Virus biológico

Ilustración 1: Estructura e imagen al microscopio electrónico del VIH
INDICE
1.Introducción a los virus:...................................................................3−11
• ¿qué son?
• ¿cuál es su estructura?
• Replicación del virus e infección
• Los más importantes y peligrosos
2.Evolución y adaptación .....................................................................12
3.Controversia.......................................................................................14
4.Bibliografía.........................................................................................14
¿QUÉ SON LOS VIRUS?
Un VIRUS BIOLÓGICO se trata de una partícula infecciosa, un organismo que se replica a si mismo en el
interior de las células que ataca(células animales, vegetales o bacterianas).Podemos decir que no es un
organismo totalmente vivo , ya que si analizamos la definición de ser vivo nos encontramos con que: nacen,
crecen, se reproducen y mueren, de las cuales el virus por si solos solo nacen y mueren, necesitan una célula a
la que infectar para crecer y evolucionar. No tienen metabolismo propio, necesitan una célula a la infectar ,
son parásitos.
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Son realmente pequeños , no se les puede ver sin un microscopio electrónico. El virus más grande es de igual
tamaño(mas o menos) que la bacteria más pequeña (300nm). El virus más pequeño mide tan solo 20 nm(lo
que mide un simple ribosoma) lo que hace una difícil tarea el estudiarlos.
Hay básicamente tres tipos de virus: virus animal , virus vegetal y virus bacteriano. Esta clasificación se basa
en el tipo de célula a la que el virus tiende a infectar. Esto significa que, por ejemplo, un virus bacteriano
jamás infectara una célula animal o vegetal, cada virus tiene su propio tipo de célula a la que infectar.
También tienen diferentes maneras de entrar dentro de la célula a la que quieren infectar.
¿Cómo saben los virus qué tipo de célula tienen que infectar? La respuesta es que todos los virus tienen unas
moléculas especiales en su membrana celular que utilizan para identificar las células diana. Estas células
también poseen unas moléculas especiales en su membrana celular, receptores(proteínas) que son diferentes
muy diferentes de unas a otras. La interacción entre la superficie del virus y la de la célula es el paso clave
para una infección con éxito.
Comparación entre una célula y un virus:
Los virus constituyen partículas extremadamente pequeñas cuyo tamaño varía más o menos entre 20 y 300
nanómetros (nm).Por lo tanto, los virus sólo pueden ser observados bajo el microscopio electrónico. En
muchos casos los virus infectan a la célula hospedera por medio de interacción directa entre la célula y la
partícula viral, pero en otros casos los virus son transmitidos por medio de un agente animal o vegetal que
actúa como vector intermediario entre el virus y su hospedero final. Las células que hospedan al virus
contienen ambos tipos de ácido nucleico (ADN y ARN), mientras que los virus contienen solamente un tipo
de ácido nucleico, el cual será ADN o ARN según el tipo de virus en particular. El virus se reproduce
totalmente a partir de su material genético constituido por el ácido nucleico, mientras que la célula hospedera
se reproduce a partir de la suma integral de sus componentes. El virus nunca se origina directamente a partir
de un virus preexistente, mientras que toda nueva célula se origina de manera directa de una célula madre. Los
componentes de un virus son sintetizados en forma independiente y son ensamblados posteriormente para
formar una partícula viral madura. En cambio, el crecimiento de las células consiste en un aumento de todos
sus componentes sin que la célula pierda en ningún momento su integridad. Los virus dependen de la
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maquinaria metabólica y sintética presente en la célula hospedera para poder sintetizar el ácido nucleico y las
proteínas virales.
Historia de los virus:
Todos los científicos dicen que los virus han existido desde los primeros pasos en la tierra. En cambio se cree
que los primeros seres vivos eran unicelulares. Conforme pasaban los años, la vida evolucionaba en seres mas
complejos, vertebrados, plantas... y , por supuesto, los virus han evolucionado también , se han ido adaptando
a los cambios en la tierra , como Darwin dijo en su teoría de la evolución. Progresando a una velocidad muy
rápida(hablando en termino de evolución miles o millones de años) los virus aprendieron como cambiar su
material genético para encontrar nuevas células que infectar.
El término virología ha sido incorporado al vocabulario durante las últimas décadas. La primera revista
científica dedicada exclusivamente al campo de la virología: Archives of Virology, empezó su publicación en
1939. Sin embargo, los virus han estado acompañando al hombre durante toda su historia y el término virus
tiene muchos siglos de existencia, aunque su uso y connotaciones han variado notablemente a lo largo del
tiempo. Se puede decir, en forma un tanto arbitraria, que los orígenes de la disciplina científica hoy día
conocida como virología apenas se remontan a las décadas finales del siglo XIX. Pero considerando aspectos
epidemiológicos y semiológicos dentro del registro histórico, encontramos que enfermedades como la rabia
han sido descritas y registradas meticulosamente por más de dos mil años.
El término virus se utilizó durante siglos en forma casual como sinónimo de ponzoña o veneno, hasta que a
finales del siglo XVIII adquirió claramente el significado de un agente infeccioso, debido a la creciente
advertencia general de que existen muchas enfermedades contagiosas y transmisibles. La gradual aceptación
del término virus en la literatura médica corrió paralela con el desarrollo de los conceptos de infección y
contagio, los cuales deben su origen al estudio de una enfermedad también de naturaleza viral, pero que, a
diferencia de la rabia, ha tenido enorme influencia sobre el curso de la historia social y política de la
humanidad: la viruela.
Durante los siglos XVII y XVIII ocurrieron en Europa severas epidemias de viruela, posiblemente debidas a
la aparición de nuevas cepas del virus. Médicos y sabios que testimoniaron estas epidemias pudieron darse
cuenta de que algún factor esencial era transmitido de persona a persona y de casa en casa.
En 1730, Thomas Fuller publicó un pequeño libro sobre las fiebres eruptivas (que incluyen la viruela). Ahí
escribió: "La forma principal y más común de contraer las fiebres contagiosas, como la viruela y el sarampión,
es por medio de infección, o sea, recibiendo a través del aliento o de los poros de la piel los corpúsculos
virosos peculiares a la crianza de dichas enfermedades."
Fue sobre el año 1796 cuando Edwar Jenner , un doctor, descubrió uno de los descubrimientos más
importantes, la primera vacuna. Mientras estudiaba medicina decidió investigar el virus de smallpox y cowpox
(relacionados con la viruela). Había algunas infecciones en Inglaterra las cuales causaban nauseas y fiebre.
Edwar oyó que una joven lechera que había sido infectada con cowpox fue aparentemente salvada por , a su
vez , la infección de smallpox. Entonces hizo una horrible y cruda decisión: infecto a su propio hijo con
cowpox y tras unos días le infecto de nuevo con smallpox , por lo que el hijo nunca llegó a padecer la
enfermedad. Había descubierto la primera vacuna. Impresionado por su descubrimiento , volvió a repetir la
experiencia con un joven llamado James, pero esta vez puso ambos virus a la vez y observó que el chico
sufrió los efectos del cowpox pero se recuperó muy pronto y no sufrió ningún efecto del virus de smallpox ,
simplemente estaba sano.
Una de las aportaciones más importantes del campo de los virus tuvo lugar en 1956 cuando Crick y Watson
sentaron las bases de construcción de los virus: el ácido nucleico que contiene es tan pequeño que debe
codificar una pequeña cantidad de proteínas por lo que la única manera de construir un virus en estas
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condiciones consiste en utilizar una proteína vírica muy pequeña repetidamente en la construcción de la
cápsida, como si fuera un ladrillo. Cada una de estas subunidades se llama capsómero.
La segunda aportación importante fue considerar que para que los capsómeros se empaquetaran de una
manera sencilla deberían de hacerlo de forma simétrica. Encontramos dos tipos de simetrías: la icosaédrica
(cápsidas esféricas) y la helicoidal(cápsidas alargadas).Lo que se consigue con esta simetría es una estructura
muy fuerte formada por muy pocas subunidades.
Estructura y fotografía de microscopio eléctrico del adenovirus ejemplo donde se puede observar claramente
su simetría
¿CÚAL ES SU ESTRUCTURA?
A)ÁCIDOS NUCLEICOS:
El ácido nucleico contiene la información específica para modificar la maquinaria de la célula infectada y para
dirigirla hacia la producción de los componentes de las nuevas partículas virales.
Los ácidos nucleicos son macromoléculas constituidas por cadenas de nucleótidos, los cuales a su vez están
constituidos por una base nitrogenada asociada a un azúcar del grupo de las pentosas y a uno o más grupos de
fosfatos. La base nitrogenada puede derivarse de la purina o de la pirimidina. Las dos bases púricas más
importantes son la adenina y la guanina. Las tres bases pirimídicas más importantes son la citosina , el uracilo
y la timina. En un ribonucleótido el azúcar presente es la ribosa mientras que en una desoxirribonucleótido el
azúcar presente es la desoxirribosa. Los nucleósidos son análogos de los nucleótidos, pero carecen de grupos
fosfato.
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Los ácidos nucleicos pueden existir en forma de cadena sencilla o de cadena doble. Generalmente, el ácido
ribonucleico (ARN) es de cadena sencilla y las bases normalmente presentes son la adenina, la citosina, la
guanina y el uracilo. El ácido desoxiribonucleico por lo general existe en forma de cadena doble formando la
famosa estructura de doble hélice. En ADN contiene las bases de adenina, guanina, citosina y timina.(figuras a
y b)
Existen 4 posibles tipos de ácido nucleico viral: ADN de cadena sencilla, ADN de cadena doble, ARN de
cadena sencilla y ARN de cadena doble. Los virus que contienen cualquiera de estos tipo de ácido nucleico
pueden ser encontrados entre los fagos como en células vegetales y animales. El ADN de algunos
bacteriófagos se caracteriza por contener bases raras que substituyen alguna o algunas bases normalmente
presentes en el ADN. La presencia de estas bases raras permite distinguir con relativa facilidad entre el ácido
nucleico y aquel correspondiente .
La secuencia de nucleótidos presentes en las cadenas o bandas de los nucleótidos constituye la base del código
genético. Cada codón(o letra del código) es definido por una tripleta de nucleótidos que, a través del proceso
conocido como traducción es interpretada como una letra que corresponde a uno de los veinte aminoácidos
diferentes que constituyen las proteínas. En términos generales, la secuencia de codones que constituyen un
gen codifican la secuencia de aminoácidos que constituyen una proteína en particular.
En los últimos 10 años se han desarrollado una variedad de técnicas y métodos que permiten determinar la
secuencia de aminoácidos en cualquier tipo de ácido nucleico. La primera secuencia completa de un ARN
viral fue determinada en el fago MS2 en 1976 por el grupo de Walter Fiers . Posteriormente, muchos otros
genomas virales de mayor tamaño y complejidad han sido secuenciados. Una vez que se conoce la secuencia
del genoma viral es posible establecer como están organizados los genes presentes en el ácido nucleico. Los
avances de la biología molecular han permitido determinar la naturaleza de las secuencias de nucleótidos que
actúan como signos de puntuación en la lectura de la información genética.
Los genomas virales resultan ser muy pequeños en comparación con los genomas de las bacterias más simples
, lo que significa que los virus tienen muy poca capacidad para contener información genética, aunque algunos
virus han desarrollado estrategias para obtener una máxima capacidad de almacenamiento de información
genética.
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Bacteriófago MS2
B)LA FUNCION PROTECTORA Y MORFOLÓGICA DE LAS PROTEINAS VIRALES:
El análisis de partículas virales purificadas muestra que están formadas por entre el 50 y 90% de proteína.
Sabiendo que los ácidos nucleicos son fácilmente fragmentados en solución podemos deducir que las
proteínas tienen una función fundamentalmente un función protectora.
No es esencial que la cubierta del virus esté formada por subunidades idénticas, siempre y cuando los pesos
moleculares combinados de los diferentes tipos de subunidades sean suficientemente pequeños en relación
con el peso molecular de la molécula del ácido nucleico viral . La construcción de los virus a partir de
subunidades estructurales incrementa la estabilidad genética del propio virus, ya que al reducirse el tamaño de
las subunidades estructurales se reduce la posibilidad de que ocurran mutaciones nocivas en el gen que
codifica dicha unidad.
El proceso de autoensamble tiene una especial importancia debido a sus implicaciones económicas y de
eficiencia. La fabricación de unidades es similar a la síntesis de proteínas a partir de aminoácidos. Esta
síntesis depende de las instrucciones externas ya que la información necesaria para construir los complejos
está incluida dentro de los propios componentes individuales. Este mecanismo tiene la ventaja de que puede
ser controlado en cada nivel de organización. Por ejemplo, las subunidades defectuosas son eliminadas
automáticamente durante el proceso de autoensamble, de manera que estructuras complejas son construidas
con exactitud y eficiencia. Se puede decir que los mismos principios fisicoquímicos que rigen el desarrollo de
la estructura terciaria y cuaternaria de las proteínas son causa de la organización de las cápsides virales.
Las suspensiones de virus pueden ser mantenidas en el laboratorio durante un largo periodo lo que significa
que tienen una estructura estable. Una condición necesaria para lograr la estabilidad de cualquier estructura
consiste en que la estructura se encuentre en su estado de mínima energía libre , lo que consiguen
estableciendo un máximo número de uniones entre las subunidades que constituyen dicha estructura. Debido a
que las subunidades de la cubierta viral son relativamente asimétricas, se requiere que estén dispuestas en
forma simétrica para que pueda formarse el mayor número de uniones entre dichas subunidades. Existe un
número limitado de formas que permiten el ensamble simétrico de
subunidades asimétricas.
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C)VIRUS FILAMENTOSOS:
Una posible forma de generar una estructura simétrica a partir de componentes asimétricos como las proteínas
consiste en distribuir las proteínas alrededor de una circunferencia de manera q formen discos. Un ejemplo de
virus filamentosos está dado por el virus del mosaico del tabaco(VMT). Si lo estudiamos detalladamente se
puede observar que las subunidades no están dispuestas en forma de anillos sino en forma helicoidal. Esto
resulta lógico ya que el ARN del VMT tiene una forma helicoidal por lo que al disponer las subunidades en
forma helicoidal es posible formar el mayor número de uniones entre las subunidades de proteína y el ácido
nucleico.
Esquema de la estructura del VTM
D) VIRUS ESFERICOS:
Otro tipo de estructura se trata de disponer las subunidades de proteína alrededor de los vértices o caras de un
cuerpo con simetría cúbica como el icosaedro, constituido a partir de 20 triángulos equiláteros. Este tipo de
distribución representa una de las pocas formas en las que objetos asimétricos pueden estar de forma simétrica
en una superficie esférica. Varios de los virus esféricos tienes más de 60 subunidades de proteínas. Este tipo
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de estructura tiene un mínimo de energía libre, lo cual explica en parte la abundancia de los virus con simetría
icosaédrica.
Organización de las subunidades de proteína en la cápside del adenovirus
E)VIRUS CON MAS DE UN TIPO DE SUBUNIDAD:
Los adenovirus están formados por 1500 subunidades de proteína organizadas de forma que forman 240
hexámeros y 12 pentámeros, y en cada vértice del virus se proyecta una fibra de proteína. Se sabe que las
fibras, los pentámeros y hexámeros están constituidos por diferentes tipos de proteínas.
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Ilustración 2 Imagen de un reovirus animal
F) VIRUS CON ENVOLTURA:
Muchos de los virus animales más grandes y unos cuantos de plantas y bacterias están envueltos por una
cubierta membranosa(75 amstrons). Esta envoltura se deriva en gran parte de las membranas de la célula
hospedadora y puede ser degradada por medio del tratamiento con detergentes o solventes orgánicos como el
éter(ya que dicha membrana esta formada por una bicapa de lípidos) ocasionando así la pérdida de la
efectividad del virus. Los virus de la influenza son representativos de los virus animales con envoltura. La
estructura de la nucleocápside del virus de la influenza es de tipo helicoidal. Cada uno de los diferentes virus
de la influenza codifica al menos 4 diferentes proteínas que son ensambladas en el virión, dando origen a las
diferentes estructuras virales.
Algunos virus con envoltura tienen nucleocápsides icosaédricas. Particularmente los virus de ARN causantes
de los tumores (retrovirus) tienen una nucleoproteína que está superenrollada en forma de una esfera hueca
rodeada por la envoltura, la cual se deriva de la membrana celular y es modificada por la inserción de
glicoproteínas específicas del virus.
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G) VIRUS CON MORFOLOGÍA DE CABEZA Y COLA:
Este tipo de morfología sólo ha sido encontrada en cierto tipo de bacteriófagos y está directamente relacionada
con la forma en que tales virus infectan a sus bacterias hospedadoras. A pesar de su complejidad estructural,
los principios que gobiernan el ensamble de estos fagos son similares a los descritos en relación con otros
virus cuya arquitectura es más sencilla. Las cabezas tienen normalmente una simetría osaédrica mientras que
las colas tienen una simetría helicoidal.
H) PRINCIPIO DE AUTOENSAMBLE:
Los virus son capaces de auto ensamblarse sin la participación de ningún factor organizador externo. Esto es
posible debido a la formación de un gran número de uniones débiles cuando los componentes del virus son
colocados en la configuración adecuada por medio de movimientos al azar propiciados por factores
termodinámicos. Por ejemplo, si se trata al VMT con una solución concentrada de urea, ocurre una
descomposición del virus en subunidades de proteína en presencia del ARN viral, las macromoléculas se
agregan en forma espontánea dando origen a partículas virales infecciosas. En cambio, cuando se omite el
ARN viral durante el proceso de repolimerización, se obtienen cilindros de proteína. Éstos cilindros son
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menos estables que la partícula viral completa, lo que señala la importancia del ácido nucleico en la
estabilización de la estructura viral.
El auto ensamble resulta económico para los virus, pues no requieren de información genética específica para
lograrlo, y además proporciona un método sencillo y eficiente para eliminar subunidades defectuosas
producidas durante la replicación de los componentes virales.
REPLICACIÓN DE LOS VIRUS
Los virus sólo se multiplican en células vivientes ya que ésta debe proporcionar al virus la energía y la
maquinaria de síntesis, los precursores de bajo peso molecular para la síntesis de las proteínas virales y de los
ácidos nucleicos. El ácido nucleico viral es el que da la información genética para cifrar todas las
macromoléculas específicas virales de una forma altamente organizada.
Una de sus características es que después de su interacción con la célula el virión(virus completo) infectante
se desintegra y pierde la infecciosidad . Esta fase se le llama periodo de eclipse y termina con la formación de
las primeras partículas virales descendientes infecciosas. En algunos casos , tan pronto como el ácido nucleico
viral entra en la célula huésped, el metabolismo celular es completamente dirigido exclusivamente a la síntesis
de nuevas partículas virales. En otros casos, los procesos metabólicos de la célula infectada no se alteran
significativamente aunque la célula sintetiza proteínas y ácidos nucleicos virales. Aunque los detalles varían
de un grupo a otro hay un esquema de los ciclos de replicación general:
1) Fijación, penetración y pérdida de la cubierta:
La primera etapa de la infección viral es la interacción de un virión con un sitio receptor específico de la
superficie celular. Las moléculas receptoras difieren para los distintos virus, y son en algunos casos proteínas
y en otros oligosacáridos. Es probable que cada célula susceptible posea al menos 100000 sitios receptores
para un virus dado.
Después de la fijación, la partícula viral entra en la célula. Esta etapa se conoce como penetración o
fagocitosis. Durante esta etapa se produce la pérdida de la cubierta , ocurre durante la penetración o justo
después. Esta pérdida es la separación física del ácido nucleico a partir de los componentes estructurales
externos del virus. En este momento se pierde la infecciosidad del virus original.
2)Síntesis de los componentes virales:
El aspecto esencial de la replicación viral consiste en que deben transcribirse los ARNm específicos del ácido
nucleico viral para que se exprese y duplique con éxito la información genética. Una vez que se logra esta
etapa, los virus recurren a los componentes de la célula para traducir el ARNm. Existen vías diferentes según
la estructura del ácido nucleico viral. Algunos virus posees ARN polimerasas que sintetizan a los ARNm, a
los que llamamos virus de tira negativa ya que su genoma se ARN de una sola tira es complementaria a la del
ARNm el cual se designa de tira positiva por convenio. Se sintetizan proteínas virales tempranas poco después
de la infección y aparecen proteínas tardías sólo durante la fase tardía del proceso infeccioso, una vez ocurrido
la síntesis del ADN viral. Puede activarse o no genes tempranos cuando se elaboran los productos tardíos.
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Además de estos controles temporales existen también controles cuantitativos puesto que no se elaboran todas
las proteínas virales en las mismas cantidades. Las proteínas específicas del virus pueden regular la extensión
de la trascripción del genoma o la traducción del ARNm viral.
Un sistema viral (adenovirus) reveló por primera vez el fenómeno de procesamiento de ARNm que se llama
"empalme", por el que se generan las secuencias de ARNm que codifican una proteína determinada a partir de
secuencias separadas del modelo, con empalme de las secuencias no codificadoras intermedias de la
trascripción.
Se encuentra la variación más amplia en las estrategias de la expresión genética entre los virus que contienen
ARN. Algunos viriones poseen polimerasas (ortomixovirus, reovirus); otros sistemas emplean mensajes
subgenómicos generados a veces por empalme (ortomixovirus, retrovirus); por último, algunos virus
sintetizan grandes precursores poli proteínicos que se someten a procesamiento y segmentación para generar
los productos génicos finales (picornavirus, retrovirus).
La extensión a la que las enzimas específicas del virus participan en estos procesos varía de un grupo a otro.
En general, los virus de mayor tamaño (herpesvirus, poxvirus) son más independientes de las funciones
celulares que los virus de menor tamaño. Esta es una razón de que los virus de mayor tamaño sean más
sensibles a la quimioterapia antiviral, porque se dispone de más procesos específicos de los virus como
blancos de la acción farmacológica.
Los sitios intracelulares en los que ocurren los diferentes acontecimientos de la replicación viral, varían de un
grupo a otro. Es posible plantear algunas generalizaciones. La proteína viral se sintetiza en el citoplasma,
sobre los poliribosomas compuestos por ARNm específico del virus y ribosomas de la célula huésped. El
ADN viral suele replicarse en el núcleo. El ARN genómico viral se duplica generalmente en el citoplasma
celular, aunque hay excepciones.
3)Morfogénesis y liberación:
Los genomas virales recién sintetizados y los polipéptidos de la cápside se ensamblan para formar los virus
descendientes. Las cápsides icosaédricas pueden condensarse en ausencia de ácido nucleico, en tanto que las
nucleocápsides de los virus de simetría helicoidal no pueden formarse sin ARN viral. No existen mecanismos
especiales para la liberación de virus carentes de cubierta; las células infectadas acaban por experimentar lisis
y liberar las partículas virales.
Los virus cubiertos maduran por un proceso de gemación. Se insertan glucoproteínas de cubierta específica
del virus en las membranas celulares y, a continuación, las nucleocápsides hacen gemación a través de la
membrana a nivel de estos sitios modificados y, al hacerlo así, adquieren su cubierta.
Los virus cubiertos no son infecciosos hasta que han adquirido sus cubiertas.
La maduración viral es a veces un proceso ineficaz. Como resultado de los profundos efectos dañinos de la
replicación viral, se desarrollan por último efectos citopáticos celulares y la célula muere. Sin embargo, hay
casos en que el virus no lesiona a la célula y se producen infecciones persistentes y prolongadas.
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EVOLUCION
Cuando se empieza a hablar de evolución es importante tener en cuenta que este término se utiliza para
referirse al cambio en la composición genética de una población de organismos. Esto puede ocurrir por la
combinación de:
• Selección natural: si unos individuos con ciertos genes son más capaces de producir descendientes mejor
adaptados que aquellos que no los tienen, la frecuencia de estos genes aumentará. Es una forma simple de
expresar la selección natural según Darwin en términos de alteración de los genes , aunque este no supiera
nada sobre su existencia. La selección natural surge de las diferentes formas de mortalidad y fecundación.
Ciertos genotipos tienen más éxito que otros a la hora de sobrevivir al final del periodo de reproducción. El
impacto que causa la selección de la muerte se puede observar en cualquier momento desde la formación del
un nuevo cigoto hasta el final del periodo de fertilidad del organismo. La selección de la mortalidad es otra
forma simple de describir el criterio de Darwin: supervivencia.
Ciertos fenotipos pueden contribuir de forma desproporcionada en el gen de la siguiente
generación produciendo un número elevado de descendientes. Esta selección relacionada con la fecundación
esta otra manera de describir otro criterio de conveniencia descrito por Darwin: tamaño de la descendencia.
En cada uno de estos ejemplos de selección natural ciertos fenotipos son mejores que otros a la hora de
transmitir sus genes a la siguiente generación , por lo que son más convenientes. Esto tiene como
consecuencia el cambio gradual en las frecuencias del gen en la población.
• Efecto fundador: si una población empieza a partir de unos pocos individuos los cuales poseen
un determinado alelo , este alelo se encontrará en la mayoría de los descendientes.
• Impulso genético: un alelo aumenta o disminuye en frecuencia simplemente por azar. No todos los
individuos de una población tendrán descendencia y no todos los padres producirán el mismo número de
descendientes. De repente la población entera puede convertirse homocigótica para un alelo y de la misma
forma, puede desaparecer.
Probablemente el organismos más simple que se conocen son los organismos monomoleculares que consisten
en una simple molécula de ARN. Sus ancestros fueron un virus bacteriano llamado QB (beta). Como todos los
virus QB es un parásito que vive entrando y explotando los órganos infectados. La célula a la que infecta el
QB es Escherichia coli , la bacteria intestinal humana común que ha sido mundialmente usada para
investigaciones en microbiología y biología molecular. Las infecciones con éxito de una célula E.coli resulta
en la lisis de ésta y la liberación de entre 5000 y 10000 partículas virales.
Cada partícula viral contiene una molécula de ARN con un peso molecular de alrededor de 1.5 x 10^6 daltons
o lo que es lo mismo unos 4500 nucleótidos. El ARN es cubierto con una cubierta proteica que esta formada
de 180 moléculas de una coat protein con un peso molecular de 13700 daltons.
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Con el estudio detallado del ARN QB descubrimos que contiene el mensaje para una proteina de
replicación(replicasa)de unos 65,000 daltons lo que requiere una información de secuenciación del 40 % de la
longitud de la molécula de ARN QB. Solo uno de los 4 péptidos que forman la replicasa sera sintetizado del
mensaje QB. El péptido de la replicasa QB debe ser capaz de reconocer y unir los otros tres péptidos y
hacerles ensamblarse a una enzima que lleva a cabo una reacción , la replicación del ARN que normalmente
no ocurre en la célula hospedada.
Este proceso es una de las fases claves en lo que se refiere a evolución ya que si hay algún error y se inserta
un nucleótido incorrecto en la molécula de ARN que se está sintetizando este error se denominará mutación
que será replicada por la replicasa in futuras síntesis. La molécula no tendrá ninguna copia de la secuencia
correcta por lo que no se puede deshacer el error.
Se han establecido algunas medidas de tasa de mutación de replicación para QB y se ha encontrado que hay
alrededor de un error cada 10000 nucleótidos incorporados. Se trata de una tasa mucho mas alta que la que
encontramos en la replicación del ADN ya que este tiene un sistema que revisa la secuencia y corrige sus
errores. Una de las consecuencias que tiene esta alta tasa de mutación es que es prácticamente imposible
encontrar un población de ARN QB en la que todos sus moléculas tengan secuencias idénticas. Habrá una
variación natural en la población.
Una forma que me parece interesante de exponer cómo se lleva a cabo la evolución en la naturaleza son los
experimentos llevados a cabo por Sol Spiegelman en 1967 de la Universidad de Ilinois:
Lo primero que hicieron fue aislar una gran cantidad de replicasa de bacteria infectada con QB. Prepararon
una serie de tubos en los que echaron replicasa , ATP , CTP , GTP y UTP (los 4 nucleótidos necesarios para
su síntesis) y determinadas sales , pH etc y por último un poco de ARN QB . A continuación cogieron una
muestra del nuevo ARN sintetizado y lo utilizaron para infectar E.coli. Este crece y produce normal ,
partículas de virus inefectivas. Habían creado un medio artificial para el crecimiento y replicación del QB.
Más tarde , continuaron con otro experimento un poco más elaborado. Prepararon una serie de 75 tubos con la
preparación anterior . El primer tubo fue inoculado con algo de ARN QB y tras 20 minutos una muestra de
éste fue utilizado para inocular el segundo tubo , tras 20 minutos , una muestra del segundo tubo se utilizó
para inocular el tercero y así sucesivamente. El periodo de crecimiento fue reducido a 10 minutos tras los 30
primeros tubos y a 5 minutos tras 53.
Después de la quinta transferencia el ARN que había sido sintetizado era incapaz de realizar una infección con
éxito.
En el tubo 75 el ARN que había sido sintetizado tenía un peso molecular de 170000 daltons (500 nucleótidos)
o lo que es lo mismo 1/9 del ARN QB original. La tasa total de síntesis de ARN (número de nucleótidos
incorporados al ARN por unidad de tiempo) era 2,6 veces la tasas original en el primer tubo , por lo que la
tasa de generación de nuevas moléculas de ARN era más de 20 veces la tasa original.
La explicación es que cuando estos organismos se encontraron en un nuevo medio que era diferente, mucho
más simple que el medio en el que se encontraban dentro del la célula E.coli , hubo una adaptación a este
nuevo medio. En otras palabras, evolución se llevó acabo en un experimento de laboratorio. Este organismo se
encontró en un medio mucho más simple donde no era necesario ser capaz de replicarse. En este nuevo medio
la supervivencia dependía de la habilidad para reproducirse rápidamente antes de la nueva transferencia. La
selección natural causó la evolución de una población de organismos que eran más pequeños y más rápidos
reproduciéndose porque se habían deshecho de las partes de las moléculas innecesarias. Los supervivientes
fueron las moléculas que contenían solo la secuencia de ARN que era esencial para una interacción rápida y
eficaz con la replicasa para hacer más ARN.
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Es importante notar que , aunque es una situación muy artificial , la selección que estaba ocurriendo fue
selección natural y no lo que es llamado selección artificial. Las moléculas de ARN están siendo
seleccionadas por su habilidad para interaccionar con los componentes esenciales de su medio, en este caso ,
con la replicasa.
Variando las condiciones del experimento , diferentes resultados respecto a la evolución pueden ser obtenidos:
• En vez de reducir el tiempo de crecimiento entre transferencias , el tamaño del inóculo (inoculum) fue
reducido , lo que provocó la aislamiento de una deformación de moléculas de ARN que pudieron
reproducirse incluso si una molécula de ARN era transferida a un nuevo tubo. Entonces es posible
crear un clon de moléculas de ARN casi idénticas.
• Reduciendo la cantidad de CTP en los tubos se produce una deformación que es capaz de reproducirse
rápidamente pero tiene relativamente bajo contenido en citidina.
• Incluyendo un antibiótico que interfiere con la replicación , y resistencia del anticuerpo se produce de
nuevo una deformación.
Cada experimento con un medio diferente resultó en la evolución de unas moléculas de Arn especialmente
adaptadas a este medio. Todas tenían mas o menos el mismo tamaño. Estudios más avanzados descubrieron
nuevos métodos para generar ARN incluso más pequeño con 200 nucleótidos solamente.
El proceso de evolución que se lleva a cabo en este medio tan simple es exactamente análogo a la evolución
en organismos mayores. Cada molécula de ARN juega una posición análoga a esta de un organismo en una
población de organismos mayores. Cada molécula de ARN es un organismo , un organismo monocelular.
Comparten dos propiedades fundamentales con todas las criaturas que normalmente consideramos
organismos:
• En el medio al que se adaptan, pueden replicarse ellos mismo. Obtienen de su medio los materiales y la
energía libre necesaria para su replicación.
• Hacen errores durante la replicación (mutaciones) y estas mutaciones son heredadas.
Estas dos condiciones son suficientes para que ocurra la selección natural , si alguna de estas mutaciones
afecta la conveniencia del organismo, su habilidad para sobrevivir y replicarse. Esto no significa
necesariamente que la población evolucionará. Si el organismo en la población ya está adaptado a un medio
determinado , la selección natural actuara simplemente para eliminar mutaciones para que el estado de
adaptación se mantenga.
COTROVERSIA
Adaptación no significa más que el resultado de la selección natural. Esto ha causado mucha controversia,
frecuentemente se argumenta que la idea entera de selección natural es solamente una razón circular (cíclica)
sin ningún sentido. Este sentimiento ha llevado a intentos de igualar la adaptación a una propiedad más de los
organismos. Quizás las ideas más intrigantes has sido esas basadas en la idea de que el estado de mayor
adaptación debería ser definible en términos termodinámicos. Un modelo termodinámico resulta una idea
atractiva ya que admite la idea que la directividad dada por la segunda ley de termodinámica puede ser
extendida a la evolución biológica. Ninguno de estos intentos ha tenido éxito. Probablemente tenemos que
aceptar el hecho de que la idea de selección natural no tiene un valor deductivo. No podemos utilizar la
existencia de la selección natural para predecir las características de los organismos que llegarán como
resultado de la evolución por selección natural. Lo mejor que podemos hacer es mirar hacia la población ,
entender su funcionamiento y predecir que organismos individuales en la población parecen ser los mejor
adaptados al medio y por lo tanto , los que más posibilidades tienen de sobrevivir en futuras generaciones.
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