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Revista Fedequinas 65
Vitaminas:
Importancia y beneficios en las dietas para equinos
Primera parte
Revista Fedequinas publica esta investigación sobre las vitaminas, realizada por el doctor Luis Javier Otálvaro, dividida en dos entregas. En
esta edición se presenta lo concerniente con las vitaminas A, D, E y K.
En la siguiente edición, el autor continuará con las vitaminas B1, B2,
B8, ácido fólico y otras del complejo B, como: B12, B5 y B6.
Por M.V. Luis Javier Otálvaro Cardona,
Asesor Técnico Nacional Línea Equina Finca S.A
L
as vitaminas se definen como un grupo complejo de
componentes orgánicos solubles en agua o grasa no
relacionados, presentes en alimentos en pequeñas
cantidades. Ellas son esenciales para el normal metabolismo
y su falta en la dieta causa enfermedades deficitarias.
Sus requerimientos se han estimado usando diferentes
variables de respuesta (prevención de síntomas específicos
de deficiencia, optimización de varias funciones biológicas
y almacenamiento tisular máximo).
Vitamina A
La función clásica fundamental es su papel en la
visión nocturna. La vitamina A en forma de 11-cis retinal
se combina con la opsina para producir rodopsina, la cual
se rompe en presencia de energía producida por la luz y es
transportada al cerebro por medio del nervio óptico en el
proceso de la visión.
Participa en diferenciación celular mediante la regulación de la expresión genética, vía receptores ácido retinóicos
nucleares, para jugar un papel crucial en reproducción y
embriogénesis. Adicionalmente, mantiene la respuesta
innata y adaptativa del sistema inmune a la infección.
Algunos estudios demuestran que yeguas y potros se
benefician de suplementos en forma de retinil-palmitato
(menor con carotenos hidrosolubles). También se ha encontrado un aumento en tasas de preñez y de partos; con una
menor suplementación de V.A. aumentan las retenciones
placentarias y la presentación de deformidades flexurales
en potros neonatos.
Fuentes dietarias
La vitamina A se refiere a un subgrupo de retinoides
que poseen actividad biológica de all-trans-retinol. El retinol
no está presente en alimentos normalmente usados para
Nutrición equina
Vitaminas liposolubles
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Nutrición equina
La función clásica de la vitamina A es su papel en la
visión nocturna. Participa en diferenciación celular
mediante la regulación de la expresión genética, para
jugar un papel crucial en reproducción y embriogénesis.
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equinos (forraje, cereal, suplementos proteicos verdes), pero
se deriva de componentes pro-vitamina A (carotenoides). El
retinol está presente en suplementos de vitamina A (retinilacetato, retinil-palmitato).
Se debe tener en cuenta la actividad biológica de varios
retinoides y compuestos provitamina A cuando se evalúan
y formulan dietas equinas. La UI se usa para expresar la
actividad vitamina A de diferentes fuentes sobre una base
equivalente. 1 UI de vitamina A es equivalente a la actividad
biológica de 0.300 µg de trans-retinol.
El B-caroteno es la fuente natural primaria provitamina
A en alimentos usados para equinos; puede ser metabolizado a retinil-éster (retinil-palmitato, retinil-estearato) en la
mucosa del intestino delgado y algo en hígado. Los retinil
ésteres formados en la mucosa del ID son luego transportados al hígado (almacenamiento) o distribuidos a otros
tejidos para su metabolismo.
Publicaciones previas del NRC han asumido que 1 mg
B-caroteno es equivalente a no más que 400 UI de V. A;
mientras que otros estudios sugieren que 1 mg B-caroteno
es equivalente a 555 – 333 UI de vitamina A, para yeguas y
potros en crecimiento, respectivamente. Estos valores son
superiores a los referidos para otras especies. Se requiere
investigación para establecer estimaciones seguras del valor
de V.A de B-carotenos naturales y carotenoides.
El efecto del consumo de B-carotenos puede influenciar la tasa de conversión. Los forrajes contienen de 30 a 385
mg/kg M.S. Las pasturas verdes contienen la mayor concen-
tración de B-caroteno, mientras que el heno de pasto
maduro contiene una menor concentración. Factores como
el grado de madurez, las condiciones de cosecha y almacenamiento influencian las concentraciones en el forraje.
Entre los cereales, el maíz contiene la mayor concentración
de B-caroteno (6 mg/kg M.S).
El retinil-palmitato y el retinil-acetato son formas suplementarias de V.A usadas en dietas equinas; estas formas
esterificadas son más estables que el retinol, haciéndolas
menos vulnerables a la degradación cuando se comparan
con formas no esterificadas. Las fuentes sintéticas requieren
ser suministradas en forma constante para asegurar su
biodisponibilidad.
Deficiencias
La ceguera nocturna es la forma
más clásica de síntoma de deficiencia
(deficiencia extrema en el suministro)
reportada en caballos, como en otras
especies. Por ejemplo, la inducción de
ceguera nocturna en caballos Percherones se presentó después del suministro de raciones compuestas de
cereales con concentraciones tan bajas de caroteno total
como 5-10 µg/kg P.V ó 2-4 UI V.A/kg P.V, suministradas por
periodos de 265 a 627 días. Igualmente, se requirieron dietas
semipurificadas libres de actividad V.A para inducir signos
clínicos de deficiencia en potros huérfanos.
Se ha reportado retardo en el crecimiento y disminución
de la hematopoyesis en ponies en crecimiento con dietas
marginales en V.A; por lo tanto, son más comunes estos
hallazgos como indicadores de bajos niveles de consumo,
comparado con la ceguera nocturna. También puede estar
correlacionada con infección respiratoria en destetos y con
algunos casos de pérdida embrionaria.
Revista Fedequinas 65
Toxicidad
La toxicidad causa fragilidad ósea, hiperostosis, exfoliación de epitelios y teratogénesis. También ha sido implicada
en la presentación de enfermedades ortopédicas del desarrollo (DOD - EOD) en potros en crecimiento. Se considera
que el nivel superior más alto de V.A en la dieta es de 16.000
UI/kg M.S, mientras que concentraciones séricas de V.A
mayores que 40-60 µg/dl se consideran tóxicas. La toxicidad
por B-caroteno no ha sido reportada.
El requerimiento mínimo diario es de 17-22 UI/kg PV
(NRC= 30 UI/kg PV en mantenimiento).
Vitamina D
Fuentes dietarias
La V.D se encuentra en plantas (D2: ergocalciferol) y
en fuentes animales (D3: colecalciferol), sin embargo, su
presencia es baja en la mayoría de alimentos usados en
equinos. Algo de V.D2 se encuentra en henos secados al sol
(particularmente alfalfa). Se sintetiza en la piel por acción UV
sobre el 7-dihidrocolesterol. La V. D3 es la forma suplementaria más común para equinos.
Deficiencia
El raquitismo, una enfermedad caracterizada por deformidad ósea debida a bajas concentraciones de Ca+ y PO4
en la matriz orgánica del cartílago y el hueso, es el signo más
común de su deficiencia. El crecimiento óseo y el desarrollo
se afectaron en ponies deprivados de luz solar y vitamina
D dietaria, cuando de compararon con grupos de ponies
alimentados con dietas con suplementación de V. D (1.000
UI/d) y sin exposición a luz solar o dietas sin V.D y exposición
a luz solar, aunque no se observaron lesiones externamente
que tipificaran el raquitismo.
Requerimientos
Bajo condiciones normales, caballos expuestos a luz
solar diaria no necesitan cantidades adicionales de vitamina
D, pero cuando están confinados o su exposición a la luz
solar es restringida, o son criados para lograr un rápido desarrollo, puede ser necesaria la suplementación con V.D.
Las recomendaciones para caballos no expuestos a luz
solar o con luz artificial baja sugieren un suministro de al
menos 300 UI/kg MS.
Toxicidad
La toxicidad está asociada con calcificación de tejidos
blandos y muerte (se presume que el nivel superior seguro
es de 44 UI/kg PV/día).
Vitamina E
La función más ampliamente aceptada es servir como
antioxidante biológico. Su naturaleza lipofílica le permite
incorporarse a membranas celulares para protegerlas contra
grasas insaturadas y otros componentes de membrana
susceptibles contra el daño oxidativo. La V. E dona un átomo
de hidrógeno de su grupo fenólico a los radicales peroxil
La vitamina D se encuentra en plantas (D2:
ergocalciferol) y en fuentes animales (D3:
colecalciferol), sin embargo, su presencia es baja
en la mayoría de alimentos usados en equinos.
Nutrición equina
La vitamina D juega un papel importante en la homeostasis del calcio. La V. D3 no posee alguna actividad biológica directa, por lo que es metabolizada a 25 (OH)D3, 1,25
(OH)2D3 y 24,25(OH)2D3 como formas activas.
Actúa a nivel del intestino (absorción de ca+), riñón
(reabsorción de Ca+) y huesos (movilización y deposición
de Ca+ (y PO4)). También influencia el crecimiento y la diferenciación celular.
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La función más ampliamente
aceptada de la Vitamina E es servir
como antioxidante biológico.
lípidos producidos durante la auto-oxidación de los AG
poli-insaturados de membrana, formando un radical tocoferil estable y un peróxido lípido más estable. Los peróxidos
lípidos subsecuentes son degradados por la glutatión-peroxidasa (dependiente de Se).
Fuentes dietarias
Su actividad se origina de 8 componentes naturales (4
tocoferoles y 4 tocotrienoles). Los tocoferoles naturales existen
como el estereoisómero 2R 4´R 8´R o conocido comúnmente
como estereoisómero RRR; este RRR-a-tocoferol es la forma
de mayor actividad biológica de las diferentes formas de vitamina E (1.49 UI/mg). Los forrajes frescos y henos inmaduros
contienen las mayores concentraciones de actividad de V.E
(30-100 UI/kg M.S); mientras que los cereales (maíz, avena y
cebada) tienden a tener menores concentraciones (20-30 UI/
kg M.S). Las concentraciones bajan con el almacenamiento,
por ejemplo, se han determinado pérdidas hasta del 54-73%
en alfalfa almacenada a 33° C por 12 semanas. Por lo tanto,
el consumo de V.E puede variar considerablemente dependiendo de la dieta del caballo. Muchos alimentos comerciales
para equinos tienen en cuenta esta variación y son formulados
con V.E suplementaria (generalmente, α- tocoferil acetato) para
compensar concentraciones potencialmente limitantes en
forrajes y otros sustratos usados en la fabricación de alimentos
para equinos. La fuente natural RRR- α- tocoferil acetato
contiene 1.36 UI/mg, mientras que la forma sintética all-racα- tocoferil acetato contiene 1 UI/mg. Las fuentes naturales de
V. E parecen ser más eficientes en incrementar el α- tocoferol
sérico cuando se compara con las formas sintéticas.
Nutrición equina
Deficiencia
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La enfermedad del músculo blanco (también conocida
como distrofia muscular nutricional) es una enfermedad
degenerativa no inflamatoria que afecta el músculo esquelético y cardíaco de potros de 0 -11 meses de edad. Aunque la
deficiencia de V.E está relacionada con la enfermedad, algunas
evidencias apuntan a que la causa primaria es una deficiencia
de Selenio. Sin embargo, tanto la V.E como el selenio han sido
utilizados en el tratamiento de la enfermedad.
La mieloencefalopatía degenerativa equina (EDM) es
una enfermedad degenerativa, difusa e idiopática de la
médula espinal y partes específicas del cerebro en caballos
jóvenes (generalmente menores de dos años), la cual causa
déficits del paso (aunque parece haber componente hereditario). Algunas evidencias sugieren un papel de la vitamina
E en la patofisiología de la EDM, pero no parece que sea un
síntoma primario de su deficiencia.
La enfermedad de la neurona motora equina (EMND)
es un desorden neurodegenerativo de las neuronas somáticas motoras inferiores que afecta caballos mayores de dos
años de edad. Los signos clínicos incluyen un inicio agudo
de temblores, un casi constante soporte del peso sobre los
miembros anteriores cuando está parado, recumbencia
prolongada y pérdida muscular, como también manifestaciones oculares. Varias líneas de evidencia soportan la hipótesis de que la EMND se presenta luego de una deficiencia
prolongada de vitamina E. La evidencia incluye concentraciones séricas de α- tocoferol en los caballos afectados
inferiores a 1 µg/ml y la inducción de EMND en caballos
alimentados con dietas bajas en V.E (<50-80 UI/kg M.S) por
períodos de 18-22 meses.
La adición relativamente alta de ácidos grasos poli- insaturados (aceite de maíz o de soya) parece que disminuyen
las concentraciones de vitamina E. La información entre la
relación del estado de V.E y los AG poli-insaturados aún es
limitada. La vitamina C y el Se+ también pueden influenciar el estado de V.E. El mecanismo por el cual la V.C puede
influenciar la V.E parece incluir el reciclado del radical αtocoferoxil a α- tocoferol. El selenio es un componente de la
enzima antioxidante glutatión-peroxidasa y también se ha
demostrado que protege la V.E.
Toxicidad
Parece no ser tóxica, aún en altas cantidades y el nivel
superior dietario seguro parece alcanzar 1.000 UI/kg M.S. Se
ha reportado coagulopatía y mineralización ósea cuando se
consumen dietas que contienen >1000 UI/kg M.S de V.E.
Vitamina K
La vitamina K sirve como cofactor para la carboxilasa dependiente de vitamina K, la cual cataliza la síntesis
postraslacional de acido Ώ-carboxiglutámico (GLA), de los
residuos de acido glutámico contenido en proteínas precursoras. Las proteínas K dependientes, también referidas como
Revista Fedequinas 65
Los forrajes frescos y henos inmaduros contienen
las mayores concentraciones de actividad de
V.E (30-100 UI/kg M.S); mientras que los
cereales (maíz, avena y cebada) tienden a tener
menores concentraciones (20-30 UI/kg M.S).
Fuentes dietarias
La vitamina K se presenta naturalmente como filoquinona y el grupo de los componentes conocido como
menaquinonas. La filoquinona es la forma de la vitamina K
encontrada en las plantas, mientras que las menaquinonas
son producidas por bacterias intestinales. La menadiona
(vitamina K3) es una forma sintética de vitamina K usada
como suplemento alimenticio y se metaboliza en el cuerpo
a una forma activa (menaquinona 4).
Entre los alimentos típicos usados para caballos, los
forrajes contiene la mayor concentración de vitamina K (2,7321,6 Kg MS) y los cereales contienen relativa baja concentración de vitamina K (0,2- 0,4 Kg MS). Se desconoce cual es la
contribución exacta de las menaquinonas producidas por
bacterias intestinales en vitamina K para el caballo.
Deficiencia
La deficiencia de vitamina K resulta en la producción
de proteínas Gla subcarboxiladas, tales como, la osteocalcina subcarboxilada para que pierda la actividad biológica.
La disminución en la coagulación es el mayor signo clínico
de deficiencia de esta vitamina en estas especies; también
ha sido implicada en enfermedades que afectan la salud
vascular y ósea en humanos. Esta deficiencia en caballos
debido a un consumo inadecuado de vitamina K aún no ha
sido identificada.
Toxicidad
El consumo excesivo de filoquinona parece ser inocuo.
Las menaquinonas y la menadiona en la dieta probablemente también tienen baja toxicidad. El NRC (1987) propuso
que los niveles tóxicos orales son al menos 1.000 veces el
requerimiento dietario. Sin embargo, Rehbun et al (1.984)
administraron dosis únicas de menadiona bisulfito (2.1-8.3
mg/kg PV) vía intramuscular o intravenosa y causaron IRA
(cólico renal, hematuria, azotemia y anormalidades electrolíticas), a pesar de que las dosis fueron las recomendadas
por el fabricante del producto. A la necropsia, se encontró
nefrosis tubular renal. Debido a que la filoquinona inyectable parece más segura que las inyecciones de menadiona
para neonatos humanos, el uso de esta forma parece preferible cuando se administra V.K parenteral al caballo.
Requerimiento
El requerimiento dietario de V.K para el equino aún no
está definido. El contenido de filoquinona del heno y/o las
pasturas, junto con las melaquinonas sintetizadas por las
bacterias intestinales, presumiblemente llena los requerimientos en casi todas las circunstancias.
Nutrición equina
proteínas GLA, son necesarias en la coagulación sanguínea,
metabolismo óseo y salud vascular. También se ha sugerido
que esta vitamina interviene en el metabolismo de los esfingolípidos cerebrales mediante un mecanismo no conocido.
Los antagonistas de la vitamina K como el dicumarol y
otros derivados cumarinicos (warfarina) pueden disminuir su
metabolismo y causar síntomas de deficiencia. El dicumarol
se produce en heno de trébol dulce mohoso y se ha demostrado que disminuye la coagulación sanguínea. Adicionalmente, la administración terapéutica de warfarina en caballos puede interferir en el metabolismo de la vitamina K y
afectar la coagulación. Se ha encontrado un incremento en
el tiempo de protrombina en caballos que reciben warfarina
(0,8 mg/Kg P.V, por 4 a 5 días) y fue restaurado en 24 horas
mediante administración venosa o subcutánea de 300 a 500
de vitamina K1.
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Vitaminas:
su importancia y sus beneficios en
las dietas para equinos
Segunda entrega
Por Luis Javier Otálvaro Cardona, M.V.
Nutrición Equina
Vitamina B1 – Pirofosfato de Tiamina
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La tiamina es requerida por la piruvato deshidrogenasa, la α-ketoglutarasa deshidrogenasa y la transketolasa para el metabolismo de los carbohidratos. La
piruvato deshidrogenasa y la α-ketoglutarasa deshidrogenasa están comprometidas en el metabolismo de los
sustratos usados para la síntesis del ATP (por ejemplo
glucosa) y la trans-ketolasa está comprometida en la ruta
de la pentosa fosfato.
Fuentes dietarias
La tiamina se encuentra en concentraciones relativamente altas en cereales (maíz, 3,5; avena, 5,2; trigo, 5,5;
cebada, 5,7, mg/kg M.S), subproductos de cereal (salvado
de trigo, 8; trigo mediano, 12; harina de arroz, 23 mg/kg M.S),
suplementos proteicos (harina de semilla de algodón, 6,4;
harina de maní, 12 mg/kg M.S) y particularmente alta en
levadura de cerveza (95,2 mg/kg). La tiamina se suplementa
como hidrocloruro de tiamina.
Revista Fedequinas 67
Deficiencia
El síntoma clásico de la deficiencia de tiamina es el beriberi. En caballos se han reportado anorexia, bradicardia,
fasciculaciones musculares y ataxia. Se ha reportado deficiencia en caballos con dietas semipurificadas que contenían aproximadamente 1,1 mg/kg por un período de 16
semanas. También se ha reportado deficiencia en equinos
debido a la ingestión de amprolio y helecho macho, debido
a que interfieren con el metabolismo de la tiamina.
Toxicidad
La toxicidad por tiamina en caballos no ha sido reportada.
Requerimientos
Según el NRC, el requerimiento de tiamina es 5 mg/
kg M.S para caballos de trabajo y de 3 mg/kg M.S para
otros tipos de caballos. Carroll et al aportaron evidencia de
síntesis de tiamina en el tracto gastrointestinal del caballo,
particularmente en la parte anterior del colon mayor; pero
en estudios posteriores se encontró que esta síntesis sola
es insuficiente para prevenir síntomas de deficiencia de
tiamina (por ejemplo pérdida del apetito, pérdida de peso
y ataxia).
Años atrás se sugirió que la oftalmía
periódica (uveítis recurrente) era una
consecuencia de deficiencia de riboflavina.
La riboflavina es la precursora para las coenzimas FAD
y FMN implicadas en reacciones redox en la síntesis del ATP,
metabolismo de fármacos y lípidos y mecanismos de defensa
antioxidante (ciclo de óxido-reducción del glutatión).
Fuentes dietarias
Con respecto a los requerimientos relativos para equinos,
los valores publicados en las tablas de alimentos del Canadá
sugieren que la riboflavina se encuentra en altas concentraciones en leguminosas (alfalfa y trébol, 13-17 mg/kg M.S) y
en menor concentración en forrajes y henos de gramíneas
(7-10 mg/kg M.S) y en muy baja concentración en cereales
(1,4-1,7 mg/kg M.S). La riboflavina que se encuentra naturalmente en alimentos está en forma de FAD y FMN (coenzimas
derivadas de la riboflavina). Se ha demostrado que puede ser
sintetizada en el intestino en algún grado, principalmente en
IG (origen microbial).
Deficiencia
No ha sido descrita en el caballo, pero en otras especies
es causa de pelo áspero, atrofia epidérmica (pelo y glándulas sebáceas), dermatitis, vascularización corneal, conjuntivitis catarral, fotofobia y epífora. Años atrás se sugirió que la
oftalmía periódica (uveítis recurrente) era una consecuencia
de deficiencia de riboflavina. Sin embargo, la unión entre las
dos es sustancial y las invasiones de la córnea por Leptospira
o microfilaria (Onchrocera cervicalis) han estado relacionadas
con oftalmía periódica.
Toxicidad
Existe poca evidencia de toxicidad oral en cualquier
especie.
Requerimientos
El NRC reporta un requerimiento de 2-2,2 mg/kg M.S
para esta vitamina.
Nutrición Equina
Vitamina B2 – Riboflavina
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