Manejo General del Paciente Intoxicado

Manejo General del Paciente Intoxicado
Dr. José E. Vives Calderón
En toxicología hay Exposición a tóxicos e Intoxicación.

Es una exposición por cualquier vía a
un tóxico si no hace ningún tipo de
manifestación clínica, ningún tipo de
síndrome
tóxico
o
alteración
de
laboratorio y probablemente no tenga
riesgo.

En la intoxicación el tóxico está
efectuando alguna acción anómala en
el organismo.
Antes de iniciar se debe evaluar el estado del paciente, y preguntarse si está en riesgo inmediato de muerte, donde
probablemente esté afectando lo que se corrige con A, B y C; se ha deprimido el sensorio, no protege la vía aérea, tiene
un patrón respiratorio muy malo, alteración del ritmo, hipotenso, en shock, ahí se procede con el A, B y C.
Se debe evaluar: Riesgo inmediato de muerte y el Riesgo potencial de lesión o muerte para comenzar con las letras. Lo
que se debe tener en mente en hacer todas las letras, pero sobre todo las letras A, B y C tienen dos partes (evaluación y
acción) y sirven para toda la medicina en emergencias.
INTOXICACIONES AGUDAS – Manejo General
A la hora de abordar pacientes con probables intoxicaciones se tienen dos líneas de acción: dependiendo de la severidad
debemos empezar con estabilización, el tratamiento, pero paralelamente está vía diagnóstica, sobretodo buscando un
diagnóstico sindrómico.
Estas letras hay que manejarlas con dos acciones, una es Evaluar y la otra es Actuar, y es importante el orden. Lo que se
hace en una emergencia es el ABC, pero en paro el orden de las letras es CAB.
A. Primero evaluamos que tanto el paciente tiene permeable la Vía Aérea, ya que muchos tóxicos deprimen el
sensorio.
Se debe tener cuidado porque muchos tóxicos al deprimir el sensorio, inicialmente pueden ser excitatorios, el paciente se
presenta inicialmente agitado para luego deprimir. También se debe recordar, el paciente que llega minutos u horas
después, el tóxico se encuentra en un período de absorción y distribución.
Ejemplo: paciente ingiere 20 lorazepam (8pm) y llega a emergencias somnoliento, con signos estables como se esperaría
de un síndrome hipnótico sedante, se despierta y protege la vía aérea (presenta reflejo del vomito), se acuesta el camilla
con vía (10pm) y no se revisa más al paciente, a la 1am el paciente está vomitando, desaturado, cianótico, con taquipnea
y secreciones, lo que pasó fue que el grado de depresión fue en aumento. Por eso se deben adelantar a las situaciones,
ya que una de las causas de morbilidad y mortalidad en intoxicación es la broncoaspiración, que producen neumonías por
broncoaspiración, al final el paciente puede morir por shock séptico. Por eso se debe colocar el tubo endotraqueal, sobre
todo para evitar la broncoaspiración.
Puede ser que el paciente este hablando, consciente entonces no se hace nada. Y paso a la B. Si esta inconsciente Actúo.
Entonces, si está soporoso o inconsciente primero se permeabiliza la vía aérea, que va desde posición adecuada de la
cabeza hasta un tubo endotraqueal. Entonces primero evalúo la vía aérea y luego la protejo. Después de esto observo a
ver que no tenga secreciones por ejemplo.
Por lo que si el paciente esta intoxicado y no protege vía aérea mejor coloco el TET, para evitar que el paciente vomite y
broncoaspire y transforme una intoxicación completamente reversible en una catástrofe.
Si hay una dificultad en la vía aérea no paso a B, porque no va a funcionar. Lo importante es no pasar a otra letra si no
se ha podido corregir, porque el paciente se nos muere.
B. Buena ventilación. Evaluar la ventilación.
Evaluar con la frecuencia respiratoria, saturación, capnómetros, etc. Las fases de la respiración son la inspiración y la
espiración.
La ventilación es meter y sacar aire “airear los alveolos”. La ventilación minuto es: volumen tidal por frecuencia
respiratoria. La ventilación alveolar es: volumen tidal por frecuencia respiratoria menos el espacio muerto; esta sirve para
lavar el CO2 y que llegue el O2 para el intercambio. Entonces si alguien ventila 12 veces por minuto 500cc, la ventilación
minuto es 6L y la ventilación alveolar es 4.2L, esto con un espacio muerto de 150cc.
Todo lo que deprima el centro respiratorio afecta uno de los componentes o ambos, la frecuencia o el volumen corriente.
A lo hora de evaluar la ventilación, puede haber una disminución o un aumento en la frecuencia (ya que puede estar
haciendo mucho trabajo respiratorio pero ventilando mal los alveolos), una forma de ver que un paciente no está bien es
que se encuentre taquipneico (frecuencia respiratoria>18).
También se puede usar para evaluar como ventila la oximetría de pulso que evalúa la saturación de la hemoglobina (se
desea en pacientes críticos este >95%).
Además se puede evaluar el C02 con capnómetros pCO2 esta >40 el paciente esta hipoventilando. Alguien que no
protege la vía aérea podría seguir ventilando más o menos bien, si el paciente no ventila bien se debe ventilar.
Diferencia entre ventilar y oxigenar, ventilar es meter y sacar aire, oxigenar es dar oxígeno suplementario (más de 21%
de concentración). Un paciente que ventile 30/min con 200mL de volumen corriente, tiene una ventilación alveolar de
1500cc, se esperaría en los gases arteriales: aumento del CO2 y una disminución del O2.
El oxígeno se encuentra disminuido por lo siguiente:

La presión barométrica a nivel de mar es 760atm, en SJ es de 660atm, en los alveolos a nivel del mar= 760atm,
esa presión barométrica está dada por la suma de la presiones parciales de los gases (Nitrógeno, Oxígeno, CO 2
muy poco, vapor de agua). En los alveolos el CO2 es mucho pero la presión barométrica siempre es 760atm; si la
pCO2 paso de 35 a 80 en sangre así va estar en los alveolos, por ser la presión barométrica constante (760ATM)
el que se ve disminuido es el oxígeno. Es una balanza y al tener hipoxemia causa la insuficiencia respiratoria =
Hipoventilación alveolar, el paciente puede tener pO2=35 y un pCO2=80-90 y los pulmones están normales,
excepto que el paciente broncoaspire.
Estudiar intercambio gaseoso, la contraparte de ácido base, las leyes que lo rigen, cálculo de presión barométrica, los
mecanismos de hipoxemia: Hipoventilación alveolar, alteración ventilación-perfusión, Corto circuito y trastornos de difusión.
Fórmulas: presión alveolar de O2=presión barométrica x la fracción inspirada de O2 – pCO2 eso dividido entre 0.8 y la otra
con la que se evalúan los gases arteriales desde el punto de vista de intercambio, que le llaman pero no es el Índice
respiratorio: pO2 dividida entre fiO2.VIENE UN “PROBLEMITA EN EL EXAMEN”
Para ventilar se puede usar resucitador manual con aire ambiente (21%), si el paciente al evaluar ya broncoaspiró, tenga
un problema de alteración en la ventilación del pulmón por las secreciones, alveolos mal ventilados pero si perfundidos,
hipoxemia, entonces además de ventilarlo se debe oxigenar, porque se desea en el paciente critico a mantener la
oximetría de pulso>95%.
Si se necesita saber cómo está la presión pO2 y solo se cuenta con oxímetro de pulso (mide la saturación del
hemoglobina), implica la curva de disociación de la hemoglobina y se puede calcular con eso. Si dice 100% la pO2 estaría
de 90 para arriba. Tarea: saber calcular como está la presión parcial de oxígeno con solo el oxímetro de pulso.
Resumen: Ventilación es un proceso de la respiración pulmonar que consiste en meter aire en la inspiración y sacarlo en la
espiración, lo que nos interesa es que tanto se ventilan los alveolos, recordando de que existe un espacio muerto. Entonces
lo que debemos de ver es que el paciente tenga un volumen corriente adecuado. Esto lo evaluamos: auscultándolo en
varios sitios, si colocamos el TET hay que verificar que el tubo no esté en el esófago ya que el paciente entra en hipoxia
severa y hace paro, también que no se haya ido a bronquio derecho por lo que debemos ver si hay asimetría de la
expansión pulmonar. También podemos evaluar la ventilación con oximetría de pulso o con un capnómetro. Si el CO 2 está
muy alto la intubación no está bien y si está muy alto  tiene el tubo en el esófago.
La protección de la vía área consiste en TET y ventilación cuando sea necesario, al igual que oxigenación (contraindicada
inicialmente en paraquat, porque aumenta la toxicidad). Además de evaluar ya que se busca la adecuada perfusión
tisular.
Si hay buena ventilación paso a C. Se debe corregir para avanzar a las siguientes letras.
C. Circulación:
Se evalúan pulsos, frecuencia cardiaca, el ritmo (taquiarrítmico o bradiarrítmico), la P.A., la perfusión, llenado capilar,
volumen urinario, amplitud de la onda Q y variabilidad de la onda de pulso en especial en pacientes ventilados.
Sobre métodos de laboratorio: Lactato (en teoría entre más alto se encuentre hay más problemas de hipoperfusión, a
menos que tenga una lactoacidosis de otro origen), un ECG si el paciente presenta taquiarritmia, donde por intoxicación se
busca frecuencia, cambio de QRS y QT. Al final de la circulación interesa evaluar cómo está la perfusión de los
órganos.
NOTA: Coctel del paciente en coma y del paciente intoxicado con alteración del sensorio. Ya no se realiza tan rígido,
porque ahora hay mejores métodos diagnósticos.

N - naloxone: Si hay miosis, bradicardia, hipotensión, bradipnea se sospecha un síndrome opioide, por lo que
se le da Naloxone. Esto va a depender de que tan claro está el cuadro, por ejemplo si es una sobredosis de
heroína o de morfina, por ejemplo, lo mejor es ventilar y esperar a que pase, ya que si le ponemos el naloxone
puede entrar en un síndrome de abstinencia. Si no sabemos si es un adicto, puedo hacer la prueba y si se
despierta era una intoxicación; pero si ya sabemos que es adicto mejor esperar y no ponerlo.

O – oxígeno. No siempre está indicado, pero mientras evaluamos mejor ponerlo. Sobre todo si en la oximetría de
pulso esta <90% (paciente hipoxémico). Esto es crítico en algunas intoxicaciones sobre todo por pesticidas, se
debe oxigenar incluso antes de administrar atropina.

T – tiamina: considerarla en alcohólicos crónicos, desnutridos, embarazas y algunas enfermedad crónicas. Ya que
si no le ponemos la tiamina y le ponemos la dextrosa podemos desencadenar una encefalopatía de WernickeKorsakoff en la fase aguda. En teoría debería ponerse antes de la dextrosa y no al mismo tiempo, poner 100mg
IM y no IV. Entonces si es una embarazada desnutrida por el bebé con alteración del sensorio que esta
hipoglucémica, se le pone la glucosa y 100mg de tiamina IM.

A – azúcar. Antes a todo el mundo se le ponía un bolo de dextrosa, pero ahora realizamos una glicemia y si está
hipoglicémico le ponemos en adulto un bolo de 50-100cc de dextrosa al 50% y en niños mejor usamos el 10%.
Entonces actuamos con lo que tengamos, por ejemplo si el paciente está hipotenso se pone una vía y si no está congestivo
se ponen cristaloides o inotrópicos. Pero si está con PA 70/40mmHg, FC: 35lat/min, es importante hacer un electro para
saber qué es lo que está pasando y actuar de manera farmacológica. Si la PA 80/40mmHg y la FC: 180lat/min,
debemos pensar que la taquicardia es la causa de hipotensión por lo que debemos de tratar de quitar la taquiarritmia.
D. Descontaminación
Se habla de la descontaminación del sitio de absorción y luego se pensaría si hay algo más que hacer si ya se absorbió el
tóxico.
E. Eliminación
Si ya el tóxico se absorbió, ya está en el organismo, ya sea en compartimiento central o periférico podemos eliminarlo de
alguna forma o se puede acelerar la eliminación del mismo.
F. Tratamiento específico o antídoto
Hay medidas específicas que no necesariamente son antídotos. Menos de un 1% de las intoxicaciones tienen un antídoto
específico, pero cuando hay es muy importante darlo.
G. Get tox help
Si todo falla, se pide ayuda centro de intoxicaciones, libros. Se llama 911, buscar en internet.
D.
DESCONTAMINACIÓN
Como ya se cubrió el punto A, B y C, vamos a quedarnos en el D (descontaminación), este va a depender del sitio de
absorción.
Un ejemplo: paciente se toma un pesticida, probablemente lo vomita sobre la ropa si el pesticida altera el sensorio y de la
ropa a la piel si el tóxico es muy liposoluble se absorbe.
Si fue por la piel la exposición se le debe quitar la ropa y llevarlo a una regadera para lavarlo con agua y jabón
(deberían haber en el servicio de emergencias) para evitar que el tóxico se siga absorbiendo, importante que se debe
lavar el cuero cabelludo, zonas de pliegues como detrás de las orejas, las axilas, los pliegues mamarios, las uñas se deben
cepillar, los pies. Si los ojos si se los pringaron, hacer irrigación con suero fisiológico, 1L cada ojo y si queda duda enviarlo
al oftalmólogo.
Las personas que van a hacer la descontaminación también deben protegerse (gorro, batas, guantes, mascarilla), para
evitar el riesgo de intoxicación. En una intoxicación con organofosforados por ejemplo, se requiere de una
descontaminación de la piel y gastrointestinal.
Si alguien se expuso a un gas tóxico, se debe alejar del sitio y ponerle oxígeno. Ejemplo: un incendio en el cual hay
muchas sustancias tóxicas.
La descontaminación que es más controversial, es la gastrointestinal (ruta del 70 al 75% de todas las intoxicaciones), el
problema es que en la mayoría de las intoxicaciones la vía de entrada es gástrica. Dentro de los métodos
descontaminación GI se tienen:

Eméticos.

Lavado gástrico

Carbón activado

Catárticos

Lavado intestinal total
Prácticamente todos como se mencionó anteriormente tienen controversia respecto a si sirven o no. Muchas de los
procedimientos hacen más daño que beneficio.
EMÉTICOS:
Eméticos inefectivos y riesgosos

Remedios caseros: les dan leche, claras de huevo y agua con sal.

Estimulación mecánica
Eméticos efectivos (porque pone a vomitar)
Antes en los hospitales utilizaban jarabe de ipecacuana y se comprobó que no sirve, no aporta beneficios ni cambia la
evolución clínica, ahora es una medida de descontaminación histórica que se usaba después de dar carbón activado,
quedaba el hospital negro.
Ya no se recomienda ni el uso extrahospitalario.
LAVADO GÁSTRICO;
Tuvo vigencia hasta el año 95 hasta que se hicieron estudios con internos y residentes. En porcentajes de eliminación que
varían:

Primeros 15 min: 38% del contenido gástrico inicial se elimina

A los 30 min: 26% del contenido gástrico inicial se elimina

En 60 min: 14%. del contenido gástrico inicial se elimina
Realmente después de 60 min el lavado gástrico no tiene ninguna utilidad para extraer, ya que las sustancias se
encuentran en el intestino. Y como agravante el lavado se realiza con agua fría la que acelera el vaciamiento gástrico y si
fueran tabletas se absorben más rápido.
No hay ningún estudio que haya demostrado que el lavado gástrico mejore la sobrevida de pacientes intoxicados.
Recomendaciones:
Limitar su uso a:
 Intoxicaciones muy severas
 Que el paciente haya llegado en los primeros 60 minutos, ya que es cuestionable la eficacia luego de 1
hora. Se puede usar luego de 60 minutos en caso de intoxicación con sustancias que disminuyen el
vaciamiento gástrico, como los anticolinérgicos.
 Tóxicos no absorbidos por el carbón activado (salicilatos, metales pesados)
Se debe emplear sondas orogástricas, no nasogástricas, porque estas son muy delgadas.
Además se debe colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo para evitar la broncoaspiración.
Complicaciones
 Broncoaspiración
 Hipoxia
 Perforación por lesión mecánica
 Alteraciones hidroelectrolíticas, sobre todo en niños, cuando se utiliza mucho volumen.
Contraindicaciones absolutas:
 Depresión de la conciencia sin intubación
 Ingestión previa de cáusticos y corrosivos
 Ingestión de derivados de hidrocarburos, ya que si la persona broncoaspira, va a presentar neumonitis química
 Pacientes con riesgo de sangrado o perforación
CARBÓN ACTIVADO:
Es un adsorbente que liga y previene la absorción del tóxico. Es la medida un poco más efectiva, por lo cual es lo que
vamos a utilizar en la mayoría de los casos, ahora hay carbón súper activado, es decir es una molécula que tiene áreas de
absorción hasta de 4000m2/g, mientras que el carbón activado tiene un área de absorción de 950-2000 m2/g. Es similar
o superior a los métodos anteriores (se prefiere sobre el lavado gástrico), sin embargo hay tóxicos de bajo peso molecular
que no se absorben como hierro, herbicidas, alcoholes, cianuro y el litio, en estos casos si se prefiere el lavado. El carbón
activado reduce la absorción de un gran número de sustancias si se administra durante los primeros 60 minutos.
No absorbe todos los pesticidas, pero si absorbe paraquat, diquat, ácido bórico. No está claro si el carbón activado
funciona para organofosforados y carbamatos, pero se emplea en intoxicaciones moderadas y severas de estas
sustancias.
Se puede dar mediante administración voluntaria o a través de una sonda. Actualmente se da una dosis única de 1g/kg.
No está indicado el uso de carbón activado en forma rutinaria, ya que no es del todo inocuo, están descritas algunas
complicaciones, como la broncoaspiración, sobre todo cuando se dan grandes dosis. Hay pocos casos descritos de
bronquiolitis obliterante posterior a la broncoaspiración de carbón activado.
Indicaciones:

Indicado en intoxicaciones potencialmente sintomáticas o asociadas a mortalidad

Que tenga afinidad por la toxina (no es útil en cáusticos, cianuro, hierro, litio, alcoholes, malatión, derivados
del petróleo)

Que no exista una gran separación entre la ingesta del tóxico y la administración del carbón. Está
demostrado que funciona en los primeros 60 minutos, pero se ha propuesto que si la intoxicación lleva un
tiempo menor de 4 horas, se podría aun dar la dosis única.
¿Cuándo se debe dar dosis múltiples?
 Grandes cantidades de tóxico
 Productos de liberación sostenida (que estén liberándose a nivel intestinal 12-24 horas)
 Tóxicos con circulación enterohepática (antihistamínicos, antipsicóticos, antidepresivos tricíclicos,
antiespasmódicos)
 Para prevenir reabsorción de toxinas secretadas en la mucosa gastrointestinal (fenobarbital, teofilina,
digoxina, carbamazepina, quinina, dapsona)
Esquema de dosis múltiple: La primera dosis de 1 g/kg y posteriormente 0.5 g/kg cada
4 h, ojalá no más de tres dosis, de modo que se cubran las primeras doce horas.
Contraindicaciones:
 Pacientes sin protección de vía aérea
 Tracto gastrointestinal no intacto
 Si puede incrementar el riesgo de broncoaspiración
 Tóxicos preparados en soluciones hidrocarbonadas: Algunos pesticidas líquidos vienen disueltos en algún tipo de
hidrocarburo
CATÁRTICOS:
Ya los catárticos no se emplean, antes se usaban para contrarrestar el estreñimiento posterior a la administración del
carbón activado y de esta forma aumentar la eliminación. No se ha demostrado que los catárticos tengan algún efecto.
Los riesgos son mayores que los beneficios, por lo tanto no deben utilizarse de forma rutinaria y si se emplearan, se
deberían dar en dosis única.
IRRIGACIÓN INTESTINAL TOTAL:
Consiste en la administración continua por sonda gástrica de polietilenglicol no absorbible (2L/h, hasta recuperar los
objetos y el líquido rectal sea claro). El polietilenglicol es una molécula de gran tamaño, que no es absorbida, ni es
osmóticamente activa, esto hace que no produzca alteraciones hidroelectrolíticas. No está disponible en la CCSS, a nivel
privado se comercializa como Fleet®.
Indicado en:
 Transporte de drogas ilícitas (para la extracción de los óvulos que contienen droga). Se debe tener precaución, ya
que bajo este contexto, en emergencias algunas veces se quiere acelerar el proceso de expulsión mediante
catárticos como el sulfato de magnesio, pero al estimular el peristaltismo hay un riesgo potencial de ruptura de los
óvulos.
 Intoxicaciones severas con medicamentos de liberación sostenida
F.
ADMINISTRACCIÓN DE ANTÍDOTOS Y EMPLEO DE MEDIDAS ESPECÍFICAS
Estas medidas sólo se utilizan en el 1% de las intoxicaciones. El número de agentes tóxicos con antídoto es muy limitado,
dentro de los cuales se encuentran:
Sustancia
Acetaminofén
Antídoto
N-acetilcisteína
Comentario
Se emplea para disminuir el riesgo de necrosis hepática. No se le
da a todos los pacientes que hayan consumido acetaminofén, lo
ideal es realizar niveles de acetaminofén y guiarse por el
normograma de riesgo, que relaciona la concentración plasmática
de acetaminofén con el tiempo post ingesta.
Alcoholes diferentes al
Alcohol etílico
El fomepizol es un inhibidor de la enzima alcohol deshidrogenasa,
etanol
Atropina
Fomepizol
Fisostigmina
Benzodiacepinas
Cianuro
Flumazenil
Nitrato de amilo y sodio
Hidroxicobalamina
(No disponibles en
CCSS)
Hierro
Monóxido de carbono
Metahemoglobinemia
tóxica
Opiáceos
Organofosforados
Carbamatos
Plomo
Digoxina
B-bloqueadores
Bloqueadores de
canales de sodio o
ATD tricíclicos
Isoniazida
Calcio antagonistas (ej
verapamilo)
Oxígeno al 100%
Azul de metileno
Naloxona
Atropina y oximas
(pralidoxima)
Atropina
EDTA
Fragmentos FAB
antidigoxina
Glucagón
Bicarbonato de sodio
Piridoxina
Lípidos
se usa en intoxicaciones por metanol o etilenglicol.
La mayor parte del tiempo, los síndromes anticolinérgicos se dejan
que evolucionen naturalmente. Raramente se usa en estos casos
fisostigmina.
El cianuro es uno de los gases que produce síndrome asfixiante,
tiene un olor a almendras que solo el 50% de las personas lo
perciben. Su mecanismo es bloquear la cadena respiratoria.
Las primeras medidas intentaban crear una molécula de
hemoglobina que tenga más afinidad por el cianuro que por el
oxígeno, esta molécula es la metahemoglobina. Hay sustancias que
rápidamente producen metahemoglobina, como por ejemplo los
nitratos (sin embargo se debe tener precaución para no producir
una metahemoglobinemia tóxica). Entonces antes se les daba a las
personas nitrato de amilo inhalado, luego nitrato de sodio y por
último tiosulfato de sodio.
El antídoto (nitrato de amilo) lo que trata de hacer es producir
metahemoglobinemia que tiene más afinidad por el cianuro que
por el oxígeno, de forma que el cianuro que está ligado a los
tejidos pase a la hemoglobina y al llegar al hígado pueda ser
aclaradoy transformado en tiocianato, un metabolito del cianuro
que se puede eliminar por el riñón. El tiocianato en grandes
cantidades también es tóxico.
Existe otro antídoto y es la hidroxicobalamina, se da para que el
cianuro en los tejidos se transforme en cianocobalamina y se
excrete por el riñón.
Deferoxamina
Se da al menos una hora.
Es un paciente que vamos a encontrar cianótico. La P02 va a estar
normal porque lo que medimos es el oxígeno disuelto en el plasma.
Además va a tener una acidosis metabólica. La oximetría de pulso
puede estar baja o al 100%, o sea es muy variable.
No disponible en el país
Si intervalo QRS es mayor a 100 ms
Una infusión al 10%, se usan un frasco de 500cc. Los lípidos tienen
afinidad por algunos calcio antagonistas y por esto disminuiría la
concentración de droga activa.
Se podría poner gluconato de calcio o cloruro de calcio, sin
embargo, hay que dar dosis muy altas.
Hipoglicemiantes
orales tipo
sulfonilureas
E.
Octeótrido
Se da dextrosa al 50%. La glicemia se va a disparar y va a
estimular la liberación de insulina. Por lo tanto hay que dejar
infusión de glucosa al 20 – 10% por más de 48 horas. Puede
usarse el octeótrido que bloquea la secreción de insulina, lo que
acorta el período de hipoglicemia a 12 horas.
ELIMINACIÓN
Para aumentar la eliminación del tóxico podemos usar múltiples dosis de carbón activado: 1 g/kg de peso en la primera
dosis y 0.5 g en las siguientes dosis, puede ser 3 o 4 dosis extra, se utiliza para aquellos que tenga circulación
enterohepática o aquellos que sufren secreción intestinal. Otras medidas para aumentar la eliminación son:
DIURESIS FORZADA:

Diuresis alcalina: Un tóxico ácido débil en el organismo está parcialmente disociado, al pH fisiológico se
encuentran un 40% disociados y un 60% no disociados, los no disociados llegan a riñón se filtran y se
reabsorben, si aumentamos el pH (al administrar bicarbonato) cambiamos la proporción y tenemos un 60%
disociado y un 40% no disociado por lo que aumentamos la eliminación por la vía renal. Funciona básicamente
solo para la aspirina y fenobarbital. Esta técnica se ha asociado con riesgo de ICC,
edema pulmonar,
hiponatremia y aumento de la PIC.

Diuresis ácida: Se intentó realizar con las anfetaminas, que son bases débiles. Sin embargo, al acidificar la orina
con ácido ascórbico, se producían cristales en los túbulos, con la consecuente necrosis tubular e insuficiencia renal.
Por lo tanto no está indicada y se considera riesgosa.
DEPURACIÓN EXTRARRENAL:

Hemodiálisis: Solo para sustancias que tengan volumen de distribución pequeño como el litio y alcoholes. También
en intoxicaciones muy serias con digoxina. Si el tóxico es muy liposoluble, se va a encontrar en compartimento
periférico. Se debe considerar que la depuración se realiza a nivel de compartimento central, entonces para que
la depuración extrarrenal sea efectiva, el tóxico debe tener un volumen de distribución pequeño y ser muy
hidrosoluble.

Hemofiltración/hemoperfusión.

Exanguineotransfusión.
Manejo de las complicaciones de las intoxicaciones agudas
SNC:

Convulsiones y estatus convulsivo:
Requieren de un tratamiento precoz que se base en un medicamento de efecto inmediato y otro de efecto
prolongado. De primera medida se utiliza diazepam o lorazepam (lorazepam es el más indicado). La fenitoína y
el ácido valproico no son efectivos en convulsiones por tóxicos, por eso es mejor usar fenobarbital (efecto
prolongado). Si se presenta una intoxicación con isoniazida, se debe administrar primeramente el antídoto
piridoxina, ya que si no se administra el anticonvulsivante no tendría efecto.
Las ampollas de diazepam son de 10 mg, se ponen de 5 a 10 mg IV, luego se repite cada 5 o 10 min (un máximo de 30 mg).

Alteraciones de la conducta:
Puede deberse a sustancias excitatorias o a sustancias depresoras en su etapa inicial. Se pueden emplear
sujetadores físicos y farmacológicos. Los sujetadores farmacológicos son las benzodiacepinas, en ocasiones se usa
haloperidol, pero puede producir hipotensión, QT prolongado y arritmias cardiacas.
RESPIRATORIAS:

Broncoaspiración:
Debemos evitarlo mediante protección de la vía aérea. Paciente con estado de conciencia alterado, vómito,
estridor, disminución del reflejo nauseoso debe procederse a intubación endotraqueal en forma inmediata.

Broncoconstricción: Usar broncodilatadores usuales.

Edema pulmonar no cardiogénico:
Ventilación mecánica con FIO2 altos, medidas de reclutamiento alveolar como el PEEP (presión positiva al final de
la espiración).
CARDIOVASCULARES:

Taquiarritmias:
Hay que valorar si la taquiarritmia está formando parte de un síndrome simpaticomimético (ej: crack, cocaína,
anfetaminas, éxtasis) o anticolinérgico. Si es simpaticomimético lo mejor es monitorizar y usar benzodiacepinas. Se
debe tener precaución con los beta bloqueadores, porque vamos a bloquear solo receptores B y los receptores
alfa quedan libres y se da vasoconstricción, hipertensión, angor, isquemia cerebral. Entonces podríamos usar
labetalol que tiene actividad tanto alfa como beta.

Bradiarritmias:
En síndromes colinérgicos principalmente. Si la frecuencia está en menos de 60 lpm y el paciente está
hipoperfundido, la primera medida es atropina, pero también se puede usar cronotrópicos positivos (dopamina,
epinefrina), glucagón, calcio y colocar marcapaso.

Alteraciones en la conducción:
Por ejemplo, QRS ancho asociado a arritmias y bloqueos. Se utiliza bicarbonato de sodio o lidocaína.

Hipotensión: Usar líquidos cristaloides y vasopresores de ser necesario.

Hipertensión: Usar benzodiacepinas y vasodilatadores como la nitroglicerina.

Síndrome coronario agudo:
Usar benzodiacepinas y nitroglicerina. Se maneja igual a un SCA por otras causas  BZD, NTG, aspirina, plavix,
trombolisis y angioplastia.
Cuadro resumen:
Complicación
Convulsiones
SNC
Respiratorias
Alteración de la conducta
Broncoaspiración
Broncoconstricción
Edema pulmonar no cardiogénico
Taquiarritmias
Bradiarritmias
Cardiovasculares
Alteraciones de la conducción/arritmias
Hipotensión
Hipertensión
Síndromes coronarios agudos
Tratamiento
Diazepam o Lorazepam de inmediato,
fenobarbital de uso prolongado.
Sujetadores físicos y farmacológicos como:
benzodiacepinas y haloperidol.
Intubación endotraqueal.
Broncodilatadores usuales.
Ventilación mecánica, FIO2 alto y PEEP.
Monitoreo
cardíaco,
benzodiacepinas
y
antiarrítmicos apropiados como el labetalol.
Atropina, cronotrópicos positivos, glucagón, calcio
y marcapaso.
Bicarbonato de sodio y lidocaína.
Líquidos cristaloides y vasopresores.
Benzodiacepinas y vasodilatadores
Benzodiacepinas y nitroglicerina.