infantil de México
Federico Gómez
• Fellow Internacional de la
•
•
•
•
Academia Americana de
Pediatría
Fellow Internacional de la
Infectious Diseases Society
of America
Miembro de la Sociedad Latinoamericana de Infectología
Pediátrica
Miembro del Consejo Directivo de la Sociedad Paraguaya
de Infectología
Pediatra Infectólogo de Planta - Centro Médico La Costa
- Asunción, Paraguay
»» Considerar repetir la transfusión de sangre si:
• Hay más pérdida de sangre
Bibliografía
• No hay aumento apropiado del hematocrito posterior a la transfusión
1. Rush AB. An account of the bilious
remitting fever, as it appeared in Philadelphia in the summer and autumn of the
year 1780. En: Rush AB, editor. Medical
Inquiries and Observation. Philadelphia:
Prichard & Hall; 1789:104.
2. Hirsch A. Dengue, a comparatively new
disease: its symptoms. In: Creighton C,
editor. Handbook of Geographical and
Historical Pathology, Vol. 1. London:
Sydenham Society; 1883:55.
3. Pepper OHP. A note on David Bylon and
dengue. Ann Med Hist Ser. 1941;33:363.
4 Howe GM. A World Geography of
Human Diseases. New York: Academic
Press; 1977. 302
4. Howe GM. A World Geography of
Human Diseases. New York: Academic
Press; 1977. 302
5. Nobuchi H. The symptoms of a
dengue-like illness recorded in a Chinese
medical encyclopedia. Kanpo no Rinsho.
1979;26:422.
6. McSherry JA. Some medical aspects of
the Darien scheme: was it dengue? Scott
Med J. 1982;27:183.
7. Christie J. Remarks on “Kidinga Pepo”: a
peculiar form of exanthematous disease.
BMJ. 577, 1872.
8. Christie J. On epidemics of dengue fever:
their diffusion and etiology. Glasgow Med
J. 1881;16:161.
9. Ashborne PM, Craig CF. Experimental
investigations regarding the etiology of
dengue fever. J Infect Dis. 1907;4:440.
10. Siler JF, Hall MW, Hitchens AP. Dengue,
its history, epidemiology, mechanism
of transmission, etiology, clinical manifestations, immunity and prevention.
Philippine J Sci. 1926;29:1.
11. Hammon W, Rudnick A, Sather G, et
al. New hemorrhagic fevers of children
in the Philippines and Thailand. Trans
Assoc Am Physicians.
12. Gubler DJ. Dengue. In: Monath TP, editor.
Epidemiology of Arthropod-Borne Viral
Diseases. Boca Raton, FL: CRC Press,
1988.
13. Gubler DJ, Rosen L. A simple technique
for demonstrating transmission of dengue viruses by mosquitoes without the
use of vertebrate hosts. Am J Trop Med
Hyg. 1976;25:146.
Hay poca evidencia sobre la utilidad de transfundir concentrados de plaquetas y/o plasma fresco congelado en los sangrados severos. Es usado
en la práctica clínica diaria pero puede exacerbar la sobrecarga de fluidos.
Criterios de alta
Deben estar presentes todos los siguientes:
• Afebril 24 – 48 h
• Mejoría del estado clínico (bienestar general, apetito, hemodinamia estable, buena diuresis, no distrés respiratorio)
• Tendencia al aumento de plaquetas (usualmente precedido por el aumento de leucocitos)
• Hematocrito estable sin fluidos intravenosos
Otras complicaciones
El dengue puede complicarse tanto con hiperglicemia como con hipoglicemia (especialmente en los niños), aún en ausencia de diabetes. Son comunes los desbalances electrolíticos y ácido-básicos relacionados a los vómitos, diarreas o al uso de soluciones hipotónicas durante la resucitación.
Deben corregirse los desbalances del sodio, potasio, cloro y la acidosis
metabólica. NO se recomienda el uso de bicarbonato con ≥ 7.15)
Diagnosticar y tratar las infecciones nosocomiales secundarias.
Las sobrecargas intratables pueden ser tratadas con la hemofiltración
veno- venosa (CVVH).
No hay evidencia de efectos beneficiosos del uso de gamaglobulinas hiperinmunes IV o esteroides. El uso de la drotrecogina está contraindicado por
el riesgo de sangrado.
Existe evidencia nueva del beneficio del uso de gammaglobulina anti D
(Ro) en pacientes con plaquetopenia extrema, con aumentos de la cifra de
plaquetas en 36 horas hasta cifras de incluso 44.000/mm3 desde menos
de 10.000/mm3 (28, 29)
7
14. Gubler DJ, Clark GG. Dengue/dengue
hemorrhagic fever: the emergence of a
global health problem. Emerg Infect Dis.
1995;1:55.
15. Ooi EE, Gubler DJ. Dengue in Southeast
Asia: epidemiological characteristics and
strategic challenges in disease prevention. Cad Saude Publica. 2009;25(suppl
1):S115.
16. Waterman SH, Gubler DJ. Dengue fever.
Clin Dermatol. 1989;7:117.
17/18. Deen JL, Harris E, Wills B, et al. The
WHO dengue classification and case
definitions: time for a reassessment.
Lancet. 2006;368:170.
19. Hayes EB, Gubler DJ. Dengue and
dengue hemorrhagic fever. Pediatr Infect
Dis J. 1992;11:311.
20. Eram S, Setyabudi Y, Sadono TI, et al.
Epidemic dengue hemorrhagic fever in
rural Indonesia. II. Clinical studies. Am J
Trop Med Hyg. 1979;28:711.
21. Gubler DJ, Trent DW. Emergence of
epidemic dengue/dengue hemorrhagic
fever as a public health problem in the
Americas. Infect Agents Dis. 1994;2:383.
22. Sumarmo SPS, Wulur H, Jahja E, et al.
Clinical observations on virologically confirmed fatal dengue infections in Jakarta,
Indonesia. Bull WHO. 1983;61:693.
23. Rosen L, Khin MM, Tin U. Recovery of
virus from the liver of children with fatal
dengue: reflections on the pathogenesis
of the disease and its possible analogy
with that of yellow fever. Res Virol.
1989;140:351.
24. Hammond SN, Balmaseda A, Perez L,
et al. Differences in dengue severity in
infants, children and adults in a 3-year
hospital-based study in Nicaragua. Am J
Trop Med Hyg. 2005;73:1063
25. Row D, Weinstein P, Murray-Smith S.
Dengue fever with encephalopathy
in Australia. Am J Trop Med Hyg.
1996;54:253.
26. Lum LCS, Lam SK, Choy YS, et al.
Dengue encephalitis: a true entity? Am J
Trop Med Hyg. 1996;54:256.
27. Deubel V, Fiette L, Gounon P, et al. Variations in biological features of West Nile
viruses. Ann N Y Acad Sci. 2001;951:195
Salud
Lic. Gladys Catalina Patiño Sandoval
Efecto de las
isoflavonas de soja
en el envejecimiento
cutáneo
Isoflavonas
Las isoflavonas, sustancias presentes en la
soja, pertenecen a la familia de los polifenoles,
los cuales poseen importantes actividades
biológicas tales como: actividad antioxidante,
antifúngica, capacidad dual hormonal:
estrogénica y antiestrogénica. Los estudios
epidemiológicos de las últimas décadas
sugieren los efectos protectores de estos
compuestos contra varias enfermedades
crónicas, incluyendo la enfermedad coronaria,
cáncer de mama y próstata, diabetes,
osteoporosis, y los efectos en la menopausia.
Ver tabla 1 y tabla 2.
Aunque existe una gran variabilidad de
composición de isoflavonas entre los granos de
soja y productos alimenticios a base de soja, la
mayoría de las fuentes dietéticas comprenden
las agliconas (daidzeína, genisteína y gliciteína) y
sus respectivos glucosídeos (daidzina, genistina
y glicitina) así como sus conjugados malonil y
acetil. El total de isoflavonas encontrados en la
soja se distribuye, básicamente, en isoflavonas
glicosiladas y agliconas. Estudios sugieren que
la genistina y daidzina constituyen de 50 a 90%
de los flavonoides encontrados en la harina de
soja, mientras que las formas malonil genistina
y malonil daidzina comprenden cerca de 66%
del total de isoflavonas en las semillas de soja
maduras. La concentración de isoflavonas
de soja y sus derivados presenta variación
dependiendo de la variedad del grano, suelo,
clima, local de cultivo y principalmente el tipo
de procesamiento utilizado en la preparación de
alimentos.
Las isoflavonas cuando son consumidas,
son hidrolizadas en el intestino delgado por
betaglucosidasas intestinales, las cuales liberan
las agliconas biológicamente activas. Estas
son absorbidas o fermentadas por la microflora
intestinal, dando origen a sus metabolitos
(daidzeína, genisteína y gliciteína). Ver tabla 3.
8
Con sus importantes
efectos potenciales
sobre la salud, basado
en investigaciones
realizadas en todo
el mundo, la soja, es
considerada actualmente
un alimento funcional.
Sustancias presentes
en las semillas, tales
como las isoflavonas, las
proteínas de alta calidad,
fibra alimentaria, grasas
poliinsaturadas, actúan
en la prevención de
enfermedades crónicas.
Es de relevancia además
destacar su contenido en
minerales tales como: el
fósforo, el calcio, hierro,
potasio y vitaminas del
complejo B. La Lic. Gladys
Patiño, Especialista
en Nutrición Clínica
Funcional y Fitoterápica
realiza una síntesis de las
diversas publicaciones
científicas que determinan
las propiedades benéficas
de la sustancias presentes
en la soja.
Salud
Tabla 1
Ejemplos de estudios mostrando efectos benéficos
de la soja sobre los niveles de lípidos sanguíneos.
AutorMétodo
Resultado
WEST et al., 2005
Efecto del consumo de 25 g de PS (90mg isoflavonas)/día
HOIE et al., 2005
Efecto del consumo de 25 g 8% CT
PS/día durante 8 semanas
9,7% LDL
Efecto de los
estrógenos sobre la piel
15,1% TG
6,9% Apo B
ROSELL et al., 2004
Comparación entre dietas ricas 12,4% LDL con el con-
y pobres en proteína de soja.
sumo de 6g/d de PS.
Tabla 2
Consumo de soja en la pérdida mineral
ósea en mujeres menopáusicas.
El estrógeno influencia en el crecimiento,
diferenciación y función del sistema reproductor
femenino y masculino como las glándulas
mamarias, útero, vagina, ovario y próstata, así
como en otros tejidos. En la postmenopausia,
la piel comienza a sufrir cambios que incluyen,
el afinamiento, disminución de la elasticidad
y la formación de arrugas. Estos cambios son
consecuencia de una menor producción de
colágeno y elastina, proteínas que proporcionan
a la piel resistencia y elasticidad.
Fig 1. Estructura molecular del estrógeno y
los fitoestrógenos genisteína y daidzeína.
Autor
Intervención
Resultado
Ye et al., 2006
84 mg/d isoflavonas por 6
meses.
Densidad ósea de la
espina lumbar y fémur.
126 mg/d de isoflavonas por 6
meses.
Roudsari et al., 2005
35 g/d de PS por 3 meses
Fosfatasa alcalina.
Harkness et al., 2004
110 mg/d de isoflavonas por
6 meses.
Densidad ósea de la
espina lumbar.
Tabla 3
Estrógeno
Contenido de isoflavonas en alimentos de soja.
Genisteína
GlicosídeosAgliconas
(ug/g de peso seco)
(ug/g de peso seco)
Alimentos de soja
DGGLDG
GL
Granos de soja
270
418
92
27
25
7
Proteína texturizada de soja
493
696
179
41
51
19
5.244 1.196
257
97
743
Brotes de soja
3.221
“Leche” de soja esterilizada
68
88
13
2
2
0
Leche” de soja pasteurizada
23
34
5
3
4
1
Tofu
10514329
7 9 2
Misso
62 8910 25 29 12
Salchicha de soja (cruda)
11
17
5
0
3
0
Hamburguesa de soja (cruda)
12
25
6
8
13
4
Carne de soja (cruda)
63
2
4
0
0
1
D=daidzeína G=genisteína GL=gliciteína
Fuente: Dolinsky M. Estudio de la composición nutricional de alimentos funcionales.
Nutrición Funcional. Sao Paulo. Roca. 2009.
9
Daidzeína
La piel, parece ser un órgano que responde a las
variaciones hormonales ováricas, en efecto, se
han identificado receptores de estrógeno en la
piel. No obstante, el punto hasta donde influiría
el hipoestrogenismo postmenopáusico en el
envejecimiento cutáneo es todavía discutido.
Muchos estudios muestran que la terapia con
estrógeno preserva el colágeno, la elasticidad
y el espesor de la piel, reducen la profundidad
de las arrugas e incrementa la tonicidad e
hidratación de la piel. Sin embargo, la terapia de
reposición hormonal ha sido muy cuestionada.
Salud
Las arrugas en los
asiáticos no son visibles
hasta casi los 50 años
y su profundidad no es
tan marcada como en la
población caucásica
Alimentación y salud
de la piel
Dos tipos de procesos contribuyen al
envejecimiento de la piel en mujeres de
mediana edad, particularmente las mujeres
postmenopáusicas. Uno de los procesos
es intrínseco (estrógeno-dependiente) o
cronológico; la disminución de estrógeno
contribuye al desarrollo de arrugas y reducción
de la elasticidad de la piel, como ya se ha
mencionado, y el otro proceso es extrínseco;
especies reactivas de oxígeno generadas por
la radiación Uv, la polución ambiental, y el
tabaco pueden dañar las células epidérmicas
promoviendo el envejecimiento cutáneo. Los
antioxidantes han demostrado retrasar este
proceso, de hecho, el uso tópico de una
variedad de antioxidantes como las vitaminas C
y E han demostrado ser efectivos, no obstante,
también existen estudios demostrando la
efectividad de la ingesta oral de estas vitaminas,
carotenoides y ácidos grasos poliinsaturados
para inhibir el envejecimiento extrínseco de la
piel. Estudios epidemiológicos han explorado
la relación existente entre el envejecimiento
cutáneo extrínseco, especialmente las arrugas
y la ingestión de alimentos cotidianos en la
población alrededor del mundo, teniendo en
cuenta las razas y los hábitos alimentarios,
mostrando que el envejecimiento cutáneo era
minimizado en la población con mayor ingesta
de una variedad de alimentos incluyendo:
vegetales, aceite de oliva y pescado, en relación
a la población que no incluía estos alimentos
en sus hábitos dietéticos. Sin embargo,
cabe destacar que el retraso significativo del
envejecimiento cutáneo fue observado en la
población que consumen mayor cantidad de
alimentos de soja.
Debido a que las isoflavonas de la soja se
comportarían tanto como un efecto dual
10
hormonal y también como antioxidantes,
estas sustancias pesentarían el potencial de
retardar tanto el envejecimiento intrínseco como
extrínseco. Actualmente ha sido considerado e
investigado el efecto benéfico de la isoflavona
de soja sobre la piel, proponiendo mecanismos
tales como la prevención de la oxidación lípidica
en los tejidos cutáneos, estimulación de la
proliferación de fibroblastos, reducción de la
degradación de colágeno e inhibición de la 5
alfareductasa. Estos efectos han sido asociados
a las isoflavonas agliconas, que han demostrado
ser mejor absorbidas que sus glucosídeos.
Se ha reportado que las arrugas en los asiáticos
no son visibles hasta casi los 50 años y que
su profundidad no es tan marcada como en la
población caucásica.
Uno de los primeros estudios que evaluó la
ingestión oral de productos de soja sobre la
piel incluyó a 80 mujeres postmenopáusicas,
quienes recibieron por 6 meses, placebo o 2
tabletas conteniendo extracto de soja, proteína
de pescado, extracto de té verde, semilla de uva
y tomate, vitaminas C y E, Zinc y extracto de
camomilla. En comparación al grupo placebo, el
grupo que recibió la suplementación mostró una
mejora significativa en los parámetros evaluados
como la reducción de las arrugas perioculares y
peribucales, mejora en la pigmentación, flacidez,
tonicidad y ojeras. La evaluación fotográfica
mostró estas mejoras después de 3 y 6 meses
de tratamiento. Sin embargo, la limitación
de este estudio es que no se consideró la
contribución específica de cada componente
individual del tratamiento activo, por lo que no
se llegó a una conclusión.
En otro estudio doble ciego randomizado
realizado por Izumi y col, se evaluó los efectos
de la ingestión oral de 40 mg diarios de
isoflavonas agliconas por un período de 12
semanas. Fueron seleccionadas 26 mujeres
con edades comprendidas entre 30 y 40 años.
Salud
Dosis recomendada
Según estudios epidemiológicos, las
cantidades de isoflavonas que podrían
ser beneficiosas serían de 45 a 55 mg/
día. La cantidad y tiempo regular de
consumo de una alimentación rica en
isoflavonas son los principales factores
que influencian en los resultados
clínicos. Actualmente, de acuerdo con
las orientaciones de la FDA, 40-60
mg de isoflavonas/día en la forma de
Bibliografía
aglicona sería la cantidad recomendada,
dato basado en el consumo promedio de
soja de las poblaciones asiáticas, aunque
también existan datos que el consumo de
isoflavonas por los orientales puede llegar
a 100 mg/día.
Recientemente otra investigación, realizada
por Wallo y col, mostró la eficacia de una
mezcla de soja en el fotoenvejecimiento.
En el estudio se incluyeron 65 mujeres con
edades comprendidas entre 30 y 61 años con
fototipo Fitzpatrick I al III y moderado fotodaño
facial. Fueron divididas en 2 grupos, el grupo
que hizo uso de la mezcla conteniendo soja
presentó una mejora significativa en relación a
la pigmentación, líneas de expresión, textura,
tono de la piel y apariencia general. El estudio
duró 12 semanas, y las mejoras fueron visibles
a partir de la segunda semana, concluyendo
que la mezcla conteniendo extracto de
soja estabilizada es segura y efectiva
pudiendo mejorar la textura y tono de la piel
fotoenvejecida.
La genisteína también prevendría el daño
oxidativo al ADN inducido por la luz ultravioleta,
esto fue demostrado in vitro y aplicado
tópicamente, lo que sugiere podría cumplir un
rol preventivo en la fotocarcinogenésis.
Los resultados de las investigaciones apuntan
a que la ingestión oral de isoflavonas podría
tener un efecto similar a la aplicación tópica
sobre los cambios asociados al envejecimiento
cutáneo.
Dermatological application of soy isoflavones to prevent skin
ageing in postmenopausal women.www.mib-bio.com
Dolinsky M. Estudio de la composición nutricional de
alimentos funcionales. Nutrición Funcional. Sao Paulo. Roca.
2009.
Esaki H et al. Formation mechanism for potent antioxadative
odihydroxysoflavones in soybean fermented with Aspergillus
saitoi. Biosci. Biotechnol. Biochem, vol. 63, n. 5, p. 851-858,
1999.
Friedman M, Brandon DL. Nutritional and health benefits of
soy proteins. J Agric Food Chem, n. 49, p.1069-86, 2001.
Izumi T et al. Oral intake of soy isoflavone aglycone improves
the aged skin of adult women. J Nutr Sci Vitaminol, n. 53,
p.57-62, 2007.
• 250 ml de AdeS Natural
• 25 g o 1 barrita de
La extensión lineal y la profundidad de las
arrugas del ángulo lateral de los ojos fueron
seleccionadas como criterio de evaluación
principal, la elasticidad de la piel en la región
malar fue considerada como criterio secundario.
El grupo suplementado mostró una mejora
estadísticamente significativa en relación a la
profundidad de las arrugas en la semana 12,
mientras que la mejora de la elasticidad en la
región malar fue observada en la semana 8. El
estudio concluyó que la ingestión oral de 40
mg de isoflavonas agliconas por día mejoría
significativamente la apariencia de la piel en
mujeres adultas de mediana edad, si bien aún se
requiere de más estudios.
Accorsi-Neto A et al. Effects of isoflavones on the skin of
postmenopausal women: a pilot study. Clinics (Sao Paulo), n.
64, p.505-10, 2009.
Jue-Chen Liu J et al. Applications of soy in skin care. J Nutr,
n.132, p. 574S, 2002.
chocolate amargo (70
% cacao)
Canela.
SetchelL K, Cassidy A. Dietary isoflavonas: biological effects
and relevance to human health. J Nutr, vol. 129, n3, p
758S-767S, 1999.
•
• Licuar todos los
Sudel K et al. Novel aspects of intrinsic and extrinsic aging
of human skin: beneficial effects of soy extract. Photochem
Photobiol, n. 81, p. 581-7, 2005.
ingredientes, endulzar
con edulcorante y
espolvorear con canela.
Propiedades funcional
es: Rico en
polifenoles como las isofl
avonas de
soja y las antocianidin
as del cacao.
Shyong EQ, Lu Y, Lazinsky A, Saladi RN, Phelps RG,
Austin LM, Lebwohl M, Wei H. Effects of the isoflavone
4’,5,7-trihydroxyisoflavone (genistein) on psoralen plus
ultraviolet A radiation (PUVA)-induced photodamage.
Carcinogenesis, n. 23, p. 317-21, 2002.
Wei H et al. Antioxidant and antipromotional effects of the
soybean isoflavone geneisten. Proc Soc Exp Biol Med,
vol.208, n.1, p.124-130,1995.
Wallo W, Nebus J, Leyden JJ. Efficacy of a soy moisturizer in
photoaging: a double-blind, vehicle-controlled, 12-week study.
J Drugs Dermatol, n. 6, p. 917-22, 2007
Widyarini S, Husband A, Reeve V. Protective effect of the
isoflavonoid equol against hairless mouse skin carcinogenesis
induced by UV radiation alone or with a chemical
cocarcinogen. Photochem Photobiol, n. 81, p. 32-7, 2005.
Yaar M, Gilchrest B. Photoaging: mechanism, prevention and
therapy. British Journal of Dermatology, n.157, p. 874–887,
2007.
Lic. Gladys Catalina
Patiño Sandoval
•Nutricionista. Egresada
de la Universidad del
Pacífico Privada, Asunción,
Paraguay.
•Especialista en Nutrición
Clínica Funcional y
Fitoterápica, Pontificia
Universidad Católica del
Paraná, Curitiba, Brasil.
•Perfeccionada en Nutrición
Estética, IPGS, Porto
Alegre, Brasil.
11
•Personal Diet y Personal
Nutrition Funcional, JOPEF,
Curitiba, Brasil.
•Docente del 1er curso de
Alimentos Funcionales y
Nutracéuticos del Centro
de Capacitaciones Nutrisys,
San Lorenzo, Paraguay.
•Docente de la Carrera de
Nutrición, Universidad del
Pacífico Privada, Asunción,
Paraguay.
•Formación en Estética
facial y corporal, AMB,
Curitiba, Brasil.
•Formación en
Electromedicina estética,
Córdoba, Argentina.
Salud
Dra. Marta M. Herrera
Según la recomendación
del Committee on Nutrition
during Pregnacy and
Lactation pf the Institute of
Medicine, la leche materna
es aconsejable para todos
los lactantes en condiciones
normales, incluso aunque
la dieta de la madre no
sea perfecta. En el presente
material la Dra. Marta Herrera
amplia conceptos sobre
la bioquímica de la leche
humana, en base al aporte
científico que la califica como
un alimento insustituible para
el recién nacido.
Bioquímica de
la leche humana
El conocimiento de la bioquímica de la leche
humana está fundamentado en un abundante
aporte de datos e información de carácter
científico, obtenido a partir de 1970. Se han
detectado compuestos que previamente
eran desconocidos. Con pocas excepciones,
todos los tipos de leche contienen los
nutrientes necesarios para el crecimiento y
desarrollo físicos. Cuando el recién nacido se
desarrolla rápidamente, la leche contiene altas
concentraciones de nutrientes; sin embargo,
cuando se desarrolla más lentamente, la leche
está más diluida. Todos los tipos de leche
contienen proteínas, carbohidratos y lípidos, así
como minerales, vitaminas y otros nutrientes.
“Desde una perspectiva nutricional, la lactancia
es un periodo crítico y vulnerable. No hay
ninguna otra época de la vida en la que un solo
12
alimento sea suficiente como fuente única de
nutrición” (Picciano)
La leche humana no es un líquido corporal
uniforme sino una secreción de la glándula
mamaria cuya composición es variable. La
leche inicial de cada toma es distinta de la leche
final, este aumenta desde las primeras horas
de la mañana hasta el mediodía; el volumen
se incrementa en 2 a 5 veces, el calostro es
diferente de la leche transicional y madura. La
leche presenta modificaciones a lo largo del día
y a lo largo del tiempo.
Se ha demostrado que el contenido de nitrógeno
de la leche de las mujeres que dan a luz
prematuramente es mayor que el de las que dan
a luz a término. En 1975, Hambraeus señalo
Salud
que la leche humana tiene una concentración de
proteínas inferior a la calculada originalmente.
Las técnicas actuales de inmunoanálisis
permiten determinar las cantidades absolutas,
mientras que las cifras existentes anteriormente
se habían obtenido a través de cálculos
fundamentados en la cuantificación del
contenido de nitrógeno. Aproximadamente,
el 25 % del nitrógeno de la leche humana no
está relacionado con las proteínas. La leche
de vaca solo contiene un 5% de nitrógeno no
relacionado con las proteínas (Atkinson et al.)
El nitrógeno no proteico en la leche humana es
importante porque contribuyen a las reservas
disponibles para la síntesis de aminoácidos no
esenciales en el recién nacido.
A medida que se modifican las concentraciones
de proteínas, lípidos, carbohidratos, minerales
y células, también lo hacen las propiedades
físicas, la osmolalidad y el pH.
Actualmente, se está empezando a valorar la
influencia de la modificación en la composición
de la leche sobre la fisiología del intestino del
lactante. Hay muchos constituyentes que llevan
a cabo una doble función, no solamente como
elementos nutricionales sino también como
factores de protección frente a la infección,
inmunitarios o de otro tipo en el recién nacido.
La leche humana presenta más de 200
constituyentes y se siguen sumando.
Una cuestión importante respecto a la variación
en el contenido de la leche humana está
relacionada con la dieta de la madre. La dieta
materna es especialmente preocupante en las
madres que sufren de malnutrición o hacen
una dieta muy restrictiva. Las mujeres con
malnutrición presentan aproximadamente
las mismas proporciones de proteínas,
lípidos y carbohidratos que las mujeres bien
nutridas, pero producen menos leche. Las
dietas deficientes influyen rápidamente
en las concentraciones de vitaminas
hidrosolubles como el ácido ascórbico, la
tiamina y la vitamina B12.
Según la recomendación del Committee on
Nutrition during Pregnacy and Lactation pf
the Institute of Medicine, la leche materna
es aconsejable para todos los lactantes en
condiciones normales, incluso aunque la dieta
de la madre no sea perfecta.
La primera leche que obtiene el recién nacido
después del parto se denomina calostro,
mientras que la leche producida por la madre
durante los primeros 10 días se denomina leche
transicional, leche madura es la producida
después de los 15 días.
Las mujeres con malnutrición presentan
aproximadamente las mismas
proporciones de proteínas, lípidos y
carbohidratos que las mujeres bien
nutridas, pero producen menos leche
Leche madura.
AGUA: es el constituyente de mayor
volumen. Debido a que la lactosa es el factor
regulador de la cantidad de leche producida, la
secreción de agua hacia la leche está regulada
parcialmente por la síntesis de lactosa. Los
estudios efectuados por Almorth demostraron
que los requerimientos de los lactantes en
un ambiente caliente y húmedo pueden ser
solucionados de manera completa por el agua
existente en la leche humana.
LIPIDOS: Se ha suscitado un interés
importante por los lípidos de la leche humana a
consecuencia de los estudios efectuados sobre
lactantes alimentados a largo plazo al pecho
de su madre en los que se ha demostrado un
desarrollo más avanzado al año, a los 8 a 10
años y a los 18 años, en comparación con
los lactantes alimentados mediante fórmulas
artificiales. Este interés se ha debido al intento
de suplementar las fórmulas artificiales con
diversos factores de los carecen, tal como el
colesterol y el ac. docosahexaenoico (ADH).
No se ha demostrado que sean eficaces
administrados en forma aislada ni tampoco que
su mayor cantidad sea beneficiosa.
Los lípidos llevan a cabo funciones
esenciales en el crecimiento y el desarrollo,
constituyen una fuente de energía
bien tolerada, actúan como moléculas
transportadoras de mensajes hacia el
lactante y llevan a cabo funciones de
interacción fisiológica como las siguientes.
•
Facilitan una absorción intestinal
máxima de los ácidos grasos.
•
Aportan aproximadamente un 50%
de las calorías.
•
Aportan ácidos grasos esenciales
(AGE) y AGPI.
•
Proporcionan colesterol.
13
Los lípidos constituyen un promedio del 3-5 %
de la leche humana y es el componente más
variable en su concentración a lo largo de la
lactancia, entre las dos mamas, a lo largo del día
y entre las diferentes mujeres.
La leche de las mujeres vegetarianas (lactoovo) contenía una proporción menor de
ácidos grasos derivados de la grasa animal y
una proporción mayor de AGPI procedentes
de grasas vegetales alimenticias., una alta
concentración de ácido linoleico, cuatro veces
superiores a las de la leche de vaca. Una función
importante de los ácidos linoleico y linolénico
es su conversión en AGPI de cadena muy
larga, que son necesarios para el desarrollo
del cerebro y el sistema nervioso central del
lactante. Estos ácidos grasos están presentes
en el cerebro y en las células de la retina.
El ácido araquidónico (AA) y el ADH se sintetizan
a partir de los ácidos linoleico y linolénico
respectivamente. La leche humana proporciona
estos elementos.
COLESTEROL: es un componente esencial
de todas las membranas y es necesario para el
crecimiento, la replicación y el mantenimiento.
Los lactantes alimentados con leche humana
muestran concentraciones plasmáticas de
colesterol superiores a los lactantes alimentados
con fórmulas artificiales.La concentración de
colesterol en la leche se mantiene muy estable
en 240 mg/100 g de grasa.
ACIDOS GRASOS n-3: son factores
de protección frente a la cardiopatía, las
enfermedades inflamatorias crónicas y
posiblemente el cáncer.
PROTEINAS: constituyen el 0,9 % del
contenido de la leche humana. Están la caseína,
la albúmina sérica, la alfa- lacto albúmina, la
b-lacto globulina, las inmunoglobulinas y otras
glicoproteínas. Ocho de los 20 aminoácidos
existentes en la leche humana son esenciales y
proceden del plasma.
Salud
TAURINA: se encuentra en concentraciones
elevadas en la leche humana y virtualmente
inexistentes en la leche de vaca. Actualmente,
se añade en algunas fórmulas lácteas artificiales.
En los recién nacidos, los ácidos biliares
son conjugados casi exclusivamente con
taurina. Sturman et al. señalaron que la taurina
también puede ser un neurotransmisor o un
neuromodulador en el cerebro y la retina. El
ser humano es incapaz de sintetizar la taurina
de manera que dependen exclusivamente del
aporte alimentario de la misma. En estudios
efectuados sobre las concentraciones de
los aminoácidos sólo las concentraciones
plasmáticas y urinarias de taurina de los
lactantes a término alimentados mediante
lactancia materna han sido superiores a la de
los lactantes prematuros alimentados mediante
fórmulas artificiales.
materna y baja en la leche de vaca. Es un factor
antimicrobiano específico, es bacteriolítica
frente a ENTEROBACTERIAS y bacterias
gran-positivas. Contribuye al desarrollo y el
mantenimiento de la flora intestinal específica
en los lactantes que se alimentan por lactancia
materna.
NITRÓGENO NO PROTEICO: del cual ya
hemos hablado.
Nucleótidos: desempeñan funciones clave en
los procesos bioquímicos celulares actuando
como reguladores metabólicos y modificando
las actividades enzimáticas. Los efectos
biológicos de los nucleótidos actúan sobre
el sistema inmunitario, el microambiente, la
absorción intestinal y el metabolismo de algunos
nutrientes.
CARNITINA: constituye un elemento
la leche materna es
aconsejable para todos los
lactantes en condiciones
normales, aunque la dieta de
la madre no sea perfecta
PROTEÍNAS DEL SUERO: el cociente
proteínas del suero/caseína es de 1,5 en la
leche humana y de 0,25 en la leche de vaca;
es decir, el 40% de las proteínas de la leche
humana está constituida por caseína y el 60%
por lacto albúmina, mientras que en la leche de
vaca estas proporciones son del 80 % y el 20%,
respectivamente.
LACTOFERRINA: es una proteína que se
une al hierro, aparece en cantidades muy bajas
en la leche de vaca. Esta inhibe el crecimiento
en el tracto gastrointestinal de ciertas bacterias
dependientes del hierro. Además de proteger
frente a ciertas infecciones gastrointestinales en
los lactantes alimentados al pecho de su madre.
INMUNOGLOBULINAS: la IgA es la
principal en el calostro y la madura. Son muy
elevadas durante los primeros días y luego
disminuyen hasta desaparecer por completo
a los 14 días. Se observa en el intestino de
los lactantes alimentados con leche materna
y representa un mecanismo de defensa frente
a las infecciones al evitar que los virus y las
bacterias invadan la mucosa. Además de la IgG.
LISOZIMA: es una proteína específica
esencial para el catabolismo de los ácidos
grasos de cadena larga. Las concentraciones
de carnitina oscilan entre 70 y 95 nmol/ml en la
leche materna y entre 40 y 80 nmol/ml en las
fórmulas lácteas infantiles.
CARBOHIDRATOS: el predominante
en la leche humana es la lactosa. Aparece
en concentraciones elevadas en la leche
humana es de 6,8 g/dl y 4,9 g/dl en la leche
de vaca. La concentración de oligosacáridos
es aproximadamente 10 veces mayor que la
existente en la leche de vaca, estos estimulan
el crecimiento de la flora de L. bífidos e inhiben
la adherencia bacteriana a las superficies
epiteliales, compitiendo con los receptores
celulares por la unión de los microorganismos
patógenos. La lactosa potencia la absorción
del Calcio y es un elemento clave en la
prevención del raquitismo, a la vista de las
concentraciones relativamente bajas de calcio
existentes en la leche humana. La lactosa es
una fuente fácilmente disponible de galactosa,
que es esencial para la producción de los
galactolípidos, incluyendo los cerebrósidos, que
son esenciales para el desarrollo del SNC.
MINERALES: la leche de vaca muestra un
contenido total de sodio tres veces mayor al de
la leche humana. Todos los minerales existentes
en la leche humana también aparecen en la
leche de vaca. El fósforo es 6 veces mayor
en la leche de vaca y el calcio 4 veces mayor.
La cantidad de solutos renales en la leche de
vaca es considerablemente mayor que la leche
humana. Por la gran cantidad de proteínas
existentes en la leche de vaca. El resultado
es una elevada concentración de urea en los
lactantes alimentados mediante fórmulas
artificiales. A pesar que la concentración media
de urea en la leche humana es de 37 mg/dl, en
la bovina es de 15 mg/dl, los niveles de urea
sanguínea en los lactantes es de 22 mg/dl
mientras que los alimentados con fórmula es de
47 mg/dl y en los lactantes que reciben fórmula
más alimentos sólidos es de 52 mg/dl.
HIERRO: la leche humana presenta 100 ug/
dl de hierro que no cubre los requerimientos.
Sin embargo, los lactantes alimentados con
leche humana no han sufrido anemia, y esto
es debido a la mejor absorción de hierro de la
leche humana (50%) mientras los que consumen
fórmula artificial absorben solo el 10 %.
CINC: la absorción del cinc a partir de
la leche humana es del 41%, de la vaca es
del 28% y de la fórmula infantil de 31%. Es
esencial para el ser humano, forma parte de las
estructuras enzimáticas y actúa como activador
de enzimas.
Además encontramos en la leche humana todas
las vitaminas, enzimas, hormonas, factor de
crecimiento epidérmico entre otros.
Es difícil poder sintetizar en unas cuantas hojas
todos los constituyentes de la leche humana y
los estudios sobre los mismos, pero está citado
lo más importante y creo que amerita unos
capítulos más sobre los mismos.
Dra. Marta M. Herrera
•Dra. Marta M. Herrera
•Egresada de la Universidad
Nacional de Asunción
•Especialista en Pediatría
por la UCA
•Especialista en Pediatría
con concentraciones elevadas en la leche
14
certificada por la Sociedad
Paraguaya de Pediatría
•Especialista en Pediatría
certificada por el Circulo
Paraguayo de Médicos
•Especialista en Nutrición en
Salud Pública por la UNA
•Miembro del Comité de
Lactancia Materna de la
Sociedad Paraguaya de
Pediatría
•Coordinadora Gral. del
Banco de Leche Humana
del Hospital Materno-Infantil
San Pablo
Salud
Epidemiología.
En todo el mundo, infinidad de
estudios señalan un número
muy escaso de hipertensos
tratados y controlados, y, en
consecuencia una elevada
prevalencia (entre el 70-90%)
de pacientes tratados con
valores por encima de 140/90
mm Hg de presión arterial.
La Dra. María Paniagua
resume en el siguiente
material la epidemiología,
definición y etiología de una
enfermedad que a los ojos
de la ciencia requiere hoy
de la valoración completa
del paciente para establecer
un pronóstico y tratamiento
adecuado.
El ultimo Consenso Latinoamericano de
HTA celebrado en nuestro país en el 2008
señala que tenemos una prevalencia de HTA
del 35 %, un nivel de conocimiento de la
población sobre su condición de hipertenso
del 33,5% de los cuales solo un 18;5 reciben
tratamiento , y de los cuales solo un 7,8%
llegaron a las cifras normales de PA.
Esto obedece a numerosas causas, entre
las que podemos citar, las inherentes al
paciente: falta de adherencia al tratamiento
tanto farmacológico como no farmacológico,
las inherentes al médico: falta de interés de
llegar a las metas, desconocimiento de las
guías, etc.
15
Si tenemos en cuenta la definición de la
hipertensión arterial resistente al tratamiento,
notamos que es más frecuente de lo que
pensamos y que esta parece ser la razón
más importante que explica una mayor
mortalidad de la población con hipertensión
a pesar del tratamiento.
En gran parte de esta población tratada
pero no controlada, la utilización de los
recursos terapéuticos en forma apropiada,
como puede demostrarse en manos de los
especialistas, y en múltiples ensayos clínicos
como el estudio HOT, o el estudio INSIGHT,
reduce la prevalencia de la HTA resistente
a un 10-50%, según hablemos de presión
diastólica o sistólica respectivamente.
Salud
Definición.
Evaluación.
Según el VII JNC: Se define la HTA
refractaria o resistente como:
El diagnostico se basa fundamentalmente
en la buena toma de la PA siguiendo las
recomendaciones de las guías en cuanto a:
• la persistencia de niveles de presión arterial
(PA) mayores o iguales a 140 mm Hg de PAS
• y /o mayores o iguales a 90 mm Hg de PAD
• PA > 130/80 mm Hg en diabéticos o
pacientes con enfermedad renal crónica
• en sujetos tratados con al menos 3 fármacos
antihipertensivos a dosis plenas, uno de ellos
diurético con un adecuado cumplimiento de
la medicación antihipertensiva.
30 min
• Vejiga vacía
• Sentado en la silla durante 5 minutos
• Pies en el suelo, el brazo apoyado
• Manguito de tamaño adecuado
• Inflar el brazalete 20-30 mm Hg por encima
de la obliteración presión del pulso radial, Según la Sociedad Europea de HTA y
de cardiología:
La hipertensión es refractaria cuando un plan
terapéutico que incluya atención a las medidas
en el estilo de vida y la prescripción de terapia
combinada de 3 o más drogas en dosis
adecuadas durante un tiempo prudencial y falle
en bajar la PAS/PAD debajo de 140/90 mm hg
en pacientes con hipertensión esencial clásica o
debajo de 140 mm hg de PAS en pacientes con
hipertensión sistólica aislada.
Recientemente un documento publicado
por Calhoun et al en representación de la
American Heart Association recomienda que
aquellos sujetos tratados con 4 o más fármacos
antihipertensivos podrían ser considerados
como hipertensos refractarios, aunque sus cifras
de PA hayan alcanzado la meta terapéutica.
El diagnóstico de HTA refractaria debe ser
realizado tras la confirmación razonable en
la práctica clínica del cumplimiento de la
medicación antihipertensiva.
Tabla 1
• Al menos 2 lecturas (promedio)
• Sin cafeína, el ejercicio de nicotina, durante
Factores a
tener en cuenta.
HTA de la bata blanca: HTA en consultorio
sin lesión de órgano blanco.
Pseudohipertensión: en adultos mayores
con arterias endurecidas. Se diagnostica con
la Maniobra de Osler: pulso radial palpable a
pesar de la oclusión de la arteria braquial por el
manguito de presión
En ciertas ocasiones es de mucha
utilidad el Monitoreo Ambulatorio de la
PA que nos puede aportar datos muy
importantes como:
• Carga presora
• Variación circadiana de la PA
• Paciente dipper, no dipper, extremo dipper
• Elevación matutina temprana de la PA
• Riesgo de lesión de órgano blanco
Valorar en forma individual:
• Pronostico según su riesgo cardiovascular
global
• Probables factores responsables de la
refractariedad.
• Que estudios realizar
Evaluación del
paciente con HTA:
• Evaluar el estilo de vida e identificar factores
de riesgo y trastornos concomitantes que
afectan el pronóstico y guía de tratamiento
• Identificar lesión de órgano blanco y las
enfermedades cardiovasculares
• Identificar las causas conocidas
de hipertensión
• Laboratorio: glucosa, perfil lipidico
(HDL, LDL, trig)
• Urea, creatinina, electrolitos. Orina simple.
proteinuria
• ECG
• Rx de tórax
• Ecocardiograma
Con los hallazgos obtenidos evaluar el riesgo
cardiovascular global, que nos guiara no solo
a la valoración completa del paciente, sino
también a establecer el pronóstico y tratamiento
adecuado. (Tabla 1).
Estratificación de Riesgo y Riesgo CV Global para
cuantificar Pronóstico según las Guías Europeas 2007
16
Salud
Etiología:
Tabla 2
• Falta de adherencia al tratamiento
• Fracaso en la modificación del estilo de vida:
HTA Secundaria como causa de HTA Resistente.
Claves y estudios diagnósticos.
suba de peso, ingesta de alcohol.
• Uso de fármacos que aumentan la PA:
corticoides, cocaína, AINES
• Apnea obstructiva del sueño
• Causas secundarias de HTA
• Lesión de órgano blanco irreversible
• Sobrecarga de volumen: insuficiente
tratamiento diurético, IR progresiva, ingesta
elevada de Na, hiperaldosteronismo
Cuando pensar
en HTA Secundaria.
• Edad de inicio menor de 30 o mayor a 60
años.
• HTA acelerada o maligna.
• Agravamiento de una HTA leve o controlada.
• Historia familiar negativa para HTA esencial
• HTA refractaria al tto con 3 o más drogas
incluyendo un diurético.
Sospecha de Hipertención Renovascular.
Categorización de las Evidencias Clínicas.
Tabla 3
• HTA grave con gran repercusión visceral.
• Deterioro de la función renal.
• Marcada hipotensión ortostatica
HTA Refractaria.
Puntuación de Maxfeld.
Factor de riesgo - puntaje
Sexo masculino
1
PAS mayor a 180 mm Hg.
1
K menor a 4,5
1
Glucosa encima de 100 mg/dl
1
Proteinuria de 24 hs 200mg/d
2
HVI por ECG o ECO
2
Probabilidad de HTA refractaria de 43% con
ningún puntaje a 100% con 7 a 8 puntos.
HTA secundaria como causa de HTA resistente.
17
Salud
Tratamiento:
3. Potenciar tto diurético:
Según enfermedades coexistentes:
1. Medidas generales
A causa de la frecuente sobrecarga de volumen
el uso de diuréticos es muy oportuno en este
tipo de pacientes. Tener en cuenta que:
Si hay falla cardiaca: ARAII, BB o antagonista de
la aldosterona
• Si la función renal es normal: usar tiazidas
• Si está deteriorada con una GFR <30-50 ml/
• Terapia dual diurética: Espirinolactona +
• Reducir la ingesta de sodio
• Pérdida ponderal si lo precisa
• Reducir la ingesta de alcohol
• Abandonar el hábito de fumar
• Combatir el sedentarismo
• Control del estrés
min: usar diuréticos de asa, tanto de acción
corta (furosemida) como de larga (torasemida)
2. Adherencia al tto
4. Combinación de agentes de varias
clases
• Educación
• Uso de combinación de drogas para
Teniendo en cuenta el mecanismo de acción de
las drogas a combinar, como ser:
simplificar el tratamiento
Los pacientes adherentes tienen
menor riesgo CV
• Reducción del volumen: diuréticos y
antagonistas de la aldosterona.
• Reducción de la actividad simpática: beta
bloqueantes
• Reducción de la resistencia vascular: IECAARA II
• Relajación de la musculatura lisa: calcio
antagonistas y alfa bloqueantes
• Vasodilatación directa: hidralazina y minoxidil.
Asociaciones lógicas:
• Diurético +IECA, BB o ARAII
• IECA+Calcio antagonista
• ARA II + Calcio antagonista
18
En casos refractarios
tiazidas o furosemida
• Bloqueo dual de canales del calcio: una
dihidropiridina con una no dihidropiridina
• Combinación de IECA +ARAII (monitorear
función renal y nivel de K)
Algoritmo
Salud
Bibliografía
Desde hace años se han publicado series cortas
demostrando la efectividad de la aldosterona en
la reducción de la PA en la HTA resistente.
Es de destacar los resultados de un estudio
realizado sobre un grupo de 95 pacientes con
HTA resistente, los cuales tenían una función
renal normal y una cifre de potasio superior a 3,5.
Al darles Espirinolactona como cuarto fármaco,
el descenso de la PA fue de 29 mm Hg para
la sistólica y de 12 mm Hg para la sistólica. Al
final del estudio el 40% de los que no estaban
controlados al inicio, tenían la PA controlada.
no esteroideos, anorexígenos, ciclosporina,
eritropoyetina, cocaína, etc. Recomendamos un
cuidadoso interrogatorio ya que con frecuencia
el consumo de estos fármacos no es comentado
por el paciente o puede ser incluso ocultado.
Los antiinflamatorios no esteroideos incrementan
la presión arterial media en 4-5 mm Hg por
retención de sodio, incremento de la respuesta
vasoconstrictora a estímulos presores y
antagonizar el efecto de drogas antihipertensivas
a excepción de los calcio antagonistas.
Conclusión
Ante un paciente con HTA resistente debemos:
• Realizar una historia clínica y ex. Físico
completo, descartar pseudohipertension
• Establecer una correcta combinación de
drogas: uso de diurético a dosis plena, IECA o
ARA II + BCA + BB
• Realizar MAPA
• Valorar exploraciones complementarias según
criterio clínico. En ocasiones los estudios no
cambian la conducta y el pronóstico.
Interacciones con otras drogas: la
• Tratar las comorbilidades
• Considerar como cuarto fármaco un
resistencia puede deberse al consumo de
drogas que incrementan la presión arterial y/o
interactúan con fármacos antihipertensivos
como: esteroides, antidepresivos, contraceptivos
orales, vasoconstrictores, antiinflamatorios
antagonista de la aldosterona.
1. Berlowitz DR, Ash AS, Hickey EC, Friedman RH,
Glickman M, Kader B, Moskowitz MA: Inadequate Management of Blood Pressure in a Hypertensive Population. N Engl J Med 1998;339:195763.
2. Joint national Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood
Pressure. The Sixth Report of the Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med 1997;157:2413-2446.
3. Andersson OK, Almgren T, Persson B, Samuelsson O, Hedner T, Wilhelmsen L: Survival in treated hypertension: follow up study after two decades. BMJ 1998;317:167-171.
4. Rodríguez P, Kuznicki S, Contreras V, Zilberman
J, Reisin P, Villamil A.: Blood Pressure Control in
Patients Asssisted in Hypertension Clinics. (Abs),
Tenth European Meeting on Hypertension, 2000.
5. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, Dahlof
B, Elmfeldt D, Julius S, Menard J, Rahn KH,
Wedel H, Westerling S: Effects of intensive
blood-pressure lowering and low-dose aspirin
in patients with hypertension: principal results of
the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial. HOT Study Group. Lancet 1998
Jun 13;351(9118):1755-62.
6. Brown MJ, Palmer CR, Castaigne A, de Leeuw
P, Mancia G, Rosenthal T, Ruilope LM: Morbidity
and mortality in patients randomized to doubleblind treatment with a long-acting calciumchannel blocker or diuretic in the Internationa
Nifedipine GITS study6: Intervention as a Goal in
Hypertension Treatment. Lancet 2000;356:366372.
7. Guidelines Subcommittee. 1999 World Health
Organization-International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. J Hypertens 1999;17:151-183.
8. Consenso Latinoamericano sobre Hipertensión
Arterial. J of Hypertens (esp) 2001;6:83-110.
9. Yakovlevitch M, Black HR. Resistant hypertension in a tertiary care clinic. Arch Intern Med,
1991; 151:1786-1792.
10.Zweifler AJ; Shahab ST: Pseudohypertension:
a new assessment [editorial]. J Hypertens
1993;11(1):1-6.
11.Myers MG and Reeves RA: White coat phenomenon in patients receiving antihypertensive
therapy. Am J Hypertens 1991;4(10 Pt1):844849.
12. Ramos F, Sánchez R, Plotquin Y, Arnolt M, Rodríguez P, Díaz M, Villamil A y Baglivo H. El monitoreo ambulatorio de presión arterial (MAPA) y
la toma de decisiones clínicas. Revista Argentina
de Cardiología 1996;64 (Suplemento I):55-63.
Dra. María Paniagua
• Cardióloga clínica
• Especializada en el Hospital Ramos Mejía de
Bs. As y el Instituto Cardiovascular de OsakaJapón.
• Post grado en Electrofisiología y arritmias,
Hipertensión arterial, Epidemiologia, Salud
Publica, Metodologia de la investigación y
didáctica universitaria.
• Fellow del American Collegue de Cardiologia
• Fellow de la Sociedad Europea de Cardiologia
• Miembro de la Federacion Mundial del corazón.
• Past presidente Sociedad Paraguaya de
Cardiologia
• Presidente Sociedad Sudamericana de
Cardiologia
• Presidente comite organizador del XXV
Congreso Sudamericano de Cardiologia-CARDIOSUR 2012
• Profesor adjunto de las catedras de
terapeutica y clinica medica de la
Facultad de Ciencias Medicas de la
Universidad Nacional de Concepcion.
• Docente universitaria en la Catedra de
Semiologia Medica de la Facultad de
Ciencias Medicas de la Universidad
Nacional de Asuncion.
19
13.Ramos F, Editor, El Monitoreo Ambulatorio de
Presión Arterial y otras técnicas de medición de
la presión arterial en clínica e investigación. 1999
American Marketing and Communication, Buenos Aires.
14.Parati G, Pomidossi G, Albina F, Malaspina D,
Mancia G: Relationship of 24-hour blood pressure mean and variability to severity of target-organ
damage in hypertension. J Hypertens 1987,
5:93-98.
15.Klein LE: Compliance and blood pressure control. Hypertension 1988;11:61-64.
16.Groppelli A, Giorgi DM, Omboni S, Parati G,
Mancia G: Persistent blood pressure increase induced by heavy smoking. J Hypertens
1992;10(5):495-499.
17. Sleep Disorders, in Clinics in Chest Medicine, vol
19, number 1, march 1998.
18. Gordon RD, Klemm SA, Tunny TJ, Stowaser M:
Primary aldosteronism: hypertension with a genetic basis. Lancet 1992;340:159-161.
19. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications
in type 2 diabetes: UKPDS 38. UK Prospective Diabetes Study Group. BMJ 1998 Sep
12;317(7160):703-713.
20
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