1 Introducción Este evento forma parte del plan anual de actividades emanado del plan rector del Sistema Producto Especie Ovino Veracruzano A.C. y es el resultado de la integración de un grupo de personas e instituciones relacionadas con la especie ovina en las áreas de producción, investigación docencia, comercialización La realización del Segundo Foro de Ovinos de Pelo fue posible a la labor desinteresada de productores. A las Autoridades Gubernamentales Estatales y Federales, las Instituciones de enseñanza e investigación entre las que de manera directa es de señalar, La Delegación de la SAGARPA a través de su delegado estatal el MVZ Vicente Martínez Ramírez; al Subsecretario de ganadería de la SEDARPA el MVZ Genaro Mejía De la Merced y al Director de ganadería Ing. Jaime Mantecón Rojo; de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Veracruzana Dr. Francisco Velásquez Sarmiento; del Colegio de Postgraduados Dr. Juan L. Reta Mendiola, del INIFAP, Centro Experimental la Posta Ph. D. Isaías López Guerrero; del Centro de Enseñanza Investigación y Extensión en Ganadería Tropical, FMVZ-UNAM; MPA Héctor Basurto Camberos;, del Colegio Estatal de Médicos Veterinarios del Estado de Veracruz M.C. Baldomero Molina Sánchez. Con este foro se culmina de manera exitosa con una serie de cursos de capacitación a productores de ovinos que se realizaron durante el año 2012, y que en total desde su inicio de las actividades del SIPROV, A.C. del 2009 a la fecha se han impartido 17 cursos de capacitación en diferentes municipios del Estado de Veracruz. Este foro contó con la participación de especialistas altamente reconocidos y con una amplia experiencia en los temas relacionados con la producción de ovinos en las áreas de la nutrición, reproducción Genética, sanidad y manejo Silvo- pastoril de los recursos Naturales, lo que permitirá que los productores cuenten con información que les permita hacer una ovinocultura más rentable y más amable con el medio ambiente. Para finalizar, como presidente del SIPROV quiero agradecer todo el apoyo brindado para la realización del presente foro por su participación entusiasta y altruista de las siguientes personas: Dr. Miguel Arcángel Rodríguez Chessani, a la MVZ Andrea Del Valle, MVZ Gilberto García Reyes, MVZ Genaro Villanueva Granados, MVZ Alejandro Ferrer Aguirre, MVZ. Cristino Cruz Lazo, MVZ Samuel Paz Ponce, LAE. José Ernesto García Escobedo, Ing. Juan Manuel Díaz Pérez, Ing. Javier Ojeda Caballero. MVZ Antonio Reyes Cerón 2 DIRECTORIO SAGARPA MVZ JOSÉ VICENTE RAMÍREZ MARTÍNEZ DELEGADO ESTATAL MVZ. EFRAÍN A. ACOSTA MARTÍNEZ JEFE DE SALUD ANIMAL MVZ. EDUARDO REMES CABADA JEFE DE DDR 07, VERACRUZ. GOBIERNO DEL ESTADO DE VERACRUZ SEDARPA ING. MANUEL EMILIO MARTÍNEZ DE LEO SECRETARIO MVZ. GENARO MEJÍA DE LA MERCED SUBSECRETARIO DE GANADERÍA ING. JAIME MANTECÓN ROJO DIRECTOR GENERAL DE GANADERÍA MVZ. EPA. JORGE AMADOR FERRANDÓN SUBDIRECTOR DE FOMENTO, CAPACITACIÓN Y DESARROLLO PECUARIO LIC. MARÍA ELISA MANTEROLA SAINZ PRESIDENTA DE FUNPROVER, A.C. C. PATRICIO TORRES FERNÁNDEZ ALCALDE DE MANLIO FABIO ALTAMIRANO 3 DIRECTORIO SISTEMA PRODUCTIVO OVINO VERACRUZANO, A.C. MVZ ANTONIO REYES CERON PRESIDENTE LIC ERNESTO GARCIA ESCOBEDO SECRETARIO ING JUAN MANUEL DIAZ PEREZ TESORERO ING. JAVIER OJEDA CABALLERO PRESIDENTE CONSEJO DE VIGILANCIA DIRECTORIO INSTITUCIONAL DR. JUAN L. RETA MENDIOLA DIRECTOR DEL COLEGIO DE POSTGRADUADOS CAMPUS VERACRUZ MPA. HÉCTOR BASURTO CAMBEROS DIRECTOR TÉCNICO CEIEGT., “EL CLARÍN”, UNAM. M.C. FRANCISCO VELÁZQUEZ SARMIENTO DIRECTOR DE LA FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTÉCNICA, U.V. DR. VICENTE VEGA MURILLO DIRECTOR REGIONAL DEL INIFAP CIRGOC ING. ISAIÁS LOPEZ GUERRERO JEFE DE C.E. LA POSTA INIFAP MVZ. BALDOMERO MOLINA SÁNCHEZ PRESIDENTE CEMVZV A.C. 4 DIRECTORIO PRODUCTORES MVZ JUAN DE DIOS ARTEAGA CASTELAN, PRESIDENTE UNION NACIONAL DE OVINOCULTORES PRESIDENTE DE CONARGEN ING. JUAN MANUEL DEL ÁNGEL DEL ÁNGEL PRESIDENTE UNIÓN GANADERA REGIONAL DEL NORTE DEL EDO. DE VERACRUZ C. JACOB VELASCO CASARRUBIAS PRESIDENTE UNIÓN GANADERA REGIONAL DEL SUR DEL EDO. DE VERACRUZ LIC. JESÚS ORTEGA COUTTOLENC PRESIDENTE UNIÓN GANADERA REGIONAL DEL CENTRO DEL EDO. DE VERACRUZ 5 INDICE Página Estrategias de alimentación y manejo de praderas para una producción eficiente de ovinos en trópico 7 Alternativas de la comercialización de la carne de ovino 23 Medidas preventivas y de control para las enfermedades parasitarias en ovinos con mayor presencia en el trópico. 34 Medidas preventivas y de control para las enfermedades bacterianas en ovinos con mayor presencia en el trópico. 61 Medidas preventivas y de control para las enfermedades virales en ovinos, con mayor presencia en el trópico. 87 Herramientas de selección y su aplicación en la ovinocultura 103 Presentaciones anexas La ovinocultura en México, realidad, retos y oportunidades Los árboles forrajeros y los sistemas silvopastoriles para ovinos Los pros y los contras de las instalaciones de ovinos Los servicios profesionales ofertados por el SIPROV Sistema Nacional de Identificación Nacional Situación y medidas de control de la Brucelosis ovina Estrategias de cruzamientos para los sistemas tropicales Tecnologías para incrementar la eficiencia reproductiva en ovinos tropicales 6 ESTRATEGIAS DE ALIMENTACION Y MANEJO DE PRADERAS PARA UNA PRODUCCIÓN EFICIENTE DE OVINOS EN TROPICO Cristino Cruz Lazo Introducción Uno de los factores más limitantes en la producción animal en trópico y particularmente en la producción de ovinos es la alimentación, pues a pesar de que existe un alto potencial para la producción de forrajes, existe una marcada estacionalidad en su crecimiento y, en la mayoría de las veces estos forrajes no alcanzan a cubrir las necesidades nutricionales de los ovinos, sobre todo en las etapas de mayores requerimiento como es el periodo de lactancia de las ovejas y crecimiento de los corderos. En general los forrajes del trópico tienen un alto contenido de fibra detergente neutro (FDN), fibra detergente acido (FDA), bajo contenido de proteína cruda (PC) y de energía metabolizable (EM), por ello, es necesario una complementación con alimentos que contengan mayor cantidad de energía y proteína y que a la vez sean de rápido velocidad de paso. Entre los más comunes se encuentran los concentrados comerciales y los granos como el sorgo y el maíz, desafortunadamente, debido a su elevado costo en el mercado, no son alternativas viables para realizar una producción ovina eficiente en términos económicos (Ortíz et al., 2002). Efectos de la nutrición Una buena nutrición permite que los animales expresen su potencial genético para crecimiento durante su desarrollo, para una mayor fertilidad y prolificidad lo que se refleja en mayores ganancias de peso, mayor número de hembras preñadas, mayor número de corderos nacidos y destetados y menor mortalidad en todas las etapas productivas. Por el contrario, una mala nutrición impide que los animales manifiesten su potencial genético, incrementan su mortalidad, hay pobres ganancias de peso, mayor susceptibilidad a las enfermedades y parasitosis lo que finalmente se traduce en mayores costos de producción y menor ingreso en los sistemas de producción animal. 7 Impacto económico de la alimentación Desde un punto de vista económico, la alimentación representa alrededor del 70% de los costos de producción, por lo que es importante que en las regiones de trópico, sea el pastoreo la base de la alimentación y se pueda complementar con fuentes de alimentación de fácil acceso y bajo costo, de ahí la importancia de identificar con que fuentes de alimentación complementaria de bajo costo y fácil acceso se puede contar en las regiones donde se esté realizando la cría de ovinos. Por ello es importante que antes de implementar cualquier actividad empresarial relacionada con la producción de cualquier especie de animales domésticos, pero en particular en la producción de ovinos, se conozca cuáles son las fuentes de alimentación base y con qué alimentos complementarios se puede contar, para sostener una adecuada alimentación y nutrición en las diferentes etapas fisiológicas por las que atraviesan los ovinos durante su vida productiva. Disponibilidad y valor nutritivo de los forrajes tropicales En el trópico existe una gran variedad de pastos, que sirven como base de la alimentación en ovinos, entre los más conocidos que se encuentra el pasto estrella Santo Domingo (Cynodon nlemfuensis), diferentes especies del genero Brachiaria, como el pasto insurgentes (Barchiaria brizanta), algunas variedades hibridas como el pasto caimán (Brachiaria hibrida 1752) el pasto Oaxaca (Brachiaria hibrida 1792), algunas variedades de porte rastrero como la Brachiaria arrecta. También hay pastos de porte erecto como los del genero Panicum máximum (Aruana, Guinea, Tanzania) y algunas gramas nativas del genero axonopus y paspalum.Todos estos pastos son altamente productivos en términos de producción de forraje, pero tienen un bajo valor nutritivo, que en términos de energía tienen alrededor de 1.8 Mcal de energía metabolizable por kg de materia seca (MS), por lo que hay la necesidad de hacer una complementación alimenticia, particularmente durante la lactancia de las ovejas reproductoras y durante el crecimiento de los corderos. 8 Respecto a valor nutritivo, Rokomatu and Aregheore, (2006) informó que el pasto guinea (panicum máximum), tiene 8.2% de PC, 69.5 de FDN, 44.9% de FDA, y 1.56 Mcal de EM por kg de MS. Alternativas de complementación En Veracruz existen diversas alternativas de complementación alimenticia, algunas de ellas son: la conservación de forraje en forma de heno o ensilados, la siembra de leguminosas para formar bancos de proteína, el uso de subproductos agroindustriales como el grano de cervecería, la cascara de cítrico, cascara de pina, residuos de pan, etc. En la región Centro – Norte de Veracruz se cultivan grandes extensiones de cítricos como naranja (Citrus sinensis), toronja (Citrus paradisi) y limón (Citrus lemon) (Bampidis and Robinson 2006). Parte de esta fruta se comercializa de forma directa y parte se procesa para la extracción de jugo y por ello año con año, se genera gran cantidad de pulpa fresca que se utiliza como pastura para el ganado. Características de la cascara de cítrico La pulpa de cítrico es clasificada como un subproducto alimenticio concentrado en energía, incluye melazas, harinas, pulpa húmeda, pulpa seca, y pulpa en pelet (Arthington et al., 2002). La pulpa seca tiene una densidad de aproximadamente 303 kg/m3 y la pulpa peleteada hasta 674 kg/ m 3 (Arthington et al., 2002). Tiene un valor de nutrientes digestibles totales (TND) de 82%, equivalente a 2.97 Mcal de energía metabolizable. Comparada con otros alimentos energéticos, es bajo en proteína, usualmente tiene entre 6% y 7% de proteína con base a materia seca. Su contenido de nitrógeno se puede incrementar amonificando (Rihani et al., 1993) o inoculando alguna cepa de penicilium a la pulpa de cítrico (Scerra et al., 2000). La pulpa de cítrico es rica en calcio pero solo tiene 0.13% de fósforo (Deaville, et al., 1994). La pulpa de cítrico con alta concentración de semillas tiene mayor proteína y grasa que la que no tiene semillas. Los carbohidratos provenientes de la pulpa de cítricos es diferente a los del maíz, mientras que en el maíz predominan los almidones (64%), la pulpa de cítricos 9 contiene 25% de pectinas, aunque las pectinas no son digeridas por las enzimas de los mamíferos, son digeridas por los microorganismos del rumen. Ben-ghedalia et al., (1989) reporto que la digestibilidad aparente de pectinas fue 98.7%; sin embargo, las pectinas que escapan del rumen, no pueden ser digeridas en el intestino delgado. Cuando las pectinas son fermentadas, se produce poco acido láctico (Strobel and Russell (1986), por lo que la alimentación con pulpa de cítrico es poco probable que produzca una acidosis láctica, el pH ruminal de dietas con 67% y 100% de pulpa de cítrico fue 6.81 y 6.77 respectivamente (Schaibly and Wing (1974). En ganado lechero, la pulpa de cítrico promueve la producción de acido acético lo que incrementa el nivel de grasa en la leche. Solomon et al., (2000) y Leiva et al., (2000) informaron que el porcentaje de proteína fue menor con dietas a base de pulpa de cítrico, pero no hubo diferencia en el volumen de producción cuando se comparó con dietas de maíz. En resumen, la pulpa de cítrico a sido utilizada en la alimentación de ganado lechero (Drude et al., 1971; wing, 1974, Belibasakis and Tsirgoytanni, 1996) en el ganado de engorda (Schaibly and Wing, 1974, Pinzon and Wing, 1975, Hadjipanayiotou and Louca, 1976, en la cría de becerras (Williams et al., 1987), en la engorda de corderos (Bhattacharya and Harb, 1973; Schaibly and wing, 1974; Karalazos et al., 1992) y ovejas lecheras (Zervas et al., 1994) Los efectos negativos asociados a la alimentación con pulpa de cítricos es la parakeratosis ruminal, un desorden digestivo asociado con dietas altas en concentrado. Este desorden es descrito como un endurecimiento y agrandamiento de las papilas del rumen y se registra en sistemas de alimentación con bajo contenido de fibra, a medida que el problema aumenta, las papilas del rumen se queratinizan y se reduce la absorción de nutrientes (Haskins et al., 1967; Haskins et al., 1971) En el Módulo de Producción Ovina “El Cenzontle” (MPO) la alimentación está basada en el pastoreo de forrajes nativos o introducidos, para ello se tienen potreros implantados con pastos mejorados como estrella Santo domingo (Cynodon nlemfuensis), insurgente (Brachiaria brizantha), Braquiaria híbrida 1752 (también denominado pasto caimán), Braquiaria híbrida 1794 (pasto Oaxaca), y pasto 10 Taiwán(Pennisetum purpureum) que tradicionalmente se utilizaba para corte y ensilado y en la actualidad se utiliza en pastoreo directo con ovejas y sementales; en este sentido, los animales primero consumen toda la hoja y caña que está a su alcance, posteriormente hay que doblar la caña del forraje para que consuman las puntas y finalmente se corta lo que sobra para que sirva de materia orgánica con el objetivo de mejorar el suelo y para que tenga lugar el crecimiento de nuevos rebrotes. Como alimentación complementaria se utiliza cáscara de cítricos, alimentos concentrados comerciales, soya, bloques de melaza-urea, que se suministran de acuerdo a cada etapa fisiológica y siempre orientada a cubrir los requerimientos nutrimentales cuidando que lo que se use tenga un beneficio en términos económicos y biológicos. Como alimentos de reserva se cuenta con pasto henificado producido en el propio rancho así como ensilado de pasto Taiwán y sorgo forrajero, cultivado en el mismo predio. El heno se elabora con el forraje sobrante que crece durante el periodo de lluvias y se utiliza para alimentar a los animales en el periodo de estiaje Como Los animales que se mantienen en pastoreo, generalmente enfrentan épocas de abundancia y escasez de alimentos, un primer paso que se dio fue ajustar los eventos reproductivos a la disponibilidad de forraje de tal manera que los empadres se realizan entre agosto y noviembre, cuando todavía hay abundancia de pasto para aumentar la prolificidad, los partos ocurren en enero y abril, los destetes se realizan 70 días después 11 y las ventas de corderos se llevan a cabo entre septiembre y diciembre. Con este programa de reproducción se busca aprovechar la mayor producción de forraje para los animales en crecimiento, y realizar la venta de estos animales antes de comenzar el invierno. En la Figura 1 se muestra como son las necesidades de alimento del rebaño y la producción de forraje a través del año así como los periodos más indicados para llevar a cabo el empadre, partos, destetes y ventas a través del año. Al entrar el invierno solo permanecen en el MPO sementales, ovejas preñadas y corderas para reemplazo. Alimentación por etapas productivas La alimentación de las ovejas durante el ciclo productivo se puede dividir en cinco periodos: 1. Alimentación antes y durante el empadre; 2. Alimentación durante los primeros 100 días de gestación; 3. Alimentación en el último tercio de gestación; 4. Alimentación durante el periodo de lactancia; 5. Alimentación de las ovejas desde el destete hasta el siguiente ciclo productivo. Del mismo la alimentación de los corderos se 12 puede dividir en 3 etapas que son: 1. Alimentación durante la lactancia; 2. Alimentación durante el crecimiento y 3. Alimentación de finalización. Para sostener una buena producción, es necesario prestar atención en la alimentación de las ovejas antes y durante el empadre, al final de la gestación, durante la lactancia de madres y crías y durante el crecimiento de los corderos A continuación se describe la importancia de realizar una buena alimentación en cada etapa fisiológica, formas de realizarla y su impacto en términos económicos. Alimentación de ovejas antes y durante el empadre La alimentación antes y durante el empadre está orientada a aumentar la prolificidad y a evitar pérdidas embrionarias tempranas, previo al empadre, se debe realizar la evaluación de la condición corporal de las ovejas, utilizando una escala de cinco puntos desarrollada por Russell (1984) y de manera muy sencilla se puede hacer la siguiente clasificación: el número 1Corresponde a una oveja muy flaca, el número 2 una oveja flaca, el 3 una oveja normal, el 4 una oveja gorda y número 5 una oveja muy gorda.las ovejas que están en condición corporal 1 y 2 deben someterse a una alimentación de Flushing o vigorización para que alcancen una condición corporal de entre 2.5 y 3.0 al momento del empadre. En ovejas de pelo la evaluación de la condición corporal es muy fácil de realizar, ya que a simple vista se puede visualizar la condición de la misma. A manera de ejemplo; una oveja muy placa se le marca bien las costillas, se observan con claridad los huesos de la cadera y la cola, los ijares se observan hundidos. En cambio en ovejas de lana es necesario realizar la palpación de las apófisis espinosas y transversas de la región lumbar, pues la lana impide observar su condición a simple vista. Las ovejas necesitan aumentar alrededor de 5 kg de peso para aumentar un punto en su condición corporal (Geenty, 1997); por lo tanto, es muy importante cuidar que las ovejas no pierdan peso entre el destete y siguiente empadre. Cuando las ovejas están en mala condición corporal, es necesario realizar un “flushing” que en el caso del MPO del CEIEGT se realiza con cáscara de cítrico que se suministra 13 durante 2 ó 3 semanas antes del empadre para que se mejore la condición corporal rápidamente. Alimentación durante la gestación Considerando que la gestación dura 150 días, en los primeros 100 días de gestación, las ovejas requieren pocos nutrientes, de hecho solo se debe cubrir los requerimientos para mantenimiento, pues en este periodo básicamente se desarrolla la placenta y un 15% del peso que tendrá el cordero al nacer, por lo tanto las ovejas pueden mantenerse en buen estado alimentándose solamente del pastoreo y recibiendo sales minerales a libre acceso, siempre y cuando haya suficiente forraje en la pradera. Sin embargo, no hay que olvidar que las ovejas que van a parir por primera vez (las conocidas como primalas) deben recibir una mejor alimentación que les permita cubrir los requerimientos para su mantenimiento, para su crecimiento y para mantener su gestación. Para ilustrar de manera sencilla cuanto alimento debe recibir una oveja para mantenimiento, supóngase que se trata de una oveja de 40 kg y que se alimenta en pastoreo en una pradera de pasto estrella que contiene 1.8 Mcal de energía metabolizable y 25% de Materia seca. Los requerimientos para mantenimiento de la oveja se estiman con la siguiente formula (NRC, 1975) EMm = 98PV 0.75. por lo tanto 400.75=(15.905)x(98)=1559 kcal o 1.559 Mcal por oveja por día; si el pasto tiene 1.8 Mcal por kg de materia seca entonces 1.559/1.8= 0.87 kg de materia seca; pero como el pasto solo tiene 25% de materia seca, entonces cada oveja debe consumir (no recibir) 0.87/0.25=3.6 kg de pasto verde al día. Es importante señalar que cuando las ovejas están en pastoreo, tienen un mayor gasto de energía por lo que si la disponibilidad de forraje es pobre las ovejas tienen que caminar más para alimentarse y en consecuencia deberán consumir hasta un 70% mas de forraje. En condiciones practicas, en el MPO del CEIEGT, las ovejas adultas se mantienen bien en praderas de buena calidad, pero las ovejas primalas se les proporciona una alimentación complementaria con cascara de cítrico y 250 g de concentrado. Cuando hay una mala nutrición durante la gestación temprana, puede haber pérdidas embrionarias lo que reduce la tasa de parición hasta en un 30%. Estas pérdidas, son 14 mayores en ovejas jóvenes. Además, de que provoca el nacimiento de corderos con menor peso y mayor susceptibilidad a enfermedades. La alimentación en los últimos 50 días de gestación, tiene mayor importancia, pues en este periodo el cordero aumenta el 85% del peso que tendrá al nacer, y en los últimos 30 días de gestación ocurre la mayor parte del desarrollo de la glándula mamaria. Por ello, con base en los pesajes mensuales se toma la decisión de mejorar o no la alimentación de las ovejas preñadas. Es importante recordar que al final de la gestación la capacidad gastrointestinal de la oveja está reducida, debido a que el feto o los fetos ocupan gran parte del espacio en la cavidad abdominal, lo que impide que el animal pueda consumir suficiente forraje para cubrir los requerimientos nutrimentales. Las necesidades de alimento en las últimas 6 semanas de gestación en ovejas con gestación simple y doble representa 1.5 y 2.0 veces lo que requieren mantenimiento para y en condiciones de pastoreo, los requerimientos de energía se incrementan hasta en un 70% de lo que reciben las ovejas en estabulación, por ello es muy importante mantener a las ovejas en buenas condiciones (condición corporal 3) la mayor parte de la gestación realizando los ajustes necesarios en la carga animal, tomando en consideración la disponibilidad de forraje en la pradera.En la foto se muestra la condición que deben tener las ovejas al final de la gestación. Cuando no hay suficiente forraje en la pradera y es necesario mejorar la condición corporal de las ovejas, en el MPO se ha implementado una alimentación a base de concentrado o maíz quebrado en los últimos 15 días de gestación con la finalidad de 15 aumentar la producción de calostro al momento del parto (Banchero, 2004, Lira, 2008, Martínez 2009) Alimentación de ovejas durante la lactancia Tomando en cuenta que es durante la lactancia cuando la oveja necesita la mayor cantidad de nutrientes de todo su ciclo productivo, en el CEIEGT, las ovejas se mantienen en pastoreo durante ese período y se complementan con al menos 2.5 kg de cáscara de cítrico fresca que equivale a 500 g de MS y 500 g diarios de concentrado comercial por oveja sin importar si son de parto simple o gemelar. Para aumentar la disponibilidad de proteína se agregan 2 gramos de urea disueltos en cada litro de agua de bebida. El requerimiento de energía para ovejas en lactación, mantenidas en pastoreo, representan entre 2.5 y 3.5 veces las necesidades de mantenimiento,dependiendo del número de corderos amamantados. En la parte final de la lactancia (8ª a 10ª semana), se reduce la producción de leche, disminuyendo también el requerimiento alimenticio, por lo que ya no es necesario el complemento alimenticio para la madre. Alimentación de los corderos lactantes Durante mes el de primer vida, corderos los dependen fundamentalmente de la leche materna, debido a tienen un que no rumen funcional, capaz de utilizar otros alimentos diferentes a la leche. A medida que el cordero 16 ingiere alimento sólido, el rumen se va colonizando por diversos microorganismos que se encargan de desdoblar el forraje y generar nutrientes para el propio cordero. Para promover la funcionalidad del rumen a partir de la segunda semana de vida, los corderos comienzan a recibir alimento sólido con 18-22% de proteína, y al menos 2.5 Mcal de energía metabolizable. En el MPO, la alimentación del cordero durante la lactancia se proporciona en un corral con comedero, conocido como “creep feeding”, que impide que la madre tenga acceso a dicho alimento; además, durante la mañana solo las madres salen a pastorear, los corderos salen a pastorear por la tarde, durante la mañana se quedan en corral consumiendo alimento y cáscara de cítricos. El suministro concentrado a de alimento los corderos durante la lactancia se refleja en mayores pesos al destete. Durante los 70 días que dura la lactancia, un cordero puede consumir hasta 15 kg de alimento y aumentar hasta 6 kg de peso en comparación a corderos que no son complementados. Alimentación de corderos en crecimiento Los corderos en crecimiento se mantienen en pastoreo y se complementan con 250 g de concentrado, cáscara de cítrico adicionada con 100 g de soya por día y bloques multi-nutricionales a libre acceso, el consumo de bloque es de aproximadamente 70 g por cordero por día, y el costo estimado de un kg de bloque es de $3.42. Con todo lo anterior, el costo de alimentación por cordero por día secalcula en $2.11 y se obtiene una ganancia de peso de 200-250 g por cordero por día. Evaluación económica. 17 Los resultados de una buena alimentación junto con un buen programa de manejo sanitario se refleja en menor mortalidad, (Cuadro 1) mejores indicadores productivos (Cuadro 2) y mejores ingresos. En términos económicos es importante conocer los costos de producción y el punto de equilibrio en la producción de corderos; por lo tanto, considerando el número de animales vendidos en el MPO durante el 2011 (268 animales), el monto de los ingresos ($322,700.00), los gastos fijos y variables por cada animal, se estimó el punto de equilibrio, obteniendo el siguiente resultado: El costo de producción por concepto de gastos fijos fue de $ 89.86 y concepto de gastos variables fue de $ 501.01 y el costo de producción total de cada cordero producido fue $ 590.88 Para estimar el punto de equilibrio se utilizó la siguiente fórmula: Punto de equilibrio= costo fijo total/1-((costo variable promedio)/precio de venta por cordero) Costo fijo total $ 89.86 Costo fijo variable promedio $ 501.01 Precio de venta promedio $ 322,700/268 = $ 1204.10 PE=89.86/1-(501.01/1204.1)=89.86/0.584=153.87 Lo que indica que con la venta de 153.87 animales en un precio mínimo de 1204.10, se cubren los gastos realizados en el año. Es necesario aclarar que no se están incluyendo los gastos en mano de obra. En resumen, en la producción ovina es necesario usar alternativas de alimentación de bajo costo que cubran los requerimientos de los animales y que permitan hacer una ovinocultura rentable. 18 Cuadro 1. Mortalidad anual por categoría y global en 2011 Categoría N % Oveja adulta (>365 días) 9/274 3.28 Macho adulto (>365 días) 1/24 4.17 Animales en crecimiento (71-365 días) 4/388 1.03 Animales en lactancia (1-70 días) 22/354 6.21 Mortalidad global 36/677 5.32 Cuadro 2. Indicadores productivos en el rebaño ovino durante 2011. Tasa de fertilidad aparente (ovejas paridas /ovejas expuestas) Tasa de prolificidad (corderos nacidos en el año/ovejas paridas en el año) Tasa de fecundidad (corderos nacidos en el año/ ovejas expuestas) Productividad al destete (número de corderos destetados en el año/ovejas expuestas) Productividad al destete (Kg de cordero destetados en el año /ovejas paridas) 230/274 = 0.84 346/230=1.50 346/274=1.26 324/274= 1.40 5476/230 = 23.8 Literatura Citada Ortiz RMA, Galina MA, Carmona MMA. Effect of a slow non protein nitrogen ruminal supplementation on improvement of Cynodon nlenfuensis or Brachiaria brizanta utilization by zebu steers. Livestock Production Science.2002, 78:125-131. Rokomatu I and Aregheore EM.Effects of supplementation on voluntary dry matter intake, growth and nutrient digestibility of the Fiji Fantastic Sheep on a basal diet of guinea Grass (panicum maximum). Livestock Science; 2006,100:132-142. 19 Bampidis VA Robinson PH. Citrus by- product as ruminant feeds: A Review. 2006; 128:175- 216 Arthington JD, Wiliam E, Kunkle Amy M, Martin MS. Citrus pulp for cattle. Vet Ciln Food Anim. 2002;18:317-326. Rihani N, Garret WN, Zinn RA. Effect of source of supplemental nitrogen on the utilization of citrus pulp-based diet by sheep.J. of anim. Sci. 1993; 71:2310-2320. Scerra V, Caridi A, Foti F, Sinatra MC, Caparra P. Changes in chemical composition during the colonisation of citrus pulps by a dairy Peninilium roqueforti strain. Bioresource technology.2000; 72:197-198. Deaville ER, Moss AR, and Givens DI. The nutritive value and chemical composition of energy-rich by-products for ruminants.Animal Feed Science and Technology.1994, 49:271-276. Ben.Ghedalia D, Yosef E, Miron J, et al.The effects of starch and pectin rich diets on quantitative aspects of digestión in sheep. Ann Feed Sci Technol 1989,24:289-298. Strobel HJ, Russell JB. 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Efecto del suministro de concentrado o maíz quebrado en ovejas tabasco pre y posparto sobre parámetros productivos y reproductivos (tesis de licenciatura). Distrito Federal Mexico: UNAM, 2008. 22 Martínez AHE. Efecto de tres niveles de maíz quebrado sobre producción de calostro de ovejas Pelibuey y crecimiento lactantes. (tesis de licenciatura). Distrito Federal México: UNAM, 2009. 23 Alternativas de la comercialización de la carne de ovino Piña Cárdenas Benjamín Alfredo1 y Vinay Vadillo Julio César1 Introducción La carne ovina con el mayor precio de las ofrecidas en el mercado nacional, por su textura, sabor y riqueza nutricional tiene una amplia aceptación y preferencia entre la población mexicana. El país cuenta con plantas de proceso, que cubren todas las regiones del país, pero solo en el 5% de ellas se puede asegurar un manejo TIF. El peso y precio de la canal a nivel nacional y a pie de planta de proceso en 2012, varió en 30 y 36% respectivamente, dependiendo del estado, demostrando un mercado diverso. Veracruz a pesar de ser de los primeros productores de carne y contar en todo el estado con plantas potenciales de proceso, se ha reportado un proceso ínfimo. Por tal, la carne que se comercializa localmente, en forma fresca o congelada procede de fuera o es de matanza particular. El estado es productor de carne ovina, pero no tiene un consumo importante, por lo cual se traduce en producción en pie con un terminado, procesado y venta en canal fuera del estado, con la consecuente falta de los eslabones de la cadena productiva con mayor ganancia. Por otro lado existe una alta dispersión de productores y de escala productiva muy variada. La ovinocultura es una actividad compartida con otras actividades agropecuarias. La falta de integración de la cadena del rancho a la mesa del consumidor ha impedido escalar los sistemas de producción, a niveles industriales que requiera una dedicación de tiempo completo. En las alternativas de comercialización de la carne se requiere procesar los animales en plantas TIF para producir canales de cordero (lechal, liviano o pesado) y borrego (Primal y Adulto) clasificadas de acuerdo a la norma mexicana y con etiqueta para certificar su calidad. De acuerdo al tipo de canal se sugieren tres presentaciones: canal completa o medias canales enteras; canal cortada en cinco cortes primarios y canales cortadas en corte fino empacadas al vacío y en caja. Todas ellas congeladas. Del resto de derivados, se podrá procesar las cabezas enteras descueradas, limpias y empacadas al vacío y congeladas. La piel una vez salada se puede vender así o continuar con el proceso y venderla curtida. Las vísceras verdes (todo el sistema digestivo vacío) pueden tener el proceso de lavado, pre cocido (escaldado), deshidratado, empacado al vacío y congelado. Las vísceras rojas (corazón, hígado y bazo) se pueden manejar frescas refrigeradas. De las canales clasificadas con alta conformación corporal se podrá elaborar de platillos cocinados y congelados por ejemplo barbacoa, mixiotes, lechal al horno, etc. De las canales fuera de clasificación, se podrán transformar en embutidos de alta calidad. La base de producción estandarizada y organizada es la organización regional y estatal de productores, con apoyo técnico del Sistema Producto Ovino, que interceda para el desarrollo de los 1 Campo Experimental La Posta del INIFAP 24 acuerdos de abrir líneas de matanza en los rastros TIF ya instalados y el desarrollo de nuevas instalaciones de proceso y comercialización de los productos a nivel nacional e internacional. Desarrollo del tema La carne ovina tiene el mayor precio de las carnes más caras ofrecidas en el mercado nacional, es decir comparada al de la cabra y pavo; con 46, 40 y 39 pesos por unidad, respectivamente (SIAP- SAGARPA. 2012a). Es considerada como una comida de lujo para fiesta o fin de semana, por los precios que alcanza. En el presente año, en el Sistema Nacional de Mercados se reporta el precio promedio por kg en canal de $ 57.8 con variación de 47.4 a 73.7, y un peso de la canal de 25.5 kg, con variación de 21.3 a 30.5 kg (SE-SNIIM. 2012). El esquema general del planteamiento se presenta en la Figura 1. Las alternativas de comercialización de la carne dependen de infraestructura a adaptar o desarrollar por acción directa de las organizaciones de productores, con el apoyo del Gobierno Federal y Estatal a través del sistema producto especie ovino veracruzano, A.C. y orientación y capacitación técnica de los Centros de Investigación y Universidades. La parte sustantiva la deben de realizar los productores quienes en Veracruz están distribuidos en todo el estado, pero que les falta el objetivo común de unirse en organizaciones bien estructuradas que les permita recibir los apoyos de autoridades oficiales, así como ser sujetos de financiamiento por la banca comercial. Veracruz como tercer productor nacional (Figura 2) tiene la posibilidad de integrar a la cadena los eslabones de proceso, empaque distribución y comercialización pero en la relación de plantas de proceso para ovinos, es superado por 15 Estados productores, de los 22 que tienen rastros (Cuadro1), siendo los principales: los estados de México, Hidalgo, Zacatecas y Guanajuato con 17, 10, 29 y 28 rastros, respectivamente, de los cuales uno es TIF (SIAP-SAGARPA, 2012b). El estado es productor de carne ovina, pero no tiene un consumo importante, por lo cual se traduce en producción en pie con un terminado, procesado y venta en canal fuera del estado, con la consecuente falta de los eslabones de la cadena productiva con mayor ganancia. Por otro lado existe una alta dispersión de productores y de escala productiva muy variada. En la Figura 3 se presenta la división estatal por Distritos de Desarrollo Rural (DDR) de acuerdo a SAGARPA para su atención Federal siendo un total de 12. 25 NORMATIVA Y APOYOS DE GOBIERNO ESTATAL.SEDARPA NORMATIVA Y APOYOS DE GOBIERNO FEDERAL SAGARPA DELEG. VERACRUZ, SENASICA, COFEPRIS CENTROS DE INVESTIGACIÍON , CAPACITACIÓN Y TRANSFERENCIA DE TECNOLOGIA FEDERALES.CEIEGT UNAM, CRUO UACH, CIRGOC INIFAP SISTEMA PRODUCTO ESPECIE OVINO VERACRUZANO, A.C. ORGANIZACIÓN PRODUCTORES UNIVERSIDADES Y FEDERALES. UACH, COLPOS ESTATALES UV, UNAM, DE ESQUEMAS GENÉTICOS: CON RAZAS MATERNAS PELIBUEY Y BLACKBELLY PURAS CRUZADAS CON RAZAS CARNICAS DE LANA O PELO CON GRADOS DE 50 Y 75% ENGORDA A CORRAL O EN PASTOREO PROCESO EN PLANTAS TIF CLASIFICACION DE CANALES CANALES CON CLASIFICACÍON MEXICO EXTRA, MEXICO 1, MEXICO 2 Y FUERA DE CLASIFICACIÓN CANALES FUERA DE CLASIFICACÍON ELABORACIÓN DE EMBUTIDOS ELABORACION EMBUTIDOS DE COMPLETAS. ELABORACIÓN PLATILLOS CONGELAR DE PIEZAS DE PARA CANAL COMPLETA, MEDIAS CANALES Y CANALES EN CORTES PRIMARIOS O CORTES FINOS VISCERAS VERDES VISCERAS ROJAS CABEZA, PIEL Y SANGRE Figura 1. Organización gubernamental y comercialización de la carne ovina. de productores con alternativas de 26 Series1, MEXICO, 14.9, 15% Series1, HIDALGO, 12.3, 12% Series1, OTROS, 53.6, 54% Series1, TAMPS, 4.1, 4% Series1, VERACRUZ, 8.7, 9% Series1, ZACATECAS, 6.4, 6% Figura 2 Participación estatal de la producción nacional de carne de ovino 2011. Fuente: Servicio de Información Agroalimentaria y Pesquera (SIAP), con información de las Delegaciones de la SAGARPA. SIAP- SAGARPA. 2012c. La producción, precio, valor y peso de ovinos en canal se presenta en el Cuadro 2. Se destaca, por volumen de producción, la participación de los DDR: 04 Coatepec, 11 Choapas y 10 Jáltipan (SIAP- SAGARPA. 2012d), lo que muestra que la zona de mayor producción esta al sur del estado, la cual no cuenta con plantas TIF pero que puede procesarse la producción en Tabasco en la Planta de Villa Hermosa, la cual actualmente procesa ovinos. Las alternativas de comercialización de carne requieren procesar los animales en plantas TIF, para obtener canales de cordero (lechal, liviano o pesado) y borrego (Primal y Adulto) clasificadas de acuerdo a la norma mexicana y con 27 Cuadro 1. Importancia estatal en la producción de carne ovina y su capacidad de proceso Tipo de planta Estado Lugar Total Municipal Privada TIF 14 2 1 México 1° 17 8 1 1 Hidalgo 2° 10 1 0 0 Veracruz 3° 1 3 0 1 Puebla 4° 4 27 1 1 Zacatecas 5° 29 11 1 0 Jalisco 6° 12 6 0 0 Sinaloa 7° 6 1 0 0 Tamaulipas 8° 1 5 0 1 Chihuahua 9° 6 0 1 0 Oaxaca 10° 1 3 1 0 Tlaxcala 11° 4 26 1 1 Guanajuato 12° 28 2 0 0 San Luis Potosí 13° 2 3 0 0 Michoacán 14° 3 7 0 1 Querétaro 18° 8 4 1 1 Coahuila 21° 6 2 0 0 Morelos 23° 2 4 0 0 Aguascalientes 24° 4 1 0 0 Tabasco 26° 1 2 0 0 Quintana Roo 27° 2 1 5 0 Baja California 28° 6 1 0 0 Distrito Federal 31° 1 TOTALES 132 14 8 154 Fuente: elaborado por el servicio de información agroalimentaria y pesquera (SIAP), con información de las Delegaciones de la SAGARPA, las oficinas estatales de Información para el desarrollo rural sustentable (OEIDRUS) de los gobiernos estatales y el SENASICA (SIAP-SAGARPA, 2012b). 28 Figura Relación de Distritos de Desarrollo rural en Veracruz de SAGARPA. 3. Fuente: oeidrus (oficinas estatales de información para el desarrollo rural sustentable) -veracruz. gob. mx. 2012. etiqueta para certificar su calidad (NMX-FF-106-SCFI-2006; Martínez et al., 2007). De acuerdo al tipo de canal se sugieren tres presentaciones: canal completa o medias canales enteras; canal cortada en cinco cortes primarios y canales cortadas en corte fino empacadas al vacío y en caja. Todas ellas congeladas. Del resto de derivados, se podrá procesar las cabezas enteras descueradas, limpias y empacadas al vacío y congeladas. La piel una vez salada se puede vender así o continuar con el proceso y venderla curtida. Las vísceras verdes (todo el sistema digestivo vacío) pueden tener 29 Cuadro 2. Producción, Precio, Valor y Peso a rastro de Ganado Ovino para carne en canal por Distrito de Desarrollo Rural en Veracruz carne en canal Nº Valor de Animales de Nombre Producción Precio Peso Producción Procesados DDR Ton $/kg en Kg miles de $ Cbzas 01 Huayacocotla 210 38.58 8,088 11,239 19 02 Tuxpan 153 42.97 6,576 6,710 23 03 Martínez de la Torre 417 35.12 14,659 21,345 20 04 Coatepec 962 53.48 51,426 49,166 20 05 Fortín 435 45.36 19,751 22,166 20 06 La Antigua 75 55.41 4,139 3,736 20 07 Veracruz 106 56.45 6,008 5,330 20 08 Ciudad Alemán 440 48.72 21,437 20,954 21 09 San Andrés Tuxtla 135 29.36 3,952 7,420 18 10 Jáltipan 678 35.3 23,916 37,662 18 11 Choapas 904 42.47 38,379 50,211 18 12 Panuco 411 34.24 14,076 20,670 20 TOTAL 4,926 43.1 212,407 256,609 19.8 Fuente: elaborado por el servicio de información agroalimentaria y pesquera (S I A P), con información de las delegaciones de la SAGARPA. el proceso de lavado, pre cocido (escaldado), empacado al vacío y congelado. Las vísceras rojas (corazón, hígado y bazo) se pueden manejar frescas refrigeradas. De las canales fuera de clasificación, se podrán transformar en embutidos de alta calidad como son: salami, salchichas, chistorra, chorizo, piernas, brazuelos y lomos ahumados (Novelo etal., 2007). Otra alternativa es la elaboración de platillos cocinados y congelados con canales de cordero o borrego, en barbacoa, mixiotes, lechal al horno, etc. El propósito es participar en la sustitución de las importaciones de carne que en 2010 fueron alrededor de 14 mil toneladas (Ver Figura de cinco proveedores (Nueva Zelandia, Australia, Uruguay, EEUU y Chile), con precios unitarios que variaron de 2,229 a 5,227 dólares equivalentes a $ 28,977 a $ 67,951, con un monto por dólar de $13.00. (FAO, 2012), 30 Series1, 2010, 14,635 Series1, 2009, 20,898 Series1, 2008, 32,110 Series1, 2007, 34,115 Series1, 2006, 32,455 Series1, 2005, 38,015 Series1, 2004, 56,377 Series1, 2003, 40,275 Series1, 2002, 46,964 Series1, 2001, 48,895 Series1, 2000, 44,666 Series1, 1999, 34,160 Series1, 1998, 27,438 Series1, 1997, 21,607 Series1, 1996, 13,621 Series1, 1995, 15,187 Series1, 1994, 23,966 Series1, 1993, 21,026 Series1, 1992, 16,143 Series1, 1991, 13,331 Figura 4. Importaciones de carne de ovino de 1991 a 2010, Ton. Fuente: FAO. 2012. Estadísticas Agropecuarias. Conclusiones La carne ovina por su buen precio y demanda alta tiene una excelente oportunidad de negocio. Se requiere producir carne de alta calidad en plantas TIF Existe un desarrollo limitado de plantas procesadoras de carne ovina en Veracruz y solo la integración de autoridades y productores pueden superar la situación. Las instituciones académicas e investigación pueden apoyar en gran medida el desarrollo tecnológico del proceso de la carne ovina El Sistema Producto Especie Ovino Veracruzano, A.C. tiene el compromiso social de coordinador las actividades para el desarrollo de la comercialización de la carne de ovino. 31 BIBLIOGRAFÍA FAO. 2012. Estadísticas Agropecuarias. http://faostat3.fao.org/home/index_es.html?locale=es#SEARCH_DATA Martínez. D.E., Núñez, G. F. A., Rodríguez A. F. A. 2007. Manual para la evaluación de corderos en pie y en canal. Universidad Autónoma de Chihuahua. Fac. de Zootecnia. Secretaría de Extensión y Difusión .Unidad Editorial. Fundación Produce Chihuahua. Chihuahua, Chih.1-32. Novelo. B. R., García, M. J. A., Piña, C. B. A., Rodríguez. A. F. A.2007. Elaboración de productos cárnicos de borrego. Universidad Autónoma de Chihuahua. Facultad de Zootecnia. Secretaría de Extensión y Difusión .Unidad Editorial. Fundación Produce Chihuahua. Manual Técnico No. 6. 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La elevada prolificidad, adaptabilidad y resistencia a diversas condiciones climáticas hacen que los NGE tengan una amplia distribución geográfica y alta prevalencia, tanto en regiones con clima templado como tropical (Quiroz, 2003). El ciclo biológico de los NGE es directo (fig. 1), los animales parasitados excretan una cantidad variable de huevos en sus heces (A). Una vez en el exterior, si las condiciones son adecuadas, en el interior del huevo se desarrollan las larvas de primer estadio (L-1), que eclosionan en la masa fecal, mudan dos veces pasando a larvas dos (L-2) y a larvas tres (L-3) en 5-14 días, aunque en condiciones naturales puede alargarse hasta 3-4 meses. Las L-3 son las fases infectantes y son las que ingiere el animal para parasitarse (B). 34 Nematodiasis intestinal D A C B Figura 1. Comportamiento biológico de los nematodos gastroentéricos en los ovinos. Después de que se han desarrollado las larvas infectantes, éstas pueden migrar vertical u horizontalmente en el pasto. La migración vertical les permite subir a las gotas de rocío que se encuentran en la punta en las mañanas o en los días nublados (C). La infección de los animales ocurre por la ingestión de L-3 con el pasto (fig. 4). Adentro del animal las larvas penetran a los tejidos del abomaso e intestinos, mudan otra vez y pasan a L-4, después se transforman en L-5 o preadultos que maduran sexualmente y pasan a adultos (D). Tras la cópula, las hembras comienzan a poner huevos, cerrándose así el ciclo, esto ocurre por lo menos a los 21 días después de ingeridas las L-3. Desde el punto de vista clínico, aunque hay muchos tipos de NGE, solo algunos causan problemas graves. El Haemonchus es el responsable de altas mortandades, particularmente en animales jóvenes (fig. 2). Figura 2. Mucosa abomasal con abundantes fases adultas de Haemonchus contortus. 35 Las consecuencias más significativas de una nematodiasis gastrointestinal son los pobres resultados en la ganancia de peso, la disminución del crecimiento, la mala calidad de la canal de un animal parasitado, el decomiso de vísceras, así como el costo en medicamentos y servicios veterinarios. La severidad de la infección varía de acuerdo a la cantidad de parásitos presentes y el estado nutricional del animal. Si son pocos parásitos o el ovino posee un buen estado nutricional (fig. 3), la enfermedad incluso pasa inadvertida (subclínica, con ausencia de signos clínicos). De esto último surge el término resiliencia, siendo la capacidad que tiene un animal de soportar una carga parasitaria sin afectar visiblemente su estado de salud o sus niveles de producción. Figura 3. Rebaño ovino con buen estado nutricional donde la infección parasitaria pasa inadvertida. En una nematodiasis gastrointestinal severa, en los corderos en crecimiento se observa baja de peso, pérdida de la lana, anorexia, mucosas y conjuntivas pálidas y apatía, también puede haber diarreas intermitentes y edema submandibular (fig. 4). 36 Figura 4. Ovino con signos manifiestos de una parasitosis severa. . Con la finalidad de contrarrestar los efectos negativos de los NGE, se han utilizado los antihelmínticos de manera indiscriminada para lograr un buen estado de salud de los animales. La gama de antihelmínticos para los rumiantes están comprendidos en cinco grupos (fig. 5). Por su gran disponibilidad y amplio espectro, los bencimidazoles y las lactonas macrocíclicas son los antiparasitarios más empleados en ovinos. 37 ABZ= Albendazol, FBZ= Fenbendazol, OFZ= Oxfendazol, TBZ= Triclabendazol, FEB= Febantel, NET= Netobimín, SO ABZ= Sulfóxido de albendazol, LEV= Levamisol, CLO= Closantel, RFX= Rafoxanida, NIT= Nitroxinil, IVM= Ivermectina, MOX= Moxidectina, DOR= Doramectina Figura 5. Grupos de antihelmínticos empleados en rumiantes, sus principales principios activos y la vía de administración más común.. A los bencimidazoles también se les conoce como tomas blancas (por su apariencia lechosa), y los imidazotiazoles (levamisol) tomas claras (son substancias transparentes). Es importante puntualizar que el triclabendazol sólo actúa contra Fasciola hepatica sin efecto contra NGE y que el sulfóxido de albendazol (también conocido como ricozol) se aplica por vía oral. Por su parte, los salicilanílidos y los nitrofenoles sólo tienen efecto antiparasitario contra los NGE hematófagos (Haermonchus, Bunostomum y Oesophagostomum). 38 Cabe mencionar que el tratamiento de los NGE debe contemplar un conjunto de acciones que combinen los tratamientos antihelmínticos estratégicos con prácticas de control que limiten los riesgos de la infección, en el cuadro 1 se presentan los principales principios activos de acuerdo al grupo que pertenecen, su dosis y vía de aplicación que existen en el mercado utilizados en el tratamiento de los NGE en los ovinos. Cuadro 1. Principales grupos de antihelmínticos, sus principios activos, dosis y vías de administración existentes en el mercado para ser utilizados en ovinos. Principio Dosis Activo (mg/kg) Albendazol 5.0 Oral Fenbendazol 5.0 Oral Oxfendazol 5.0 Oral Sulfóxido de albendazol 3.75 Subcutánea Febantel 6.0 Oral Tiofanato 50.0 Oral Netobimín 7.5 Oral Levamisol 7.5 Subcutánea Ivermectina 0.2 Subcutánea y oral Moxidectina 0.2 Subcutánea Doramectina 0.2 Subcutánea Nitrofenoles Nitroxinil 10 Subcutánea Salicilanilidas Closantel 10 Subcutánea y oral Grupo Bencimidazoles Probencimidazoles Imidazotiazoles Lactonas macrocíclicas Vía de administración El uso excesivo y continuo, aplicación de dosis menores a las terapéuticamente recomendada de uno o más antihelmínticos y aunado a los tratamientos cuando los parásitos tienen refugios pequeños (sobrepastoreo) se ha desarrollado una resistencia hacia esos productos. La resistencia a los antihelmínticos (RA) es un 39 problema que tiene una gran repercusión económica, trayendo como consecuencia bajas utilidades al productor y favoreciendo el desaliento y abandono de la actividad pecuaria (Prichard y col., 1980; Edwards y col., 1986; Hong y col., 1996; Waller y col., 1996; Chartier y col., 1998; Van Wyk y col., 1999). La resistencia a los antihelmínticos. La RA se define como el aumento significativo de los individuos de una población parásita, capaz de tolerar niveles de droga que ha probado ser letal para la mayoría de los individuos de la misma especie (Nari, 1987). Es el resultado de la selección activa hecha por los propios antihelmínticos, de los genes que regulan los mecanismos fisiológicos y bioquímicos responsables de evadir el efecto letal de estos fármacos (Coles y Simkins, 1977). Existen diversos factores que pueden favorecer la presentación de la RA, entre los cuales se pueden citar: La falta de comprensión o interés que el productor tiene sobre el problema de la nematodiasis gastroentérica, haciendo que el diagnóstico para la RA sea lento o nunca se realice (FAO, 2003). Escasa infraestructura para que los problemas sanitarios ocurridos a nivel de campo lleguen al laboratorio para lograr un diagnóstico adecuado de la RA, lo que conlleva a una falta de información de las autoridades sanitarias sobre los problemas existentes y que orilla a una mala planeación para tomar las medidas de control adecuadas (Coles y col., 1992; Nari y Hansen, 1999). La mayoría de los productores no pesan a sus animales antes de desparasitar, sino que dosifican de acuerdo al peso promedio del lote de animales calculado por ellos, esto implica que se provoque una subdosificación a los todos aquellos animales que estén por encima del peso promedio calculado, esto se debe a que la el ganadero o empleados no han sido capacitados para aplicar dosis completas a los animales (Torres, 2001). 40 Muchos de los laboratorios fabricantes de antihelmínticos no indican en sus etiquetas las dosis adecuadas para ovinos y muchas veces la dosis recomendada está hasta dos veces debajo de la dosis requerida (Jackson, 2000). El incremento en la frecuencia de desparasitaciones para el control de la nematodiasis gastroentérica realizada por el productor o por el técnico parecen estar fuera de control, sobre todo en las explotaciones de climas tropicales. Es común que las autoridades sanitarias e incluso investigadores sugieran en sus programas de extensionismo que los pequeños rumiantes deben ser desparasitados con frecuencias mensuales o bimestrales. Un inadecuado diagnóstico permite el uso de una sola familia de desparasitantes, lo que permite a los NGE resistentes sobrevivir y prevalecer sobre las poblaciones susceptibles. El usar desparasitantes con eficacia reducida ha sido también una de las causas para la presentación de la RA, en ocasiones se han encontrado antihelmínticos que pueden tener concentraciones de principio activo menores o en algunos casos las concentraciones son nulas a las indicadas en las etiquetas (Torres, 2001). Un factor que hasta cierto punto puede parecer irrelevante es el movimiento de animales que contienen NGE resistentes a varias familias de antihelmínticos, este punto se puede considerar uno de los más importantes para la diseminación de cepas de NGE resistentes (Coles y col., 1992; Cuéllar, 2002). La subpoblación de estadios libres, especialmente de huevos y larvas (refugio) no son afectadas directamente por el antihelmíntico dependiendo del tipo de resistencia, en NGE la precisión del tratamiento solo se realiza sobre una pequeña parte de la población de parásitos, por esta razón, el efecto de dilución del refugio es importante cuando el antiparasitario es aún eficaz. Muchos individuos del refugio suelen perderse por condiciones ambientales (desecación), depredadores naturales o porque simplemente no encontraron el hospedador apropiado y llegaron al límite de sus reservas y mueren. Una vez en el hospedador los parásitos susceptibles y los resistentes estarán sujetos a las 41 pérdidas provocadas por la defensas inmunitarias del hospedador lo que ocasiona que todos aquellos individuos que lograron superar todas esta barreras y el tratamiento con el antihelmíntico tendrán una gran importancia para la presentación de la RA, ya que por el gran potencial biótico de los parásitos les permite cambiar progresivamente la composición genética del refugio (Nari, 2001). Cuadro 2. Resistencia a antihelmínticos en ovinos y caprinos de México. Lugar Antihelmíntico1 Género de NGE Autor (año) Hueytamalco, Puebla ABZ, FEB, FEN, OXF Haemonchus Campos y col. (1988) Tizimín, Yucatán ABZ, FEB, FEN, OXF Haemonchus Campos y col. (1992) Tlapacoyan, Veracruz SO-ABZ Haemonchus Figueroa y col. (2000) Oriente de Yucatán ABZ Haemonchus Torres y col. (2003a) Centro y sur de Yucatán FEN, IVM Haemonchus y Trichostrongylus Torres y col. (2003b) Tlaxcala IVM Haemonchus Montalvo y col. (2003) Tabasco IVM, NET Haemonchus, Ostertagia y Oesophagostomum González y col. (2003) Tierra Blanca, Veracruz ABZ, IVM Haemonchus Cuéllar (2003) Altamira, Tamaulipas IVM Haemonchus Cuéllar (2003) Estado de México ABZ, IVM, LEV Haemonchus Cuéllar y col. (2003) Noroeste de Tlaxcala IVM Haemonchus y Teladorsagia Montalvo y col. (2006) Campeche, Campeche ABZ, IVM, SO-ABZ Haemonchus Cuéllar (2003) Tierra Blanca, Veracruz ABZ, IVM, CLO Haemonchus Reyes y col. (2008) Centro y Altos, Chiapas ABZ, LEV, IVM Haemonchus y Teladorsagia Sánchez y col. (2008) 1 ABZ: Albendazol; CLO: Closantel; FEB: Febantel; FEN: Fenbendazol; IVM: Ivermectina; LEV: Levamisol; NET: Netobimín; OXF: Oxfendazol; SO-ABZ: Sulfóxido de albendazol. 42 Estrategias actuales para el control de los nematodos gastroentéricos en los ovinos. La dependencia total a un solo método de control de NGE, particularmente cuando existe RA, ha demostrado ser muy poco sustentable y eficiente a largo plazo, sobre todo en aquellos lugares donde el sustento de los animales se lleva a cabo únicamente mediante el pastoreo (Barger, 1996; Waller, 1997). Recientemente se ha acuñado el término Control Integrado de Parásitos (CIP), particularmente cuando existe RA y se pretende controlar. Para el CIP se requiere de componentes importantes, como la disponibilidad de técnicas para el diagnóstico de RA, una verificación de la calidad de antihelmínticos, el conocimiento de la epidemiología parasitaria local y el cambio en la mentalidad al utilizar métodos menos dependientes de los antihelmínticos (Nari, 2001), entre éstos existen diversos esfuerzos, con diverso grado de avance y algunos de ellos se describirán a continuación. Manejo del pastoreo. Al ser la pradera el medio externo natural para el desarrollo y supervivencia de las larvas de NGE, es posible su manipulación a efecto de reducir el riesgo de infección. Esto puede ser realizado por medio de: Descanso de potreros. Mediante este se pretende obtener pasturas seguras o eventualmente limpias de parásitos utilizando estrategias de manejo animal donde se busca minimizar la contaminación de praderas con larvas, se requiere de un conocimiento epidemiológico de la NGE, ya que se debe conocer la supervivencia de los estadios libres no parásitos en los diversos tipos de praderas y ecosistemas, ya que al no haber contacto del hospedador con el parásito se produce una baja en la reserva de larvas infectantes por acción directa de los rayos solares y de la desecación en los potreros, por lo que se requiere desocupar el potrero por un tiempo suficiente para que ocurra dicha mortalidad de las larvas (fig. 6) (Barger, 1996). 43 Figura 6. Las praderas nuevas o el no permitir el pastoreo durante algunos días, disminuye la posibilidad de adquisición de nematodos gastroentéricos. Pastoreo rotativo. En este sistema, los animales no ocupan siempre toda el área de pastoreo sino que en momentos determinados, existen áreas que se mantienen libres de animales, los tiempos de pastoreo pueden variar dependiendo la calidad y disponibilidad de forraje. Si bien en estos sistemas las cargas parasitarias aumentan, los periodos de descanso pueden ser extremadamente largos para hacer declinar drásticamente los niveles de contaminación de la pastura, en lugares templados la disponibilidad de larvas infectantes es relativamente lenta, la supervivencia larvaria es mayor y la contaminación declina también más lentamente debido a que se necesita un periodo de descanso de los potreros de aproximadamente 90 días. 44 Figura 7. Rebaño ovino en una pradera con pastoreo controlado. Esta estrategia favorece el control de nematodos gastroentéricos. Otra opción de interés es el pastoreo mixto entre distintos tipos de rumiantes, particularmente de bovinos y ovinos. Además del mejor aprovechamiento del recurso forrajero, el pastoreo mixto favorece una disminución de la contaminación con larvas infectantes de NGE en la pradera reduciendo el riesgo de adquisición de estos parásitos por parte de los ovinos. De igual manera, cuando los ovinos comparten una pradera con equinos, disminuye la presencia de larvas de NGE pues esos parásitos no son específicos para esa especie, denominándose ese mecanismo como efecto aspiradora (fig. 8). Figura 8. Cuando los ovinos pastorean con otra especie animal (equinos), disminuye la carga parasitaria de la pradera al producirse un efectoaspiradora Una experiencia diferente fue reportada por Cuéllar y col. (2002) quienes evaluaron la estabulación total de los corderos en la etapa de lactación y posdestete, encontrando una menor eliminación de huevos de NGE en los corderos mantenidos en estabulación en comparación a los que salieron a pastorear, asimismo hubo una mejor ganancia de peso en los corderos mantenidos en confinamiento durante el periodo posdestete. 45 Animales resistentes. En los rumiantes se presenta una gran variabilidad en la susceptibilidad de las enfermedades debidas a ectoparásitos, helmintos y protozoarios (Stear y Murray, 1994). La variación genética puede ocurrir entre razas y dentro de razas. Así, algunos animales son más resistentes que otros a dichas enfermedades. El término resistencia a nematodos ha sido definido como la habilidad de un hospedador para iniciar y mantener una respuesta que evite o reduzca el establecimiento de los parásitos o bien, elimine la carga parasitaria (Albers y Gray, 1987). Los animales resistentes no son completamente refractarios a la enfermedad, solo albergan menos parásitos que los animales susceptibles y por lo tanto eliminan menos huevos en las heces. Se ha demostrado que algunas razas de ovinos son más resistentes que otras a los nematodos gastroentéricos. Algunas de las razas en las que se ha demostrado esta resistencia son: Blackbelly (Yazwinski y col., 1980), Florida (Torres y col., 1994), St. Croix, Katahdin (Parker y col., 1993), Red maasai (Mugambi y col., 1996), Nali (Singh y col., 1997), Polaca de lana larga (Bouix y col., 1998), Nativa de Louisiana (Miller y col., 1998), Florida y sus cruzas (Amarante y col., 1999) y Castellana (Gómez y col., 1999). En México se han efectuado evaluaciones entre ovinos de pelo (Blackbelly) y de lana (Columbia), confirmando que las razas de pelo expresan resistencia ante una infección inducida por Haemonchus, situación que se traduce en una disminución en la eliminación de huevos del parásito (fig. 9). 46 Por lo anterior, los ovinos de pelo, particularmente la Blackbelly (fig. 10) representa una buena opción racial en sistemas de pastoreo tropicales donde permanentemente existe un alto desafío a las larvas de NGE: Figura 10. Ovinos de la raza Blackbelly que ha demostrado en situaciones experimentales 47 y de campo una gran resistencia a nematodos gastroentéricos. Otro factor a considerar es la capacidad de recuperación o resiliencia, que puede definirse como la capacidad que tiene un hospedador de mantener casi el mismo nivel de producción ante un desafío parasitario (Albers y Gray, 1987). No necesariamente los animales que eliminan menos huevos tienen la misma capacidad de recuperación, incluso animales con alta resistencia pueden tener baja capacidad de recuperación (Riffkin y Dobson, 1979). Vacunas. La vacunación contra NGE es la opción más atractiva para reducir el uso de antihelmínticos aun cuando no se ha establecido la RA (Smith, 1999; Dalton y Mulcahy, 2001). Los avances más importantes en las vacunas para los NGE han sido el caracterizar los antígenos protectores y antígenos ocultos, sin embargo, experimentalmente no se han logrado reducciones rápidas de la intensidad de NGE, lo que si han conseguido los tratamientos antihelmínticos con la expectativa de que los efectos de la vacunación serían más persisten y los beneficios a largo plazo serán más grandes (Newton y Munn, 1999). Desparasitación selectiva (Sistema FAMACHA). El término FAMACHA es un acrónimo del autor de la idea, Dr. Faffa Malan, FAffa MAlan CHArt, relativa al método consistente en evaluar clínicamente a los animales de un rebaño para que indirectamente pueda conocerse el efecto de la parasitosis y, en base a eso, se tome la decisión de aplicar el tratamiento antihelmíntico. Malan y col. (1992) encontraron una correlación entre la coloración de la conjuntiva ocular, el valor del volumen del paquete celular (VPC) y la presencia del H. contortus. Van Wyk y col. (1997) asociaron los valores de VPC con diferentes coloraciones de la conjuntiva ocular (fig. 11). 48 Figura 11. Empleo práctico del sistema FAMACHA. Estas coloraciones fueron preestablecidas con auxilio de la computación gráfica, representando cinco grados de anemia, incluyendo pequeñas variaciones para cada grado. Estos autores también comprobaron que los diferentes grados de anemia presentaron una correlación de 0.8 con un grado de confiabilidad superior a 95% para las infecciones causadas por H. contortus. El objetivo de este método es identificar clínicamente animales resistentes, resilientes y susceptibles a las infecciones parasitarias, optimizando el tratamiento de forma selectiva en situaciones reales en el campo, sin la necesidad de recursos de laboratorio. Cabe señalar que el sistema FAMACHA sólo debe ser utilizado a las infecciones con H. contortus y se recomienda emplearlo en conjunción con otras medidas de control de helmintos (Van Wyk, 2001). Con el empleo de la tarjeta del sistema FAMACHA, deben tomarse distintas decisiones según el índice definido para cada categoría de coloración. Tales decisiones se ilustran en la figura 11. 49 Figura 11. Decisiones que deben considerarse por el empleo del sistema FAMACHA. En evaluaciones de campo efectuadas en México (Gervacio y col., 2006), se ha encontrado que mediante el uso del sistema FAMACHA se logra disminuir la frecuencia de animales con mucosas oculares pálidas (índice 4) los que prácticamente desaparecen a los dos últimos meses de aplicado el sistema. Además sólo una mínima parte de los animales debe ser desparasitado, disminuyendo la presión de selección hacia la aparición de cepas de NGE con RA, lo que contribuye a incrementar la proporción de parásitos susceptibles en el refugio, definido éste como la subpoblación de estadios libres de NGE, especialmente de huevos y larvas que no son afectados directamente por un antihelmíntico (Nari, 2001) y como consecuencia, se disminuye la probabilidad de generar la RA, que de hecho es uno de los principales objetivos del sistema FAMACHA (Van Wyk y col., 2001), pues solo los animales más susceptibles, aquellos que muestran sus mucosas más pálidas, son los que deben recibir tratamiento y el resto del rebaño que están en estado de resistencia o en resiliencia no son desparasitados. En este sentido, Sotomaior y col. (2003), en el sur de Brasil, evaluando a un rebaño ovino infectado con NGE durante un periodo entre 9 y 12 meses, encontraron que se reduce hasta en un 86.1% el número de animales que se deben desparasitar y el 42.8% de los animales nunca requieren el tratamiento antihelmíntico. 50 Hongos con actividad nematófaga. El principio de esta medida de control es que los hongos están destinados a combatir los estados libres de NGE que se encuentran en la materia fecal, estos poseen la capacidad de capturar larvas de NGE por medio de trampas adherentes, el hongo penetra al interior de su presa perforándole su cutícula y desarrollando un bulbo a partir del cual las hifas tróficas invaden progresivamente al parásito y absorbe su contenido provocando su muerte (Mendoza y col., 1998; Jackson y col., 2005). Ya se han efectuado numerosas evaluaciones exitosas de preparados conteniendo los hongos nematófagos y en fechas recientes el Dr. Pedro Mendoza de Gives en conjunción con una empresa privada, han desarrollado una presentación en forma de croqueta que pudiera comercializarse (fig. 12). Figura 12. Preparado en forma de croquetas conteniendo hongos nematófagos para emplearse en ovinos.. Empleo de partículas o agujas de cobre. El sulfato de cobre (Cu) en algún momento se empleó para el control de los NGE en los rumiantes, sin embargo, para su correcto funcionamiento el sulfato necesita llegar directo al abomaso para encontrarse en un medio ácido donde los compuestos letales del Cu puedan ser liberados. Las partículas o agujas de óxido de Cu, al ser colocadas en cápsulas de gelatina y administradas por vía oral, pasan a través del rumen y se alojan en 51 los pliegues del abomaso donde liberan los iones de Cu (fig. 13), los cuales tiene efecto antiparasitario (Langlands y col., 1989; Judson y col., 1984). Las agujas de óxido de Cu pueden representar una opción estratégica para el control de los NGE que permite reducir las pérdidas causadas por los NGE en los ovinos, especialmente cuando se asocia a otro tipo de control. Burke y col. (2005), evaluado el efecto de las partículas de óxido de Cu sobre la capacidad depredadora del hongo nematófago D. flagrans en ovinos de pelo, encontraron que las partículas de Cu no afectó la habilidad de D. flagrans para atrapar larvas residuales, existiendo un efecto aditivo benéfico para los corderos tratados. A C B D Figura 13. Esquema del empleo de agujas de cobre. Al ser administradas por vía oral, la cápsula de gelatina que las contiene (A) se desintegra liberando las agujas (B) entrando en contacto con los parásitos (C) ejerciendo su efecto tóxico. Un ejemplo comercial de un producto esCopinox (D). Uso de plantas con actividad antihelmíntica. La fitomedicina es una actividad humana milenaria, desde hace mucho tiempo algunos productores marginados, muchas veces indígenas, han identificado plantas que mejoran 52 la condición y estado de salud de sus animales (Alejandre y col., 2006). Cabe mencionar que muchos principios activos actuales se han aislado o purificado de las plantas. No obstante lo anterior, se crea la necesidad de generar trabajos científicos para validar la dosis, su acción y efectos adversos de los compuestos elaborados a partir de plantas sobre los animales. La mayoría de los datos disponibles se refieren a trabajos in vitro, faltando conocer la biodisponibilidad en animales parasitados. En general, los trabajos in vivo, los compuestos vegetales han mostrado una baja eficacia y difícilmente igualan a los antihelmínticos sintéticos disponibles (Githiori, 2005). Consideraciones finales. La RA en parásitos de importancia veterinaria es un problema mundial. Se sabe poco acerca de cómo esta resistencia se puede revertir. Mientras no que se desarrollen métodos novedosos de control de NGE, es necesario aplicar las estrategias existentes para llevar al máximo la producción ovina. De igual manera, es importante hacer los máximos esfuerzos para desarrollar, validar y utilizar sistemas del control integrado de parásitos para contrarrestar los efectos producidos por la resistencia. La única estrategia práctica para el control de la resistencia a los antihelmínticos está enfocada a disminuir la utilización de estos y la necesidad en la utilización de sustancias no químicas para el tratamiento de los NGE o, en su caso, utilizar un antihelmíntico eficaz de una manera más inteligente. A menos que los enfoques para utilizar antihelmínticos en los pequeños rumiantes no cambien dramática y rápidamente en muchas áreas del mundo, es poco probable que haya un compuesto químico antihelmíntico eficaz para un futuro cercano. Finalmente, dado que cada vez más el consumidor demanda carne libre de cualquier compuesto químico (producción verde u orgánica), para el control de NGE se requiere del empleo de opciones no farmacológicas seguras, eficaces y sustentables. Bibliografía. Albers, G.A.A., Gray G.D. (1987). Breeding for worm resistance: a perspective.Int. J. Parasitol. 17: 559-566. Alejandre, O.M.E., López, V.L., Hernández, F.A. (2006). 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De otra manera sería difícil entender la presencia de gabarro en rebaños del norte mexicano, de condiciones semiáridas, pero donde los animales pastorean en praderas irrigadas. Para el caso del trópico se puede manipular razonablemente, sin gastos excesivos, la temperatura, proporcionando sombras e instalaciones adecuadamente ventiladas, pero en la costa del Golfo, de trópico húmedo, las condiciones de humedad no pueden reducirse sin caer en gastos extraordinarios. Brevemente en este trabajo se describirán los elementos de diagnóstico, control y profilaxis de las principales enfermedades bacterianas de los ovinos, en condiciones tropicales. Clostridiosis.Son enfermedades no contagiosas, de distribución mundial, con la excepción de C. perfringens B, que solo se ha diagnosticado en Sudáfrica, Europa y el Cercano Oriente Gkiourtzidis et al. (2001). Estas enfermedades reúnen una serie de cualidades comunes, con excepción del botulismo, que es una intoxicación, no infecciosa, son enfermedades graves en rumiantes, en particular en ovinos, sin embargo la mayoría pueden afectar a las distintas especies y al hombre, con la excepción de C. chauvoei; son bacilos Gram positivos, anaerobios, formadores de esporas que resisten en el medio por años, más de diez, aún en condiciones extremas de temperatura y sequía y por esto, se encuentran en el suelo, en el intestino y otros órganos, de animales normales y sus cadáveres, cualquiera que haya sido la causa de muerte, Gil Turnes (1976). 2 FES Cuautitlán UNAM, Dpto. Cs. Biológicas, [email protected] 61 Las especies patógenas producen potentes exotoxinas, que causan las lesiones y caracterizan la enfermedad. La producción de toxinas es inversa a la invasividad de la especie, así C. botulinum que no infecta al animal o C. tetanii que se mantiene en la herida original, producen toxinas extremadamente potentes, mientras en el otro extremo C. chauvoei y C. septicum producen toxinas de menor potencia, pero son sumamente invasivos. Las toxinas de los clostridios se denominan según las letras del alfabeto griego y aunque pueden coincidir entre distintas especies, las toxinas son diferentes para cada especie en sus cualidades biológicas y antigénicas, Gil Turnes (1976). Los cuadros por clostridios son de curso agudo o sobreagudo, lo que impide el establecimiento de medidas de tratamiento, la mortalidad es en la mayor parte de los casos del 100%, la única excepción es tétanos. Estas bacterias proliferan en lesiones isquémicas, anaerobias, por lo que el uso de antibióticos en forma sistémica, no tiene ningún efecto. La presentación de la enfermedad depende de factores determinantes que induzcan condiciones de anaerobiosis, pH y presencia de sustratos fermentables, apropiados para que las esporas germinen, prolifere la bacteria y produzca toxinas. Estos factores, varían para cada especie de clostridio y la forma de enfermedad: el tipo de herida: punzante, profunda, con daño vascular y tisular severo, es el elemento condicionante de los cuadros de gangrena, de tétanos, de carbón sintomático, de edema maligno o de cabeza hinchada en carneros; los cambios en la función digestiva por cambios de dieta, indigestiones o parasitosis, que alteran el tránsito y la actividad digestiva, son condicionantes de las situaciones de enterotoxemia y del “braxy”; el daño hepático, inducido por parasitosis, las hepatitis, las hepatosis tóxicas o metabólicas, son necesarios para la presentación de la hepatitis necrótica y la hemoglobinuria bacilar. La amplia distribución de los clostridios y la necesidad de factores determinantes para que se presente la enfermedad, justifica la definición de toxinfecciones, enfermedades infecciosas no contagiosas, Sterne (1979). Estas mismas condiciones explican su carácter enzoótico, regional y su presentación esporádica, en ocasiones estacional, dependiente de condiciones 62 climáticas, de alimentación o de manejo, propias de la región o del rebaño, Sterne, (1979). Enterotoxemia, determina cuadros entéricos, necrótico-hemorrágicos, es producida por las toxinas de dos tipos de C. perfringens (C. welchii) el C y el D, el cuadro clínico-patológico de la enfermedad varía ligeramente en cada caso. Un tercer tipo, C. perfringens tipo A, es muy discutido y la mayoría de los autores considera que no es un agente causal de enterotoxemia, Tórtora (2005); McClane (2001). Los tipos de C. perfringens C y D, se distinguen entre sí por sus toxinas principales β y ε y distintas toxinas secundarias. El tipo B es exótico en América y se identifica asociado a casos de disentería de los corderos Gkiourtzidis et al. (2001). Las toxinas y pueden diferenciarse por pruebas serológicas, o mediante tratamiento con tripsina, la se inactiva por la tripsina, mientras que la es secretada como protoxina y se activa por la tripsina, Gil Turnes (1976). En esta enfermedad actúan como desencadenantes todas aquellas situaciones que pueden determinar disfunción digestiva, con reducción del peristaltismo o incluso atonía intestinal, presencia de contenido fermentable y cambios de pH y relación O2/CO2. Entre los más frecuentes se deben considerar: cambios de dieta, alimentación suculenta con incremento en los niveles de proteína y/o energía, situaciones de indigestión con acidosis, sobrecarga ruminal, alta producción de leche por las madres y parasitosis (Moniezia spp.). Las toxinas mayores producen necrosis de la mucosa con aumento de permeabilidad, que explica la enteritis necrótico-hemorrágica en yeyuno-ileon, alteran la permeabilidad intestinal y vehiculiza las toxinas a todo el sistema, lo que explica las lesiones en otros órganos, líquidos sanguinolentos en cavidades y pericardio, el riñón, el pulmón y el hígado se presentan congestionados, hemorrágicos y friables, la rápida putrefacción del cadáver y las manifestaciones nerviosas observables en algunos casos, Gil Turnes, (1976). En el diagnóstico diferencial deben considerarse otros patógenos que pueden inducir cuadros de enteritis necrótico-hemorrágicas, Salmonella spp.y en particular las inducidas por Eimeria spp., aunque estas raramente son fatales y cursan con diarrea de tipo disentérico. C. perfringens es habitante normal del tracto digestivo y su aislamiento no tiene valor diagnóstico. La 63 identificación de las toxinas presentes en los filtrados intestinales, asociada al cuadro de lesiones, es en cambio, el elemento crítico de diagnóstico, Sterne, (1979). En México no existen laboratorios con herramientas para demostrar toxinas clostridiales, por lo que es necesario realizar frotis de contenido intestinal y observar grandes cantidades de bacterias con su morfología típica, muchas veces como únicos elementos presentes en el frotis. En el control es conveniente evitar fluctuaciones en la cantidad y calidad del alimento, una correcta programación del manejo nutricional a lo largo del año y por etapas y el cuidado de realizar cambios graduales de dieta en el paso de una etapa a otra, ayudará significativamente a reducir los accidentes por C. perfringens. Hepatitis necrótica y hemoglobinuria bacilar, estas enfermedades son producidas por dos tipos de C. oedematiens (C. novy) el B y el D (C. haemolyticum), son anaerobios estrictos, los más difíciles de cultivar, la demostración de su presencia en frotis o improntas de las lesiones hepáticas es un importante soporte del diagnóstico. La hemoglobinuria bacilar es rara en ovinos. La bacteria produce una lecitinasa, que explica las lesiones hemolíticas y la presencia de abundante cantidad de líquido serosanguinolento en las cavidades de los animales muertos Tórtora (2005). El animal se infecta a partir de la ingestión de esporas, que en forma no aclarada atraviesan la mucosa digestiva y se van a localizar al hígado, donde permanecen latentes por largos periodos, hasta que se produce una lesión hepática, parasitaria, tóxica o metabólica, que crea las condiciones de pH y anaerobiosis apropiadas para la germinación, la multiplicación bacteriana y la producción de toxinas. Se ha señalado que un 65% de los ovinos, que llegan al rastro en condiciones normales, presentan esporas de C. oedematiens, indicando que las condiciones del hígado normal, no permiten su germinación, Gil Turnes (1976). La migración, de Fasciola hepática, es considerada el principal factor desencadenante de estas clostridiasis, pero en México, la intoxicación por aflatoxinas merece atención como factor de daño hepático crónico. La hepatitis necrótica es producida por C. oedematiens B, que produce dos toxinas una letal64 necrótica (α) y otra una lecitinasa (β) con efectos necrótico-hemolíticos, por su acción sobre las membranas celulares, que explica la hemólisis y el aumento de permeabilidad capilar. Los animales afectados mueren en forma sobreaguda, sin signología previa, Tórtora (2005). A la necropsia llama la atención, la rápida putrefacción del cadáver, la presencia de exudados sanguinolentos en el subcutáneo del lado que cayó el animal, que por los cambios posmortem adquiere color negro. El pericardio y las cavidades torácica y abdominal también presentan líquido serosanguinolento. Las lesiones de mayor interés diagnóstico se encuentran en el hígado y se caracterizan por la presencia de zonas de infarto; el órgano se presenta congestivo y al corte es notoria la salida de líquido sanguinolento. La muerte sobreaguda y la rápida putrefacción del cadáver pueden determinar confusiones con ántrax, Gil Turnes (1976); puede ocurrir confusión con F. hepática, dada la fácil observación del parásito y no considerar al clostridio. La confirmación del diagnóstico puede lograrse por la demostración del bacilo en frotis o improntas obtenidas de las lesiones hepáticas y en cortes histológicos, la demostración de toxinas en los líquidos extravasados o el aislamiento bacteriano, son procedimientos difíciles y pueden esperarse resultados falsos negativos. Gangrenas gaseosas, Carbón sintomático, Edema maligno, Cabeza hinchada y Tétanos, estos cuadros resultan de la infección de heridas accidentales o de manejo, por diversos clostridios, frecuentemente en infecciones mixtas y asociados con piógenos. En ovinos son poco frecuentes el carbón sintomático (C. Chauvoei) y el edema maligno (C. septicum). El tétanos, no es propiamente una gangrena, pero se incluye en esta parte, porque se desarrolla en una lesión semejante, que no tendría mayor importancia, si C. tetanii no produjera toxinas de graves consecuencias en la función muscular. Entre los clostridios más frecuentes en cuadros de gangrena se señalan: C. perfringens A, C. sordelii, C. oedematiens A, C. septicum y C. chauvoei, el empleo de PCR, se ha convertido en una herramienta rápida de identificación de los clostridios involucrados en un cuadro de gangrena (Sasaki et al. 2000). Las heridas profundas, cerradas (poco ventiladas) con hemorragias y necrosis extensa de los tejidos circundantes, son las susceptibles de complicación gangrenosa, si ocurre anaerobiosis local; la 65 isquemia determina que el territorio sea poco accesible a los mecanismos de respuesta inmune celulares y humorales e inaccesible a los antibióticos, Tórtora (2005). Todas las heridas, se infectan con esporas de clostridios presentes en la superficie de la piel, sean accidentales o resulten del manejo productivo, castración, aretado, descole, trasquila y aplicación de inyectables, particularmente cuando la sustancia aplicada tiene efectos irritantes y necróticos sobre el tejido muscular, como ocurre con las vitaminas oleosas y los antiparasitarios. Cada vez que la aguja atraviesa la piel se contamina con esporas, esta se incrementa animal tras animal, utilizar la misma aguja para inyectar y tomar el producto desde el frasco ámpula, contamina el contenido del frasco con esporas y otras bacterias. Estos malos manejos de los inyectables aseguran la necesaria relación de la lesión del tejido muscular con la presencia de las esporas y explica la observación de casos de gangrena después de la aplicación de algún inyectable al ganado, Harwood (1984). El control de los cuadros de gangrena procura reducir la ocurrencia de heridas peligrosas, en especial las que derivan de las prácticas rutinarias: inyectables, castraciones, aretados, descornes, descoles, mejorando los cuidados de asepsia en cada caso y a la aplicación de medidas que reduzcan los traumatismos musculares: hacinamiento, puertas estrechas, poca superficie de comederos, Tórtora (2005). En tétanos, su carácter subagudo con cuadros que pueden durar hasta dos semanas, permite intentar el tratamiento, aunque pocas veces da resultado. Se debe desbridar la(s) herida(s) sospechosa(s), aplicando localmente antibióticos y antisépticos y utilizar sueros hiperinmunes antitoxina y relajantes musculares. La administración sistémica de antibióticos, no es una medida lógica considerando que la bacteria se está multiplicando y produciendo toxinas en un área isquémica, Tórtora (2005). Botulismo, el botulismo es una intoxicación y no una enfermedad infecciosa, que resulta de la ingestión de la neurotoxina, extraordinariamente potente, producida por alguno de los tipos de C. botulinum, Hariharan y Mitchell (1977); Johnson y 66 Bradshaw (2001). El clostridio produce las toxinas en el medio ambiente, en materia orgánica (animal o vegetal) en descomposición, la causa más frecuente de intoxicación es la ingestión de alimentos contaminados, vegetales en descomposición en bordes de lagunas, ensilados mal conservados y gallinaza o pollinaza, pueden ser fuente de intoxicación, Tórtora (2005). La neurotoxina bloquea la transmisión sináptica y a diferencia del tétanos produce una parálisis flácida. Los signos varían según la cantidad de toxina ingerida y absorbida, paso espástico, marcha rígida, salivación abundante, parálisis flácida y finalmente la muerte, el cuadro es semejante al de hipocalcemia, situación que frecuentemente confunde el diagnóstico, casos de rabia paralítica pueden ser otra causa de error diagnóstico, Sterne (1979); Tórtora (2005). Elementos generales en el diagnóstico de las clostridiasis, la posibilidad de clostridiasis debe ser considerada en cualquier caso de muerte súbita, timpanismo con salida de líquidos sanguinolentos por boca, nariz y ano y putrefacción rápida, en particular cuando se trata de animales en buena condición. Es importante evaluar en la anamnesis la ocurrencia de factores desencadenantes propios de la clostridiasis sospechada, cambios de dieta en las enterotoxemias, tratamientos inyectables o heridas en las gangrenas y el tétanos, presencia de fasciolasis o de condiciones hepatotóxicas en los casos de C. oedematiens, en muchos casos el diagnóstico puede establecerse desde la historia clínica. Son sin embargo los hallazgos a la necropsia la base del diagnóstico, realizarla es imprescindible, las lesiones pueden ser lo suficientemente características y frotis o improntas de las mismas, coloreadas con Gram, con demostración de gran cantidad de formas vegetativas de la bacteria, soportan el diagnóstico. Esta herramienta es útil, siempre que no hayan transcurrido más de 6-8 horas de la muerte del animal a la realización de la necropsia, de lo contrario y como parte de los cambios posmortem, las especies más invasivas (C. septicum, C. chauvoei, C. perfringens) difunden a todos los órganos desde el aparato digestivo. El frotis es especialmente útil en tétanos, dada la muy particular morfología de la bacteria y ser un clostridio no invasivo, Tórtora (2005). 67 La prueba definitiva de diagnóstico, incluso para definir especie y el tipo de clostridio, es la demostración de las toxinas en sangre, suero, líquidos extravasados en cavidades o en filtrados de contenido intestinal, el uso de ELISA de captura es una de las técnicas más empleada para demostrar las toxinas, Hale y Stiles (1999); McLauchlin et al., (2000). El uso de PCR aparece como una estrategia prometedora en el futuro inmediato, Sasaki et al. (2000); Córdoba et al. (2001). Profilaxis vacunal de las clostridiosis, "Todas las vacunas contra clostridios, si son bien fabricadas, van a proteger sólidamente. Si una vacuna contra clostridios es fabricada y utilizada correctamente y falla en detener un brote, entonces el diagnóstico ha sido incorrecto... todas las enfermedades por clostridios pueden ser completamente controladas por vacunación", Sterne, (1979). Dada la amplia distribución de los clostridios en el medio y en el organismo animal normal y considerando que su capacidad patógena y virulencia dependen de sus toxinas, la respuesta inmune contra la bacteria es de poca utilidad y es la respuesta capaz de bloquear rápidamente a las toxinas la importante, una buena respuesta de anticuerpos neutralizantes. Para lograr esta respuesta los animales deben ser inmunizados con buenos toxoides y no con bacterinas, Sterne et al. (1962); Tórtora (2005). La calidad de las vacunas (toxoides) contra clostridios, es un serio problema, pues los clostridios en medios artificiales, aunque hayan sido seleccionados de brotes severos de la enfermedad, deben ser evaluados constantemente en la producción de toxina y son imprescindibles adecuados controles de calidad, para establecer la cantidad de toxina presente en cada lote de sobrenadantes. Los productos multivalentes con más de 7 toxoides, cuando son bien elaborados confieren excelente inmunidad, Kerry y Craig (1979); Tórtora (2005). Los toxoides, por tratarse de inmunógenos inertes, deben asociarse a adyuvantes para lograr una buena respuesta y producen fuertes reacciones inflamatorias en el punto de inoculación, con dolor y posibles cuadros febriles. Por lo que no deben aplicarse en hembras lactantes, ya que la fiebre reducirá la producción de leche y en corderos en engorda, determinan una baja en el consumo de alimento en los días siguientes a la aplicación. El programa de 68 vacunación debe considerar una "primovacunación" a los 60-90 días de edad, nunca antes de los 60 días por la interferencia calostral, seguida de una dosis de refuerzo a los 15- 20 días; en estas condiciones los animales se protegen por un año y se realizarán refuerzos anuales, de una sola dosis La vacunación de las hembras gestantes antes del parto (15-20 días) incrementa la eficiente protección calostral en las crías; los anticuerpos calostrales protectores se mantienen en buenos niveles hasta los 100-120 días, momento en el que se debe inducir la protección activa mediante la "primovacunación". Estos términos se deben sin embargo establecer de acuerdo a los posibles factores desencadenantes de la enfermedad: descole, aretado, ingreso a engordas con grano, pastoreo en praderas mejoradas, manejo parasitario y factores climáticos. En hembras ya inmunizadas, se recomienda calendarizar su revacunación anual para realizarla en las semanas previas al; en hembras sin antecedentes vacunales, en necesaria una primera dosis 45-60 días antes del parto y una dosis de refuerzo 15-20 días después, Sterne et al. (1962). Dermatofilosis. La dermatofilosis pese a su frecuencia, no es reconocida por los veterinarios clínicos que la confunden con otros cuadros, en especial los de sarna. Es una enfermedad producida por un Actinomiceto, Dermatophilus congolensis Preston et al., (1999).En México ha sido diagnosticada a partir de muestras clínicas y experimentalmente se ha ensayado como complicante de casos inducidos por ectima contagioso Cruz et al., (1990). En ovejas se describen dos formas clínicas, una resulta en una dermatitis exudativa generalizada que aglomera la lana o el pelo, particularmente en la cruz y la espaldilla y otra que provoca lesiones proliferativas, granulomatosas, particularmente en la zona interdigital y el rodete coronario, conocida como pie de fresa Preston et al., (1999). D. congolensis es una bacteria Gram +, genera cadenas de individuos, formando filamentos segmentados, que en los frotis recuerdan las imágenes de micelios de hongos. Ha sido descrita asociada a cuadros de dermatitis y por sí misma no parece ser particularmente agresiva o virulenta, Ambrose et al., (1999). 69 Las evidencias de casos clínicos y experimentales sugieren que la ocurrencia de la enfermedad depende de factores predisponentes: infecciones por ectoparásitos, malnutrición, humedad y lluvias excesivas, que reducen la capacidad hidrofóbica de la piel, traumatismos en piel, puede complicar lesiones de ectima contagiosoy asociarse a lesiones de hipersensibilidad y fotosensibilización, Sanders et al.,(1990); Ambrose et al., (1999); Preston et al., (1999). Usualmente la enfermedad es más severa en corderos que en adultos, sugiriendo que podrían participar factores estresantes (destete), madurez de la piel y sus secreciones y la exposición a la bacteria para inducir respuesta inmune. Los ectoparásitos que dañan la piel y determinan presencia de exudados, atraen moscas que pueden vehiculizar zoosporas y ofrecen condiciones apropiadas para su penetración y multiplicación, Ambrose et al., (1999). Establecida la bacteria en la epidermis, a los 4-10 días ocurre una intensa infiltración de neutrófilos en la dermis, pero se ha demostrado el crecimiento de las formas filamentosas entre los neutrófilos, sin dañarse Ambrose et al., (1999). Posteriormente ocurre un fuerte infiltrado de macrófagos y linfocitos. Finalmente en las etapas de reparación, se diferencian células plasmáticas, asociadas a los folículos pilosos y las glándulas sebáceas y se pueden detectar anticuerpos en el exudado local y en sangre periférica, Cruz et al., (1990); Ambrose et al., (1999). Aunque los anticuerpos reconocen a las zoosporas y sus flagelos, no parecen ser protectores, aunque si modifican el curso de la enfermedad y ocurren variaciones según las cepas empleadas en los desafíos. Las respuestas inmunes a ectoparásitos y D. congolensis, si bien son específicas y no equivalentes, podrían interactuar positiva y negativamente en la respuesta a la dermatofilosis y es posible, en el caso particular de las garrapatas, que los factores genéticos de resistencia y modulación inmune estén asociados, Preston et al., (1999); Ambrose et al., (1999). La enfermedad por si misma no induce respuestas de tipo sistémico como fiebre o depresión, sin embargo signos de esta naturaleza podrían estar presentes asociados a alguna de las condiciones predisponentes señaladas. En las formas 70 generalizadas llama la atención el apelmazamiento de la lana o el pelo por los abundantes exudados, puede dar la impresión de que la piel está corrugada. La lesión inicia con eritema, seguido de exudación y formación de costras, que incluyen polvo, tejidos descamantes y restos necróticos. Según la severidad de la dermatitis y la exudación, las costras resultantes pueden separarse de la superficie y permanecer adheridas a la lana o pelo, que se desprenden con facilidad arrastrando la costra o bien formar una costra gruesa y adherente que engrosa y arruga la superficie cutánea, confiriéndole aspecto acartonado (Fig. 1). Las lesiones inician generalmente en el dorso del animal y eventualmente se extienden a la espaldilla o a todo el animal en los casos graves (Fig. 1). La lesión granulomatosa proliferativa conocida como pie de fresa, es menos frecuente y es posible que esté asociada a los mismos factores predisponentes de pododermatitis (gabarro), incluidas formas podales de ectima contagioso. Fig. 1: Oveja con lana apelmazada en cuello y cruz y áreas alopécicas. Al centro un animal con lana aglomerada. Extrema derecha ligera alopecia, con eritema y lana aglomerada por los exudados. El diagnóstico puede complicarse por la presencia asociada de otras enfermedades, ectoparásitos, desnutrición, ectima contagioso, con el agravante, en el caso de ectoparásitos, que el uso de baños o aspersiones, puede complicar la evolución de la dermatofilosis. La confirmación diagnóstica requiere de la revisión de frotis obtenidos de la disgregación de las costras o de raspados, de los 71 bordes de las lesiones y que se colorean con Giemsa, azul de metileno o Wright. De estas mismas muestras se puede intentar el aislamiento empleando medios enriquecidos y “velobiosis” para lograr una apropiada presión de CO 2. Es posible utilizar pruebas serológicas, pero su valor es relativo considerando las exposiciones previas, Cruz et al., (1990). En el diagnóstico diferencial, se deben considerar las sarnas y los cuadros de fotosensibilización, el examen de costras y raspados puede resolver el diagnóstico y fotosensibilización solo afecta la piel no pigmentada. La bacteria no es resistente a la antibioticoterapia, sin embargo su localización superficial y en las costras, puede determinar resultados poco alentadores se recomienda, por su bajo costo, el uso de tetraciclinas en presentaciones de lenta liberación. El control efectivo de ectoparásitos o condiciones climáticas que los limitan, reducen notoriamente la presentación de dermatofilosis, las estrategias vacunales aparecen aún como remotas, Ambrose et al., (1999). Complejo neumónico. Los problemas neumónicos se consideran entidades multietiológicas y por eso se ha extendido el uso del término “Complejo Respiratorio, Síndrome Respiratorio o Complejo neumónico Ovino”, las muertes ocurren cuando se establecen bacterias oportunistas de salida, en los rumiantes la más relevante es Mannheimia (Pasteurella) haemolytica. Las pérdidas por neumonías son de las más significativas, en todas las regiones de México y son consecuencia de la asociación sinérgica y sucesiva de factores ambientales e infecciosos. Pueden presentarse a cualquier edad, pero son más frecuentes entre los 15 y los 90 días y se ha demostrado que el problema es más grave en animales mal calostrados y en el posdestete. Las pérdidas derivan de la muerte de animales, pero muchos de los que se recuperan resultan notablemente ineficientes en términos productivos. Las muertes son consecuencia de la acidosis respiratoria y metabólica. Para atribuir la muerte a neumonía, debe estar afectada al menos la tercera parte de la masa pulmonar. Áreas neumónicas más pequeñas, 72 reducen la superficie de intercambio gaseoso con hipoxia tisular relativa, afectan el metabolismo energético, con consumo aumentado de glucosa para generar menor cantidad de ATPs y buena parte de la energía se destina al metabolismo basal y no al productivo. El problema en México, está fuertemente asociado a las características de los corrales de encierro, Aguilar y Tórtora (1989); Morales et al., (1993 a y b); Tórtora, (1995). La inadecuada comprensión del fenómeno determina que se establezcan medidas de control y profilaxis inútiles y en muchos casos perjudiciales. Resultan determinantes en la presentación del cuadro las instalaciones húmedas, mal ventiladas, con corrientes de aire que enfrían bruscamente a los animales y afectan los sistemas de resistencia pulmonar y las condiciones de hacinamiento que incrementan el microbismo ambiental y facilitan la transmisión de patógenos, desde los animales enfermos a los sanos a través de la tos o el estornudo (Tórtora, 1994). En el trópico, constituye un problema adicional la falta de sombras, que no solo reduce el consumo de forraje, sino que además condiciona hiperventilación por la homeostasis térmica y el hacinamiento de los animales en las reducidas superficies con sombra. El pulmón normal, es un órgano microbiológicamente estéril, gracias a la interacción de diversos mecanismos de resistencia pulmonar, que son capaces de remover eficientemente a los contaminantes, incluida M. haemolytica (Mh). La inoculación intratraqueal o por aerosoles, de aislamientos neumónicos de Mh a un pulmón normal, no determina neumonía y en un par de horas el pulmón elimina la bacteria, que es habitante normal de la zona orofaringea-nasal Angenet al., (1999); Morales, (2004); López,(2007). Entre las estructuras y mecanismos que mantienen al pulmón estéril, se consideran: las conchas nasales, la distribución del árbol traqueo–bronquial, la mucosa respiratoria o aparato mucociliar, el tejido linfoide asociado a bronquiolos (BALT) y los macrófagos alveolares. La acción combinada de mecanismos ambientales y de los denominados agentes primarios, virus (PI3, VSB, adenovirus) y quizás de los mycoplasmas (M. ovipneumoniae), 73 afecta estos mecanismos de resistencia pulmonar y permite el establecimiento de las bacterias Tórtora (1994); López, (2007). Cambios bruscos de temperatura que ocurren en pocas horas y con amplios rangos (más de 10ºC), inducen la reducción y hasta la anulación momentánea del movimiento ciliar, situación que sería aprovechada por los patógenos primarios para establecerse en el epitelio de las vías respiratorias, Tórtora (1994). Las corrientes de aire producen bruscas caídas de temperatura, independientemente de los valores en el termómetro, este aspecto debe controlarse en los alojamientos. El impedir corrientes de aire no debe afectar la buena ventilación, que elimina los aerosoles contaminados expulsados por la tos o el estornudo de los enfermos, la mala ventilación conserva la humedad y mantiene suspendidos a los aerosoles. Un buen indicador de mala ventilación es el olor amoniacal. La buena ventilación se asegura con buenas ventanas o con chimeneas suficientes, en la parte más alta de la nave, de tal forma que el aire caliente que sube desde donde están los animales, encuentre salida suficiente al llegar a las partes más altas y no quede atrapado en una burbuja. Es necesario controlar el hacinamiento que incrementa la posibilidad de que los aerosoles contaminados sean inspirados por animales sanos y a la humedad ambiental se agrega el volumen de orinas producidas. Los patógenos inductores de neumonía, primarios y secundarios, se transmiten de “nariz a nariz” y esta es la razón por la que los problemas neumónicos no se presenten en rumiantes en sistemas pastoriles, sin encierro nocturno, aún en regiones con condiciones climáticas extremosas, Tórtora (1994). Cuando los factores ambientales, climáticos o derivados de instalaciones deficientes, se asocian con situaciones de estrés (hacinamiento, mala alimentación), es de esperar una alta incidencia de cuadros respiratorios. Se favorece la transmisión y establecimiento de virus y quizás de mycoplasmas como agentes primarios que lesionan las vías aéreas, López, (2007) y permiten la colonización por M. haemolytica. Esta sucesión de eventos implica tiempos de hasta 15 días para que la neumonía bacteriana se establezca en el pulmón Morales et al., (1993ª); González-Ruiz, (2002); Morales, (2004). 74 Clínicamente los animales afectados presentan fiebre, taquipnea con respiración abdominal, exceso de moco, que es claro en la fase primaria y gris o amarilloverdoso en la etapa bacteriana, se incrementa la tos y el estornudo, en especial en ejercicio, baja el consumo de alimento, se presenta depresión y en los casos graves postración. La auscultación permite detectar estertores húmedos en las porciones anteroventrales del pulmón, detrás del codillo (Tórtora, 1994). A la necropsia, en la etapa viral las porciones anteroventrales del pulmón se presentan de color rojo-morado y son firmes a la palpación (hepatización roja, neumonía roja) Tórtora, (1994); López, (2007). Estas lesiones se pueden confundir con situaciones de congestión hipostática posmortem, o con los pulmones enrojecidos de un animal muerto en condición de choque (acidosis ruminal, clostridiosis, choque endotóxico), pero en estos casos todo el pulmón se presenta de color rojo brillante y su consistencia sigue siendo ligeramente esponjosa. Cuando se establecen las bacterias, el cuadro resulta exudativo y purulento y comienzan procesos de fibrosis, es la denominada neumonía gris o purulenta, con lesiones de tamaño variable, de aspecto abscedativo, la participación de las pleuras es notoria y ocurren adherencias a la pared torácica, López, (2007). El diagnóstico diferencial debe considerar la rinitis por Oestrus ovis, que puede descartarse por el aspecto del moco, la ausencia de fiebre y la morbilidad del 100%. Las neumonías parasitarias deben ser consideradas y descartadas en función de las condiciones ecológicas, la edad de los animales (solo jóvenes prepuberales), el tipo de tos (seca y con brinco) y el análisis coprológico (López, 2007), en ambientes calurosos la taquipnea puede deberse a termorregulación o puede asociarse a condiciones de anemia o deshidratación. La principal medida de control es mejorar las instalaciones, procurando buena ventilación, sin corrientes de aire, reducir hacinamiento y humedad y asegurar que toda la superficie reciba en algún momento del día radiación solar directa. El diagnóstico de una instalación inadecuada es fácil de realizar, el olor amoniacal es indicador de condiciones desfavorables, el amoniaco por si mismo no determina neumonías. Aún a corto plazo, siempre resultará más económico corregir las instalaciones, que intentar controlar el problema con antibióticos y mantener 75 animales ineficientes en la explotación. El uso de un antibiótico eficaz puede determinar la muerte masiva de las bacterias, con liberación del LPS y la ocurrencia de muerte súbita por choque endotóxico. También se justifica la utilización de productos que combinan el antibiótico con un antiinflamatorio no esteroideo (AINES), que modifica la actividad vascular y reduce la fiebre y el dolor, con lo que lo animales afectados retornan más rápidamente al pesebre y se reducen los daños pulmonares que son consecuencia en gran parte de la respuesta inflamatoria e inmune local (Thacker, 2008). Es necesario vigilar el calostrado, el hacinamiento afecta el buen calostrado y facilita la transmisión de los patógenos respiratorios. Las bacterinas no solo no previenen los cuadros neumónicos, sino que incluso pueden agravarlos, al determinar hipersensibilidad por complejos antígeno– anticuerpo solubles, el pulmón se presenta homogéneamente enrojecido y edemático y los animales mueren con cuadros agudos o sobreagudos en choque anafiláctico. O por la inducción de anticuerpos opsonizantes que estimulan la fagocitosis de Mh y la destrucción masiva de los macrófagos alveolares por efecto de la leucotoxina bacteriana. Los toxoides con leucotoxina de Mh reducen el impacto del cuadro clínico sin resolverlo completamente, con un buen toxoide se logra atemperar el efecto de las neumonías, en cuanto a que los cuadros son menos severos y se reducen las muertes, pero el impacto económico-productivo continúa afectando al rebaño. El uso de “bronquiolíticos” (guayacol) no tiene efecto sobre el cuadro neumónico y produce graves lesiones en el punto de aplicación, susceptibles de inducir complicaciones por clostridios. Paratuberculosis (PTb) y Linfadenitis caseosa (LC), estas dos enfermedades bacterianas frecuentes en ovejas, pueden ser causa del síndrome “de la oveja flaca”, aunque en la consideración de este síndrome también se deben considerar parasitosis, animales viejos y situaciones funcionales como lactancia. Ambas son producidas por bacterias que resisten los mecanismos bactericidas de 76 los macrófagos, no son destruidas y en el interior de la célula están protegidas de la acción de anticuerpos y antibióticos, los tratamientos con antibióticos son completamente inútiles en ambas. La LCopseudotuberculosis, es producida por Corynebacterium pseudotuberculosis, que puede sobrevivir hasta ocho meses en el suelo y las instalaciones. Aunque la patogenia no está completamente aclarada, se acepta que ingresa por heridas en piel y mucosas. Al ser fagocitada resiste los mecanismos bactericidas e incluso se multiplican en el macrófago, protegida de la respuesta inmune y los antibióticos y logra evadir los focos inflamatorios acarreada por los macrófagos hacia los nódulos linfáticos. Cuando el macrófago se destruye por la proliferación de la bacteria en su interior y la producción de una exotoxina, citotoxina (fosfolipasa D), sus enzimas líticas y las de la bacteria, necrosan el tejido linfoide o al parénquima involucrado, Pépin et al. (1997) . Las bacterias liberadas son captadas por nuevos macrófagos que repiten el ciclo y generan abscesos caseosos, de morfología semejante a las lesiones tuberculosas. La enfermedad se presenta con dos cuadros clínicos: una forma denominada cutánea y otra visceral. La forma cutánea se caracteriza por el agrandamiento y la abscedación de los nódulos explorables, en ovinos de México, los nódulos más afectados son los de la cabeza y el cuello, quizás inducidos por heridas que ocurren por el hacinmiento en los corrales de encierro nocturno, en la competencia por comederos y bebederos y en las puertas estrechas que dan paso a los mismos cuando los animales regresan de pastorear. La forma visceral se caracteriza por la presencia de abscesos de contenido pastoso-caseoso en distintos órganos, los más afectados son el pulmón, el hígado y la glándula mamaria. Las lesiones en nódulos explorables se explican por la migración de macrófagos infectados desde heridas en la piel a los nódulos. La patogenia de las lesiones viscerales no ha sido aclarada, se pueden reproducir lesiones pulmonares mediante aplicación intravenosa de suspensiones de la bacteria, en estas suspensiones la bacteria se presenta aglomerada y es probable que forme émbolos que fácilmente sean retenidos en los capilares pulmonares. En forma 77 natural, las lesiones pueden explicarse por el desprendimiento de tejido necrótico y la formación de émbolos sépticos a partir de zonas de lesión o más fácilmente aún, por la migración a focos inflamatorios de diverso origen de macrófagos infectados. Los nódulos al debridarse o romperse espontáneamente exudan material pastoso, cremoso, en ocasiones gredoso, verde amarillento. En ambas formas de la enfermedad ocurre emaciación progresiva y sin embargo no se afecta el consumo de alimento. Histológicamente las lesiones se caracterizan por granulomas abscedados, con células gigantes tipo Langhans en la pared, otra similitud con la tuberculosis. El diagnóstico se basa en la observación de las lesiones características, de las que se puede hacer un frotis directo que coloreado con Gram, evidenciará bacilos Gram+ ordenados en empalizadas características, que resultan similares a “letras chinas”. Se puede intentar el aislamiento, pero muchas veces el absceso es estéril o incluso se contamina por otros piógenos. Se han desarrollado pruebas serológicas, que demuestran la presencia de anticuerpos contra el antígeno de la toxina, Holstad (1986), estos anticuerpos sin embargo, no tienen importancia en los mecanismos de protección inmune. Se han desarrollado bacterinas y toxoides, incluso en formulaciones combinadas con las de clostridios, que reducen el número y el tamaño de los abscesos en animales vacunados y desafiados, pero su eficacia es aún discutida y no están disponibles en el mercado mexicano, Eggleton et al. (1991); Brogden et al. (1996) Se recomienda cuidar las instalaciones reduciendo las condiciones que puedan producir heridas en el ganado, hacinamiento, mejorar la disponibilidad de comederos y evitar objetos punzo–cortantes, así como desbridar las lesiones para evitar que se rompan espontáneamente en los corrales contaminando el ambiente. Al desbridar los abscesos es conveniente escurrir el pus en papel que luego puede ser fácilmente quemado y cuidar de “vaciar” adecuadamente la lesión y realizar tratamiento tópico de la herida. La PTbes causada por Mycobacterium avium subsp.paratuberculosis (MAP) la enfermedad es considerada importante en vacas lecheras y de menor importancia 78 en otros bovinos o rumiantes domésticos o silvestres, incluídos los ovinos. La transmisión ocurre por ingestión de alimentos o agua contaminada sin embargo, todo indica que ocurre en forma predominantemente vertical desde la madre a la cría, vía calostro, leche y la contaminación ambiental con heces, incluida la contaminación de los pezones, los recién nacidos se infectan fácilmente pues la bacteria entra por Placas de Payer, que son más “permeables” a esta edad Manning y Collins (2010). El uso de ELISA en los diagnósticos serológicos se considera poco sensible para evaluar la prevalencia de la enfermedad, a lo que se agrega que un alto número de infectados no enfermará y se está optando por un diagnóstico de hato o rebaño infectado a partir de cultivo de heces empleando acumulados de heces de varios animales, la importancia económica de la enfermedad solo ha sido estudiada en vacas lecheras, donde sería más importante y se estiman pérdidas de 20-27 dólares por animal/año, Barkemaet al. (2010). No hay suficiente evidencia y por el contrario la disponible indica que la enfermedad no es una zoonosis y no tiene que ver con la enfermedad de Crohn del humano, Behr (2010). Los datos de prevalencia en rebaños ovinos, utilizando histopatología en matadero, varían de 10% en España a 4% en Australia; la mortalidad se ha estimado entre 5 y 15% en rebaños severamente afectados, Begg y Whittington (2010). En México, donde la prevalencia puede ser alta por el efecto del encierro nocturno, se han señalado prevalencias serológicas entre 60 y 70%, las muertes en rebaños diagnosticados en animales clínicos son del orden 23% anuales. Clínicamente la enfermedad aparece en animales de más de dos años, produce emaciación progresiva con consumo de alimento normal, no hay fiebre y se observa diarrea con pérdida de forma en las heces que se presentan aglomeradas o pastosas. A la necropsia no siempre se observan lesiones, que en cambio son constantes en la histopatología de íleon, colon y nódulos mesentéricos agrandados, que presentan infiltrado de macrófagos y células gigantes tipo Langhans que presentan bacilos ácido-alcohol-resistentes. La severidad de los cuadros y sus lesiones varían según las cepas bacterianas y las condiciones productivas, Begg y Whittington (2010). La utilidad de la profilaxis vacunal es muy discutida, se emplean bacterinas en adyuvante oleoso, que parecen funcionar 79 cuando el animal aún no se ha infectado o se encuentra en fase reciente de infección, situación difícil de evaluar, generan fuertes lesiones en el punto de inoculación y en el caso de vacas determinan respuestas cruzadas con las pruebas de Tb, Lisle (2010). En México la vacuna fue descontinuada en 2010. Queratoconjuntivitis, en los ovinos, se caracteriza por la presencia de una “nube” en el ojo que se observa blanco, contrastando con la hiperemia de los párpados y la mucosa conjuntival y el animal manifiesta ceguera. En ovinos cursa en general sin mayores consecuencias y es poco frecuente que los animales lleguen a la perforación de córnea y queden ciegos en forma permanente. Sin embargo, su elevada morbilidad ocasiona inquietud en los productores, máxime considerando que los animales que la padecen en forma bilateral quedan momentáneamente ciegos. La enfermedad es producida por micoplasmas o clamidias y sólo raramente se complica con la participación de otras bacterias; factores traumáticos, polvo, semillas, insectos y excesiva radiación solar actúan como predisponentes y facilitan la proliferación de micoplasmas o clamidias. El uso de tratamientos tópicos con antibióticos y antisépticos y el asegurar la posibilidad de sombra a los animales, son medidas suficientes para evitar complicaciones mayores. Micoplasmas y clamidias son sensibles a tetraciclinas y tylosina y dado el carácter avascular de la córnea, se recomienda la aplicación de 0.5 a 1 ml de soluciones del antibiótico por vía intrapalpebral, subcutánea en el párpado superior o inferior. El uso de colirios con corticoides también está indicado, dada la posibilidad de lesiones autoinmunes en la córnea. No es recomendable el uso de antisépticos en polvo y de usar aerosoles estos deben ser aplicados a prudente distancia para no lastimar el ojo y agravar el cuadro. Gabarro o Pododermatitis infecciosa,este cuadro es determinado por la asociación de Dikelobacter (Bacteroides) nodosus y F. necrophorus, con factores climáticos particularmente temperatura y humedad. utilizando vacunas piliadas de esta bacteria, así parece confirmarlo. D. nodosus es el agente primario, anaerobio estricto y parásito obligado del pie del ovino, la bacteria encuentra un ambiente apropiado para su multiplicación en las grietas de las uñas, donde se conserva y 80 se mueve de un rebaño a otro, en el ambiente esta bacteria no sobrevive más de 3-7 días. En condiciones adecuadas de humedad y temperatura, D. nodosus prolifera en las grietas de la pezuña y promueve la invasión y proliferación de F. necrophorus, microaerofílico y habitante normal del aparato digestivo de los rumiantes. La enfermedad es más frecuente en zonas húmedas o épocas de lluvia, la humedad ablanda la queratina de la pezuña, el lodo sella eficientemente las fisuras y genera los ambientes de anaerobiosis requeridos por estas bacterias y cuando se seca, en particular entre los dedos del animal, traumatiza el tejido. Cualquier condición que lesiona las extremidades predispone a la pododermatitis, tal es el caso de las lesiones de ectima contagioso en el rodete coronario o en la zona interdigital. Los animales enfermos manifiestan cojeras. A la inspección puede constatarse aumento de calor en las uñas, dolor a la palpación, diferente grado de necrosis y desprendimiento de los tejidos duros de la uña. En los casos más graves, hay desprendimiento total de la misma, asociado en todos los casos, con un fuerte olor muy desagradable. Se han desarrollado diversos sistemas efectivos de tratamiento. La elección depende de las características del rebaño, las instalaciones y el número de animales enfermos. Se pueden emplear pediluvios de sulfato de zinc al 10%, tratamiento tópicos con cloranfenicol al 10% en etanol al 70% y/o tratamientos parenterales con antibióticos, o mejor aún una combinación de todos ellos, dependiendo del número de animales enfermos. El uso de antibióticos sistémicos es una medida discutible, poco efectiva para el control de D. nodosus y B. necroforus, por ser bacterias anaerobias que proliferan en zonas sin riego sanguíneo, donde no llegan los antibióticos sistémicos, pero se considera que ayuda a controlar a otros gérmenes asociados. En todos los casos, el tratamiento elegido debe apoyarse en el arreglo y desbaste de las pezuñas de todo el rebaño y el aislamiento de los animales enfermos, tratados, en pisos secos y bien drenados. Es probable que esta sea la única enfermedad, en la que separar los 81 enfermos de los sanos, resulte una medida realmente efectiva, considerando que D. nodosus es parásito obligado del pie del ovino. El uso de vacunas piliadas" o "fimbriales" de D. nodosus ha resultado una buena alternativa de profilaxis. En México no se han caracterizado las serovariedades de la bacteria y no existen vacunas comerciales. Referencias 1- Aguilar T., C. y Tórtora P., J. 1989. Mortalidad de corderos en dos sistemas de producción ovina en Milpa alta, México, D.F. II Cong. Nal. Prod. Ovina. AMTEO, San Luis Potosí, SLP. 146-148. 2- Ambrose, N.; Lloyd, D.; Maillard, J.C. 1999 Immune responses to Dermatophilus congolensis infections. Parasitol.Today; 15: 295-300. 3- Barkema, HW; Hesselink, JW; McKenna, SLB; Benedictus, G.; Groenendaal, H. 2010 Global Prevalence and Economics of Infection with Mycobacterium aviumsubsp. paratuberculosis in Ruminants.En: Paratuberculosis : organism, disease, control.Ed. Behr MA. yCollins, DM.MPG Books Group, UK. 10-21 4- Begg, D; Whittington, R. 2010. Paratuberculosis in Sheep, En: Paratuberculosis: organism, disease, control.Ed. Behr MA. yCollins, DM.MPG Books Group, UK.157-168 5- Behr, MA. 2010 Paratuberculosis and Crohn’s Disease En: Paratuberculosis : organism, disease, control.Ed. Behr MA. yCollins, DM.MPG Books Group, UK. 4049. 6- Brogden, K.A.; Glenn, J.S.; East, N.; Audibert, F. 1996 A Corynebacterium pseudotuberculosis bacterin with muramyl dipeptide induces antibody titers, 82 increases the time of onset, and decreases naturally occurring external abscesses in sheep and goats. Small Rum. Res. 19, 161-168. 7- Córdoba, M.G.; Aranda, E.; Medina, L.M.; Jordano, R.; Córdoba, J.J. 2001 Differentiation of Clostridium perfringens and Clostridium botulinum from nontoxigenic clostridia, isolated from prepared and frozen foods by PCR-DAN based methods. Nahrung 45:125-128. 8-Cruz, A.; Cervantes O., R.; Tórtora, J. 1990. Infección simultánea en ovinos por el virus del ectima contagioso (orf) y Dermatophilus congolensis. III Cong.Nal. Prod. Ovina, AMTEO, Tlaxcala, 214-217. 9- Eggleton, D.G.; Doidge, C.V.; Middleton, H.D.; Minty, D.W. 1991 Immunisation against ovine caseous lymphadenitis: efficacy of monocomponent Corynebacterium pseudotuberculosis toxoid vaccine and combined clostridialcorynebacterial vaccines. Aust. Vet. J., 68, 320-321. 10- Gil Turnes, C. 1976. Clostridiosis de importancia económica en los bovinos. En: Memorias de las Segundas Jornadas Latinoamericanas, Cuartas Uruguayas, de Buiatría. Paysandú, Paysandú, Uruguay. 1-19. 11- Gkiourtzidis, K.; Frey, J.; Bourtzi-Hatzopoulou, E.; Iliadis,N.; Sarris, K. 2001. PCR detection and prevalence of α-, β-, β2-, ι- and enterotoxin genes in Clostridium perfringens isolated from lambs with clostridial dysentery. Vet Microbiol. 82:39-43. 12- González-Ruiz, C. 2002 Perfil serológico contra los antígenos de Mannheimia (Pasteurella) haemolytica, en corderos clínicamente enfermos de neumonía y desafiados experimentalmente. Tesis de maestría, UNAM. 13- Hale, M.L.; Stiles, B.G. 1999. Detection of Clostridium perfringens alpha toxin using a capture antibody ELISA.Toxicon. 37:471-484. 14- Hariharan, H.; Mitchell, W.R. 1977. Type C botulism: The agent, host spectrum and environment. Vet Bull. 47:95-103. 83 15- Harwood, D.G. 1984. Apparent iatrogenic clostridial miositis in cattle. Vet Rec. 115:412-413. 16- Holstad, G. 1986 Corynebacterium pseudotuberculosis infection in goats I. Evaluation of two serological diagnostic tests. Acta Vet. Scand. 27, 575-583. 17- Johnson, E.A.; Bradshaw, M. 2001. Clostridium botulinum and its neurotoxins: a metabolic and cellular perspective. Toxicon. 39:1703-1722. 18- Kerry, J.; Craig, G. 1979. Field studies in sheep with multicomponent clostridial vaccines. Vet Rec. 105:551-554. 19- Lisle, GW de 2010Ruminant Aspects of Paratuberculosis Vaccination.En: Paratuberculosis : organism, disease, control.Ed. 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Así en 2007, la presencia de animales de pie de cría serorreactores a Maedi-Visna, que se habían exportado a Colombia, determinó su sacrificio y el cierre hasta la actualidad de ese mercado para ovinos mexicanos. Maedi-Visna (MV). La enfermedad se conoce en USA y Canadá como Neumonía Progresiva Ovina o Neumonía intersticial linfocitaria; es producida por un retrovirus, lentivirus, de clase B, particular de los ovinos, fuertemente relacionado antigénicamente con el virus de la Artritis Encefalitis Caprina (CAEv), recientemente algunos tipos virales se han identificado como iguales a CAEv, pero esto no parece abarcar a todos los tipos en ambos grupos. Es un lentivirus, la infección ocurre en el cordero en los primeros días o semanas de vida, pero el cuadro clínico de la enfermedad será evidente en animales de más de cuatro o cinco años. Es una enfermedad no tratable, irreversible, progresiva y el animal muere con insuficiencia respiratoria crónica, a la que se pueden agregar lesiones y signos clínicos nerviosos. El nombre de Maedi proviene del islandés, “purra maedi”, que significa disnea seca, haciendo referencia a la dificultad respiratoria con ausencia de secreciones nasales, Visna, hace referencia a los componentes nerviosos del cuadro, el virus ocasionalmente produce meningoencefalitis, con encogimiento, encorvamiento, incoordinación y puede llegar a la parálisis del tren posterior, Straub (2004). La enfermedad está ampliamente distribuida en USA y Canadá, la prevalencia en USA es del 26%, de la Concha (2006). 3 FES Cuautitlán UNAM, Dpto. Cs. Biológicas, [email protected] 87 Considerando la presencia de la enfermedad en Canadá y USA, la introducción de ganado para abasto desde USA y de animales para pie de cría desde ambos países, sin restricciones sanitarias, evidentemente soporta la posibilidad de su presencia en México. Los primeros diagnósticos de MV en Europa, a lo largo del siglo XX, demuestra en todos los casos su relación con el movimiento de animales importados de países con rebaños infectados, Blacklaws et al. (2004). La primera descripción en Islandia, fue consecuente a la introducción de ganado de Alemania, donde la enfermedad era desconocida y donde fue finalmente reconocida a partir de la situación planteada con Islandia. Cuando no se establecen medidas de control y las condiciones de cría favorecen su transmisión, estas enfermedades pueden distribuirse rápidamente, los Países Vascos reportan que el 95% de sus rebaños están afectados, Berriatua et al. (2003). En México estudios de matadero y serológicos, indican su presencia desde 1981, aunque hasta hoy, se considera una enfermedad exótica. Las lesiones macro y microscópicas son características y fueron demostradas en animales sacrificados en Ferrería, México DF, pero increíblemente no se pudo establecer con seguridad el origen de los animales, Eguiluz y Aluja (1981). Estudios serológicos sobre 1000 animales “criollos” del centro del país, empleando inmudifusión (ID), demostraron una seroprevalencia del 8,2%, estudios previos habían demostrado porcentajes de positividad aún mayores, Molina et al. (1986). Las pruebas serológicas pueden ser discutidas en su confiabilidad, en casos individuales, pero son confiables cuando evalúan una población, en particular ID, que pese a ser de baja sensibilidad, es de alta especificidad, de la Concha (2006). La enfermedad se manifiesta clínicamente en animales adultos-viejos en forma esporádica, animales ya de poco valor, lo que puede explicar que pase desapercibida, en México esta situación es más grave, considerando la baja cobertura sanitaria y diagnóstica para la especie. A lo que se debe agregar el bajo porcentaje de animales de más de cuatro años que existían en los rebaños del país, menos del 20%. Estas condiciones han cambiado en la ovinocultura empresarial actual, donde las hembras de valor genético y los sementales, 88 permanecen más tiempo en los rebaños y podrían ser la categoría en la que se detectaran casos. Se considera que las condiciones de cría, el sistema de producción y la ocurrencia de enfermedades debilitantes, más que la raza, son importantes en la manifestación y gravedad del problema, Berriatua et al. (2003); de la Concha (2006). Se ha aislado el virus y se ha demostrado seroconversión en fetos de 100 días, sin patologías fetales o placentarias que determinaran aborto, Arcila et al. (2012). También se ha identificado MV en corderos, crías de ovejas seropositivas, obtenidos por cesárea o privados de calostro. No se ha podido demostrar la presencia de genoma viral en células germinales y se considera la transmisión por embriones de ovejas infectadas como una posibilidad, pero el riesgo sería mínimo y no se ha podido demostrar el virus en embriones. Se ha demostrado la presencia del virus en semen pero no se ha demostrado la transmisión venerea, Blacklaws et al. (2004). Si bien, y al igual que en CAEv, puede ocurrir la transmisión vertical a través de monocitos o células epiteliales infectadas, presentes en el calostro o la leche, la mayor parte de los autores considera que la forma más importante de transmisión de MV es a través de aerosoles contaminados con células infectadas del pulmón materno hacia el cordero u otros animales en forma horizontal. La infección aerógena forma dominante de transmisión, sería favorecida por las condiciones de hacinamiento y mala ventilación que igual favorecen la transmisión de los demás patógenos respiratorios, Berriatua et al. (2003); Blacklaws et al. (2004); Straub (2004). Se ha señalado que la presencia de parásitos pulmonares o de infecciones secundarias, favorece la diseminación de la enfermedad, al estimular la tos y la producción de moco contaminado por células infectadas, Blacklaws et al. (2004). La seroconversión del cordero puede ocurrir a partir de las cinco semanas, pero lo más frecuente es que comience después de los once meses, incluso más tarde aún, Dungu et al. (2000). El virus no solo puede replicarse en macrófagos del pulmón o de la glándula mamaria, sino también en los epitelios alveolares, en células endoteliales y de tipo 89 fibroblasto de estos órganos y de otras regiones del animal Capucchio et al. (2003). En MV no ocurren situaciones de inmunosupresión y se postula la posibilidad de fenómenos de inmunotolerancia, que podrían explicar la variación en la ocurrencia de la seroconversión luego de infecciones experimentales, Berriatua et al. (2003). La enfermedad clínica ocurre esporádicamente en animales adultos y adultos viejos, con insuficiencia respiratoria crónica y progresiva, respiración anormal con disnea espiratoria y se observa tos seca sin descargas nasales aparentes. Sin fiebre, salvo que se presenten complicaciones bacterianas, se presenta emaciación progresiva, aunque el consumo de alimento es normal. Raramente ocurren cuadros artríticos y nerviosos con postración, encorvamiento y parálisis del tren posterior, Straub(2004). A la necropsia, en forma característica, los pulmones no se colapsan al abrir la cavidad torácica y son notoriamente pesados, al sacarlos de la cavidad. Microscópicamente el pulmón presenta infiltración intersticial linfoproliferativa, que inicia con pequeños acúmulos de linfocitos, que crecen gradualmente y comienzan a confluir, reduciendo la superficie alveolar de intercambio gaseoso. Pueden ocurrir, asociadas a la genética del rebaño y a variantes del virus, lesiones linfoproliferativas, no supurativas, con nodulaciones, induraciones palpables, en la glándula mamaria, Dungu et al. (2000); Straub (2004). Si bien la enfermedad afecta el estado general del animal, no parece determinar modificaciones relevantes en sus indicadores reproductivos y productivos, Dungu et al. (2000). Al igual que para otras enfermedades relacionadas con el tejido linfoide, en biopsias de tercer párpado se puede demostrar la presencia de células infectadas. Utilizando PCR, anticuerpos monoclonales o técnicas de PCR “in situ”, se ha demostrado proteína o genoma viral en células epiteliales de las glándulas del párpado y en macrófagos, Capucchio et al. (2003). No existen vacunas y las medidas de control se basan en la eliminación de serorreactores. Cuando la prevalencia es muy alta, se intenta reducir evitando el consumo directo de calostro o leche por las crías. Esta estrategia es sin embargo muy costosa, como consecuencia del mayor empleo de mano de obra y el 90 incremento en la mortalidad de crías. En la experiencia de Alemanes y Vascos, con solo separar a los animales seropositivos, se consigue abatir la enfermedad e incluso eliminarla, los seropositivos se manejen en un rebaño aparte hasta que su número se reduce y resulta económico su sacrificio y reemplazo por animales negativos. La experiencia vasca demuestra que el riesgo de transmisión por el amamantamiento es bajo, Straub (2004); Berriatua et al. (2003). Considerando que la vía aerógena parece ser más importante que la vertical, calostral, se deben corregir las condiciones de alojamiento de los animales, en la misma forma que se recomienda para las demás neumonías, reduciendo hacinamiento y mejorando la ventilación en las instalaciones. Jaagsiekte. Esta palabra de origen Sudafricano, define otro cuadro pulmonar ovino producido por retrovirus, lentivirus, que se caracteriza por una neumonía con intensa producción de moco, que también existe en USA y Canadá, donde se conoce como Adenomatosis pulmonar (AP) o Adenocarcinoma pulmonar ovino. En muchos aspectos semejante a MV, esta enfermedad se transmite exclusivamente por vía aerógena y la proliferación neoplásica del epitelio alveolar es la lesión microscópica que la caracteriza, macroscópicamente los pulmones no colapsan están pesados y de color grisaceo. En AP no hay una respuesta humoral específica, no se producen anticuerpos y el análisis de las células de respuesta inmune en sangre demuestra una reducción de TCD4, con incremento relativo de TCD8 y linfocitos BsIgG+, elementos que explican que los animales afectados sufren una fuerte depresión de la respuesta inmune, Sharp (1993); Rosadio y Zavaleta (2002). Esta falta de respuesta, impide detectar portadores por serología y solo son detectables demostrando virus en biopsias de tercer párpado. Complejo neumónico. Este complejo se trata en el capítulo de enfermedades bacterianas por ser la complicación por M. haemolytica, la causa de que ocurran muertes, deficiente conversión alimenticia y problemas de crecimiento. Sin embargo esta complicación no ocurriría, sin la participación de los virus como agentes primarios que dañan las vías respiratorias. Los virus más frecuentemente involucrados son Parainfluenza 3 PI3, adenovirus y Sincitial bovino, estas infecciones, con excepción de la última, pasan generalmente desapercibidas hasta 91 que ocurre la condición bacteriana. El cuadro viral lesiona el epitelio respiratorio y facilita la colonización bacteriana, macroscópicamente el pulmón se observa en sus porciones antero ventrales enrojecido y consolidado, duro (hepatización pulmonar), eventualmente la pleura se presenta engrosada, opaca. La principal medida de control es evitar las condiciones de hacinamiento y mejorar la ventilación en los corrales. Las vacunas múltiples de uso en bovinos, son también útiles en ovinos. Ectima contagioso. El ectima contagioso (EC), ORF o dermatitis pustular contagiosa, es una enfermedad viral de distribución mundial que afecta naturalmente a ovinos, caprinos, cérvidos, camélidos y rumiantes silvestres y ocasionalmente a humanos, el virus (vEC) pertenece a la familia de los pox virus y al género parapox Robinson y Balassu (1981). La enfermedad también ha sido comunicada en perros, en México, ha sido diagnosticada en ovinos y caprinos en todo el país y se ha documentado su ocurrencia en humanos, Tórtora et al. (1998). La morbilidad es generalmente alta, hasta del 100%, entre los animales jóvenes susceptibles, aunque el número de casos depende fuertemente del estado inmune y nutricional del rebaño. Habitualmente no produce muertes, sin embargo en brotes severos, puede ocurrir hasta el 5% de mortalidad. La mortalidad generalmente se presenta en animales estresados, mal alimentados o inmunosuprimidos. La localización de las lesiones, puede favorecer complicaciones severas por otras enfermedades y la pérdida de condición en los animales o la depresión de su capacidad productiva, Robinson y Balassu (1981). En cabras y ovejas en ordeña, las lesiones en la piel del pezón pueden predisponer a cuadros graves de mastitis, Tórtora (2005). Tiende a presentarse en forma estacional, lo que parece relacionarse más al incremento y concentración de animales jóvenes susceptibles en el rebaño y a factores estresantes o que limitan su adecuada alimentación, que a factores climáticos. En México, los brotes ocurren con mayor frecuencia entre marzo y mayo, coincidiendo con el estrés del destete y el período de penuria forrajera resultante de la seca y el estiaje, también se presentan asociados a condiciones de estrés de transporte Tórtora (2005). 92 El vEC es extremadamente resistente en el medio ambiente, su capacidad infectante se mantuvo por 15 años, en una muestra de costra conservada a temperatura ambiente. El ADN del vEC evidencia fuertes variaciones en su peso y se ha demostrado que el virus es capaz de realizar recombinaciones génicas e incorporar material genético de las células hospederas. A esta habilidad se atribuyen las variaciones de virulencia entre cepas, la demostrada selección o modificación de cepas en poblaciones vacunadas y los resultados contradictorios al intentar la adaptación del virus a diferentes animales o las infecciones cruzadas entre especies de rumiantes, Mercer et al. (1997). En las regiones terminales del genoma se han identificado genes capaces de modular la respuesta inmune e inflamatoria del hospedero, que resultarían críticos en la expresión de virulencia de este virus, Haig (2001). Observaciones clínicas en rebaños mixtos, así como de infecciones experimentales cruzadas en caprinos y ovinos, utilizando las mismas cepas, sugieren que los caprinos son más susceptibles que los ovinos y desarrollan lesiones más severas, Tórtora (2005). El hombre, aunque es poco susceptible, puede infectarse cuando trabaja con animales enfermos o materiales contaminados (lana, cueros, carnes y objetos inanimados) Tórtora et al. (1998). La posibilidad de reproducir lesiones mediante escarificación de la piel o las mucosas con el virus, ha inducido la idea de que este se transmite en forma natural a través de heridas contaminadas, el consumo de forrajes toscos o por instrumentos de trasquila, aretado y descole. Sin embargo este mecanismo, no es congruente con la presentación explosiva de la enfermedad en los rebaños, donde todos los animales susceptibles aparecen afectados casi simultáneamente o su presentación en lactantes o en casos en que el ganado dispone de alimento fresco en abundancia Tampoco es congruente con las muy diversas localizaciones que pueden tener las lesiones de EC. También se indica que las lesiones en los pezones de las madres son consecuencia del amamantamiento por crías con lesiones faciales de EC. Sin embargo, tanto en ovinos como en caprinos, se ha podido constatar la presencia de lesiones en los pezones antes de que las hembras parieran o se hubieran presentado lesiones en sus crías. Por lo anterior, 93 se deben considerar otras formas de transmisión como la respiratoria o la digestiva y la posibilidad de que el virus pueda mantenerse en alguna forma de “latencia” en los animales infectados, hasta que alguna condición inmunosupresora, induzca la presentación de lesiones. Sin embargo los intentos por inducir la enfermedad en animales expuestos, mediante tratamientos inmunosupresores, han resultado infructuosos, Tórtora (2005). El virus es capaz de regular en su favor los procesos de reparación epitelial y de apoptosis de células inflamatorias y de respuesta inmune, Haig et al. (2002); Garrido (2008). Los mecanismos de respuesta inmune no han sido totalmente aclarados, es raro que animales que han sufrido la enfermedad natural vuelvan a enfermar y aún si han sido escarificados como procedimiento vacunal, sin embargo, en ocasiones se ha comunicado la presentación de brotes consecutivos en los rebaños, estas situaciones pueden ser explicadas por las variaciones antigénicas observadas entre cepas del virus y su selección por la respuesta inmune de los animales. La respuesta de anticuerpos en los animales convalecientes y escarificados es corta y de baja intensidad y no evita la presentación de lesiones. En ovejas se han correlacionado los niveles de anticuerpos en el calostro y en el suero de los corderos nacidos de ovejas expuestas o vacunadas; sin embargo, los corderos desarrollan lesiones, Tórtora (2005). La enfermedad no determina fiebre y los signos clínicos son variables según la localización e intensidad de las lesiones, en animales con lesiones en boca y labios puede ser llamativo que el animal deja de comer o manifiesta molestias al hacerlo, las lesiones en la zona interdigital y rodete coronario determinan cojera. La distribución y aspecto de las lesiones es muy variable y cuando ocurren en localizaciones poco frecuentes o con aspecto diferente al facial costroso, pueden determinar confusiones diagnósticas, incluso para clínicos con experiencia. Tienden a localizarse en zonas de la piel con poco pelo o lana, en particular en los bordes mucocutáneos, labios y comisuras labiales, hollares, alrededor de los ojos y párpados y ocasionalmente en orejas; en patas en el rodete coronario y en la zona interdigital; en glándula mamaria, las más riesgosas 94 en la proximidad del orificio del pezón; en la forma genital en el prepucio, labios vulvares, periné y escroto y finalmente debe considerarse la posibilidad de la presentación digestiva con lesiones en las mucosas del aparato digestivo superior, desde la boca a los pilares del rumen. El aspecto de las lesiones varía según el estado evolutivo de las mismas y su localización. Al inicio la zona se hincha, presenta eritema, para posteriormente presentar pequeñas pápulas y vesículas de 1 a 2 mm de diámetro, hacia el 5 día se forman pústulas amarillentas, vesículas y pústulas tienden a confluir y al romperse dejan una superficie de aspecto ulcerado. Los exudados, los restos necróticos de tejido y el polvo se aglomeran y organizan formando costras amarillentas, cafés o casi negras entre los días 6-8, son la presentación más conocida y característica de EC. En la mucosa digestiva y los labios, las lesiones pueden tener aspecto papilomatoso, proliferativo o presentarse como superficies ulceradas, lo que obliga al diagnóstico diferencial con las enfermedades vesiculares, en particular fiebre aftosa, aunque en EC no se forman vesículas. Las lesiones normalmente desaparecen en dos o tres semanas, Tórtora (2005). Las complicaciones más frecuentes de las lesiones de EC son en asociación con bacterias y miasis y son dependientes de la localización de las lesiones; entre las más importantes se señalan pododermatitis, mastitis, estomatitis por Bacteroides necrophorus y la dermatitis por Dermatophilus congolensis, Robinson y Balassu (1981). El diagnóstico se fundamenta en la imagen clínico-epidemiológica de la enfermedad y en los casos en que se requiera confirmación, se demuestra el virus con tinción negativa en microscopio electrónico. Las pruebas serológicas son inconsistentes, aun utilizando técnicas de alta sensibilidad como ELISA. En el diagnóstico diferencial debe considerar enfermedades como fiebre aftosa, lengua azul, fotosensibilización y en particular las viruelas producidas por los capripox. El aspecto de las lesiones y la epidemiología en términos de morbilidad, mortalidad y especies afectadas, generalmente permite un diagnóstico clínico de razonable calidad, Robinson y Balassu (1981); Tórtora (2005). 95 No se cuenta con una vacuna segura. Lamentablemente el virus no ha podido ser atenuado por procedimientos convencionales, como pases en otras especies o en cultivos celulares. Los virus modificados, inducen respuestas inmunes de baja intensidad y duración. A lo anterior, se agregan los genes de virulencia detectados en las porciones variables terminales del genoma de diferentes cepas, lo que reduce la posibilidad de lograr vacunas efectivas con técnicas de recombinación génica. La estrategia de vacunación por “variolización” (escarificación), con virus de costras de campo, sigue siendo el método profiláctico más adecuado para reducir los efectos de la enfermedad en los rebaños, incluso sobre animales ya enfermos. Este procedimiento de escarificación posibilita el pasaje del virus a animales no vacunados que pueden enfermar, por lo que es necesario escarificar a toda la población susceptible del rebaño. Se recomienda utilizar con fines profilácticos virus de costras obtenidas de animales enfermos del mismo rebaño o de la región, aunque las cepas de vEC en México parecen ser antigénicamente homogéneas, Tórtora y García (1987). El inóculo “vacunal” se prepara macerando, en mortero las costras en agua, el macerado se centrífuga o se deja reposar y se toma el sobrenadante, al que se le adicionan antibióticos y glicerina, para asegurar un soporte de mayor adherencia a la zona de escarificación, se raspa la piel con una aguja impregnada en el inóculo, procurando evitar el sangrado, adicionalmente se pincela la región con un hisopo. La escarificación se realiza de preferencia en zonas sin pelo o lana, como la axila, la base de la cola y la cara interna del muslo, esta última no se recomienda en el caso de hembras lactantes o próximas a parir. A los tres o cuatro días de la escarificación, los animales deben ser revisados para verificar que en el punto de inoculación se han desarrollado las lesiones características de EC. La decisión de escarificar debe considerarse solo en aquellos casos en que el brote resulte particularmente severo.Como en otras enfermedades virales, el tratamiento del EC no es una estrategia práctica, sin embargo en ciertas condiciones, cuando las lesiones del EC se complican, principalmente con bacterias o 96 cuando ocurren miasis, puede ser necesario el tratamiento tópico. No es conveniente eliminar las costras para aplicar tratamientos tópicos, ya que se induce una reactivación de la lesión y la curación se retarda. El uso de antivirales puede estar indicado en el tratamiento de los cuadros en humanos. Rotavirus. Estos virus pueden producir enteritis entre los 10 y los 45 días de edad, la diarrea en estos casos es líquida, generalmente de colores verdosos y aglomera el pelo del periné y las extremidades posteriores. La enfermedad es rara en corderos, pero animales mal calostrados, inmunodeprimidos, estresados o con lactancia artificial pueden presentar enfermedad. A la necropsia el hallazgo característico es la observación del yeyuno-íleon dilatado con gas y con sus paredes muy adelgazadas. Infectan las células epiteliales de las puntas de las vellosidades intestinales, que son las responsables de la absorción de los nutrientes y de secretar las enzimas necesarias para la digestión de la lactosa, al no absorberse los nutrientes son fermentados por la micloflora intestinal, produciendo gas que dilata la pared. Los nutrientes no absorbidos y fermentados, actúan osmóticamente y atraen líquido hacia la luz intestinal determinando la diarrea. histológico las vellosidades se Al examen presentan “desnudas”, acortadas y fusionadas, esta lesión no puede ser reparada y se reduce la superficie de absorción intestinal, los animales afectados presentan baja conversión alimenticia. El acortamiento de las vellosidades y su fusión, puede presentarse en otras patologías como la coccidiosis. El acortamiento de las vellosidades puede verificarse con una lupa, examinando en la tapa de un frasco, sumergidas en agua, un pedazo de duodeno y uno de yeyuno-íleon, el duodeno no es afectado por el virus y sirve como comparativo. La demostración de la presencia viral se puede realizar por inmunofluorescencia, electroforesis del genoma viral (rotaforesis) y por microscopía electrónica. No existen vacunas disponibles en México, Ayanegui y Tórtora (2005). 97 Lengua azul (LA). Es una enfermedad viral de los rumiantes producida por un orbivirus transmitido y replicado por Culicoides, puede transmitirse ocasionalmente en forma venérea y transplacentaria. Está ampliamente distribuida, entre las latitudes 50°N y 35°S, se restringe donde el frío limita a los Culicoides. En México se demuestran ovejas y bovinos seropositivos al serotipo 4, pero no se presentan cuadros clínicos de la enfermedad, como ocurre en el resto de Latinoamérica, en contraste una cepa del serotipo 4 en Sudáfrica ha ocasionado cuadros con 100% de mortalidad. Se han reconocido 26 serotipos del virus con diferente patogenicidad y virulencia, entre ellos y entre cepas de los mismos. La especie sensible son los ovinos y el venado cola blanca, los bovinos son relativamente resistentes, las cabras se creían totalmente resistentes, sin embargo uno de los últimos serotipos caracterizados, el 25, ha sido identificado en cabras, Chaignat et al. (2009); Maclachlan (2011). En bovinos el cuadro clínico puede resultar indistinguible de aftosa. El virus infecta y se multiplica en linfocitos, macrófagos y células endoteliales, establecida la viremia, que no es persistente, se asocia a plaquetas y eritrocitos, facilitando su transmisión por hematófagos. La lesión de endotelios explica los cambios vasculares que caracterizan la enfermedad, con hemorragias, trombosis, infartos, cianosis lingual, ulceración de superficies mucosas y el rodete coronario, las lesiones se complican por la liberación de sustancias vasoactivas y con la participación de factores inmunes, hipersensibilidad tipo I. Los cuadros graves en ovejas se caracterizan por dificultad respiratoria, costras en hollares, fiebre, erosiones y úlceras en mucosas, hemorragias en subcutáneo y diversos parénquimas y edema pulmonar, Vellema (2008); Maclachlan et al.(2009). Existen vacunas a virus inactivados, atenuados y se desarrollan recombinantes. Las vacunas atenuadas inducen mejor inmunidad, pero generan patologías fetales, seminales, pasan a vectores y pueden recombinarse con virus de campo. El paso transplacentario del virus es raro en las infecciones naturales, pero frecuente con vacunas atenuadas. Las vacunas deben considerar los serotipos regionales de LA, Maclachlan 98 (2011). El origen de la epizootia europea, que alcanzó los países del norte UK, Dinamarca, Alemania, por el serotipo 8, aún no ha sido aclarado, pero se postula rumiantes importados, ingreso de Culicoides infectados con caballos o plantas, germoplasma o vacunas mal elaboradas y se alerta sobre los efectos del cambio climático. En este sentido vale la pena señalar que el serotipo 8 ha sido identificado en el Caribe, con cuadros clínicos, ocurren brotes de LA en Florida y Luisiana, Australia también presenta brotes, por lo que en México, en particular en la Costa del Golfo, debemos estar muy alertas. Virus y abortos. Diversos virus y aún vacunas virales como en el caso de LA, pueden inducir muerte embrionaria, aborto con malformaciones y el nacimiento de animales débiles y con signos nerviosos, temblores e incoordinación, pero hasta ahora no han sido diagnosticados en México. DVB tipo II (Border disease) ha sido descrito en USA y Canadá, Bagley (2001) y probablemente se encuentra en el país, serológicamente cruza con DVB I. Akabane induce artrogrifosis y aborto, se trasmite por insectos y ocurren brotes en Australia. Recientemente en Europa se ha descrito un nuevo virus, “primo hermano” de Akabane, denominado Schmallenberg, que se transmite igualmente por vectores e induce artrogrifosis, lo interesante de este caso fue que en menos de un año el virus ha sido absolutamente identificado y se cuenta con el análisis de todo su genoma. Rabia. La rabia no es una enfermedad frecuente en ovinos, sin embargo, en zonas endémicas, perros, vampiros u otros animales silvestres pueden transmitir la enfermedad a los ovinos. El cuadro clínico de la enfermedad varía según el vector de la enfermedad, en borregos mordidos por perros ocurre la forma furiosa de la enfermedad, los animales realizan balidos extraños, como consecuencia de la parálisis laríngea y agreden a los animales que se les acercan, incluido el hombre; cuando el vector es el vampiro, los animales presentan el cuadro de derrengue, la forma paralítica de la enfermedad. No siempre es factible localizar las heridas provocadas por el vector. En México el uso de la cepa vacunal Acatlán, utilizada en la 99 prevención del derrengue bovino, ha dado buenos resultados aplicada en ovinos en zonas endémicas de rabia. Aujeszky. Herpesvirus suis I, puede afectar ovinos en convivencia con cerdos o que reciben “cerdasa” como parte de su dieta. El cuadro clínico es de intenso prurito, de origen SNC, no hay lesiones en piel, pero los animales se patean y procuran rascarse contra diversos objetos hasta producirse lesiones traumáticas severas, que los llevan a la muerte. Bibliografía: Arcila L., G.; Martínez R., H.A.; Tórtora P., J. 2012 Detección de anticuerpos contra Lentivirus de pequeños rumiantes en fetos ovinos y caprinos. Rev.Vet. Mex. 43: 9-16. Ayanegui A, A. y Tórtora, J. 2005. Epidemiología, prevención y control de la infección por rotavirus en los animales domésticos. En: “Enfermedades de importancia económica en Producción animal” Ed. Roger I. Rodríguez V.; Mc Graw-Hill-Interamericana-Univ. Autónoma de Yucatán. Cap. 7, 89-106. Bagley, CV. 2001. Infectious reproductive diseases of small ruminants.Utah S. Univ. 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MVZ Hugo Pérez Ramírez* INTRODUCCIÓN* Desde hace mucho tiempo y hasta la actualidad, la preocupación de los productores pecuarios en cuanto a la productividad de sus animales, ha sido el cómo lograr que aumenten la cantidad y la calidad de los productos a obtener de ellos. De una manera u otra se han hecho cambios en dichas características aunque a veces ha sido más por intuición que de una manera dirigida. El hecho de buscar la manera para hacer más eficiente la producción ovina en el país, en este caso en zonas tropicales, debe partir del punto de vista del aprovechamiento integral de los recursos forrajeros existentes, llámese praderas o potreros (solos o mixto), huertos de cítricos, cobertura de otro tipo de huertos (cafetales, coco, mango), residuos de cosechas, desperdicios vegetales, subproductos forrajeros, animales o industriales; y actualmente los sistemas agrosilvopastoriles, pudiendo aprovecharse también la eficiencia de la especie en la utilización del nitrógeno no proteico, todo esto tomando en cuenta la manera de no competir con el hombre por los alimentos. Las principales ventajas de los ovinos como animales de producción o de investigación son: su prolificidad, precocidad sexual, intervalos generacionales cortos, eficiencia en la utilización de nutrientes o forrajes no utilizables por bovinos, su tamaño (fácil manejo), sus periodos de crecimientos cortos, entre otros. La desventaja en cuanto a producción que tienen las razas de ovinos de pelo comparadas con las de climas templados pueden ser hasta cierto punto, salvadas mediante el uso adecuado de tecnologías que nos permitan hacer un uso más intensivo de la Selección como un método para incrementar el corderaje (crías nacidas y crías destetadas, viabilidad, prolificidad); peso al nacimiento; ganancia de peso corporal a distintas edades; la eficiencia en la utilización de nutrientes 103 para mejorar la conversión alimenticia de la raza; acortamiento en ciclos productivos y reproductivos; y la resistencia a enfermedades (infecciosas y parasitarias). Cualquier programa de mejoramiento genético necesita partir de la base de un adecuado control y manejo de los registros de producción de los animales (acopio de datos), el cual permita el acceso a toda la información que se genere en el rebaño y que sea susceptible de ser utilizada. Es bien conocido que para que un animal manifieste su verdadero potencial genético, debe mantenerse en condiciones óptimas de manejo, lo que incluye aspectos reproductivos, nutricionales, sanitarios; esto a su vez permitirá hacer una adecuada evaluación económica del proceso productivo y si es redituable o no el avance logrado por medio de la Selección, en cuanto a producción en la región y raza en que esta se realice. Como fines de investigación un programa de Selección puede evaluarse desde el punto de vista práctico tomando en cuenta sólo el incremento posible que se pueda lograr en determinado(s) aspecto(s) productivo(s) de una raza dada bajo ciertas condiciones de explotación (clima, sistemas). En nuestro país, menos del quince porciento del rebaño total es considerado como ganado fino y su tendencia a disminuir con los años, ha provocado una mayor dependencia hacia el extranjero para la adquisición de pie de cría puro y de buena calidad; igual ocurre con el ganado para abasto, en el que la oferta no cubre la demanda (poca industrialización, educación, comercialización), teniéndose que importar un alto porcentaje (más del 45%) de la carne de ovino consumida. Se consideran varias las causas posibles del decremento del hato nacional, entre las cuales se pueden citar aspectos técnicos y socioeconómicos como: el sacrificio de hembras gestantes y de animales muy pequeños; sacrificios en rastros clandestinos (no registrados); indicadores reproductivos bajos; elevada tasa de extracción (sobretodo en animales reproductores); problemas en la tenencia de la tierra; fluctuaciones en el mercado; poca o falta de aplicación de tecnología; falta 104 de incentivos; erráticos programas de producción; complicado acceso a los apoyos oficiales. A pesar de los inconvenientes señalados es claro que podemos lograr un mejor aprovechamiento de los recursos animales que poseemos (razas tropicales), siempre y cuando logremos desarrollar lo más que podamos su potencial genético y que este se vea reflejado en sus indicadores de producción en este medio. El potencial genético de un animal puede ser cambiado por dos medios principalmente: por Selección o por Cruzamiento, dependiendo del objetivo de la empresa en cuanto a tipo de producción, pura sangre (pie de cría) o animales para abasto (carne) o formación de razas nuevas, respectivamente. El uso de cada una de estas herramientas depende de la disponibilidad de las razas que se vayan a emplear y/o de la disponibilidad de información que se tenga. La superioridad genética de los animales seleccionados se puede diseminar al utilizar tecnologías reproductivas como la inseminación artificial (IA) o la ovulación múltiple y la transferencia de embriones (OMTE). La cantidad de mejoramiento que puede ser hecho por Selección depende de: 1.- La exactitud al medir un carácter y el uso que se haga del registro (dato) obtenido. Los caracteres deben ser correctamente medidos, registrados y los registros interpretados adecuadamente antes de que el incremento sea esperado. 2.- La presión de Selección aplicada: Esta es limitada por la tasa reproductiva, el número o porcentaje de individuos que se necesitan como remplazos en el rebaño y el número de rasgos que se seleccionarán simultáneamente. Mucha de la presión de Selección y el mejoramiento resultará de la Selección en los machos. Esto es porque se necesitan menos machos que hembras para un programa de empadre. Por lo tanto el mayor énfasis debe ser puesto en la Selección de los machos. 3.- La variación fenotípica en el rasgo o rasgos que se consideren. Si no hay variación dentro de la población, entonces no puede esperarse un mejoramiento. 105 En cambio, si esta es grande y solo los individuos de mayor producción se seleccionan entonces puede ocurrir un mayor y más rápido incremento. 4.- La heredabilidad del rasgo. Es la fracción de la superioridad fenotípica que es transmitida por los padres a los descendientes. Una parte de la variabilidad de muchos rasgos es influenciada por la herencia y el resto es debido a la variación ambiental. El mejoramiento por Selección solo es influido por aquella porción de la variación que es heredable y puede ser hecho en rasgos tales como la prolificidad donde la heredabilidad es relativamente baja pero la variación fenotípica es relativamente alta (grande); o en rasgos como el peso al año, donde la heredabilidad es relativamente alta, pero la variación fenotípica es baja (poca o pequeña). Si la heredabilidad es baja y la variación pequeña, ninguno o poco, si es que hay alguno, mejoramiento puede ser esperado. ESTRUCTURAS DE MEJORA Una forma de mejora clásica es mediante la organización en forma de pirámide de la población bajo mejora, aquí, la estructura de la raza u otra población ovina es tal que mucho del mejoramiento dentro de la población depende de un pequeño segmento de ella (Figura 1). Hay un grupo élite, un grupo multiplicador y un grupo comercial, a esta estructura se le llama núcleo cerrado. Actualmente se considera que el llamado núcleo abierto (Figura 1) es una buena opción para países en desarrollo como el nuestro. TRANSFERENCIA DE GENES TRANSFERENCIA DE GENES ELITE ELITE machos machos hembras hembras MULTIPLICADORES MULTIPLICADORES COMERCIAL COMERCIAL 10 % NUCLEO CERRADO 2% NUCLEO ABIERTO 106 Figura 1. Esquema de transferencia de genes en un sistema de núcleo cerrado y en uno de núcleo abierto. En el núcleo cerrado los reproductores élite (hembras y machos) proveen la mayoría de los machos para los rebaños multiplicadores quienes a su vez proveen de machos a los productores comerciales. Igual estratificación existe en un rebaño comercial donde un grupo de ovejas altas productoras se mantienen para la producción de machos que son usados con el resto de la hembras. Mientras que la mayoría del mejoramiento genético proviene de los machos, el mejoramiento dentro de cualquier población depende de aquel que ocurra en el grupo élite. Con cualquier esquema de estratificación es necesario mantener el segmento élite como un grupo cerrado o una serie de hatos cerrados. Una minuciosa medición y Selección dentro del grupo élite es esencial si el mejoramiento es para ser hecho dentro de la población total. El tamaño del hato en el grupo élite puede ser un factor en la tasa de mejoramiento. Muchos hatos puros son pequeños, son hatos de un solo padre (semental). Pero con ellos no se puede alcanzar u obtener un gran mejoramiento aun y cuando se tuvieran sistemáticos programas de crianza o reproducción. Esto es porque la presión de Selección para los rasgos económicamente importantes será usualmente menor que el potencial. Además, en estos hatos pequeños hay la necesidad de introducir regularmente animales de fuera para evitar la consanguinidad y no se pueden desarrollar líneas distintas, las cuales podrían transmitir superioridad en ciertos rasgos específicos. En cambio, hatos élite grandes permitirán una Selección más intensa y el desarrollo de cepas o líneas específicas identificables dentro de las razas, permitiendo un mejoramiento genético más rápido a través de todos estratos de la industria. El ajuste de registros para ciertos factores ambientales tales como edad, sexo, tipo de nacimiento y crianza, y la edad de la madre, pueden ser necesarios para tomar decisiones precisas en la Selección. 107 Los factores de Selección desarrollados dentro de un grupo de ovejas pueden no estimar con exactitud diferencias existentes en otra población. A menudo, un hato es demasiado pequeño para desarrollar factores de corrección precisos dentro del hato. Es aconsejable por ello, ajustar los pesos por edad. Sin embargo, los ajustes por sexo y tipo de nacimiento pueden ser sustituidos en la Selección individual por la clasificación o jerarquización de los animales dentro de grupos semejantes. El número de simples o dobles (gemelos) seleccionados puede ser igual o variar para resultar en Selección para gemelares. En la evaluación para prolificidad de las ovejas en el hato, cada oveja puede ser comparada con aquellas del grupo de la misma edad. Teóricamente el método más eficiente de combinar la información para propósitos de relación es el Índice de Selección. De cualquier modo, la información para varios rasgos rara vez es disponible tempranamente en la vida del animal. Es, por lo tanto, más realista y más económico escoger o elegir algunas ovejas con rasgos individuales a una edad a la cual son aún aceptables para el mercado. El resto puede ser retenido y obtener registros adicionales para una Selección final. La heredabilidad es la fracción de la variación total para un carácter dado dentro de una población y que es debida a o atribuida al efecto aditivo de los genes. Para un rasgo o característica dados, la heredabilidad puede variar entre razas o poblaciones ovinas de diferentes antecedentes genéticos. Hay varios métodos para estimar la heredabilidad y el resultado obtenido puede variar, con ella se puede estimar el monto del mejoramiento que podría ser esperado en un año o una generación. La heredabilidad de un rasgo o característica puede ser considerada baja si es igual o menor al 20%, media si va del 20-40% y alta si es mayor del 40%. RASGOS PRODUCTIVOS A CONSIDERAR EN LA SELECCIÓN EN OVINOS. Un productor puede seleccionar en su rebaño para varios caracteres pero es sabido que a una mayor cantidad de caracteres involucrados, menor será el mejoramiento para cada uno en forma individual. Es posible que un programa de 108 Selección para muchos rasgos no produzca un progreso total hacia el incremento de la producción de corderos, por ejemplo. Los registros muy detallados usados en un complejo programa de Selección pueden ser muy laboriosos y consumir mucho tiempo y además ser muy desalentadores. En grandes rebaños comerciales solo son necesarios métodos simples de registro y de sistemas de Selección. Un productor no puede darse el lujo de seleccionar para caracteres que no le sean rentables, por esto, seleccionar para aumentar la productividad total del rebaño debería ser la actividad de mejora básica en el mejoramiento ovino. Mientras que el mejoramiento genético es a menudo lento comparado con el posible y aparente mejoramiento con cambios ambientales como la nutrición y el manejo, es también cierto que los cambios en el componente genético de los animales son permanentes. ADAPTABILIDAD La adaptabilidad a las condiciones ambientales existentes y a las prácticas de manejo, es probablemente el carácter más importante que debe ser considerado en el establecimiento de una empresa ovina rentable. La elección del tipo o raza apropiada de ovinos para las condiciones existentes en una región dada, es mucho más importante y rápido que empezar a seleccionar individuos adaptados dentro de una raza o tipo para formar el rebaño. La habilidad para producir bajo condiciones dadas, época o estación de empadre e instinto de hato podrían ser algunos de los caracteres a considerar. Mucho tiempo, esfuerzos y recursos económicos son gastados en seleccionar para la adaptabilidad dentro de una raza o tipo inadaptado. Esta puede ser medida solamente por el comportamiento bajo las condiciones existentes en la explotación. La experiencia individual o la experiencia de otros productores con razas y tipos de ovinos en un área o región dadas es probablemente la mejor guía disponible para elegir una raza para un lugar o región. Cuando un rebaño adaptado ha sido establecido, es muy deseable producir las hembras de remplazo dentro del rebaño que conseguir los remplazos en otras 109 áreas. Sin embargo los altos costos asociados con el crecimiento de los remplazos pueden hacer esto imposible en algunas situaciones. PROLIFICIDAD La Selección para este carácter no ha sido ampliamente practicada en la industria ovina y todavía es un carácter que debería recibir mayor consideración. Su heredabilidad es bastante baja pero la variación fenotípica es grande y puede esperarse cierto progreso en la Selección para fertilidad. Se ha encontrado que el porcentaje de gemelares puede ser cambiado del 5 a 10% en cada generación. La producción total de corderos expresada ya sea en el número de corderos o en kilogramos de cordero parece ser más altamente heredable que otros caracteres reproductivos. Por lo tanto, la Selección para la producción total durante la vida del animal podría producir un mayor progreso en el mejoramiento de la eficiencia reproductiva que otros métodos de Selección. De cualquier modo esta Selección requiere de tener registros extensivos y puede no ser medido hasta que la oveja tenga completo el comportamiento en su vida productiva. La Selección para la frecuencia de partos múltiples o para el número de corderos criados dentro de un año dado es un método más práctico de Selección para incrementar la tasa reproductiva. La Selección para número de corderos nacidos es preferida a la Selección para el número de corderos destetados. Muchos factores no relacionados con la habilidad genética de la oveja de producir partos múltiples pueden causar pérdidas por muerte posnatal. Las ovejas de más edad tienen una mayor tendencia a producir gemelos que las ovejas jóvenes. Esto es un factor de tamaño y madurez más que genético, y por esto, los gemelos de una oveja mayor tienen menor potencial genético para dar gemelos que los de hembras jóvenes. Esto puede no ser aparente en su primer año de producción. Como añojas, las ovejas de parto simple pueden de hecho, producir más gemelos que las ovejas de parto gemelar y las gemelas de hembras viejas pueden producir más gemelos que las gemelas de hembras jóvenes. Esto no es genético pero si una influencia de la alimentación y el manejo. Por esto se considera que es mejor 110 seleccionar hembras de parto gemelar, cuyo potencial sí es realmente de tipo genético. La heredabilidad de la esterilidad en ovejas es muy cercana a cero por lo tanto, los registros de hembras secas pueden tal vez ser ignorados, teniendo esto un efecto muy pequeño sobre el mejoramiento o progreso genético en la prolificidad. De cualquier modo, para mantener una alta producción dentro de una generación el desecho de las hembras secas es una práctica deseable. El desecho de hembras que llevan secas dos años consecutivos debería ser una práctica común, en vista de que muchas hembras son estériles a causa de factores fisiológicos que impiden la concepción. En el caso de los ovinos de lana, la fertilidad y el peso del vellón parecen estar un poco correlacionados negativamente. Tanto la gestación como la lactación tienen un efecto adverso sobre el peso del vellón lo cual parcialmente influye para la correlación negativa. Por lo tanto, la Selección solamente para la tasa reproductiva solo puede disminuir un poco la producción de lana. MÉTODOS PRÁCTICOS DE SELECCIÓN PARA INCREMENTAR LA FERTILIDAD. 1.- Identificar gemelos o triates y seleccionar remplazos de hembras a partir de este grupo. Hay un mayor potencial genético para prolificidad en los gemelos de hembras jóvenes que en los de hembras viejas. Actualmente, con el uso de hormonas para incrementar la tasa de parición hay poco incentivo u oportunidad de mejorar la fertilidad con Selección (por los costos). Los gemelos nacidos de una hembra estimulada con hormonas podrían tener no más potencial genético por la fertilidad aumentada que un cordero de parto simple de una hembra que no recibe tratamiento. 2.- Si se requieren remplazos adicionales es mejor elegir a los mejores de parto simple de hembras jóvenes. 3.- Usar machos de tipo de nacimiento doble o machos de hembras con un alto nivel de gemelares a través de su vida productiva. Esto es más importante en rebaños criados bajo pastoreo sin identificación o registro del tipo de nacimiento. 111 4.- Las hembras que muestran celo o calor en su primer año de vida son más fértiles y tendrán una mayor producción de corderos que aquellas que no lo hicieron. Es conveniente identificar a las corderas que presentan celo a edad temprana. Si no se quiere que se reproduzcan, se pueden marcar para identificarlas, mediante machos vasectomizados equipados con arnés marcador. 5.- En estudios de investigación y en situaciones especiales, puede ser útil llevar a cabo laparotomías en hembras de un año para determinar la tasa ovulatoria. Se ha demostrado que hembras con mayor tasa ovulatoria al año de edad tienen una mayor producción de corderos en su vida. TASA DE CRECIMIENTO Puede ser la característica de más importancia en programas de Selección en el caso de razas paternas (razas cárnicas). Una elevada tasa de crecimiento significa: Comercializar corderos del mismo peso a menor edad; periodo de engorda menor; menores riesgos de muertes tempranas; incremento en la eficiencia alimenticia; mejor calidad de la canal. Se puede medir la tasa de crecimiento al destete o a una edad posterior. El peso al destete es influido en parte por el peso al nacer. Un mayor peso al nacer significa mayores ganancias diarias de peso (GDP) del nacimiento al destete, sin embargo la Selección para peso al nacimiento no es recomendada por los problemas que pueden ocasionarse (problemas al parto, mayor tasa de mortalidad en corderos más pesados que en los de peso normal). La tasa de crecimiento del nacimiento al destete es influida también por la producción lechera de la madre (más en pesos a 60 y 90 días de edad que a 120 días). Los machos seleccionados al destete pueden dar poca de su superioridad en ganancias de peso a sus hijos, ya que sus altas GDP pueden ser debidas solo a una influencia materna. En cambio, la Selección en hembras al destete si puede ser más efectiva ya que algo de la habilidad lechera se podría trasmitir por la hembras de remplazo. 112 Cuando se usa el peso al destete para seleccionar para tasa de crecimiento, los pesos deben ser ajustados o corregidos para edad (90, 120, 140 días), sexo, tipo de nacimiento y crianza, y edad de la madre. Se pueden usar factores estándar de corrección o factores de corrección del mismo hato, o se puede usar la jerarquización dentro de grupos individuales en lugar de los factores de corrección excepto para edad. La medición de la tasa de crecimiento posdestete es un poco más precisa para propósito de Selección que el peso corregido al destete. La heredabilidad de la tasa de crecimiento aumenta un poco mientras la influencia materna disminuye. La tasa de GDP posdestete es muy útil en la comparación de corderos cuyos ambientes predestete difieren. Bajo ciertos programas de destete los corderos destetados a los 60 días de edad pueden ser alimentados por 90 días adicionales o hasta un peso constante al cual la tasa de ganancia por tiempo es calculada. Un periodo de alimentación controlado tarde en la vida o a un peso ajustado a los 16 meses puede ser usado en la Selección para tasa de crecimiento. Hay una fuerte correlación positiva entre peso a 16 meses y peso al destete, y su heredabilidad es un poco mayor también. Se puede usar en razas de lento crecimiento criadas en pastoreo o de manera extensiva. Si los corderos no seleccionados son para mercado, se recomienda seleccionar antes de que estos alcancen el peso óptimo de mercado. Esto es, al destete o un corto periodo después. Si los animales se van a guardar o retener hasta un año de edad es factible hacer Selección por peso al año o a 16 meses. MEDIDAS PRÁCTICAS PARA INCREMENTAR LA TASA DE CRECIMIENTO. 1.- Pesaje al destete en los corderos. Corregir o ajustar para edad, tipo de nacimiento y crianza, sexo y para edad de la madre. Puede ser más fácil corregir para edad solamente y entonces hacer Selección individual dentro de grupos por tipo de nacimiento y sexo. 2. Obtener ganancias diarias durante un período posdestete en el cual los corderos reciban tratamiento igual. Por lo menos durante un periodo de 60 días. 113 3. Pesaje a los 16 meses de edad. Bajo condiciones extensivas la corrección para edad puede no ser necesaria. Se podría considerar tipo de nacimiento solamente. MÉRITO Y CALIDAD DE LA CANAL. Es un poco más difícil seleccionar para este carácter, se puede expresar como la relación entre la carne magra, la grasa y el hueso en una canal. Como la calidad gustativa de la carne de cordero no se relaciona con la grasa, se podría considerar que la Selección para calidad de la canal es simplemente la Selección contra la grasa. La cantidad de grasa en una canal está íntimamente relacionada con la curva de crecimiento y la Selección para la tasa de ganancia es, por lo tanto, uno de los métodos más prácticos para seleccionar calidad en la canal. Métodos más precisos pueden usarse cuando es posible medir caracteres de la canal de grupos o individuos relacionados (emparentados). En mediciones de calidad de las canales de grupos de progenie o sistemas de prueba en machos se han medido el peso de la canal por día de edad, área del ojo de chuleta, grosor o espesor de la grasa en la 12a costilla, porciento de carne magra, cortes al menudeo y el índice de pierna-lomo. En EUA se mide también el porciento de riñón, cubierta de grasa alrededor del ojo de chuleta en la 12a. costilla y el marcador de la conformación de la pierna para estimar el grado de rendimiento de la canal. La Selección para calidad de la canal puede ser más precisa y factible para una mayor parte de la industria cuando se desarrollen maneras de medir más exactamente al animal en vivo (ultrasonido, radiografía, resonancia magnética). METODOS PRÁCTICOS DE SELECCIÓN PARA CALIDAD DE LA CANAL 1. Seleccionar por tasa de ganancia. 2. Selección más precisa para calidad de la canal puede ser complementada mediante participación en estaciones centrales de pruebas en machos (pruebas de comportamiento) y en programas de prueba establecidos. 114 CARACTERES DEL VELLÓN La mayoría son altamente heredables y puede medirse su respuesta a la Selección. En ovinos de lana el peso de la lana limpia tiene el mayor efecto económico de cualquier característica medible. Los métodos usados en la Selección para características del vellón tal vez solo se justifiquen en la Selección de sementales para usarse en hatos puros de lana fina o de media calidad. La lactación tiene un efecto negativo en la producción de lana. Hay una correlación negativa entre las características del vellón y las de la canal en cuanto a carne pero no en cuanto a grasa. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA 1) Campion, D.R., Hausman, G.J., and Martin, R.J. (1989): Animal Growth Regulation. Plenna Press. New York, U.S.A:, 1989. 2) Carles, A.B. (1983): Sheep Production in the Tropics. Oxford University Press, UK. 3) Dalton, D.C. (1980). Introducción a la Genética Animal Práctica. Ed. Acribia, Zaragoza, España. 4) Devendra, C., and Mcleroy, G.B. (1982). Producción de Cabras y Ovejas en los Trópicos. Ed. El Manual Moderno, México. 5) Fitzhugh, H.A. and Bradford, G.E. (1983). Hair Sheep of Western Africa and The Americas. A Genetic Resource for the Tropics. A Winrock International Study. Westview Press, Boulder, Colorado, USA. 6) FAO. (1989). 6 Animal Science Papers and Reports. Proceedings of the FAO conference on OPEN NUCLEUS BREEDING SYSTEMS. 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CRITERIOS DE SELECCION UTILIZADOS EN EL MODULO DE PRODUCCION OVINA DEL C.I.E.E.G.T./FMVZ/UNAM (1986-2010) 1) SELECCION DE HEMBRAS REPRODUCTORAS: Edad a primer parto <= 500 días Intervalo entre partos <= 250 días Grado 2 o menor en Lana >= 3.0 en conformación Talla media a alta >= 50 cm Destetar >= 14.0 kg en tipo de nacimiento y crianza 11 15.0 kg en tipo de nacimiento y crianza 21 26.0 kg en tipo de nacimiento y crianza 22 Promediar 1.3 o más corderos/parto (prolificidad) No presentar defectos físicos (tetas supernumerarias, braquignatismo, prognatismo, malos aplomos, medios ciegos o fibrosos) Máximo 6 años de edad (6-7 partos) 116 2) SELECCION DE SEMENTALES: <= 2.0 en lana >= 3.5 en conformación Talla media a alta >= 65 cm No manifestar defectos físicos (criptorquidismo, braquignatismo, prognatismo, malos aplomos) Progenie con GDP >= 80.0 g/día en pruebas de comportamiento posdestete Buena libido Edad máxima 2-3 años 3) SELECCION DE CORDEROS EN CRECIMIENTO: PDEST >= 14.0 kg con TNC 11 y 21 13.0 kg con TNC 22 Preferencia: 22 => 21 => 11 GDP >= 70.0-80.0 g/día para hembras y machos respectivamente en las pruebas de comportamiento posdestete Índice de conformación (IC) >= 0.14 /hembras y >= 0.15 /machos Índice de machos (IM) >= 0.135 NO manifestar cuernos Grado <= 2.0 en lana IC = Índice de conformación = IC = 2/3 GDPF + 1/3 PCF Donde: GDPF = Ganancias diarias de peso finales en pruebas de comportamiento PCF= Promedio de conformación final. 117 IM = Índice de machos = = ½ GDPF + ¼ DIATF + ¼ PCF Donde: GDPF = Ganancias diarias de peso finales en pruebas de comportamiento DIATF = Perímetro testicular final PCF= Promedio de conformación final. 118