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Sospecha de depresión
en la consulta de
Atención Primaria
Depresión y
patología cardiovascular
Coordinación
PEDRO MORÁN GONZÁLEZ
Sospecha de depresión
en la consulta de
Atención Primaria
Depresión y patología cardiovascular
Autor y Coordinación
PEDRO MORÁN GONZÁLEZ
Médico Titular de San Pedro de la Nave-Almendra
Z.B.S «Zamora-Norte». Zamora
Grupo de Salud Mental de SEMERGEN
Colaboración
JESÚS ÁNGEL MONFORTE PORTO
Servicio de Psiquiatría
Complejo Asistencial de Zamora
© 2004 EDIKAMED
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del Copyright, bajo las sanciones establecidas en las leyes, la reproducción parcial o total de esta obra por cualquier medio o procedimiento,
comprendidos la reprografía y el tratamiento informático y la distribución de ejemplares de ella mediante alquiler o préstamo públicos.
Índice
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Depresión como factor de riesgo de patología cardiovascular
Depresión y patología coronaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Depresión e hipertensión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Depresión secundaria a enfermedad cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ansiedad, depresión y enfermedad cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Clasificación y diagnóstico
Clasificación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Criterios de derivación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Por qué tratar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Caso 1. Depresión tras un infarto agudo de miocardio: «Después de esto ya no
seré bueno para nada»
Presentación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Actuación diagnóstica y terapéutica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Evolución . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Comentarios del psiquiatra al caso clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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Caso 2. Síntomas cardíacos en un estado de ánimo deprimido: «¡Y encima, ahora,
me falla el corazón!»
Presentación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Actuación diagnóstica y terapéutica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Comentarios del psiquiatra al caso clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
INTRODUCCIÓN
Si bien la depresión sigue siendo uno de los grandes retos diagnósticos del médico de atención primaria entre la población general, donde no llega a
detectarse ni en el 60 % de casos, lo es todavía
mucho más cuando se presenta asociada a enfermedades orgánicas,en las que todavía se sigue considerando «normal» la ansiedad y el estado de
ánimo deprimido por la «gravedad, la cronicidad,
el dolor o las molestias del proceso».
Entre el 10 y el 20 % de los pacientes que consultan en atención primaria sufren trastorno depresivo, cifra que llega hasta el 50 % de los hiperfrecuentadores.
Los trastornos depresivos generan una discapacidad funcional mayor que el resto de las enfermedades médicas crónicas, siendo superados sólo por
las enfermedades cardiovasculares.
Por todo lo anterior, no es descabellado deducir
que,cuando nos encontramos con la posible comorbilidad de los dos procesos más frecuentes, como
es el caso que nos ocupa, hemos de estar especialmente atentos, sobre todo teniendo en cuenta que
la presencia de trastornos depresivos ensombrece
el pronóstico y aumenta la mortalidad. Dentro del
área vascular también está constatada la asociación con patología cerebral,que constituiría la base
para una publicación sobre depresión y enfermedades neurológicas,así como con trombosis y embolias, aspectos que escapan a los objetivos de esta
monografía.
El empeoramiento del pronóstico no es la única
interrelación entre depresión y patología cardiovascular, sino que existen otras muchas influencias mutuas, lo que frecuentemente hace difícil
establecer relaciones causa efecto entre las mismas. A todo ello podemos añadir que, en la mayoría de casos en que se presenta este tipo de comorbilidad, existen también fuertes componentes de
ansiedad, así como posibles solapamientos entre
los síntomas somáticos de las distintas entidades, lo que significa una dificultad añadida a la
hora de establecer el diagnóstico y enfocar el tratamiento.
Afortunadamente,las evidencias también indican
que el tratamiento de la depresión mejora el pronóstico del proceso cardiovascular y actualmente
contamos con fármacos eficaces y seguros para llevar a cabo dicho tratamiento.
DEPRESIÓN COMO FACTOR DE RIESGO
DE PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR
El progresivo conocimiento sobre los sistemas
neuroendocrinos y neurovegetativos ha justificado
un creciente interés sobre las relaciones entre trastornos psicopatológicos, depresión en particular, y
enfermedad cardiovascular (Gala y cols., 1998).
Ambos tipos de enfermedades suponen un importante impacto, tanto personal, a causa de la disminución de la calidad de vida, como social, por las
implicaciones económicas,laborales,familiares,etc.,
y sus interrelaciones son complejas.
Uno de los primeros estudios sobre el tema fue
realizado por Malzberg (1937) en Nueva York,
quien evaluó la mortalidad de pacientes hospitalizados con melancolía involutiva en comparación
con la población general, encontrando unas tasas
de mortalidad por enfermedades cardiovasculares
e infecciosas considerablemente mayores en melancólicos que en la población general.Más de 40 años
después de este estudio, Weeke (1979), en población danesa –no institucionalizada como en el trabajo de Malzberg– señaló que las tasas de mortalidad por enfermedades cardiovasculares eran un
50 % más elevadas en pacientes depresivos que en
los no depresivos.
Depresión y patología coronaria
A partir de estos trabajos pioneros han sido varios
los autores que han evidenciado un mayor riesgo
de infarto agudo de miocardio (IAM) y mortalidad
en las personas con trastornos depresivos o niveles
elevados de sintomatología depresiva,especialmente
entre las mujeres (Booth-Kewley y Friedman,1987;
Anda y cols., 1993; Chesney, 1993; Dimsdale,
1993). En este sentido, es ilustrativo el trabajo de
Barefoort y Schroll (1996), quienes realizaron un
estudio de seguimiento durante 27 años de 409
varones y 321 mujeres residentes en Glostrup
(Dinamarca). La medida de los síntomas depresivos fue realizada a través de una subescala de depresión del MMPI –Minnesota Multiphasic Personality
Inventory (Hathaway y McKinley, 1943)–, encontrando que las puntuaciones más altas en la subescala de depresión se asocian con un mayor riesgo
de IAM y que los síntomas depresivos tienen una
asociación positiva con el riesgo de mortalidad por
todas las causas, incluida la cardiopatía isquémica.
Asimismo, señalan que el aumento del grado de
riesgo se observó para toda la distribución de puntuaciones de la subescala de depresión,lo que,unido
al hecho de que el estudio se realizó en una muestra representativa de la población general, les lleva
a sugerir que la sintomatología depresiva, en tanto
factor de riesgo, pudiera verse mejor como una
variable continua que representa una característica
psicológica crónica, en lugar de un cuadro psiquiátrico discreto y episódico, hipotetizando que
dicha estabilidad temporal sea probablemente necesaria para que la depresión ejerza el tipo de influencia crónica necesaria para el desarrollo de una coronariopatía.
De cualquier forma, se ha descrito que el riesgo
relativo de desarrollar un IAM en pacientes con
síntomas depresivos es entre 1,5 (95 % IC 1,02,3) y 4,5 (95 % IC 1,7-12,4) veces más frecuente
que en pacientes sin dichos síntomas (Zellweger y
cols., 2004). Además, algunos autores han señalado que el aumento del riesgo en la aparición de
patología coronaria aparece no sólo en pacientes
con depresión mayor, sino también en aquellos con
depresión menor (síntomas depresivos) y disforia
(Anda y cols., 1993; Pratt y cols., 1996).
4
SOSPECHA DE DEPRESIÓN EN LA CONSULTA DE ATENCIÓN PRIMARIA
Por otra parte, las relaciones entre ambas entidades son complejas y fuente de continuo estudio.
Así, se ha descrito que la hiperactividad simpática,
la alteración de la función plaquetaria, la disfunción endotelial o las variaciones en la frecuencia
cardíaca, entre otros, pudieran ser factores que
explicaran la relación entre depresión y patología
coronaria (Roose, 2003; Zellweger y cols., 2004).
En este sentido,Grippo y Johnson (2002) han planteado una hipótesis sobre el modelo fisiopatológico
de las interacciones entre cambios del humor y alteración de la función cardíaca (figura 1).
Depresión e hipertensión
Respecto a la hipertensión arterial (HTA),el otro
gran cuadro crónico asociado a la depresión dentro de la esfera cardiovascular, se ha demostrado
que la depresión en sí misma es un factor de riesgo
independiente para su desarrollo.
Un estudio de Jonas y cols. (1997) sobre 2.992
personas con un seguimiento de entre 7 y 16 años
puso de manifiesto que valores altos en las escalas
de depresión eran un factor predictor independiente
para el desarrollo de HTA, corroborando los resultados de Wasserthei-Smoller y cols. (1996) en que
por cada 5 puntos de diferencia en las escalas de
depresión el riesgo de muerte por eventos cardiovasculares aumentaba un 25 %.
Sobre esta base, Shrivastava y Kochar (2002)
han realizado un estudio en el que, además de confirmar dichos datos, exponen los mecanismos neuroendocrinos por los que la depresión puede provocar HTA, así como la influencia debida a los cambios en el estilo de vida (aumento del consumo de
alcohol) que muchas veces están relacionados con
la depresión (tabla 1). En cuanto al hábito tabáquico, que es un conocido factor de riesgo cardiovascular aunque no está descrito como factor de
riesgo de HTA, también describen que es más elevado y la deshabituación más difícil cuando existe
depresión.Asimismo,en los pacientes con depresión
se ha detectado un bajo nivel de cumplimentación
del tratamiento antihipertensivo, que puede mejorar notablemente cuando se aplican programas específicos para ello, lo cual lleva a la conclusión de que
el médico de atención primaria es quien está en
mejor disposición para vigilar y tratar de forma agresiva la HTA secundaria a un trastorno depresivo.
Estresores exógenos
No controlados
Alteraciones del humor:
• Anhedonia
• Ánimo depresivo
•Cambios conductuales
↔↔↔
↔
Cambios periféricos:
Función inmune
↑ Tono cardíaco simpático
Tono cardíaco parasimpático
Función hipotálamo-hipófiso-adrenal
Función cardiovascular
↑ Demandas metabólicas cardíacas
Cambios en el sistema nervioso central:
Sistemas de neurotransmisores
Actividad de la corteza prefrontal
Actividad de la amígdala
↑
↑
↑
↔
↑ Frecuencia cardíaca
Variaciones de la frecuencia cardíaca
Barorreflejo
↑
Problemas cardíacos
• Isquemia
• Trombosis
• Arritmias
• Infarto de miocardio
• Fallo cardíaco
FIGURA 1. Hipótesis sobre el modelo fisiopatológico de las interacciones entre cambios del humor y alteración de la función cardíaca (Grippo y Johnson, 2002).
DEPRESIÓN Y PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR
5
TABLA 1. Posibles mecanismos de la hipertensión en la depresión.
Causa subyacente
Mecanismo
Resultado
Falta de regulación
neuronal
Aumento de la actividad del sistema
nervioso simpático, reactividad
cardiovascular exagerada
Falta de regulación
hormonal
Falta de regulación del eje hipotálamohipofisario-suprarrenal
Cambios en el estilo de
vida
Aumento del consumo de alcohol
Por otra parte, estos mismos autores confirman
la ya conocida relación entre ciertos tratamientos
para la HTA como la reserpina o la alfametildopa
y la aparición de depresión, así como la posibilidad
de que algunos tratamientos antidepresivos como
los IMAO puedan provocar HTA,mientras que otros
como los antidepresivos tricíclicos (ADT) causen
hipotensiones ortostáticas, de gran importancia en
ancianos por las caídas que pueden provocar. En
Menor sensibilidad de los receptores
α2-adrenérgicos, menor actividad de
la noradrenalina en el SNC, pérdida
del ritmo circadiano en la secreción
de nordrenalina
Hipersecreción variable de cortisol,
pérdida del ritmo circadiano en la
secreción de ACTH
Tentativas de automedicar la
depresión, predisposición a ambos
trastornos
cambio, los ISRS no han demostrado tener este
tipo de efectos, aunque la venlafaxina parece ser
que puede provocar HTA dosisdependiente por
encima de los 300 mg/día. Por fin, hay que tener
en cuenta las interacciones a nivel de las isoenzimas del citocromo P450, que son mínimos si usamos los medicamentos de elección en atención primaria, es decir, los nuevos antidepresivos por una
parte y los IECA y ARA II por la otra.
DEPRESIÓN SECUNDARIA A ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
De lo comentado anteriormente se puede concluir la importancia de la depresión como factor
de riesgo independiente en la aparición de problemas cardíacos, incluso en población sin antecedentes de patología coronaria previa. Pero, además, la depresión también puede presentarse como
factor de riesgo evolutivo en pacientes con diagnóstico previo de patología coronaria, sobre todo
IAM.
En este sentido, se ha descrito una elevada prevalencia de trastornos depresivos en pacientes con patología coronaria previa, que oscila entre un 18 %
(depresión mayor) para aquellos con enfermedad
coronaria demostrada por angiografía sin evidencia de IAM o angina inestable (Carney y cols.,
1987) y un 27-65 % (depresión mayor, menor o
recurrente) entre los que han tenido un infarto
agudo de miocardio (Barefoot y cols., 1996;
Barefoot y Schroll, 1996; Carney y cols., 1997;
Bliven y cols., 1998; Januzzi y cols., 2000;Thomas
y cols., 2003).
Además de esta elevada prevalencia, la aparición
de un cuadro depresivo ensombrece el pronóstico
del paciente con IAM, con un riesgo relativo de
incrementar una evolución desfavorable,sobre todo
aumento de la mortalidad, entre un 2,5 y un 5,7 %
(Carney y cols., 2003; Thomas y cols., 2003;
Zellweger y cols., 2004), y un aumento tanto de
ingresos como de consultas (Frasure-Smith y cols.,
2000). Asimismo, las evidencias parecen indicar
que la relación entre depresión y mortalidad cardíaca es más relevante en los pacientes con un episodio reciente de infarto agudo de miocardio
(Carney y Freedland, 2003).
Puede considerarse que el IAM es el paradigma
de comorbilidad entre enfermedades vasculares
6
SOSPECHA DE DEPRESIÓN EN LA CONSULTA DE ATENCIÓN PRIMARIA
(excluidas las del sistema nervioso central) y depresión, ya que se presenta en el 25 % de los casos.
De todas maneras, hay que diferenciar entre el episodio depresivo mayor típico del IAM y algunos
trastornos temporales del estado de ánimo, generalmente de menor intensidad y con mayor componente ansioso, que mejoran rápidamente con un
ansiolítico y desaparecen en poco tiempo.
Cuando a un paciente se le comunica que ha
sufrido una crisis coronaria con IAM, se desencadena una crisis de ansiedad por el temor a una
muerte inminente que, incluso con un manejo adecuado,puede originar el desarrollo del trastorno del
estado de ánimo, más tardío y generalmente persistente. En los estudios estadísticos realizados al
respecto se encuentran los siguientes datos de interés:
• Una prevalencia que oscila entre el 20 y el 60 %,
dependiendo de los autores.
• El trastorno es independiente de la extensión
del infarto.
• Es más frecuente en mujeres.
• El 30 % cumple criterios de depresión mayor
a los 3 meses.
• Aumenta la morbilidad.
• Aumenta la duración de la convalecencia.
• Se mantienen niveles más altos de estrés.
Respecto a los mecanismos por los que una enfermedad cardiovascular puede desencadenar una
depresión, encontramos que existe una asociación
con algunas arritmias (taquicardia paroxística
supraventricular), prolapso de la válvula mitral e
hipertensión arterial esencial. De hecho, las clasificaciones actualmente en vigor contemplan la posibilidad diagnóstica de «trastorno del estado de
ánimo debido a enfermedad médica», que corresponde a alteraciones debidas a los efectos fisiológicos directos de la enfermedad médica, aunque la
situación más frecuente es la que se ha descrito
para el IAM, en que la alteración del estado de
ánimo está causada por el estrés psicológico que
produce la enfermedad cardiovascular.
ANSIEDAD, DEPRESIÓN Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Como ya se ha comentado antes, la presencia de
fuertes componentes de ansiedad es una característica habitual de la comorbilidad entre depresión
y enfermedad cardiovascular. De hecho, la controversia entre ansiedad y depresión, así como las dificultades para delimitar el terreno de la enfermedad
depresiva, ha sido una constante ya desde el siglo
pasado, de tal forma que algunos autores abogaban
por un modelo unitario o de continuidad (dimensional) entre estas dos entidades –Escuela de
Maudsley– y otros por un modelo binario o de discontinuidad (categorial) que establecía la existencia de enfermedades claramente diferenciadas unas
de las otras –Escuela de Newcastle– (Sáiz e Ibáñez,
1990).
Aunque en la clasificación de los trastornos depresivos la psiquiatría ha tendido más a emplear el
modelo binario (dicotomizador), considerando la
depresión y la ansiedad como trastornos independientes tanto a nivel etiopatogénico como terapéutico, algunos autores han señalado lo improductivo
de dicha discusión (modelos unitarios y binarios),
sugiriendo que la ansiedad y la depresión podrían
agruparse en sus componentes específicos (Clark y
Watson, 1991). En este sentido, Wetzler y Katz
(1989) tras revisar diversos estudios controlados
de pacientes con ansiedad y depresión diferenciados, concluyen que el 50 % de los casos presentaban síntomas de ambos trastornos simultáneamente. Este solapamiento de síntomas se ha intentado explicar de varias formas (coexistencia, trastorno mixto,comorbilidad...),aunque su naturaleza
exacta se desconoce y sigue siendo objeto de controversias (Gastó, 2003).
Dicho solapamiento de síntomas resulta todavía
más problemático cuando el binomio ansiedad-depresión se presenta en comorbilidad con patología cardiovascular, ya que muchos de dichos síntomas, o
incluso algunos diagnósticos concretos pertenecientes al área de los trastornos de ansiedad, como pueden ser las crisis de angustia, pueden confundirse
fácilmente con los propios de la patología cardíaca.
DEPRESIÓN Y PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR
7
CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO
Clasificación
La clasificación de los trastornos del humor constituye uno de los temas más controvertidos, polémicos y debatidos de la psiquiatría (Padín, 1997).
Entre otros factores, esta dificultad puede explicarse por el diferente origen de términos como
ánimo, afectivo, humor o thymos (Pichot, 1996) o
por el distinto uso del término depresión como síntoma, síndrome, trastorno o enfermedad, proceso
regresivo, sentimiento normal, etc.
Como señala López-Ibor (1990), existen cuatro
razones fundamentales que pueden explicar el problema de la clasificación de los trastornos afectivos:
• Criterios de clasificación: etiológicos, sintomáticos y evolutivos.
• Objetivo de la clasificación:dimensional o categorial.
• Problemas metodológicos (jerarquía de los
diagnósticos): estructura vertical o jerárquica,
estructura horizontal o multiaxial y estructura
circular.
• Naturaleza de lo que hay que clasificar: tendencia a la dicotomización.
Cada uno de los distintos criterios de clasificación que acabamos de exponer da lugar a distintas
formas clínicas (Padín, 1997):
• Criterio etiológico (enfoque patogénico o basado
en las causas del trastorno): depresiones primarias/secundarias o endógenas/exógenas.
• Criterio descriptivo (enfoque sintomático o
basado en la agrupación de síntomas): depresión psicótica/neurótica o depresión mayor/distimia.
• Criterio evolutivo (enfoque sindromático o
basado en el curso clínico): depresión bipolar/unipolar, sensible/resistente al tratamiento,
etcétera.
En lo que respecta a la presencia conjunta de
ansiedad y depresión, autores de prestigio como
Van Praag, basándose en postulados biológicos y
en su labor de investigación y de observación experimental, se refieren a espectros. Así, en el espectro ansiedad-depresión se aceptaría un proceso con
mecanismos neurobiológicos comunes en que el
organismo reacciona de forma adaptativa y progresiva ante una determinada situación, comenzando en la ansiedad pura para llegar a la depresión pura tras pasar por todos los espectros, dependiendo de la continuidad de la agresión por repetición de acontecimientos negativos o persistencia de
los factores desencadenantes. Este modelo sería
consistente con la situación clínica que se produce
cuando existe comorbilidad con patología cardiovascular.
Por su parte, los sistemas de clasificación que se
utilizan habitualmente, DSM-IV de la Asociación
Americana de Psiquiatría y CIE-10 de la OMS,
han supuesto un avance en la taxonomía de los trastornos psiquiátricos y la coincidencia entre ambos
ha ido aumentando en cada nueva edición. Aunque
tienen la ventaja de proporcionar la seguridad de
saber de qué estamos hablando cuando nos referimos a un epígrafe concreto,presentan vacíos importantes, sobre todo en el eje ansiedad-depresión. En
principio ambos sistemas se inclinan por clasificar
ambos trastornos por separado, pero el hecho de
que clasifican trastornos y no enfermedades les
obliga a admitir muchas opciones de comorbilidad
e incluso epígrafes de trastornos mixtos, como es
el caso del epígrafe F41.2 de la CIE-10, correspondiente al trastorno mixto ansioso-depresivo,que
también aparece como categoría provisional en el
DSM-IV. Según esta perspectiva el trastorno mixto
vendría a confirmar que no sólo hay blanco o negro
sino infinidad de grises que constituyen un continuum entre la ansiedad y la depresión.
Respecto a la comorbilidad entre ansiedad y/o
depresión con patología orgánica, ya se ha comentado antes que el DSM-IV incluye el diagnóstico
«Trastorno del estado de ánimo debido a enfermedad médica», que exige demostrar una influencia
fisiológica directa de la enfermedad médica como
desencadenante de la alteración del estado de
ánimo, bien sea a través de la historia clínica, la
8
SOSPECHA DE DEPRESIÓN EN LA CONSULTA DE ATENCIÓN PRIMARIA
exploración física o los hallazgos de laboratorio.
Por otra parte, el trastorno del estado de ánimo
como respuesta al estrés psicológico producido por
la enfermedad médica se clasificaría dentro de los
trastornos adaptativos.
Todo este abanico de posibilidades puede desembocar en una situación de confusión si no se tiene
en cuenta la realidad clínica, representada por los
siguientes puntos:
• El 90 % de los cuadros depresivos presentan
ansiedad y la ansiedad que persiste en el tiempo
suele desembocar en un trastorno depresivo.
• En muchos casos efectuar diagnósticos separados siguiendo los modelos DSM-IV y CIE10 puede hacerse cuanto menos complicado si
no imposible.
• Tanto la ansiedad como la depresión,en el caso
de que sean procesos diferentes, responden a
la misma estrategia terapéutica.
Como consecuencia de esta situación, las preguntas que deberíamos plantearnos los médicos de
atención primaria cuando estamos ante un paciente
con una patología orgánica determinada sería ¿Hay
que tratar de forma diferente a los «orgánicos» que
a los «psiquiátricos puros»? A lo que la respuesta
no puede ser otra que, con una psicopatología que
va a empeorar el pronóstico y la evolución de la
misma, es razonable considerar que la clasificación
es, cuanto menos, secundaria, por lo que aceptaremos que hay un paciente con una patología orgánica grave y una alteración del estado de ánimo
acompañada de ansiedad en mayor o menor
medida, que se va a beneficiar de un tratamiento
psicofármacológico, y que dicho tratamiento mejorará el pronóstico de la enfermedad orgánica.
Diagnóstico
El diagnóstico es eminentemente clínico y la sospecha del mismo nos la proporciona el modo de presentación del enfermo en la consulta.
Como norma general, hemos de estar atentos a
los pacientes que acuden en la consulta «como si
la vida les pesara», con falta de energía, sin importarles su apariencia, con habla lenta y baja reacción a los estímulos. El paciente depresivo entra en
la consulta cabizbajo, con marcha lenta, movi-
mientos cansinos, «como si estorbara», y en la
entrevista se muestra lento, con grandes pausas y
respuestas lacónicas,muy breves,indicando su «dificultad para vivir». Generalmente su falta de energía le impide manifestar sus sentimientos, por lo
que el interrogatorio debe ser activo y basado en
preguntas abiertas.Hay que preguntar por sus hábitos en el sueño, comidas, dolores, relaciones sexuales, relaciones interpersonales y cómo se siente en
general, procurando empatizar con sus problemas.
Hay que aprovechar la entrevista para tratar de
indagar sobre posibles proyectos autolíticos.
Asimismo, hemos de evaluar con rigor a los
pacientes que hiperfrecuentan la consulta con síntomas somáticos vagos difícilmente reconocibles
(depresión enmascarada, equivalentes depresivos)
y a los que han visitado la interconsulta de diversos especialistas con diagnósticos nulos o que no
justifican su padecimiento desde el punto de vista
clínico.Todo ello resulta especialmente importante
en el ámbito rural, donde la vergüenza de lo que
dirán los demás hace que se oculten datos esenciales sobre el cuadro.
También acuden pacientes que comienzan la consulta refiriéndose precisamente a sus somatizaciones y, sólo al final, como sin darle importancia,
hacen referencia a su estado de ánimo, a sus alteraciones del sueño o a su falta de energía.
Otras veces el enfermo viene presionado por la
familia ante comportamientos «raros» o incluso
son los familiares los que consultan directamente
sobre el paciente ya que él se ha negado a venir.
Finalmente, también puede darse la posibilidad
de un enfermo que ha intentado suicidarse sin tenerse
cocimiento previo de su trastorno depresivo.
En cualquiera de los casos, debe prestarse especial atención a todos los pacientes que acuden por
revisiones de patologías de comorbilidad frecuente.
Esta circunstancia es habitual en la consulta del
médico no psiquiatra, predominando las algias
(sobre todo cefaleas frontales y difusas, dolor lumbociático, braquialgia etc.), parestesias, trastornos
gastrointestinales, crisis vertiginosas y molestias
cardiorrespiratorias, debiéndose buscar antecedentes de enfermedad depresiva en familiares de
primer grado, ya que la incidencia es más alta que
en la población general.
Para facilitar el diagnóstico se dispone de una
serie de herramientas, los tests o escalas hetero-
DEPRESIÓN Y PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR
aplicadas o autoaplicadas de depresión o de ansiedad y depresión, de mayor o menor complejidad,
que resultan muy útiles tanto para detectar los trastornos como para valorar su intensidad y seguir el
curso de su evolución.
De todas las existentes, tanto en la SEMFyC
como en la SEMERGEN se preconiza el uso de la
escala de ansiedad y depresión de Goldberg
(EADG), por su extraordinaria sencillez, su eficacia,sensibilidad (83,1 %) y especificidad (81,8 %).
Es un cuestionario heteroaplicado, con respuestas SÍ-NO, que permite discriminar entre ansiedad
y depresión y valorar los trastornos mixtos ansiedad-depresión. Se pregunta al paciente sobre sus
vivencias en las dos ultimas semanas, y sólo se precisa un poco de experiencia por parte del interrogador para valorar las respuestas en que el paciente
duda ante la dicotomía. Se valora con un punto
cada respuesta positiva (tabla 2).
Otra escala que hemos de conocer es la de valoración psiquiátrica de la depresión de Hamilton.
Esta escala es la primera que tuvo una versión espa-
9
ñola validada y exige más experiencia por parte del
explorador. Además de servir para el diagnóstico y
la valoración del grado de severidad del trastorno
depresivo, al ser una escala psicométrica también
sirve para objetivar el grado de respuesta al tratamiento (50 % o más de mejoría en la puntuación).
Está ampliamente difundida, siendo fácil encontrar
ejemplares de la misma para su uso en la consulta.
Su estructura original consta de 21 ítems. Los
17 primeros son los propios de la depresión, con
todo su cortejo clínico, y desde el 18 al 21 exploran rasgos neuróticos,ajenos a la enfermedad depresiva. En la versión española se añadió un ítem 22
abierto.
Habitualmente se usa la versión reducida de 17
ítems, en la que puntuaciones de 8 a 14 sugieren
depresiones menores o distimias y superiores a 14
depresión moderada o grave.
De todas formas, lo fundamental al utilizar cualquiera de las numerosas escalas validadas que existen, es saber manejar la que se elija como soporte
para el diagnóstico y el control de la evolución.
TABLA 2. Escala de valoración de ansiedad y depresión de Golberg
Escala de ansiedad (un punto por cada sí)
Escala de depresión (un punto por cada sí)
1. ¿Se siente muy excitado o en tensión?
1. ¿Se siente falto de energía?
2. ¿Se está preocupando demasiado últimamente?
2. ¿Ha perdido interés por las cosas?
3. ¿Se encuentra irritable?
3. ¿Ha perdido confianza en usted mismo?
4. ¿Le resulta difícil relajarse?
4. ¿Se siente desesperanzado?
Si ha contestado sí a dos de estas preguntas continúe:
Si ha contestado sí a dos de estas preguntas continúe:
5. ¿Duerme mal o ha tenido dificultades para dormir?
5. ¿Le cuesta concentrarse?
6. ¿Tiene dolores de cabeza o de nuca?
6. ¿Ha perdido peso? (por falta de apetito)
7. ¿Tiene algo de lo que sigue?: temblores, hormigueos, vahídos, sudoración, micción frecuente, diarrea
7. ¿Se despierta temprano?
8. ¿Se siente como si estuviese frenado?
8. ¿Está preocupado por su salud?
9. ¿Tiende a sentirse peor por las mañanas?
9. ¿Tiene dificultades para dormirse?
Interpretación: sumar las puntuaciones de la escala de ansiedad y de depresión. Los pacientes con índices de ansiedad de más de 4 o de depresión de más de 2 tienen un 50 % de posibilidades de estar sufriendo un trastorno clínicamente importante. Por encima de estos índices la probabilidad aumenta considerablemente. Sensibilidad 83,8 %, especificidad 81,8 %.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN
Responden a diversas situaciones:
• En primer lugar, cuando teniendo sospechas
razonables de que el enfermo presenta una alte-
ración depresiva, no nos sintamos capacitados
para manejar el cuadro correctamente, por
diversas causas: insuficiente conocimiento de
la patología,diagnóstico diferencial difícil,cua-
10
SOSPECHA DE DEPRESIÓN EN LA CONSULTA DE ATENCIÓN PRIMARIA
dros complejos con antecedentes, «temor» al
empleo de los fármacos antidepresivos, imposibilidad de dedicarle el tiempo que creemos
necesario a causa de la presión asistencial,falta
de empatía, etc.
• En segundo lugar (aunque en todos los tratados se suele poner como primera), cuando el
paciente manifiesta expresamente su deseo de
ser visto por el especialista.
• En tercer lugar cuando la valoración del riesgo
suicida nos parezca de probabilidad inminente.
• Por último, siempre que se sospechen síntomas
psicóticos.
Independientemente de que se prefiera o no contar con el apoyo del especialista, un principio que
siempre se ha de tener en cuenta en atención primaria es evitar la «tentación» de creer que la patología depresiva es un trastorno susceptible de ser
tratado tan sólo con «buenas palabras» y «buenas
intenciones»... y más cuando «es normal que después de un infarto uno esté triste».
POR QUÉ TRATAR
Si, como hemos visto hasta ahora, la depresión
representa todo un reto diagnóstico,el problema continúa en el momento de enfrentarse al tratamiento.
Algunos profesionales adoptan la actitud de inhibirse del tema, sobre todo cuando se trata de depresión en patologías orgánicas,por cierto recelo a posibles interacciones farmacológicas o a los efectos
directos de los antidepresivos sobre el propio cuadro
orgánico, aunque, paradójicamente, según la literatura científica consultada los ansiolíticos son los fármacos más prescritos en este tipo de depresiones.
En 1986, cuando aún no habían aparecido los
ISRS ni los IRSN, ya se dijo que evitar el tratamiento farmacológico de la depresión en el paciente
cardiovascular,no sólo no lo protegía,sino que incrementaba significativamente los riesgos. Por el contrario,el correcto diagnóstico y tratamiento de estos
pacientes proporciona, por encima de todo, una
mejor calidad de vida tanto personal como del
entorno familiar, además de otros beneficios adicionales:
• Mejoría de los síntomas somáticos.
• Menor comorbilidad de otras enfermedades
físicas.
• Menor mortalidad.
• Disminución de los reingresos hospitalarios.
• Mejor relación coste-beneficio.
TRATAMIENTO
Como en la mayoría de casos de depresión en atención primaria,el tratamiento de elección del paciente
deprimido con IAM son los ISRS o los IRSN. Su
demostrado efecto antidepresivo y su seguridad de
uso los hacen fármacos de primera línea,considerando sólo unas pocas precauciones:
• El tratamiento con alguno de estos fármacos
puede llegar a interaccionar con determinados
calcioantagonistas,como,por ejemplo,diltiazem
y verapamilo.
• La asociación fluvoxamina-cisaprida puede provocar torsade de pointes.
DEPRESIÓN Y PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR
11
CASO 1:
Depresión tras un infarto agudo de miocardio:
«Después de esto ya no seré bueno para nada»
Presentación
Paciente varón de 53 años que acude a consulta
para controlar la TA y renovar medicación.
Enfermedad actual
Al entrar en la consulta se aprecia una facies
triste,que resulta todavía más evidente por tratarse
de una persona enérgica, activa y conocida por su
jovialidad. Se deja caer en la silla y se limita a pedir
que se le hagan las recetas del tratamiento que le
instauraron en el hospital donde estuvo ingresado
hace cuatro meses por un IAM. A pesar de ser un
gran aficionado a la caza, en esta ocasión no dice
ni palabra,manteniendo la mirada baja,y ni siquiera
hace ningún comentario sobre el bautizo de su primer nieto la semana anterior. Ante esta actitud y
el antecedente hace cuatro meses del IAM se plantea la sospecha diagnóstica de una alteración del
estado de ánimo.
Antecedentes personales
Aparte de enfermedades propias de la infancia,
ha sido una persona de «buena salud», según refirió en la apertura de la historia clínica, hasta los
45 años, en que en un control de empresa le detectaron una hipercolesterolemia de 324 mg/dl, con
hipertrigliceridemia,hiperuricemia,elevación de las
transaminasas y de la GGT, aumento del volumen
corpuscular medio (VCM) y TA de 130/95, por lo
que se prescribió un régimen dietético, una estatina
y prohibición absoluta del alcohol. Fumador de 30
cigarrillos/día.Bebedor excesivo hasta hace 8 años,
en que moderó el consumo, pasando a beber sólo
ocasionalmente en alguna fiesta o celebración familiar. Tensión arterial controlada desde que se instauró tratamiento con un ARA II al fracasar la restricción salina. La hiperlipemia está controlada y
la hiperuricemia es asintomática sin tratamiento.
Las pruebas hepáticas y el VCM se normalizaron
con la abstinencia y se mantienen normales.
Hace cuatro meses sufrió un episodio coronario
agudo, por lo que fue ingresado en la unidad de
coronarias del hospital y desde entonces sigue tratamiento dietético, con una estatina, ARA II, AAS
y ocasionalmente algún ansiolítico que pidió mientras estaba ingresado y toma cuando se encuentra
«algo nervioso» o para dormir.
Antecedentes familiares
Padre fallecido a los 55 años por accidente vascular cerebral. Madre sana, con un episodio depresivo mayor tras el fallecimiento del padre. Una hermana sana y dos hijos también sanos.
Anamnesis
La entrevista clínica se inicia con preguntas abiertas sobre cómo se siente, manifestando que últimamente está algo bajo porque le preocupa esto
del infarto y tiene miedo de que le vuelva a dar... o
que la próxima vez sea «en la cabeza como le pasó
a mi padre».
Ante el reconocimiento por el propio paciente de
su ánimo deprimido se intenta averiguar la sintomatología acompañante, por lo que, mediante preguntas dirigidas, se constata una alteración del
sueño a pesar de las pastillas, con mala conciliación y despertar precoz. Él mismo define su sueño
como de mala calidad (se levanta cansado), aunque mejora un poco por la tarde, después de la
merienda-cena, cuando sale a tomar el fresco. De
todas formas, ya no sale a la calle como antes, con
los vecinos, porque prefiere estar en el corral con
su perra. Ha perdido el apetito y ha adelgazado un
par de kilos «que por lo menos me viene bien para
eso del corazón».
Ha dejado de ir a echar la partida al bar, porque
«siempre he sido muy acalorado y mi compañero
no sabe ni tenerlas», y no quiere discutir no vaya a
ser...Con lo único que se encuentra a gusto es paseando por la ribera con su perra «que sólo le falta
hablar, oiga».
12
SOSPECHA DE DEPRESIÓN EN LA CONSULTA DE ATENCIÓN PRIMARIA
Preguntado específicamente por su actividad
sexual, dice que, aunque en la prueba de esfuerzo
le dijeron que podía hacer uso del matrimonio, no
se atreve porque tiene miedo y además «tampoco
le llama».
Actuación diagnóstica
y terapéutica
Ante la evidencia sintomática y la comorbilidad
con el infarto se comunica al paciente que todo lo
que le está pasando se debe a que tiene una depresión, explicándole que se trata de una enfermedad
que debe aceptarse como tal, lo mismo que unas
anginas, aparte de que tiene un tratamiento eficaz
que hará que mejoren todos sus síntomas.
Se le indica que los medicamentos que se le van
a prescribir no suelen tener efectos secundarios
reseñables, pero que si nota alguna molestia atribuible al tratamiento lo consulte inmediatamente
sin dejar de tomarlo, y que durante cuatro semanas no notará casi ninguna mejoría en el estado de
ánimo, ya que ése es más o menos el tiempo que
tarda la medicación en hacer efecto. En lo que sí
notará mejora desde la primera pastilla es en el
«nerviosismo».
Se instaura tratamiento con fluoxetina, 20 mg
por la mañana con el desayuno, y lorazepam, 2
mg/día en tres tomas, y se le cita a los diez días
acompañado de su esposa.
Evolución
A los diez días acude a consulta, acompañado de
su mujer, y manifiesta que está menos nervioso,
habiendo mejorado el sueño, pero que sigue sintiéndose igual de «bajo».
Su mujer dice que le ve algo mejor, no discute
tanto y está más tranquilo, pero no quiere salir a
pesar de su insistencia: que «no pone nada de su
parte». Se aprovecha ese momento para justificar
el motivo de haber solicitado su presencia: se le
comenta que lo que tiene su marido es una enfermedad, que sigue un proceso hasta que se instaura
el efecto del tratamiento,y que si su marido no hace
determinadas cosas no es por falta de voluntad sino
por incapacidad para poder hacerlo, ilustrándolo
incluso con un ejemplo. «¿Se le ocurriría decirle
que saliera a correr si se hubiera roto una pierna y
en caso de no hacerlo le diría que no pone nada de
su parte? ¿Por qué? ¿Porque la escayola se ve?
Pues su marido tiene escayolada el alma.»
Volviendo al paciente, se le dice que el proceso
está siguiendo el curso previsto,habiendo ha notado
el efecto del ansiolítico, que es inmediato, pero que
todavía es pronto para que mejore su estado de
ánimo.
Se cita a las tres semanas, pudiendo venir solo o
acompañado de su mujer,según prefiera,insistiendo
en que consulte inmediatamente si nota algún efecto
secundario.
En la revisión posterior manifiesta espontáneamente que ha mejorado y piensa que «hemos acertado» mostrándose cooperador.Se le cita para dentro de un mes.
En la consulta de revisión se encuentra «mucho
mejor» aunque, «¿cuánto tiempo durará esto de
tener que tomar todos los días una pastilla?».
Se le comenta que el tratamiento es algo largo,
de por lo menos seis meses desde que esté «bien
del todo», y que no se preocupe ya que a partir de
ahora tomará una sola pastilla a la semana. Se
cambia el tratamiento a fluoxetina semanal y se le
cita de nuevo para dentro de un mes.
Actualmente, después de cinco meses desde la
curación, está citado para el mes próximo y si no
hay recurrencia se le suprimirá el antidepresivo.
Comentarios del psiquiatra
al caso clínico
El caso presentado describe la evolución de un
paciente con infarto agudo de miocardio que a los
cuatro meses del episodio coronario presenta un
episodio depresivo moderado con síndrome somático (F32.11 en la CIE-10).
Juicio diagnóstico
La sospecha se establece en el primer contacto
con el paciente, gracias al conocimiento que el
médico previamente tiene del mismo y al cambio
de conducta que se evidencia al entrar en la con-
DEPRESIÓN Y PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR
sulta: «facies triste, en una persona conocida, jovial
por naturaleza, enérgico y activo», «se deja caer
en la silla y se limita a pedir que se le hagan las
recetas...», «a pesar de su hábito de interesarse
por las últimas capturas cinegéticas, en esta ocasión no dice palabra, manteniendo la mirada fija
y ni siquiera hace ningún comentario sobre el bautizo de su primer nieto la semana anterior». A partir de dicha sospecha, el médico efectúa una anamnesis y una exploración para confirmar el diagnóstico.
La actitud y aptitud del médico de atención primaria es decisiva para la correcta identificación
de la depresión, siendo importante para conseguir
dicho objetivo, entre otras cosas, la realización de
entrevistas más extensas, el contacto visual con el
paciente, la clarificación de las quejas del enfermo,
la captación de las claves verbales y no verbales,
la realización de comentarios de apoyo al paciente
o la indagación de aspectos relativos al hogar y la
vida familiar (Ruiz-Doblado y cols., 2004).
Por otra parte, se pueden utilizar diferentes sistemas para el diagnóstico de la depresión en presencia de enfermedades somáticas. Cohen-Cole y
Stonderime (1987) sugieren cuatro aproximaciones distintas:
1. Una estrategia inclusiva que tenga en cuenta
todos los síntomas presentes intentando discriminar los causados por la enfermedad
médica o por la depresión.
2. Una estrategia exclusiva que elimine los síntomas ambiguos y no los tome en consideración a la hora del diagnóstico.
13
3. Una estrategia sustitutiva que remplace síntomas somáticos ambiguos por síntomas afectivos no ambiguos.
4. Una estrategia etiológica que utilice el juicio
clínico para agrupar los distintos síntomas en
componentes psiquiátricos o en componentes
médicos.
La adopción de una u otra estrategia implica diferencias como las mostradas por el trabajo de Koenig
y cols. (1997), con 460 pacientes ancianos (60 y
más años) evaluados por un psiquiatra mediante
una entrevista estructurada, encontrando que una
estrategia exclusiva-etiológica permite identificar
con mayor aproximación los casos más severos y
persistentes de depresión (tabla 3).
Cohen y cols. (1993) proponen que se utilice un
enfoque exclusivo si la evaluación se hace con propósitos de investigación, ya que maximiza la especificidad al eliminar los síntomas ambiguos como
los somáticos (fatiga, anorexia, pérdida de peso...).
Por el contrario, el enfoque inclusivo resulta más
adecuado en la práctica clínica, ya que permite
maximizar la sensibilidad, protegiendo al paciente
del riesgo de que una depresión pase inadvertida y,
por tanto, no sea diagnosticada ni tratada.
En el caso presentado el médico ha adoptado este
último enfoque, lo que le ha permitido confirmar su
sospecha diagnóstica y establecer un plan de tratamiento. Esta consideración es relevante ya que,
en ocasiones, el diagnóstico de depresión en el
paciente con patología cardíaca resulta complicado. Así, síntomas típicos de la depresión como
tristeza, disminución de la autoestima, sentimien-
TABLA 3. Prevalencia de depresión mayor y menor según la estrategia diagnóstica empleada en 460
ancianos con patología médica
Estrategia diagnóstica
Inclusiva
Etiológica (DSM-IV)
Exclusiva-inclusiva
Exclusiva-etiológica
Sustitutiva-inclusiva
Sustitutiva-etiológica
Tomado de Koenig y cols., 1997.
Depresión mayor
Depresión menor
N.º
%
N.º
%
95
76
62
48
69
67
20,7
16,5
13,5
10,4
15
14,6
116
66
97
75
76
69
53,3
63,3
64,8
74,6
57,6
64,2
14
SOSPECHA DE DEPRESIÓN EN LA CONSULTA DE ATENCIÓN PRIMARIA
tos de culpa o ideación de muerte pueden no ser
referidos por dichos pacientes que, en su lugar, relatan otras manifestaciones como ansiedad, irritabilidad o quejas somáticas variadas (Fava y cols.,
1996). Además, tanto el paciente como el médico
a veces pueden caer en el error de pensar que la
depresión es una «reacción normal» a una enfermedad somática o bien atribuir los síntomas somáticos propios del cuadro depresivo a la patología
cardíaca (Luutonen y cols., 2002).
Por otra parte, es frecuente que la aparición de
cuadros depresivos en pacientes con infarto agudo
de miocardio empeore el pronóstico, por lo que
aumentar la sensibilidad diagnóstica con la finalidad de realizar una intervención contribuye a mejorar dicho pronóstico. En el caso que se presenta el
paciente no acude a la consulta porque se encuentra triste y decaído, sino «para control de la TA y
renovar la medicación». Por todo ello, además de
un enfoque estratégico inclusivo que maximice la
sensibilidad diagnóstica, el uso de instrumentos de
medida como las escalas de evaluación puede ser de
gran ayuda,al incrementar de forma notable el índice
de identificación de la depresión (Ruiz-Doblado y
cols.,1997).Además,la Comisión de Identificación,
Manejo y Tratamiento de la Depresión del Instituto
Nacional de Salud Mental de Estados Unidos
(NIMH) recomienda el uso de escalas autoaplicadas (administradas por el propio paciente) por varios
motivos (Ruiz-Doblado y cols., 2004):
• Pueden incrementar el reconocimiento del trastorno por parte del médico de atención primaria.
• Si se realizan determinaciones sucesivas permiten comprobar la evolución y la respuesta al
tratamiento.
• La amplia utilización de antidepresivos en atención primaria aconseja disponer de un medio
objetivo para comprobar su eficacia.
• Las escalas permiten observar y registrar los
cambios evolutivos de síntomas biológicos a
psicológicos durante el curso del episodio, y
viceversa.
Juicio terapéutico
Además de las consideraciones comentadas hasta
ahora,son necesarias algunas puntualizaciones terapéuticas.
En algunos estudios se ha descrito que los programas de rehabilitación cardíaca han permitido
mejorar la autoimagen, reducir factores de riesgo
como el aislamiento social y el tabaquismo, al proporcionar un apoyo emocional, o han mejorado globalmente la calidad de vida del paciente (Milani y
Lavie, 1998;Turner y cols., 2002). Sin embargo, la
tasa de abandonos («drop-out») de los programas
de rehabilitación son elevadas, tanto en los pacientes deprimidos como en los que no lo están (Glazer
y cols., 2002).
En relación con la intervención psicofarmacológica, el uso de antidepresivos tricíclicos (ADT)
puede ser complicado en el paciente con patología
cardíaca, ya que con frecuencia presentan efectos
secundarios relevantes como hipotensión ortostática, que puede dar lugar a inestabilidad hemodinámica, particularmente en pacientes con trastornos de la conducción e insuficiencia cardíaca congestiva (Januzzi y cols., 2000). Además, por su
actividad tipo quinidina tienen potencial arritmogénico. Por ello, los ADT están contraindicados de
forma absoluta en el período de recuperación posterior a un infarto agudo de miocardio (4-6 semanas) y tienen una contraindicación relativa en
pacientes con trastornos previos de la conducción,
insuficiencia cardíaca o hipotensión ortostática o
en tratamiento con antiarrítmicos (quinidina, procainamida) o bloqueantes de los canales del calcio (verapamilo) (Ríos, 2002).
Por su perfil de seguridad y eficacia, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
(ISRS) pueden constituir la primera opción terapéutica en el tratamiento de la depresión comórbida con patología cardíaca (Padín, 2002), aunque son necesarios más estudios controlados en
dicha población (Roose, 2003). En general, los
ISRS no parecen tener efectos clínicamente relevantes sobre el electrocardiograma o la presión
arterial, presentando una buena tolerancia y seguridad. En este sentido, se han realizado estudios en
pacientes deprimidos con patología cardíaca utilizando fluoxetina (Roose y cols., 1998), paroxetina
(Roose y cols., 1997) o sertralina (Shapiro y cols.,
1999; Glassman y cols., 2002). Debido a la acción
de los ISRS sobre las isoenzimas del citocromo
P450,cuando se utilicen dichos fármacos en pacientes con patología cardíaca se han de considerar las
posibles interacciones farmacológicas con los tra-
DEPRESIÓN Y PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR
tamientos concomitantes, frecuentes en este grupo
poblacional.
Algunas otras consideraciones prácticas en relación al uso de psicofármacos en pacientes con cardiopatías pueden verse en la tabla 4.
Es conveniente que el abordaje terapéutico se
realice de forma integral,combinando el tratamiento
farmacológico con estrategias psicosociales. Con
ello se busca conseguir una acción sinérgica que
facilite los cambios en el estilo de vida para modi-
15
ficar los factores de riesgo cardiovascular, promover la adherencia al tratamiento y mejorar la calidad de vida de estos pacientes. En relación con el
caso presentado, además de prescribir un ISRS el
médico ha proporcionado un apoyo psicoterapéutico al paciente y ha realizado actividades psicoeducativas en la familia. Del mismo modo, la administración de una pauta semanal atiende a la necesidad de asegurar la prolongación del tratamiento
y evitar un abandono prematuro.
TABLA 4. Cardiopatías y empleo de psicofármacos para la ansiedad y depresión
• Evitar el uso de benzodiazepinas en pacientes con hipercapnia, insuficiencia respiratoria y apnea del sueño
• Los antidepresivos tricíclicos pueden producir problemas
de conducción cardíaca
• Después de un infarto de miocardio se recomienda usar
fármacos ISRS y los de nueva generación (ISRN)
• Vigilar las posibles interacciones entre diversos antidepresivos y calcioantagonistas (diltiazem y verapamilo,pero
no nifedipino)
• En la insuficiencia cardíaca, los tricíclicos no afectan la
fracción de eyección. El que menos hipotensión provoca
es la nortriptilina
• Evitar el uso de cisaprida junto con fluvoxamina (torsade
de pointes)
• Algunos autores no recomiendan el citalopram en pacientes con aumento de tiempos de conducción cardíaca
• La venlafaxina puede presentar un efecto dosisdependiente
sobre la presión arterial (aumento de 10 mmHg de diastólica en un 5 % de pacientes con dosis mayores de 225 mg)
CASO 2
Síntomas cardíacos en un estado de ánimo deprimido:
«¡Y encima, ahora, me falla el corazón!»
Presentación
Mujer de 64 años que acude acompañada de su
hija, con la que ha venido a vivir a la ciudad desde
un pueblo de otra provincia para «pasar una temporada» y para que le hagan un «chequeo».
Enfermedad actual
Requiere un volante para el cardiólogo porque,
desde hace más de seis meses, «además de otras
cosas», tiene palpitaciones, se le para el corazón,
se fatiga y de vez en cuando tiene mareos «sin llegar a caerme pero casi, porque me agarro», además de haber perdido cerca de cinco kilos.
Al ser una paciente nueva se procede a abrirle
historia clínica.
Antecedentes familiares
Sus padres murieron «de viejos» y siempre
habían estado sanos, salvo «los reumas», que
«buena herencia me dejaron», según manifiesta
mientras muestra unas manos con claros signos de
artrosis. Es viuda desde hace un año. Su marido,
que tampoco estuvo nunca enfermo, falleció de un
carcinoma de cabeza de páncreas. Es madre de
tres hijos, dos varones sanos y la hija que la acompaña, que también está sana. Ausencia de otros
datos relevantes.
Antecedentes personales
Sin alergias conocidas. Excepto algunas anginas
de pequeña, no recuerda haber temido enfermedades hasta hace unos 10 años, momento en que
16
SOSPECHA DE DEPRESIÓN EN LA CONSULTA DE ATENCIÓN PRIMARIA
comenzó con dolores en las manos,que poco a poco
dieron lugar a las deformidades actuales «como mis
padres». Fue apendicectomizada hace 7 años.
Hace más o menos dos años, cuando diagnosticaron la enfermedad de su marido, comenzó con
diversas algias, erráticas y sin características definidas.Tras varios tratamientos «fallidos» del médico
del pueblo, tuvo que ir al traumatólogo que, según
sus propias palabras, además de la artrosis, «me
encontró mucho desgaste» pero no le dio tratamiento, sino «sólo que tomara mucha leche, yogures y cosas de esas... ¡Fíjese usted!». A ella la leche
nunca le sentó muy bien, pero tenía que tomarla y
empezó con «gases» y con una especie de «nudo en
la garganta» que le impedía tragar. Además, aunque «siempre había sido como un reloj, nada más
levantarme», comenzó a tener que ir al servicio
varias veces al día, a menudo sólo con aires. El
médico del pueblo le dijo que la encontraba muy
nerviosa y le recetó una pastilla, que no tomó «porque sabía que no era de eso».
Fue remitida a consulta de digestivo, donde «me
metieron gomas por todos los sitios y me dijeron
que era un colon irritable». Le prescribieron «unos
sobres» (se supone que era una fórmula magistral)
y unas pastillas,que dejó de tomar porque «me dormían». Actualmente se encuentra algo mejor, pero
sigue teniendo molestias.Cuando falleció su marido,
«fue muy duro, aunque al final el pobre descansó»,
se quedó sola en el pueblo porque, a pesar de todo
«como en casa de una...».
Refiere que tuvo una gran tristeza por la falta de
su marido y además empezó a dormir mal y perdió
el apetito,aunque lo considera normal «en esa situación, sola y enferma». Tenía sudoraciones, estaba
como nerviosa y finalmente aparecieron las palpitaciones. Según dice, era como si el corazón «se me
saliera del pecho», le faltaba el aire y se mareaba.
Aunque las palpitaciones y el ahogo eran más frecuentes cuando estaba en casa, dejó de salir a
pasear porque tenía miedo a marearse, pudiendo
caerse si iba sola y si iba con las vecinas se aburría
porque caminaban muy despacio.
Ha seguido más o menos igual hasta ahora, en
que la hija se «empeñó» en traerla con ella a la ciudad para que la vea «un buen especialista». Está
de acuerdo en que le hagan el chequeo, pero quiere
que «acaben pronto», porque los nietos están todo
el día «metiendo bulla» y la «ofenden».Finalmente,
dice que como mejor está es sola en su casa, porque además allí puede llorar cuando quiere y desahogarse sin tener que hacerlo a escondidas.
Aporta una analítica del mes anterior, con series,
VSG, perfiles bioquímicos normales,TSH y T4 normales. Orina, sedimento y analítica sistemática,
normales. En un ECG realizado en la misma fecha
no se observan alteraciones del ritmo ni de la repolarización. Las radiografías simples, de tórax y de
abdomen, también son normales.
Anamnesis
Su preocupación fundamental es que no se
encuentra bien y «no dan con lo que tengo».
Las alteraciones del sueño comenzaron con la
preocupación por la enfermedad de su marido pero
ahora está peor.Le cuesta mucho conciliar el sueño,
despertándose en seguida «y así varias veces durante
toda la noche». El apetito lo perdió con los sobres
del digestólogo y con la leche, que le «estropearon
lo único bueno que tenía». Ahora sólo come por
obligación, pero sin ganas y se «llena» en seguida.
A los dolores les da menos importancia porque «ya
me he acostumbrado». Refiere que las palpitaciones son cada vez más fuertes y otras veces nota
«como si se me parara el corazón», o «como si no
me llegara el aire».
Se efectúa un interrogatorio dirigido, en el que se
constata una tristeza que le «viene de dentro».
Manifiesta haber perdido interés en todas sus aficiones,como ver la telenovela,que siempre le gustó,
o jugar a las cartas con las vecinas, pasándose la
mayor parte del día sola en casa, «de aquí para
allá» sin actividad dirigida ni objetivos definidos.
No toma medicación, salvo unas pastillas «blancas
y alargadas» para dormir, una o dos veces por
semana.
Exploración
Se la nota nerviosa, habla despacio y casi sin
levantar los ojos y su actitud es manifiestamente
ansiosa, con sudoración de manos. En la exploración física no se aprecian signos patológicos, salvo
la comentada deformidad de los dos índices de las
manos en las articulaciones distales.Talla 167 cm
y peso 53 kg. Presión arterial 130/70.
Auscultación cardiopulmonar normal. Presencia
de taquicardia.
DEPRESIÓN Y PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR
Actuación diagnóstica
y terapéutica
Nos encontramos con una mujer que acude «de
rebote»,después de múltiples consultas en que todas
las pruebas han sido negativas. Se historian síntomas de ansiedad con componente de alteración del
estado de ánimo, agravado en el último período,
acaso con un duelo no resuelto. Existe una clara
incongruencia de sus síntomas cardiovasculares con
una base patológica (no va de paseo con las vecinas porque caminan muy despacio y se aburre).
Sospechamos un síndrome mixto ansioso-depresivo con manifestaciones somáticas,en una paciente
difícil, que no va a aceptar de buen grado una interconsulta psiquiátrica ni medicación psicoactiva. Se
opta por una «negociación» en la que, sin entrar a
comentar nuestra sospecha diagnóstica y aprovechando que no hay demora en psiquiatría y sí en
cardiología, se le pide una analítica y un ECG, pero
comentándole que no puede seguir sin dormir y que,
además del cardiólogo, debe ser vista por «otro»
especialista, para que le regule el tratamiento para
el insomnio. Se insiste en que no puede tomar las
pastillas cuando le parece, ya que esta medicación
tiene que tomarse bajo vigilancia y seguir una pauta
en la que pueda basarse el cardiólogo, con lo que
se consigue que acepte «el trato».
Comentarios del psiquiatra
al caso clínico
Juicio diagnóstico
En el caso presentado el médico llega a la sospecha diagnóstica de «síndrome mixto ansiosodepresivo» basándose en que «se historian síntomas de ansiedad con componente de alteración del
estado de ánimo» y realiza una reflexión añadida:
«agravado en el último período, acaso con un duelo
no resuelto...».
En relación con los datos aportados se podrían
establecer las siguientes reflexiones:
1. La paciente acude para solicitar un volante
para el cardiólogo por presentar, desde hace
más de seis meses, síntomas como palpitaciones, astenia, mareos y pérdida de peso.
17
2. Hace dos años, cuando diagnosticaron la
enfermedad de su marido,comienza con algias
erráticas (diagnosticadas por el traumatólogo
de artrosis y osteoporosis), meteorismo e
hiperperistaltismo (diagnosticada por el digestólogo de colon irritable),nudo en la garganta
y ansiedad observada por el clínico (médico
«del pueblo» y digestólogo).
3. Hace un año, cuando falleció su marido diagnosticado de carcinoma de cabeza de páncreas, presenta tristeza, sentimientos de soledad, dificultades para dormir, pérdida de apetito, sudoración, nerviosismo, palpitaciones,
sensación de falta de aire, mareos y aislamiento social.
4. En la anamnesis se evidencia tristeza, anhedonia, insomnio de conciliación, fragmentación del sueño, despertar precoz, pérdida de
apetito, algias diversas, palpitaciones, sensación de falta de aire, aislamiento social e irritabilidad.
5. En la exploración se objetiva nerviosismo,lenguaje lento,facies hipotímica,ansiedad y sudoración de manos.
El inicio de los primeros síntomas se podría relacionar con la presencia de un acontecimiento vital
estresante (diagnóstico de cáncer de su marido),
que provoca preocupación por la enfermedad del
cónyuge y aparición de síntomas somáticos que
requieren consultas repetidas con distintos médicos, trastornos del sueño, disminución del apetito y
síntomas de ansiedad, sin que se señale claramente
la queja de tristeza. Este cuadro podría ser diagnosticado de un trastorno de adaptación con reacción mixta de ansiedad y depresión.
El diagnóstico de un trastorno depresivo en la
población geriátrica (la paciente tiene 64 años) se
ve dificultado, entre otros factores, por la frecuente
presentación del cuadro en forma de preocupaciones y quejas somáticas que pueden ser atribuidas
a una enfermedad física subyacente o, de forma
equivocada, a la edad. La mayoría de los autores
que han estudiado la depresión en este grupo de
población, citan entre otras características, la alta
frecuencia de quejas hipocondríacas, la agitación,
la suspicacia, las molestias somáticas diversas, la
ansiedad, la mayor tendencia al suicidio, los trastornos del sueño, las ideas nihilistas o de referen-
18
SOSPECHA DE DEPRESIÓN EN LA CONSULTA DE ATENCIÓN PRIMARIA
TABLA 5. Algunos rasgos clínicos distintivos de
las depresiones en edad avanzada
Mayor número de quejas somáticas (depresión enmascarada)
Mayor frecuencia de síntomas cognitivos (seudodemencia)
Limitación en la expresión de los sentimientos de tristeza
Predominio de la agitación sobre la inhibición
Predominio de la ansiedad
Mayor frecuencia de delirio (de persecución, hipocondríacos, nihilistas)
Mayor frecuencia de trastornos del sueño
Mayor tendencia al suicidio
Mayor tendencia a la cronicidad
Menor historia familiar de trastornos afectivos
dad, dificultades para dormir, pérdida de apetito,
sudoración, nerviosismo, palpitaciones, sensación
de falta de aire, mareos y tendencia al aislamiento
social. En este sentido, se han descrito una serie de
factores predictores de una mala elaboración del
duelo, que en el caso presentado serían, entre otros,
la baja autoestima, género femenino, aislamiento
social o la intensa tristeza (tabla 6).
El diagnóstico de «síndrome mixto ansioso-depresivo», se ha basado en la persistencia de síntomas
depresivos y de ansiedad a lo largo de dos años,
cuyos intentos de tratamiento han sido rechazados
por la paciente por efectos secundarios («le dormían») y por negación o no comprensión de lo que
le estaba ocurriendo.
Mayor mortalidad
Juicio terapéutico
Tomado de Monforte, 2000.
cia, los delirios o la tendencia a la cronificación
(Monforte, 2000) (tabla 5).
Los trastornos adaptativos constituyen un entidad de presentación frecuente en atención primaria y en ocasiones se pueden confundir, de forma
errónea, con otro grupo de entidades también frecuentes en atención primaria, como son los trastornos depresivos menores, los trastornos mixtos
ansioso-depresivos, o incluso los procesos distímicos (Morera y Calvo, 1998).
En el trastorno adaptativo el factor estresante
precipita una mala adaptación y la aparición de
síntomas que se prolongan hasta que el factor estresante se atenúa o se produce un nuevo estado de
adaptación (Strain y cols., 2003). En el supuesto
de que existan estresantes crónicos (en el caso presentado se supone que la mujer ha sido la cuidadora principal de su marido a lo largo de un año,
desde que se produce el diagnóstico hasta que
fallece), la CIE-10 incluye dentro de los trastornos
adaptativos la reacción depresiva prolongada, que
dura más de seis meses pero menos de dos años, y
el DSM-IV emplea el término crónico si la alteración dura seis meses o más.
En el contexto clínico y evolutivo hasta ahora
comentado, se produce un nuevo acontecimiento
vital estresante (fallecimiento del marido) con la
consecuente reacción de duelo añadida al estado
basal de la paciente, lo que conduce a la aparición
de síntomas como tristeza, sentimientos de sole-
El abordaje terapéutico del caso presentado se
debe iniciar con las primeras manifestaciones sintomáticas (trastorno adaptativo) presentadas dos
años antes. En este sentido, es ilustrativo el algoritmo señalado en la figura 2.
El médico de familia se encuentra en una posición privilegiada para realizar intervenciones precoces en el manejo de la patología de salud mental en general y de los trastornos adaptativos en
particular. En este sentido, es fundamental el establecer una adecuada alianza terapéutica, ya que se
acepta que hasta un 50 % de los progresos son
debidos a la relación interpersonal y el resto al tratamiento (Morera y Calvo, 1998). Además, la relación que se establece entre el médico y el paciente
es un factor predictivo determinante del cumplimiento terapéutico (Sarró y Pomarol, 1997). Así,
la confianza que sabe transmitir el médico respecto
a sus capacidades técnicas y conocimientos, el uso
de una adecuada comunicación verbal y no verbal,
la empatía, la calidez, el respeto o el mostrar interés por las preocupaciones y el bienestar del
paciente, son factores que influyen poderosamente
tanto en la alianza como en el cumplimiento terapéutico (Briggs, 1991; Estepa y cols., 2004).
Entre los recursos de que dispone el médico para
poner en práctica las estrategias mencionadas destacan la técnicas de asesoramiento psicológico
(counselling) que permitan reducir el factor estresante, aumentar la capacidad de afrontamiento
cuando el estresante no puede ser atenuado o eliminado y establecer un sistema de apoyo que posi-
DEPRESIÓN Y PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR
19
TABLA 6. Factores predictores de una mala elaboración del duelo
A. Factores que influyen en la intensidad/duración del dolor
B. Factores que influyen en la comorbilidad psiquiátrica
En el superviviente:
• Baja autoestima
• Relación ambivalente con el difunto
• Relación dependiente con el difunto
• Relaciones inseguras previas
• Género femenino (viudas)
• Variables de la personalidad
• Intensa tristeza
• Síntomas «psiquiátricos» tempranos,además de la pena
• Duelo en una edad temprana
• Género (efectos específicos)
• Antecedentes psiquiátricos
• Neuroticismo
• Desempleo
Relacionados con el difunto:
• Muerte de un niño
• Muerte del esposo
• Muertes repentinas, inesperadas, inoportunas o traumáticas
• Suicidio o asesinato, otras muertes estigmatizadas
C. Factores que influyen en la mortalidad
• Salud premórbida
• Comorbilidad psiquiátrica
• Duración de la respuesta de duelo
• Género masculino (viudos)
Relacionados con las consecuencias de la pérdida
• Apoyo social pobre
• Aislamiento social
• Bajo estatus socioeconómico
• Acontecimientos vitales concurrentes
• Edad joven
• Fracaso en concreción de un nuevo matrimonio (varones)
Tomado de Mitchell y House, 2003.
Estresante psicosocial
Trastorno adaptativo
Detección del estresante psicosocial
Recursos sociofamiliares insuficientes
o grave afectación funcional
Seguimiento
No
Curación
• Contextualización biográfica
• Movilizar recursos
• Counselling «TAPAME»
No
No
Sí
Equipo de salud mental,
asistente social
¿Persiste?
Predomina ansiedad
Sí
Predomina depresión
Considerar ansiolíticos
¿Persiste?
Considerar antidepresivos
Sí
FIGURA 2. Algortimo de actuación ante un trastorno adaptativo. (Morera y Calvo, 1998; modificado de Borrell y cols., 1989).
20
SOSPECHA DE DEPRESIÓN EN LA CONSULTA DE ATENCIÓN PRIMARIA
bilite la adaptación (Strain y cols., 2003). En este
sentido,se han señalado una serie de preguntas básicas que facilitan la realización de dichas técnicas
(tabla 7).
En cuanto al tratamiento psicofarmacológico,
no existen referencias de ensayos aleatorizados
controlados en trastornos adaptativos, si bien se
aconseja el uso de antidepresivos y ansiolíticos si
la clínica así lo aconseja (Morera y Calvo, 1998;
Strain y cols., 2003). En relación con el duelo se
pueden establecer consideraciones similares, si bien
se ha señalado que existe un elevado porcentaje de
viudos con episodio depresivo después de la pérdida que no han recibido medicación antidepresiva
(Zisook y cols., 1994). Estas consideraciones son
relevantes en la práctica diaria a fin de evitar que
pase inadvertido un episodio depresivo al contextualizarlo en un «proceso normal» de duelo (infradiagnóstico) y no se inicie o retrase una intervención (infratratamiento). Hay que tener en cuenta
que, según está descrito, el tratamiento farmacológico (antidepresivo) de la depresión asociada con
el duelo parece mejorar los síntomas depresivos a
las seis semanas, aunque los síntomas nucleares
TABLA 7. Preguntas básicas en counselling
(según el acrónimo «TAPAME»)
1. (T) Trasfondo
¿Qué está pasando en su vida?
2. (A) Afectos
¿Cómo se siente por ello?
3. (PA) Problemas
De esta situación,¿qué es lo que más
le preocupa?
4. (M) Manejo
¿Cómo lo maneja?
5. (E) Empatía
Esta situación debe ser muy difícil
para usted, ¿no?
Tomado de Morera y Calvo, 1998.
de la aflicción no se afecten (Mitchell y House,
2003).
En referencia al tratamiento de los trastornos
mixtos ansioso-depresivos, en la práctica clínica
se tiende a tratarlos según la intensidad sintomática y su gravedad. Aparte de abordajes psicoterapéuticos, el tratamiento farmacológico se efectúa con ansiolíticos y antidepresivos (noradrenérgicos, serotoninérgicos) o ambos. En este sentido
se ha señalado la utilidad de fármacos como el
alprazolam, buspirona o fluoxetina (Kaplan y
Sadock, 1999).
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FICHA TÉCNICA
1. DENOMINACIÓN DEL MEDICAMENTO: ADOFEN SEMANAL 90 mg cápsulas duras Fluoxetina (DCI). 2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA: Cada cápsula contiene 90 mg de fluoxetina (hidrocloruro). Para excipientes ver sección 6.1. 3. FORMA FARMACÉUTICA: Cápsulas duras de gelatina conteniendo gránulos gastrorresistentes. Cápsulas duras con la cabeza verde y el cuerpo transparente. Llevan impresas las leyendas "Lilly" en la cabeza y
"334" y "90 mg" en el cuerpo. 4. DATOS CLÍNICOS: 4.1 Indicaciones Terapéuticas: Adofen Semanal está indicado en el tratamiento de mantenimiento de la depresión en pacientes que han respondido a la dosis de 20 mg/día de fluoxetina.
4.2 Posología y forma de administración: Adofen Semanal se administra por vía oral. La pauta posológica es de 1 cápsula a la semana. Se recomienda iniciar el tratamiento semanal con Adofen Semanal dentro de los siete días siguientes
a la administración de la última dosis del tratamiento diario con fluoxetina 20 mg. Se debe valorar la utilidad de Adofen Semanal de forma periódica a lo largo del tratamiento (ver sección 4.4. y 5.1) Administración con alimentos: se puede
administrar Adofen semanal con o sin alimentos. Uso en pediatría: no se recomienda el uso de Adofen Semanal en niños, dado que su seguridad y efectividad no han sido establecidas. Uso en pacientes de avanzada edad: no existen datos con
esta formulación en pacientes de edad avanzada. En caso de administrarse en dichos pacientes deberá hacerse con precaución. Insuficiencia hepática: en el tratamiento diario con fluoxetina se deben utilizar dosis menores o menos frecuentes.
No se ha evaluado el uso de Adofen Semanal con insuficiencia hepática (ver sección 5.1 Propiedades farmacodinámicas y 5.2 Propiedades farmacocinéticas). 4.3 Contraindicaciones: Hipersensibilidad a fluoxetina o a cualquiera de sus excipientes. Fluoxetina no deberá administrarse en combinación con un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO), ni tampoco durante los 14 días posteriores a la suspensión del tratamiento con IMAO. Debido a que fluoxetina y su principal
metabolito tienen vidas medias largas de eliminación, deberá pasar un mínimo de 5 semanas entre la suspensión de fluoxetina y el comienzo del tratamiento con IMAOs. Cuando se administre fluoxetina en tratamientos de larga duración a
dosis altas, se respetará un intervalo de tiempo mayor. Se han comunicado casos graves y letales de síndrome serotoninérgico, que se puede asemejar y diagnosticar con síndrome neuroléptico maligno (con la posible aparición de los siguientes
síntomas: hipertermia, rigidez, mioclono, inestabilidad autonómica con fluctuaciones en los vitales y cambios en el estado mental) en pacientes tratados con fluoxetina y posteriormente con un IMAO sin haber transcurrido un intervalo de tiempo suficiente. 4.4. Advertencias y precauciones especiales de empleo: A lo largo del tratamiento con Adofen Semanal se deberá controlar cuidadosamente a los pacientes ya que la tasa de recaídas es superior con Adofen Semanal que con
fluoxetina 20 mg/día (ver sección 4.8 y 5.1). Se ha informado que algunos pacientes tratados con fluoxetina han desarrollado erupción cutánea, reacciones anafilactoides y reacciones sistémicas progresivas, en algunas ocasiones graves y relacionadas con alteraciones cutáneas, renales, hepáticas o pulmonares. El hidrocloruro de fluoxetina se debe interrumpir cuando se presente una erupción cutánea u otro fenómeno aparente alérgico para el que no se haya identificado otra etilogía posible. Se debe llevar a cabo una estrecha monitorización de los pacientes al comienzo de este tratamiento, ya que la posibilidad de un intento de suicidio es inherente a la depresión y puede persistir hasta que se produzca una remisión significativa de los síntomas. Se ha producido activación de la mania/hipomanía en una pequeña proporción de pacientes tratados con fluoxetina. Conclusiones: tal como con otros antidepresivos, debe iniciarse la administración de fluoxetina con precaución en pacientes con historial de convulsiones. Hiponatremia: se ha informado de la existencia de casos de hiponatremia (algunos de ellos con niveles séricos de sodio inferiores a 110 mmol/l). La mayor parte de estos casos
se dio en pacientes de edad avanzada y en pacientes tratados con diuréticos o con volúmenes reducidos por otras causas. Control glucémico: en pacientes diabéticos se ha producido hipoglucemia durante el tratamiento con fluoxetina e hiperglucemia tras la suspensión. Puede ser necesario el ajuste de la dosis de insulina y/o del agente hipoglucemiante oral cuando se comience o se interrumpa el tratamiento con fluoxetina. Hemorragias: se han comunicado casos de alteraciones
del sangrado con afectación cutánea, tales como equimosis, con los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRSs). Se recomienda precaución en pacientes que estén en tratamiento con ISRSs, especialmente los tratados de
forma concomitante con medicamentos que presentan efectos sobre la función plaquetaria (p.ej. AINEs, ácido acetilsalicílico y ticlopidina), así como en pacientes con historial de trastornos de sangrado. 4.5 Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción: Medicamentos metabolizados por el isoenzima P450IID6: puesto que la fluoxetina potencialmente puede inhibir el isoenzima P450Iid6, el tratamiento concominante con medicamentos que son metabolizados por el isoenzima P450IID6 (por ejemplo, flecainida, encainida, vinblastina, carbamacepina y anidepresivos tricíclicos) y que tienen una ventana terpáutica relativamente estrecha, requiere precauciones especiales. Se debería iniciar el
tratamiento con las pautas mínimas de dosificación si el paciente recibe el tratamiento durante las 5 semanas anteriores. Si se incluye fluoxetina en el tratamiento de un paciente que esté tomando este tipo de medicamentos, se debe considerar la posibilidad de disminuir la dosis de dicha medicación. Medicamentos activos a nivel del sistema nervioso central: se ha observado variaciones en los niveles en sangre de fenitoina, carbamacepina, haloperidol, clozapina, diacepam, alprazolam, litio, imipramina y desipramina, así como manifestaciones clínicas de toxicidad en algunos casos. Se recomienda tomar precauciones adoptando pautas muy moderadas con el medicamento concominante y vigilar el estado clínico. Unión
a proteínas: como la fluoxetina está estrechamente unida a proteínas plasmáticas (en más del 90 %), la administración concomitante de otro medicamento con alta unión a proteínas plasmáticas puede producir cambios en las concentraciones plasmáticas de cualquiera de ellos. Warfarina y otros anticoagulantes relacionados: en raras ocasiones, cuando se administró fluoxetina con warfarina, se ha comunicado una alteración del efecto anticoagulante de ésta (valores de laboratorio y/o signos y síntomas clínicos), sin un patrón consistente, pero incluyendo aumento de sangrado. Como se aconseja en el uso concomitante de warfarina con otros muchos medicamentos, cuando se inicie o se termine un tratamiento
con fluoxetina en pacientes que reciban warfarina, se debe monitorizar cuidadosamente la coagulación (ver sección 4.4. Advertencias y precauciones especiales de empleo). Terapia electroconvulsiva (TEC): en raras ocasiones se ha informado de convulsiones prolongadas en pacientes tratados con fluoxetina que recibían terapia electroconvulsiva (TEC). Semivida de eliminación: dada la larga vida de eliminación de fluoxetina y norfluoxetina, se podrían producir interacciones farmacológicas incluso después de haber suspendido el tratamiento con fluoxetina. IMAOs: Ver también apartado: Contraindicaciones. 4.6 Embarazo y lactancia: Embarazo: los estudios en animales de experimentación no indican efectos dañinos
directos o indirectos respecto al desarrollo del embrión o feto, la gestación y el desarrollo peri y postnatal. Puesto que los estudios sobre reproducción animal no siempre son predictivos de la respuesta humana, este medicamento sólo se debe
utilizar durante el embarazo cuando el beneficio supere al riesgo. Lactancia: fluoxetina es excretada en la leche materna, por lo que se deberá tener precaución cuando se administre hidrocloruro de fluoxetina a mujeres durante la lactancia.
Parto: se desconoce el efecto de fluoxetina en humanos durante el parto. 4.7 Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas: Los medicamentos psicoactivos pueden alterar la capacidad para conducir y utilizar maquinaria. Se
debe advertir a los pacientes que no conduzcan automóviles ni manejen maquinarias peligrosas, hasta que exista una certeza razonable de que el tratamiento farmacológico no les afecta de forma adversa. 4.8 Reacciones adversas: Adofen
Semanal cápsulas duras de 90 mg. Los tipos de reacciones descritas con el tratamiento con Adofen Semanal han sido los mismos que los comunicados por los pacientes tratados diariamente con fluoxetina aunque en algunos las frecuencias
fueron distintas. En el ensayo clínico pivotal (n=501) se comunicaron más casos de nerviosismo (13,7 %) y de alteraciones del pensamiento y la concentración (8,4 %) con Adofen Semanal que en pacientes tratados diariamente con 20 mg
de fluoxetina (6,3 % y 1,6 %, p=0,007, respectivamente) y con pacientes tratados con placebo (11,5 % y 4,9 % respectivamente). Los pacientes en tratamiento con Adofen Semanal comunicaron significativamente menos casos de malestar
gástrico que los pacientes tratados diariamente con 20 mg día de fluoxetina (6,3 % en comparación con 15,3 %), pero los casos de diarrea observados fueron el 9,5 con Adofen Semanal y el 4,8 con fluoxetina 20 mg/ día (p=0,058) y el 3,3 %
con placebo. Los abandonos por acontecimientos adversos en el grupo de 90 mg/ semana fue del 3,7 % y en le grupo de 20 mg/ día fue del 2,1 %. Las reacciones adversas con fluoxetina fueron: Generales: sequedad de boca, vasodilatación,
escalofríos, sudoración, hipersensibilidad (prurito, rash, urticaria, reacción anafilactoide, vasculitis, reacción similar a la enfermedad del suero) (ver " Advertencias y precauciones especiales del empleo"), síndrome neuroléptico maligno (ver en
"Contraindicaciones", contraindicaciones con IMAOs), fotosensilbilidad, cefalea, síncope. Sistema digestivo: diarrea, náuseas, vómitos, disfagia, dispepsia, alteración del gusto, anorexia y pérdida de peso, anomalías en las pruebas de función hepática,
en muy raras ocasiones hepatitis idiosincrática. Sistema endocrino: secreción inadecuada de hormona antidiurética, hipo e hipertiroidismo. Sistema hemático y linfático: se ha comunicado equimosis, como reacción poco frecuente, durante el tratamiento con fluoxetina. En raras ocasiones se han comunicado otras manifestaciones hemorrágicas (hemorragias ginecológicas, sangrado gastrointestinal, mareos, somnolencia, astenia, reacciones maniacas, alteraciones del sueño, de la concentración o del pensamiento. Sistema respiratorio: bostezos. Sistema cardiovascular: arritmia cardiaca. Sistema urogenital: problemas miccionales, priapismo, disfunción sexual. Piel y anejos: alopecia. Órganos de los sentidos: visión borrosa, midriasis. Síntomas de retirada: se han comunicado síntomas de retirada asociados a los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (ISRSs). Los síntomas comunes son mareo, parestesia, cefalea, ansiedad y náuseas. La mayoría de los síntomas causados por la retirada de los ISRSs no son graves y son autolimitados. Debido a la larga vida media de fluoxetina y su metabolismo activo norfluoxetina las concentraciones plasmáticas de fluoxetina y norfluoxetina disminuyen
gradualmente al final del tratamiento. Esto significa que el medicamento va disminuyendo por sí mismo de forma efectiva, lo que reduce en gran medida la probabilidad de desarrollar síntomas de retirada y, en la mayoría de los pacientes,
hace innecesario ir disminuyendo la dosis. La fluoxetina se ha asociado en raras ocasiones con tales síntomas. Aunque pueden aparecer cambios como consecuencia de la retirada, no hay ninguna evidencia de que fluoxetina cause dependencia. Fluoxetina en monoterapia raramente se ha asociado a estas reacciones debido a su larga semivida que origina una lenta disminución en la concentración plasmática de fluoxetina y su metabolito. 4.9 Sobredosis: Signos y síntomas: Los síntomas predominantes en la sobredosis son náuseas, vómitos, convulsiones y signos de excitación del sistema nervioso central. Las comunicaciones de casos de muerte atribuidas a una sobredosis de fluoxetina sola, han sido infrecuentes.
Tratamiento: se recomienda monitorización cardiaca y de los signos vitales junto con tratamiento sintomático y de apoyo. No se conoce ningún antídoto específico. El empleo de diuresis forzada, diálisis, hemoperfusión y plasmaferesis es
improbable que sean beneficiosas. El empleo de carbón activado con sorbitol, puede ser tan o más efectivo que la emesis o el lavado gástrico y debería ser considerado en el tratamiento de la sobredosis. Las convulsiones inducidas por fluoxetina que no se resuelvan de manera espontánea pueden responder a diazepam. En el manejo de la sobredosis se debe considerar la posibilidad de que el paciente haya ingerido una diversidad de fármacos. En pacientes que estén tomando fluoxetina
o recientemente la hayan tomado e ingieran una cantidad excesiva de antidepresivos se debería proceder con especial cuidado, ya que en tales casos se podría aumentar la posibilidad de secuelas clínicamente significativas y aumentar el tiempo requerido de observación médica estrecha del paciente. 5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS: 5.1 Propiedades farmacodinámicas: Grupo farmacoterapéutico: ISRSs, código ATC N06AB03. Fluoxetina es un medicamento de acción
antidepresiva cuyo mecanismo de acción parece estar relacionado con la inhibición selectiva de la recaptación de serotonina por las neuronas del sistema nervioso central. Fluoxetina no tiene prácticamente ninguna afinidad a otros receptores
tales como a1-a2 y b-adrenérgicos; serotonérgicos; dopaminérgicos, histaminérgicos, muscarínicos y receptores GABA. En un ensayo clínico, doble ciego, de 25 semanas de duración, para comparar el tratamiento de 20 mg7día frente a 90
mg/semana (Adofen Semanal) o placebo de 501 pacientes que habían respondido previamente al tratamiento con 20 mg/día de fluoxetina durante 13 semanas cuyo objetivo fue evaluar la eficacia de los tratamientos en tres grupos mediante la
tasa de recaídas. A las 16 semanas del inicio del periodo de estudio de los tratamientos de mantenimiento (tiempo de determinación de la variable principal de eficacia definido en el protocolo) el porcentaje de pacientes que habían recaído en
el grupo con 20 mg/día de fluoxetina fue menor y alcanzó la superioridad estadística sobre el placebo (p=0,003) mientras que el grupo con 90 mg de fluoxetina una vez a la semana no alcanzó la superioridad estadística sobre el placebo
(p=0,093). Al comparar entre sí el porcentaje de recaídas en los grupos con tratamiento activo (20 mg/día vs 90 mg/semana) no se detectaron diferencias estadísticamente significativas (p=0,132), pero tampoco se pudo concluir la no inferioridad considerando una diferencia sin relevancia clínica del 15%. El porcentaje de pacientes que habían recaído a las 25 semanas (última determinación del estudio) fue del 50% con placebo, del 37 % con 90 mg de fluoxetina una vez a la
semana (Adofen Semanal) y del 26% con 20 mg/día de fluoxetina. En ambos casos se demostró estadísticamente superioridad a placebo. Al comparar los dos tratamientos activos la dosis de 20 mg/día fue superior a la dosis de 90 mg una vez
a la semana (p=0,059), además no se pudo concluir equivalencia terapéutica, considerándose una diferencia del 15% como la diferencia sin relevancia clínica. 5.2 Propiedades farmacocinéticas: Adofen Semanal cápsulas contiene partículas
con cobertura entérica que resisten a la disolución hasta que la forma farmacéutica está en un segmento del tracito gastrointestinal donde el pH excede 5,5. Por tanto, retrasa el comienzo de la absorción en una a dos horas en comparación con
formulaciones de liberación inmediata. La administración de Adofen Semanal una vez a la semana proporciona una diferencia mayor entre la concentración plamástica máxima y las concentraciones estables en comparación con una dosis diaria
de 20 mg de fluoxetina. Las concentraciones plasmáticas pueden no predecir la respuesta clínica. Las concentraciones derivadas de dosis únicas semanales de Adofen Semanal están en el rango de la concentración media derivada de una dosis
diaria de 20 mg de fluoxetina. Las concentraciones estables son menores que las concentraciones mínimas que se mantienen con una dosis diaria de 20 mg de fluoxetina. Las concentraciones en estado de equilibrio tanto de una dosis diaria de 20
mg de fluoxetina como de una dosis semanal de Adofen Semanal están en proporción relativa a la dosis total administrada. Absorción y distribución: Fluoxetina se absorbe bien tras su administración por vía oral. Después de 6 a 8 horas de una
dosis oral única se observan concentraciones pico plasmáticas de fluoxetina. Los alimentos no parece que afecten la biodisponibilidad sistemática de fluoxetina. Fluoxetina se distribuye ampliamente por el cuerpo uniéndose mucho a proteínas
plasmáticas. Esto asegura una presencia significativa de estos principios activos en el organismo durante el uso mantenido. Se alcanzan concentraciones plasmáticas en estado de equilibrio después de dosificar varias semanas. Metabolismo y
excreción: fluoxetina es metabolizada fundamentalmente en el hígado a norfluoxetina y a otros metabolitos inactivos no identificados, que se excretan por la orina. La vida media de eliminación de fluoxetina es de 4-6 días, siendo la de su
metabolismo activo de 4-16 días (ambas pueden aumentar en pacientes con deficiencia del sistema P450IID6). Se puede producir acumulación adicional de algunos de los metabolitos inactivos que se eliminan por orina en pacientes con alteración severa de función renal. La insuficiencia hepática puede afectar la eliminación de fluoxetina. 5.3 Datos preclínicos sobre seguridad: Carcinogénesis, mutagésis y alteración de la fertilidad: tanto en estudios in vitro como en animales no
existe evidencia de que el uso del hidrocloruro de fluoxetina cause carcinogénesis, mutagésis y alteración de la fertilidad. 6. DATOS FARMACÉUTICOS: 6.1 Lista de excipientes: Partículas con cubierta entérica: sacarosa, hipromelosa, esferas
de azúcar, talco, acetosuccinato de hidroxipropilmetilcelulosa, trietilcitrato, dióxido de titanio (E171). Cuerpo de la cápsula: índigo carmín (E132), dióxido de titanio (E171), amarillo quinoleina (E104), gelatina, lauril sulfato sódico.Tina negra,
que contiene: shellac, alcohol deshidratado, alcohol isopropílico, alcohol butílico, propilenglicol, agua purificada, solución fuerte de amoniaco, óxido de hierro negro sintético (E172), hidróxido de potasio o dimeticona. 6.2 Incompatibilidades: No se
han descrito. 6.3 Periodo de validez: Dos años. 6.4 Precauciones especiales de conservación: No conservar a temperatura superior a 30ºC. 6.5 Naturaleza y contenido del recipiente: Plaquetas de PVC (Cloruro de polivinilo), PE (polietileno) y
PCTFE (policlorotrifluoroetileno o Aclar‚) con cierres de aluminio. Envases con 4 cápsulas. 6.6 Instrucciones de uso y manipulación: Ninguna especial. 7.TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: IRISFARMA, S.A. (Grupo
Lilly) - Avda. de la Industria, 30 - 28108 Alcobendas, Madrid - España. LABORATORIO COMERCIALIZADOR: Ferrer Internacional, S.A. 8. NÚMERO DEL REGISTRO COMUNITARIO DE MEDICAMENTOS: 64.200. 9. FECHA DE LA
PRIMERA AUTORIZACIÓN: Septiembre 2001. 10. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO: Agosto 2001. Con receta médica. PVL: 13,74 €. PVP: 21,08 €. PVP IVA: 21,92 €. CÓDIGO NACIONAL: 933192.
1. Ficha técnica Adofen Semanal
2. Timothy G Dinan “Efficacy and safety of weekly treatment
with enteric coated fluoxetine in patients with major depressive
disorder”; J Clin Psychiatry 2001: 62 (suppl 22): 48-52
3. Mark E Schmidt MD et al “The efficacy and safety of a new entericcoated formulation of fluoxetine given once-weekly during the
continuation treatment major depressive disorder” J Clin
Psychiatry 2000; 61: 851-857
mantenimiento de la depresión.
(1)
Eficaz en la prevención de
recaídas en el tratamiento
a largo plazo de la depresión. (2, 3)
semanal fluoxetina 90 mg
ADO CARDIO 09/04
·
·
Indicado en el tratamiento de