caso clinico: trastorno psicótico en les

CASO CLINICO: TRASTORNO
PSICÓTICO EN LES
Mirari Isasi García
MIR-2 Psiquiatría H. Zamudio
26/05/11
MOTIVO DE CONSULTA
{
Mujer de 51 años que acude en ambulancia por
sintomatología psicótica de aparición brusca.
ANTECEDENTES PERSONALES
{
{
{
{
{
{
{
Lupus Eritematoso Sistémico
Sd. antifosfolípido 2º (1980).
IRC con atrofia renal derecha.
TVP (2000) en tto con Sintrom.
Osteoporosis.
Alergia: Penicilina y derivados, Vitamina K (?).
IQ:
tiroidectomía-pararatiroidectomía
inf.
izq.
(2008) por bocio multinodular con hipotiroidismo e
hipoparatiroidismo 2º.
{
Síndrome depresivo.
{
Soltera. Vive sola. Testigo de Jehová. Pensionista.
TRATAMIENTO HABITUAL
{
{
{
{
{
{
{
{
Omeprazol 20 (0-0-1)
Rocaltrol 0.25 (0-0-2)
Eutirox 25 (1-0-0)
Sintrom SP
Atorvastatina 10 (0-0-1)
Dacortin 5 (1-0-0)
Vandral 225 (1-0-0)
Noctamid 2 (0-0-1)
ENFERMEDAD ACTUAL
{
08/12/10: Sº Urgencias
Cuadro de aparición brusca de alucinaciones
visuales y auditivas egodistónicas, sobre ánimo
depresivo de base acentuado los últimos días.
EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA
{
Consciente, dudosa orientación en t-e y persona.
{
Inquietud psicomotriz, angustia, ansiedad.
{
Alucinaciones visuales y auditivas de aparición
brusca.
{
Síntomas depresivos de su trastorno afectivo de
base.
ENFERMEDAD ACTUAL
{
28/11/10: Sº Urgencias por dolor en hombro dcho.
Dx: periartritis.
{
02/12/10: Alta del Sº Traumatología. Dx: rotura
completa del manguito de los rotadores y hemartros
de
hombro
dcho.
Tto:
Dacortin 5 mg/24 h.
Sintrom,
Analgesia
y
EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO
{
10/12/10: ingresa en Sº Psiquiatría.
- MI: clínica psicótica a estudio.
- Tto: Risperidona 1 mg/día. Progresiva
mejora del cuadro alucinatorio.
- TAC cerebral: mínima prominencia surcos
convexidad.
- RMN cerebral: lesión lacunar subcortical
residual.
EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO
{
25/12/10: Sº Urgencias tras caída en permiso de
salida a domicilio.
-MC: dolor y deformidad en muñeca y pierna
izquierdas.
-Dx: Fractura de Colles y diafisaria de tibia y
peroné izquierdas.
-Tto: reducción e inmovilización.
Requiere 2 transfusiones sanguíneas que
inicialmente rechaza, pero ante el agravamiento
finalmente acepta.
EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO
{
07/01/11:
traslado
al
Servicio
de
Medicina
Interna.
Deterioro función renal 2º a coagulopatía, con
sangrado de mucosas a nivel urinario, digestivo y
ginecológico.
- Psicopatológicamente estable respecto al
cuadro depresivo y psicótico inicial.
EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO
{
{
{
{
Continúa con sangrados a diferentes niveles durante
las 4 semanas siguientes en contexto de la
coagulopatía y reagudización de su IRC.
Tras inicio de Vitamina K (descartada alergia a la
misma) la coagulopatía mejora progresivamente.
Posterior íleo paralítico e hipoalbuminemia con
aparición de anasarca, así como varios episodios
febriles.
Mejoría progresiva al ceder los sangrados,
recuperando cifras estables de HTO y función renal.
EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO
{
{
{
{
10/02: IQ: enclavado intramedular.
Post-operatorio: nuevo íleo paralítico, deterioro función
renal, episodio febril (Rx tórax: condensación en LSI),
crisis comiciales tónico-clónicas generalizadas (status
epiléptico).
TAC cerebral (20/02): lesión hipodensa subcortical
parasagital parietal dcha. de probable origen isquémico.
26/02: ÉXITUS.
- Causa inmediata: insuf. respiratoria aguda.
- Causa fundamental: neumonía nosocomial LSI.
- Causas intermedias: status epiléptico, lesión
isquémica cerebral, IRC reagudizada, …
PATOLOGÍA PSIQUIÁTRICA:
LUPUS
VS.
CORTICOIDES
MANIFESTACIONES
NEUROPSIQUIÁTRICAS DEL LUPUS
ERITEMATOSO SISTÉMICO
{
{
{
{
{
LES: una de las enfermedades autoinmunes más
prevalentes.
Entre los criterios diagnósticos de la Asociación
Americana de Reumatología figuran los trastornos
neuropsiquiátricos (13-60% pacientes).
Pueden constituir el primer síntoma de la enfermedad.
En otras ocasiones aparecen en estadíos avanzados,
relacionándose con una mayor severidad y un peor
pronóstico.
Aquellas manifestaciones psiquiátricas que antecedan
en 2 o más años al diagnóstico de LES no se consideran
asociadas al mismo.
ETIOPATOGENIA
{
Fisiopatología del LES
{
Tratamiento del LES
{
Funcional:
crónica
estrés
de
padecer
una
enfermedad
El LES puede afectar a cualquier parte del cerebro, de
ahí la gran variedad de manifestaciones
neuropsiquiátricas.
1.
Alteraciones del
estado de conciencia
2.
Cuadros psicóticos
-
Alteraciones atencionales:
. Déficit cognitivo mínimo
. Disrupción ritmo sueñovigilia.
. Delirium
. Coma
-
Alucinaciones:
. Delirios
. Desorganización
conductual
. Excitación psicomotriz
3.
Trastornos del estado
del ánimo
4.
Trastornos de
ansiedad
5.
Trastornos
adaptativos
-
Depresión
Distimia
1. ALTERACIONES DEL ESTADO DE
CONCIENCIA
{
{
Caracterizadas por:
- Diferentes grados de disminución global del
estado de conciencia.
- Disminución en la capacidad para focalizar,
mantener o cambiar la atención.
- Cambios del humor o del comportamiento.
- Desorientación temporo-espacial.
- Labilidad afectiva.
Casos
más
graves:
alucinaciones,
inquietud
psicomotriz y disrupción del ciclo sueño-vigilia que
pueden llegar a constituir un Delirium.
2. CUADROS PSICÓTICOS
{
{
{
{
Psicosis orgánica: en aproximadamente el 5% de los
pacientes con LES, principalmente en el primer año
tras el diagnóstico.
Síntomas más frecuentes: alucinaciones tanto
visuales como auditivas.
Comienzo agudo o subagudo.
Tratamiento: generalmente responde a esteroides
Prednisona (1-2 mg/kg/día).
Si no mejora en 2-3 semanas: Ciclofosfamida
seguida de Azatioprina de mantenimiento.
Asociar antipsicóticos: típicos (Haloperidol) o
atípicos (Risperidona, Olanzapina).
3. TRASTORNOS DEL ESTADO DE
ÁNIMO
{
{
{
{
Cuadro psiquiátrico
depresión.
más
frecuente
en
LES:
Espectro: episodios distímicos – episodio depresivo
mayor (hasta en el 23% de los pacientes).
La mayoría se recuperan en el transcurso de un
año con apoyo profesional y familiar.
Algunos pacientes pueden desarrollar sintomatología
psicótica asociada: ideas delirantes y/o tendencias
suicidas, lo que exige un seguimiento periódico para
una detección temprana.
4. TRASTORNOS DE ANSIEDAD
{
Frecuente en el periodo posterior al diagnóstico o
tras una reagudización de los síntomas de lupus.
{
Manifestaciones: palpitaciones, sudoración, diarrea,
hiperventilación, alteraciones en la memoria o el
lenguaje o cefalea.
{
Puede agravarse llegando a constituir un Trastorno
obsesivo-compulsivo.
5. TRASTORNOS ADAPTATIVOS
{
Con síntomas ansiosos.
{
Con síntomas depresivos.
-
Frecuentes
en
pacientes
con
patologías
crónicas en respuesta al desajuste psicosocial que
produce la enfermedad.
- No constituyen un síndrome o trastorno por no
cumplir los criterios diagnósticos en número,
intensidad o duración de los síntomas.
DIAGNÓSTICO
{
Asociación con Autoanticuerpos:
Ac antirribosomales: han sido asociados con
psicosis y depresión lúpica.
Ac antifosfolípido: se asocian con ACV, mielitis
transversa, corea y compromiso de la memoria.
Ac antineuronales: deterioro cognitivo.
Ac anti receptor NMDA: asociados a depresión.
{
Diagnóstico diferencial entre causa orgánica (lesiones
neuronales en el curso del lupus)/ farmacológica
(corticoides, …)/ causa funcional (base psicológica).
{
La mayoría de los episodios psiquiátricos asociados a LES
ocurren en los 2 primeros años tras el diagnóstico de la
enfermedad.
TRASTORNOS
NEUROPSIQUIÁTRICOS INDUCIDOS
POR LA TERAPIA CON CORTICOIDES
{
{
{
{
{
Riesgo de aparición de síntomas de hipomanía,
manía, depresión y psicosis (incidencia de 5.7%).
Aparecen de forma precoz (incluso antes del 2º día
de iniciada la terapia).
Son dosis dependientes.
Generalmente
revierten
al
suspender
el
tratamiento sin dejar secuelas.
Factores de riesgo:
- Género femenino.
- LES.
- Dosis altas.
- Antecedentes psiquiátricos.
SINTOMATOLOGÍA FRECUENTE
{
{
{
{
{
{
Cambios emocionales: con frecuencia presentes
antes de iniciar la corticoterapia y agravados por la
misma.
Crisis de agresividad: más frecuentes en niños.
Depresión: mayor frecuencia e intensidad de los
síntomas.
Crisis de agitación o manía: principalmente en los
primeros días de tratamiento.
Ideación suicida.
Trastornos de la memoria: compromiso de la
memoria verbal y de la memoria a corto plazo
relacionado con la dosis.
FISIOPATOLOGÍA
{
COMPROMISO DEL HIPOCAMPO:
- Cambios en la organización de la sinapsis y
patrones de astrogliosis
reactiva (incremento de
la proteína GFAP: glial fibrillary acid protein).
-
Causa de desatención y del compromiso de la
memoria verbal y de trabajo (memoria a corto
plazo).
PATOFISIOLOGÍA
{
COMPROMISO DEL HIPOTÁLAMO:
-
El
hipotálamo
conciencia,
el
influye
sueño,
sobre
las
el
estado
emociones
y
de
el
comportamiento.
-
Induce
hiperfagia,
depresión,
irritabilidad
y
agresividad que mejoran con la administración de
ISRS.
PATOFISIOLOGÍA
{
ALTERACIÓN HORMONAL:
- Los esteroides producen disminución de los niveles
de somatostatina en el LCR .
- Favorece la aparición de sintomatología depresiva.
{
ALTERACIÓN INMUNE:
- Se sugiere un compromiso de las citokinas,
especialmente
en
los
niveles
de
TNF-alfa,
interleukinas 1 y 6 y el factor TNF soluble de los
receptores.
TRATAMIENTO
{
{
{
Suprimir la administración o reducir la dosis
del corticoide.
DEPRESIÓN:
- Aparecen cuadros depresivos hasta en el 40% de
las terapias con corticoides.
- Su intensidad disminuye con la suspensión de los
mismos.
- Los resultados mejoran con ISRS.
PSICOSIS:
- Requiere la administración de antipsicóticos
atípicos (Olanzapina, Quetiapina, Risperidona).
- Clozapina no indicada por riesgo de leucopenia
(riesgo también asociado a la corticoterapia).
CONCLUSIONES DEL CASO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
1.
LES
CORTICOIDES
Mayor frecuencia de - Mayor frecuencia de
alucinaciones visuales alucinaciones
auditivas.
y tactiles.
- Inicio insidioso.
- Inicio rápido.
- Asociado con Ac:
- Dosis dependiente.
antirribosomales,
- Reversible.
antineuronales y anti
receptor NMDA.
-
CONCLUSIONES DEL CASO
2.
CLAVES CAUSA EXÓGENA DE LA PSICOSIS:
{
Disminución del nivel de conciencia.
{
Inicio brusco de la clínica psicótica.
{
Alucinaciones visuales.
{
Inquietud psicomotriz.
{
Edad
avanzada
episodio.
para
tratarse
de
un
primer
CONCLUSIONES DEL CASO
3.
ETIOLOGÍA DEL BROTE PSICÓTICO EN ESTE
CASO:
CORTICOTERAPIA.
Teniendo en cuenta:
- Género femenino.
- Aparición brusca.
- Relación en el tiempo con medicación
corticoidea.
Reversibilidad de los síntomas psiquiátricos.
CONCLUSIONES DEL CASO
3.
ETIOLOGÍA DEL BROTE PSICÓTICO EN ESTE
CASO:
LUPUS.
Teniendo en cuenta:
- Dosis mínimas de corticoides (?).
CONCLUSIONES DEL CASO
4.
TRATAMIENTO EN FUNCIÓN DE LA ETIOLOGÍA:
LES
Corticoides (Prednisona
o Metilprednisolona 1
mg/kg/día).
- Si no respuesta:
Ciclofosfamida y/o
Azatioprina.
-
CORTICOIDES
- Suspender o reducir
la dosis de corticoides.
- ISRS o antipsicóticos
atípicos en función de
los síntomas.
BIBLIOGRAFÍA
{
{
{
Manifestaciones
neuropsiquiátricas
del
Lupus
Eritematoso Sistémico.
Soneira, Sebastian G.
Alcmeon, año XV, vol 12, Nº2, Julio 2005.
Neuropsychiatric manifestations os systemic lupus
erythematosus.
Schur, Peter H., khoshbin, Shahram.
UpToDate.
Trastornos neuropsiquiátricos inducidos por la
terapia con corticoides.
Téllez-Vargas, Jorge.
Metanálisis de artículos de Medline.
¡¡GRACIAS A TODOS!!