Tema de muestra

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Cuidados de enfermería
en las complicaciones
y/o asociaciones de la
hipertension arterial
tema
Justa de la Cruz Fernández y Ana Mª Rojas
Jiménez
Ciencia es aquella sobre
la cual cabe siempre una
discusión.
J. Ortega y Gasset.
1. INTRODUCCIÓN. ACTUACIÓN DE CONOCIMIENTOS.
La hipertensión arterial es un síndrome multifactorial que ha alcanzado notable
importancia en los últimos años, dado a que la elevación persistente de las cifras de presión
sanguínea produce nefastas consecuencias. Tenemos una tasa de prevalencia del 15 al 25% en
la mayoría de los países occidentales. La hipertensión arterial es un factor de riesgo mayor y,
por lo tanto, la observación epidemiológica como los estudios experimentales han permitido
determinar una serie de factores que se encuentran estrechamente relacionados con ella; los
más importantes son: edad, sexo, herencia, raza, consumo de sal, exceso de peso, consumo
exagerado de alcohol, tabaquismo, dislipemia, etc.
A la luz de los conocimientos actuales, es evidente que las cifras de presión arterial
aparecen, dejando ocultos una serie de factores y fenómenos fisiopatológicos sobre los que
asientan las cifras anormales. Estos factores sobre los que se basa el aumento de las cifras
de presión arterial, configuran todo un síndrome metabólico que deberá ser adecuadamente
detectado y evaluado. Sobre este síndrome metabólico influyen multitud de factores relacionados
modificables sobre los que la Enfermería puede actuar de forma activa.
La hipertensión arterial incrementa la mortalidad al favorecer la aparición y desarrollo
de grandes enfermedades: la insuficiencia cardíaca, la insuficiencia renal, el infarto agudo
de miocardio y otros síndromes coronarios agudos y el accidente cerebro vascular están
estrechamente ligados a la hipertensión arterial.
Actualmente, desde la conosulta de enfermería se sabe que la hipertensión no puede ser
considerada un problema aislado: dado a su evolución natural, incrementa considerablemente
el riesgo de invalidez y de muerte de causa cardiovascular; el compromiso de órgano blanco
determina daño vascular, cardíaco, cerebral y renal; la interacción con factores de riesgo como
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Tema 2. Cuidados de enfermería en la complicaciones y/o asociaciones
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diabetes y dislipemia es la responsable de fracasos terapéuticos por lograr modificar sólo cifras
de presión arterial y no cambiar la evolución natural de la enfermedad.
La hipertensión arterial como enfermedad vascular y como conjunto de alteraciones
metabólicas que conlleva incide sobre diferentes órganos de la economía, induciendo en ellos
alteraciones patológicas. Dentro de ellas, el compromiso sobre el corazón (músculo cardíaco,
riego vascular y tejido conectivo) se traduce en diferentes estadios que van desde la hipertrofia
ventricular hasta la insuficiencia cardíaca.
En este tema nos vamos a centrar en las complicaciones y asociaciones de la hipertensión
arterial, centrándonos principalmente en cardíacas y no cardíacas.
2. ACTUACIÓN DE ENFERMERÍA EN LAS COMPLICACIONES
CARDÍACAS.
La HTA conlleva una serie de alteraciones morfológicas y funcionales a nivel cardíaco
que van a condicionar a la larga la clínica y el pronóstico de la misma.
El paciente hipertenso puede permanecer asintomático a lo largo de un largo período de
su evolución o presentar síntomas, fundamentalmente: dolor torácico en relación a la presencia
de isquemia miocárdica, disnea como manifestación de insuficiencia cardíaca, alteraciones
electrocardiográficas secundarias fundamentalmente a HVI (hipertrofia ventricular izquierda)
o isquemia, y palpitaciones, presíncope o síncope, en relación a arritmias.
La cardiopatía hipertensiva representa una de las más grave y precoz, de todas las
complicaciones viscerales que provoca la HTA.
La afectación cardíaca de la HTA se localiza fundamentalmente a cuatro niveles:
-Hipertrofia ventricular izquierda.
-Insuficiencia cardíaca.
-Isquemia cardíaca.
-Arritmias.
Estas tres últimas complicaciones son consecuencia directa de la primera (HVI).
2.1. Hipertrofia ventricular izquierda.
-La HVI es un importante predictor de morbilidad y mortalidad cardiovascular,
superior aún a las cifras de tensión arterial.
-La presencia de HVI en el paciente con HTA se asocia a mayor incidencia de
insuficiencia cardíaca, arritmias ventriculares, infarto de miocardio, muerte
súbita y muerte cardiovascular.
-Exiten una serie de mecanismos que podrían ser implicados como responsables
de la hipertrofia ventricular, estos se dividen en hemodinámicos y no
hemodinámicos, basado en un criterio pedagógico más que fisiopatológico.
Los mecanismos hemodinámicos implicados son:
• La presión arterial propiamente dicha.
• La sobrecarga de volumen.
• La estructura de la pared arterial.
• La viscosidad sanguínea.
-La presión arterial ha sido el primer mecanismo implicado, mediante
monitorización ambulatoria de presión arterial (más que nada la presión sistólica)
se relaciona fuertemente con la masa ventricular izquierda (expresión del grado
de hipertrofia ventricular izquierda).
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atención y cuidados de enfermería al paciente hipertenso
Tema 2. Cuidados de enfermería en la complicaciones y/o asociaciones
-La sobrecarga de volumen es un fenómeno infrecuente en pacientes hipertensos,
visto únicamente en etapas iniciales del síndrome de todas maneras por los
mecanismos ya descritos la sobrecarga de volumen es capaz de desencadenar
hipertrofia cardíaca.
-La estructura vascular tiene una importancia vital para entender los procesos
que hacen que la hipertrofia ventricular sea un factor de riesgo para eventos
cardiovasculares. La pared arterial de los pacientes hipertensos es uno de los
primeros órganos en sufrir las consecuencias del aumento de presión, perdiendo
mecanismos vasodilatadores importantes a la hora de preservar el flujo sanguíneo.
Esta situación llevada a la microestructura del miocardio hipertrófico, se
expresa por aumento de la demanda de metabolitos y oxígeno, que no puede
ser satisfecho por las alteraciones en la matriz colágena y la incapacidad de
vasodilatación arteriolar. Esta situación puede potencialmente estar implicada
en la isquemia silente del miocardio hipertrófico y la aparición de arritmias
potencialmente malignas, cuando no con el desarrollo de areas de fibrosis,
dilatación y desarrollo de insuficiencia cardiaca.
-Finalmente dentro de los mecanismos hemodinámicos la viscosidad sanguínea
es potencialmente un mecanismo que puede desencadenar hipertrofia, aunque
esta situación en la práctica clínica es excepcional de ver.
-Dentro de los mecanismos no hemodinámicos relacionados a la hipertrofia
podemos describir a:
·Sistema nervioso autónomo.
·Sistema renina angiotensina aldosterona.
La asociación entre el aumento de la masa ventricular y el aumento del riesgo ha sido
lograda ampliamente, así la presencia de hipertrofia ventricular en un paciente determina un
aumento considerable del riesgo de padecer un evento mórbido.
La enfermera administrará sus cuidados de enfermería en caso de que se alteren
alguna de las necesidades del paciente. En caso de que en un enfermo con HTA se le asocie
una hipertrofia ventricular izquierda, casi con toda seguridad que aparecerá el siguiente
diagnóstico de enfermería:
-Disminución del gasto cardíaco R/C alteración de la contractibilidad y de la
poscarga secundario a HTA.
Actividades:
• Realizar una valoración exhaustiva de la circulación en busca de fallo de la
bomba cardíaca: cianosis, edema, disnea, llenado capilar, color y temperatura
de las extremidades.
• Registrar arritmias cardíacas en caso de que se produzcan..
• Tomar nota de los signos y síntomas significativos de alteración del gasto
cardíaco.
• Tomar la TA con frecuencia,
• Monitorizar el estado cardiovascular.
• Controlar el estado respiratorio por si se producen síntomas de insuficiencia
cardíaca, como es la disnea.
• Controlar el equilibrio de líquidos (ingestión/eliminación y peso diario), ya
que se puede producir una sobrecarga al principio de padecer HTA.
• Controlar si los valores de laboratorio son correctos (enzimas cardíacas, niveles
de electrólitos).
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Tema 2. Cuidados de enfermería en la complicaciones y/o asociaciones
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• Instruir al paciente y a la familia sobre la limitación y la progresión de las
actividades.
2.2. Insuficiencia cardÍaca.
Los pacientes con HTA pueden presentar disfunción sistólica del VI o disfunción diastólica
del VI con o sin manifestaciones físicas como insuficiencia cardíaca (con función sistólica
disminuida o normal).
2.2.1. Función sistólica.
-La disfunción sistólica del VI en los pacientes con HTA puede deberse a la
misma HTA o a otras enfermedades cardíacas concomitantes, especialmente
a enfermedad coronaria. La disfunción sistólica del VI puede expresarse como
disminución de la función de bomba, de la función de cámara o de la función
miocárdica. La disfunción de bomba se expresa por disminución del volumen
sistólico, taquicardia y disminución del volumen minuto, en reposo o esfuerzo.
-Este patrón hemodinámico es infrecuente en los pacientes con HTA pero
puede observarse en pacientes con aumento brusco de la poscarga por crisis
hipertensiva, especialmente cuando se asocia con otra patología cardíaca como
la isquemia miocárdica.
-Esta disminución de la función miocárdica es más frecuente en pacientes de
mayor edad, con HVI concéntrica o remodelación concéntrica y se asocia a mayor
riesgo cardiovascular.
2.2.2. Función diastólica.
-La HTA es la causa más frecuente de disfunción diastólica del VI. Esta disfunción
diastólica puede corresponder a retraso en la relajación, disminución de la
complacencia y aumento de las presiones de llenado del VI. Las causas de la misma
son la HVI, los cambios geométricos del VI y la disfunción sistólica (evidente o
no). La HVI consiste no sólo en aumento del grosor de las fibras miocárdicas, sino
también en alteraciones en la expresión genética y, consecuentemente, en las
propiedades de las proteínas contráctiles y de la matriz del tejido conectivo. Por
otra parte, la HVI se asocia a isquemia miocárdica aún con arterias coronarias
epicárdicas sin evidencias de lesión.
-Los patrones que pueden observarse en pacientes con HTA van desde el
denominado tipo I o retraso de la relajación del VI, pasando por el tipo II o
llenado pseudonormalizado que agrega al retraso de la relajación aumento
de las presiones de llenado y/o de la rigidez del VI, hasta el tipo III o llenado
«restrictivo» del VI en el que existe un gran aumento de las presiones de llenado
y/o de la rigidez del VI.
-Los pacientes con retraso de la relajación del VI generalmente no presentan
síntomas en reposo pero puede referir disnea durante el ejercicio por aumento
de la frecuencia cardíaca o, en caso de fibrilación auricular (favorecida por la
dilatación de la AI). En ambos casos se produce una disminución crítica del período
diastólico del ciclo cardíaco que impide completar la relajación y aumenta la
rigidez del VI.
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atención y cuidados de enfermería al paciente hipertenso
Tema 2. Cuidados de enfermería en la complicaciones y/o asociaciones
-Los pacientes con llenado pseudonormal y, más aún, aquellos con llenado
«restrictivo» suelen presentar síndrome clínico de insuficiencia cardíaca con
esfuerzos menores e incluso en reposo.
Desde el punto de vista de enfermería, los cuidados que se le prestarán al paciente con
insuficiencia cardíaca serán los mismos que en el caso de hipertrofia ventricular izquierda.
Además de los cuidados descritos anteriormente se podrán presentar los siguientes diagnósticos
de enfermería, entre otros.
-Deterioro del intercambio gaseoso R/C desequilibrio ventilación- perfusión secundario
a disfunción del ventrículo izquierdo.
Actividades:
-Oxigenoterapia:
• Eliminar las secreciones bucales, nasales y traqueales, si procede.
• Restringir el fumar.
• Mantener la permeabilidad de las vías aéreas.
• Preparar el equipo de oxígeno y administrar mediante un sistema
humidificado.
• Administrar oxígeno suplementario, según órdenes.
• Comprobar la posición del dispositivo de aporte de oxígeno.
-Monitorización respiratoria:
• Vigilar la frecuencia, ritmo, profundidad y esfuerzo de las respiraciones.
• Anotar el movimiento torácico, mirando simetría, utilización de músculos accesorios y retracciones de músculos intercostales y supraclaviculares.
• Observar si se producen respiraciones ruidosas, como ronquidos.
• Controlar el esquema de respiración: bradipnea, taquipnea, hiperventilación,
respiraciones de Kussmaul, respiraciones de Cheyne-Stokes, Bior y esquemas
atáxicos.
• Palpar para ver si la expansión pulmonar es igual.
• Realizar percusión en tórax anterior y posterior desde los vértices hasta las
bases de forma bilateral.
• Observar si hay fatiga muscular diafragmática (movimiento paradójico).
-Exceso de volumen de líquidos R/C compromiso de los mecanismos reguladores
asociado a fallo de la bomba cardíaca.
-Manejo de líquidos:
• Pesar a diario y controlar la evolución.
• Realizar un registro preciso de ingesta y eliminación.
• Realizar sondaje vesical, si es preciso.
• Vigilar el estado de hidratación (membranas mucosas húmedas, pulso
adecuado y presión sanguínea ortostática), según sea el caso.
• Controlar resultados de laboratorios relevantes en la retención de líquidos
(aumento de la gravedad específica, aumento del BUN, disminución del
hematocrito y aumento de los niveles de osmolaridad de la orina).
• Monitorizar signos vitales, si procede.
• Observar si hay indicios de sobrecarga / retención de líquidos (crepitaciones,
PVC o presión de cuña capilar pulmonar elevada, edema, distensión de venas
del cuello y ascitis), si procede.
oManejo de la hipervolemia:
• Ajustar la frecuencia de flujo de perfusión intravenosa adecuada.
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Tema 2. Cuidados de enfermería en la complicaciones y/o asociaciones
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• Vigilar líquidos IV prescritos (evitar la libre ingesta de agua en pacientes con
sobrecarga de líquidos e hiponatremia) para determinar si son adecuados.
• Administrar diuréticos prescritos.
• Observar efecto terapéutico del diurético (aumento de diuresis y disminución
de sonidos respiratorios adventicios.
• Explicar al paciente la razón de la utilización de terapia con diuréticos.
• Administrar los agentes que aumentan la contractibilidad cardíaca como es
la digoxina.
• Comprobar los niveles de potasio después de la diuresis.
2.3. Isquemia miocárdica.
- Varios son los mecanismos por los que los pacientes hipertensos pueden sufrir
isquemia miocárdica; en primer lugar, la HTA acelera el proceso de arterioesclerosis
sistémica y por lo tanto coronaria, reduciendo la presión de perfusión coronaria
y como consecuencia reduciendo el aporte de oxígeno al miocardio.
-Al compromiso de la perfusión miocárdica se añade otro factor, que es el aumento
de estrés de pared que soporta el ventrículo izquierdo y que se acompaña de un
incremento en la demanda de oxígeno. Sumados ambos efectos la resultante es
isquemia miocárdica, cuyo grado y severidad dependerá en cada momento de
los cambios de los factores descritos.
-Sin embargo, el fenómeno más importante como factor de riesgo coronario es
el desarrollo y la aceleración de lesiones ateroescleróticas coronarias.
-El desarrollo de dichas lesiones y el de su progresión es un fenómeno complejo
en el que los factores de riesgo participan, en ocasiones, como factores
fundamentales, como el colesterol, que de alguna manera siempre está presente
en la placa de ateroma. Sin embargo, el papel de la HTA es más complejo, su efecto
inicial puede ser el daño sobre la célula endotelial, haciéndola más vulnerable,
lo que permitiría la puesta en marcha de la cascada biológica que da lugar a la
placa de ateroma y un segundo mecanismo sería el ser junto al colesterol, tabaco
o catecolaminas elementos necesarios para producir el fenómeno de ruptura
de la placa de ateroma, responsable de los síndromes coronarios agudos. Es por
esta razón por lo que la HTA está con frecuencia relacionada a crisis coronarias
agudas.
-Por otra parte, la HTA se asocia a una mayor tasa de infartos asintomáticos y
a una mayor tasa de mortalidad y complicaciones durante la fase aguda del
infarto. La rotura cardiaca es dos a tres veces superior en los hipertensos que
en los que no lo son; los datos de insuficiencia cardíaca aumentan si durante la
fase aguda del infarto de miocardio persiste la hipertensión y la evolución tardía
también se compromete ya que la tasa de reinfartos al año es dos veces mayor
en los pacientes hipertensos. La supervivencia a los cinco años es casi un 30%
mayor en los sujetos normotensos.
-En la evolución tardía de los pacientes con enfermedad coronaria, la HTA puede
tener algún valor pronóstico: en la prueba de esfuerzo realizada en sujetos sanos
la respuesta hipertensiva (tensión sistólica máxima superior a 200) durante el
esfuerzo puede predecir la mortalidad tardía por causa cardiovascular (el doble
en los pacientes con presiones sistólicas superiores a 200 mm Hg). Es difícil
trasladar este fenómeno con certeza al sujeto que ha sufrido un infarto de
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atención y cuidados de enfermería al paciente hipertenso
Tema 2. Cuidados de enfermería en la complicaciones y/o asociaciones
miocardio, pero parece razonable que una respuesta hipertensiva después de
un infarto de miocardio pueda ser orientativa del comportamiento tensional
durante la vida activa del paciente y tratarse de un factor añadido a la progresión
de la enfermedad arterial coronaria o a precipitantes de nuevos accidentes
coronario.
En el caso de isquemia miocárdica, la actuación de enfermería se orienta sobre todo
hacia la disminución del dolor, protección cardíaca y a la disminución de la ansiedad. Los
diagnósticos de enfermería que se pueden presentar son los siguientes:
-Dolor agudo R/C disminución de la perfusión coronaria secundaria a HTA.
Actividades:
-Manejo del dolor:
• Realizar una valoración exhaustiva del dolor precordial que incluya la
localización, características, aparición / duración, frecuencia, calidad,
intensidad o severidad del dolor, irradiación y factores desencadenantes.
• Observar claves no verbales de molestias, especialmente en aquellos que no
pueden comunicarse eficazmente.
• Asegurarse de que el paciente reciba los cuidados analgésicos
correspondientes.
• Utilizar estrategias de comunicación terapéuticas para reconocer la
experiencia del dolor y mostrar la aceptación de la respuesta del paciente al
dolor.
• Considerar las influencias culturales sobre la respuesta al dolor.
• Determinar el impacto de la experiencia del dolor sobre la percepción de la
enfermedad.
• Evaluar las experiencias pasadas de dolor precordial.
-Administración de medicamentos:
• Determinar la ubicación, características, calidad y gravedad del dolor antes
de medicar al paciente.
• Comprobar historial de alergias y órdenes médicas sobre el medicamento,
dosis y frecuencia del analgésico prescrito.
• Elegir el analgésico o combinación de los mismos, cuando se prescriba más
de uno.
• Determinar la selección de analgésicos (narcóticos, no narcóticos, o
Antiinflamatorios no esteroideos).
• Controlar signos vitales antes y después de administrar los analgésicos
narcóticos, como es el caso de la prescripción del cloruro mórfico, que a la
vez de disminuir el dolor, va a disminuir la demanda de oxígeno por parte
del miocardio.
-Intolerancia a la actividad R/C desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno en
el miocardio.
Actividades:
-Manejo de la energía:
• Determinar las limitaciones físicas del paciente.
• Determinar la percepción de la causa de fatiga por parte del paciente.
• Favorecer la expresión verbal de los sentimientos acerca de las
limitaciones.
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Tema 2. Cuidados de enfermería en la complicaciones y/o asociaciones
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• Determinar qué y cuánta actividad se necesita para recuperar la resistencia
física, dentro de un contexto de rehabilitación cardíaca en pacientes
susceptibles de de recuperación.
• Controlar la ingesta nutricional para asegurar recursos energéticos
adecuados.
• Consultar con el dietista la forma de aumentar la ingesta de alimentos
energéticos.
• Observar al paciente por si aparecen indicios de fatiga física y emocional.
-Cuidados cardíacos:
• Evaluar el dolor torácico (intensidad, irradiación, duración y factores
precipitadotes y de alivio).
• Realizar una valoración exhaustiva de la circulación periférica (comprobar
pulso periférico, edema, llenado capilar, color y temperatura de las
extremidades.
• Registrar disritmias cardíacas si se producen.
• Tomar nota de los signos y síntomas significativos de descenso del gasto
cardíaco.
• Observar signos vitales con frecuencia.
• Monitorizar el estado cardiovascular.
-Ansiedad R/C dolor agudo y amenaza en el estado de salud.
-Actividades.
-Disminución de la ansiedad:
• Utilizar un enfoque sereno que dé seguridad.
• Explicar todos los procedimientos, incluyendo las posibles sensaciones que
se han de experimentar durante el procedimiento.
• Tratar de comprender la perspectiva del paciente sobre una situación
estresante.
• Proporcionar información objetiva respecto del diagnóstico, tratamiento y
pronóstico.
• Disminución del dolor mediante las medidas analgésicas descritas
anteriormente.
2.4. Arritmias.
-Desde hace tiempo se sabe que las arritmias ventriculares son elementos típicos
acompañantes del cuadro clínico de la cardiopatía hipertensiva. Su origen está más
ligado a la presencia de HVI y disfunción ventricular que a la propia sobrecarga
hemodinámica (cifras de PA). La HVI con marcada presencia de hiperplasia
fibrosa, distorsiona hasta romper el frente de onda de despolarización ventricular,
provocando circuitos de reentrada e hiperactividad de focos automáticos, que
constituyen el substrato electrofisiológico típico de las arritmias ventriculares.
El ECG basal es poco sensible para el estudio de las arritmias ventriculares, por lo que
ante la sospecha de actividad ectópica ventricular, se debe recurrir a la monitorización de 24
horas (Holter).
La fibrilación auricular paroxística y/o crónica es una arritmia común en la cardiopatía
hipertensiva evolucionada, y que supone una complicación añadida. Afecta a un 4% de la
población mayor de 60 años.
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atención y cuidados de enfermería al paciente hipertenso
Tema 2. Cuidados de enfermería en la complicaciones y/o asociaciones
El principal problema de la fibrilación auricular es facilitar la formación de
trombos en las aurículas que luego pueden ser proyectados a cualquier territorio vascular,
ocluyéndolo y produciendo un infarto de ese territorio (cerebro, riñón, músculos de
las extremidades, etc.). Esta situación se produce más frecuentemente en las personas
hipertensas, por lo que en ellas hay que tomar medidas especiales de profilaxis e instaurar
tratamiento anticoagulante.
Esta arritmia puede comportarse de manera «paroxística», aparece y desaparece y vuelve a
aparecer en diferentes momentos. De hecho el 70% de los episodios se corrige espontáneamente
en un plazo de 3-4 días. Sin embargo en ocasiones puede convertirse en permanente, pasando
a ser el ritmo habitual de esa persona.
Actualmente se sabe que la permanencia en fibrilación auricular, manteniendo una
adecuada profilaxis de la enfermedad tromboembólica y control de la frecuencia cardíaca,
es igual de útil y no supera en riesgos al tratamiento antiarrítmico agresivo para mantener a
toda costa el ritmo normal.
El hipertenso con fibrilación auricular, aunque sea paroxística, debe estar anticoagulado
para evitar los fenómenos tromboembólicos.
El personal de enfermería estará especialmente alerta ante la aparición de complicaciones
derivadas tanto de la aparición de arritmias como del tratamiento con anticoagulantes. Los
cuidados de enfermería serán los siguientes para el diagnóstico de enfermería “Déficit de
conocimientos acerca de la medicación anticoagulante R/C falta de exposición”.
-Explicar al paciente el proceso de su enfermedad y del por qué de la necesidad
de administrar de forma continua de anticoagulantes, como es el caso del
Sintrom®.
-Informar al paciente y a la familia acerca de la necesidad de controlar de forma
periódica la coagulación de la sangre, mediante punción venosa con extracción
de muestra.
-Informar de que la aparición de sangrado por la nariz, hemorragia subconjuntival
o la tendencia a la aparición de hematomas sin causa aparente, serán motivos
de alarma de que la terapia está desajustada.
-Acudirá a urgencias ante la aparición de estas manifestaciones de sangrado
anormal.
3. COMPLICACIONES NO CARDIOLÓGICAS. CUIDADOS DE
ENFERMERÍA
3.1. Cerebro. ACTUALIZACIÓN DE CONOCIMIENTOS.
Para el sistema nervioso central (SNC) la HTA representa la primera causa de complicación
cerebrovascular, de forma que el 50% de los pacientes que hacen un ACVA son hipertensos,
y un 20% de los hipertensos severos desarrollan un ACVA. En el cerebro de pacientes
hipertensos se pueden observar anomalías que no suelen estar habitualmente presentes en
la población normotensa, como infartos lacunares múltiples, arteriosclerosis generalizada o
parcelar, degeneración vacular hialina, o aneurismas de Charcot-Bouchard. Es obvio que estas
anomalías pueden facilitar la ruptura de los vasos secundariamente al aumento de las fuerzas
hemodinámicas del torrente sanguíneo. Las hemorragias cerebrales del hipertenso pueden
producirse tanto a nivel intraparenquimatoso como en el espacio subaracnoideo.
atención y cuidados de enfermería al paciente hipertenso
Tema 2. Cuidados de enfermería en la complicaciones y/o asociaciones
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Pero a pesar de ser la hemorragia la causa más común de ACVA, es frecuente encontrar
también una alta prevalencia de infartos isquémicos cerebrales (trombosis intravascular) en
pacientes hipertensos.
Las lesiones cerebrovasculares que más se asocian a la HTA son:
-La encefalopatía hipertensiva.
-Las de etiología aterotrombótica (lesión de grandes vasos).
-Lacunar (lesión de pequeño vaso), las cuales pueden ser isquémicas o
hemorrágicas.
A su vez, las lesiones de pequeño vaso pueden ser:
-Sintomáticas.
-Silentes.
3.1.1. La encefalopatía hipertensiva.
-La encefalopatía hipertensiva secundaria a una situación de hiperpefusión
cerebral induce edema y papiledema, siendo característico un estado de confusión
más o menos avanzado, cefalea intensa, que en caso de progresión provocaría
convulsiones y coma.
-Al ser una emergencia hipertensiva, se impone una actuación médica
inmediata.
-Clásicamente se creía que la PAS se relacionaba más con la lesión isquémica y
la PAD con la hemorrágica; sin embargo, los últimos estudios epidemiológicos
y clínicos indican una relación lineal entre ambas presiones y cualquier tipo de
lesión cerebral. A pesar de esta indudable relación epidemiológica, los mecanismos
etiopatogénicos que llevan a la producción de dichas lesiones son múltiples y
no completamente aclarados.
3.1.2. Accidentes cerebrovasculares.
-Las causas de hemorragias cerebrales pueden ser varias, si bien las más frecuentes,
excluidos los traumatismos, son debidas a la hipertensión arterial. Le siguen en
frecuencia las hemorragias producidas de forma espontánea, las debidas a rotura
de algún aneurisma (dilataciones anormales de los vasos) y las secundarias a
malformaciones vasculares.
-El principal factor de riesgo cuya prevención ha demostrado disminuir la
incidencia del ACVA es la hipertensión arterial (HTA). El riesgo se multiplica
por 4 ó 5 en pacientes de mediana edad hipertensos y por 2 cuando la tensión
arterial está en cifras limítrofes con respecto a la población normotensa.
-La mayoría de los ACVA son secundarios a una isquemia cerebral focal (una
falta de riego localizada). La clínica que producen y la evolución, dependen de
la intensidad y localización de la isquemia y de la capacidad del cerebro para
recuperarse.
-AIT (Accidente Isquémico Transitorio): es un trastorno episódico y focal de
la función cerebral, de comienzo generalmente súbito y brusco que provoca
alteraciones neurológicas generalmente de minutos de duración y con
recuperación completa en las 24 horas siguientes de iniciado el cuadro.
-En realidad, el tratamiento más eficaz consiste en la prevención de los factores de
riesgo (hipertensión, tabaquismo, exceso de colesterol, obesidad, estrés crónico,
etc) de esta enfermedad para evitar su aparición, ya que los daños del infarto
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atención y cuidados de enfermería al paciente hipertenso
Tema 2. Cuidados de enfermería en la complicaciones y/o asociaciones
suelen ser irreversibles, por tanto la función del personal de enfermería tanto
de atención primaria como las especializada es fundamental para la prevención
de complicaciones neurológicas.
-En la mayoría de los casos de hemorragias cerebrales producidas por hipertensión
el tratamiento es conservador, dado que la evacuación del hematoma, salvo en
casos aislados, no ha demostrado que mejore la supervivencia. Por el contrario,
cuando la hemorragia es secundaria a rotura de aneurisma o malformación
vascular, el tratamiento de elección es quirúrgico y urgente sobre todo si el
paciente es un adulto joven.
-Las hemorragias cerebrales hipertensivas son más frecuentes en pacientes
con hipertensión arterial prolongada durante muchos años. Generalmente se
producen cuando el paciente despierta y en otras ocasiones cuando está sometido
a alguna tensión.
-Según la zona afectada, el cuadro neurológico será variable. Pueden aparecer
hemiplejías o hemiparesias, desviación de los ojos al lado contrario de la
hemiparesia, parálisis de las cuatro extremidades (cuadriplejía), alteraciones en
la marcha, trastornos en la visión, vértigos y, si los síntomas se agravan, estupor
progresivo y muerte.
-Un tipo especial de sangrado cerebral es la hemorragia subaracnoidea secundaria
en la mayoría de los casos a traumatismos, rotura de aneurismas o malformaciones
vasculares. En estos casos es típica la aparición de un cuadro brusco de cefalea
intensísima («la más fuerte que el paciente recuerda») con náuseas y vómitos
que puede acompañarse de alteraciones de la conciencia e incluso de muerte
súbita.
-Si la oclusión es total, se provocará una zona de infarto irrecuperable.
-Si la oclusión es parcial provocará accidentes isquémicos transitorios (AIT).
-Dado que la hemorragia cerebral es frecuentemente secundaria a hipertensión
arterial, la prevención y tratamiento de la misma será el objetivo principal. La
detección de malformaciones y aneurismas, salvo en los casos que cursa con
cefalea intensa, es prácticamente imposible de realizar.
3.1.3. Infartos lacunares.
-Los infartos lacunares son pequeños infartos producidos por la isquemia y
posterior necrosis en el territorio correspondiente a una arteriola perforante, es
decir en una arteriola sin anastomosis (terminal) y con un diametro inferior a
300-400 m m. Las lesiones determinantes de la isquemia cerebral más habituales
son:
-Oclusión trombótica de las arteriolas perforantes por lipohialinosis o
microateromatosis.
-Oclusión del ostium de una arteriola perforante, por una placa de aterosclerosis
en arterias de mediano o de gran calibre.
-Arteritis infecciosa.
-Oclusión por una embolia (mecanismo posible pero poco frecuente).
-La hipertensión arterial es el principal factor etiológico, seguido de la
aterosclerosis. La edad y el sexo son factores de riesgo importantes. Se ha
observado que la incidencia de infarto lacunar aumenta con la edad, y en la
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Tema 2. Cuidados de enfermería en la complicaciones y/o asociaciones
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mayoría de estudios se ha observado visto que se afectan más a menudo los
hombres que las mujeres.
-Aproximadamente entre el 80 y el 90% de los infartos lacunares se asocian a
hipertensión, relacionandose el número de infartos lacunares con la presencia
de hipertensión diastólica. Otras causas menos frecuentes son: diabetes,
cardiopatía isquémica, lesión arterial infecciosa, migraña, y anovulatorios. No se
ha demostrado fehacientemente que las cardiopatías embolígenas, y la estenosis
carotídea sean factores de riesgo para el infarto lacunar
3.1.4. Cuidados de enfermería en las complicaciones cerebrales.
El paciente que sufre una complicación de tipo neurológico a consecuencia de la HTA,
va a presentar, entre otros, alguno de los siguientes diagnósticos de enfermería:
-Perfusión tisular cerebral inefectiva R/C interrupción del flujo arterial.
-Deterioro de la deglución R/C lesiones neurológicas secundaria a una disminución
de la perfusión sanguínea cerebral.
-Riesgo de síndrome de desuso R/C alteración del nivel de conciencia e incapacidad
para mover una parte del cuerpo.
-Déficit de autocuidados, vestirse/acicalamiento R/C deterioro cognitivo y
musculoesquelético.
-Riesgo de deterioro de la integridad cutánea R/C inmovilización física y deterioro
de la sensibilidad.
-Riesgo de caídas R/C deterioro del nivel de conciencia y agitación.
-Temor relacionado con la hospitalización y con deterioro sensorial.
-Deterioro de la comunicación verbal R/C disminución de la circulación cerebral.
3.2. Riñón. actualización de conocimientos.
-El riñón en la HTA desempeña un doble papel, de forma que puede ser la víctima
de la enfermedad o, por el contrario, ser causa de la misma. Así, enfermedades
renales como la glomerulonefritis, pielonefritis, poliquistosis, nefrosis, nefropatía
diabética, tumores o las alteraciones vasculares que reducen el flujo, son las
causas inductoras más prevalentes de HTA secundaria, responsables del 2-5%
de todas las causas de HTA. La causa hemodinámica inmediata es un aumento
del volumen circulante.
No obstante, la complicación renal más importante que se produce en el curso evolutivo
de la HTA es la nefroangioesclerosis relacionada proporcionalmente con el grado de severidad
hipertensiva.
A medida que la HTA evoluciona se va instaurando lentamente una insuficiencia renal
progresiva, evaluable a través de la pérdida urinaria de proteínas, el nivel de nitrógeno ureico
plasmático, o el aclaramiento de la creatinina, hasta llegar al fracaso renal absoluto subsidiario
de tratamiento con diálisis periódicas.
-La hipertensión vasculorrenal suele encontrarse en el 1% de la población
hipertensa general, pero su prevalencia sube hasta el 20% de los pacientes con
HTA resistente, y hasta el 30% de los sujetos con HTA maligna acelerada. Suele
ser un proceso que afecta más comúnmente a la raza negra que a la blanca.
-En situaciones fisiológicas, el aumento de la volemia va seguido de un aumento
de la natriuresis que mantiene constante la relación entre el volumen del espacio
intravascular y la capacitancia vascular. Esto se realiza a través de la supresión
280
atención y cuidados de enfermería al paciente hipertenso
Tema 2. Cuidados de enfermería en la complicaciones y/o asociaciones
del sistema renina angiotensina-aldosterona, inactivación del sistema nervioso
simpático y cambios hemodinámicos intrarrenales.
-Cuando la función renal disminuye, se produce un incremento paralelo en
la excreción de sodio por nefrona, paralelo a la disminución de nefronas
funcionantes. Este incremento se ha atribuido a un aumento de la secreción de
factores natriuréticos circulantes que inhiben la reabsorción distal de sodio.
-A medida que la insuficiencia renal progresa hasta fases finales, la excreción total
de sodio disminuye a pesar del aumento de la excreción de sodio por nefrona. En
situación extrema, el balance de sodio positivo puede hacer que el paciente se
presente con edema pulmonar y/o anasarca. Sin embargo, la manifestación más
frecuente de expansión del espacio extracelular en los pacientes con insuficiencia
renal crónica terminal (IRCT) es la hipertensión. La hipertensión se presenta en
la mayor parte de pacientes con IRCT, especialmente, cuando la enfermedad
primaria es de origen glomerular o vascular.
- Varios argumentos van a favor del papel central de la expansión del volumen
extracelular como causa de HTA en situación de IRCT. En primer lugar, la
administración de cloruro sódico expande de forma preferencial el compartimento
intravascular del espacio extracelular en pacientes con IRCT. En segundo lugar, la
pérdida de agua y sal a través de ultrafiltración pura en los pacientes en diálisis
disminuye la presión arterial en los pacientes con IRC terminal. El tratamiento
con DPCA (diálisis peritoneal continua ambulatoria) o con hemodiálisis diaria
se asocian con menor prevalencia de hipertensión.
-Otros factores pueden favorecer el desarrollo o mantenimiento de la HTA en
presencia de insuficiencia renal. El déficit de óxido nítrico, la acción de la
endotelina-1 modificando la fisiología normal, el aumento de actividad del
sistema nervioso simpático y el aumento de reactividad a las catecolaminas, son
algunos de los factores propuestos.
3.2.1. HTA asociada a poliquistosis renal.
-La poliquistosis renal del adulto es una de las causas que abocan a insuficiencia
renal crónica terminal. Aproximadamente el 85% de los casos son la consecuencia
de una mutación a nivel del cromosoma 6. Un 10-15% de los casos se deben
a una mutación a nivel del cromosoma 4 (PKD tipo II) y el resto en un locus
cromosómico todavía no identificado. Como grupo, los pacientes del Tipo II
parecen progresar más lentamente que los pacientes con Tipo I.
La enfermedad se expresa fundamentalmente en los riñones (100%), hígado
(57%), anomalías valvulares en el corazón (26%), páncreas (10%) y aneurismas
cerebrales (5%). Hipertensión es a veces el signo de presentación de la
poliquistosis renal antes de que se puedan detectar cambios en la función renal.
Varios estudios implican la hipertensión en la patogénesis de la insuficiencia renal
en la poliquistosis renal. Probablemente la isquemia inducida por los quistes
estimula el sistema renina-angiotensina.
La hipertensión es un factor pronóstico en cuanto al desarrollo de insuficiencia
renal terminal. Los cambios vasculares e intersticiales en el estudio histológico
de las muestras renales han mostrado ser un factor pronóstico de progresión,
más que los cambios glomerulares y demuestran una clara disminución del
atención y cuidados de enfermería al paciente hipertenso
Tema 2. Cuidados de enfermería en la complicaciones y/o asociaciones
281
aclaramiento de creatinina entre poliquísticos hipertensos comparados con
pacientes con poliquistosis renal y TA normal, con función renal basal normal.
-La disminución de la función renal probablemente sea la consecuencia de procesos
que llevan a fibrosis intersticial más que el simple desplazamiento mecánico del
parénquima por los quistes.
3.2.2. HTA asociada a nefropatía diabética.
La nefropatía constituye una de las lesiones que causan mayor morbilidad y mortalidad
de la diabetes. La nefropatía diabética es la primera causa de insuficiencia renal crónica terminal
en pacientes que entran en programas de diálisis. La glomerulopatía diabética forma parte de
la angiopatía diabética.
La hipertensión es un factor de riesgo para el desarrollo de la nefropatía diabética, pero
además contribuye al empeoramiento de la función renal si está mal controlada, tanto en el
caso de la diabetes mellitus insulinodependiente como en la diabetes no insulinodependiente.
Varios estudios apoyan que los IECA retrasan la progresión de la nefropatía diabética.
La alta prevalencia de hipertensión en la diabetes mellitus no insulinodependiente
puede reflejar una asociación entre resistencia a la insulina e hipertensión esencial. Como
la resistencia a la insulina además de contribuir a la hipertensión, empeora la hiperlipemia,
nuestros esfuerzos deben ir dirigidos a conseguir el peso ideal y el ejercicio físico, para un
control adecuado de la hipertensión. La educación por la salud constituye un pilar básico para
evitar la nefropatía diabética.
La coexistencia de enfermedad vascular arteriosclerótica y enfermedad renal, en los
pacientes con diabetes mellitus no insulinodependientes comparado con los pacientes con
diabetes mellitus insulinodependiente, hacen que el tratamiento de la hipertensión en el primer
grupo sea más complicado.
3.2.3. HTA asociada a enfermedades glomerulares.
La insuficiencia renal terminal es el punto final de un proceso desencadenado por
procesos inmunológicos o no inmunológicos y que a través de una serie de eventos va causando
un daño parenquimatoso progresivo, que parece relativamente independiente de la causa
inicial que lo originó. Varias teorías han sugerido la causa de la progresión de las enfermedades
renales:
-Una vez que se pierde parte del parénquima, se produce un aumento de la presión
de perfusión glomerular en las nefronas sanas.
-Otra teoría apunta la evidencia que el aumento de filtración de proteínas puede
tener una toxicidad intrínseca renal. Entre los mediadores de la progresión de
las enfermedades renales, la angiotensina II juega un papel fundamental a la
hora de sostener los cambios hemodinámicos glomerulares y la pérdida de la
capacidad selectiva de barrera de la membrana capilar glomerular.
En pacientes con insuficiencia renal crónica y proteinuria, la utilización de inhibidores
del enzima de conversión de la angiotensina parece enlentecer la progresión de la misma. Este
efecto beneficioso se acompaña de una reducción de la proteinuria, la cual, parece exceder la
que se obtendría por el sólo efecto de disminuir la presión arterial.
282
atención y cuidados de enfermería al paciente hipertenso
Tema 2. Cuidados de enfermería en la complicaciones y/o asociaciones
3.2.4. HTA asociada a nefropatía isquémica.
-La estenosis de las arterias renales es una causa conocida de HTA. Quizá sea
menos conocida que es una causa importante de insuficiencia renal crónica,
incluso de insuficiencia renal terminal.
-El término nefropatía isquémica hace referencia a la disminución del filtrado
glomerular mediado por la reducción del flujo sanguíneo renal, debido a la
obstrucción de las arterias renales. La causa más común en el adulto es la
enfermedad ateromatosa bilateral o la afectación unilateral en pacientes con
un solo riñón funcionante.
-Los pacientes con nefropatía isquémica suelen tener un importante grado
de arteriosclerosis generalizada y con frecuencia sufren deterioro del filtrado
glomerular coincidiendo con el tratamiento con IECA.
-En muchas ocasiones se diagnostica durante un estudio angiográfico a pacientes
con enfermedad coronaria, o bien durante estudios de enfermedad arterial de
miembros inferiores. En este tipo de pacientes se ha descrito la aparición de
episodios bruscos de edema pulmonar. El desarrollo de insuficiencia renal aguda
en el curso de tratamiento con IECAs es altamente sugestivo pero no específico
de estenosis de arteria renal.
-La nefropatía isquémica presenta un problema para su diagnóstico que consiste
en la falta de signos clínicos o datos de laboratorio específicos, y además, no
disponemos de ningún signo de alerta de cuándo se va a producir la oclusión
vascular. Se debe sospechar especialmente, en ancianos con hipertensión que
presentan una insuficiencia renal progresiva, junto a otros datos de enfermedad
oclusiva vascular, con un sedimento urinario anodino y proteinuria menor de 1 g
al día. Sin embargo, la existencia de todos estos datos de sospecha sólo permite
la confirmación angiográfica en el 70% de los casos.
-La gammagrafía renal es una técnica inadecuada para el diagnóstico de
la nefropatía isquémica, ya que esta técnica ofrece menos sensibilidad y
especificidad en los casos de estenosis bilateral de las arterias renales y deterioro
de la función renal.
-El tratamiento médico, aunque controle la hipertensión arterial, no evita la
progresión del proceso oclusivo y además se asocia con una alta mortalidad en
los pacientes que son incluidos en programas de diálisis. Además, en ocasiones,
la función renal empeora con el control de la hipertensión arterial, a través de
una reducción del flujo plasmático renal y consiguiente reducción del filtrado
glomerular. El tratamiento médico debe ser una opción para aquellos pacientes
que presenten un riesgo muy elevado ante procedimientos angiográficos o
quirúrgicos. En este grupo de pacientes se debe monitorizar frecuentemente
la función renal, especialmente si se utilizan IECA. En el caso de sospecha
de nefropatía isquémica, no debemos usar diuréticos más IECA, dado que su
asociación incrementa de forma considerable el riesgo de insuficiencia renal
aguda.
El tratamiento con angioplastia con o sin implantación de prótesis endovasculares, o bien
la solución quirúrgica con un bypass, ofrecen los mejores resultados en cuanto al mantenimiento
de la función renal, debiendo adaptarse la solución requerida a cada caso individual y a las
posibilidades técnicas y experiencia de los centros involucrados en su tratamiento. Actualmente,
la primera elección es la revascularización quirúrgica, sobre todo en aquellos pacientes con
atención y cuidados de enfermería al paciente hipertenso
Tema 2. Cuidados de enfermería en la complicaciones y/o asociaciones
283
otros compromisos vasculares de la aorta e ilíacas. En pacientes con arteriosclerosis difusa y
alto riesgo operatorio se debe hacer un análisis individual de los riesgos y beneficios y de la
experiencia de cada centro en las diferentes modalidades terapéuticas.
3.2.5. Cuidados de enfermería en las complicaciones de tipo renal.
Dentro de las posibles complicaciones renales que un paciente hipertenso puede sufrir,
podemos encontrar una serie de diagnósticos de enfermería que son comunes a todas ellas y
que son los siguientes:
-Riesgo de desequilibrio de volumen de líquidos R/C compromiso de los mecanismos
reguladores renales asociado a hipertensión arterial.
Actividades:
-Manejo de electrolitos:
• Observar si los niveles de electrolitos en suero son normales.
• Obtener muestras de sangre y orina para el análisis en el laboratorio de los
niveles de líquidos o electrolitos alterados (niveles de hematocrito, BUN,
proteínas, sodio y potasio), si procede.
• Pesar a diario y valorar la evolución.
-Manejo de líquidos:
• Realizar un registro preciso de ingesta y eliminación.
• Realizar sondaje vesical, si es preciso.
• Vigilar el estado de hidratación (membranas mucosas húmedas, pulso
adecuado y presión sanguínea ortostática), según sea el caso.
• Monitorizar signos vitales, si procede.
• Observar si hay indicios de sobrecarga / retención de líquidos (crepitaciones,
PVC o presión de cuña capilar pulmonar elevada, edema, distensión de venas
del cuello y ascitis), si procede.
• Controlar los cambios de peso del paciente antes y después de la diálisis, si
corresponde.
• Evaluar la ubicación y extensión del edema, si lo hubiera
-Déficit de conocimientos acerca de la hipertensión y las complicaciones renales R/C
falta de exposición.
Actividades:
-Enseñanza: proceso de la enfermedad:
• Evaluar el nivel actual de conocimientos del paciente relacionado con
la hipertensión y con las complicaciones renales que de ella se pueden
derivar.
• Explicar la fisiopatología de la enfermedad renal y su relación con la
hipertensión arterial, según cada caso.
• Describir los signos y síntomas comunes de las complicaciones renales, si
procede.
• Identificar las etiologías posibles, si procede.
• Proporcionar información al paciente acerca de la enfermedad, si procede.
-Enseñanza: dieta prescrita:
• Evaluar el nivel actual de conocimientos del paciente acerca de la dieta
nefrológica y baja en sodio prescrita.
• Conocer la actitud del paciente y familia acerca de la dieta prescrita y del
grado de cumplimiento dietético esperado.
284
atención y cuidados de enfermería al paciente hipertenso
Tema 2. Cuidados de enfermería en la complicaciones y/o asociaciones
• Enseñar al paciente el nombre correcto de la dieta prescrita.
• Explicar el propósito de la dieta nefrológica.
• Enseñar al paciente a llevar un diario de comidas, si resulta posible.
-Enseñanza: medicamentos prescritos:
• Enseñar al paciente a reconocer las características distintivas de los
medicamentos prescritos por el nefrólogo.
• Informar al paciente tanto del nombre genérico como del comercial de cada
medicamento.
• Informar al paciente acerca del propósito y acción de cada medicamento.
• Instruir al paciente acerca de la dosis, vía de administración y duración de
los efectos de cada medicamento.
• Evaluar la capacidad del paciente para administrarse los medicamentos él
mismo.
• Enseñar al paciente a realizar los procedimientos necesarios antes de tomar
la medicación (comprobar el pulso y el nivel de glucosa), si es el caso.
3.3. Retinopatía hipertensiva. actualización de conocimientos.
En la hipertensión arterial se produce un estrechamiento generalizado de los vasos. Se
evidencia mejor en las personas jóvenes; en los mayores es menos evidente por la rigidez que
causa la arterioesclerosis.
El fondo del ojo retinopatía hipertensiva se caracteriza por:
- Vasoconstricción.
-Hemorragias.
-Estrechamiento arteriolar focal o difuso.
La hipertensión grave puede dar lugar a edema de papila; por ello es importante el estudio
del fondo de ojo en las fases de descompensación de la hipertensión, ya que el edema de papila
puede cursar sin alteración de la agudeza visual y requiere un tratamiento urgente.
Asimismo puede dar lugar a la obstrucción de las arteriolas precapilares y a la formación
de manchas algodonosas. La retinopatía hipertensiva se puede clasificar en cuatro grados
según su gravedad. En los estadíos más graves es cuando cursa con hemorragias, manchas
algodonosas y edema de papila.
En la retinopatía arterioloesclerótica los cambios se deben al engrosamiento de la
pared vascular, el signo aislado de mayor importancia es la presencia de cambios en los cruces
arteriovenosos en grado avanzado.
Estos cambios se pueden clasificar según su gravedad en cuatro grados:
- Grado 1: atenuación arteriolar.
- Grado 2: se caracteriza por deflexión venosa en los cruces arteriovenosos (signo
de Salus).
- Grado 3: se caracteriza por arteriolas en hilo de cobre y cambios evidentes en
los cruces arteriovenosos con interrupción de la vena a ambos lados del cruce
(signo de Gunn) y deflexión en ángulo recto de las venas.
- Grado 4: arteriolas el «hilo de plata» y cambios más acentuados en los cruces
arteriovenosos que pueden incluso llegar a ocluir las ramas venosas .
Adicionalmente a la hipertensión sistémica pueden ocurrir infartos coroideos isquémicos,
neuropatía óptica isquémica y macroaneurismas retinianos. Estos últimos se caracterizan
por una gran dilatación aneurismát ica entre las tres primeras bifurcaciones de una arteriola
principal; la lesión se puede encontrar rodeada por edema o exudados; así mismo puede haber
atención y cuidados de enfermería al paciente hipertenso
Tema 2. Cuidados de enfermería en la complicaciones y/o asociaciones
285
una hemorragia vítrea. El sangrado puede resolverse espontáneamente sin necesidad de ningún
tratamiento específico, pero si existe un edema macular que amenace la visión deberá tratarse
mediante fotocoagulación.
Desde el punto de vista de la enfermería, la alteración de los vasos de la retina como
consecuencia de la hipertensión, tiene una gran importancia por la limitación en las actividades
de la vida diaria que produce, ya que la limitación visual parece un hecho inevitable en estos
pacientes con hipertensión complicada. Los diagnósticos de enfermería que se pueden encontrar
en un paciente con retinopatía hipertensiva son, entre otros:
-Trastorno de la percepción visual R/C alteración de la microcirculación de la retina
secundario a hipertensión no controlada.
Actividades:
-Fomento de comunicación: déficit visual:
• Identificarse al entrar en el espacio del paciente, en caso de una limitación
importante.
• Observar la reacción del paciente a la disminución de la visión (depresión,
retirarse o negar su presencia ante los demás).
• Aceptar la reacción del paciente a la disminución de la visión.
• Ayudar al paciente a establecer nuevas metas para aprender a “ver” con los
otros sentidos.
• Consolidar lo que queda de visión en el paciente, si procede.
• Caminar uno o dos pasos por delante del paciente, con la mano de este último
en el codo del cuidador.
• Describir el ambiente al paciente.
-Prevención de caídas:
• Identificar y valorar el déficit visual del paciente que puede aumentar la
posibilidad de caídas en un ambiente dado.
• Identificar las características del ambiente que puedan aumentar las
posibilidades de caídas (suelos resbaladizos, escaleras sin barandillas, etc.).
• Controlar la marcha, el equilibrio y el cansancio en la deambulación.
• Ayudar a la deambulación de la persona inestable.
• Mantener los dispositivos de ayuda en buen estado de uso.
• Colocar los objetos al alcance del paciente sin que tenga que hacer
esfuerzos.
• Instruir al paciente para que pida ayuda al moverse, si lo precisa.
-Falta de conocimientos acerca de las complicaciones visuales de la hipertensión R/C
falta de exposición y limitación de los recursos para aprender (limitación visual).
-Actividades:
-Enseñanza: proceso de la enfermedad:
• Evaluar el nivel actual de conocimientos acerca de la retinopatía
hipertensiva.
• Explicar la fisiopatología de la enfermedad y su relación con la hipertensión
arterial.
• Describir las manifestaciones físicas comunes de la enfermedad, si procede.
• Identificar las etiologías posibles y de cómo una hipertensión mal controlada
puede derivar en varias complicaciones, entre ellas la retinopatía hipertensiva
que padece actualmente.
286
atención y cuidados de enfermería al paciente hipertenso
Tema 2. Cuidados de enfermería en la complicaciones y/o asociaciones
• Proporcionar información a la familia acerca de los progresos del paciente,
según proceda.
• Comentar los cambios en el estilo de vida que puedan ser necesarios para
evitar futuras complicaciones de otros órganos diana de la hipertesión.
3.4. Grandes arterias. actualización de conocimientos.
-Todo el sistema arterial se ve forzosamente involucrado por el proceso
hipertensivo al ser las arterias los elementos de resistencia que se oponen a las
fuerzas dinámicas del torrente sanguíneo.
-Como en el riñón, el sistema arterial también se ve afectado en el desarrollo
hipertensivo, de forma que las arterias se ven por un lado sometidas a un
invariable proceso de arterioesclerosis como ya ha quedado explicado,
pero también a través de sus propios mecanismos vasoreguladores, pueden
transformarse en un poderoso factor etiológico, no sólo para el desarrollo sino
también para el mantenimiento del proceso.
-El endotelio vascular no se considera hoy en día como lo fue en el pasado, la
«lámina de plexiglás», que separa la sangre de la pared del vaso, sino que por el
contrario es un activo órgano endocrino, autocrino y paracrino que sintetiza y
libera sustancias vasorrelajadoras (óxido nítrico y prostaciclinas) al tiempo que
genera potentes agentes vasopresores (endotelina y ANG-II local) manteniendo
la homeostasis del sistema circulatorio. El endotelio, además, es un sensible
transmisor bidireccional de señales tanto de carácter químico como físico, desde
el torrente sanguíneo a la pared del vaso y viceversa.
-Aparte de la arteriosclerosis generalizada a nivel de los grandes troncos arteriales
y de las transformaciones anatomofuncionales de los lechos arteriolares de
resistencia, la HTA facilita el desarrollo de aneurismas y provoca su disección y
ruptura.
La afectación de los grades vasos puede desembocar en un compromiso de la perfusión
sanguínea a nivel distal de los miembros inferiores fundamentalmente. Ésto supone que en
algunos casos, sobre todo si se asocia a diabetes, exista la posibilidad de tener que amputar el
miembro afectado, según el grado de compromiso de la circulación periférica.
Como consecuencia de estas alteraciones se pueden producir alteraciones de las
necesidades humanas del paciente, siendo algunos de los diagnósticos de enfermería que se
pueden encontrar los siguientes:
-Perfusión tisular periférica inefectiva R/C interrupción del flujo arterial.
-Deterioro de la integridad cutánea R/C alteración de la circulación y de la
movilidad.
-Deterioro de la movilidad física R/C amputación del miembro inferior.
-Déficit de autocuidados, vestido y acicalamiento R/C amputación y malestar.
3.5. Obesidad asociada a la hipertensión.
-La obesidad es el trastorno nutricional más frecuente en los países desarrollados
durante la infancia y la adolescencia. La obesidad es un incremento excesivo del
peso corporal, realizado a expensas del tejido adiposo y en menor proporción del
tejido muscular y masa esquelética. Representa un incremento del peso corporal,
asociado a un desequilibrio en las proporciones de los diferentes componentes
del organismo. En ambos sexos se produce un incremento de peso desde el
atención y cuidados de enfermería al paciente hipertenso
Tema 2. Cuidados de enfermería en la complicaciones y/o asociaciones
287
nacimiento hasta el final de la adolescencia, por tanto es necesario para valorar
la obesidad tener en cuenta además del peso, la talla y el sexo, debiendo de
disponer de tablas adecuadas para población.
-La asociación entre obesidad e hipertensión arterial es un hecho frecuente.
Hay estudios longitudinales que demuestran que el aumento de peso produce
un significativo incremento de la presión arterial, mientras una baja de peso de
pacientes obesos reduce las cifras tensionales.
-Los mecanismos causales no son claros, pero se ha postulado que la obesidad
podría explicar esta asociación al generar resistencia insulínica, con la
consiguiente hiperinsulinemia. Esto reduce la excreción renal de sodio y a través
de ello podría aumentar el volumen extra celular y la volemia, aumentando el
gasto cardíaco y la resistencia periférica, que son los principales componentes de
la presión arterial. Por otro lado la hiperinsulinemia aumenta el tono simpático,
lo que aumenta la reactividad vascular y la proliferación celular. Todo lo anterior
favorece la hipertensión.
-La obesidad se asocia con gran frecuencia a HTA diabetes y ateroesclerosis. Se ha
comprobado que las cifras de PA guardan una correlación directa con el aumento
de peso. Así la obesidad incrementa cinco veces el riesgo para desarrollar HTA.
3.5.1. Plan de cuidados de enfermería.
Cada vez es mayor la frecuencia con la que se ven en consulta de enfermería asociación
de HTA con obesidad y es que el enfermero es quien debe abordar el problema de la HTA y
obesidad desde un primer momento, mediante educación para la salud y el cambio de factores
de riesgo por conductas saludables.
Los pilares del tratamiento de la obesidad son:
-Dieta.
-Modificación en el estilo de vida.
-Ejercicio físico.
Un paciente que llega a la consulta de enfermería y se le detectan unas cifras elevadas
de TA, presentará una falta de conocimientos al respecto que se traduce en el siguiente
diagnóstico de enfermería: “Déficit de conocimientos acerca de la hipertensión R/C falta de
exposición de los riesgos del sobrepeso”. Las actividades de enfermería indicadas para este caso
serían las siguientes:
-Enseñanza actividad/ejercicio prescrito:
• Evaluar el nivel actual del paciente de ejercicio y conocimiento de la actividad/
ejercicio prescrito.
• Informar al paciente del propósito y los beneficios de la actividad / ejercicio
prescrito en la mejora de las cifras de TA y en la disminución de peso.
• Enseñar al paciente a realizar la actividad / ejercicio prescrito de una forma
segura y sin riesgos.
• Enseñar al paciente un diario de ejercicios, si resulta posible.
• Informar al paciente acerca de las actividades apropiadas en función del
estado físico.
• Advertir al paciente de los efectos del calor y frío extremos.
288
atención y cuidados de enfermería al paciente hipertenso
Tema 2. Cuidados de enfermería en la complicaciones y/o asociaciones
• Enseñar al paciente los métodos de conservación de energía, si procede.
• Instruir al paciente acerca de los ejercicios de estiramientos correctos antes y
después de la actividad/ejercicio y el fundamento de tal acción, si procede.
• Enseñar al paciente a realizar un precalentamiento y enfriamiento antes y
después de la actividad/ejercicio y la importancia del tal acción, si procede.
-Enseñanza dieta prescrita:
• Evaluar el nivel actual de conocimientos del paciente acerca de la dieta
hipocalórica y baja en sal prescrita y que beneficio tendrá para mejorar la
TA y disminuir el peso.
• Conocer los sentimientos y actitud del paciente y familia acerca de la dieta
prescrita y del grado de cumplimiento dietético esperado.
• Explicar el propósito de la dieta.
• Informar al paciente del tiempo durante el que debe seguirse la dieta.
• Instruir al paciente sobre las comidas permitidas y prohibidas.
• Informar al paciente de las posibles interacciones de fármacos/comida, si
procede.
• Observar la selección de alimentos adecuados a la dieta prescrita, por parte
del paciente.
• Enseñar al paciente a planificar las comidas adecuadas.
• Proporcionar un plan escrito de comidas, si procede.
• Recomendar un libro de cocina que incluya recetas coherentes con la dieta,
si procede.
• Reforzar la información proporcionada por otros miembros del equipo de
cuidados, según corresponda.
• Remitir al paciente a un dietista/experto en nutrición, si es preciso.
3.6. Hipertrofia benigna de próstata asociada a la HTA.
La hiperplasia benigna de próstata (HBP) es el tumor benigno más frecuente en el varón
por encima de los 50 años y al igual que la hipertensión arterial (HTA) aumenta con la edad.
Existe un nexo común entre la HTA y la HBP a través del sistema nervioso simpático.
Por otra parte, tanto la HBP como la hipertensión arterial (HTA) aumentan en frecuencia
con la edad y en aproximadamente un 25% de los varones mayores de 60 años.
4. DIABETES E HIPERTENSION ARTERIAL. CUIDADOS DE
ENFERMERÍA.
La HTA se asocia con mayor frecuencia a la diabetes mellitus en particular a la no
insulinodependiente probablemente en el contexto del síndrome plurimetabólico que se
caracteriza por hiperinsulinemia resistencia a la insulina, obesidad troncular, dislipemia e
HTA.
La asociación de hipertensión arterial (HTA) y diabetes mellitus (DM) hace que se hable
de «epidemia de progreso» por diversos motivos:
-Porque la prevalencia de HTA entre la población diabética es aproximadamente
el doble que en la población no diabética.
atención y cuidados de enfermería al paciente hipertenso
Tema 2. Cuidados de enfermería en la complicaciones y/o asociaciones
289
-Porque la HTA es determinante en el desarrollo y progresión de la nefropatía
diabética, habiéndose demostrado además que un adecuado tratamiento de la
hipertensión puede ralentizar la progresión de dicha nefropatía.
-Porque la HTA es uno de los factores de riesgo más importantes para el
desarrollo de complicaciones cardio- y cerebrovasculares, sobre todo en el
diabético tipo 2.
4.1. implicación de la hta en la diabetes mellitus.
Desde el punto de vista patogenético resulta imprescindible separar los acontecimientos
acontecimientos que tienen lugar en la diabetes tipo 1 y en la diabetes tipo 2.
En el paciente portador de diabetes tipo 1, la elevación de la presión arterial suele
aparecer usualmente a los 2-5 años del establecimiento de la microalbuminuria, hecho que
habitualmente nunca suele ocurrir antes de que hayan transcurrido por lo menos quince años
desde el diagnóstico de la diabetes mellitus. Por el contrario, en la diabetes tipo 2 la hipertensión
arterial puede estar presente ya desde el inicio del diagnóstico de la diabetes, incluso cuando
el paciente tiene una función renal todavía normal. De este hecho se deduce que los factores
que inciden en la aparición de la hipertensión son diferentes en uno y otro tipo de diabetes.
Es necesario asumir que aproximadamente el 50% de los diabéticos tipo 1 desarrollarán
un cuadro de nefropatía en un lapso de tiempo que oscila entre los 15-30 años después de
haberse iniciado su diabetes. La elevación de la presión arterial, en estos casos de nefropatía
establecida, está condicionada fundamentalmente por dos alteraciones:
-Por el aumento en la retención de sodio y en consecuencia por el incremento
del volumen plasmático, ambos fenómenos secundarios a la disminución de la
función renal.
-Por una elevación de la resistencia periférica secundaria al proceso de
arteriosclerosis que se desarrolla de forma paralela a la progresión de la
nefropatía. Por el contrario en la génesis de la HTA del diabético tipo 2, existe
un mecanismo fisiopatológico de evidente complejidad, responsable de lo que
inicialmente se bautizó como Síndrome X, actualmente conocido como síndrome
plurimetabólico, que está constituido por las siguientes alteraciones:
• Resistencia a la acción de la insulina para la captación de glucosa a nivel
de las células periféricas (músculo esquelético, hígado, tejido adiposo), con
hiperinsulinismo secundario y disminución de la tolerancia a la glucosa. El
hiperinsulinismo per se puede ser responsable de regular la presión arterial
a través de diferentes mecanismos:
·Facilitando la reabsorción de sodio y agua, con aumento del volumen
intravascular.
·Promoviendo la activación del sistema nervioso simpático, con aumento
en la producción de catecolaminas.
·Promoviendo la vasoconstricción de las arteriolas, a través de favorecer
la sensibilidad de las mismas a estímulos vasoconstrictores y disminuir
su sensibilidad a estímulos vasodilatadores. La síntesis de óxido nítrico
puede estar condicionada por las modificaciones de la sensibilidad a la
insulina.
·Favoreciendo la hipertrofia del músculo liso del vaso, bien por estimulación
directa (efecto mitogénico sobre las células favoreciendo su proliferación)
o bien a través de la acción del IGF-1.
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atención y cuidados de enfermería al paciente hipertenso
Tema 2. Cuidados de enfermería en la complicaciones y/o asociaciones
·Por afectación en el funcionamiento de algunas bombas iónicas
transmembrana.
• Alteraciones lipídicas:
·Aumento en las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos libres,
con un mayor aporte de los mismos al hígado, lo que comporta un
incremento en la síntesis de VLDL y en consecuencia de triglicéridos
(hipertrigliceridemia).
·Disminución de la actividad de la lipoproteínlipasa, con disminución en el
aclaramiento de los quilomicrones y VLDL, aumentando también a través
de este mecanismo los niveles de triglicéridos plasmáticos.
·Aumento en la síntesis de LDL.
·Disminución en la producción de HDL
• Hipertensión arterial
• Alteraciones del factor VII de la coagulación y del inhibidor del factor
activador del plasminógeno.
• Obesidad de predominio troncular con aumento del índice cintura/cadera.
• Alteraciones del metabolismo de las purinas con hiperuricemia.
En cualquier caso, es preciso no olvidar la existencia de un protagonista importante, el
endotelio vascular, que sufre una disfunción importante de índole multifactorial (tromboxano
A, prostaciclina, óxido nítrico, productos derivados de la glicación avanzada, etc.).
4.2. Prevalencia de la nefropatía diabética en la diabetes tipo 2.
En España la prevalencia de microalbuminuria, macroalbuminuria e insuficiencia renal,
es del 23,1%, 4,6% y 7,5%, respectivamente. Los datos proceden de un estudio multicéntrico
transversal realizado en siete provincias.
Estos datos hacen pensar que la prevalencia de la nefropatía en la diabetes tipo 2 en
Europa, tiene una distribución relativamente homogénea, cosa que no ocurre con la nefropatía
de la diabetes tipo 1, donde parece existir una mayor prevalencia en los países del norte
comparativamente con los del sur.
En el mencionado estudio uno de los factores que más tenían que ver con la aparición
y progresión de la nefropatía en la diabetes tipo 2 era la HTA que afectaba al 50% de los
pacientes estudiados, existiendo una clara asociación (p = 0,0002) entre la nefropatía y la
hipertensión arterial.
Parece claro, además, que la enfermedad macro y microvascular, ligadas indefectiblemente
al desarrollo de DM2 o de HTA, inician su desarrollo anatomopatológico mucho antes de que
podamos detectar con las herramientas habituales sus manifestaciones clínicas. Por ello, el
clínico debe de evitar el uso de fármacos inadecuados que precipiten de manera prematura
el proceso, y retrasar, en la medida de lo posible, el desarrollo de aterosclerosis en la DM2 que
aparece en el transcurso de la enfermedad hipertensiva.
4.3. PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA
La enfermería constituye un pilar básico en la lucha contra el síndrome metabólico,
siendo la diabetes una de las patologías que con más frecuencia se ven en la consulta
de enfermería de atención primaria. Dentro del contexto del caso de una persona obesa,
hipertensa y con diabetes tipo II, entre otros, se podrán encontrar los siguientes diagnósticos
de enfermería.
atención y cuidados de enfermería al paciente hipertenso
Tema 2. Cuidados de enfermería en la complicaciones y/o asociaciones
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-Desequilibrio nutricional por exceso R/C aporte excesivo en relación con las
necesidades metabólicas.
• Actividades:
• Fomento del ejercicio.
• Manejo de la dieta.
• Ayuda para disminuir el peso.
• Enseñanza: dieta prescrita.
• Manejo de la hiperglucemia.
-Riesgo de lesión R/C disfunción bioquímica de la glucosa y disminución de la
sensibilidad en los miembros a nivel distal.
-Manejo de la hiperglucemia.
-Manejo de la medicación.
-Enseñanza: dieta prescrita.
Resumen
El estudio de las complicaciones lo vamos a hacer en base a los órganos afectados:
CARDÍACAS.
-Hipertrofía ventricular izquierda: los mecanismos responsables por el cual
la hipertensión provoca HVI son el propio aumento de la PA, sobrecarga de
volúmenes, estructurea de la pared arterial y la viscosidad de la sangre.
-Insuficiencia cardíaca: los pacientes con HTA pueden presentar disfuncion
sistólica (provocando disminución del volumen sistólico, taquicardia y
disminución del volumen minuto en reposo o esfuerzo) y disfuncion diastólica
(provocando un retraso en la relajación, disminución de la complacencia y
aumento de las presiones de llenado del ventriculo izquierdo)
-Isquemia miocardica: debido a que acelera el proceso de arterioesclerosis
sitémica, reduciendo la perfusión coronaria y reduciendo el aporte de oxígeno;
esto junto al aumento del estrés en la pared que requiere un aumento del
aporte de oxígeno son los procesos que provocan isquemia.
-Arritmia: debido a la hipertrofía ventricular.
CEREBRO.
El 50% de los ACVA padece hipertensión. En pacientes hipertensos se pueden
observar anomalías que no suelen estar habitualmente presentes en la población como
infartos lacunares, arterioesclerosis, degeneración vacular hialina y aneurismas de Charcot
Bouchard. Esto facilita la producción de un accidente cerebro-vascular.
RIÑÓN.
Puede ser la victima de la enfermedad o es la que mayor prevalencia tiene en
la etiología de la hipertensión secundaria. La complicación renal más importante es la
nefroangioesclerosis.
OJOS.
La hipertensión produce vasoconstricción, hemorragias y estrechamiento arteriorlar
focal o difuso que provoca la retinopatía hipertensiva. Un estudio de fondo de ojo es
importantísimo para el control de esta complicacion.
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atención y cuidados de enfermería al paciente hipertenso
Tema 2. Cuidados de enfermería en la complicaciones y/o asociaciones
Resumen
GRANDES ARTERIAS.
A parte de la arterioesclerosi generalizada la hipertensión provoca el desarrollo de
aneurismas y su ruptura.
OBESIDAD.
La asociación entre obesidad e hipertensión es un hecho frecuente. Hay estudios
longitudinales que demuestran que el aumente de peso producen un aumento de PA.
HIPERTROFÍA BENIGNA DE PROSTATA.
Existe un nexo común a través del sistema nervioso simpático.
DIABETES.
Se relaciona con la no insulinodependiente debido a:
-La prevalencia de hta entre la población diabética es el dobre que en la no
diabética.
-La hta es determinante en el desarrollo y progreisón de la nfropatía
diabética.
-La hta es uno de los factores de riesgo mas importantes para el desarrollo
de complicaciones cardio- y cerebrovasculares.
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