guia de manejo medicina - ESE Hospital Universitario del Caribe
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GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Médico-Quirúrgicas del Adulto CONVENIO DOCENCIA-SERVICIO Hospital Universitario del Caribe Universidad de Cartagena Facultad de Medicina Cartagena de Indias D. T y C. Diciembre de 2010 1 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO MÉDICO-QUIRÚRGICAS DEL ADULTO -AUTORES PRINCIPALES: MARCOS LUJÁN AGÁMEZ Docente Facultad de Medicina U. de C. FRANCISCO HERRERA SAENZ Jefe Departamento de Cirugía Facultad de Medicina U. de C. AUSPICIADO POR: GERMÁN SIERRA ANAYA Rector Universidad de Cartagena DR. WILMAN HERRERA CASTAÑO GERENTE HOSPITAL UNIVERSITARIO DEL CARIBE ELIZABETH LÓPEZ RIVAS Decana Medicina U. de C. EDITORES: DR. HENRY VERGARA SAGBINI Asesor Gerencia Hospital Universitario del Caribe DR. CARLOS MORELOS OYOLA Coordinador Oficina de Calidad Hospital Universitario del Caribe DISEÑO DE CARÁTULA Y DIAGRAMACIÓN: MILA MUÑOZ DESALES Foto portada: Fachada principal de la Facultad de Medicina Universidad de Cartagena, Campus de Zaragocilla IMPRESIÓN: MILA M.S. Centro, Calle Estanco del Aguardiente No. 5-85 Tel: 6643974 Cel: 313 5793125 [email protected] 2ª EDICIÓN: 100 EJEMPLARES FÍSICOS 1ª EDICIÓN VIRTUAL www.hucaribe.gov.com HOSPITAL UNIVERSITARIO DEL CARIBE BARRIO DE ZARAGOCILLA, CALLE 29 NO. 50-50 TELS.: 6726016 - 672 6017 • WWW.HUCARIBE.GOV.CO CARTAGENA DE INDIAS, D. T y C. - COLOMBIA 2 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO AUTORES PRINCIPALES Dr. Francisco Herrera Saenz, M.D. Médico Cirujano General y de Tórax Jefe Departamento de Cirugía Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Marco Antonio Luján Agámez Md Médico Internista Docente Departamento Médico Facultad de Medicina Universidad de Cartagena COLABORADORES: Dr. Juan Montes Farah Médico internista - Intensivista Jefe Departamento Médicina interna Docente Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Francisco Miguel Camacho Chaljub. Médico Dermatólogo Docente Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dra. Yasmin Abuabara Turbay Médico Especialista en Medicina Interna Docente Departamento Médico Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. José Belisario Solana T. Médico Cirujano General Docente Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Javier E. Acuña Barrios. Médico Cirujano General Gastroenterologo Dr. Roy Ballestas M. Médico Cirujano General Gastroenterologo HUC. Dr. Mauricio Bermudes Sagre Médico cirujano cancerologo Docente Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Jose Carlos Posada, M.D. Médico Cirujano General y Endoscopista Docente Facultad de Medicina Universiadad de Cartagena Dr. Armando Borre Hernández Médico cirujano Docente Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Asdrubal Miranda Fontalvo Médico Cirujano General Docente Facultad de Medicina Jefe Sección de Cirugia General Universidad de Cartagena Dr. Gustavo A. Garcia Fernandez Médico cirugia General Docente Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Rodolfo Barrios Osorio Médico Cirujano General Docente Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Alvaro Moreno Grau Médico internista - Reumatologo Docente Universidad de Cartagena. Subgerente Cíentifico Urgencias - Cuidados Críticos HUC 3 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Dr. Lácides Padilla Tovar Médico internista - Reumatologo Docente Facultad de Medicina Univesidad de Cartagena Dr. Samuel de Jesús Arteaga Bernate Docente Universidad de Cartagena Médico Coordinador de urgencias HUC Dra. Rocio Fontalvo de Pretelt Médico Hematologo Universidad de Cartagena - HUC. Dr. Uriel Navarro Pichott Médico Internista - Oncologo HUC Dr. Alvaro Calderón Gomezcaseres Médico Hematologo - Onco Hematologo HUC Dr. César Vergara Vergara Médico General Coordinador Médico Servicio de Hematologia y Oncología HUC Dr. Fredy Olmos Retamosa Médico Oftalmologo - Universidad de Cartagena. Coordinador servicio de oftalmologia HUC. Dr. Juan I. Arango de la Cruz Médico Oftalmologo institucional HUC. Dra. Rosa I. Milanés Pérez Médico O.R.L Docente Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Arnulfo Torres Guerrero Médico O.R.L Jefe Departamento O.R.L Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Alfredo Jimenez Marrugo Médico Ortopedista Jefe Sección Ortopedia Facultad de Medicina Universidad de Cartagena 4 Dr. Rubén Sabogal Barrios Médico Neurocirujano Docente Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Subgerente CientÍfico Servicios Quirurgicos HUC. Dra. Yessica Cadavid Aljure Residente III Medicina Interna Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr.Omar de Jesús Cabarcas Barboza Residente III Medicina Interna Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Efren Castillo Residente IV Cirugia General Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Erick David Castro Reyes Residente III Cirugia General Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Jairo Enrique De La Peña López Residente III Cirugia General Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Miguel Acosta Calderón Residente Medicina Interna Jefe de Residentes de Medicina Interna Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Harold España Arrieta Residente Medicina Interna Facultad de Medicina Universidad de Cartagena GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUIAS DE MANEJO MÉDICO-QUIRÚRGICAS DEL ADULTO AUTORES FRANCISCO HERRERA SAENZ MARCOS A. LUJÁN AGÁMEZ CARTAGENA DE INDIAS ESE HOSPITAL UNIVERSITARIO DEL CARIBE FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE CARTAGENA 2010 5 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Universidad de Cartagena RECTOR DR. GERMAN SIERRA ANAYA SECRETARIA GENERAL MARLY MARDINI LLAMAS VICERRECTOR ACADEMICO DR. EDGAR PARRA CHACON VICERRECTOR ADMINISTRATIVO DR. ROBINSON MENA ROBLES VICERRECTOR DE INVESTIGACIONES DR. ALFONSO MUNERA CAVADÍA DECANA FACULTAD DE MEDICINA ELIZABETH LOPEZ RIVAS JEFE DEPARTAMENTO DE POSTGRADO Y EDUCACIÓN CONTINUA FACULTAD DE MEDICINA DRA. MARIA CECILIA GARCIA ESPIÑEIRA JEFE SECCION DEPARTAMENTO MEDICO DR. JUAN MONTES FARAH JEFE SECCION DEPARTAMENTO QUIRURGICO DR. FRANCISCO HERRERA SÁENZ JEFE SECCION DEPARTAMENTO DIAGNÓSTICO JAVIER SEGOVIA FUENTES JEFE SECCION DEPARTAMENTO GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA DR. CESAR MENDIVIL CIODARO JEFE SECCION DEPARTAMENTO PEDIATRÍA DR. ENOVALDO HERRERA GALVIS 6 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO CONSEJO FACULTAD DE MEDICINA ELIZABETH LÓPEZ RIVAS Decana ANGELO ALARIO BELLO Vicedecano Curricular ANYEL BERTEL DE LA HOZ Jefa de Departamento Académico MARÍA CECILIA GARCÍA ESPIÑEIRA Jefe Departamento de Postgrado ÁLVARO MONTERROSA CASTRO Jefe Departamento de Investigaciones ENOVALDO HERRERA GALVIS Jefe Departamento de Pediatría FRANCISCO HERRERA SÁENZ Jefe Departamento Quirúrgico GILBERTO BALLESTEROS DORIA Representante de los Egresados LUIS MENDOZA GÓEZ Representante de los Docentes OTTO SILGADO LA NEVE Representante de los Estudiantes 7 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO DR. WILMAN HERRERA CASTAÑO Gerente DR. RUBEN SABOGAL BARRIOS Subgerente Quirúrgico DR. FREDY C. DIAZ CASTILLO Subgerente de Investigaciones DR. ENOVALDO HERRERA GALVIS Subgerente de Hospitalización DR. ALVARO MORENO GRAU Subgerente de Urgencias y Cuidado Critico DR. RODGER CARABALLO MARIMÓN Subgerente de Apoyo Diagnóstico y Terapéutico ENFERMERA NIRVA CABARCAS ORTEGA Subgerente Consulta Externa y Servicios de Enfermería DRA. ADRIANA TRUCO DE LA HOZ Subgerente administrativa 8 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO RESOLUCIÓN GERENCIAL No. 0161 Por medio de la cual se adoptan tres (3) Manuales o Guías de Manejo para Pacientes de la E.S.E. Hospital Universitario del Caribe. El Gerente de la .E.S.E. Hospital Universitario del Caribe en ejercicio de sus facultades legales y, CONSIDERADO: 1.- Que la Ley 100 de 1993 en su artículo 186 establece que el Gobierno Nacional propiciará la conformación de un sistema de acreditación de las Instituciones Prestadoras de los Servicios de Salud, para brindar información sobre su calidad y promover su mejoramiento. 2.- Que el artículo 227 de la Ley 100 de 1993 determina que es facultad del gobierno Nacional expedir normas relativas a la organización de un sistema obligatorio de la garantía de calidad de la atención de salud, incluyendo la Auditoria Medica de carácter obligatorio en el desarrollo de las Entidades Promotoras de Salud, con el objeto de garantizar la adecuada calidad en la prestación de los servicios. 3.- Que el Decreto 1011 de 2006 en el artículo 3 establece las características del sistema obligatorio de garantía de la calidad de la de la atención de Salud del sistema General de Seguridad Social como son la accesibilidad, oportunidad seguridad, pertinencia y continuidad. 4.- Que la Resolución 1043 de 2006 en el Anexo técnico 1, establece el estándar para los procesos prioritarios asistenciales, protocolos, manuales y guías internas o aquellas definidas por normas legales. La documentación incluye acciones para divulgar su contenido entre los responsables de su ejecución y para controlar su cumplimiento. 4.- Que el compromiso Institucional de los funcionarios de las áreas científicas de la Entidad, es orientar su actuar médico de acuerdo al Manual de Guías de Manejo y cumplir con lo allí previsto, teniendo en cuenta que son fruto del consenso. 5.- Que existe Convenio Docencia Servicio vigente con la Universidad de Cartagena, cuyos Docentes participan activamente en el manejo de los pacientes, utilizando los espacios asistenciales y académicos del Hospital Universitario del Caribe como escenario para la formación integral de los alumnos de pre y post grado. 6.- Que se hace necesario elaborar y adoptar por consenso Guías o Manuales de utilidad practica, administrativa y académica, ajustados al rigor científico y al Perfil Epidemiológico de la ciudad de Cartagena, del Departamento de Bolívar y del Hospital Universitario del Caribe. 9 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO 7.- Que las Decanaturas de las Facultades de Medicina, Enfermería y Ciencias Farmacéuticas de la Universidad de Cartagena, avalaron y aceptaron oficialmente las Guías y Manuales aquí reseñados para ser utilizados como valiosa herramienta en el proceso de enseñanza aprendizaje. 8.- Que se hace indispensable estandarizar las conductas asistenciales en los diferentes servicios del Hospital, con base en la mejor evidencia científica disponible que permita minimizar las variaciones en los patrones de manejo y maximizar la calidad de la atención para un óptimo aprovechamiento de los recursos humanos, académicos, locativos, administra-tivos, y financieros. RESUELVE ARTÍCULO PRIMERO: Adóptese las siguientes Guías y Manuales: a) GUÍAS DE MANEJO MEDICO QUIRÚRGICO DEL ADULTO. b) FORMULARIO FARMACOTERAPEUTICO DEL ADULTO. c) MANUAL DE CUIDADOS Y PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA DEL ADULTO. ARTICULO SEGUNDO: Orientar el actuar médico asistencial de acuerdo a las Guías y Manuales arriba enunciados. ARTÍCULO TERCERO: Hacer entrega al Comité Docencia Servicio (Hospital Universitario del Caribe-Universidad de Cartagena) de las Guías y Manuales reseñadas, con el objeto de divulgarlas y adoptarlas oficialmente entere los alumnos de pre y post grado de las respectivas Facultades de la Universidad de Cartagena.. ARTICULO CUARTO: PERIODICIDAD. Estas guías y manuales deberán estar sometidos a revisiones constantes para su actualización por consenso, acorde con la progresión del conocimiento y las evidencias científicas disponibles. En todo caso, mantendrá una periodicidad mínima de dos (2) años, pero podrá actualizarse en un tiempo menor cuando el Perfil Epidemiológico institucional o el del área de influencia así lo requiera. ARTICULO QUINTO: La presente Resolución rige a partir de la fecha de su expedición y publicación. COMUNIQUESE Y CUMPLASE Dado en Cartagena de Indias D.T. y C. Noviembre 27 de 2010. WILMAN HERRERA CASTAÑO Gerente 10 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO CONTENIDO RETOS Y COMPROMISOS DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO DEL CARIBE .................................... 13 PRÓLOGO ............................................................................................................................................. 15 NO LE RECETE, ¡SANTÍGÜELO! ........................................................................................................ 17 GUIAS DE CIRUGÍA .............................................................................................................................. Dolor Abdominal ..................................................................................................................................... Apendicitis Aguda ................................................................................................................................... Colecistitis Aguda .................................................................................................................................... Obstrucción Intestinal ............................................................................................................................. Pancreatitis Aguda .................................................................................................................................. Hemorragia de vías digestivas bajas ...................................................................................................... Infección sitio operatorio (I.S.O.) ............................................................................................................ Protocolos de urgencias para traumas, cirugía general, toráxica y vascular periférico .......................... Atención integraldel paciente politraumatizado ...................................................................................... Trauma de Cuello ................................................................................................................................... Trauma de Tórax .................................................................................................................................... Trauma Precordial .................................................................................................................................. Traumatismo toracoabdominal ................................................................................................................ Trauma Abdominal .................................................................................................................................. Protocolo para manejo del trauma vascular periférico ............................................................................ Protocolo de Cirugía Ambulatoria ........................................................................................................... 20 20 38 45 49 55 67 74 80 82 95 105 120 128 135 142 155 GUÍAS NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA .......................................................................................... Cefalea en el servicio de urgencia .......................................................................................................... Enfermedad cerebrovascular isquémica aguda ...................................................................................... Hemorragia intraparenquimatosa ........................................................................................................... Migraña: Manejo agudo .......................................................................................................................... Enfermedad cerebro vascular hemorrágica ............................................................................................ Enfermedad tromboembólica venosa ..................................................................................................... Trauma craneo encefálico ....................................................................................................................... 174 174 176 185 191 197 202 208 GUÍAS ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA ........................................................................................... Fractura diafisiaria de cúbito y radio ....................................................................................................... Fractura supracondilea del húmero ........................................................................................................ Fracturas del tobillo ................................................................................................................................. Fracturas de radio distal ......................................................................................................................... Dolor lumbar agudo ................................................................................................................................ 215 215 216 218 221 226 GUÍAS MEDICINA INTERNA ................................................................................................................. Crisis hiperglicémica en el paciente adulto con diabetes ........................................................................ Enfermedad tromboembólica venosa ..................................................................................................... Estado epiléptico ..................................................................................................................................... Tratamiento de falla cardíaca aguda ....................................................................................................... 230 230 234 244 251 11 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Endocarditis infecciosa ........................................................................................................................... Meningitis bacteriana aguda ................................................................................................................... Neutropenia febril ................................................................................................................................... Leptospirosis ........................................................................................................................................... Toracentesis ............................................................................................................................................ Paracentesis ........................................................................................................................................... Cateteres centrales ................................................................................................................................. Intoxicaciones ......................................................................................................................................... Mordeduras animales y humanas ........................................................................................................... Pie diabético ........................................................................................................................................... Enfermedad diarreica aguda .................................................................................................................. 255 267 278 289 293 297 300 306 312 317 326 GUÍAS O.R.L. ......................................................................................................................................... Fracturas nasales ................................................................................................................................... Rinitis alérgica ......................................................................................................................................... Desviación septal .................................................................................................................................... Otitis externa ........................................................................................................................................... 333 333 336 340 344 GUÍAS OFTALMOLOGÍA ....................................................................................................................... Catarata senil .......................................................................................................................................... Conjuntivitis bacteriana ........................................................................................................................... Conjuntivitis alérgica ............................................................................................................................... Conjuntivitis viral aguda .......................................................................................................................... Conjuntivitis vernal .................................................................................................................................. Úlcera corneal ......................................................................................................................................... Pterigión .................................................................................................................................................. Glaucoma primario de ángulo abierto ..................................................................................................... Ametropías ............................................................................................................................................. Glaucoma agudo .................................................................................................................................... 348 348 349 350 351 352 353 354 355 356 357 GUÍAS DERMATOLOGÍA ...................................................................................................................... Vitiligo ..................................................................................................................................................... Urticaria .................................................................................................................................................. Verrugas virales ...................................................................................................................................... 358 358 363 368 GUÍAS HEMATO-ONCOLOGÍA ............................................................................................................. Leucemia Mieloide Aguda (LMA) ............................................................................................................ Leucemia Linfocítica Aguda (LLA) .......................................................................................................... Leucemias crónicas ................................................................................................................................ Linfoma no Hodgkin ................................................................................................................................ Linfoma de Hodgkin ................................................................................................................................ 373 373 380 385 291 397 12 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO RETOS Y COMPROMISOS DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO DEL CARIBE Después de más de cuatro décadas en la que la costa Caribe, liderada por el extinto Hospital Universitario de Cartagena, fungió como protagonista de los más importantes avances en la práctica asistencial y formativa, nuestra región inició un proceso de involución protagonizando lamentables episodios que aún hoy estremecen la memoria de propios y extraños. Pasamos de titular impresionantes actuaciones médicas como la separación de siameses, trasplantes renales y el diagnóstico en primicia de patologías de rara incidencia, a ser protagonistas del tristemente célebre "Paseo de la Muerte", huelgas de empleados hospitalarios y el cierre con liquidación del primer hospital público del país: el extinto Hospital Universitario de Cartagena. Evidentemente la costa Caribe dejó de ser protagonista de los avances en el desarrollo de las ciencias biomédicas a nivel nacional y por ello la presentes y futuras generaciones tenemos ahora la enorme deuda social de restituir el prestigio de nuestras universidades así como de los hospitales que crecieron a la sombra de las ellas como escenarios de práctica de inmejorables condiciones, para la formación integral de profesionales de salud y dirigentes del sector, capaces de orientar procesos de mejoramiento continuo a la altura de los nuevos líderes que se erigieron en las dos regiones del país que, afortunadamente, continuaron creciendo en la tarea interminable de generar conocimiento. En el Hospital Universitario del Caribe, surgido de las cenizas y de los escombros del Hospital Universitario de Cartagena, asumimos de nuevo la condición indiscutible de herederos y responsables de revivir la tradición de forjadores de excelentes profesionales de las ciencias biomédicas, hemos empeñado nuestra palabra con la sociedad bolivarense en la tarea de lograr construir un hospital seguro y sostenible, capaz de despertar el amor de la comunidad y por 13 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO tanto el sentido de la defensa por el escenario en el que se salvaguarda los bienes más preciado que todos los seres humanos tenemos: la salud y la vida. Con este propósito se hace imprescindible avanzar rápidamente en la tarea de alcanzar altos niveles de eficiencia, transformando costumbres y paradigmas en el desarrollo de la gestión hospitalaria para permitir que el eje principal en la gestión de nuestras instituciones hospitalarias sean las políticas de calidad de la atención, la seguridad del paciente y la acreditación, superando, de una vez por todas, los problemas coyunturales que distraen el acontecer diario de los directivos hospitalarios y envían un mensaje negativo de nuestra misión a la sociedad. De esta manera está claro que el reto y el compromiso indeclinable de nuestro hospital es transformarnos, para transformar nuestra sociedad en otra que piense solo en el desarrollo de sus instituciones y las proteja contra toda política, conducta o situación que las amenace. WILMAN HERRERA CASTAÑO Gerente Hospital Universitario del Caribe Cartagena de Indias, Diciembre 9 de 2010. 14 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO PRÓLOGO CRONOLOGÍA DE UNA LA RELACIÓN DOCENCIA-SERVICIO La presencia de estudiantes del Área de la Salud y más específicamente del Pregrado y Postgrado de la Facultad Medicina de la Universidad de Cartagena, está regulada, como en todas las Universidades y Hospitales Universitarios, por el marco legal vigente. Sin embargo, más allá de las normas han surgido encuentros y desencuentros que propiciaron una relación que, por sus características, ha pasado a ser un "Matrimonio Joven" a un "Matrimonio Maduro" superando etapas propias de este tipo de acuerdo matrimonial, sobre todo cuando se jura ante el altar de las convicciones, que esta unión de esfuerzos, amor y voluntades, se prolongue en el tiempo y que "ni la muerte los separe.” De la etapa inicial: Estando aún cerrado el antiguo Hospital Universitario de Cartagena, se inició un periodo de "Coqueteo" en el que a través de reuniones entre los delegados del nuevo Hospital Universitario del Caribe, encabezado por su gerente e impulsor, Dr. Wilman Herrera Castaño, y quien hoy escribe estas líneas, que en ese momento fungía como Jefe del Departamento de Postgrado y actuaba en representación de la Universidad, se empezó a "armar" un proyecto de Cooperación entre las dos Instituciones, evaluando en detalle las formas de relacionarnos y definiendo la " Dote" que en su momento aportaba el HUdelC con sus escenarios de Prácticas Formativas y la Facultad de Medicina, representada por el trabajo de sus docentes, Residentes, Internos y Estudiantes, ceñidos al concepto de "Atender mientras se enseña y enseñar mientras se atiende." Las actas de reuniones de Docencia Servicio con la presencia de la Doctora María Teresa Vélez, Jefe del Departamento de Postgrado; Dr. Santiago Lora, Coordinador Institucional de la Relación Docencia Servicio; Ariel Bello Vicedecano Currícular del momento y mi persona, dan cuenta de más de una "Cita" en la que se daba forma al compromiso final, consolidado con la reapertura del remozado "novio" Hospital Universitario del Caribe quien reconocía el inicio de una relación monogámica con su "novia" de toda la vida, la Facultad de Medicina de la Universidad de Cartagena. Etapa Intermedia: Vinieron luego cambios administrativos dados por el nombramiento de los Subgerentes Científicos designados por el Rector de la Universidad; relevos en las cumbres Directivas de la Universidad de Cartagena quienes hicieron conciencia de la trascendencia de aquel "matrimonio" tan esperado tanto por la comunidad cartagenera y bolivarense, hasta ese momento "huérfanas" del más importante centro asistencial, como de docentes y estudiantes de las facultades de las Ciencias de la Salud de nuestra Universidad, que recuperaba su emblemático escenario de prácticas. 15 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO El entusiasmo y la convicción de todo el equipo de trabajo de la Decanatura a mi cargo, propició asistir, cuanto antes, a la "Etapa Preconsolidatoria" y fue entonces cuando, con el esfuerzo de los Docentes, Residentes, Estudiantes, y el liderazgo del Dr. Henry Vergara Sagbini, ex docente de nuestra facultad y actual Asesor de la Gerencia del HUdelC, vieron nacer el primer "hijo" de aquella esperada unión: las "GUIAS DE MANEJO MEDICO-QUIRURGICAS DEL ADULTO.” Etapa de Consolidación: Tanto los Docentes de nuestra Facultad como los Institucionales del HUdelC, entendieron y corroboraron la importancia del "Lenguaje Común, de las acciones concatenadas" y de la necesidad imperiosa del "Direccionamiento Escrito," surgiendo entonces, a la par de mejores y más completas Actas Operativas" las Nuevas Guías" que marcarán un mayor compromiso de todos los actores, asegurando un andar más firme y vigoroso; una mejor prestación de servicios médico quirúrgicos a la comunidad usuaria del Hospital y reafirmando el perfil de la Escuela de Medicina de la Universidad de Cartagena, respetado y admirado dentro y fuera de la frontera patria. Estas nuevas Guías, elaboradas con todo el rigor científico requerido, recogen lo último en tecnología diagnostica y terapéutica, de una manera estructurada, fácil de consultar, convirtiéndose en excelsa "Herramienta Pedagógica" en el propósito de una formación integral de nuestros educandos. Por supuesto, al acoger estas GUIAS, los pacientes que acuden al Hospital Universitario del Caribe, recibirán una atención con los más altos estándares de CALIDAD en un clima de CALDEZ Y RESPETO. ELIZABETH LÓPEZ RIVAS Decana Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Cartagena de Indias, Diciembre de 2010. 16 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO NO LE RECETE, ¡SANTÍGÜELO! Si al entrar a su consultorio usted no se pone de pie y le ofrece su mano, mirándolo a los ojos; si no le sonríe cálidamente, pidiéndole “por favor”, que tome asiento, doctor, mejor ni le recete. Si su nombre de pila usted se lo cambia por “¡el próximo!” o “¡el siguiente!”, o lo que es peor, le asigna como a los celulares, un numero de serie, le aconsejo doctor, pierda su tiempo garabateando o pulsando en el teclado media docena de medicamentos que muy pocos tomarán, aun cuando ocurra el milagro de que se los entreguen. Si usted no le habla con la amabilidad y la paciencia que reclamaría si estuviese sentado al otro lado del escritorio; se lo certifico, sin temor a equivocarme, de nada le servirá su fino diagnóstico ni su científica terapéutica, pues cambiarán sus instrucciones por la receta de la abuela o por la del boticario de turno. Si no lo escucha doctor; si no le da tiempo de colocar, sin afanes, ante su resplandeciente presencia, todas las angustias, temores, ansiedades, fantasmas y prejuicios, como quien desocupa el más secreto baúl de los recuerdos, no se haga muchas ilusiones, distinguido colega, su fórmula irá sin remedio, al cajón de la basura junto al resto de los desechos. Si sus manos y su mente no se posan respetuosas y delicadas sobre los territorios conquistados por los mercenarios visibles e invisibles; si no toca su frente como la de un hermano; si no tiene tiempo de mirar a través de aquellas pupilas cansadas; si no agrega, generosamente, una gota de afecto a su métodos exploratorios; si no ausculta con paciencia; si no se unta del dolor ajeno, pierde su tiempo doctor, muy a pesar de sus títulos y diplomas, no le creerán ni una sola palabra. Si no le interesa saber donde vive o cómo diablos sobrevive en esta trinchera que heredamos de patria; si a usted no le importa su familia o el fango que cubre las calles de su barrio, su trabajo sofocante, convénzase doctor, usted estará recetándole a picaduras de ácaros, a las metástasis, al prolapso mitral, a la hipertrofia prostática, a las amígdalas inflamadas, a los virus, a una cepa de agresivas bacterias, a sus rosadas lombrices, pero jamás al paciente que lo mira con una mezcla de miedo y esperanza. Si no respeta su dignidad; si habla en voz alta o con desprecio sobre sus quebrantos y miserias; si alardea de su sapiencia ante propios y extraños; si no reconoce al ser humano envuelto en aquel raro síndrome o bajo el diagnostico vergonzante o funesto, doctor, se lo advierto, usted se quedará solo, eructando su ciencia. 17 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Si no le dedica todo el tiempo que merece y le contratan; si lo escucha con desdén; si su obligación no va más allá de los registros, de las estadísticas, del computador; escuche atentamente: muy pocos volverán a tocar su puerta; si en medio de la consulta usted solo mira el reloj; si no le transmite su solidaridad; si no le habla con la verdad; si le marchita las esperanzas abriendo heridas antes de tiempo; si secretamente usted juró defender, por encima de su conciencia, su propio bolsillo, el del patrón o el del mercader que lo contrató; si solo queda como constancia de aquel encuentro entre dos seres humanos, una fría y a veces indescifrable fórmula médica; si no aprovechó para practicar en aquel instante la más hermosa pedagogía sobre la vida y la muerte; si no sembró semillas de fe, genuinas y francas, reciba este último concejo doctor: no le recete, mejor santígüelo en la frente y en el pecho; será más económico y eficiente, pues al inmenso poder terapéutico de nuestro ejército interior, le sumará la milagrosa energía curativa que aun la gente ve brotar a borbotones, cada vez que un discípulo de Hipócrates o de Esculpio toca a un semejante con la punta de los dedos. HENRY VERGARA SAGBINI e-mail: [email protected] 18 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO 19 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUIAS DE CIRUGÍA Dolor Abdominal INTRODUCCIÓN Definición El Abdomen Agudo es una condición clínica caracterizada por dolor abdominal, de instalación rápida, usualmente mayor a 6 horas y menor a 7 días, generalmente acompañado de síntomas gastrointestinales y/o sistémicos, de compromiso variable del estado general, que requiere un diagnóstico preciso y oportuno, con el fin de determinar la necesidad o no de un tratamiento quirúrgico de urgencia. La esencia del abdomen agudo como síndrome clínico es el dolor, y en la patología quirúrgica suele ser el primer síntoma. En la evaluación del abdomen agudo se persiguen básicamente tres objetivos: 1. Establecer un diagnóstico diferencial y un plan de evaluación clínica e imaginológica. 2. Determinar si existe indicación para un tratamiento quirúrgico; la participación del cirujano desde el momento mismo del ingreso del paciente es fundamental. 3. Preparar el paciente para un tratamiento quirúrgico de forma tal que se minimice la morbilidad y la mortalidad. En la evaluación de un paciente con dolor abdominal debe seguirse un método diagnóstico que incluya un interrogatorio preciso dirigido a establecer su forma de aparición, progresión, irradiación, migración, localización y las condiciones que lo alivian o exacerban; en segundo término, debe determinarse la presencia de síntomas asociados, su secuencia de aparición y relación con el dolor, especialmente aquellos pertinentes al tracto gastrointestinal y genitourinario. El examen físico detallado incluye evaluación del estado general, registro de los signos vitales, inspección, auscultación, percusión y palpación abdominal, búsqueda de signos específicos, y finalmente el examen genital y rectal. En esta condición clínica se cumple especialmente el aforismo médico de "si al terminar el interrogatorio no tiene un diagnóstico, muy probablemente tampoco lo tendrá al concluir el examen físico y menos aún con exámenes paraclínicos". Se podría afirmar que no existe Abdomen Agudo sin dolor abdominal, y que en las entidades que requieren tratamiento quirúrgico en el Abdomen Agudo, usualmente todas comienzan con dolor. Los impulsos del dolor originado en la cavidad peritoneal son trasmitidos tanto del sistema nervioso autónomo, como de los tractos espinotalámico lateral y anterior. Los impulsos del dolor conducidos por el tracto espinotalámico lateral se caracterizan fácilmente y tienen buena localización. Este es el dolor de irritación peritoneal parietal. El paciente localiza el dolor y lo señala con uno o dos dedos. 20 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Los impulsos dolorosos trasmitidos a través del sistema autónomo desde los órganos intraabdominales se originan en isquemia o dilatación de una víscera, o en contracciones peristálticas del músculo liso para vencer una obstrucción intraluminal. Este dolor no es bien localizado, suele ser difuso y se sitúa generalmente en la parte media del abdomen; es el dolor de irritación peritoneal visceral. El paciente no es capaz de localizar su dolor y pasea su mano de una manera circular en la porción media del abdomen. Las relaciones anatómicas segmentarias entre las vías autónoma y espinotalámica dan origen a un dolor visceral referido. El dolor puede no estar localizado en el sitio donde existe la patología, sino que puede referirse fuera del abdomen. Por ejemplo, situaciones intraabdominales que irritan el diafragma, como los abscesos subfrénicos, el hemoperitoneo o la úlcera perforada, pueden originar impulsos nerviosos que ascienden por vía del nervio frénico hasta el nivel de C4 y ser percibidos entonces en la base del cuello o en el hombro. Aunque las vías de propagación del dolor no se encuentran bien definidas, estas siguen un patrón convencional, que permite en muchas situaciones sugerir algunos diagnósticos específicos: El dolor puede presentarse de manera súbita, gradual o lenta, o puede ser la agudización de un dolor previo, de cronicidad variable, como ocurre en la úlcera perforada, la ruptura del aneurisma aórtico o del embarazo ectópico. Algunas entidades causantes de abdomen agudo obligan a consulta rápida por la intensidad del dolor, o por los síntomas que pueden acompañarlo. Tal es el caso del dolor intenso producido por la úlcera perforada, o el síncope producido por la ruptura del aneurisma aórtico o el embarazo ectópico, en contraste con dolores que comienzan con menor intensidad como la apendicitis aguda, la diverticulitis y algunas formas leves de pancreatitis aguda. CAUSAS DE DOLOR DE APARICIÓN SÚBITA • • • • • • • Úlcera péptica perforada. Ruptura de embarazo ectópico. o Ruptura de aneurisma aórtico. Disección aórtica. Torsión testicular u ovárica. Hematoma de la vaina de los rectos. Litiasis ureteral. Infarto agudo de miocardio. CAUSAS DE DOLOR DE APARICIÓN GRADUAL • • • • • • • • Apendicitis. Colecistitis. Úlcera péptica. Obstrucción del intestino delgado. Diverticulitis de Meckel. Pancreatitis. Anexitis. Diverticulitis. 21 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • Infecciones del tracto urinario. • Retención urinaria. CAUSAS DE DOLOR DE APARICIÓN LENTA • • • • • Obstrucción intestinal baja. Neoplasias. Enfermedad inflamatoria intestinal. Apendicitis complicada. Abscesos intraabdominales. Deben establecerse con precisión las modificaciones en la intensidad del dolor, en el transcurso del tiempo, desde la aparición de los síntomas: cómo ha variado el dolor en el curso del tiempo, si se presentan períodos de remisión, si existe intermitencia, o si se ha presentado alivio y bajo qué condiciones. El dolor de aquellas entidades en las que aparece súbitamente, suele mantener una intensidad constante y sin alivio. El dolor de la apendicitis aguda se refiere inicialmente como molestias digestivas vagas, que el paciente relaciona con algún alimento ingerido previamente y aparece horas más tarde con intensidad progresiva. En ocasiones puede aliviarse por la perforación del apéndice. En la colecistitis aguda el dolor se presenta gradualmente hasta alcanzar una meseta, que se mantiene. Algunas veces se presenta alivio progresivo, hasta quedar solamente una sensación de resentimiento local. En la obstrucción intestinal alta es característica la intermitencia del dolor: se presentan períodos de exacerbación cortos, seguidos de otros de menor intensidad un poco más largos hasta aparecer nuevamente el dolor. En la obstrucción intestinal baja los períodos de exacerbación son más espaciados que en la obstrucción del intestino delgado. Sin embargo, cuando hay isquemia intestinal por estrangulación, esta forma de presentación puede modificarse y el dolor se hace de intensidad sostenida. La migración del dolor se refiere al cambio en la localización del dolor en el transcurso de la enfermedad. El dolor, percibido inicialmente en una determinada localización, cambia a otra. Es necesario diferenciar este concepto del de irradiación del dolor, que consiste en que el dolor percibido en un punto determinado se propaga, o se refiere a otro lugar, pero se continúa percibiendo en su sitio original. Es característica la forma como el dolor de la apendicitis aguda, inicialmente percibido como una molestia de intensidad variable en el epigastrio, va descendiendo en el curso del tiempo para situarse luego en la región periumbilical y finalmente en la fosa ilíaca derecha en el punto de Mc Burney. En la colecistitis aguda el dolor se percibe en el epigastrio y posteriormente migra hacia el hipocondrio derecho. En la diverticulitis aguda el dolor se siente inicialmente en la región periumbilical y posteriormente se sitúa en la fosa ilíaca izquierda. Existen muchas formas de referirse al tipo de dolor: dolor quemante, ardor, punzante, cólico, molestia, pesadez, mordisco o picada. Sin embargo, en la práctica clínica el tipo de dolor podría resumirse así: 22 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Cólico leve: se refiere a la percepción de una sensación de calambre abdominal, de poca intensidad y rara vez está asociado con patología abdominal de importancia. Cólico intermitente: el dolor es de mayor intensidad, se presenta en períodos de exacerbación cortos y de gran intensidad, seguidos de alivio por un lapso de algunos minutos. Es el dolor típico de la obstrucción intestinal. Cólico continuo: es similar al anterior, pero prácticamente no existen períodos de alivio: el dolor es constante, aunque su intensidad puede variar. Esta forma de presentación es común en la obstrucción intestinal alta, la colecistitis aguda y la litiasis ureteral. Dolor continuo: el dolor se mantiene en el curso del tiempo y su intensidad no es cambiante. Es el dolor típico de la úlcera perforada, la pancreatitis aguda, la distensión de las vísceras huecas, la peritonitis, o el hemoperitoneo. El dolor puede ser de localización difusa (visceral) o precisa (parietal). En general, la mayoría de los órganos permiten una localización precisa del dolor. Dolor en epigastrio: el dolor localizado en la parte alta del abdomen se relaciona con las vísceras allí ubicadas, como también con algunas estructuras torácicas. Sin embargo, algunos dolores relacionados con patología intestinal delgada o colónica y la apendicitis pueden comenzar con dolor en el epigastrio. Las causas más comunes de dolor en el epigastrio son la colecistitis aguda, la ulcera péptica complicada y la apendicitis aguda en fase inicial. En la colecistitis aguda el dolor suele comenzar en el epigastrio y posteriormente migrar hacia el hipocondrio derecho, reflejándose a la región dorsal y subescapular y puede exacerbarse con los movimientos respiratorios. En la úlcera péptica puede existir o no el antecedente de dolor crónico epigástrico, exacerbado por el ayuno, la ingesta de xantinas, alcohol o algunos medicamentos y de alivio por algunos alimentos. Cuando la úlcera se complica con perforación, el dolor comienza en el epigastrio y rápidamente se generaliza, se alivia con la quietud y se exacerba con los movimientos corporales e incluso hasta con los respiratorios. Cuando existe penetración de una úlcera, el dolor se refiere a la región dorso lumbar e interescapular. En la pancreatitis aguda, el dolor comienza en el la región epigástrica, se propaga hacia los hipocondrios (en banda) y hacia la región lumbar. En formas severas de pancreatitis, el dolor puede generalizarse a todo el abdomen manteniendo una especial sensibilidad en la región epigástrica. El dolor se alivia un poco con la posición fetal. Otras causas de dolor epigástrico pueden estar relacionadas con un origen extraabdominal y siempre deben ser tenidas en cuenta en el diagnóstico diferencial: procesos inflamatorios pleurales basales, las neumonías asociadas y el infarto agudo de miocardio. El dolor pleurítico se caracteriza por propagación al hombro y a la región dorsal, y su relación con los movimientos respiratorios. Aquellas entidades que producen irritación diafragmática como la colecistitis aguda, los abscesos subfrénicos, la úlcera perforada y la esplenomegalia pueden simular dolores pleuríticos. El infarto miocárdico debe ser incluido siempre en el diagnóstico diferencial del dolor epigástrico. En nuestro medio debe considerarse el absceso hepático amebiano. El dolor suele ser de aparición lenta, localizado en el epigastrio o en el hipocondrio derecho y, dependiendo de su localización, puede aumentar con los movimientos respiratorios y acompañarse de signos en el examen del tórax. Su irradiación es similar a la de la colecistitis aguda, pero se diferencia de ella en la cronicidad de su aparición y en su intensidad 23 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO CAUSAS DE DOLOR EPIGÁSTRICO • • • • • • • • • • • • Úlcera péptica. Úlcera péptica complicada. Colecistitis aguda. Apendicitis (inicialmente). Pancreatitis. Obstrucción intestinal (inicialmente). Absceso hepático. Absceso subfrénico. Esplenomegalia. Hepatomegalia. Pleuritis y neumonías basales. Infarto agudo de miocardio. Dolor en mesogastrio: el dolor en la parte media del abdomen, hacia la región periumbilical, puede estar relacionado con las entidades que hemos mencionado anteriormente. En la apendicitis aguda, por ejemplo, el dolor puede ser percibido en los períodos iniciales en esta región y posteriormente migrar hacia el cuadrante inferior derecho. En la diverticulitis, en fase temprana, el dolor puede tener esta ubicación y luego migrar hacia el flanco y la fosa ilíaca izquierda. Los dolores originados en una obstrucción intestinal, también pueden ser percibidos en esta zona horas después de comenzar o cuando ya se ha complicado con gangrena o perforación. Debe tenerse siempre en mente la posibilidad de aneurisma aórtico roto o en inminencia de ruptura. Se caracteriza por aparición súbita, de intensidad alta y poco variable, propagado hacia la región lumbar y glútea y puede ser confundido con pancreatitis o patología renal o ureteral; por otra parte, puede estar asociado con el hallazgo de una masa pulsátil en el examen físico y anemia y compromiso circulatorio en los casos de ruptura. CAUSAS DE DOLOR EN MESOGASTRIO • • • • • • • • • Apendicitis (inicialmente). Obstrucción intestinal. Pancreatitis. Hernias epigástrica o umbilical. Eventración. Isquemia o Gangrena Intestinal. Diverticulitis colónica. Diverticulitis de Meckel. Ruptura de aneurisma aórtico. Dolor en hipogastrio: el dolor en la parte inferior del abdomen es quizás el más difícil de evaluar en el paciente con abdomen agudo. Puede originarse por el contenido de vísceras ubicadas en la parte alta del abdomen que se han perforado, o en patología propia de las estructu24 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO ras allí localizadas. La posibilidad de diverticulitis perforada debe contemplarse cuando el cuadro se localiza en la parte izquierda e inferior del abdomen ("apendicitis izquierda"). El dolor de la enfermedad pélvica inflamatoria aguda se instala gradualmente, un poco más lentamente que la apendicitis aguda, suele ser bilateral y se acompaña de menos síntomas gastrointestinales asociados. Antecedentes de flujo vaginal, menstruación reciente, uso de dispositivo intrauterino y los hallazgos de dolor a la movilización del cuello uterino en el tacto vaginal o rectal, ayudan en el diagnóstico diferencial. El dolor de la torsión ovárica se inicia súbitamente, es de gran intensidad, no tiene períodos de alivio y se localiza desde el comienzo en la región baja del abdomen y en el tacto vaginal o rectal se encuentra una masa exquisitamente dolorosa que ocupa un fondo de saco. El Síndrome de Mittelschmerz ocurre en la parte media del ciclo menstrual y se debe al dolor producido por la ruptura del folículo de Graaf. Su instalación es súbita y su intensidad es constante, pero se alivia progresivamente en un período no mayor de 6-12 horas. El dolor del embarazo ectópico roto puede estar precedido de un pródromo de dolor en la parte inferior del abdomen, de duración variable; posteriormente, cuando ocurre la ruptura, el dolor cambia, se agudiza y aumenta su intensidad; se acompaña de síntomas de hipotensión ortostática y evidencia clínica de hemorragia. Cuando el sangrado ha sido importante, el dolor se generaliza a todo el abdomen y los hallazgos físicos van más allá de la región pélvica. Los antecedentes menstruales, del uso de dispositivo intrauterino, de enfermedad pélvica previa y de ligadura de trompas son importantes, que sumados a los hallazgos en el examen físico de signos evidentes de hemorragia, permiten la diferenciación con otras entidades. En la evaluación del dolor localizado en esta región abdominal debe tenerse siempre en cuenta la existencia de síntomas urinarios, polaquiuria, disuria, nicturia o hematuria, pues algunas formas de infección pueden presentarse con dolores en esta localización. La forma de presentación, la irradiación a la región lumbar y genital del dolor, y la inquietud del paciente son características en la litiasis ureteral. En pacientes varones mayores, algunas veces, la retención urinaria secundaria a obstrucción prostática puede presentarse como un cuadro de abdomen agudo. Ante la presencia de una masa en la región hipogástrica en un varón mayor de 55 años, debe considerarse esta entidad y establecer su diagnóstico mediante la evacuación vesical. En pacientes ancianos, generalmente asociado con problemas pulmonares y tos, puede presentarse un dolor súbito localizado en la parte inferior del abdomen, de gran intensidad y seguido de la aparición de una masa de crecimiento rápido, ubicada en la parte inferior y lateral del abdomen, que corresponde al hematoma espontáneo de la vaina de los rectos secundario a ruptura de los vasos epigástricos. En ocasiones la magnitud del sangrado es tal, que se presentan signos evidentes de hipovolemia secundaria a hemorragia, y puede confundirse con ruptura de aneurisma aórtico o ilíaco. CAUSAS DE DOLOR EN EL HIPOGASTRIO • • • • • Apendicitis. Anexitis. Embarazo ectópico roto. Torsión ovárica. Diverticulitis. 25 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • • • • • • • Mittelschmerz. Infección urinaria. Aneurisma aórtico roto. Litiasis ureteral. Retención urinaria. Hernias inguinales. Hematoma de la vaina del recto. Relación con la respiración: cuando el dolor se incrementa con los movimientos respiratorios, generalmente es debido a algún proceso inflamatorio cercano al diafragma, como ocurre en la colecistitis aguda, el absceso hepático o subfrénico y la úlcera perforada. Esta relación puede observarse durante los movimientos respiratorios los cuales suelen ser superficiales y cortos, sin patrón abdominal. Relación con las comidas: el dolor de la colecistitis aguda puede seguir a la ingesta de algunos tipos de alimentos como las grasas. El de la úlcera péptica suele aliviarse con la ingesta de alimentos. En pancreatitis se relaciona con el antecedente de ingestión de comidas abundantes o alcohol. EL VÓMITO Es el síntoma que más comúnmente acompaña al dolor abdominal en el paciente con abdomen agudo. El vómito aparece precozmente en el paciente con abdomen agudo; se deben determinar sus características, cantidad, contenido. El vómito se relaciona con las siguientes causas: Vómito reflejo secundario a inflamación peritoneal parietal o visceral Ocurre precozmente en el desarrollo de una enfermedad abdominal, pero usualmente sigue al dolor. Puede ser precedido o no de náuseas y su contenido es gástrico y con mínima cantidad de bilis. Cuando la enfermedad es más severa, el vómito se repite y cada vez su contenido es de aspecto más intestinal (verde) y menos gástrico (claro, alimentos). En la medida que la enfermedad abdominal progresa y la inflamación intraperitoneal se extiende, las náuseas y el vómito pueden hacerse más frecuentes. Vómito por obstrucción del tracto gastrointestinal o de una víscera hueca (uréteres, conducto cístico o colédoco) En la obstrucción del tracto gastrointestinal, también puede presentarse un vómito reflejo inicial. Posteriormente las características de frecuencia, contenido y olor cambian con el nivel de la obstrucción. En la dilatación aguda del estómago el contenido del vómito suele ser abundante, de olor característico, mínimamente mezclado con bilis y su presentación se acompaña de distensión dolorosa que se alivia con el vómito. Esta condición clínica acompaña al íleo postoperatorio, al trauma abdominal, la diabetes y a procesos infiltrativos gástricos (linfoma). El vómito de la obstrucción pilórica en el adulto es típicamente de contenido gástrico claro, no mezclado con bilis, se acompaña de regurgitación, es abundante y su contenido se relaciona con alimentos ingeridos previamente, aún días antes, acorde con la capacidad de dilatación del estómago dada por la cronicidad. En la obstrucción del intestino delgado el vómito puede ser inicialmente reflejo y de contenido alimenticio o claro. Cuando la obstrucción es alta el vómito es más frecuente que cuando es 26 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO más distal; el contenido claro y alimenticio visto inicialmente, luego cambia a un verde claro biliar, hasta un verde oscuro. El olor cambia del olor gástrico característico a un olor fecaloide, que refleja la descomposición bacteriana del contenido intestinal y no a materia fecal que regurgita. En la obstrucción colónica, el vómito no representa un síntoma importante. Si bien puede presentarse un vómito reflejo inicial, posteriormente el proceso abdominal cursa sin vómito. Cuando aparece vómito en una obstrucción del colon, este es un evento tardío y refleja más bien otra condición intraperitoneal. El vólvulus del sigmoide es tal vez la excepción a esta pauta, pues en esta entidad el vómito es muy similar al que caracteriza la obstrucción del intestino delgado distal. Vómito originado en el sistema nervioso central La causa del vómito puede ser secundaria a irritación del sistema nervioso central. Las lesiones que aumentan la presión intracraneana causan vómito de origen central, lo mismo que algunos medicamentos narcóticos. Este origen del vómito debe tenerse en cuenta especialmente en pacientes traumatizados. El médico tiene la tendencia a ubicar la causa del vómito en el tracto gastrointestinal olvidando que el vómito puede ser causado en lesiones que ocupan espacio en el cráneo. ANORMALIDADES EN LA FUNCIÓN INTESTINAL En igual forma a como se han investigado las características del dolor y del vómito deben averiguarse las alteraciones de la función intestinal en el abdomen agudo. En primer término, se establece cuál es hábito intestinal del paciente para tener una base que permita cuantificar la magnitud de sus alteraciones. Típicamente la incapacidad para expulsar flatos es característica de la obstrucción intestinal. Sin embargo el paciente obstruido puede presentar expulsión de flatos y aun hacer deposición en los períodos iniciales de obstrucción. Este hecho refleja más la presencia de gas o materia fecal distal a la obstrucción que la ausencia de obstrucción. El íleo reflejo que acompaña a la mayoría de los procesos inflamatorios intra-peritoneales hace que el paciente manifieste sensación de distensión, incapacidad para pasar flatos y constipación. Estos hechos deben analizarse a la luz de otros hallazgos clínicos, pues expresan más una obstrucción refleja o funcional que mecánica. Se puede presentar diarrea no solo en procesos infecciosos bacterianos y parasitarios intestinales, sino también en procesos inflamatorios pélvicos: pelviperitonitis, anexitis, apendicitis, embarazo ectópico. Esta diarrea típicamente es escasa, frecuente y se acompaña de urgencia y tenesmo rectal; refleja un proceso irritativo local sobre la pared del recto. Los antecedentes de deposiciones sanguinolentas, deben alertar sobre patología colónica, principalmente diverticulitis y carcinoma. La presencia de acolia indica la existencia de ictericia de tipo obstructivo. La distensión abdominal también acompaña a muchos procesos abdominales. Es producto de la dilatación intestinal causada por íleo reflejo u obstrucción mecánica. Es común en la peritonitis, la pancreatitis y la obstrucción intestinal. Es mayor en la obstrucción intestinal baja que en la obstrucción del intestino delgado proximal. 27 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO SÍNTOMAS GENITOURINARIOS Muchas causas de abdomen agudo pueden estar ubicadas en el tracto urinario o en los genitales. Al igual que se ha hecho con el dolor, el vómito y las alteraciones de la función intestinal, deben establecerse con precisión la presencia de síntomas urinarios y genitales y los antecedentes relacionados con la menstruación. Se debe interrogar por disuria, frecuencia urinaria, color de la orina, coluria asociada a ictericia y a acolia, hematuria y antecedentes de obstrucción urinaria baja. En la infección urinaria se puede presentar disuria o aumento de la frecuencia urinaria con la mayor frecuencia, pero también en procesos inflamatorios pélvicos relacionados con apendicitis, anexitis, diverticulitis complicada y embarazo ectópico. La hematuria suele acompañar a procesos infecciosos, litiasis, trauma o neoplasia del árbol urinario. Sin embargo, la presencia de hematuria en pacientes con abdomen agudo debe hacer sospechar litiasis. En la mujer en edad reproductiva debe ponerse especial atención a la historia menstrual. Es necesario precisar con exactitud si hay una vida sexual activa, los métodos de anticoncepción empleados y la fecha de la última menstruación. La historia de retardo menstrual o amenorrea reciente debe conducir a la investigación de un embarazo ectópico. El antecedente de una menstruación reciente, la presencia de flujo vaginal o el empleo de dispositivo intrauterino hacen sospechar procesos inflamatorios anexiales. Cuando el dolor ha aparecido en mitad de un ciclo menstrual, el Mittelschmerz debe incluirse en el diag-nóstico diferencial. EXAMEN FÍSICO Con frecuencia el médico tiene la tentación de empezar el examen del paciente por el abdomen. Sin embargo, aunque este es el foco central de atención, el examen físico debe hacerse completo y en orden. EVALUACION GENERAL El examen del paciente realmente se inicia durante el interrogatorio. El médico debe estar atento al relato del paciente mientras observa su apariencia general, sus gestos de dolor y su actitud; su aspecto de enfermedad aguda o crónica; la intensidad de su dolor reflejada en el rostro, la frecuencia del dolor, y si se exacerba o alivia; si su respiración es superficial o entrecortada evitando el movimiento de la pared abdominal; si esta inquieto o tranquilo; si prefiere estar acostado o camina desesperadamente. Se examina el estado de las mucosas para establecer el grado de hidratación, la presencia de ictericia y el color de las mucosas. PULSO Y TEMPERATURA El hallazgo de un pulso rápido puede estar relacionado con el aumento de la temperatura, ser la primera manifestación de un estado hipovolémico antes de que se presente un descenso de la presión arterial, o solamente ser el reflejo de la intensidad del dolor. 28 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO La existencia de un pulso normal en pacientes ancianos puede ser el reflejo de una enfermedad cardiaca asociada, o ser secundario a la ingesta de medicamentos ß-bloqueadores, más que a la ausencia de una condición abdominal patológica. La temperatura debe registrarse oral o rectalmente; la temperatura medida en la axila no es confiable. La fiebre se relaciona con procesos inflamatorios intraperitoneales, no necesariamente de origen bacteriano, pero la coexistencia de escalofrío hace pensar en bacteriemia. Las temperaturas por encima de 39oC son comunes en peritonitis, salpingitis, pielonefritis e infección urinaria. Otras condiciones abdominales cursan con temperaturas más bajas. Picos febriles son característicos en los abscesos intraabdominales. En los extremos de la vida o en pacientes severamente sépticos, la hipotermia más que la fiebre puede ser manifestación de un proceso in-traperitoneal. EXAMEN ABDOMINAL Completado el examen general del paciente y ya tranquilizado, se procede con el examen del abdomen. Una vez se ha relajado el paciente se deben retirar las almohadas e iniciar la evaluación abdominal en forma ordenada siguiendo los pasos tradicionales de la semiología clásica. Inspección Es indispensable tomarse el tiempo necesario para una adecuada inspección. Se debe descubrir la totalidad del abdomen, incluida la parte inferior del tórax, los genitales y las regiones inguinales. Se observa el color de la piel, la presencia de hernias o cicatrices que orienten hacia el diagnóstico de obstrucción intestinal o permitan concluir que el paciente ya tuvo, por ejemplo, una apendiceto-mía previa. La coloración azul del ombligo (Signo de Cullen) puede verse en pacientes con sangrado intraperitoneal y la equimosis en los flancos y la región dorsal puede verse en hemorragias retroperitoneales asociadas a pancreatitis o ruptura de aneurisma aórtico (signo de Grey Turner). Se debe observar el contorno abdominal, si existe distensión, excavación, pulsaciones o masas anormales y el grado de tensión en la pared abdominal. Una severa distensión abdominal está asociada a un íleo reflejo u obstructivo o a peritonitis generalizada. Es característico el contorno abdominal del paciente con vólvulus sigmoideo. Auscultación Aunque se tiene la tendencia a auscultar muy rápidamente el abdomen, las características de los ruidos intestinales pueden ser de gran valor y por tanto deben analizarse por tiempo suficiente. En términos generales, la ausencia de ruidos intestinales tiene la connotación de estar ante una catástrofe abdominal con peritonitis. Los sonidos intestinales del íleo reflejo se encuentran disminuidos en intensidad y frecuencia, pero rara vez están ausentes, y tienen un típico sonido de burbuja que refleja la presencia de gas y aire intraluminal. 29 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO En la obstrucción intestinal, durante la fase inicial, los sonidos se encuentran aumentados en intensidad y frecuencia, y este fenómeno se hace más aparente con mayor intensidad el dolor. Sin embargo, en estadios tardíos de obstrucción intestinal, los ruidos intestinales son prácticamente indistinguibles de los auscultados en el íleo reflejo. Los sonidos también pueden estar aumentados en frecuencia e intensidad en las enteritis, diarreas y sangrados digestivos. Debe buscarse la presencia de soplos, se encuentran en el aneurisma aórtico o de las arterias viscerales. Percusión Permite averiguar si la distensión abdominal obedece a líquido o a gas intraperitoneal y su distribución. La percusión de vísceras sólidas como el bazo o el hígado permite establecer clínicamente su tamaño. La pérdida de la matidez del hígado es característica de aire libre intraperitoneal secundaria a la ruptura de una víscera hueca, más frecuentemente el estómago, el duodeno o el colon. La percusión timpánica en la parte media del abdomen y de un sonido mate en la región de los flancos es característica de la existencia de líquido intraperitoneal. Si se cambia la posición del paciente y las zonas de matidez cambian a los sitios declives, se puede pensar que existe una gran cantidad de líquido libre en la cavidad peritoneal. La percusión de las distintas zonas del abdomen, empezando por las zonas de menos dolor, hasta llegar a la zona donde el dolor es más intenso, permite evaluar la irritación peritoneal sin necesidad de recurrir al molesto signo de rebote (Blumberg). Si la percusión despierta intenso dolor en una determinada área, puede ser interpretado como signo característico de irritación peritoneal. Efecto similar puede ser encontrarse al pedir al paciente que tosa, que salte o transporte sobre una superficie rugosa. Palpación El sitio de mayor intensidad del dolor debe ser el de la primera maniobra de palpación. Identificado tal sitio, la palpación se traslada al sitio más distante posible, primero con palpación superficial, apoyando inicialmente las yemas de los dedos y finalmente la totalidad de la mano del examinador. Se establece inicialmente la textura de la pared abdominal buscando zonas de mayor rigidez, mientras se observa cuidadosamente la cara del paciente en búsqueda de signos de dolor. A medida que la palpación progresa se va haciendo más profunda evaluando la contractura de la pared abdominal y la presencia de dolor en puntos determinados. Algunos pacientes pueden hacer defensa voluntaria del abdomen, y este hecho debe evaluarse cuidadosamente. La defensa voluntaria suele desaparecer durante la expiración, por lo cual es útil pedir al enfermo que respire profundamente durante la palpación abdominal. En ocasiones es conveniente distraerlo pidiendo que permita examinar su faringe o su cavidad oral, mientras se continúa la palpación abdominal, o volver a la auscultación haciendo la palpación con la campana del fonendoscopio mientras el paciente piensa que el médico lo está auscultando. El pedir al paciente que flexione sus muslos favorece la relajación de la pared abdominal y ayuda a diferenciar una defensa voluntaria de una verdadera defensa secundaria a un proceso inflamatorio intraperito-neal. 30 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO El hallazgo de defensa localizada a una región específica del abdomen hace pensar que existe un proceso irritativo local, pues no es posible hacer defensa voluntaria únicamente localizada a una zona específica del abdomen. La palpación profunda es solamente posible cuando no existe irritación peritoneal y con ella se busca la presencia de masas, pulsaciones anormales relacionadas con dilataciones aneurismáticas, o precisar el tamaño del hígado o el bazo. Debe evaluarse el área renal realizando palpación bimanual sobre la pared anterior y la región lumbar, buscando la presencia de masas renales (baloteo renal) En ocasiones es útil pedir al paciente que levante la cabeza, con lo cual se tensionan los músculos de la pared abdominal anterior. Si durante esta maniobra se produce dolor, el dolor probablemente obedece a causas intrínsecas de la pared abdominal o a procesos inflamatorios relacionados con el peritoneo parietal anterior. Es muy frecuente el empleo en la práctica clínica del clásico signo de rebote (Blumberg) como inequívoco de irritación peritoneal. Aunque no cabe duda de su utilidad, despierta gran molestia en el paciente, especialmente en los niños y de hacerse al comienzo del examen, con seguridad va a hacer muy difícil la palpación ulterior. Este signo puede ser reemplazado por la percusión abdomi-nal, como el señalado anteriormente. Signos especiales Signo del psoas: con el paciente acostado en decúbito supino y la extremidad inferior completamente extendida se le pide elevarla, mientras el examinador hace resistencia. Si despierta dolor, se puede concluir que existe un proceso irritativo sobre el músculo psoas, relacionado con el apéndice o un absceso retroperitoneal; también puede observarse en las hernias discales lumbares bajas. Signo de Rovsing: es característico de la apendicitis aguda, y consiste en la aparición de dolor en el punto de Mc Burney mientras se palpa o se percute la fosa ilíaca izquierda. Signo de Murphy: mientras se palpa el punto cístico se pide al paciente que haga una inspiración profunda. Este signo positivo caracteriza a la colecistitis aguda cuando se produce la detención repentina de la inspiración por el dolor. Puede presentarse también en procesos inflamatorios relacionados con el hígado y en los procesos pleuropulmonares basales derechos. Signo de Kehr: es el dolor referido a los hombros, especialmente el izquierdo, cuando se palpa la región superior del abdomen, y clásicamente caracteriza a la ruptura esplénica. Es más evidente en la posición de Trendelemburg. EXAMEN RECTAL Y GENITAL No puede faltar en los pacientes con dolor abdominal agudo y puede aportar información importante. El primer paso es explicar al paciente la importancia del examen y que no habrá dolor sino tan solo una molestia pasajera. Se emplean guantes bien lubricados, idealmente con una jalea anestésica. Se introduce suavemente el dedo hasta obtener una relajación completa del esfínter anal. Se evalúa el tono del esfínter, la temperatura y se inicia la palpación por la pared posterior examinando cuidadosamente sus características, con el fin de excluir neoplasias; se evalúa la próstata o el cuello uterino, buscando dolor que puede relacionarse con procesos inflamatorios 31 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO prostáticos o anexiales; se examina el fondo de saco de Douglas para detectar abombamiento por líquido pélvico. Es útil realizar simultáneamente la palpación del abdomen en aquellas zonas en las cuales la palpación abdominal dejó alguna duda, pues la molestia producida por el examen rectal puede distraer temporalmente el dolor abdominal, permitiendo distinguir defensa voluntaria de defensa verdadera. Por último, se establece si hay materia fecal en el recto, sus características y la presencia de sangre. En la mujer, el examinador cambia sus guantes y procede con el tacto vaginal. Evalúa la temperatura vaginal, la consistencia del cuello (el cuello del embarazo es blando), las características de su orificio externo (suele estar entreabierto en los abortos), el dolor a la movilización cervical que caracteriza los procesos inflamatorios anexiales y el embarazo tubárico. Luego, con la ayuda de la otra mano, realiza palpación abdominal y así, bimanualmente, examina los fondos de saco en búsqueda de abombamiento producido por líquido, o la presencia de masas tubáricas (embarazo ectópico) u ováricas dolorosas (torsión). Al igual que en el tacto rectal, esta maniobra distrae la atención de la paciente y permite examinar algunas zonas abdominales que hayan presentado dudas durante la palpación abdominal. Finalmente se examina el guante buscando la existencia de flujo vaginal. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS El laboratorio, las imágenes y algunas formas invasoras pretenden confirmar o excluir la impresión diagnóstica. PRUEBAS DE LABORATORIO Cuadro hemático El descenso en la hemoglobina y el hematocrito en presencia de dolor abdominal debe ser interpretado como causado por sangrado intraperitoneal. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que los cambios en el hematocrito pueden tomar un tiempo hasta que se produzca movimiento de líquidos del espacio intersticial e intracelular para compensar las pérdidas, o se haya iniciado la re-animación con líquidos intravenosos. El descenso en el recuento de eritrocitos es indicativo de pérdida crónica de sangre, como puede ocurrir en la enfermedad ulcerosa péptica o en algunas neoplasias del tracto gastrointestinal. La leucocitosis es un hallazgo común en las entidades que producen inflamación intraperitoneal; sin embargo, algunas pueden cursar con recuento de células blancas normal o aun bajo, como ocurre en estados sépticos avanzados y en los extremos de la vida, hecho asociado, en general, con mal pronóstico. Tiene mayor importancia el recuento diferencial de leucocitos. El hallazgo de formas inmaduras (bandas, mielocitos y metamielocitos), conocido en la práctica clínica como "desviación a la izquierda", es indicativo de respuesta medular a la infección. Aspecto muy importante en la evaluación del recuento de leucocitos es su seguimiento repetido durante el curso de la enfermedad; el incremento en exámenes seriados durante el curso de la enfermedad tiene valor predictivo positivo. 32 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Química sanguínea • Bilirrubinas: la bilirrubina elevada es confirmatoria del hallazgo clínico de ictericia. Cuando la elevación es a expensas de la bilirrubina directa, esta puede relacionarse con colestasis secundaria a obstrucción biliar, aunque bien puede presentarse como respuesta a algunos estados sépticos. Para que exista ictericia clínicamente detectable, las cifras de bilirrubina deben ser superiores 2,5 mg/dL. • Fosfatasa alcalina: puede elevarse en colestasis, aunque no es posible distinguir si la elevación es secundaria a colestasis intra o extrahepática, por lo cual el hallazgo de fosfatasa alcalina elevada es poco específico. Su principal valor está relacionado con la elevación en presencia de obstrucción biliar. • Electrolitos: son reflejo del trastorno homeostático producido por el vómito, la diarrea o la pérdida de líquidos en tercer espacio. Las implicaciones de las alteraciones electrolíticas son fundamentalmente terapéuticas y deben tenerse presentes al planear la reposición de la volemia. • Glicemia: una glucosa sanguínea alta puede reflejar solamente la respuesta metabólica a la infección. No obstante, en los pacientes diabéticos, su elevación puede ser el principal indicador de una descompensación originada en una infección intraperitoneal. • Nitrógeno ureico (BUN) y creatinina séricos: estas pruebas son indicativas del estado de la función renal. Su elevación puede señalar solamente un estado hipovolémico. El valor de la creatinina sérica debe ser tenido en cuenta antes de ordenar estudios con medio de contrate intravenoso, específicamente la tomografía computadorizada. • Amilasas: es común el uso de la determinación de amilasas para confirmar el diagnóstico de pancreatitis. Es de mayor utilidad la determinación de las isoenzimas. La amilasa pancreática se eleva en cerca del 80% de los pacientes con pancreatitis aguda. La elevación de amilasas no pancreáticas puede ser producto de un estado inflamatorio en otros órganos productores de amilasa: intestino delgado, glándulas salivares, hígado o aparato genital. La determinación de la amilasa urinaria en muestra colectada durante 6 horas confirma el diagnóstico de pancreatitis aguda. • Gonadotropina coriónica (HCG): es una hormona secretada por el tejido trofoblástico. Es un test que bien puede realizarse en suero u orina, y el hallazgo positivo es confirmatorio de embarazo. Más de 95% de las mujeres con embarazo ectópico tienen test positivo. Cuando se emplea la medición de la subunidad beta, aumenta su especificidad. Una ß-HCG negativa no excluye el diagnóstico de embarazo ectópico. Un nivel bajo, usualmente menos de 400 mUI, se ve en el embarazo ectópico; niveles superiores se encuentran en el embarazo intrauterino. Proteína C reactiva: es un indicador no específico de inflamación aguda. Un paciente con dolor abdominal de más de doce horas de evolución con Proteína C reactiva normal tiene menos de 2% de probabilidad de tener apendicitis aguda. Al igual que con el recuento de leucocitos, los cambios en exámenes repetidos tiene gran valor predictivo. Uroanálisis: densidad urinaria elevada es reflejo de deshidratación. La presencia de glucosa es manifestación de hiperglicemia. Proteinuria puede indicar enfermedad renal y la presencia de bilis se observa en la ictericia. 33 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Leucocituria sugiere el diagnóstico de infección urinaria, pero también puede presentarse cuando existe inflamación de órganos adyacentes al tracto urinario. Un recuento leucocitario mayor de 20 por campo es altamente sugestivo de infección urinaria. Es útil la coloración de Gram del sedimento urinario para confirmar la infección. Nitritos en la orina son indicativos de la presencia de gérmenes productores de nitritos, como ocurre en las infecciones por Proteus. La hematuria siempre es anormal. Un recuento de hematíes bajo es posible en cuadros de infección urinaria; sin embargo, cuando la hematuria es de mayor proporción se debe sospechar litiasis, trauma o neoplasia. IMÁGENES DIAGNÓSTICAS Radiografía de tórax En la evaluación del dolor abdominal agudo la radiografía del tórax puede tener gran valor. Permite descartar o confirmar procesos pleuropulmonares que puedan causar dolor abdominal. Sin embargo, el hallazgo de derrame pleural o de atelectasias basales es común en pacientes con patología abdominal, principalmente ubicada en la parte superior, y sería un error interpretar el dolor abdo-minal como causado por este hecho. Tal situación ocurre en abscesos subfrénicos, hepáticos, peritonitis, ruptura esplénica o pancreatitis, entre otros. En la radiografía de pie debe buscarse la presencia de aire libre subdiafragmático que es siempre indicativo de la ruptura de una víscera hueca. Sin embargo, la ausencia de neumoperitoneo no necesariamente lo excluye. En ocasiones puede ser útil la administración de aire a través de una sonda nasogástrica para producir neumoperitoneo si se sospecha perforación de úlcera duodenal o gástrica. Radiografía simple de abdomen Generalmente no aporta mayor información, pero en determinadas circunstancias puede ser útil. Idealmente deben obtenerse radiografías de pie y en decúbito. Cuando es imposible realizar radiografías de pie, se las toma en decúbito lateral izquierdo luego de permanecer algunos minutos en esa posición, para detectar aire libre intraperitoneal. El aire libre intraperitoneal suele verse en la porción más alta del abdomen, inmediatamente por debajo de la cúpula diafragmática en la radiografía tomada en posición de pie. La causa más común es la perforación de una ulcera péptica, aunque también puede aparecer como resultado de la perforación de otra víscera. Cuando un paciente ha sido recientemente operado por patología abdominal, se puede observar aire sub-diafragmático, que disminuye progresivamente, y puede permanecer hasta por dos semanas después de la intervención. Un aumento en el neumoperitoneo durante este lapso es altamente sugestivo de absceso abdominal o de perforación de víscera hueca. El aire puede no estar libre completamente en la cavidad, pero puede dibujar el riñón derecho (retroneumoperitoneo) en casos de ruptura duodenal. La presencia de neumobilia es consistente con el diagnóstico de fístula bilioentérica o puede encontrarse después de operaciones de derivación biliodigestiva (esfinteroplastia, coledocoduodenostomia) 34 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO La pared vesicular puede verse dibujada por aire en casos de colecistitis enfisematosa, entidad relativamente común, especialmente en pacientes diabéticos descompensados con abdomen agudo y en hombres de edad avanzada con enfermedad vascular degenerativa. Debe observarse cuidadosamente la distribución del patrón gaseoso intestinal. Normalmente, el aire se encuentra solamente en el colon. El hallazgo de aire dentro del intestino delgado siempre es anormal. Para establecer el diagnóstico de obstrucción intestinal deben existir tres elementos: • Distensión de asas proximales al sitio de obstrucción. • Ausencia de gas distal al sitio de la obstrucción. • Presencias de niveles hidroaéreos escalonados. En contraste con el cuadro obstructivo, en el íleo reflejo se observan asas delgadas y colónicas dilatadas, con presencia de gas en el colon distal, sin el aspecto escalonado de la obstrucción intestinal. La obstrucción colónica es menos frecuente que la obstrucción del intestino delgado y es generalmente debida a vólvulus o neoplasia. Se caracteriza por la dilatación del colon proximal, con ausencia de gas distal al sitio de obstrucción y, dependiendo de la competencia de la válvula ileocecal, puede verse dilatación secundaria del intestino delgado. En el vólvulus del sigmoide la imagen es característica y consiste en dilatación masiva del colon con un asa que semeja un neumático cuya convexidad ocupa la porción derecha del abdomen. En el vólvulus del ciego hay dilatación masiva de este, y se ubica en el cuadrante superior izquierdo dando la imagen característica del "grano de café". La competencia de la válvula ileocecal puede ser un hallazgo de importancia, pues ante una obstrucción distal y una válvula cecal competente, el segmento colónico intermedio se comporta como una obstrucción en asa cerrada, muy susceptible a la perforación. Cuando el ciego alcanza un diámetro mayor de 10 cm puede decirse que existe perforación inminente. Otros hallazgos de utilidad en la radiografía simple del abdomen pueden ser calcificaciones anormales en la vesícula, en el trayecto pieloureteral, en el área pancreática en casos de pancreatitis crónica, o fecalitos en el cuadrante inferior derecho en algunos pacientes con apendicitis aguda, particularmente en los niños lactantes. El hallazgo de neumobilia y obstrucción intestinal concomitante puede sugerir obstrucción intestinal por cálculos biliares ("íleo biliar"). Pueden también encontrarse calcificaciones en los vasos arteriales intraabdominales, especialmente en la aorta abdominal, más aparentes en la proyección lateral, y son indicativos de aneurisma cuando su diámetro es mayor a 2 cm. El borramiento de las líneas de los psoas, la obliteración de la grasa paracólica y la situación medial y separada de las asas son signos de líquido intraabdominal. Urografía excretora Especialmente útil para establecer la obstrucción del trato urinario en pacientes con sospecha de litiasis. Es posible observar calcificaciones anormales en el trayecto ureteral en la radiografía preliminar y dilatación proximal o retardo en la excreción durante las placas contrastadas. En los últimos años la urografía ha sido reemplazada por la tomografía helicoidal sin empleo de medio de contraste ("Urotac"). Es rápida y fácil de obtener, y en pacientes con urolitiasis y síntomas atípicos permite evaluar otras causas de dolor abdominal. 35 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Radiografías con medio de contraste Rara vez están indicadas en el estudio diagnóstico del abdomen agudo. El colon por enema puede ser útil para investigar obstrucción intestinal de origen colónico, pero se encuentra absolutamente contraindicado cuando se sospecha gangrena o perforación intestinal. El estudio de las vías digestivas altas prácticamente no tiene indicación en situaciones de urgencia. Puede tener alguna utilidad en la diferenciación del íleo paralítico con la obstrucción mecánica en casos complicados, pero en la práctica clínica la tomografía con multidetectores la ha reemplazado. Ultrasonografía (ecografía) Puede ser útil en el diagnóstico de algunas entidades causantes de abdomen agudo; su sensibilidad y especificidad son dependientes del operador. El uso principal reside en el diagnóstico de la enfermedad litiásica biliar. Para diagnosticar cálculos vesiculares deben existir tres elementos: • Focos ecogénicos dentro de la luz vesicular. • Movimientos gravitacionales de ese foco con los cambios de posición. • Producción de una sombra acústica subyacente a ese foco ecogénico. El diagnóstico de colecistitis se fundamenta en el engrosamiento de la pared vesicular y la presencia de líquido perivesicular. También es útil para establecer si existe dilatación de la biliar intra o extrahepática, pero es poco segura para demostrar la litiasis del colédoco. Es altamente sensible en la demostración de lesiones focales del hígado y en la evaluación renal. En situaciones de urgencia, la visualización del páncreas suele ser difícil por interposición de gas, pero si logra verse un aumen-to de la glándula o colecciones peripancreáticas puede establecerse el diagnóstico sonográfico de pancreatitis. Para la evaluación del diámetro y las características de la pared y la luz aórtica cuando se sospecha aneurisma aórtico la ecografía es un examen rápido y altamente sensible. Se ha empleado también para el diagnostico de apendicitis, con frecuencia creciente. Un apéndice mayor de 7 mm, no compresible, constante en varias imágenes sugiere el diagnóstico de apendicitis. En la mujer con dolor abdominal bajo, la ultrasonografía abdominal especialmente si se complementa con un estudio transvaginal, juega papel bien importante. Puede confirmar la presencia de embarazo ectópico, anormalidades inflamatorias de los anexos o masas ováricas. Tomografía axial computadorizada (TAC) Preferentemente la TAC debe practicarse empleando medio intravenoso y oral. Es útil en el diagnóstico de gas o líquido libre en la cavidad peritoneal. Permite evaluar detalladamente las vísceras sólidas y las estructuras retroperitoneales (páncreas, aorta). Es de gran valor en el diagnóstico de abscesos intraperitoneales, y en casos seleccionados puede ser útil para guiar un drenaje percutáneo. Cuando se sospecha diverticulitis, la TAC es de gran utilidad para confirmar el diagnóstico, y de hecho es el estudio de elección. 36 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO En algunos casos de apendicitis de difícil diagnóstico, la TAC pude ser de gran valor. Si bien la TAC es empleada con frecuencia creciente en la evaluación y diagnóstico de muchas condiciones abdominales, en ningún caso debe reemplazar la completa evaluación clínica. ELECTROCARDIOGRAMA Todo paciente con factores de riesgo para enfermedad coronaria debe tener un ECG en el curso de su evaluación por dolor abdominal, a fin de detectar infarto agudo del miocardio o anormalidades del ritmo como fibrilación auricular, que puedan complicarse con embolia mesentérica. LAPAROSCOPIA La experiencia cada vez mayor con la colecistectomía laparoscópica y la laparoscopia ginecológica ha incrementado el uso de esta herramienta en el diagnóstico del abdomen agudo. Por ser un procedimiento invasor no carente de complicaciones y que requiere anestesia general, su uso se reserva para casos difíciles, en los que se evita la dilación del diagnóstico y se disminuye la tasa de laparotomías innecesarias. Actualmente su uso está centrado fundamentalmente en el diagnóstico y manejo de la apendicitis aguda, en el tratamiento de la colecistitis aguda y en algunas condiciones ginecológicas como el embarazo ectópico. LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. Ahn SH, Mayo-Smith WW, Murphy BL, et al. Acute nontraumatic abdominal pain in adult patients: abdominal radiography compared with CT evaluation. Radiology 2002; 225:159- 64. Flasar MH, Cross R, Goldberg E. Acute abdominal pain. Prim Care 2006; 33:659-84. Flasar MH, Goldberg E. Acute abdominal pain. Med Clin North Am 2006; 90:481-503. Golash V, Willson PD. Early laparoscopy as a routine procedure in the management of acute abdominal pain: a review of 1,320 patients. Surg Endosc 2005; 19:882-5. MacKersie AB, Lane MJ, Gerhardt RT, et al. Nontraumatic acute abdominal pain: unenhanced helical CT compared with threeview acute abdominal series. Radiology 2005; 237:114-22. Martinez JP, Mattu A. Abdominal pain in the elderly. Emerg Med Clin North Am 2006; 24:371-88. Ng CS, Watson CJ, Palmer CR, et al. Evaluation of early abdominopelvic computed tomography in patients with acute abdominal pain of unknown cause: prospective randomised study. BMJ 2002; 325:1387. Nyhus LM, Vitello JM, Condon RE. Abdominal Pain. 1st ed. Norwalk, CT: Appleton & Lange, 1995. Purcell TB: Nonsurgical and extraperitoneal causes of abdominal pain. Emerg Med Clin North Am 1989; 7:721-40. Salem TA, Molloy RG, O'Dwyer PJ. Prospective study on the role of Creactive protein (CRP) in patients with an acute abdomen. Ann R Coll Surg Engl 2007; 89:233-7. Salky BA, Edye MB. The role of laparoscopy in the diagnosis and treatment of abdominal pain syndromes. Surg Endosc 1998; 12:911-4. Schecter WP. Peritoneum and Acute Abdomen. En Surgery: Basic Science and Clinical Evidence. Norton JA, Bollinger AA, Chang AE et al. Springer, New York, 2001. 37 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Apendicitis Aguda DEFINICIÓN Se define como apendicitis aguda a la inflamación del apéndice cecal, en general causada por obstrucción de su luz, con la consecuente isquemia distal, necrosis y perforación. Epidemiologia Morbilidad El 7% de la población general desarrolla apendicitis aguda alguna vez durante su vida. La apendicitis aguda se puede presentar en cualquier edad; Es más frecuente entre los adolescentes, alcanza un pico entre los 10 y 30 años y la mitad de los casos ocurren entre los 10 y 20 años, disminuyendo después su incidencia. El promedio de edad es de 19 años Antes de la pubertad la incidencia es igual en ambos sexos, pero en la adolescencia y adulto joven predomina en el varón, en una relación de 3:2 respecto a la mujer. Después de los 25 años se iguala nuevamente la incidencia en ambos sexos. Se estima que de los pacientes con abdomen agudo, más del 50% corresponden a un cuadro de apendicitis aguda; sin embargo se está de acuerdo en que 10 a 15% de los enfermos con diagnóstico de apendicitis aguda, resultarán con un apéndice normal en la operación. (Nivel de Evidencia 3) Mortalidad Tiene un rango de mortalidad de 0.2-0.8% atribuible a las complicaciones de la enfermedad mas que a la intervención quirúrgica. La mortalidad se incrementa al 20% en pacientes mayor de 70 años, principalmente porque el diagnóstico y tratamiento es retardado. ETIOLOGÍA La etiología específica no se puede establecer en la mayoría de los casos. La obstrucción de la luz del apéndice es la causa primaria de apendicitis aguda. La causa más común de la obstrucción es la hiperplasia de los folículos linfoides (60%), en grupos de menor edad, seguido de fecalitos (35%), parásitos, cuerpos extraños, estenosis inflamatoria, infecciones entéricas, traumatismos y raramente neoplasias (Carcinoide, Adenocarcinoma). La obstrucción de la luz produce distensión del apéndice, como consecuencia del incremento de la presión intraluminal por el acumuló de moco asociado con poca elasticidad de la 38 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO serosa. Que conlleva a falta de drenaje linfático y venoso, que permite la invasión bacteriana de la pared del apéndice y conforme avanza, causa perforación, la cual puede ser "sellada" por las estructuras adyacentes; si ello no ocurre, se produce derramamiento del contenido del apéndice, con la consecuente peritonitis severa, retención líquida en "tercer espacio", shock y muerte en un porcentaje significativo de los casos. La localización del apéndice puede ser retrocecal y retroileal en el 65%, descendente y pélvica en el 30%, y retroperitoneal en el 5 % de los casos. Es importante resaltar que la posición anatómica del apéndice determina los síntomas y el sitio del espasmo muscular, así como la hipersensibilidad que se presenta cuando el apéndice se inflama. • Diagnóstico clínico: La secuencia clínica clásica es primero dolor, luego vómito y por último fiebre. El cuadro típico de dolor que se inicia en el epigastrio o la región periumbilical y después se localiza en la FID; acompañado de anorexia y emesis, se presenta en aproximadamente 50% de los casos. (Nivel de Evidencia 3) El vómito se encuentra presente en más del 50-75% de los casos. La fiebre es de 38°38.5 °C; Sin embargo puede estar ausente o incluso puede haber hipotermia, principalmente en los ancianos Otros síntomas: casi siempre hay anorexia, a tal punto que si el paciente tiene apetito, el diagnóstico de apendicitis es puesto en duda. La diarrea está presente en alrededor de 1/5 de los pacientes y se relaciona con la apendicitis de tipo pélvico EXAMEN FÍSICO: Es determinante para el diagnóstico. El paciente se encuentra álgido, a veces taquicardico, deshidratado y a la exploración hay defensa y dolor en la FID, clásicamente en el punto de "McBurney", que según las horas de evolución puede volverse generalizado, acompañándose de distensión abdominal y signos de irritación peritoneal (Blumberg). Otros signos comunes en la apendicitis aguda son el de Rovsing, el signo del psoas y el del obturador. La palpación puede descubrir también una masa, la cual es signo de un plastrón o de un absceso (proceso localizado) El tacto rectal suele localizar el dolor en el cuadrante inferior derecho. En mujeres es importante el tacto vaginal para excluir diagnósticos diferenciales. Pacientes con apéndice perforado • El paciente empeora, el dolor abdominal se torna intenso y difuso, el espasmo muscular aumenta, incrementa la frecuencia cardiaca por encima de 100, con aumento de temperatura a 39 ó 40° C. • En 80% de los casos el apéndice se perfora antes de 36 horas de iniciados los síntomas si no recibe tratamiento. • Cuando ya existe peritonitis, el paciente se mantiene lo más quieto posible para no despertar dolor. La tos y los movimientos agravan la sensación dolorosa, por lo que el paciente se 39 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO moviliza con una precaución característica. Al toser se sostiene la FID mientras se queja de dolor. • En esta etapa, el paciente tiene aspecto tóxico y resulta evidente el deterioro de su situación clínica. El diagnostico básicamente se establece con la clínica, con la ayuda adicional de estudios de laboratorio e imagenológicos. Sin embargo existen cuadros atípicos que se deben tener presentes tales como: • Ancianos. En el anciano, el apéndice se perfora más precozmente debido a que la irrigación sanguínea del apéndice es deficiente. Este tipo de paciente cursa con poca o ninguna fiebre y con escasa o nula defensa abdominal. (Nivel de Evidencia 3) • Pacientes con tratamiento previo. En el interrogatorio se debe anotar si recibió analgésico, porque éstos enmascaran el dolor. Si recibió, esperar hasta que pase el efecto para valorar de nuevo al paciente. Se debe interrogar sobre administración previa de antibióticos, ya que puede presentar pocos o ningún síntoma. Por esta razón, si se plantea la duda, el paciente no debe recibir tratamiento antibiótico hasta descartar la duda. Es preferible esperar 12 o más horas a que se aclare el cuadro. • Apéndice de localización atípica. El apéndice en posición retrocecal puede dar síntomas urinarios por la proximidad con el uréter. En posición pélvica se manifiesta por dolor pélvico. Sin embargo, los signos y su secuencia se mantienen inalterables. Con todo, la apendicitis más difícil de diagnosticar es aquella de localización retroileal. Las asas de íleon pueden atrapar el apéndice inflamado e impedir el contacto del proceso inflamatorio con el peritoneo parietal, lo cual retrasa la aparición de la contractura de la pared y del signo de Blumberg. El diagnóstico se basa más en la anamnesis, debido a la ausencia de signos físicos. • Diagnóstico paraclínico Los exámenes de rutina de mayor valor en la apendicitis aguda son el hemograma y el uroanálisis Leucograma: muestra leucocitosis y/o neutrofilia en más del 70-75% de los casos de apendicitis aguda Este dato sirve para reafirmar el diagnóstico, pero la ausencia de este hallazgo no lo excluye. Uroanálisis: si el proceso inflamatorio del apéndice se encuentra en vecindad del uréter o la vejiga pueden observarse algunos leucocitos en orina. También tiene utilidad en los casos de litiasis uretral, en los cuales se puede encontrar hematuria microscópica. Se debe realizar glucemia (en diabéticos), amilasa (diagnóstico diferencial), prueba de embarazo en sangre (edad fértil). • Estudios imagenológicos - Radiografía simple de abdomen: es de utilidad limitada en el diagnóstico específico de la apendicitis aguda, pero tiene valor para estudiar el patrón gaseoso del intestino, determinar si hay una impactación fecal y en algunos casos, visualizar un cálculo urinario radio-opaco. (Nivel de Evidencia 3) 40 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO - Ecografía: tiene una sensibilidad del 85% y especificidad del 92%. Pero es operador dependiente (Nivel de Evidencia 1,B) esta indicada en casos de duda diagnostica, en especial en pacientes femeninos en edad fértil - TAC: tiene una sensibilidad del 90 a 98% y especificidad del 95 a 97%. Se realizara en aquellos casos en los que exista gran duda diagnostica y alta sospecha de otros diagnósticos diferenciales que lo requieran (Nivel de Evidencia 2,C) El resultado de estos estudios dependerá, en gran parte, de la habilidad y experiencia de quien realiza el examen. El clínico debe recordar sin embargo, que todos estos estudios tienen una sensibilidad y especificidad que no alcanzan 100%, es decir existen falsos positivos y falsos negativos. Diagnóstico diferencial Incluye variedad de enfermedades como: gastroenteritis viral o bacteriana, infección de las vías urinarias, enfermedad pélvica inflamatoria, neumonía, diverticulítis de Meckel, adenitis mesentérica, tiflitis y otras patologías menos comunes. La frecuencia más alta de diagnóstico falso positivo (30-40%), es en mujeres entre 20 y 40 años, en quienes se plantea el diagnóstico diferencial básicamente con la patología de tipo pélvico-ginecológica (Nivel de Evidencia 3). El médico debe descartar este grupo de entidades con un examen vaginal si no es virgen, o rectal si la paciente es virgen. Se tomará en cuenta • Anexitis. Se caracteriza por flujo purulento, menstruación reciente y dolor a la palpación de los anexos o movilización del útero. • Embarazo ectópico. Se caracteriza por amenorrea y masa palpable en el anexo; y si está roto, por palidez, lipotimia y culdocentesis positiva para sangre. • Quiste torcido de ovario. El dolor es parecido al cuadro clínico de apendicitis aguda. Sin embargo, no se acompaña inicialmente de fiebre y el examen ginecológico puede mostrar una masa dependiente de los anexos. • Ruptura de ovario. El más frecuente es la ruptura del folículo De Graff, que se produce después del día 14 del ciclo. • Apendicitis en el Embarazo. La apendicitis aguda varía desde un caso cada 366 partos (0.27%) hasta uno cada 3900 partos (0.025%). Tratamiento Reposo digestivo. Administrar líquidos endovenosos y electrolitos para reponer los que el paciente dejó de ingerir o perdió antes de consultar. Si no se tiene la certeza del diagnóstico de apendicitis es preferible que se mantenga al o la paciente en observación sin administrar analgésico, antibióticos ni antiinflamatorios mientras lo confirma. 41 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Una vez definida la conducta se Procede a: Profilaxis antibiótica (dosis única) durante la inducción anestésica. (Nivel de Evidencia 1,A) Primera alternativa Ampicilina Sulbactam 1,5-3 g IV ò cefazolina 1-2 g IV+ metronidazol 500 mg IV. Segunda alternativa (clindamicina 600 mg IV o metronidazol 500 mg IV) + gentamicina 1.5 mg/kg/IV. Para el uso de clindamicina-gentamicina, evaluar riesgos de hepatotoxicidad y nefrotoxocidad y evitar en lo posible uso de aminoglucósidos, sino es factible la medición de niveles séricos. Si se decidió conducta quirúrgica, administrar un analgésico no opiáceo como la Dipirona. Adultos dosis de 1 - 2,5g IV C/6-8h, Si hay signos de peritonitis generalizada, o distensión abdominal, se debe agregar: • Sonda nasogástrica para descomprimir el abdomen antes de la cirugía y evitar una distensión excesiva después de ella. • Sonda vesical, para monitorear la diuresis antes, durante y después de la cirugía. Después de una preparación preoperatoria apropiada, se toma la decisión de resecar el apéndice, ya sea con la técnica abierta o con la laparoscópica; según disponibilidad de recurso humano. La incisión deberá ser horizontal, si el proceso se encuentra localizado, y vertical si se sospecha peritonitis generalizada o el diagnóstico no es seguro. Si hay líquido peritoneal o exudado al abrir la cavidad peritoneal, se deberá obtener muestra para cultivo. Cuando se encuentra un apéndice normal, debe hacerse exploración adicional para descartar otra causa posible, e incluso inspeccionar el ciego, colon e íleon terminal para descartar divertículo de Meckel, lesiones inflamatorias o neoplásicas. Si se encuentra una apendicitis perforada con peritonitis generalizada, una vez realizada la apendicectomía se procede a lavar la cavidad peritoneal con solución salina normal hasta que el líquido de retorno sea de aspecto claro. En el caso de absceso y destrucción total del apéndice cecal, se debe practicar drenaje del absceso solamente, dejando drenaje tubular por contrabertura debido a la posibilidad de una fístula cecal. En pacientes gestantes, se intervendrá quirúrgicamente, cualquiera sea la edad gestacional, con incisión de Mc Burney en la primera mitad del embarazo y una mediana para la segunda mitad. El embarazo no debe interrumpirse al momento de la cirugía aun si la 42 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO paciente esté a término o después del mismo. Excepcionalmente está indicada la operación cesárea en el momento de la apendicectomía, por el riesgo de diseminación de la infección al útero y a otras estructuras ya que una incisión abdominal reciente no dará problemas durante el trabajo de parto. Herida quirúrgica Se realizara cierre primario en caso de apendicitis no perforada (herida limpia-contaminada). En caso de que exista un mayor grado de contaminación se debe realizara cierre primario tardío o cierre por segunda intención dependiendo de la evolución. Manejo postoperatorio • Apéndice focal aguda Se otorgara el alta hospitalaria una vez halla tolerancia de la vía oral y no se evidencien signos de SRIS. En todo caso el alta no se dará antes de las 24 horas de evolución postoperatoria. Las recomendaciones incluirán reposo relativo en casa, analgésicos vía oral cuidados de la herida y control por consulta externa con el cirujano tratante a los 7 días. • Apéndice perforada con peritonitis En caso de que se coloque sonda nasogástrica se deberá mantener hasta la aparición del peristaltismo para iniciar la vía oral y la sonda vesical se mantendrá hasta la estabilización de la diuresis. Se reiniciara vía oral con líquidos claros hasta progresar a dieta habitual. Permanecer en posición semisentado, para permitir que escurra el contenido líquido del peritoneo hacia el fondo del saco de Douglas. De esta manera, si se forma un absceso éste será pélvico y no subfrénico; la diferencia está en que un absceso pélvico es de más fácil diagnóstico y manejo que un absceso subfrénico. Administración de antibióticos (terapia empírica), se modificará según resultados de cultivo o evolución del paciente. El alta de este tipo de pacientes no será antes de las 72 horas cuando se pasa de antibioticoterapia IV a Vía oral. Las pautas de alarma serán explicadas en forma oral y por escrito dado el mayor riesgo de complicación de estos pacientes. 43 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Flujograma para Manejo de Apendicitis Aguda BIBLIOGRAFIA 1. Apendicitis Aguda. Asociación Colombiana de Facultades de Medicina- ASCOFAME; Seguro Social. 2. Fajardo Roosevelt, MD. Sección de Cirugía General. Fundación Santa Fe de Bogotá. Guías Para Manejo de Urgencias 2003. MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL, REPUBLICA DE COLOMBIA. 3. Sabiston S. Tratado de patología quirúrgica. Decimo cuarta ed. 1992-1005, interamericana McGraw - Hill, Mexico, 1995. 4. Schawartz S. Principios de cirugía. 7ma. Edicion 1347 - 1356, Interamericana McGraw-Hill, Mexico, 1995 5. Appendectomy versus antibiotic treatment in acute appendicitis: a prospective multicenter randomized controlled trial. World J Surg. 2006 Jun 44 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Colecistitis Aguda DEFINICIONES COLELITIASIS: Enfermedad metabólica caracterizada por la presencia y formación de cálculos y/o barro en la vesícula biliar. CÓLICO BILIAR: Dolor de inicio súbito aproximadamente 1 hora después de una comida copiosa, con incremento gradual del dolor, ubicado en el cuadrante superior derecho, no asociado a fiebre, leucocitosis ni alteraciones ecograficas como engrasamiento de la pared vesicular, cede completamente en menos de 8 horas, solo ó con el uso de antiespasmódicos. COLECISTITIS AGUDA: Proceso inflamatorio é infeccioso de la vesícula biliar caracterizado por dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, que demora mas de 8 horas asociado a respuesta inflamatoria (fiebre, leucocitosis, PCR y VSG alterados), defensa abdominal localizada, hallazgos ecográficos, como engrosamiento de la pared vesicular. HIDROCOLECISTO: Distensión de la vesícula biliar secundaria a la secreción de moco con bloqueo de su salida, caracterizada por la presencia de una vesícula biliar palpable, Murphy (+), en medio de un cuadro de colecistitis aguda y ecográficamente evidencia una distensión severa. PIOCOLECISTO: Complicación de la colecistitis, por la presencia de un empiema intravesicular, clínicamente caracterizado por un cuadro de colecistitis, con vesícula biliar palpable con SRIS, generalmente en ancianos. COLANGITIS SUPURATIVA: Proceso inflamatorio de la vía biliar extrahepatica por colonización bacteriana secundario a un proceso obstructivo generalmente del colédoco, el cual se caracteriza por una combinación entre signos de infección con obstrucción, como son la Triada de Charcot (Dolor, ictericia y fiebre generalmente alta y con escalofríos), si el cuadro se agrava Pentada de Reynols al sumarse confusión mental y Shock. COLECISTITIS ACALCULOSA: Proceso inflamatorio agudo de la vesícula biliar en ausencia de cálculos. EPIDEMIOLOGÍA Segunda causa de abdomen agudo solo superado por la Apendicitis, primera causa de abdomen agudo en ancianos. Es la complicación mas frecuente de la litiasis biliar la cual esta presente en un 10% de la población, de estos un 20% desarrollaran alguna manifestación durante sus vidas y el 3% colecistitis aguda. 45 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO ETIOLOGÍA De origen litiasica en un 95% y alitiasica ó acalculosas en 5%, la colecistitis calculosa aguda se presenta como un proceso obstructivo, causando distensión de esta, agravada por la continua secreción de moco y la colonización bacteriana por gérmenes entericos Aerobios Gram.() como E. coli, klebsiella, Enterobacter, Enterococos y por gérmenes Anaerobios como Bacteroides y clostridium. La colecistitis acalculosa es de etiología diversa entre las que tenemos estasis biliar, presencia de barro biliar, insuficiencia vascular, trauma, isquemia, quemaduras é infecciosas por gérmenes como la salmonera, citomegalovirus y criptosporidium. PREVENCIÓN PRIMARIA Acciones de promoción: • Establecer campañas de educación nutricional, disminuyendo así el consumo de alimentos ricos en grasas animales, carbohidratos simples, logrando disminuir la obesidad de manera estable y estimulando el consumo de nutrientes protectores como los vegetales, la fibra en la dieta y la ingesta moderada de café y alcohol. • Estimular la alimentación enteral temprana en el paciente hospitalizado para evita la hipoactividad de la vesicular y por lo tanto la estasis biliar. Acciones de protección específica: • Capacitar al personal del primer nivel de atención para que diagnostique y derive los pacientes con litiasis biliar de manera temprana hacia la consulta especializada para el manejo de la litiasis biliar. • Realizar manejo quirúrgico de las colelitiasis como prevención de sus complicaciones inflamatorias, obstructivas y neoplásicas. PREVENCIÓN SECUNDARIA Diagnóstico precoz ♦Diagnostico clínico: • Paciente entre 30 y 79 años, con antecedentes de intolerancia a comidas grasas o reciente comida copiosa. Con antecedente de cólicos vesiculares ó coledocolitiasis en el 60-75% de los pacientes durante el interrogatorio. • Cólico en hipocondrio derecho y epigastrio con duración mayor a 8 horas e incapacitante que se irradia a espalda y hombro derecho. Nauseas y vomito asociado en el 75% casos. Fiebre, en 2/3 casos no >38ºc. Ictericia en 10-25% casos. • Al examen físico se encuentra paciente álgido, ansioso, resistencia muscular en hipocondrio derecho y epigastrio, Murphy (+), Vesícula palpable en un 30% de los casos. En ancianos podemos encontrar distensión abdominal, peristaltismo ausente o disminuido hasta en un 10% casos. En un 25% de los casos se presenta ictericia por concomitancia con coledocolitiasis. 46 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO ♦Diagnostico paraclínico: • Hemograma: puede presentar leucocitosis entre 12.000-15.000 (85% de los casos) con neutrofilia asociada. • Bilirrubina total, directa é indirecta; puede existir elevación de bilirrubina total hasta en un 5% de las colecistitis sin otra alteración asociada (B. T <4). Elevaciones mayores y a expensas de la directa debemos descartar obstrucciones de la vía biliar. • Fosfatasa alcalina; debe solicitarse para el estudio de ictericia obstructiva. • Ante ictericia se deben ordenar: fosfatasa alcalina, GOT, GPT, TP, TPT y ante sospecha clínica de pancreatitis se deben ordenar amilasas. ♦Estudios imagenológicos: • Ecografía; es el estudio imagenologico estándar para el diagnostico de la litiasis biliar con una sensibilidad del 95% y una especificidad del 94-98% en manos expertas. Con una sensibilidad para colecistitis de 67% y especificidad de 85%, donde informa engrosamiento de la pared vesicular, liquido perivesicular, presencia de cálculos ó Murphy ecográfico. • Gamagrafía; estudio imagenologico mas sensible para colecistitis independientemente de su causa (litiasica ó acalculosa). Sensibilidad de 96.8% - 100%, especificidad de 89.3% - 94.8%. mide excreción vesicular. • CPRE: en colecistitis es solo utilizado en el estudio y manejo de pacientes con clínica de ictericia obstructiva concomitante. • Rayos X: a través la cual solo puede apreciarse un 10% - 20% de los cálculos, su uso es reservado para pacientes con cuadros bizarros, como en ancianos con íleo reflejo ó para evidenciar aire libre en cavidad abdominal por perforación. • Según enfermedades preexistentes del paciente: glicemia, ECG, Radiografía de Tórax o Creatinina. Diagnostico diferencial. 47 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Tratamiento oportuno 1. Nada Vía Oral. 2. L.E.V. (SSN 0.9%). Calculo personalizado de requerimientos 3. Sonda nasogástrica en caso de émesis y distensión abdominal. 4. Sonda Vesical en pacientes graves para control de diuresis y ante preexistencias del paciente. 5. Antiespasmódicos y analgésicos: Butilbromuro de hioscina y AINES no opiáceos.(B.B:hioscina 20mg + dipirona 2.5gr)IV cada 8 horas 6. Uso de Antibióticos: Prequirúrgicos por temperatura >39º, SIRS, Peritonitis Generalizada y Obstrucción Biliar Asociada por el riesgo de colangitis. Se utiliza Cefazolina amp 2 gr. IV como profilaxis y tres dosis mas de 1 gramo cada 8 horas, en caso de colangitis; Ampicilina amp 3gr IV en caso de colangitis. 7. Colecistectomia laparoscópica (ideal) vs. Abierta. a. En las primeras 72horas de iniciado el cuadro una vez se determine el diagnostico, las condiciones del paciente satisfactorias y solucionadas otras complicaciones como coledocolitiasis (CPRE). b. Mala respuesta al tratamiento médico luego de 48 horas de este, si el paciente tenia mas de 72 horas de iniciado el cuadro al diagnostico ó en caso de peritonitis generalizada. SIRS. 8. Colecistostomia; mandatoria ante pacientes con riesgo anestésico o enfermedades grave de base. Se realiza drenaje y extracción de cálculos. Puede ser percutanea o abierta, con anestesia local o general. Tiene una Mortalidad del 10-12% debido a patologías asociadas. Como alternativa existe la colecistectomia posterior. • Control posquirúrgico: iniciar alimentación enteral y ambulación temprana • Criterios de Alta: - Pop de colecistectomia, tolerando vía oral, sin signos de íleo y herida en buen estado. - Valoración en consulta externa: - Determinar el correcto proceso de cicatrización de la herida quirúrgica y la presencia de complicaciones. - Preguntar al paciente por el correcto funcionamiento digestivo, características de las deposiciones, dispepsia post quirúrgica, tolerancia a alimentos - Examinar el estado hematológico del paciente. PREVENCIÓN TERCIARIA Prevención de secuelas y rehabilitación. • Tratamiento y profilaxis antibiótica adecuada para evitar ISOs y cicatrización aberrantes. • Manipulación mínima del contenido abdominal durante la laparotomía previniendo bridas y adherencia peritoneales. • Uso de materiales de sutura adecuados para prevenir eventraciones. " Recomendar un régimen dietario adecuado para la recuperación y sustrato proteico para cicatrización. 48 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Obstrucción Intestinal A Miranda F, R Barrios O, G Garcia F, JC Posada V, F Herrera S, I Barrios L, B Solana T, A Hernandez S, J Acuña B, R Ballestas L, M Bernudez S, A Borre H. DEFINICIONES La obstrucción intestinal se define como la detención completa y persistente del transito o de la progresión distal del contenido intestinal en algún punto a lo largo del tubo digestivo. Íleo mecánico. Íleo adinámico: es una entidad que denota la falla del pasaje hacia adelante del contenido intestinal, debido a una falla funcional. Obstrucción en asa cerrada: es un intestino que se obstruye en la porción proximal y distal; Es la torsión de más de 180 grados de un segmento de intestino que tiene meso. Obstrucción alta: es aquella que se produce proximal al ligamento de Treitz. Obstruccion baja: es aquella que se produce distal al ligamento de Treitz. Estrangulación: se habla de una obstrucción luminal pero con compromiso del riego sanguíneo y compromiso en la viabilidad tisular. EPIDEMIOLOGÍA La obstrucción intestinal es una patología frecuente en los servicios de urgencia, representando aproximadamente el 16 a 20% de los ingresos, o sea una quinta parte de los ingresos por abdomen agudo. Constituye la segunda causa de las intervenciones quirúrgicas de Urgencia, después del abdomen agudo inflamatorio. Se puede presentar a cualquier edad (aunque es mas frecuente en el anciano) y no presenta variabilidad en cuanto al sexo. ETIOLOGÍA Íleo Mecánico ♦Extraluminal: • Bridas o adherencias: inflamatorias, congénitas, neoplásicas. • Hernia: internas o externas. • Vólvulo. • Invaginación. • Compresión extrínseca: tumores, abscesos, hematomas. 49 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO ♦Parietal: • • • • • • • Congénitas: atresias, estenosis, ano imperforado, otras malformaciones. Neoplasia. Enteritis actínica Traumáticas Diverticulitis. Hematoma parietal. Proceso inflamatorio. ♦Intraluminal: • • • • • Impactación fecal o fecalomas. Cuerpo extraño. Bezoar. Parasitosis Cálculos biliares En términos generales, las bridas son la primera causa de obstrucción intestinal (68%), seguida de las hernias y posteriormente las neoplasias. Según la edad del paciente: Neonato: se deberá de considerar etiología congénita como el íleo meconial o la enfermedad de Hirschsprung así como ano imperforado. 2 a 24 meses. Se deberá de considerar algo de lo anterior e intususcepción. Adultos jóvenes. Se buscará herniaciones, enfermedad inflamatoria del intestino. Adultos. Secundaria a hernia, bridas si hay antecedente quirúrgico, cáncer, enfermedad diverticular. Ancianos. Mismas etiologías aunadas a síndrome de Ogilvie PREVENCIÓN PRIMARIA Acciones de promoción: • Establecer campañas masivas de detección de hernias, educando y sensibilizando a la población sobre síntomas y signos característicos de esta enfermedad, y sobre las consecuencias de no recibir un tratamiento oportuno. • Estimular el consumo de alimentos ricos en fibra, la ingesta de abundantes líquidos (8 a 10 vasos por día), y la realización de una rutina de ejercicios regular. • Alertar a la comunidad sobre signos alarma tales como pérdida de peso progresiva, anemia, decaimiento, cambios en el hábito intestinal para que acudan a la respectiva revisión medica. Acciones de protección específica: • Capacitar al personal del primer nivel de atención para que diagnostique y derive los pacientes con hernias de manera temprana hacia la consulta especializada para su manejo quirúrgico. 50 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • Realizar manejo quirúrgico de las hernias como prevención de sus complicaciones obstructivas. • Empleo de una técnica depurada en las intervenciones quirúrgicas intraabdominales, evitando el maltrato de los tejidos y la inflamación de asas intestinales y haciendo un lavado generoso de la cavidad. • Utilización de procedimientos por vía laparoscopica en la medida de las posibilidades para disminuir la frecuencia de bridas. PREVENCIÓN SECUNDARIA Diagnóstico precoz ♦Diagnóstico clínico: - HISTORIA CLINICA completa que incluya antecedentes médicos, quirúrgicos, uso de medicamentos, habito intestinal etc. - SÍNTOMAS • Dolor abdominal: es el síntoma mas frecuente. El dolor abdominal es de carácter cólico, en forma inicial y característica, peri umbilical o en general difuso, poco localizado. Si existe dolor intenso y continuo nos puede indicar un proceso patológico severo como en el caso de una isquemia, necrosis o perforación por torsión o estrangulamiento de un asa. • Nauseas y vómitos: en la obstrucción a nivel ileal, el tipo de vómito puede ser de contenido intestinal bajo y en la obstrucción pilórica, será de tipo gástrico y con o sin contenido alimenticio. • Ausencia de flatos y deposiciones con ruidos intestinales aumentados o ausentes en cuadros prolongados. • Distensión intestinal: Es un dato característico de la obstrucción que se produce gradual y progresivamente, hasta que se auto libera por medio del vómito, implica la acumulación de jugos digestivos, así como líquido de tercer espacio que se produce por alteraciones en el movimiento de agua y electrólitos a través de la membrana celular, gas y aire deglutido que conlleva al compromiso vascular venoso y posteriormente arterial. - EXAMEN FÍSICO son de especial valor los signos vitales: un aumento de la frecuencia cardiaca podría ser secundaria a deshidratación por tercer espacio o hipovolemia que se asocia a deshidratación por vómito y ayuno o a hemorragia interna; Hipotensión ortostática por deshidratación que se presenta al haber secuestro de líquido intraluminal creando un tercer espacio. Otro signo es la fiebre y cuando esta se presenta se deberá considerar la posibilidad de una complicación con sepsis local o generalizada. La auscultación revelara datos de aumento o ausencia de ruidos intestinales; en la palpación determinaremos puntos dolorosos y signos de irritación, la presencia de masas, hernias, cicatrices previas, etc. El examen debe incluir "obligatoriamente" TACTO RECTAL y vaginal, este ultimo, cuando se requiera. ♦ Diagnostico paraclínico: estos exámenes son más para evaluar el estado general del paciente y advertir alguna complicación. 51 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • Hemograma: puede haber una cuenta normal o presentar leucocitosis entre 12.000-15.000 / ml. En casos de isquemia puede llegar a 20.000 /ml. • Hematocrito: elevado en casos de deshidratación. • Ionograma: generalmente hay hipocalemia. • BUN y creatinina ♦ Estudios imagenológicos: • Serie de abdomen agudo: Es el primer examen a realizar en todos los casos donde se sospeche obstrucción. Por acumulación de fluido y gas en el intestino se observa el patrón característico llamado "nivel hidroaereo", pero además edema de la pared del intestino, borramiento de estructuras o líquido libre en cavidad e imágenes densas como litos, así como ausencia de aire en el ámpula rectal. La imagen de pilas de moneda representan las válvulas conniventes del intestino delgado. En el colon podemos encontrar distensión, con visualización de haustras. Entre el 20 y el 30 % de las obstrucciones presentan radiografías de abdomen normales o con alteraciones poco evidentes. • TAC: además de confirmar el diagnostico, brinda información sobre el nivel de la obstrucción, etiología, descarta complicaciones y otra patología concomitante con el cuadro. Este no debe retrasar el tratamiento quirúrgico cuando este indicado • Colonoscopia: En algunos enfermos con diagnostico confirmado de vólvulo de sigmoides y que no tengan irritación peritoneal ni cambios isquemicos, inestabilidad hemodinámica o leucocitosis y un tiempo de 6 horas desde el momento de la consulta, se puede realizar una cuidadosa descompresión por vía endoscópica. • Estudios con bario: solo en los casos en que no se cuente con la tomografía y/o colonoscopia y se desee establecer el nivel de la obstrucción, se puede usar serie de intestino delgado con bario o enema de bario. Diagnóstico diferencial: básicamente con las patologías asociadas con íleo adinámico y los procesos inflamatorios intraabdonimales. Íleo Adinámico: • Metabólico: Hipokalemia, Hipomagnesemia, Hiponatremia, cetoacidosis, uremia, porfiria, intoxicación por metales pesados • Respuesta a proceso inflamatorio local en la cavidad peritoneal • Peritonitis difusa • Procesos retroperitoneales: hematoma retroperitoneal, pancreatitis, fractura espinal o pélvica, pielonefritis, litiasis ureteral • Drogas: narcóticos, antipsicóticos, anticolinérgicos, bloqueadores ganglionares, antiparkinsonianos • Desórdenes neuropáticos: diabetes mellitus, esclerosis múltiple, esclerodermia, lupus eritematoso sistémico, Enfermedad de Hirschsprung • Íleo postoperatorio seguido de cirugía intraperitoneal • Síndrome de Ogilvie • Trauma abdominal con hematoma de la pared intestinal 52 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Tratamiento oportuno 1. Nada Vía Oral. 2. L.E.V. (SSN 0.9%). Calculo personalizado de requerimientos hídricos del paciente. Reemplazo de las grandes perdidas de líquidos, tanto por secuestro en la luz intestinal como en las paredes del intestino. 3. Reposición de potasio según requerimientos. 4. Sonda nasogástrica a libre drenaje. 5. Sonda Vesical para control de diuresis. 6. Uso de Antibióticos: Generalmente se indica la cobertura contra bacterias Gram (-) y bacterias anaerobias, por la posibilidad de tras locación bacteriana. Se utilizan antibióticos de amplio espectro en monoterapia (Ej.: ampicilina sulbactam), o tratamiento biconjugado (amino glucósido con metronidazol o clindamicina). 7. No uso de antiespasmódicos. El tratamiento definitivo de la obstrucción intestinal es quirúrgico. Los detalles del procedimiento dependen de la causa de la obstrucción: • Hernia encarcelada o estrangulada: tratamiento quirúrgico. • Vólvulo: en ciertos descompresión por colonoscopia. Si no, cirugía. • Neoplasia: si el caso lo permite una evaluación mas profunda y una mejor preparación para llevar al paciente a cirugía. • Cuerpos extraños: cirugía consistente en enterotomía, extracción del cuerpo extraño y rafia primaria. En caso de íleo biliar la corrección de la fístula se hará en un segundo tiempo quirúrgico. • Bridas: ya que un alto porcentaje de pacientes mejoran con el manejo inicial se espera cierto tiempo (24 H) o signos de alarma para realizar laparotomía y Adherenciolisis. • Impactacion fecal: descompresión digital del canal anal y uso de enemas (única indicación de estos en obstrucción intestinal). • Síndrome de ogilvie: se hará manejo medico, y cuando este indicado laparotomía para descompresión por cecostomia o hemicolectomia derecha. Muchos pacientes con obstrucción por bridas mejoran con la descompresión inicial. También en pacientes con obstrucción por un proceso inflamatorio (diverticulitis, apendicitis). Si en 24 h no hay mejoría clara con el tratamiento medico inicial y/o hay signos de isquemia o perforación, deberá realizarse intervención quirúrgica urgente. • Control posquirúrgico incluye: Antibióticos, hidratación, reposo de la vía oral, cuidados de la herida, cuidados de ostomias, trimebutina para evitar íleo posquirúrgico, de ambulación, alta a los 3 días en promedio. • Criterios de Alta: Tolerancia vía oral, sin signos de íleo, sin distensión, estabilidad hidroelectrolitica, peristalsis efectiva y herida en buen estado. • Valoración en consulta externa: • Determinar el correcto proceso de cicatrización de la herida quirúrgica y la presencia de complicaciones. 53 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • Preguntar al paciente por el correcto funcionamiento digestivo, características de las deposiciones, persistencia de síntomas, tolerancia a alimentos. • Programación del tratamiento quirúrgico definitivo. PREVENCIÓN TERCIARIA Prevención de secuelas y rehabilitación. • Tratamiento y profilaxis antibiótica adecuada para evitar ISOs y cicatrización aberrantes. • Manipulación mínima del contenido abdominal durante la laparotomía previniendo bridas y adherencia peritoneales. • Uso de materiales de sutura adecuados para prevenir eventraciones. • Recomendar un régimen dietario adecuado para la recuperación y sustrato proteico para cicatrización. 54 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Pancreatitis Aguda La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo no bacteriano producido por la activación y liberación intersticial de las enzimas del páncreas que causan autodigestión del órgano y que puede desencadenar efectos de carácter sistémico. Es una enfermedad común, con incidencia anual de 5 a 80 casos por 100.000 habitantes (Yadav et al, 2006). Las dos causas principales de la PA son la colelitiasis y el alcohol, con una inciden a respectiva que varía notablemente entre los diversos países y regiones. Otros factores de riesgo son la colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE), cirugía, algunos fármacos, infección por VIH, hiperlipidemia y anomalías del tracto biliar (Sekimoto et al, 2006). La mayoría de las PA tiene una evolución leve, corta y autolimitante. Pero hasta 1 de cada 5 casos progresa a una pancreatitis grave. En la PA, una enfermedad a veces incomprensible y de reconocida capacidad letal, el grupo de pacientes que desarrolla la forma "maligna" se constituye en el de mayor preocupación diagnóstica y terapéuti-ca. La PA se presenta con frecuencia considerable en un hospital general, frecuencia que como cuadro abdominal agudo puede ser la segunda después de la apendicitis aguda. Es ampliamente reconocido que la necrosis pancreática es el factor primario de riesgo de complicaciones sépticas, y que la necrosis de por sí es el principal factor de-terminante de la falla orgánica, que es en última instancia factor principal en la evolución clínica y en el resultado final. La mortalidad de la pancreatitis aguda se ha mantenido sorprendentemente constante, a una tasa de 10 a 12% en los últimos 40 años, y alrededor de 80% de las muertes por pancreatitis aguda se debe a las complicaciones sépticas que se desarrollan en las fases tardías de la enfermedad (Patiño, 2001). EPIDEMIOLOGÍA Se estima que en los Estados Unidos se presentan unos 250.000 casos anuales de PA y en Europa unos 70.000. Hoy en Europa la principal causa de PA continúa siendo la enfermedad litiásica biliar (44 a 54% de los casos), seguida por la idiopática (20-34%) y finalmente por la inducida por alcohol (3-19%). Adicionalmente, la proporción de pacientes con PA de tipo misceláneo (cáncer pancreático, postoperatoria, hiperlipidemia, hiperparatiroidismo, medicamentos) varía entre el 5 y el 10% (Yadav et al, 2006). En los Estados Unidos la etiología de la PA es atribuible a litiasis en un 45% y a alcohol en otro 45%. El porcentaje restante se atribuye a hiperlipidemia, postoperatorios y a reacción adversa a medicamentos (Faguenholz et al, 2007). En Colombia se estima que cerca de 80% de las PA son de etiología biliar, 9% son de etiología alcohólica, 5,1% se deben a trauma, 4% a hipercalcemia, 1,3% por ascaris (porcentaje muy variable entre las diversas regiones) y 0,6% son de diferentes etiologías. 55 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO FISIOPATOLOGÍA En cuanto a la PA de origen biliar, se ha propuesto que la presencia de cálculos pequeños en la vesícula, el exceso de cristales de colesterol (posiblemente relacionados con altos niveles de mucina biliar pronucleante) y un buen vaciamiento de la vesícula son factores de riesgo de PA. Aparentemente un buen vaciamiento promueve la migración de cálculos hacia el colédoco, especialmente cuando estos son pequeños o hay barro biliar, condición que explica por qué ciertos pacientes con microlitiasis en quienes se demuestra una vesícula no funcionante no desarrollan PA durante largos períodos. En segundo lugar, la presencia de cálculos pequeños facilita la obstrucción distal, más frecuentemente que una proximal (como sería de esperar en cálculos de tamaño usual o cuando hay un Síndrome de Mirizzi, promoviendo reflujo biliar al conducto pancreático (hipótesis del canal común), hipertensión ductal y obstrucción del esfínter de Oddi, induciendo una vía común de daño ductal pancreático con liberación y activación de enzimas en el intersticio glandular precipitando la respuesta inflamatoria local y sistémica (Erpecum et al, 2006). La hipótesis más aceptada sobre la patogénesis de la PA de etiología biliar plantea que la PA es un proceso de autodigestión, fenómeno realmente único en la patología humana. El páncreas produce abundancia de enzimas proteolíticas, lipolíticas y amilolíticas cuyo efecto fisiológico sólo se cumple al activarse con su arribo al intestino. La protección comienza en el interior de la célula acinar por precursores inactivos de las enzimas, los cuales son sintetizados, transportados y almacenados en forma segregada en la célula del acino pancreático; en el plasma también existen eficaces inhibidores, los cuales actúan cuando las enzimas pancreáticas ganan acceso a la circulación. El mecanismo celular intrínseco representa el mecanismo protector más efectivo, y ha sido bien descrito por el nobel G. Palade (Patiño, 2001). Se han propuesto varios mecanismos fisiopatológicos para explicar la génesis de la PA de etiología alcohólica. Desde el punto de vista genético, las mutaciones del gen de tripsinógeno catiónico y del Inhibidor de la secreción de tripsina pancreática (SPINK-1) han sido implicadas en la patogénesis de la enfermedad. El descubrimiento de una causa genética de la pancreatitis hereditaria ha renovado el interés en la predisposición genética a la PA alcohólica. En segundo lugar, varios estudios han sido diseñados para explicar el daño pancreático relacionado con el etanol, pero aún no se conoce el mecanismo exacto. Inicialmente se pensó que el alcohol inducía espasmo en el esfínter de Oddi; sin embargo, con el tiempo esta hipótesis ha perdido validez y ha dado paso a una nueva teoría llamada "ductal-plug" (tapón ductal), según la cual la secreción de jugo pancreático rico en proteínas puede producir un tapón en los pequeños ductos y precipitación protéica acinar condicionando el daño pancreático y una activación enzimática amplificada (Parimal et al, 2006). Adicionalmente, la ad-ministración de etanol produce un incremento transitorio de los niveles de amilasa sérica y de los niveles de colecistoquinina (CCK). También, durante la oxidación del etanol se producen iones hidrógeno, incrementa el NADH conduciendo a un desequilibrio entre radicales libres y antioxidantes a nivel acinar. Estos factores juegan un papel importante en la sensibilización pancreática a la respuesta inflamatoria y a la PA. Finalmente, se ha propuesto que el alcohol y el estrés oxidativo secundario producen la secreción y depósito de iones de calcio a nivel pancreático, un fenómeno aún no explicado completamente (Chowdhury et al, 2006). 56 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO En la PA secundaria a hiperlipidemia se ha postulado que los quilomicrones, partículas de lipoproteínas ricas en triglicéridos, son los responsables de la inflamación pancreática. Estos usualmente están presentes en la circulación cuando el nivel de triglicéridos excede los 10 mmol/ L. Tan alta cantidad de lipoproteínas puede alterar el flujo circulatorio en el lecho capilar con isquemia que altera la estructura y conformación del ácido exponiendo los quilomicrones a la lipasa pancreática. La degradación de los quilomicrones genera a su vez ácidos grasos libres no esterificados con propiedades pro inflamatorias que pueden perpetuar el daño acinar y de la microvasculatura. Posteriormente, la amplificación de la respuesta inflamatoria conduce a necrosis, edema y hemorragia haciendo manifiesto el daño pancreático (Gang et al, 2006). CUADRO CLÍNICO Y EVOLUCIÓN La PA tiene tres manifestaciones clínicas principales (Koizumi et al, 2006): 1. Dolor abdominal agudo y dolor a la palpación en la región superior del abdomen. 2. Elevación de los niveles de enzimas pancreáticas en la sangre, orina y líquido ascítico. La lipasa es superior a la amilasa en el diagnóstico diferencial de la PA. 3. Hallazgos imaginológicos anormales en el páncreas. El principal síntoma de la PA es el dolor abdominal, por lo cual el paciente acude a los servicios de urgencias. Es allí donde se debe efectuar el pronto y adecuado diagnóstico, por cuanto la PA es una enfermedad grave y potencialmente letal. La mayor parte de los pacientes con PA se recupera en el curso de pocos días, pero algunos evolucionan hacia un curso maligno y pueden llegar a tasas de mortalidad hasta de 30% (Patiño, 2001). CLASIFICACIÓN La clasificación de Atlanta de 1992 (Bradley, 1993) hizo posible el desarrollo de un lenguaje universal para la PA en términos de la gravedad de la enfermedad (Leve y Grave, "Mild" and "Severe") y en términos de la definición puntual de sus compli-caciones como son las colecciones líquidas agudas, la necrosis pancreática (estéril o infectada), el absceso y el pseudoquiste. Por tal razón esta clasificación es la más utilizada en la práctica clínica en la actualidad (Bradley, 1993; Sarles et al, 1989). Respecto a otras clasificaciones, la de Atlanta resulta ser la más frecuentemente utilizada por cirujanos, gastroenterólogos y radiólogos (Bollen et al, 2007). El Simposio Internacional de Atlanta de 1992 también recomendó eliminar algunos términos que han dado lugar a confusión y que han tenido popularidad en el pasado: flemón (flegmón), seudoquiste infectado, pancreatitis hemorrágica y pancreatitis aguda persistente. La clasificación emanada del Simposio Internacional sobre Pancreatitis Aguda de Atlanta de 1992 constituye un sistema simple, objetivo y exacto, que representa un avance importante sobre las clasificaciones anteriores (Bradley III, 1993). 57 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO CLASIFICACIÓN DE LA PANCREATITIS AGUDA Simposio Internacional Atlanta, 1992 Pancreatitis aguda • • • • Pancreatitis aguda grave. Pancreatitis aguda leve. Colecciones líquidas agudas. Seudoquistes agudos. Necrosis pancreática • Infectada. • Estéril. • Absceso pancreático. En el ejercicio clínico, y desde el punto de vista práctico, se continúa utilizando la clasificación de las pancreatitis agudas en cuatro categorías basadas en criterios morfológicos y clínicos, la cual ha probado ser de gran valor práctico (Waldemar et al, 1995) y coincide bastante con la del Simposio Internacional de Atlanta: • Pancreatitis aguda intersticial edematosa • Pancreatitis aguda necrotizante - Estéril - Infectada • Seudoquiste agudo • Absceso pancreático. La diferenciación entre la pancreatitis aguda intersticial edematosa y la pancreatitis necrotizante tiene la mayor importancia desde el punto de vista del pronóstico, y el "patrón oro" para establecer tal distinción es la TAC con contraste vascular, o TAC dinámica (Patiño, 2001). Igualmente importante es la diferenciación entre la necrosis pancreática estéril y la infectada. Algunos nuevos términos descriptivos han aparecido en la literatura científica. Sin embargo, estos términos no son aceptados como universales (Bollen, 2007): "necrosis pancreática organizada" (describe una colección con necrosis), "pseudoquiste asociado a necrosis", "necrosis glandular central", "síndrome del conducto pancreático desconectado" (se produce como consecuencia de una necrosis entre la cabeza y la cola que afecta al conducto de Wirsung en su porción central pero respeta el funcionamiento de la cola) y, finalmente "necrosis extrapancreática". 58 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO DIAGNÓSTICO El primer elemento para la evaluación de un paciente con dolor abdominal sugestivo de PA es la historia clínica. Típicamente se encuentra dolor en el hemiabdomen superior, usualmente severo y acompañado de grados variables de vomito, náusea y fiebre. Pueden existir antecedentes personales o familiares de pancreatitis y siempre se debe indagar por la historia de cálculos biliares, consumo de alcohol, trauma e historia de hiperlipidemia personal y/o familiar. En el examen físico siempre se deberán incluir el peso, talla, temperatura, Índice de Masa Corporal (IMC), SaO2, FC, FR, TA, la presencia de signos del Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS), ictericia, dolor abdominal y signo de Cullen y Grey Turner. Ante un cuadro clínico sugestivo de PA, el diagnóstico se confirma mediante los marcadores enzimáticos. En todos los casos debe solicitarse determinación de niveles de amilasa y lipasa sérica, tomando como positivo para la amilasa un valor cuatro veces el normal y para la lipasa dos veces el valor normal (BSG, 1998, 2005; Koichi et al, 2007) Para evaluar la repercusión sistémica de la enfermedad es necesario contar desde el ingreso con varios estudios complementarios, entre ellos hemograma, perfil hepático completo (bilirrubina total, directa e indirecta, fosfatasa alcalina, TGO, TGP, nitrógeno uréico sanguíneo (BUN), creatinina, tiempos de coagulación (PT, PTT, INR), electrolitos, calcio, deshidrogenasa láctica (DHL), glicemia, gases arteriales y radiografía del tórax, PA y lateral (la cual permite excluir al ingreso perforación de vís-cera hueca como diagnóstico diferencial y permite determinar el grado de compromiso pleuropulmonar consecutivo a la PA). La ecografía hepatobiliar permite visualizar cálculos en la vesícula biliar y su tamaño. Además, evaluar el diámetro de la vía biliar, el cual es considerado uno de los determinantes indirectos más importantes para determinar la presencia de coledocolitiasis. Como herramienta diagnóstica, la Tomografía Abdominal Computadorizada (TAC) juega papel importante en el momento del ingreso únicamente en casos de duda diagnóstica, específicamente cuando se quiere excluir otras patologías intraab-dominales. No obstante, la TAC tiene indicaciones precisas una vez se ha establecido el diagnóstico de PA, indicaciones que se discuten más adelante. PREDICCIÓN DE GRAVEDAD Para la predicción de la gravedad de la PA se han utilizado diferentes estrategias. Los sistemas de cla sificación y escalas diagnósticas como los criterios o puntajes ("score") de Ranson (tabla 1), Glasgow e Imrie (tabla 2), la Clasificación de Atlanta (ISAP, 1992) y el puntaje de APACHE son algunos ejemplos. También han sido utilizados marcadores séricos como la Proteina C Reactiva (PCR), IL-6, elastasa de PMN, el péptido activador del tripsinógeno, la procalcitonina (permitiría definir, a las 24 horas de la admisión con 97% de exactitud cuáles pacientes van a desarrollar falla orgánica multisistémica (FOM) y la carboxipeptidasa, con resultados variables en diferentes estudios (Matull et al, 2006). Los hallazgos escanográficos, según la clasificación de Balthazar (ver adelante) son también elementos de predicción de la gravedad de la PA. 59 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO La combinación de los hallazgos clínicos, los sistemas de clasificación (en especial el puntaje APACHE) y algunos marcadores séricos (principalmente la PCR) han permitido predecir la severidad de la enfermedad en diversos momentos de su curso (BSG, 2005; Hirota et al, 2006; Koizumi et al, 2006): Criterios de gravedad al ingreso: 1. Impresión clínica de la gravedad (SRIS, signos vitales, aspecto general, compromiso cardiovascular, respiratorio y renal) (BSG, 2005; Touli et al, 2002). 2. Edad >70 años. 3. IMC >30. 4. Derrame pleural en la radiografía de tórax. 5. APACHE >8. 6. RANSON >4. Criterios de gravedad a las 24 horas del ingreso: 1. Impresión clínica de la gravedad (SRIS, signos vitales, aspecto general, compromiso cardiovascular, respiratorio y renal) (BSG, 2005; Touli et al, 2002) 2. APACHE >8. 3. Proteína C Reactiva (PCR) >50 mg/l. Criterios de gravedad durante la valoración 48 horas posingreso: 1. Impresión clínica de la gravedad. 2. PCR >150 mg/l. 3. Falla Orgánica Múltiple (FOM) progresiva mayor de 48 horas: PAS <90 mm Hg, PaO2 <60 mm Hg, Cr >2 gr/dl post rehidratación, sangrado TGI >500 ml/24h, CID (plaquetas <100,000 mm3, fibrinógeno <1 g/l, PDG >80 ug/ml) o alteraciones hidroelectrolíticas severas (calcio <7,5). 4. Criterios de Ranson 48 horas. Finalmente, las que ocurran durante la evolución de la PA determinadas por TAC -necrosis, absceso o infección- determinan la gravedad de la PA. 60 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Criterios de Imrie-Glasgow IMÁGENES DIAGNÓSTICAS: TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADORIZADA ABDOMINAL (TAC) Evaluación inicial Una vez establecido el diagnóstico de PA, la TAC tiene indicaciones precisas de acuerdo con el grado de severidad de la PA y con el tiempo de evolución. En general se acepta que la TAC debe solicitarse cuando existe Falla Orgánica Múltiple (FOM) persistente mayor de 48 horas, cuando se desarrolla una falla orgánica adicional, cuando hay signos de sepsis, cuando el dolor no mejora y es persistente; en tales situaciones la TAC sirve para la evaluar la extensión de la necrosis y como guía para la realización de procedimientos intervencionistas (BSG, 1998). Según estas indicaciones, no sería necesario realizar una TAC en los casos de PA leve; sin embargo, los casos deben individualizarse y el juicio clínico racional es el que lleva a tomar las conductas pertinentes. En los casos de PA grave, la indicación universal es que siempre debe hacerse una TAC y la recomendación de la mayoría de los consensos actuales es que se realice entre los 6 y los 10 primeros días postadmisión, o antes según la evolución clínica y la presencia de las indicaciones anotadas. En general se utiliza el Índice de Gravedad de Balthazar et al. (tabla 3) para establecer el grado de severidad de la PA por TAC. La necrosis es definida como la no opacificación de un mínimo de un tercio de la superficie pancreática o la no opacificación de un área mayor de 3 cm de diámetro. Seguimiento de la pancreatitis por TAC Se solicita TAC de acuerdo con el Índice de Gravedad inicial, evaluado en la primera escanografía. Se acepta que cuando existe un: • Índice gravedad 0-2: nueva TAC en caso de sospecha de nueva complicación. • Índice de gravedad 3-10: nueva TAC en caso de deterioro clínico, de falla al tratamiento, o 61 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO una de control a los 7 ó 10 días para detección de complicaciones subclínicas en los casos de pancreatitis grave (Touli et al, 2002). IMÁGENES DIAGNÓSTICAS COMPLEMETARIAS: RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉTICA Y ULTRASONOGRAFÍA ENDOSCÓPICA La Resonancia Nuclear Magnética de abdomen (RNM) como estudio aislado para la evaluación inicial del paciente con PA tiene indicaciones particulares, dadas la disponibilidad de otros medios con gran sensibilidad y especificidad como la TAC. En general la RNM está indica en la evaluación de la vía biliar (diagnóstico de coledocolitiasis en casos seleccionados, específicamente en PA leve), en la diferenciación de quistes vs. pseudoquistes y en la diferenciación entre áreas sólidas y colecciones inflamatorias (Megilbow et al, 2001; BSG, 2005). La ultrasonografía endoscópica (USE) es útil en los casos de PA idiopática en estudio, en PA y embarazo dadas las contraindicaciones de la TAC y la RNM, en pacientes inestables que se encuentran en Unidad de Cuidado Intensivo (UCI) y cuando existen implantes metálicos en cavidad abdominal o marcapasos que limiten la calidad o las contraindiquen (Yousaf et al, 2003; Megilbow et al, 2001). EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO DE LA "PANCREATITIS IDIOPÁTICA" La PA idiopática es aquella en la que no es posible demostrar un factor causal. Varios estudios han demostrado que la mayoría se debe a microlitiasis biliar. En el estudio del paciente con PA idiopática es importante hacer énfasis en la detección de microlitiasis, pues la mayoría de estos pacientes en realidad corresponde a casos de pancreatitis biliar no diagnosticada. Con el advenimiento de la USE, que permite detallada visualización de la vía biliar distal y la presencia de microlcálculos o "arenillas" en su interior, esto ha probado ser cierto. Cuando se sospeche esta entidad, la evaluación inicial y un interrogatorio profundo deben explorar la existencia de condiciones comórbidas como HIV, picaduras, uso de medicamentos, viajes, traumas, etc. También es importante determinar la relación de la PA con cirugía abdominal mayor o cardiaca recientes. Como parte del estudio se recomienda realizar dos ecografías hepatobiliares convencionales consecutivas, en lo posible por diferentes observadores, o la determinación de microlitiasis por USE, e idealmente el estudio de microcristales en bilis. Algunos estudios complementarios imaginológicos como la RNM deben solicitarse en caso de no disponibilidad de USE. En caso negativo, la evaluación complementaria debe realizarse con el estudio de triglicéridos (>1000), calcio, vitamina D, drogas y toxinas. La CPRE tiene indicación cuando existen casos de PA grave o cuando se sospechan anomalías estructurales (BSG, 2005; Yousaf et al, 2003, Touli et al, 2002; Dervenis, 2000; Cohen et al, 2001). MANEJO INCIAL Y PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES La fase de manejo inicial y la prevención de complicaciones se inician tempranamente y de manera simultánea con la fase diagnóstica. El manejo de la PA incluye medidas generales de 62 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO soporte y medidas específicas que han demostrado ser fundamentales en cuanto a la prevención de complicaciones y morbimortalidad, como son el uso de antibióticos, la intervención endoscópica y la nutrición. La esfinterotomía endoscópica precoz ha demostrado resultados satisfactorios, cuando se practica apenas se establece o se sospeche fuertemente el diagnóstico de PA de origen biliar o ascariásico, o sea como procedimiento de urgencia que se realiza, en lo posible, en las primeras 6 horas de la admisión, pero siempre dentro de las primeras 24 horas. Esta ha sido experiencia de Patiño (2001), quien también cita a los autores que han publicado series mayores. En general los pacientes con PA grave deben ser trasladados a una Unidad de Cuidado Intensivo (UCI) para monitoreo y soporte y, los pacientes con PA leve pueden ser manejados en el piso de hospitalización. Como medidas básicas, en todos los casos se suministra O2 suplementario para el mantenimiento de SaO2 >95%, líquidos endovenosos que garanticen un gasto urinario >0,5 ml/h, manejo apropiado del equilibrio hídrico y de electrolitos, agentes gastroprotectores (inhibidores de bomba de protones o anti-H2), infusión de insulina cuando sea necesario para mantener niveles de glicemia <220 mg/dl y analgésicos IV, idealmente meperidina en dosis de 50 y 100 mgc/6h o se interconsulta con la Clínica de Dolor cuando no se logre un adecuado efecto analgésico. En los pacientes con PA grave se debe colocar una sonda vesical, electivamente una sonda nasogástrica (solo cuando hay distensión y vómito) y, según la gravedad, un catéter venoso central (CVC) para cuidadosa y estricta monitoría. De acuerdo con el estado general y el desarrollo de complicaciones sistémicas, se define el uso de agentes vasopresores e inotrópicos, ventilación mecánica y dispositivos de soporte renal. Ciertos agentes específicos han sido utilizados en el manejo de la PA tanto en el campo clínico como en el experimental, como el ocreótido, agentes antiproteasas, anti inflamatorios y antagonistas del FAP, los cuales realmente no han demostrado beneficio y sus indicaciones precisas continúan siendo controversiales (Rudin et al, 2007; Kitagawa et al, 2007; Otsuki et al, 2006; Takeda et al, 2007). ANTIBIÓTICÓS PROFILÁCTICOS La escogencia de los antibióticos es asunto crítico en el manejo de la PA; deben penetrar adecuadamente el tejido pancreático y ofrecer amplio espectro de acción frente a los microorganismos que con mayor frecuencia se encuentran en la enfermedad. El medicamento ideal debe estar caracterizado por: 1) actividad específica contra las bacterias conocidas como responsables de la infección pancreática, 2) capacidad de penetración en el tejido pancreático, secreción pancreática exocrina y colecciones peripancreáticas, 3) capacidad para penetrar el páncreas en el curso de una PA, y 4) capacidad para interrumpir la evolución de una necrosis infectada (Zhou et al, 2005; Otsuki et al, 2007). Se han realizado varios meta-análisis para evaluar el uso de antibióticos profilácticos en la PA según desenlaces primarios (tasa de infección de la ne-crosis y mortalidad especialmente) y desenlaces secundarios (necesidad de cirugía y estancia hospitalaria, entre otros), con resultados variables (Zilvinas et al, 2007; Villatoro et al, 2006; Mazaki et al, 2006; Dambrauskas et al, 2007). Sin embargo, la mayoría de las guías de práctica clínica para el manejo de la PA encon63 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO tradas en la literatura soportan el uso de antibióticos profilácticos en presencia de necrosis superior al 30% evaluada por TAC (Banks et al, 2006; BSG, 2005; Yousaf et al, 2003, Touli et al, 2002; Dervenis et al, 2000; Cohen et al, 2001, Mayumi et al, 2007). No obstante, recientes guías de práctica clínica recomiendan la profilaxis antibiótica en todos los casos con necrosis pancreática (Takeda et al, 2006). Los diferentes esquemas que aparecen en la literatura actual deben ser ajustados por el comité de infecciones de cada hospital de acuerdo con los recursos disponibles y la flora hospitalaria. En general se recomienda: a) imipenem 500 mg, IV/8h [idealmente]; b) cefuroxime 4,5g IV/día; c) ceftazidime + amikacina + metronidazol; d) ofloxacina + metronidazol; y e) ciprofloxacina 400 mg IV/12h + metronidazol 500 mg IV/8h. El límite superior recomendado de la profilaxis es 7 a 14 días. La profilaxis contra hongos no se recomienda como rutina, pues los resultados clínicos no demuestran diferencia significativa en cuanto a la reducción de la infección pancreática (Heinrich et al, 2006). Tampoco se recomienda la descontaminación selectiva del tracto gastrointestinal (Heinrich et al, 2006). NUTRICIÓN En la PA leve puede reestablecerse la vía oral cuando se controle adecuadamente el dolor y aparezcan signos de peristasis y tránsito intestinal, usualmente dentro de los primeros 4-5 días del ingreso. En la PA leve la nutrición parenteral total (NPT) no ha demostrado impacto positivo sobre la evolución, pero se hace necesaria en las pancreatitis graves, cuando el paciente no puede comer o cuando está en la UCI, en ocasiones con ventilación mecánica. El soporte nutricional está indicado en los pacientes que no pueden reasumir la vía oral después de 5 a 7 días del inicio del cuadro clínico (Meier et al, 2006). En los casos de PA grave es pertinente la interconsulta temprana con el Servicio o Grupo de Soporte Metabólico y Nutricional (GSMN) de la institución. Según las condiciones del paciente y el grado de severidad de la PA, se acepta que la vía ideal para la nutrición es la enteral, la cual se administra en la mayoría de los pacientes en forma de una mezcla a base de péptidos (Marik et al, 2004). El uso de la sonda avanzada al yeyuno se reserva para los casos de alteración en el estado de conciencia u otras contraindicaciones para la nutrición al estómago. En los casos de PA grave, la Nutrición Parenteral (NPT) se utiliza durante la fase más severa (dolor, distensión abdominal, vomito), cuando el paciente es incapaz de aceptar la vía oral y cuando la activación de enzimas las pancreáticas y digestivas puede llevar al empeoramiento de la condición general, cuando existen contraindicaciones para el uso de la vía enteral, según las recomendaciones del grupo o servicio de soporte metabólico y nutricional, o cuando se requiera complementar el aporte de la nutrición enteral. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DE LA PANCREATITIS BILIAR Y PROCEDIMIENTOS RADIOLÓGICOS INVASORES EN CONDICIONES ESPE-CIALES Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica (CPRE): las indicaciones actuales están reservadas a cuatro situaciones clínicas: PA grave, PA con colangitis asociada, ictericia y ecografía hepatobiliar que muestre una vía biliar >8 mm de diámetro en el escenario de una PA aguda (Heinrich et al, 2006). Como herramienta diagnóstica de coledocolitiasis, en el contexto de una PA de origen biliar, la evaluación de los marcadores de obstrucción biliar (transaminasas, 64 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO bilirrubinas y fosfatasa alcalina) determinan un riesgo individual que justifica su uso de manera razonable y de acuerdo con los recursos de cada institución, dado el riesgo de empeoramiento de la PA durante el procedimiento. Esta situación se refiere en particular al uso de la RNM con énfasis en vía biliar, la cual permite un diagnóstico no invasor de coledocolitiasis y justifica el uso de herramientas terapéuticas adicionales como la CPRE. Este procedimiento debe ser realizado en las primeras 24 horas del comienzo del dolor, pues en varios estudios se ha demostrado que en una PA grave incipiente se puede modificar la morbimortalidad hasta en un 50% (Kimura et al, 2006). En todos los pacientes llevados a CPRE temprana se debe realizar esfinterotomía endoscópica, independiente de la presencia de cálculos (Takeda et al, 2006, Heinrich et al, 2006; BSG, 2005). También es aceptado que los pacientes con signos de colangitis requieren esfinterotomía endoscópica, o de manera alternativa drenaje biliar mediante la colocación de un "stent" para resolver la obstrucción de la vía biliar (Heinrich et al, 2006). TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN LA PA Intervención en presencia de colecciones: la mayoría de las colecciones en la PA es estéril, por lo cual no se justifica el estudio bacteriológico en busca de infección realizada de manera rutinaria. Las indicaciones actuales para puncionar una colección con fines diagnósticos y/o terapéuticos son la sospecha de infección a juzgar o la evolución clínica, la aparición de burbujas de aire en las áreas de necrosis visualizadas en TC, la presencia de colecciones sintomáticas (como causa de dolor u obstrucción biliopancreática o del tracto digestivo) (Cohen et al, 2001; BSG, 2005; Dervenis, 2000; IAP, 2002; Touli et al, 2002; Yousaf et al, 2003). En el caso de detección de líquido libre intraperitoneal tampoco está indicada la punción ni el estudio bacteriológico (BSG, 1998). Intervención en los casos en que hay necrosis pancreática: la aspiración con aguja fina (ACAF) está indicada en pacientes que presenten síntomas persistentes después de 48 horas y en la TAC necrosis superior al 30% para diferenciar la necro sis pancreática estéril de la infectada, y en individuos con un curso clínicamente séptico (BSG, 2005; Cohen et al, 2001; Dervenis, 2000; Isasi et al, 2006; Touli et al, 2002; Yousaf et al, 2003). También está indicada en pacientes con pequeñas áreas de necrosis y sospecha clínica de sepsis después de 48 horas del comienzo de los síntomas (Isaji, 2006). Hasta el momento el manejo radiológico de la necrosis pancreática no está justificado, y este, en principio, se utiliza únicamente con fines diagnósticos (BSG, 2005). La guía para intervención en la PA que actualmente se recomienda, según Isaji et al. (2006), es la siguiente: 1) Punción con aguja fina guiada por TAC o por US para investigación bacteriológica en pacientes con sospecha de necrosis pancreática infectada; 2) la necrosis pancreática que se acompaña de sepsis es indicción para intervención quirúrgica; 3) pacientes con necrosis pancreática estéril deben ser manejados de manera conservadora, y la intervención quirúrgica se reserva para casos se-leccionados, tales como pacientes que presentan complicaciones orgánicas persistentes o deterioro clínico grave a pesar de cuidado intensivo máximo; 4) no se recomienda intervención quirúrgica precoz en pacientes con pancreatitis necrotizante; 5) la necrosectomía temprana es el procedimiento quirúrgico de elección en la necrosis pancreática infectada; 6) se debe evitar el drenaje simple después de la necrosectomía, en favor de la irriga65 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO ción continua cerrada o el drenaje abierto; 7) en el absceso pancreático se debe practicar drenaje quirúrgico o percutáneo; 8) el absceso pancreático que no mejore clínicamente luego de drenaje percutáneo debe ser sometido a drenaje quirúrgico en forma inmediata; 10) los pseudoquistes pancreáticos que no demuestren mejoría clínica luego del drenaje percutáneo o endoscópico deben ser manejados quirúrgicamente. SEGUIMIENTO DE LA PANCREATITIS, INDICACIONES PARA EL MANEJO QUIRÚRGICO DE LA PA Y MOMENTO DE COLECISTECTOMÍA Seguimiento de la PA: los pacientes con PA grave ameritan riguroso seguimiento horario mediante el sistema APACHE II, el cual indica recuperación de la enfermedad, progresión o sepsis. La determinación del valor de la Proteina C Reactiva (PCR) puede realizarse entre una y dos veces por semana, usualmente durante las dos primeras semanas, y en adelante según lo indique el curso clíni-co. Los pacientes con PA leve se benefician de un seguimiento clínico con énfasis en la mejoría del dolor, ausencia de SRIS, retorno del tránsito intestinal y recuperación y tolerancia de la vía oral (BSG, 2005; IAP, 2002; Heinrich et al, 2006). Manejo quirúrgico de la PA: las indicaciones más frecuentes para el manejo quirúrgico de la PA son (Beger et al, 1999; IAP, 2002; Isasi et al, 2006; McKay et al, 1999): • Necrosis pancreática infectada. • Abdomen agudo persistente. • Absceso pancreático. • Complicaciones locales persistentes y progresivas: sangrado masivo intraabdominal, perforación del colon, trombosis de la vena porta. • Deterioro persistente del puntaje APACHE II especialmente en pacientes con necrosis estéril mayor del 50%. • Síndrome de hipertensión intraabdominal grado III - IV. • Pseudoquiste sintomático o aquel que no responde al tratamiento de drenaje percutáneo o endoscópico. Varios procedimientos han sido descritos para el manejo quirúrgico, con resultados diversos. El más común ha sido el abordaje por laparotomía y manejo del abdomen con técnica abierta, laparostomía (bien sea mediante la marsupialización del compartimiento supramesocólico con empaquetamiento abdominal y lavados con desbridamiento y necrosectomía a repetición según el curso clínico), o mediante el uso de dispositivos de succión continua (Sistema VAC) o con la técnica cerrada utilizando drenes e irrigación continua de la celda pancreática, el cual según recientes guías de manejo, es el ideal (Isasi et al, 2006). LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3. 66 Balthazar EJ, Ranson JH, Naidich DP, et al. Acute pancreatitis: prognostic value of CT. Radiology 1985; 156:767-72. Banks PA, Freeman Martin L. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006; 101: 2379-400. Beger H, Isenmann R. Surgical management of necrotizing pancreatitis. Surg Clin N Am 1999; 79:783800. GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Hemorragia de vías digestivas bajas DEFINICIÓN La hemorragia aguda de las vías digestivas bajas (HVDB) es el sangrado que se origina en algún lugar del tracto intestinal distal al ligamento de Treitz, y que para ser clínicamente aparente debe ocurrir a una rata mayor o igual a 30 ml/h, que produce anemia, inestabilidad hemodinámica y/o la necesidad de transfusión sanguínea. La hemorragia puede ser oculta, lenta, moderada o severa. Para calificar como aguda, su tiempo de evolución debe ser menor de 72 horas. GENERALIDADES La hemorragia aguda de vías digestivas bajas (HVDB) constituye un reto diagnóstico y terapéutico tanto para el internista como para el cirujano, por lo cual es perentoria una evaluación multidisciplinaria, eficiente y ordenada. La prioridad inicial es la estabilización hemodinámica y general del paciente, y un proceso diagnóstico lógico para cada caso particular que lleve a un tratamiento individualizado. La HVDB tiende a ser autolimitada en 80 a 90% de los casos; sin embargo, recidiva en 10 y 25% de los pacientes. En el Reino Unido, 8% de las admisiones hospitalarias se deben a hemorragia gastroin-testinal y es la causa de muerte en 6.000 pacientes al año. Representa 500 a 1.200 admisiones por cada millón de habitantes. En los Estados Unidos, el estudio de Vernava y colaboradores mostró que la HVDB representa el 0,7% de las admisiones hospitalarias en un Centro Médico de Veteranos. A pesar de los avances en los métodos diagnósticos durante los últimos 20 años, en 8 y 12% de los pacientes con HVDB no es posible identificar el origen del sangrado. INCIDENCIA La HVDB aguda es más frecuente en los pacientes mayores de 50 años. En el grupo de pacientes an-cianos (>65 años) la tasa de mortalidad en casos de hemorragia masiva es 10 a 15%. DEFINICIONES GENERALES Hematoquezia: es la evacuación rectal de sangre roja fresca o de color marrón. En 11 y 20% de los pacientes con hemorragia de vías digestivas altas (HVDA), este puede ser el sínto67 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO ma principal porque el tiempo de tránsito intestinal es rápido, menor de tres horas, o bien porque existe una alta rata de sangrado. Melena: evacuación de material negro, fétido. Resulta de la degradación bacteriana de la hemoglobina de la sangre estancada en la luz intestinal. Usualmente se asocia con la HVDA, pero en pacientes con tránsito colónico lento, un sangrado de colon proximal puede presentarse como melena. ETIOLOGÍA En las edades avanzadas, después de los 65 años, la enfermedad diverticular del colon es la causa más frecuente y representa entre el 30 y el 40% de los casos. El riesgo estimado de sangrado en pacientes con enfermedad diverticular es de 4 y 48%, y en promedio es de 17% (Santos y col., 1988). El sangrado digestivo bajo es la causa de admisión en el 23% de los pacientes que consultan por enfermedad diverticular complicada (John y col., 2007). En 80% de los pacientes con HVDB secundaria a enfermedad diverticular, el sangrado se autolimita y cesa espontáneamente. Sin embargo, luego de un primer episodio de sangrado el riesgo de resangrado es de 25%, y luego de un segundo episodio es de 50%. Las malformaciones arteriovenosas son la segunda causa de HVDB; incluyen las ectasias vasculares, la angiodisplasia y los angiomas. La colitis puede ser la causa de sangrado en el 921% de los casos. Incluye la colitis isquémica, las infecciosas, la enfermedad inflamatoria intestinal y la proctitis postirradiación. Las neoplasias del colon y el sangrado pospolipectomía representan 11 a 14% de los casos. Entre 11 y 13% de los pacientes que consultan por HVDB, el sangrado es de origen anal o rectal bajo. En el grupo de patologías ubicadas en esta región, se incluyen las hemorroides internas, la fisura anal, las fístulas anales, las várices rectales y el síndrome de la úlcera rectal solitaria. En aproximadamente 10 y 15% de los pacientes con sangrado rectal activo, el sitio de sangrado se localiza proximal al ligamento de Treitz. Por lo tanto, es obligatorio descartar esta posibilidad mediante endoscopia de vías digestivas altas. La colocación de una sonda nasogástrica y la aspiración gástrica son un método poco fidedigno para descartar esta posibilidad, por lo que preferimos la confirmación endoscópica. En 3 y 5% de los casos la HVDB se origina en el intestino delgado. Su evaluación es muy difícil. La causa más frecuente son las malformaciones arteriovenosas, el divertículo de Meckel con mucosa gástrica ectópica ulcerada y las neoplasias (leiomiomas, leiomiosarcomas, linfomas, etc.). En el paciente con trauma abdominal se debe descartar la probabilidad de hematobilia. DIAGNÓSTICO En el paciente con HVDB que consulta en forma aguda al servicio de urgencias, la primera prioridad es establecer el estado hemodinámico. Cuando es evidente que el paciente presenta una hemorragia activa, se debe instaurar de inmediato la resucitación siguiendo el ABC, protegiendo la vía aérea, asegurando la ventilación y estableciendo dos líneas venosas calibre 14 ó 16 para iniciar la infusión de cristaloides (Lactato de Ringer, solución salina normal). 68 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Se toman muestras de sangre para determinaciones de laboratorio (incluyendo hemoclasificación) y reserva de glóbulos rojos: hematocrito, hemoglobina (recordar que su valor puede no revelar el grado de pérdida de volumen sanguíneo debido a hemoconcentración y puede disminuir significativamente luego de la hidratación); creatinina y nitrógeno uréico en sangre: electrolitos séricos; glicemia; pruebas de coagulación, incluido un tiempo de sangría. En los pacientes de más de 50 años, o con factores de riesgo cardiovascular, se debe practicar un electrocardiograma. Se debe colocar una sonda vesical y llevar el paciente a monitoría si su estado hemodinámico o condición general lo requieren El descenso de la tensión arterial en 10 mm de Hg o el aumento de la frecuencia cardiaca en 10 pulsaciones por minuto al cambiar de la posición de decúbito supino a sentado indica una pérdida de aproximadamente 15% del volumen sanguíneo circulante; una taquicardia marcada con taquipnea, asociada a hipotensión y alteración del estado mental indica una pérdida sanguínea de más de 1.500 cm3 (30% del volumen circulante). Mientras todas las medidas anteriores se llevan a cabo, se debe completar una excelente anamnesis, incluyendo el tiempo de evolución y la duración del sangrado, los síntomas asociados como dolor abdominal, cambios en el hábito intestinal, fiebre, urgencia y tenesmo y pérdida de peso, los antecedentes familiares y personales de sangrado digestivo, enfermedad ulcerosa, consumo de as-pirina o de antiinflamatorios no esteroideos, uso de anticoagulantes, coagulopatía, hepatopatías, diverticulosis, neoplasias, irradiación, enfermedad inflamatoria intestinal, cirugía anal y malformaciones arteriovenosas. Determinación del sitio de sangrado: el examen físico debe ser completo y debe incluir una evaluación integral para descartar síndromes que cursan con malformaciones arteriovenosas (por ejemplo, el síndrome de Osler Weber Rendu que cursa con telangiectasias). Se debe practicar un examen proctológico completo: inspección, tacto rectal, anoscopia y rectosigmoidoscopia rígida. En 11% de los pacientes en quienes se pensó que el origen del sangrado intestinal era bajo se encontró que era de origen alto; por lo tanto, en la mayoría de los casos se debe practicar una endoscopia de vías digestivas alta. La utilización de la sonda nasogástrica como método diagnóstico en estos casos es muy controvertida, pues una aspiración positiva confirma la presencia de sangrado digestivo alto, pero la ausencia de sangre no descarta la posibilidad de sangrado duodenal. De acuerdo con Zuccaro, se debe practicar endoscopia de vías digestivas altas cuando la aspiración nasogástrica sea positiva para sangre o cuando sea negativa en el paciente con inestabilidad hemodinámica. En nuestro servicio hemos adoptado como rutina la realización de una endoscopia de vías digestivas altas en el paciente con hematoquezia y que haya presentado inestabilidad hemodinámica, o bien que se encuentre hemodinámicamente estable. Si el paciente se encuentra inestable y mientras se lleva a cabo la reanimación y estabilización, y si es posible practicar la endoscopia de vías digestivas altas en la sala de urgencias, se debe proceder, sin que esto demore el traslado del paciente al área de arteriografía. Para establecer la causa de la HVDB se utilizan otros métodos diagnósticos, entre los cuales se incluyen la colonoscopia diagnóstica, la arteriografía selectiva y la gammagrafía o escintigrafía con glóbulos rojos marcados. La colonoscopia es el método diagnóstico de elección en el paciente hemodinámicamente estable con sangrado activo, pero de baja intensidad, o bien en aquellos pacientes en quienes el sangrado se ha detenido; se prepara el paciente de manera convencional, con soluciones como 69 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO la fosfosoda (Fleet®) (pacientes menores de 65 años, no evidencia de insuficiencia renal) o bien soluciones con polietilenglicol (Nuletely®, Colite®), por vía oral o por sonda nasogástrica. Estas preparaciones permiten una excelente limpieza del colon en un tiempo promedio de 2 a 4 horas. En los pacientes en que el sangrado es todavía importante, pero hemodinámicamente permanecen estables, la colonoscopia puede practicarse sin preparación previa o bien previa colocación de enemas, y con este procedimiento se puede identificar la causa en 74 y 85% de los casos. Una de las ventajas de la colonoscopia es que puede ser terapéutica mediante el uso de la coagulación endoscópica por diversos métodos. En el paciente hemodinámicamente inestable, que ingresa en shock hipovolémico con sangrado activo, el examen de elección es la arteriografía selectiva, que permite la identificación del sangrado cuando la hemorragia ocurre a una rata mayor o igual a 0,5 ml/min. La sensibilidad de la arteriografía se encuentre entre 40% y 86%, con una morbilidad de 2%. Los falsos negativos pueden ser secundarios a una hemorragia intermitente que puede ser el resultado de un vasoespasmo arterial y coagulación intermitente. En estos casos se puede inyectar papaverina para producir un efecto vasodilatador que reproduzca la hemorragia y facilite la determinación del sitio de sangrado. La arteriografía se practica por vía femoral, iniciando el procedimiento con una arteriografía selectiva de la arteria mesentérica superior. Si no se encuentra el sitio de sangrado, se cateteriza la mesentérica inferior, y si esta a su vez es negativa, se debe explorar el tronco celiaco. En situaciones de emergencia la arteriografía es positiva en 87% de los casos. Recientemente (2006) se viene utilizando la tomografía axial computadorizada helicoidal multicorte en fase arterial, mediante la inyección de medio de contraste en pacientes con sangrado masivo que han requerido transfusión de más de 4 unidades de glóbulos rojos o que han presentado hipotensión arterial, previa resucitación. Los resultados son positivos en mas 90% para localizar y detectar el sitio de sangrado. La escintigrafía (gammagrafía) con TC99m es un método no invasor que ayuda a localizar el área de sangrado según la concentración del radiomarcador en uno de los cuadrantes del abdomen. Es un examen muy sensible que detecta hemorragia de baja rata (0,05 a 0,1 ml/min). Existen dos métodos: el Tc99m coloide-sulfurado y los glóbulos rojos marcados (GRM) con TC99m. La ventaja del primero es que no requiere preparación y que se puede inyectar de inmediato. Sin embargo, el sistema reticuloendotelial depura en forma muy rápida la aclaración del producto (vida media de 2 a 3 minutos). El método con glóbulos rojos marcados con TC99m es el de elección, porque posee una vida media más larga y permite hacer la evaluación incluso 24 horas después de la inyección. Este método posee una sensibilidad de 80 a 98%. Sin embargo, la certeza diagnóstica varía entre 52 y 78% (Longsteth, 2002; Londoño, 1994), y da una localización errónea en 3 y 59% de los casos. En nuestro servicio la escintigrafía con glóbulos rojos marcados se utiliza en casos de sangrado digestivo bajo intermitente, cuando el paciente se encuentra hemodinámicamente estable y la colonoscopia diagnóstica y la endoscopia de vías digestivas alta han sido negativas, es decir, en el paciente en quien no se ha logrado establecer el origen del sangrado. Es aceptado que el rendimiento de la escintigrafía con GRM da relativamente bajos resultados en el sangrado agudo; tal vez otros criterios, como el número de transfusiones de glóbulos rojos sea útil para mejorar el objetivo diagnóstico (Olds et al, 2005). 70 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO La decisión quirúrgica, sin embargo, no puede basarse únicamente en los hallazgos de la escintigrafía, excepto en casos muy especiales. Se debe complementar con una arteriografía selectiva. Si a pesar de los métodos arteriográficos el origen exacto del sangrado no se puede establecer y el paciente persiste con sangrado o reaparece, se debe considerar la necesidad de cirugía. En los paciente jóvenes (<40 años) se debe evaluar mediante escintigrafía con Tc99 pernactato la posibilidad de mucosa gástrica ectópica con ulceración y sangrado a partir de un divertículo de Meckel (sensibilidad del 85-95%). El uso del enema de bario está absolutamente contraindicado como método diagnóstico o "te-rapéutico". Empíricamente se pensaba que el bario producía "oclusión" del sitio de sangrado en el caso de la enfermedad diverticular complicada con sangrado. Este estudio no solo no permite la realización de otros estudios de imágenes diagnósticas durante varios días, sino que si por algún motivo es necesario llevar al paciente a cirugía, el riesgo de mortalidad por peritonitis química es alto. En los casos en los que se sospeche sangrado a partir del intestino delgado se puede realizar una enteroscopia mediante la técnica de doble balón (Concha y cols, 2007) o si las condiciones del paciente lo permiten, el uso de la endocápsula diagnóstica (M2A) (Apostolopoulos y col., 2007). TRATAMIENTO El paciente con compromiso hemodinámico o mayor de 65 años con sangrado moderado a severo y el paciente con enfermedades de base (cardiovascular, pulmonar, renal) deben ser remitidos a la unidad de cuidado intensivo para monitoría permanente. El tratamiento puede ser de tres tipos: 1. Endoscópico: • Termo y electrocoagulación (alto riesgo de perforación). • Fotocoagulación con NdYAG láser para las malformaciones arteriovenosas. 2. Angiográfico: • Vasopresina supraselectiva y selectiva (malformaciones A-V, y enfermedad diverticular). • Embolización selectiva, procedimiento que se asocia con una tasa de morbilidad de 14 a 72%, por trombosis arterial distal y falla renal. Si el sitio de sangrado se identifica durante la arteriografía, se debe iniciar una infusión de vasopresina selectivamente a través del catéter de arteriografía, siempre y cuando no exista contraindicación para su uso, en dosis de 0,2 a 0,4 UI/min. A los 20 minutos de iniciada la infusión se repite la arteriografía, y si el sangrado se ha controlado, se debe mantener la infusión selectiva de vasopresina durante 6 a 12 horas. El paciente es llevado nuevamente a arteriografía, y si no hay evidencia de sangrado, se retira el catéter. La vasopresina controla el sangrado entre 36 y 100% de los casos. La posibilidad de resangrado es de 22 a 71%. La vasopresina produce 71 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO contracción del músculo liso, especialmente en los capilares, vénulas y arteriolas. Es necesaria una monitoría estricta del paciente en la unidad de cuidado intensivo durante la infusión de vasopresina, por la posibilidad de espasmo coronario. Ha avanzado mucho el manejo endovascular de la HVDB: en tanto que tradicionalmente se utilizó el cateterismo y la terapia vasoconstrictora, hoy se usan microcatéteres 2 ó 3 Fr. - 2 ó 3 Fr., para embolización supraselectiva, con coágulos autólogos, espirales de Gianturco, espirales de platino o partículas de polivinil alcohol, una técnica que disminuye notablemente el riesgo de isquemia (Funaki, 2004). En la técnica de la embolización se debe conocer muy bien el mapa vascular del sitio del colon que se va a embolizar, a fin de disminuir el riesgo de isquemia y posterior necrosis. Con la embolización convencional, más del 50% de los pacientes desarrollan isquemia que puede llegar a la necrosis. Se acompaña de elevada tasa de isquemia y mortalidad, por lo cual muchos autores prefieren el manejo médico y/o quirúrgico (Silver et al, 2005). Sin embargo, es un método terapéutico muy útil en el paciente hemodinámicamente inestable, porque permite controlar el sangrado rápidamente, continuar la resucitación, mejorar su condición y hace posible llevarlo a cirugía en mejores condiciones. La arteriografía tiene una tasa de morbilidad de 2 a 4%, que incluye alergia al medio de contraste, falla renal secundaria al medio de contraste, sangrado del sitio de punción o embolismo a partir de una placa ateromatosa o de un trombo mural. 3. Quirúrgico El tratamiento quirúrgico de emergencia es necesario en 10 y 25% de los casos. Indicaciones: 1. Trasfusión de tres o más unidades de glóbulos rojos durante la resucitación y evidencia de sangrado persistente. 2. Trasfusión de cuatro o más unidades de glóbulos rojos en 24 horas para mantener estabilidad hemodinámica. 3. Sangrado persistente por más de 72 horas. 4. Resangrado antes de siete días, con inestabilidad hemodinámica. Tipo y grupo sanguíneo de difícil consecución. Cuando el sitio de sangrado ha sido identificado antes de la operación, la resección debe ser segmentaria, un procedimiento que tiene menor morbi-mortalidad y riesgo de resangrado. En un paciente hemodinámicamente inestable, con sangrado activo y en quien la arteriografía es negativa, y que debe ser llevado a cirugía, no se debe practicar una colectomía segmentaria a ciegas, pues el riesgo de resangrado es mayor a 75% y la mortalidad alcanza 50%. Entre 5 y 10% de los casos son sometidos a laparotomía exploratoria sin identificación previa del sitio de sangrado, lo cual implica que en el transoperatorio se debe establecer el sitio de sangrado mediante colonoscopia, gastroduodenoscopia o panenteroscopia intra-operatoria. 72 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO La panenteroscopia se puede practicar por vía oral mediante el uso de un colonoscopio (longitud 160 a 300 cm) o a través de una enterotomía. Si a pesar de estas medidas el sitio de sangrado no se puede establecer, se debe practicar una colectomía subtotal con ileoproctostomía o con ileostomía terminal y cierre del muñón rectal tipo Hartmann, opción que se asocia con un bajo riesgo de resangrado (8 a 60%) y baja mortalidad (10-40%). LECTURAS RECOMENDADAS 1. Ananya Da, Wong RCK. Prediction of outcome in acute lower gastrointestinal hemorrhage: role of artificial neural network. Europ J Gastroenterol Hepatology 2007; 19:1064-9. 2. Apostolopoulos P, Liatsos C, Gralnek IM et al. Evaluation of capsule endoscopy in active, mild to moderate, overt, obscure GI bleeding. Gastrointest Endosc 2007; 66:1174-81. 3. Bloomfield RS, Rockey DC, Shetzline MA. Endoscopic therapy of acute diverticular hemorrhage. Am J Gastroenterol 2001; 96:2367-72. 4. Bounds BC, Kelsey PB. Lower gastrointestinal bleeding. Gastroint Endosc Clin North Am 2007; 21:393407. 5. Cappel MS, Friedel D. The role of sigmoidoscopy and colonoscopy in the diagnosis and management of lower gastrointestinal disorders: findings, therapy and complications. Med Clin North Am 2002; 86:125388. 6. Concha R, Amaro R, Barkin JS. Obscure gastrointestinal bleeding: diagnostic and therapeutic approach. J Clin Endosc 2007; 41:242-51. 7. Currie GM, Tower PA, Wheat JM. Improved detection and localization of low gastrointestinal hemorrhage using subtraction scintigraphy: clinical evaluation. J Nucl Med Technol 2007; 35:105-11. 8. DeBarros J, Rosas L, Cohen J, et al. The changing paradigm for the treatment of colonic hemorrhage: superselective angiographic embolization. Dis Colon Rectum 2002; 45:8028. 9. Edelman DA, Sugawa C. Low gastrointestinal bleeding. A review. Surg Endosc 2007; 21:514-20. 10. Ell C, May A, Nabbar L, et al. Push and pull enteroscopy in the small bowel using doubleballoon technique: results of a prospective European Multicenter study. Endoscopy 2005; 37:613-6. 11. Farivar M, Perrotto JL. Urgent colonoscopy for the diagnosis and treatment of severe diverticular hemorrhage. N Eng J Med 2000; 342:1609-11. 12. Funaki B. Superselective embolization of lower gastrointestinal hemorrhage: a new paradigm. Abdom Imaging 2004; 29:434-8. 13. Green BT, Rockey DC, Portwood G, et al. Urgent Colonoscopy for evaluation and management of acute lower gastrointestinal hemorrhage: A randomized controlled trial. Am Gastroenterol 2005; 100:2395-402. 14. Green BT, Rockey DC. Lower gastrointestinal bleeding-management. Gastroenterol Clin North Am 2005; 34:665-78. 73 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Infección sitio operatorio (I.S.O.) CODIGO CIE -10: L 089 A49.8 Otras infecciones bacterianas de sitio no especificado INTRODUCCION La infección del sitio operatorio (ISO) es la infección nosocomial más frecuente en los hospitales del mundo, con tasas variables de acuerdo a las características propias de cada institución, motivo por el cual es uno de los factores pronósticos de la calidad en la prestación de los servicios por las instituciones de salud y también, un factor de incremento de la morbimortalidad y de los costos en salud Los avances en el conocimiento de este tipo de infecciones, su epidemiología, los factores de predisposición y los abordajes terapéuticos DEBEN SER objetos de permanente estudio. En Colombia aún no existen trabajos que utilicen este índice de riesgo, ni tampoco ajustes al mismo acordes a nuestros pacientes y a nuestra realidad. EPIDEMIOLOGIA En Colombia aún no existen trabajos que utilicen un verdadero índice de riesgo, ni tampoco ajustes al mismo acordes a nuestros pacientes y a nuestra realidad. La tasa de ISO en los hospitales de los Estados Unidos oscila entre el 3 y el 5%, pero puede variar notablemente según el tipo de hospital (principalmente si es un Centro de Trauma). En nuestra institución analizadas 33.444 heridas quirúrgicas seguidas por el Programa de Vigilancia y Control del Sitio Operatorio durante los últimos diez años (1991-2001): la tasa promedio de ISO es 3.8%. En Francia la frecuencia de la ISO es del 10 al 15% de las infecciones representadas en 100 000 à 150 000 ISO par años en France. DEFINICIÓN Se presenta generalmente entre el día 5 - 10 del post-operatorio y se define así: a. Presencia de secreción purulenta en la herida. b. Drenaje espontáneo proveniente de la herida. c. Signos locales de infección (superficial) o evidencia radiológica de ésta (profunda). d. Presencia de un absceso durante el acto quirúrgico, posterior a la cirugía primaria. e. Diagnóstico de infección definido por el cirujano. 74 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO La presencia de un cultivo positivo o negativo no es criterio para confirmar o descartar la presencia de infección. Sin embargo, si se realiza un cultivo cuantitativo en el que se evidencien más de 100.000 colonias bacterianas por gramo de tejido, se confirma el diagnóstico de ISO. Cualquier valor por debajo de esta cifra podría ser considerado como contaminación y entonces priman los criterios clínicos ya expuestos. Es importante tener en cuenta que las reacciones secundarias a la presencia de puntos de sutura no son consideradas como ISO. PREVENCIÓN PRIMARIA Existen algunos factores de riesgo o agentes pres disponentes directos de la infección que se pueden controlar o evitar para realizar una prevención primaria: INTRÍNSECOS (relacionados con el paciente) y EXTRÍNSECOS PPALS (relacionados con la cirugía) • • • • • • • • • • • Desnutrición y depleción proteica Edad avanzada Enfermedades asociadas Obesidad Alteración de la función inmune por enfermedad o régimen terapéutico Falla orgánica crónica Perfusión tisular disminuida Infección recurrente en un lugar remoto Catéteres invasores Fumadores Hospitalización prolongada • • • • • • • • • • • • • • • • Duración del lavado quirúrgico Rasurado Duración de la cirugía Ventilación Instrumental Clasificación herida quirúrgica Técnica quirúrgica Hemostasia deficiente Espacio muerto Trauma Antisepsia de la piel Preparación de la piel Antibióticos profilácticos Estilización Cuerpo extraño Micro flora exógena Se debe hacer mención especial en este punto al CORRECTO: LAVADO DE MANOS: • Utilizar una técnica adecuada. • El primer lavado del día y después de ir al baño, con una duración de mínimo 5 minutos • Los lavados siguientes con una duración de 3 minutos 75 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO PREPARACION DE LA PIEL: • • • • Se recomienda aplicar y no retirar la solución de asepsia Se recomienda el uso de solución alcohol etanol - yodo ( 70% - 1% ) Lavar en forma concéntrica En caso de sangre o contaminación macroscópica de la piel se debe realizar lavado previo con clorhexidina espuma y retirar antes de aplicar la solución alcohol yodo • Rasurado en quirófano o una antes del procedimiento. PREVENCIÓN SECUNDARIA El diagnostico es clínico, la anamnesis, los antecedentes y un buen examen físico ofrecen un 80% del diagnostico, por ello se deben tener en cuenta: CLASIFICACIÓN ISO Se clasifica según su localización: Infección incisional superficial (60-80%): Se presenta dentro de los 30 días siguientes a la cirugía. Cuando está comprometida la piel y el tejido celular subcutáneo. Infección incisional profunda Se presenta dentro de los 30 días siguientes a la cirugía o hasta un año en el caso de los implantes. Compromiso de los tejidos blandos profundos (fascia y músculo). Infección de órgano o espacio del sitio quirúrgico Se presenta dentro de los 30 días siguientes a la cirugía o hasta un año en el caso de los implantes. Hay compromiso de estructuras del órgano o espacio anatómico que ha sido manipulado durante la cirugía. CLASIFICACION DE LAS HERIDAS QUIRURGICAS • Herida limpia 1-5%: son heridas quirúrgicas no infectadas, en las que no se encuentra ningún tipo de reacción inflamatoria y en las que el tracto respiratorio, genital, gastrointestinal o urinario no son penetrados. • Herida limpia-contaminada 5 -10%: son heridas en las que el tracto respiratorio, genital, gastrointestinal o urinario son penetrados bajo condiciones controladas sin existir una contaminación inusual. Se asume que no existe evidencia de infección ni una violación mayor a la técnica quirúrgica normal. 76 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • Herida contaminada 10-20%: incluyen las heridas abiertas, frescas y accidentales. Adicionalmente las producidas en intervenciones quirúrgicas en las que se rompe la técnica quirúrgica o hay severa contaminación de líquidos del tracto gastrointestinal o en las que se encuentran procesos inflamatorios no purulentos. • Herida sucia o infectada > 40%: incluyen todas las heridas traumáticas con tejido desvitalizado y aquellas en las cuales hay infección o perforación de víscera hueca. La definición presupone que los gérmenes causales de la infección postoperatoria estaban presentes en el campo operatorio antes del procedimiento. PUNTAJES DE EVALUACION DE RIESGO DE INFECCION PROFILAXIS DIAGNÓSTICO Se establecerá por: 77 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO 1. Antecedentes: Enfermedades asociadas, historia cuidadosa del acto quirúrgico, complicaciones durante la intervención y otras. 2. Cuadro clínico: Síntomas y signos propios de la contaminación infecciosa y dependientes de la contaminación 3. Exámenes de laboratorio: BASICOS Hemograma y uro análisis SEGÚN ENFERMEDADES ASOCIADAS Y CONDICON DEL PACIENTE Glicemia, urea, creatinina, serología y eritrosedimentación 4. Exámenes microbiológicos: Comprende el estudio del pus, el exud ado o las secreciones, mediante: • • • • • • • Examen directo Cultivo Antibiograma Hemocultivo Coprocultivo Uro cultivo Bilicultivo 5. Exámenes imagen lógicos • Ultrasonido diagnóstico - Abdomen (colecciones líquidas) • - Rayos X Partes blandas (presencia de gas) Tejido óseo (lesiones de osteomielitis, artritis, derrames, y otros). Pulmones (lesiones inflamatorias, primarias o secundarias, derrames, cavitación y otras). Abdomen (imágenes diversas, según el cuadro predominante). Uro grama descendente. • Tomografía Axial Computarizada (TAC) - Abdomen (colecciones líquidas libres, localizadas o intraórganos) - Tórax 7. Biopsia de la lesión, especialmente si es granulo matosa. Dx. histopatológico TRATAMIENTO 1 Administración de antibióticos 2 Drenaje amplio de las colecciones purulentas localizadas. 78 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO 3 Medidas higieno-dietéticas: Restitución de déficit proteico y vitamínico. 4 Medicación anti anémica. 5 Terapéutica orientada y específica, según la localización de la infección. 6 Tratamiento del shock si está presente. 7. Uso de la cámara hiperbárica en casos de infección por anaerobios. BIBLIOGRAFIA 1. 2. Ministerio de salud de colombia. Decreto número 2309 de 2002. Octubre 15 de 2002. morales, samuel. Médico, hospital universitario san ignacio, pontificia universidad javeriana, bogotá, d. C., colombia. Infección del sitio de la operación en un hospital universitario de tercer nivel 3. P. Astagneau, iso/raisin, 05/03/03 4. Gustavo a. Quintero, md, msc, facs, frcs. Servicio de microbiología quirúrgica, departamento de cirugía. Fundación santa fe de bogotá. Guías para manejo de urgencias infección del sitio operatorio cap ii, pág. 1070 - 1075. 2006. 5. Classification des infections du site opératoire extrait du guide de 6. Hospital del tunal. Guias de manejo. Infecciones y antibióticos. Cap. 12, págs. 75- 87. Tercera edición 2006. 7. Serrano, myriam, md, scc "infección de la herida quirúrgica". Revista colombiana de cirugía. 1998, vol. 13 no. 3:150-184. 8. Manual de cierre de heridas. Ethicon. Restauración del tejido herido. Cap. 1. Pág. 3 -11. 2000. 9. De la llera domínguez gerardo, md. Infecciones postoperatorias. Univesidad virtual de salud cubana http://www.uvs.sld.cu/ 10. Alfaro davila, miguel, md. Profesor universidad de costa rica. Infeccion en cirugía. Http:// www.binasss.sa.cr/infeccioncirugia.pdf. 2003 79 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Protocolos de urgencias para traumas, cirugía general, toráxica y vascular periférico AUTOR PRINCIPAL DR. FRANCISCO HERRERA SAENZ, M.D. Cirujano General y de Tórax COAUTOR DR. JOSE CARLOS POSADA, M.D. Cirujano General y Endoscopista INTRODUCCIÓN El terrorismo es la guerra del futuro para él género humano. Adopta muchas formas, pero en esencia el denominador común es el empleo calculado de violencia o la amenaza de violencia para lograr finalidades políticas, religiosas o ideológicas. Esto se lleva a efecto mediante intimidación, coherción o instilación de miedo. Logra el caos y la histeria masiva, y la sobre carga abrumadora ocasional de los sistemas de asistencia médica estatal y privada. Este campo de batalla ya no es remoto, y la llegada de un número no determinado de victimas plantea un desafío único para los hospitales. El desafío médico principal planteado por estos actos terroristas es que generan múltiples lesionados. Como los cirujanos son los principales actores en el tratamiento de las situaciones de victimas masivas, a menudo desempeñamos una función de primera importancia en los hospitales. Se nos llama para que organicemos y dirijamos los esfuerzos médicos para salvar estas vidas, por que lo que hacemos de manera sistemática es seleccionar, protocolizar y tomar decisiones con rapidez. El traumatismo entonces plantea al cirujano una situación confusa y que cambia con rapidez, en los casos típicos, también el paciente llega de improviso a media noche con lesiones múltiples que no son evidentes de inmediato, pero que pueden poner en peligro su vida, y él es incapaz de comunicar información significativa a causa de lesiones combinadas que incluyen traumatismo craneoencefálico. Los cirujanos debemos reaccionar de forma inmediata. Protocolos bien meditados establecidos en las urgencias de nuestros hospitales, nos ayudan a organizar la reanimación del paciente traumatizado y a disminuir las posibilidades de que algunas lesiones pasen inadvertidas. El ADVANCED TRAUMA LIFE SUPPORT (ATLS) COURSE, 80 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO del American College of Surgeons, define dos tipos de protocolo para pacientes traumatizados: La primaria, tendiente a identificar todas las lesiones inminentemente mortales en pocos minutos después de la llegada y una segunda, plantea la búsqueda de "cabeza a pies" de otras lesiones que halla sufrido el paciente. La asistencia traumatológica, como los demás aspectos de la medicina, lleva implícita la naturaleza cada vez mas litigante de la sociedad. Se originan muchas demandas en relación con traumatismos en especial de tipo cerrado. Es importante percatarse de que, incluso en las mejores circunstancias las lesiones pueden pasar inadvertidas, entonces LA ESTANDARIZACION DE PROTOCOLOS en el manejo de estos pacientes traumatizados ayudara a prevenir y definir con él animo de disminuir las consecuencias que pongan en peligro la vida del paciente, y el exceso de demandas medico legales. La asistencia gestionada de los pacientes traumatizados ha abarcado, de manera tradicional, considerar todo el espectro del proceso patológico del individuo, desde la fase PRE-hospitalaria hasta su rehabilitación. Se volverá mas frecuente para los pagadores requerir que los pacientes se inscriban en un sistema de salud, por que éste ofrecerá la atención con la mejor relación entre costos y beneficios, sobre todo para los que presentan traumatismos graves. Los cirujanos debemos comprender con claridad las estrategias históricas y actuales para el control de los costos y la manera como han evolucionado. La comprensión clara de estas fuerzas permitirá a los hospitales y cirujanos la elaboración de planes razonables que prestaran la mejor asistencia a las víctimas de traumatismos. FRANCISCO HERRERA SÁENZ Cirujano General y del Tórax 81 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Atención integral del paciente politraumatizado Dr . EFRÉN CANTILLO Dr. FRANCISCO HERRERA El politraumatismo corresponde al síndrome de múltiples lesiones de definida severidad con reacciones sistémicas consecutivas, las cuales pueden llevar a la disfunción de órganos remotos. El trauma representa la principal causa de muerte en las tres primeras décadas de la vida y la tercera para cualquier edad luego de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer. Se considera una epidemia mundial que afecta más a la población joven y económicamente activa de los países de medio y bajo ingreso per cápita. Cerca de 90% de las muertes por trauma ocurren en países como Colombia, con ingreso per cápita bajo-medio, en los que las causas atribuibles a la violencia (autoinflingida, relacionada con conflictos bélicos convencionales o no convencionales e interpersonal) constituyen una mayor proporción que las atribuibles a trauma por accidentes de tránsito o trauma cerrado. En Colombia el trauma constituye un problema de salud pública, desde la década de los años 70, las lesiones violentas tanto intencionales como no intencionales han ocupado los primeros lugares entre las causas de mortalidad en este país. El trauma tiene repercusiones sobre la estabilidad económica de un país, manifestadas en la perdida de capital humano y en transiciones en la pirámide poblacional, además de los altos costos de sectores como justicia, seguridad y salud. Según los datos obtenidos del Departamento Nacional de Estadísticas (DANE) y del Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses para el año 2005, las lesiones de causa externa se ubican entre los primeros lugares de las causas de mortalidad general. Así, pues, el homicidio fue la segunda causa después de las lesiones isquémicas cardiacas, y las lesiones por accidentes de tránsito y el suicidio ocuparon los lugares 7º y 26º, respectivamente. En el mismo informe se describe que si se totalizaran los diferentes eventos asociados al trauma dentro de la misma categoría, la lesión de causa externa estaría en primer lugar como causa de muerte. Esta epidemia no pareciera tener aún una tendencia descendente: entre el 2006 y el 2007, las víctimas fatales por causas violentas aumentaron 1,4% aunque los lesiones por accidentes de tránsito y las muertes accidentales fueron las principales que aportaron a este aumento. La tasa de mortalidad por trauma en Colombia fue de 63,6 por cada 100.000 habitantes en el 2007, lo que representa un aumento de 0,2 puntos frente al año anterior. 82 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO La hemorragia es la mayor causa de mortalidad temprana en los pacientes con trauma que logran llegar al hospital, y la segunda causa global de muerte en trauma, después de las lesiones neurológicas; además, el choque hemorrágico aumenta la probabilidad de muerte en los pacientes con lesiones neurológicas graves. Además, la hemorragia es la causa de muerte en 80% de los decesos en el quirófano y en 50% de las muertes durante las primeras 24 horas después del trauma. Después del primer día, pocas muertes se deben directamente a hemorragia; sin embargo, el choque temprano es un factor de riesgo para complicaciones tardías. Se estima que en los casos de trauma que tuvieron choque hemorrágico y sobrevivieron, se presenta disfunción multiorgánica en 24% y sepsis en 39%, con el consiguiente riesgo de aumento del tiempo de hospitalización y de mortalidad. Clásicamente se considera que la muerte en el politraumatizado acontece en tres picos claramente delimitados: El primer pico: En los primeros minutos tras la agresión, debida a laceraciones cerebrales, lesiones en grandes vasos y corazón y lesiones espinales altas. Muy pocos de estos enfermos pueden ser salvados. El segundo pico: Entre los primeros minutos y las primeras horas, es la llamada "HORA DE ORO", se da por hematomas epidurales y subdurales, hemoneumotórax, rotura esplénica, laceración hepática y fracturas pélvicas. Todavía es posible hacer algo por el paciente. El tercer pico: A los días o semanas después del trauma, fundamentalmente debido a sepsis o falla multiorgánica. PREVENCION PRIMARIA Está encaminada a incidir sobre todos aquellos factores que favorecen los accidentes, son factores difíciles de controlar. Una estrategia a largo plazo sería la toma de medidas como la mejora de la red viaria, la seguridad de los vehículos, el mantenimiento adecuado de éstos con normativas de exigible cumplimiento actualizadas periódicamente (casco, cinturón de seguridad, alcoholemia, revisión de vehículos, el uso de las carreteras por peatones y ciclistas, etc.); control y reparación de los cauces fluviales y los asentamientos humanos en sus cercanías, etcétera. Las campañas educativas especialmente en personas de alto riesgo de siniestralidad (jóvenes, ancianos y riesgos laborales), y en la sanitaria, cambiando actitudes. Incluir temas de prevención en el pregrado médico y de enfermería y en los cursos al personal paramédico. PREVENCION SECUNDARIA El politraumatizado requiere una evaluación rápida para establecer tratamientos teniendo en cuenta los siguientes pasos: 1. Triage: Método de selección y categorización de pacientes teniendo en cuenta las necesidades terapéuticas, posibilidades de supervivencia y recursos médicos disponibles. 83 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO 2. Revisión primaria y resucitación: Está definida por la nemotecnia ABCDE. A. Vía aérea con control de la columna cervical Debe suponerse que todo paciente traumatizado tiene lesión de la columna cervical, por tal razón todas las maniobras para evaluar y asegurar la vía aérea deben hacerse con protección de la columna cervical. Para el diagnostico del compromiso de la vía aérea, hay que tener en cuenta dos situaciones: Los pacientes que presentan obstrucción ya establecida, con la sintomatología correspondiente, y aquellos que tienen el riesgo de desarrollarla. Signos de Obstrucción de la Vía Aérea: • • • • Agitación. Alteración de la conciencia. Retracciones intercostales y empleo de los músculos accesorios. Respiración ruidosa: estridor o ronquidos. Hacer al paciente una pregunta sencilla, permite evaluar el estado de conciencia, el esfuerzo respiratorio, la calidad de la voz y la presencia de ruidos respiratorios anormales. En un paciente que habla claramente puede decirse que la vía aérea no está comprometida. Pacientes con Riesgo de Obstrucción de la Vía Aérea: • • • • • Paciente inconsciente con trauma craneoencefálico. Paciente bajo efectos de drogas o alcohol. Trauma maxilo-facial severo. Trauma cervical. Trauma torácico. En este grupo de pacientes el médico debe estar alerta para detectar cualquier signo que indique inminencia de compromiso de la vía aérea y proceder a su corrección inmediata. MANEJO DE LA VÍA AÉREA Medidas iníciales: Oxígeno, remoción de detritus, vómito, sangre, secreciones, piezas dentales, etc. Medidas de mantenimiento: Elevación anterior del mentón, el levantamiento de la mandíbula desde los ángulos maxilares o el empleo de cánulas naso u orofaríngeas. 84 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Vía Aérea Definitiva: 1. Intubación orotraqueal: Esta indicada en: - TEC con Glasgow ? 8. Shock. Obstrucción vía aérea. Paciente agresivo que requiere sedación. Anestesia general. Trauma tórax con hipotensión. Hipoxia post-reanimación. Paro cardiaco. 2. Intubación nasotraqueal: Útil en lesión de columna cervical y en aquellos pacientes con traumatismo extenso de boca y el maxilar inferior. No realizar en pacientes apneicos, ni en lesión de la lámina cribiforme. 3. Vía aérea quirúrgica: Esta indicada cuando no ha sido posible establecer una vía aérea por los métodos anteriores, inicialmente puede practicarse punción con aguja de la membrana cricotiroidea para administrar oxígeno, y posteriormente realizar cricotiroidotomía quirúrgica. La traqueostomía es un procedimiento complejo, con alta incidencia de complicaciones; por esta razón. No esta indicada en la fase inicial de manejo del paciente traumatizado. B. Ventilación Hay que inspeccionar la simetría torácica, la amplitud de movimientos de ambos hemitórax, buscar heridas y distensión de las venas del cuello; palpar el tórax para identificar fracturas, dolor, o enfisema subcutáneo, y el cuello para establecer la posición de la tráquea; percutir para evaluar la matidez o hiperresonancia del tórax; auscultar la calidad y simetría de los ruidos respiratorios. Hay que excluir el diagnóstico de cinco lesiones que ponen en riesgo la vida del paciente: Neumotórax a tensión. Neumotórax abierto. Tórax inestable con contusión pulmonar. Hemotórax masivo. Taponamiento cardiaco 85 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO MANEJO DE LA VENTILACIÓN Se debe verificar la permeabilidad de la vía aérea, continuar el suministro de oxígeno, ventilación con presión positiva para el tórax inestable o toracostomía para los neumotórax y hemotórax; si el drenaje inicial es de 1.200 a 1.500 cc de sangre o continua con un drenaje de 100 a 200 cc/h durante 6 horas, se realiza autotransfusión y toracotomía de urgencia. C. Circulación con control de hemorragia La evaluación de la circulación del paciente traumatizado se basa en cuatro elementos: 1. Estado de conciencia: Se altera por hipoxia cerebral. 2. Color de la piel: Una piel pálida, fría, sudorosa y de color cenizo es signo de hipovolemia severa. 3. Examen de las venas del cuello: La ingurgitación yugular sugiere taponamiento cardíaco o a neumotórax a tensión; por el contrario, unas venas vacías indican hipovolemia. 4. Pulsos: Unos pulsos de baja amplitud y de frecuencia elevada son signos de hipovolemia. MANEJO DE LA CIRCULACIÓN Restitución de la volemia: Canalizar dos venas periféricas con catéteres plásticos de grueso calibre (No. 14 ó 16 Fr). Se prefieren las venas de los miembros superiores, evitando canalizar las venas que crucen los sitios lesionados. Cuando la canalización es difícil, se debe recurrir a la disección de las venas de los miembros superiores o de la safena en la región premaleolar o inguinal. Evitar CVC por el riesgo de agravar las lesiones existentes con las complicaciones propias de este procedimiento. Tomar muestras para hemoclasificación y pruebas cruzadas, estudios de laboratorio clínico y toxicológico. Infundir 2000 a 3000 cc de SSN o Lactato de Ringer y observar respuesta clínica. Si la respuesta es favorable disminuir la infusión de líquidos; si es transitoria continuar la administración de líquidos, si no existe iniciar infusión de derivados sanguíneos compatibles. Identificar la fuente de hemorragia para controlarla: Hemorragia externa, Tórax, Abdomen, Pelvis y fracturas de huesos largos. En hemorragia externa se debe hace presión directa con la mano, no torniquetes. El uso de pinzas hemostáticas a ciegas usualmente es infructuoso, toma tiempo y puede agravar el daño existente en las estructuras neurovasculares. D. Déficit neurológico Hacer evaluación neurológica, para determinar el estado de conciencia, y la reacción de las pupilas y escala de Glasgow: 86 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Respuesta ocular Espontanea Estimulo verbal Estimulo doloroso No respuesta 4 3 2 1 Respuesta verbal Clara Confusa Incoherente Sonido incomprensible No respuesta 5 4 3 2 1 Respuesta motora Obedece ordenes Localiza dolor Mov. flexión orientados Flexión anormal Extensión anormal No respuesta 6 5 4 3 2 1 En pacientes intubados y con lesiones cerebrales se debe utilizar secuencia de intubación rápida con medidas antiedema cerebral E. Exposición del paciente y prevención de la hipotermia Desvestir completamente, cortando la ropa, para identificar otras lesiones asociadas. Cubrir con mantas secas y tibias para prevenir la hipotermia. Administrar soluciones electrolíticas tibias (39°C). 3. Auxiliares de revisión primaria y resucitación EKG, pulso oximetría, tensión arterial, frecuencia respiratoria y gases arteriales. Sonda vesical: Para cuantificar diuresis, La presencia de cualquier hallazgo anormal en periné, o en la evaluación de la próstata contraindica la colocación de sonda uretral. Sonda naso u orogastrica: Descomprime el estomago y disminuye riesgo de broncoaspiración. Rx de tórax, Rx de pelvis. 4. Revisión secundaria Comprende cuatro aspectos: 87 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • Reevaluación frecuente del ABC: El estado de la vía aérea, la protección de la columna cervical, la función respiratoria, el estado circulatorio y la evolución neurológica deben ser periódicamente reevaluados buscando cualquier signo de deterioro. • Anamnesis: Se interroga al paciente, a sus familiares o al personal que prestó la atención prehospitalaria para averiguar los mecanismos del trauma, la escena del accidente, el estado inicial, la evolución y los antecedentes tales como alergias, uso de medicamentos, enfermedades previas al trauma, hora de la última comida y la ingestión de alcohol o drogas. • Examen físico: Desde la cabeza hasta los pies, por delante y por detrás, pasando por todos y cada uno de los segmentos corporales. • Estudios diagnósticos: Hemograma completo, Uroanalisis, Amilasa Sérica, BUN y Creatinina, TP y TPT. Exámenes radiológicos tales como la Rx de columna cervical, Rx de Abdomen y ecografía abdominal. 5. Auxiliares de revisión secundaria Rx adicionales columna, TAC cráneo, tórax, abdomen y columna, Urografía, Angiografía, Rx extremidades, Eco transesofágico, Esofagoscopia, Esofagograma, Broncoscopia Impacto de la hemorragia en el trauma Las principales causas de mortalidad temprana en el paciente traumatizado son la lesión del sistema nervioso central y el choque hemorrágico. No obstante, a diferencia del trauma grave del sistema nervioso central que causa gran porcentaje de mortalidad prehospitalaria y pocas posibilidades de intervención temprana, el choque hemorrágico, aunque causante hasta de 40% de las muertes por trauma, es más susceptible de permitir maniobras para reducir la morbilidad y la mortalidad. Ahora, si el daño en el sistema nervioso central coexiste con choque hemorrágico, como sucede hasta en 25% de los casos, la probabilidad de muerte se aumenta de 2 a 3 veces. Datos como estos demuestran la importancia del control temprano de la hemorragia en el paciente traumatizado. Mortalidad temprana Es conocido que la mayoría de las muertes por trauma ocurren antes de que el paciente llegue a hospital. La hemorragia contribuye a la muerte en casi el 56% de estos casos. La "exanguinación" es la causa más frecuente de muerte antes de la llegada del personal prehospitalario. Morbimortalidad tardía Varias condiciones, como la hipotensión temprana, la sepsis, la falla multiorgánica y los trastornos ácido-base, se asocian a la hemorragia en contra del pronóstico del paciente 88 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO traumatizado. La hipotensión temprana (definida como la presión arterial sistémica menor o igual a 90 mm de Hg en el periodo prehospitalario o en la sala de urgencias) secundaria a hemorragia, está claramente asociada a altas tasas de falla multiorgánica (24%) e infección (39%). Las alteraciones subsecuentes en el equilibrio ácidobase, como la presencia de acidosis temprana y el déficit de base, predisponen al desarrollo de falla multiorgánica y coagulopatía, y aumentan la mortalidad; se ha reportado una mortalidad de hasta 50% en los pacientes con acidosis importante al ingreso. El desarrollo de la falla multiorgánica sigue un esquema de presentación en dos picos: uno inicial que, generalmente, se presenta en los primeros tres días de hospitalización, y un segundo pico entre el 5º y el 7º día. Este efecto combinado de mortalidad tardía puede generar hasta el 9% de las víctimas Además, presenta, un comportamiento de tipo geométrico según la cantidad de sistemas afectados 80% de fatalidad cuando hay cuatro sistemas comprometidos. En el 32% de los muertos por trauma se registra compromiso abdominal. Las lesiones causadas por la embestida de toro son frecuentes en el mundo iberoamericano, donde los festejos con estos animales son una práctica habitual. Un paciente que ha sufrido una cogida por un toro, tanto si ha sufrido heridas directas por el asta como si no, debe considerarse un enfermo politraumatizado y debe tratarse, por lo tanto, como tal. Las heridas por el asta de un toro presentan unas características propias que las diferencian de cualquier otro tipo de heridas: presencia de grandes destrozos tisulares, de varios trayectos de lesión, con cavidades y fondos de saco, así como la inoculación masiva de gérmenes aerobios y anaerobios y la posibilidad de transmitir el tétanos. De forma sencilla, las heridas por asta del toro se pueden clasificar en cuatro tipos: 1) varetazo, donde el cuerno alcanza el cuerpo del lesionado de forma tangencial, produciendo únicamente contusiones; 2) puntazo, en el que, como su nombre indica, la lesión es producida por la punta del cuerno, y que puede ser simple, cuando la penetración del pitón es mínima e interesa únicamente a planos superficiales, o corridos, cuando el trayecto es alargado; 3) herida despistante, en la que existe un orificio de entrada pero se encuentra alejado del foco traumático más importante, y en el que pueden coexistir lesiones asociadas y 4) cornada, que es una herida profunda que interesa fascia y musculatura. Entre las cornadas, existe un subtipo que presenta un especial interés: la cornada envainada. Esta cornada, también conocida como "cornada sobre sano", se produce cuando el asta del toro penetra en el organismo pero, debido a la capacidad elástica de la piel, no se produce solución de continuidad en la misma y ésta recupera su apariencia previa a la cornada o, en todo caso, presenta una leve alteración (equimosis, hematoma, etc.). La importancia de este tipo de cornada radica en que, durante la inspección e incluso durante la palpación realizada en reposo, la herida parece no ser penetrante y puede confundirse con una simple contusión. Sin embargo, bajo una falsa apariencia de levedad, las lesiones pueden ser extremadamente graves y requerir tratamiento quirúrgico urgente. Así pues, ante un paciente que, aparentemente, presenta únicamente una contusión por asta de toro, especialmente en la región abdominal, conviene realizar una buena exploración física, en la que se deberán palpar, de manera sistemática, posibles defectos aponeuróticos u orificios en la pared abdominal. Ante cualquier traumatismo por asta de toro en la región abdominal debe valorarse, de forma sistemática, la posibilidad de que se trate de una cornada envainada, aunque la piel no presente una solución de continuidad evidente. 89 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Cuidado critico en trauma La mayoría de muertes por traumatismos se producen en la escena o en la primera hora después del trauma, una proporción del 34% al 50% se producen en los hospitales. Estas muertes podrían evitarse mediante la optimización de la atención de trauma y procedimientos prehospitalarios, mientras transcurre el tiempo de llegada al hospital, por supuesto, esencial para el escenario del trauma, pero los errores cometidos en la fase inicial de atención son responsables de un tercio a dos tercios de los reportados por diferentes autores. De estos, la unidad de cuidados intensivos (UCI) se encuentra entre los errores más frecuentes y significativos. Los errores más comunes de cuidados críticos están relacionados con las vías respiratorias y la gestión de las vías respiratorias, la reanimación con líquidos, el diagnóstico neurotraumatología y apoyo, y retraso en el diagnóstico de las lesiones críticas. Es imperativo que el cirujano general que atiende a los pacientes de trauma deba saber cómo lidiar con estos aspectos críticos, para reducir la morbilidad y mortalidad evitable. El paciente traumatizado con ventilación mecánica puede experimentar alteraciones en la oxigenación, como consecuencia del trauma en sí o debido a complicaciones de las maniobras terapéuticas. La fuente debe ser identificada y tratada con prontitud, para evitar daños adicionales, especialmente en pacientes con traumatismo encefálico. El diagnóstico de la complicación consiste en un examen físico dirigido, el análisis de las presiones de las vías respiratorias y los volúmenes de ventilación, las radiografías de tórax, y a veces la medición de los gases en sangre arterial (ABG), y la presión de la vejiga urinaria. La desconexión y la extubación se reconocen fácilmente por el rápido deterioro del paciente, y las alarmas del ventilador de baja presión y fuga de gas. Reintubar al paciente oxigenando con máscara de ventilación con bolsa manual, es el tratamiento para la extubación accidental. La obstrucción agua de las vías respiratorias se puede desarrollar en los pacientes traumatizados ventilados mecánicamente a cualquier nivel, por diferentes causas: la vía aérea artificial puede ocluir por acodamiento, mordeduras, secreciones impactadas, o coágulos, tráquea y bronquios por un hematoma, coágulos o secreciones, y las pequeñas vías aéreas por secreciones o broncoespasmo. Los objetivos de la evaluación de la circulación durante la evaluación inicial del paciente traumatizado (reconociendo el estado de shock circulatorio, identificar la fuente de la hemorragia, el control de la hemorragia, y la sustitución de líquidos por vía intravenosa y, finalmente, los componentes de la sangre), se debe mantener durante la reanimación de cuidados críticos. Impacto de los Sistemas de Trauma Un sistema organizado de atención de traumas, como parte de la red de seguridad pública que incluye a bomberos, policía y servicios médicos de emergencia, lleva a la disminución de la morbilidad y la mortalidad después de la lesión. Los primeros estudios en la década de 1980 demostraron que la aplicación de sistemas de trauma conduce a disminuciones en la tasa de mortalidad prevenible asociada a una lesión. Los datos más recientes también muestran un mejor resultado después de la aplicación de los sistemas de trauma. A pesar de la aceptación general de los beneficios del desarrollo de los sistemas de trauma, el progreso en la aplicación de estos ha sido lenta y muestra una gran variación regional. 90 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Equipos de trauma En el tratamiento de un paciente con trauma, lo preferible es que este sea tratado por un equipo multidisciplinario, conocido como equipo de trauma, los cuales buscan el mejor control de este paciente y una mejor recuperación. Si este tratamiento es realizado por un equipo de trauma, puede ser mejor llevado el paciente ya que cada uno de los especialistas que lo conforman se dedican a lo que le compete. El cirujano a las correcciones e intervenciones del paciente, el anestesiólogo al control de la ventilación y la hemodinamia junto con el traumatólogo, el cual también se encarga de la estabilización de este paciente. ÍNDICES PRONÓSTICOS TRAUMATOLÓGICOS Considerando la magnitud del problema del trauma, han sido múltiples los enfoques para el estudio de la prevención y tratamiento de esta grave situación. En 1982 D. Trunkey del Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos indicaba "get the right patient to the right hospital at the right time". Ello implicaba disponer de la capacidad de un rescate expedito desde el sitio del accidente hacia un centro con recursos técnicos y personal entrenado. Aquí es donde tiene cabida la utilización de un lenguaje objetivo que en forma clara represente la gravedad del accidentado a fin de seleccionar de acuerdo a las características del mismo, el tratamiento ideal con el fin de disminuir la morbimortalidad derivada de la lesión. Para ello se desarrollaron los índices de trauma, sistemas numéricos que catalogan la gravedad de un paciente traumatizado, son esenciales para mejorar el rescate, planificar y disponer de recursos médicos apropiados, evaluar la efectividad de la atención y como propia medida de auditoría institucional. Los diferentes índices pronósticos traumatológicos existentes evalúan las lesiones en dos formas diferentes, en primer lugar por las alteraciones fisiológicas producidas y en segundo lugar por una descripción anatómica de las mismas, estableciéndose así la valoración de la gravedad de los pacientes traumatizados. 1. Índices Fisiológicos: Son útiles para la valoración inicial del estado de los pacientes. Los más empleados son la Escala de Coma de Glasgow y el Trauma Score Revisado. a. Escala de Coma de Glasgow (ECG): Universalmente aceptada para la valoración de los traumatismos craneoencefálicos (TCE). Valora los pacientes mediante la medición de su respuesta a la apertura ocular, verbal y motora. La mejor respuesta serían 15 puntos (6+5+4) que correspondería a un paciente con apertura ocular espontánea, con respuesta verbal adecuada y obedeciendo órdenes, la peor respuesta posible serían 3 (1+1+1) puntos, que correspondería a un paciente en coma arreactivo. Pueden clasificarse los TCE según su severidad, siendo un TCE leve aquel que tenga una puntuación de 14-15, moderado entre 9 y 13 puntos, y grave por debajo de 9. Es la mejor escala pronostica en los TCE puros pero tiene sus limitaciones en los niños y en los pacientes sedados y/o miorrelajados. Es tan importante que forma parte de otros índices pronósticos como luego veremos. 91 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO b. Trauma Score Revisado: Variación del Trauma Score creado en 1981 por Champion y col, basado en una medición combinada de la ECG, la tensión arterial sistólica y la frecuencia cardíaca. La mejor respuesta posible tendrá 12 puntos (4+4+4), la peor 0 (0+0+0). A menor puntuación peor pronóstico. Se aconseja ingreso hospitalario de todos aquellos pacientes con puntuación menor de 12. Útil en la fase inicial del trauma, medida lo más precozmente posible, incluso antes del ingreso hospitalario. Poco útil cuando los pacientes están sedados, miorrelajados o bajo los efectos de drogas depresoras del sistema nervioso central. 2. Índices Anatómicos: Poca aplicación práctica en las fases iniciales del trauma, valorando la gravedad mediante la descripción de las lesiones sufridas. Aunque existen varios índices, describiremos los más utilizados. a. Injury Severity Score (ISS): Es el índice más utilizado, cuantificándose los diagnósticos finales. Desarrollado por Baker y col en 1974 y basado en el Abbreviated Injury Scale (AIS). Utiliza las siete regiones corporales del AIS (piel y tejidos blandos, cabeza y cara, cuello, tórax, región abdomino-pélvica, columna vertebral y extremidades), codificando de 1 (menor) a 6 (fatal) puntos las lesiones. De cálculo difícil pues hay que consultar el diccionario AIS para cada lesión (están descritas cerca de 2000). Posteriormente se deben identificar las puntuaciones AIS más elevadas para cada una de las siete regiones corporales, seleccionando las tres de mayor puntuación, sumando entonces el cuadrado de estas tres últimas. El rango de puntuación es de 3 a 75. Un AIS de grado 6 en una región corporal son automáticamente 75 puntos ya que es una lesión fatal. Un ISS ³ 16 se considera como traumatismo grave ya que predice una mortalidad del al menos el 10%. Una limitación importante del ISS ha sido no tomar en consideración la edad del paciente. Una interesante adición a este índice, que soslaya la limitación de la edad, ha sido el concepto LD50, que varía en función de la edad y viene definido como aquella lesión cuya severidad ocasiona un 50% de mortalidad. Numerosos estudios han confirmado la utilidad tanto del AIS como del ISS en la descripción de la severidad de las lesiones, en la predicción de la mortalidad, duración de la estancia hospitalaria, incapacidad producida, recuperación funcional, y repercusiones psicológicas a largo plazo en los pacientes que han sufrido accidentes de tráfico. Sin embargo, y a pesar de sus limitaciones (su aplicabilidad a las heridas penetrantes es incierta, no tiene en cuenta la edad, describe sólo regiones anatómicas y no funcionales, cuando existe más de una lesión en la misma localización sólo puntúa la más grave), es una herramienta útil. b. ICISS: Desarrollado por Osler y col en 1996. No utiliza el diccionario AIS para determinar las lesiones, en su lugar usa el ICD-9. Parece ser que su poder predictivo es mayor que el del ISS. Indice cuestionado ya que el diccionario AIS es mucho más preciso que el ICD-9 describiendo las lesiones traumáticas. Una nueva versión (ICD-10) se está desarrollando con diagnósticos más precisos de las lesiones por lo que puede mejorar su utilidad. 92 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO 3. Otros Índices • Hospital Trauma Index (HTI): Propuesto para estandarizar y cuantificar las lesiones, comparando la morbilidad y mortalidad en varios grupos de pacientes. Analiza seis áreas: respiratoria, cardiovascular, abdominal, sistema nervioso, extremidades, piel y tejido celular subcutáneo, y complicaciones. Las áreas respiratoria, abdominal y extremidades son valoradas entre el rango de 0 (sin lesión), y 5 (lesión crítica) puntos. Las áreas restantes entre el rango de 0 a 6 (lesión fatal). • The Trauma Score and Injury Severity Score Method (TRISS): El método TRISS ofrece una aproximación para evaluar el pronóstico de los traumatismos, permitiendo compararlos con estándares o normas nacionales (USA). Combinando índices fisiológicos (Trauma Score Revisado), anatómicos (ISS), incluyendo la edad y el tipo de lesión (cerrada o penetrante), cuantifican la probabilidad de supervivencia en relación con la severidad del traumatismo. • A Severity Characterization of Trauma (ASCOT): Desarrollado por Champion y col en 1990, ofrece una descripción anatómica más detallada de las lesiones, mejorando la capacidad predictiva a expensas de una mayor complejidad de cálculo. FUNCIONES DEL PERSONAL DE LA UNIDAD DE URGENCIAS I INSTRUCTOR DE URGENCIAS • • • • • • • • • Es el responsable de la calidad y del resultado del médico de la reanimación. Supervisa ABC. Realiza conjuntamente con el residente la evaluación secundaria. Define y llama a los interconsultantes. Dirige los procedimientos invasivos. Da información a la familia. Controla multitudes y da informes a la prensa. Verifica la información registrada en la historia clínica del paciente y la avala con su firma. Se comunica con las salas de cirugía o cuidados intensivos. II RESIDENTE DE CIRUGÍA • • • • • • • Realiza el ABC. Consigue la historia clínica abreviada. Realiza la evaluación secundaria. Obtiene accesos venosos centrales. Realiza otros procedimientos invasivos (toracostomía, lavado peritoneal, etc.). Ordena rayos X. Establece conjuntamente con el profesor de turno de cirugía el plan de trabajo a seguir. 93 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO III ESTUDIANTE DE PREGRADO • • • • • Colabora en la recepción e inmovilización. Completa la hoja clínica de urgencias. Asiste a todo el proceso, registrando todos los procedimientos realizados. Registra signos vitales, control de líquidos, procedimientos y evaluación del paciente. Realiza de manera supervisada algunos procedimientos menores (sondas, suturas, etc.). IV ENFERMERA JEFE • • • • • • • Coordina y asigna turnos de auxiliares para sala de reanimación. Prepara la sala de reanimación. Canaliza venas periféricas. Toma muestras de sangre. Toma gases arteriales. Prepara y administra medicamentos, cristaloides, sangre, etc. Se comunica con el servicio a donde se traslada el paciente (salas de cirugía, unidad de cuidados intensivos, etc.). V ENFERMERA DE TRIAGE • Recibe el informe del equipo prehospitalario, si lo hay. • Notifica al equipo de reanimación sobre la llegada del paciente. • Recibe el paciente en la puerta de urgencias, lo inmoviliza y lo conduce a salas de reanimación. • Inicia la admisión del paciente con trabajo social. • Inicia la localización de los familiares del paciente, en el caso en que se encuentren ausentes • Actúa como puente entre el equipo de reanimación y los familiares. • Colabora con la reanimación si es necesario. VI AUXILIAR DE ENFERMERIA • • • • • Registra consumo de suministros. Obtiene e informa signos vitales. Controla líquidos administrados y eliminados. Asiste a los médicos en la evaluación del paciente. Asiste en los procedimientos (sondas, tubos, catéteres, lavado peritoneal, etc.). BIBLIOGRAFIA 1. 2. 3. 94 García A. Critical Care Issues in the Early Management of Severe Trauma. Surg Clin N Am 86 (2006)1359 - 1387. Isenhour J, Marx J. Advances in Abdominal Trauma. Emerg Med Clin N Am 25 (2007) 713 - 733. R J Winchell, J W Ball, G F Cooper, N D Sanddal, M F Rotondo. An Assessment of the Impact of Trauma Systems Consultation on the Level of Trauma System Development. J Am Coll Surg 2008; 207: 623 - 629. GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Trauma de Cuello I INTRODUCCION El cuello es un reducido espacio anatómico a través del cual discurren estructuras relacionadas con casi todos los sistemas orgánicos: SNC, Sistema Nervioso Periférico y autónomo, vascular, respiratorio, digestivo y sistema endo y exocrino. Además de lo anterior sus fascias se comunican en forma directa con las fascias mediastínicas. De igual manera, teniendo en cuenta estas características la accesibilidad al cuello amerita que el cirujano tenga un conocimiento exacto y claro de las técnicas quirúrgicas. En términos generales es por esto que: "EL DIAGNOSTICO DEBE SER PRECISO Y EL TRATAMIENTO RAPIDO Y EFECTIVO". El manejo del trauma cervical ha sido variable y controversial a través del tiempo. Desafortunadamente son los conflictos armados los que han permitido al cirujano avanzar en el manejo de las heridas cervicales y el trauma en general. El tratamiento contemporáneo del trauma cervical, no siempre amerita manejo quirúrgico, esta generalmente se realiza en el paciente inestable( hemodinámicamente, vía aérea inestable, hematoma expansivo y herida soplante). Es por ello que en pacientes en que los principios de via aérea estable, ventilación y circulación aseguradas pueden ahora ser evaluadas con múltiples estudios diagnósticos entre los que se encuentran la tomografía computarizada con angiografía, el doppler y la ultasonografìa, los cuales pueden evitar una exploración negativa II EPIDEMIOLOGIA Las lesiones de la vía área y del tracto digestivo, son primariamente causadas por heridas por arma de fuego o corto punzantes. Las heridas que requieren reparación quirúrgica son extremadamente raras, en series de estudios se dice que la tasa se encuentran cerca del 5%. El trauma cerrado sólo constituye el 5% de todos los traumas de cuello, las lesiones aerodigestivas por esta causa son extremadamente raras cerca de un 0.13% y requieren de un alto grado de sospecha, la obstrucción de la vía aérea es el que se reconoce mas fácilmente y puede convertirse rápidamente en una lesión fatal, las lesiones digestivas tienen una presentación insidiosa y son menos fatales, la causa mas común son debido a accidentes automovilísticos, debido a la aceleración y desaceleración o al trauma directo a cuello. 95 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO III ANATOMIA La topografía del cuello permite su descripción en una serie de áreas triangulares naturales, pero para fines prácticos en traumatología desde 1969 Monson dividió el cuello en tres zonas: (Ver Fig. 1 y Fig. 2) La gravedad de las lesiones está directamente relacionadas con la profundidad de las heridas. GRADO 1 Leves: Las que no sobrepasan el músculo cutáneo no requieren cirugía de importancia. GRADO II o Moderadas: Se comprometen las estructuras profundas pero parecen descartarse las lesiones vasculares y de la vía aérea. Permiten el estudio, diagnóstico y la resolución con cirugía mayor del compromiso muscular, nervioso, glandular o digestivo. GRADO III o Severas: Presentan lesiones vasculares y de la vía aérea con compromiso del sistema nervioso central o sin él. GRADO IV o Críticas: Llevan a la muerte por exanguinación o asfixia (lesión arterial con repercusión sobre SNC y ausencia de pulsos en el cuello, muerte inminente). 96 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO IV TIPOS DE TRAUMA DE CUELLO Al igual que las lesiones traumáticas de otras estructuras, el cuello puede ser afectado por los siguientes mecanismos: Mecanismo Abierto: 1 Penetrante: 1.1 HPPAF: 1.1.1 Alta velocidad 1.1.2 Baja velocidad 1.1.3 Carga múltiple 1.2 HPAB: 2 No Penetrantes Mecanismos Cerrados: Resulta de la transmisión de alta energía. 1. Accidentes por Aceleración o Desaceleración. 2. Compresión directa: Causa inestabilidad músculo - esquelético V SIGNOS y SINTOMAS Una historia clínica detallada del trauma nos puede ayudar a realizar un diagnostico adecuado, los síntomas pueden variar desde totalmente asintomático hasta aquel que consulta con compromiso profundo de la vía aérea y shock severo Las manifestaciones dadas por el compromiso del SNC pueden estar representadas como: • • • • • • • • Alteraciones de la conciencia. Hemiplejia. Cuadriplejia. Monoplejia. Parálisis diafragmática. Compromiso del plejo branquial. Shock medular. Síndrome de Horner. Las manifestaciones relacionadas con estructuras vasculares pueden ser • Sangrado masivo • Shock hipovolémico 97 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • • • • Hematoma. Asfixia. Ausencia del pulso distal a los vasos subclavios. Soplo o Trill. No olvidar los signos duros del trauma vascular: soplo o trhill, hematoma expansivo o pulsátil, hemorragia severa o pulsátil, déficit de pulso. Signos blandos: Hipotensión o shock, hematoma estable, no pulsátil, signos de isquemia central o periférica y proximidad a una estructura vascular CRITERIOS PARA LESION CEREBROVASCULAR: • • • • • • • Severa hipertensión o rotación del cuello. Lesión significativa de tejidos blandos del cuello o gran hematoma anterior. Fractura de columna cervical. Marca del cinturón de seguridad en el cuello. Epistaxis masiva, atribuida a fistula del seno carotideo cavernoso. Anormalidades neurológicas inexplicables. Fractura del base del cráneo, incluyendo el hueso petroso. Manifestaciones relacionadas con el compromiso de las estructuras vías digestivas y aéreas pueden ser: • • • • • • • • • • Herida soplante. Hemoptisis o hematemésis. Enfisema subcutáneo. Ensanchamiento retrofaringeo. Estridor. Disfagia u odinofagia. Ronquera. Fiebre y leucocitosis. Taquipnea, disnea, cianosis. Disrupción del cartílago tiroides a la palpación. En pacientes con trauma torácico concomitante debe considerarse la posibilidad de que el enfisema subcutáneo presente venga de él. VI ESTUDIO DEL PACIENTE ASINTOMATICO Las lesiones penetrantes en el cuello que pueden poner en riesgo la vida pueden mostrar ausencia de manifestaciones clínicas al principio; por lo tanto, la política más segura es observar a todos los pacientes en el hospital cuando menos durante 24 horas. 98 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Si el paciente está compensado o se compensa con las medidas iniciales, se puede iniciar un algoritmo para el diagnostico con los métodos auxiliares. Si estos estudios revelan lesiones orgánicas o si la evolución espontánea durante la observación es desfavorable, se indicará la intervención a la brevedad. Los estudios paraclínicos de apoyo diagnostico son: ZONA l: Rx de cuello AP y lateral Rx de tórax PA y lateral Esofagograma con bario Doppler carotideo Aortograma ZONA II: Rx de cuello PA y lateral Esofagograma con bario Doppler carotideo Arteriografia carotidea VII POSIBLES HALLAZGOS PARACLINICOS Los enfermos con riesgo de muerte inminente deben ser llevados de inmediato al quirófano. Aquellos que no se encuentran en esta situación nos permitimos algún tipo para arribar al diagnóstico mas específico y preciso de las lesiones. En estos pacientes estables evaluaremos las tres llaves del cuello. Vascular, respiratoria y digestiva. La comprobación de lesión de una o más de ellas indicará el traslado del paciente al quirófano. • Rx de cuello: Enfisema subcutáneo, aumento del espacio retrofaringeo, localización de proyectiles, lesiones óseas de columna cervical, desviaciones traquéales, opacidades que orientes a hematomas. • Rx de Tórax: Ubicación de proyectiles, existencia de hemo o neumotorax, una opacidad en cúpula pleural lleva a sospechar un hematoma en expansión en zona 1 cervical, el ensanchamiento mediastinal o su enfisema y la elevación diafragmática unilateral (por lesión del nervio frénico) lesión de grandes vasos. • Laringoscopia indirecta y la fibrolaringobroncosco Dia: Evidencian lesiones en la vía aérea (difícil en paciente despierto), los hallazgos pueden incluir sangre en cavidad oral o vía aérea, hematoma o edema laringeo, perforaciones, parálisis o paresias de las cuerdas vocales. • Tac con contraste: Es método de gran utilidad para evaluar las tres zonas ya que con cortes selectivos marcan con precisión las imágenes, su uso es prioritario cuando están asociadas a traumatismos craneales. 99 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • Esofagografía: Se utiliza material hidrosoluble y evidencia hasta un 80% de las perforaciones esofagicas, el uso concomitante de fibroendoscopia la aumentan a un 95%. Se observa salida del medio de contraste y obstrucción o rechazo del esófago por hematoma. • Arteriografía: Se utiliza fundamentalmente en las lesiones de zona 1 y III, en zona II es controvertida. Brindan orientación diagnostióa precisa, facilita la orientación de la operación, hace un maceo carotideo y del poligono de Willis ante la posibilidad de ligadura carotidea. Se observa salida del medio de contraste, dilataciones o aneurismas, lesión de la íntima, fístula arteriovenosa. • Resonancia magnética: Es útil fundamentalmente en la zona III ya que evidencia las lesiones vasculares con precisión y sin necesidad de contraste. • Eco-Doppler carotideo: Ha sido descrito como un método de mayor sensibilidad para el diagnostico de los traumatismos vasculares cervicales y no solo para el diagnostico de enfermedades oclusiva carotidea. Con este método se puede visualizar solución de continuidad y aumento de espesor de la pared endotelial, trombosis arteriales y venosas, hematomas compartimentales y perivasculares. VIII MANEJO CONSIDERACIONES GENERALES A pesar de la urgencia del sangrado a nivel cervical la prioridad es el manejo de la vía aérea. Si el paciente puede hablar coherentemente se considera que hay permeabilidad de la vía aérea. Signos que nos indican compromiso de la vía aérea son disfonía, pérdida del habla, sangrado persistente por la orofaringe, herida soplante y agitación. La primera responsabilidad del médico de urgencia es asegurar la vía aérea mediante intubación, cricotomía, traqueostomía o intubación endotraqueal. Una vez asegurada la vìa aérea, permitiendo una adecuada oxigenación y ventilación , se puede iniciar una reanimación con fluidos. En resumen una vez esté manejado el ABC, otros sistemas pueden ser evaluados, estabilizados y e incluso dar un manejo definitivo Los principales objetivos son: • Evitar lesiones de columna cervical o no agravar las ya existentes. • Conservar la vía aérea permeable • Estabilizar hemodinamicamente al paciente El manejo, prehospitalario debe ir dirigido a la estabilización del cuello, al control de la vía área y de la hemorragia. 100 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO La sonda nasogástrica no debe ser instalada en los paciente con sospecha de lesión vascular hasta junto antes de la inducción anestésica, momento este en que el cirujano debe estar en la sala de cirugía. En pacientes hemodinàmicamente estables, con sangrado no controlado en Zona I y II, se debe avanzar una sonda foley en el sitio de la lesión e instilar 30cc de solución, con el fin de taponar. Un angiograma con la posibilidad de colocar una endoprotesis o endobalon pueden ser el tratamiento definitivo en este tipo de lesiones. Las heridas penetrantes en zona I pueden ser intervenidas quirúrgicamente mediante una esternotomìa PACIENTE ESTABLE Vs INESTABLE El paciente termodinámicamente inestable, herida sangrante, hematoma en expansión, en shock, con vìa aérea inestable debe ser llevado a cirugía. La primera prioridad es asegurar la vía aérea, utilizando además ventilación mecánica y canalización con líquidos endovenosos con catéteres de gran calibre y preferiblemente en el brazo contrario al sitio de la herida. De ser posible a estos pacientes debe realizarse durante el acto quirúrgico laringoscopia, esofagoscopia, broncoscopia, con el fin de establecer posibles lesiones. En el paciente hemodinàmicamente estable, la exploración de todas las lesiones en las heridas penetrantes no son necesarias. Se ha visto uno tasa alta de cirugía negativas, en algunos estudios se dicen que aproximadamente el 75%, Es por ello se recomienda realizar una serie de estudios con el fin de mejorar la sensibilidad y especificidad . IX INDICACIONES DE CERVICOTOMIA INMEDIATA • • • • • • • • • • • • • Shock hipovolemico. Estridor laringeo. Déficit neurológico. Soplo o trilí. Tirajes universales. Hematoma pulsatil y/o creciente. Hemoptisis. Pulsos carotideos ausentes o débiles. Disfagia. Dificultad respiratoria. Sangrado profuso. Enfisema subcutáneo. Hematemesis. X LESIONES ESPECIFICAS Las lesiones vasculares han sido estudiadas en tiempos de guerra, en la primera guerra mundial, las lesiones penetrantes al cuello fueron causa del 11% de la mortalidad. En la II del 7% y en las civilizaciones modernas las series muestran del 3 al 6 %. En la zona II de cuello son mucho mas frecuentes. 101 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Es importante recordar que al producirse la lesión cervical penetrante se afectan diferentes estructuras específicamente, dentro de las cuales las más importantes son: 1 Lesiones Vasculares Las lesiones vasculares del cuello han sido estudiadas en tiempos de guerra. Lesiones carotideas: Resultan de traumas penetrantes de baja velocidad, generalmente son mas frecuentes en hombres jóvenes La lesión carotidea es la causante del 60% de la mortalidad prehospitalaria por lesión vascular cervical y del 90% de la mortalidad intrahospitalaria. Signos duros indican manejo quirúrgico de inmediato. Accesos: El objetivo principal de las lesiones vasculares y en especial de la lesión carotidea debe ir encaminado al reparo de la misma, para lo cual se tiene en cuenta las diferentes técnicas. Las lesiones en la zona I del cuello pueden requerir de esternotomía para su manejo, mientras que las que se encuentran enla zona III, pueden requerir manejo endovascular con balones de fogarty o embolización. La zona II son llevadas a cirugía debido a su fácil control vascular. Hay que recordar que el 30% de los pacientes con lesión vascular son asintomáticos en el momento del examen físico. Mientras que el manejo quirúrgico es mandatorio en heridas con signos duros, aquellas con signos blandos pueden ser llevadas a TC con angiograma, angiografía o eco doppler. En caso de cirugía hay que preparar el torax para una esternotomìa mediana. La incisión normalmente se realiza igual que para una endarterectomìa carotidea, a lo largo del borde medial del esternocleidomastoideo. El control distal de la zona III puede requerir división del musculo digástrico o dislocación de la mandíbula. El sangrado puede ser controlado con la inserción de un fogarty. En los pacientes sin lesión central neurológica que requieren exploración, todas las lesiones deben ser reparadas si es posible. En pacientes con déficit neurológico con lesión a nivel de una carótida ocluida se puede repara o ligar, aunque esta última puede ser controversia, ya que la reparación puede terminar en un embolismo. Solo en aquellos en el que la reparación no es posible, o hay sangrado no controlado se puede realizar la ligadura. Evidencias recientes sugieren que el reparo de una carótida ocluida produce optimiza la recuperación neurológica Por lo tanto se propone : Anastomosis T-T con sutura vascular 7 1 O sintética inabsorbible (prolene). Si la lesión es extensa se prefiere injertos venosos principalmente de Safena. Actualmente se realiza la trasposición de arteria carótida externa con buenos resultados. 2. LESION DE LA ARTERIA VERTEBRAL Es una lesión muy rara, generalmente es bien tolerada, debido a la excelente circulación posterior. El reparo quirúrgico puede ser difícil debido a su localización anatómica, es por ello que se sugiere la ligadura o embolización en la mayoría de los casos. La exanguinación es muy rara en este tipo de lesión 102 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO LESION VENOSA La reparación quirúrgica de las lesiones venosas mayores generalmente fallan, no requiriendo ligadura adicional. Generalmente este tipo de lesiones pueden ser manejadas con una simple venorrafia o ligadura. La reparaciones complejas se dejan en aquellos pacientes estables, que no tengan otras lesiones asociadas que ameriten atención. 3. Lesiones laringotraqueales: La principal sintomatología consiste en hemoptisis, disnea, tos, seca, estridor, enfisema subcutáneo. La primera prioridad es establecer la vía aérea, trans oral, trans nasal o quirúrgicamente Las lesiones del tracto aerodigestivos se encuentran entre el 5 - 7% de las lesiones penetrantes en cuello, de esas 42% ocurren en la laringe y en la tráquea en un 58%. DIAGNOSTICO Todo paciente con antecedente de trauma en el compartimiento central del cuello tiene una potencial lesión a este nivel. Los síntomas son agitación, dificultad para respirar, ronquera, disfonía, afonía y hemoptisis-. Al examen físico se evidencia herida soplante, exposición del cartílago laríngeo o enfisema subcutáneo. En el paciente inestable debe realizarse laringoscopia o broncoscopia en la sala de cirugía, los cuales serían elementos diagnósticos y terapéuticos. En pacientes estables que deambulan un Rx de torax lateral puede mostrar la presencia de aire en tejidos blandos, en el espacio retrotraqueal, desviación de la tráquea o fractura del hueso hioides. En pacientes intubados la tomografía es el estudio de elección MANEJO Lo principal es establecer la vía aérea, trans oral, nasal , transcutànea o en forma quirúrgica, o inclusive a través de la misma herida. Los riesgos que incluyen la intubación son la distorsión de la anatomía y la posibilidad de realizar falsas rutas. Una vez intubado el paciente se recomienda realizar traqueostomía Al identificar la lesión debe suturarse dentro de la primeras 24 horas de ocurrido el trauma, ya que posteriormente es causal de abscesos y aumenta la morbimortalidad de este tipo de trauma debido a su compromiso con el mediastino, comunicado por sus fascias. 103 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO BIBLIOGRAFíA 1. Levy D. Neck Trauma, Emedicine. Available at: www.emedicine.com/emerg/topic331.htm.Accessed June 19, 2006:1-11. 2. Britt LD, Peyser MB. Chapter 22: Trauma. 5th edition. 2004. p. 445-58. 3. Hawley D. Violence: recognition, management, and prevention. A review of 300 attempted strangulation cases Part III: injuries in fatal cases. J Emerg Med 2001;21(3):317-22. 4. Bernat RA. Combined laryngotracheal separation and esophageal injury following blunt neck trauma. Facial Plast Surg 2005;21(3):187-90. 5. Shweikh AM, Nadkarni AB. Laryngotracheal separation with pneumopericardium afterblunt trauma to the neck. Emerg Med J 2001;18:410-1. Kelly JP, WebbWR,Moulder PV, et al. Management of airway trauma. I: Tracheobronchial injuries. Ann Thorac Surg 1985; 40(6):551-5. Goudy SL, Miller FB, Bumpous JM. Neck crepitance: evaluation and management of suspected upper aerodigestive tract injury. Laryngoscope 2002; 112:791-5. 6. 7. 8. Greene R, Stark P. Trauma of the larynx and trachea. Radiol Clin NorthAm1978;16(2):309. 9. Asensio JA, Berne J, Demetriades D, et al. Penetrating esophageal injuries: time interval of safety for preoperative evaluationdhow long is safe? J Trauma 1997; 43(2):319-24. 10. Demetriades D, Theodorou E, Cornwell E, et al. Evaluation of penetrating injuries of the neck: prospective study of 223 patients. World J Surg 1997; 21(1):41-8. 11. Keogh IJ. Critical airway compromise caused by neck hematoma. Clin Otolaryngol 2002;27: 244-5. 12. Gomez-Caro AA, Ausin HP, Moradiellos Diez FJ. Medical and surgical management ofnoniatrogenic traumatic tracheobronchial injuries. Arch Bronconeumol 2005;41(5):249-54. 104 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Trauma de Tórax I. INTRODUCCIÓN Aproximadamente en un 25% de los pacientes que fallecen victimas de trauma, el factor primario es el trauma torácico, el paciente politraumatizado contribuye en forma importante en esta mortalidad, de los cuales el 50-60% de esto, se presenta con alguna lesión de la pared torácica y/o órgano torácico. Por lo menos en un 90% de los casos los pacientes víctimas de trauma torácico pueden ser salvados con un procedimiento relativamente sencillo como podría ser: intubación, cricotiroidotomía, la colocación de un tubo torácico, colocar unas agujas de grueso calibre, etc. es decir, son procedimientos que pueden ser realizados por un médico general y no necesariamente por un cirujano de tórax o un cirujano general, pues estos últimos serán necesarios en el 10% restante en que el paciente requerirá una toracotomía de urgencia. II. DEFINICION Se define como toda lesión ya sea cerrada o abierta que cause injuria a la caja torácica por cualquier vía y que comprometa Pared, Pleuras, Pulmones, Estructuras Vasculares y de mediastino. Puede ser: 1. Cerrado: Integridad de la pared torácica, no hay comunicación del espacio pleural o el mediastino con el exterior. Representa el 70%. Su principal etiología son los accidentes automovilísticos 2. Abierto: Comunicación definitiva o temporal del espacio pleural, o el mediastino con el exterior. 3. Anterior o Posterior: En relación con la línea axilar media. ATENCION INICIAL: En primer lugar se siguen las normas dadas por el soporte vital avanzando en trauma (ATLS), con adecuado control de la vía aérea, en caso de neumotórax a tensión se requiere descompresión con aguja a nivel de 2 espacio intercostal con línea medioclavicular. Simultáneamente se canalizan 2 venas periféricas con catéter grueso y corto para resucitación con líquidos 105 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO y para toma de muestra (pruebas cruzadas). La revisión secundario requiere un examen físico detallado, RX de tórax, gases arteriales y monitorización. DIAGNOSTICO: Comprende la historia de la enfermedad, mecanismo de trauma, la cual debe realizarse en forma rápida y centrada, aplicando los conceptos del soporte vital avanzado en trauma (ATLS), con el fin de identificar lesiones que amenace la vida entre las que se encuentra algunas lesiones torácica. La evaluación física comprende en primer lugar la inspección, evidenciar si hay desviación de la tráquea, distensión de las venas yugulares si existe heridas penetrantes, siempre se debe examinar la parte posterior del tórax, seguida de la palpación de los hemitorax, auscultación para descartar abolición del murmullo vesicular que nos estaría indicando un neumotórax a tensión que requiere la descompresión inmediata. Siempre hay que descartar las lesiones que amenacen la vida. Ver tabla 1. 106 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO ESTUDIOS DIAGNOSTICOS: RADIOGRAFIA DE TORAX: En pacientes con trauma, Se solicita en proyección AP, en posición supina, si el paciente lo permite se debe tomar PA en posición vertical. Esta nos permite evaluar patología a nivel pleural y pulmonar, buscando signos radiológico como ensanchamiento mediastinal, que asociado con signos clínicos como ingurgitación yugular, velamiento de los ruidos cardiacos, nos inclinaríamos al diagnóstico de taponamiento cardiaco. El neumomediastino nos sugiere lesión de la vía aérea o esófago. Los infiltrados pulmonares nos sugieren contusión pulmonar o neumonía por aspiración en aquellos pacientes que requirieron ser intubados. Se deben visualizar los campos pulmonares en busca de hallazgos como neumotórax visualizado con una línea radiopaca entre el pulmón y la pleura, en un 10 a 35% de los casos no se visualiza el neumotórax si no en otros estudios como el TAC. Se deben evidenciar los ángulos costofrenicos en busca de derrame en relación a hemotorax. Si clínicamente el paciente presenta signos de neumotórax a tensión, o se encuentra inestable y/o extremis con hallazgos que sugiera lesión torácica, se debe obviar la realización de RX de tórax, y realizar manejo inmediato con descompresión de la cavidad torácica, colocando un tubo a tórax En pacientes con patología abdominal se observa elevación de diafragma, por último se deben evaluar las estructuras óseas, clavículas, costillas, escapulas, esternón en busca de fracturas, y también nos habla de la magnitud del trauma y de la sospecha de lesiones asociadas. Los controles radiográficos se realizan a las 6 y a las 24 horas SIGNOS RADIOLOGICOS: Lesión de aorta: ensanchamiento mediastinal, anormalidad del arco aórtico desplazamiento hacia abajo del bronquio izquierdo, desviación traqueal derecha, desviación a la derecha de sonda nasogastrica, fracturas de costilla 1-3, aparición de un casquete apical, engrosamiento paratraqueal. Lesión bronquial: neumotórax y/o neumomediastino persistente, signo del pulmón caído. Lesión diafragmática: no hay ningún signo específico, se sospecha cuando existe elevación de diafragma, colección de gas en hemitorax, opacidad de lóbulo inferior. Lesión de esófago: neumomediastino a lo largo de la aorta descendente FAST: Permite identificar neumotórax oculto, hemotorax con sensibilidad mayor de 95%, derrame pericardico y también permite evaluar pacientes con hemotorax no diagnosticados en la RX de tórax, generalmente menor de 200cc TAC: Permite evaluar lesiones pulmonares tales como: hemorragia, contusión, neumotórax oculto.se ha encontrado en pacientes con trauma de alta energía con RX de tórax normal, 107 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO lesiones en el TAC de tórax en un 39% de los casos, sin embargo solo en el 5% de los casos se ha modificado el manejo, por lo tanto no se recomienda de rutina en pacientes con RX de tórax normal asintomático. Posee alta sensibilidad para lesiones de las vertebras torácicas, evalúa la extensión de la contusión pulmonar y es un factor predictor de deterioro de la función respiratoria, permite evaluar las estructuras mediastinales, y también se utiliza en aquellos pacientes con trauma penetrante con sospecha de lesión transmediastinal que se encuentre estable hemodinamicamente BRONCOSCOPIA: Debe ser realizada si RX de tórax sugiere lesión de la vía aérea, en paciente con fugas de aire persistente con el fin de descartar lesión de la vía aérea ANGIOGRAFIA TORACICA: La aortografia es el gold estándar en lesión de aorta, sin embargo se viene utilizando la tomografía helicoidal y el ecocardiograma transesofagico que son métodos menos invasores con alta sensibilidad. ECOCARDIOGRAFIA: Es de utilidad en la evaluación de lesiones de aorta, ruptura traumática de esta Por medio del traductor transesofagico, también se utiliza en lesiones precordiales en pacientes estable hemodinamicamente. TORACOSCOPIA VIDEOASISTIDA (VATS): Permite valorar lesiones no visible con otros medios diagnostico, permite evaluar y manejar lesiones diafragmáticas en aquellos pacientes que se encuentre estable hemodinamicamente, también se puede evaluar laceraciones del saco pericardico, taponamiento cardiaco ,con una precisión diagnostica del 98% de los casos, en pacientes con hemotorax retenido, en los cuales persiste la colección liquida pese a una adecuada posición del tubo a tórax, se ha demostrado mayor efectividad de esta técnica cuando se drena el hemotorax en los primeros 7-10 días., ya que la intervención tardía tiene mayores tasas de conversión a toracotomía. En neumotórax persistente por fugas de aire, ocasionada ya sea por una lesión del parénquima pulmonar, el VATS es capaz de detectar estas lesiones y de igual forma realizar el tratamiento, también se puede realizar ligadura del conducto torácico, vasos intercostales en caso de lesión. Se ha demostrado que esta técnica en comparación con la toracotomía produce menor dolor postoperatorio, menor estancia hospitalaria, el grado de respuesta inflamatoria es menor al igual que hay mejor función pulmonar postoperatoria. En pacientes con trauma toracoabdominal a quienes se les descarta lesiones abdominales y no requieren laparotomía la toracoscopia es un excelente método para descartar lesión diafragmática y para su tratamiento. En pacientes estable hemodinamicamente, con sangrado persistente y que no cumplan criterio para una toracotomía, el VATS es una opción aceptable. Las principales indicaciones se encuentran en la tabla 1. Contraindicaciones: pacientes inestables hemodinamicamente, sospecha de lesión de grandes vasos, espacio pleural obliterado por previa toracotomía, la coagulopatia, la ventilación 108 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO pulmonar selectiva, y la incapacidad para tolerar el decúbito se consideran contraindicaciones relativas. Tabla 1 Indicaciones especificas de VATS en pacientes con trauma torácico LABORATORIOS: 1) 2) 3) 4) 5) Hemoglobina-Hematocrito. Gases arteriales. Hemoclasificacion-pruebas cruzadas. Prueba de embarazo en mujeres en edad fertil. Electrocardiograma si se sospecha trauma cardiaco cerrado. III TUBO A TORAX: MANEJO -INDICACIONES Se coloca a nivel del quinto a sexto espacio intercostal línea medio axilar, en este sitio hay menor riesgo de lesión diafragmática, y hay menor musculatura en esta zona de la pared torácica, en neumotórax se puede colocar un tubo de pequeño calibre (20-22fr), en caso de hemotorax asociado se coloca de mayor calibre (32-34fr) y se desplaza en posición posterior y superior. Una RX de tórax debe ser obtenida posterior a la colocación de este, para verificar la posición de este, y si hay una adecuada expansión pulmonar, se retira cuando no hay fugas de aire o en el caso de hemotorax cuando el drenaje es menor de 100cc en 24 horas. INDICACIONES: • • • • Hemotorax Traumático Neumotórax Traumático Hematoma Subpulmonar Neumotórax iatrogénico 109 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • Paciente con neumotórax oculto que requiere ventilación con presión positiva • Fracturas costales múltiples en pacientes que serán sometidos a presión positiva. • Tórax Inestable. IV INDICACIONES DE TORACOTOMIA INMEDIATA • Colapso cardiovascular postraumático. • Taponamiento cardíaco. • Hemotorax: - Drenaje inicial de 1500 cc después de colocación del tubo a tórax inicial. - Drenaje de más de 200 cc 1 h durante cuatro horas. - Drenaje de más de 250 cc / h durante 3 horas. - Drenaje de más de 100 cc 1 h durante doce horas. - Drenaje de 1500 cc o más en las primeras 24 horas. • • • • • • • • • • Fuga masiva de aire. Embolia aérea. Lesión Traumática de grandes vasos. Toracotomía traumática. Lesión traumática traqueobronquial comprobada. Embolia por proyectil. Herida transmediastinal por arma de fuego o corto punzante que produzca inestabilidad. Lesión perforante de Esófago comprobada. Hernia diafragmática traumática. Perdida sustancial de la pared torácica (toracotomía traumática). TORACOTOMIA EN EL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA: Se utilidad es en pacientes in extremis con algún signo de vida (reacción pupilar, pulso carotideo palpable, ventilación espontanea, movimientos en extremidades, actividad eléctrica cardiaca) con trauma penetrante y con menor utilidad en trauma cerrado. Sus metas consisten en control de la hemorragia, masaje cardiaco directo, clampeo de hilio pulmonar en caso de embolismo aéreo o fistula broncopleural masiva, en manejo de taponamiento cardiaco, compresión de la aorta descendente para control de sangrado intrabdominal. Las tasas de supervivencia después de la realización de esta son bajas reportándose en aproximadamente 8-10% para trauma penetrante y 1% para trauma cerrado, de un 18-24% en los casos de herida por arma cortopunzante y tan solo un 4-5% por arma de fuego. Se prefiere la toracotomía anterolateral izquierda en cuarto a quinto espacio intercostal con posibilidad de extenderse al esternón V LESIONES ESPECIALES 1 CONTUSION PULMONAR: Definición: Es la lesión localizada o generalizada del parénquima pulmonar secundario o trauma abierto o cerrado que produzca hemorragia y edema intralveolar, resultado en alteración 110 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO de la ventilación-perfusión, reducción del compliance, aumento de la resistencia vascular pulmonar, reducción de la excreción de C02, y disminución de la oxigenación. Normalmente se desarrolla en el curso de 24 horas y Es producto de diversos factores como lesión directa a nivel del parénquima pulmonar, inhibición de los movimientos de la pared torácica, con presión de las estructuras mediastinales anudado al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Generalmente está asociado a otras lesiones torácicas como fracturas de costilla, tórax volátil, hemotorax, y a otro tipo de lesiones como afección de las extremidades, sistema nervioso central. En la RX de tórax se observa infiltrados alveolares simples o múltiples dado por la hemorragia intralveolar, estos infiltrados pueden coalecer e involucrar un lóbulo o todo el pulmón. La mortalidad de esta entidad es alta oscila entre 11%-70%. MANEJO: Consiste en medidas de soporte, oxigenoterapia, con el fin de mantener una saturación arterial de oxigeno mayor de 90, en aquello pacientes que requieren ventilación mecánica se deben usar estrategia de ventilación mecánica de protección pulmonar, consistente en bajo volumen tidal (6-12ml/kg), presión plateau al final de la inspiración <30cmH2O, ya que con estas medidas se ha demostrado disminución de la mortalidad y menor incidencia de baro, volu y atelectrauma, además se debe hacer manejo del dolor con analgesia intravenosa o epidural, terapia respiratoria para el manejo adecuado de las secreciones y evitar el desarrollo de atelectasia. Remplazo de líquidos, lo que se busca es mantener el paciente euvolemico. El uso de esteroides y antibióticos es controvertido, el antibiótico está indicado cuando hay signos de infección Este tipo de pacientes deben ser monitorizados con gases arteriales y controles radiológicos (Ver Fig. 3 y Fig.4). Sus principales complicaciones son: SDRA, atelectasia y neumonía, la mor111 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO talidad de esta entidad puede ir en rango de un 10-25% a 40-60% en aquellos pacientes que requiere ventilación mecánica. 2 HEMATOMA SUBPULMONAR: Son derrames difíciles de detectar, fluyen libremente y se acumulan entre el pulmón y el diafragma. 2.1 Características RADIOLOGICAS • Aplanamiento inusual del hemidiafragma aparentemente elevado. • Declinación lateral aguda del hemidiafragma. • Borramiento del seno costofrénico. • Aumento de la densidad del ángulo frénico vertebral posterior. • Abombamientos extraños del hemidiafragma. • Aumento de la densidad entre la parte superior del hemidiafragma y la cámara gástrica.. 112 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO 2.2 MANEJO: Toracostomía cerrada Ante la duda, realizar radiografía en decúbito lateral con rayo horizontal del lado afectado 3 NEUMOTORAX: Es la colección de aire dentro del espacio pleural, se clasifica en: simple, abierto, y a tensión. Su principal causa es una lesión pulmonar que permite el escape de aire al espacio pleural. En trauman cerrado puede producirse por los siguientes mecanismos: incremento de la presión torácica con ruptura de alveolos, fracturas de costillas que pueden producir laceración pulmonar, lesiones por desaceleración que desgarra el tejido pulmonar, y por disrupción directa del alveolo. En el trauma penetrante en la mayoría de los casos es por laceración directa del parénquima pulmonar. MANEJO: El tratamiento estándar del neumotórax traumático es la colocación de un tubo a tórax, este se retira cuando no hay fugas de aire, si la fuga persiste la cual se presenta en el 4-24% de los pacientes con neumotórax traumático, se deben evaluar en primera instancia las conexiones del tubo a tórax, se debe verificar si todos los orificios del tubo se encuentran dentro de la cavidad pleural. Si no existe ninguna de estas anomalías se debe ordenar broncoscopia para descartar lesión de la vía aérea, TAC de tórax, y posteriormente llevar el paciente a VATS. 113 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO 3. 1 NEUMOTORAX ABIERTO O SOPLANTE: Ocurre cuando un neumotórax se encuentra asociado con un defecto de la pared torácica, lo que significa que el neumotórax se comunica con el medio exterior. Sucede cuando el defecto de la pared torácica es 2/3 mayores al diámetro de la tráquea. Esta condición pone en peligro la vida del paciente ya que se afecta la oxigenación pulmonar, debido a que el aire inspirado entra agraves del orificio en la pared torácica y no por la tráquea, condición dada por el diámetro menor del orificio en la pared que ofrece menor resistencia a la entrada de aire. (Ver Fig.5). 3.1 MANEJO • Oxigenoterapia • Colocación de un tubo a tórax • Cubrir de inmediato la herida con apósitos estériles, cubiertos en 3 sitios, con el fin de actuar como mecanismo de válvula en donde el aire pueda salir durante la expiración, y no entre durante la inspiración, esta maniobra no es posible realizarla en heridas con grandes defecto de la pared torácica y es solo una medida momentánea mientras se realiza el manejo definitivo. Si el paciente no tolera el cierre de la herida, dejar ésta permeable hasta instalar el tubo de tórax y proseguir cerrando la herida. 3.2 NEUMOTORAX A TENSION: Esta dado por el progresivo acumulo de aire dentro del espacio pleural, sin poder salir de este, ejerciendo un efecto de válvula unidireccional, pudiendo desplazar las estructuras mediastinales al lado opuesto del hemitorax si persiste. Además disminuye el retorno venoso cardiaco, el cual si no se descomprime el hemitorax afecto puede desencadenar arresto cardiaco. Generalmente los pacientes presenta taquicardia, taquipnea e hipotensión, ante esto hallazgos se debe realizar en el servicio de urgencia descompresión inmediata con aguja numero 14-16 en segundo espacio intercostal línea medio clavicular, en aquellos pacientes que se encuentre estables hemodinamicamente es prudente esperar la radiografía de tórax antes de decidir la colocación de un tubo a tórax, ya que esto evita la colocación innecesaria, y evita complicaciones asociadas relacionadas con la inserción. En pacientes estable hemodinamicamente con herida penetrante a tórax sin hallazgos radiológicos de neumotórax en la RX inicial, se debe realizar RX de tórax control a las 6 horas, y si esta es normal se puede manejar ambulatoriamente. 4. FRACTURAS COSTALES Es la entidad más común asociada con el traumatismo torácico, la forma más rápida de diagnosticarías, es a través del examen físico, ya que la radiografía convencional sólo diagnostica el 50% de las fracturas lineales. Normalmente asociadas con el trauma cerrado, un incremento en el número de costilla fracturada se asocia a un aumento de la morbimortalidad, más de 114 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO 3 costillas fracturadas se asocia a lesión de víscera solida y es una indicación para remitir a un centro de trauma. Las principales complicaciones de las lesiones de la pared torácica son: dolor, hemorragia, defecto de la pared, inestabilidad de la pared 4.1 MANEJO: • Alivio del dolor: disminuye la incidencia de neumonía, por el adecuado manejo de las secreciones • Identificar lesiones asociadas. • Prevenir complicaciones principalmente pulmonares (Infección, S.D.R.A.) 5 FRACTURAS ESPECIALES: 5.1 Fractura de primera y segunda costilla: Generalmente se asocian trauma de columna cervical, trauma craneoencefálico, lesión de grandes vasos y lesión de plejo braquial. Exámenes complementarios: Aortograma, Rx de columna cervical, Rx de tórax y exámenes de rutina. 5.2 Fractura de Esternón: Se requiere un trauma severo para producir éste tipo de fractura, por lo cual deben sospecharse lesiones más profundas, en un 18% a 62% de los casos se asocia a injuria cardiaca, Generalmente ocurre en el tercio superior o medio del hueso. Clínicamente el paciente experimenta dolor exquisito, edema y equimosis en el área de lesión Exámenes complementarios. Radiografía PA y latera de esternón MANEJO El tratamiento inicial se enfoca al manejo de las lesiones asociadas, se debe ordenar un electrocardiograma por el riesgo de arritmia asociado con trauma cerrado cardiaco, se debe monitorizar al paciente, manejar el dolor, el tratamiento quirúrgico, con fijación interna se reserva en casos de fracturas muy desplazadas y en casos de severo dolor, o procesos infecciosos 5.3 Fractura de escapula: producido por trauma de alta energía ocurre en 1% de los traumas torácicos, y en el 80% de los casos esta asociados a otros tipos de lesiones por lo que se hace necesario descartar lesiones vasculares, neurológicas, ortopédicas, se requiere evaluar la extensión de la lesión con tomografía axial, y el manejo de esta entidad se centra en analgesia, inmovilización y fisioterapia, en raros casos requiere reconstrucción 5.4 Tórax inestable: Se produce cuando hay fractura de más de tres costillas continuas en dos o más segmentos de la misma, lo que lleva a movimientos paradójicos del segmento volátil que esta dado por la presión pleural negativa durante la inspiración. Esto es mejor apreciado durante la palpación del tórax durante una ventilación espontanea, generalmente se 115 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO asocia a contusión pulmonar lo cual contribuye a alteración de la mecánica ventilatoria y a riesgo de falla respiratoria, normalmente los pacientes se encuentra taquicardicos y taquipneicos, el diagnostico se confirma con la RX de tórax, la TAC se utiliza para descartar lesiones concomitantes a nivel mediastinal y/o abdominal MANEJO • Adecuada analgesia a través de drogas endovenosas o por bloqueos intercostales o epidurales. Generalmente se usa opiodes en combinación con antiinflamatorios no esteroideos • Higiene traqueobronquial • Soporte ventilatorio si el paciente muestra deterioro progresivo de la función respiratoria. Signos clínicos de fatiga progresiva, FR >35 o <8, Pco2 <60, Pao2< 65mm hg, obstrucción de la vía aérea • Fijación quirúrgica: la estabilización del tórax es requerida si hay indicación para toracotomía para el reparo de otras lesiones, también se indica en pacientes bajo ventilación mecánica prolongada y con poca mejoría de su patología respiratoria, inadecuado control del dolor 6 HEMOTORAX: colección sanguínea dentro del espacio pleural, generalmente debida a fracturas de costillas, lesión pulmonar, lesiones vasculares que es su mayoría son de tipo venoso. En menor porcentaje lesiones arteriales que requiere toracotomía inmediata. Clínicamente se manifiesta como reducción de la expansión torácica, disminución de los sonidos respiratorios. En pacientes estables hemodinamicamente Su diagnostico se realiza con la RX de tórax y se requieren 200 a 300cc de sangre en el espacio pleural para ser visualizado por este medio diagnostico, en los casos de Hemotorax pequeños < 200ml que no se identifica en la RX de tórax, se requiere estudio de extensión como ECO- FAST, o TAC de tórax, el cual posee mayor sensibilidad. En pacientes inestables se realiza toracostomia cerrada. MANEJO: tubo a tórax, se prefiere calibre de 32-36 french, algunos hemotorax pueden resolver solos, sin embargo existe riesgo de complicaciones como el hemotorax coagulado, el empiema, lo cual es mejor manejarlo con la prevención, realizando la toracostomia cerrada. Posterior a esta se realiza RX de tórax control, para evaluar la expansión pulmonar, si se observa opacificaciòn del hemitorax, se deben descartar contusión pulmonar, hematoma, infiltrados por broncoaspiracion, o colapso por intubación bronquial selectiva, en cuyo caso se requiere realizar un TAC de tórax. Si se descartan estas patologías y no hay un adecuado drenaje de la cavidad pleural después de la colocación de un tubo a tórax, se prefiere intervención temprana con cirugía toracoscopia videoasistida (VATS), en vez de de la colocación de un segundo tubo a tórax, ya que se ha demostrado que es una estrategia eficiente y costoefectiva El uso de antibióticos en pacientes con tubo a tórax es controvertido; sin embargo existe estudios ramdomizados, controlados que avalan el uso profiláctico de este, usando cefalosporinas de primera generación, ya que se ha demostrado que reduce la incidencia de neumonía. 116 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO 7 LESION DE GRANDES VASOS: Esta incluyen lesión de la aorta, subclavia, tronco inominado, ocurre en aproximadamente un 4% de los trauma torácicos, generalmente penetrante, su presentación es rara debido a que la mayoría de los pacientes se exanguina antes de llegar al departamento de urgencia. Se debe sospechar su lesión en pacientes con heridas transmediastinales, lesión en la base del cuello, o por métodos diagnóstico como la RX de tórax donde se observa ensanchamiento mediastinal, o un gran hemotorax. En pacientes inestable su diagnostico se hace intraoperatoriamente, en paciente estable requiere una angiografía o angiotac. La ruptura traumática de aorta es causa de muerte súbita después de trauma, ocurre por mecanismo de aceleración y desaceleración que induce la ruptura en una zona de la aorta que se encuentra fija, correspondiente a nivel del ligamento arterioso. El 90% de las lesiones ocurren en el istmo, un 10% de los pacientes llegan al servicio de urgencia debido a que el hematoma es contenido en la adventicia o en el mediastino, la angiografía se considera el método de elección INCISIONES: Si se sospecha lesión de arteria subclavia derecha o en heridas o paraesternal: se debe realizar esternotomia media con extensión a región supraclavicular o cuello, esta incisión provee una adecuada exposición de la aorta ascendente, porción proximal de la arteria subclavia derecha, tronco inominado, y arteria carótida común. Una toracotomía izquierda provee una adecuada exposición de aorta descendente, subclavia izquierda porción proximal, arteria carótida común proximal, para control distal de arteria subclavia se puede realizar una extensión a cuello y/o región supraclavicular, o realiza una esternotomia media (incisión de trapdoor). Normalmente en este tipo de lesiones se encuentra lesiones venosas asociadas. 8 LESION PULMONAR: Este tipo de lesiones son más comunes en traumas penetrante que cerrado, un 20-40% de los pacientes con trauma penetrante, y de un 15-20% de los pacientes con trauma cerrado que requieren toracotomía, necesitan algún tipo de resección pulmonar. Las principales indicaciones quirúrgicas son la hemorragia y las grandes fugas de aire, la incisión recomendada es la toracotomía posterolateral a nivel de quinto espacio intercostal del sitio afectado, el procedimiento más común es la reparación primaria de la lesión con sutura manual y la resección de la zona afectada con sutura mecánica. En trauma penetrante la tractotomia es usada como una forma definitiva de tratamiento en lesiones no hiliares, esta consiste en abrir el trayecto de la bala o de la herida por arma cortopunzante con el fin de identificar los vasos sangrantes y ligarlos de forma individual con sutura con polipropileno 3-0. Resecciones anatómicas como lobectomía, neumonectomia son comúnmente realizadas después de trauma cerrado, con mayores tasas de morbimortalidad que el trauma penetrante. Lesiones pulmonares perihiliares, y lesiones profundas lobares normalmente requieren lobectomía Pacientes con lesiones hiliares generalmente se encuentra en shock o tiene extensa lesiones pulmonares, como maniobra inicial en sangrado profuso, se requiere clampear el hilo 117 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO pulmonar o dividir el ligamento pulmonar a nivel de la vena inferior pulmonar para la movilización del pulmón afecto. Neumonectomia está indicada cuando hay lesión conjunta de arteria y vena, esta se asocia a una mortalidad alta mayor del 50% y se debe considerar si no existe otra alternativa. 9 LESION TRAQUEOBRONQUIAL: La lesión de la tráquea o bronquios son lesiones pocos comunes, se reporta una incidencia baja de aproximadamente un 0.8 a 8%, ocurre con mayor frecuencia en lesiones en trauma cerrado, en aquellos pacientes con impacto directo en cuello, o incremento de la presión intratraqueal secundario a compresión del tórax contra la glotis cerrada. Los síntomas dependen de la localización de la lesión, en las lesiones cervicales los pacientes se manifiesta con estridor, hemoptisis, enfisema subcutáneo, disnea secundaria a obstrucción de la vía aérea, lesiones torácicas con comunicación con la pleura se manifiesta con un neumotórax que normalmente persiste después de la colocación de un tubo a tórax, en lesiones con comunicación extrapleural se observa neumomediastino sin neumotórax el diagnostico de hace en base los hallazgos clínicos, las imágenes de RX, TAC, y se confirma con la broncoscopia. El tratamiento inicial está encaminado a mantener una adecuada ventilación, manejo medico se indica para pacientes con lesión menores de un tercio de la pared del bronquio y mínima perdida de tejidos. El pulmón se expande con la colocación de un Tubo a tórax conectado a succión y se debe realizar monitoreo por posible obstrucción de la vía aérea. En lesiones intratoracicas que generalmente ocurre a 2cm de la carina se prefiere un abordaje con toracotomía derecha, a excepción de lesiones distales del bronquio fuente principal izquierdo a 3cm de la carina que se prefiere una toracotomía posterolateral izquierda a nivel del quinto espacio intercostal, y se debe realizar reparación primaria con sutura de monofilamento continua. 10. LESIONES ESOFAGICAS: La mayor frecuencia de estas lesiones se presenta a nivel cervical, solo en un 1% de las heridas por arma de fuego al tórax se compromete el esófago intratoracico. Normalmente se encuentra asociadas a otro tipo de lesiones como traqueales y vasculares. Los principales síntomas son odinofagia, hematemesis, y disfagia. En la RX de tórax se puede observar derrame pleural. Su diagnostico se realiza con TAC, esofagogastroduodenoscopia, su diagnostico definitivo se realiza intraoperatoriamente. Su abordaje se realiza dependiendo la localización de la lesión, las lesiones torácicas de tercio superior y medio la incisión es con una toracotomía posterolateral derecha a nivel del cuarto a quinto espacio intercostal, la de tercio distal con una toracotomía posterolateral izquierda a nivel del sexto espacio intercostal. Si la lesión se diagnostica dentro de las primeras 24 horas se realiza reparación primaria en una capa con sutura monofilamento absorbible. Diversas técnicas se han descrito con derivación esofágica, exclusión, esofagectomía, y colocación de un tubo en T. 11. HERIDAS TRANSMEDIASTINALES: Son heridas penetrantes causadas por herida por arma de fuego que atraviesan el mediastino, ocasionándose lesiones de grandes vasos, esófago, diafragma, lesión del árbol 118 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO traqueobronquial, corazón, por lo que son de gran mortalidad reportada en un 20-50%. En pacientes inestable hemodinamicamente se lleva a cirugía. En el paciente estable se debe realizar TAC, broncoscopia, endoscopia, angiografía, evaluación del saco pericardico. 12. QUILOTORAX: Es de presentación rara, producto del trauma cerrado o penetrante , se sospecha por la salida de material lechoso por el tubo de Toracostomía, y se confirma midiendo los niveles de triglicéridos en el liquido pleural los cuales se encuentra mayores de 110mg/dl, normalmente se manifiesta entre el 2-10 día después de la lesión MANEJO: Inicialmente se realiza manejo medico con suspensión de la vía oral y manejo con nutrición parenteral total en busca de la disminución del drenaje. Normalmente este manejo medico se realiza por 2 semanas sino mejora se realiza manejo quirúrgico con ligadura del conducto torácico que puede realizarse por videotoracoscopia. FACTORES PRONÓSTICO EN TRAUMA TORACICO: Están relacionados con la magnitud de la lesión, es un estudio prospectivo de 500 pacientes se encontró que el numero de fracturas costales, la contusión pulmonar, retraso de la ventilación mecánica, SDRA, y la edad son factores predictores de mortalidad, así como un índice de severidad de lesión mayor de un 25%. Es importante identificar tales factores ya que al estar presente aumenta el índice de mortalidad. BIBLIOGRAFIA: 1) Stay P John, Wohltmann Christopher, Larson Jenine. Pulmonary Contusions and critical care Management in thoracic Trauma. Thoracic Surg Clinic 17 (2007) 11-23. 2) Carpenter J Andrea Diagnostic techniques in thoracic trauma. Thoracic and cardiovascular surgery 2008. 3) Perna Valerio, Morera Ricardo Factores Pronóstico del Traumatismo Torácico: Estudio prospectivo de 500 pacientes. Cirugía española 2010;87 (3): 165-170. 4) Parry GW, Morgan WE, Salama FD. 'Management of haemothorax.' Ann R Coll Surg Engl 1996;78:325326. 5) Meyer M Dan Hemothorax related to trauma. Thoracic Surgery Clinics 17 (2007) 47-55. 6) Mattox KL, Allen MK. Systematic approach to pneumothorax, haemothorax, pneumomediastinum and subcutaneous emphysema. Injury. 1986; 17:309-312.. 119 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Trauma Precordial ERICK DAVID CASTRO REYES M.D El trauma cardiaco es probablemente una de las lesiones mas dramáticas y letales, en algunas revisiones se ha reportado que solo el 6% de una serie de 1198 pacientes con trauma cardiaco penetrante egresaron vivos del hospital y el 50% de ellos estaba vivo luego de seguimiento La región precordial, está delimitada arriba por el borde superior de las clavículas, abajo por el reborde costal inferior incluido el epigastrio y a los lados por las dos líneas medio claviculares I. DEFINICION El área precordial se define como el espacio comprendido desde la línea paraesternal derecha hasta la línea axilar anterior izquierda, los limites superiores e inferiores son los siguientes línea supraclavicular y una línea que sigue el reborde costal. (Ver Fig. 6) 120 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO La región precordial, para otros autores está delimitada en la parte superior por el borde superior de las clavículas, abajo por el reborde costal inferior incluido el epigastrio y a los lados por las dos líneas medio claviculares II. CLASIFICACION 1 Abierto: Herida en área precordial que penetre hasta comprometer los músculos intercostales o que se profundice hasta más allá de éstos. 2 Cerrado: Herida en el área precordial que no penetre los músculos intercostales. III. CLASIFICACION DE LAS HERIDAS PRECORDIALES PENETRANTES Y CONDUCTAS SUGERIDAS: Saadia et al han propuesto la siguiente clasificación de las lesiones cardiacas penetrantes con base en la presentación clínica al ingreso a la unidad de atención: Categoría 1: sin señales de vida, incluye pacientes con heridas torácicas Penetrantes, inconscientes y sin signos de vida (sin pulso, sin tensión arterial y sin movimientos respiratorios). Categoría 2: críticamente inestables, incluye pacientes con heridas penetrantes torácicas, hipotensión severa y paro cardiaco inminente. El cuadro clínico resulta de sangrado masivo de origen cardiaco o de taponamiento cardiaco severo. Categoría 3: taponamiento cardiaco, incluye pacientes con herida precordial y Signos típicos de paro cardiaco (hipotensión, ruidos cardiacos alejados y presión venosa central elevada). Categoría 4: lesiones toracoabdominales, incluye pacientes con heridas en la topografía toracoabdominal, generalmente por arma de fuego, en quienes el diagnóstico de lesión cardiaca es enmascarado por las lesiones abdominales. Categoría 5: presentación benigna, pacientes con lesiones precordiales, estables hemodinámicamente, sin síntomas ni signos de hemorragia o taponamiento Cardiaco. La siguiente tabla trata de aclarar algunas inquietudes frecuentes en torno al trauma precordial penetrante 121 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Adaptada de: Saadia R, Levy RD, Degiannis E, Velmahos GC. Penetrating cardiac injuries: clinical classification and management strategy. Br J Surg 1994; 81:1572-1575 "TODA HERIDA PRECORDIAL PENETRANTE DEBE CONSIDERARSE COMO HERIDA DE CORAZON HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO. Y POR ENDE DEBE SER MANEJADA AGIL Y AGRESIVAMENTE" Siempre que la condición del paciente sea crítica deberá practicarse toracotomía antero lateral izquierda o derecha de acuerdo a región topográfica lesionada a través del quinto espacio intercostal por ser una incisión rápida y versátil. IV. MANEJO • Líquidos endovenosos: Se aconseja el uso de soluciones cristaloides, se recomienda además catéter para PVC preferiblemente por punción de vena central con técnica de seldinger y no bebe retrasar la intervención quirúrgica definitiva si esta esta indicada. 122 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • Exámenes de laboratorio: Hemograma, hemoclasificación. Reservar sangre compatible. • Historia clínica rápida con énfasis en signos vitales, ingurgitación yugular, palidez mucocutánea, ingesta de alcohol u otras drogas, tipo de arma, tiempo de evolución, otras heridas, alergias, medicamentos y cirugías anteriores. • Toracotomía de emergencia: Toracotomía anterolateral que se realiza en la sala de atención de urgencias en pacientes que ingresan en estado agónico, en shock severo y que no responden a la terapia con líquidos o que perdieron sus signos vitales en los últimos minutos durante el transporte hacia el hospital. • Clasificación de la herida. • Clasificación intraoperatoria de severidad con índices de trauma especifico para lesión cardiaca (Tabla 2). • Antibioticoterapia. • Reservar cama en UCI para P.O.P. 123 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO 124 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Ante la sospecha de taponamiento cardiaco, la maniobra diagnóstica y terapéutica inicial es la ventana pericardica subxifoidea, sin embargo ante la ausencia de condiciones locativas o logísticas, se considerará la realización de una pericardiocentesis. Mientras la ejecución de éste se prepara, la infusión líquida por una vía venosa central puede mejorar al paciente. Si la pericardiocentesis es positiva puede aliviar rápida y espectacularmente al paciente, así también extracción de pocos centímetros cúbicos de sangre retrotrae al pericardio a su situación fisiológica. La pericardiocentesis positiva indica la necesidad de hacer toracotomía amplia como tratamiento definitivo. Técnica de la Pericardiocentesis La mejor vía para efectuaría es a través del ángulo formado por el apéndice xifoides y el reborde costal izquierdo. El paciente debe tener su torso ligeramente erguido, con un rollo trasversal ubicado en la zona dorsal. La aguja de punción debe ser dirigida hacia arriba, en un ángulo de 30 a 45 respecto del plano frontal, y apuntando hacia la región medioclavicular izquierda, es útil guiarse tocando la punta de la escápula izquierda para establecer el ángulo apropiado. Conviene conectar la aguja al electrodo precordial de un electrocardiógrafo para detectar cualquier cambio brusco en el trazado que pueda estar señalando una punción accidental de la pared del corazón. (Ver Fig. 7) 125 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO V. TRAUMA PRECORDIAL CERRADO Estas lesiones producen alteraciones por el mecanismo de compresión, desaceleración o rotación. Una evolución completa del mecanismo del trauma, el tiempo de evolución, la sintomatología y el examen físico cuidadoso permitirán establecer el estado del paciente y la posibilidad de compromisos importantes como el cardiaco. Ante la sospecha de lesión cardiaca dada por las lesiones costales y/o Trauma significativo en área precordial el paciente debe ser sometido a Observaciones y valoración paraclinica como electrocardiograma y Ecocardiograma en busca de hallazgos más concluyentes. Además de la lesión cardíaca debemos estar atentos a otras alteraciones que de igual forma ponen en peligro la vida del paciente como neumotorax a tensión, neumotoras abierto, torax inestable asociado a insuficiencia respiratoria y shock secundario a hemotorax masivo. FLUJOGRAMA DE ACTIVIDADES EN PACIENTES CON HERIDAS PRECORDIALES DE PRESENTACIÓN BENIGNA HERIDAS PRECORDIALES DE PRESENTACIÓN BENIGNA 126 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO FLUJO PARA LA ATENCIÓN DEL TRAUMA CARDIACO CERRADO TRAUMA CERRADO DEL TÓRAX BIBLIOGRAFIA 1. P r e d i c t o r s o f O u t c o m e i n P e n e t r a t i n g C a r d i a c I n j u r i e s . AskiinEnderTopal,MD,YusufCelik,PhD,andMehmetNesimiEren,MD. TheJournal of TRAUMA 2010 2. Acute resuscitation of the unstable adult trauma patient: bedside diagnosis and therapy. Andrew W. Kirkpatrick, MD; Chad G. Ball, MD; Scott K. DíAmours, MD, CM; David Zygun, MD. Can J Surg, Vol. 51, No. 1, February 2008 3. Penetrating Cardiac Injury: ThinkOutsidetheBox, CassidyW.Claassen,BA,JamesV.O'Connor,MD,David Gens.MD, Robert Sikorsk, MD. Thomas Scalea,MD, TheJournalof TRAUMA Injury, infection, and Critical care, Volume 68, Number 3, March 2010 4. BluntCardiacTrauma:LessonsLearned from the medical examiner. The Journal of TRAUMA Injury. Infection, and Critical Care. Number 6, December 2009. 127 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Traumatismo toracoabdominal GERMAN DARÍO MÁRQUEZ RAMÍREZ Las lesiones traumáticas del diafragma a pesar de haber sido reconocidas. tempranamente en la historia de la cirugía, adecuadamente entendidas y documentadas, siguen siendo aún hoy una entidad de difícil diagnóstico. Su consecuencia inmediata y tardía, la hernia diafragmática, y en particular su complicación, la estrangulación, con una elevada mortalidad, hecho que jerarquiza la importancia del tema. A la actualidad se presenta aumento de su incidencia debido al incremento de los accidentes de tránsito, la violencia urbana y el desarrollo de mejores métodos paraclínicos de diagnóstico. El diafragma, es un músculo fuerte, es la línea divisoria entre la cavidad torácica y la abdominal. Su lesión por cualquier mecanismo se denomina trauma toracoabdominal, y el paso de vísceras abdominales a la cavidad torácica a través de la herida del diafragma, se conoce como hernia diafragmpatica traumática. La primera descripción de una herida del diafragma la hizo Sennertus en 1541, quien reportó los hallazgos de la necropsia de un paciente quien falleció por extrangulación gástrica herniada a través de un defecto en el diafragma, lesionado 7 meses antes por arma cortopunzante. En 1579, Ambrosio paré, realiza su primera observación en un capitán de la artillería francesa, que habiendo sobrevivido 8 meses antes a una herida de bala en el hemitórax izquierdo, muere por una oclusión intestinal. En la necropsia encuentra que la muerte fue secundaria a la herniación, estrangulación y posterior gangrena de un amplio sector del colon, migrado al tórax a través de una pequeña herida diafragmática que "apenas permitía el pasaje de un pulpejo de dedo". Desde estos primeros hallazgos se han hecho múltiples reportes de este tipo de casos, que aunque en proporción con el número total de trauma de tórax, tiene vital importancia sospecharla y diagnosticarla precozmente con el fin de evitar complicaciones que conllevan a una alta morbimortalidad. Epidemiología Las lesiones traumáticas del diafragma son infrecuentes, pero se reconoce un franco aumento de su incidencia debido al incremento de los accidentes de tránsito, la violencia urbana y el desarrollo de mejores métodos paraclínicos de diagnóstico. La mayor parte de las lesiones por trauma cerrado, o contuso, se deben a accidentes automovilísticos (Reiff et al 2002). Asensio y colaboradores (2002) al revisar siete series de la litera128 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO tura, encontraron que ocurren, en promedio, en el 3% de todas las lesiones abdominales, y que su incidencia varía entre 0,8% y 5,8% de todas las lesiones abdominales. Tradicionalmente se acepta que se encuentran en 1% a 3% de los casos de trauma abdominal contuso (Reiff et al 2002), en 10-20% de las lesiones por trauma toracoabdominal penetrante (D´Angelica y col 1997) y en 5% de los pacientes que son sometidos a laparotomía por trauma abdominal (Brasel et al 1996). Hasta el 68% de rupturas diafragmáticas en pacientes politraumátizados no son diagnosticadas. No hay estudios actualizados que modifiquen esta estadística. Las lesiones traumáticas y las hernias del diafragma son mas frecuentes del lado izquierdo (68.5%); y a pesar de que en el lado derecho (24.2%) está el hígado el cual limita la salida de otros órganos intraabdominales, este puede herniarse a través de grandes grandes defectos. De los pacientes con herida diafragmática, un 20% permanecen asintomáticos en la fase aguda y pueden manifestar síntomas días o meses después. Esto sumado a que los pacientes en los que se confirma que presentan hernia diafragmática, tienen radiografía de tórax al ingreso normal en un 68% de los casos. Las lesiones de diafragma que no se diagnostican al ingreso, presentan a largo plazo una morbilidad del 30%, con una mortalidad que oscila entre el 10 y 36% Anatomía. El término "diafragma" viene del Griego: dia que significa "en el medio" y fragma que significa "cerca". Es una estructura grande, compuesta en forma principal por músculo, fascia y tendón. Se inserta en la parte anterior en la cara externa de las últimas costillas y esternón, y en la parte posterior en las costillas XI y XII y en las primeras tres vértebras lumbares. La inervación está dada por el nervio frénico y la irrigación se da tanto por arterias que son ramas directas de la aorta como de las porciones terminales de las arterias intercostales del las últimas vértebras y de los vasos que acompañan el nervio frénico. En el ciclo respiratorio normal, la excursión de diafragma es amplia. Durante la espiración profunda, el diafragma derecho sube hasta el nivel del cuarto espacio intercostal anterior, un poco más arriba que el izquierdo, y en la parte posterior, hasta el séptimo espacio intercostal. Mecanismo de lesión. Para definir el área toracoabdominal de Gregoire en el tipo de trauma penetrante, se toman como limites superiores en la clínica, las tetillas en la región anterior (cuarto espacio intercostal) y reborde escapular inferior en la parte posterior (séptimo espacio intercostal). Y en el límite inferior en el borde costal que hacia la región anterior incluye parte del epigastrio al trazar esta línea imaginaria y el reborde costal en la parte posterior. En el trauma abdominal y torácico de tipo cerrado, se da la ruptura del diafragma por aumento súbito de la presión intrabdominal y en el tórax por fractura de una o varias costillas, las cuales pueden romper el diafragma. En el trauma de tipo penetrante, se da por heridas por arma de fuego o por arma cortopunzante en su mayoría. Hay un pequeño grupo de pacientes en el que se da ruptura del diafragma se da de manera espontánea por debilidad secundario a isquemia del músculo que aunque es raro, se puede dar; también enfermedades infecciosas o iatrogénica por procedimientos como vagotomía troncular, inserción de sonda de toracostomía, etc. 129 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Cuando se presenta el defecto en el diafragma, la herniación de vísceras intrabadominales a través de este se ve favorecido por la presión intrapleural que en espiración es de -2cmH2O y en inspiración hasta -10cm H2O, lo que favorece por mecanismo aspirativo para que las vísceras intrabdominales protruyan hacia cavidad torácica. Manifestaciones clínicas. El diagnóstico de lesión diafragmática, raramente es evidente y habitualmente se presenta como un verdadero desafío diagnóstico para el cirujano de trauma, por lo que es válido decir que " el diagnóstico de esta entidad requiere de un alto índice de sospecha ". la historia clínica y el mecanismo de trauma, aunque son herramientas que dan pocas pistas sobre lesión de diafragma, nos dan el indicio para buscarla. Las manifestaciones clínicas van desde un paciente asintomático, hasta manifestaciones severas como inestabilidad hemodinámica o síntomas de perforación de víscera abdominal. Por lo que hay que tener en cuenta que las manifestaciones clínicas son muy variables. Se pueden presentar síntomas torácicos inespecíficos como disnea y dolor y abdominales como signos de irritación peritoneal lo que hace sospechar ruptura de víscera abdominal. Es claro que un paciente con trauma toracoabdominal con signos abdominales y rayos x positivos, se deben de llevar de inmediato a exploración quirúrgica. Se pueden clasificar con respecto al tiempo las heridas de diafragma de la siguiente manera: • Fase aguda: se encuentran signos y síntomas sugestivos de lesión diafragmática, por lo que el diagnostico y tratamiento se realiza de manera inmediata. • Fase latente o intermedia: con síntomas vagos y leves como dispepsia, disnea o dolor abdominal recurrente. El diagnostico en esta fase es incidental por los síntomas poco claros y pueden pasar meses o años. • Fase de obstrucción o extrangulación: con síntomas de obstrucción intestinal, dolor en base torácica y abdominal. Se encuentra la lesión por estudios para detectar la causa. Los criterios clínicos para sospechar lesión de diafragma son: a) b) c) d) e) Prominencia con inmovilidad del hemitórax izquierdo. Desplazamiento del área cardíaca a derecha. Ausencia de murmullo alveolovesicular en el hemitórax izquierdo. Presencia de ruidos hidroaereos en hemitórax izquierdo. Timpanismo a la percusión de hemitórax izquierdo. Aunque son signos muy claros de sospecha de lesión, son excepcionalmente encontrados debido a que no todas las heridas de diafragma tienen herniación concomitante y además es habitual que la clínica del paciente esté dominada por los síntomas y signos de las lesiones asociadas. Diagnóstico. En pacientes con indicación quirúrgica por manifestaciones agudas, el diagnostico y tratamiento se facilita, pero cuando no hay indicación quirúrgica, se convierte entonces en un reto 130 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO encontrar este tipo de lesión. Por lo que se deben de considerar varios métodos diagnósticos que ayudarán a una aproximación diagnóstica. Radiografía de torax: es el examen indicado en todo paciente con trauma en región toracoabdominal. Un 50% de las radiografías de tórax es normal a pesar de tener hernia diafragmática y signos pueden enmascararla como es el hemo o neumotórax, contusión pulmonar, atelectasias, etc. Los signos radiológicos son: • La visualización de burbujas gaseosas con nivel en un hemitórax, (evocadoras de herniación de víscera hueca). • Borramiento del contorno del diafragma. • Elevación de un hemidiafragma. • Irregularidad en el contorno del diafragma. • Desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral. Se puede realizar radiografía seriada de tórax aumentando la sensibilidad en el diagnóstico, pero no es indicación de rutina. Radiografías contrastadas: en la fase aguda no se usa de rutina por su baja sensibilidad, pero e la fase crónica toma importancia al facilitar el diagnostico de hernia diafragmática ante la sospecha inicial por clínica y rx simple de torax. Se ve medio de contraste en cavidad torácica dibujando le víscera herniada. Su limitación se da en defectos derechos y ante la presencia del defecto pero sin herniación al momento del diagnóstico. Cabe aclarar que no se debe de usar como examen inicial. Tomografía computarizada: no es de utilidad en la fase aguda en lesiones penetrantes, pero útil en trauma cerrado por haber un mayor defecto que permite la herniación temprana y en la fase crónica. Con una sensibilidad que oscila entre un 11 y 40% en la fase aguda. Ecografía: tiene muy baja sensibilidad y es operador dependiente. Cobra utilidad en la fase crónica para diagnóstico de hernia diafragmática derecha con herniación parcial de hígado. Resonancia magnética: igual que la tomografía, tiene baja sensibilidad y pierde utilidad ante lesiones pequeñas y en la fase inicial. Por su costo efectividad no se recomienda su uso. Métodos diagnósticos no imaginológicos. Los estudios invasivos, surgen ante la necesidad de diagnosticar lesiones del diafragma, en un grupo particular, de pacientes con heridas penetrantes del sector toracoabdominal izquierdo, generalmente por arma blanca, que se presentan sin signos de irritación peritoneal, con hemodinamia estable y radiología normal. A pesar de que la exploración digital está siendo utilizada en otros centros de salud del país, no es útil usarla ya que es un método subjetivo de diagnóstico de herida de diafragma por haber limitación tanto por parte del examinador, topografía de la lesión quedando lejos del alcance del dedo, obesidad, no colaboración del paciente o aumentar la gravedad de la lesión torácica. Laparoscopia diagnóstica: para poderse realizar, se requiere que el paciente tenga estabilidad hemodinámica y no se tenga diagnóstico claro de lesión. Tiene una sensibilidad del 100% y una especificidad del 87.5%, con invasión mínima, rapidez en su realización por lo que a la actualidad se ha convertido en una herramienta fundamen131 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO tal en el diagnóstico de herida de diafragma inadvertida por clínica e imaginología, pero con la sospecha por la topografía de la lesión, llegando a un diagnóstico de un 20% de lesiones en pacientes sin indicación de laparotomía. Puede ser usado en cualquier fase de lesión antes mencionada y tiene la ventaja de ser tanto diagnóstica como terapéutica ya que en el mismo acto quirúrgico se puede reparar el defecto. Toracoscopia diagnóstica: igual que la laparoscopia, tiene una sensibilidad del 100% con una especificidad del 90%. Es tanto diagnóstica como terapéutica, pero tiene más limitaciones por el ingreso a cavidad torácica que requiere intubación monobronquial con cambios en la mecánica ventilatoria durante el acto quirúrgico y además si se encuentra lesión de víscera abdominal, se necesitaría laparoscopia o laparotomía para su corrección y hallazgos de lesiones relacionadas abdominales. Tiene el riesgo de causar neumotórax a tensión al insuflar al abdomen con co2 cuando evidentemente hay lesión en diafragma, pero se corrige con tubo a tórax inmediatamente se presente. Laparotomía exploratoria: es de cada vez menos uso cuando se usa para el diagnóstico ante sospecha de lesión, pero sin indicaciones quirúrgicas. Se prefiere la laparoscopia ya que permite el ahorro de un 80% de laparotomías diagnósticas al hacer el diagnóstico de un 20% de lesiones inadvertidas en paciente asintomático y con sospecha de lesión de diafragma. Tratamiento. Ante el hallazgo de lesión de diafragma en la parte aguda o la presencia de signos de irritación peritoneal o inestabilidad hemodinámica, es clara la indicación de laparotomía. Ya en pacientes en los que se detecta lesión de diafragma y no se encuentra con síntomas, es necesario reparar el defecto ya que como se mencionó, pueden haber complicaciones como herniación con incarcelación, con morbilidad y mortalidad considerables. Es superior la laparotomía con respecto a la toracotomía en la fase aguda ya que se puede explorar la cavidad abdominal para descartar lesiones asociadas. Ya en lesiones en fase latente o de obstrucción de diafragma, es superior el abordaje torácico por presentar mas facilidad en el manejo del defecto y colocación de malla si es necesario. El tratamiento se divide según la fase del diagnóstico, se mencionarán solo las variables importantes y se obviará el manejo inicial de reanimación. Fase aguda: en los primeros 6 días luego de ingreso. • Sonda nasogástrica. Ya que ayuda a descomprimir estómago bajando la presión abdominal y en el sitio del defecto. • Toracostomía. Según las indicaciones dadas en el capítulo de trauma de tórax. • Abordaje abdominal. Para la corrección del defecto y descartar y tratar otras lesiones intraabdominales. • Abordaje torácico. Según si hay lesiones en tórax que amerite esta intervención. Fase crónica: en esta fase es superior el abordaje torácico ya que se puede hacer mejor manejo de la hernia ya que generalmente se presentan adherencias de esta con pulmón y con la pleura. 132 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Ante defectos grandes es necesario el uso de malla para corregirlo o de colgajos de pericardio que en algunas ocasiones indicadas se usa. 133 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Conclusiones. El diagnóstico de herida de diafragma en paciente con trauma toracoabdominal que no tiene signos clínicos ni radiológicos que lo sugiera, se convierte en un verdadero reto ya que el no diagnóstico oportuno lleva a una morbilidad del 30% y mortalidad del 10 al 36% a largo plazo; por lo que se necesitan tener bases teóricas que justifiquen el uso de métodos diagnósticos y terapéuticos. El diagnóstico laparoscópico es imprescindible en paciente con sospecha de lesión diafragmática en trauma penetrante toracoabdominal. BIBLIOGRAFÍA 1. Izasa JL, Morales UC y col. Cirugía Tráuma; editorial Universidad de Antioquia; Enero de 2004; pgs 403-407. 2. Restrepo CJ, Múnera DA y col. Manual de normas y procedimientos en tráuma; editorial Universidad de Antioquia; tercera edición; 2006; 270-279. 3. Baker RJ, Fischer JE y col. El dominio de la cirugia, editorial médica panamericana; 2001: 853-861. 4. Lopez VG, Terán BE y col. Manual de traumatología, Parkland Memorial Hospital. 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Eur J Cardiothorac Surg 2002; 22:7-12. 134 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Trauma Abdominal INTRODUCCIÓN Debido a un incremento en los niveles de accidentalidad (accidentes de tránsito) y violencia (herida por proyectil de arma de fuego) a nivel mundial, el trauma abdominal, tanto penetrante como no penetrante, ha aumentado de manera considerable durante las últimas décadas. En Colombia la situación no es muy distinta: anualmente se presentan aproximadamente 30.000 muertes por trauma, de las cuales el 32% presentaron compromiso abdominal. El trauma abdominal en Colombia y en la costa atlántica ha venido en aumento con la violencia y con los accidentes de tránsito, siendo el trauma abdominal gran causa de lesiones de vísceras solidas y huecas.1 En un estudio realizado por la universidad de Cartagena entre julio de 2002 y junio de 2004 en las dos instituciones de mayor volumen de pacientes de urgencia, Hospital Universitario de Cartagena y Clínica Henrique de la vega, se encontró que el trauma abdominal representa el 81% del total de traumas, de este un 62% es penetrante y 38% contundente, las armas de fuego son el mecanismo mas frecuente entre las lesiones penetrantes (67%) y las motocicletas el elemento causal dominante del trauma contundente.2 El trauma cerrado del abdomen puede pasar desapercibido, especialmente cuando el paciente ha sufrido otro traumatismo severo, por ejemplo en las extremidades o en el cráneo. Incluso en el estudio de un trauma abdominal, las fracturas del páncreas y del duodeno, ubicados en el espacio retroperitoneal, tienden a permanecer ocultas, en los pacientes a quienes se realiza un lavado peritoneal, lo cual puede tener resultados fatales. 3 La lesión de los órganos y vísceras del abdomen resulta del impacto directo y de las fuerzas compresivas. La magnitud de estas fuerzas está en relación directa con la masa de los objetos involucrados, su aceleración y desaceleración y su dirección relativa en el momento del impacto.4 En los accidentes automovilísticos, el trauma cerrado se produce también por efecto del cinturón de seguridad. En el trauma cerrado como resultado de explosiones, los órganos y vísceras que contiene gas son particularmente propensos a ser afectados: pulmón e intestino.1 El trauma abdominal es una causa definitivamente frecuente de morbimortalidad, por lo cual es indispensable que el personal médico esté preparado en su manejo, tanto a nivel intra como extrae hospitalario, disminuyendo así el número de resultados adversos desencadenados por un inadecuado manejo inicial. 135 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO 2. ANATOMIA Es importante que iniciemos recordando aspectos importantes de la anatomía. El abdomen se divide en tres compartimientos. • La cavidad peritoneal , que a su vez se subdivide en: • Abdomen superior, que es la región ubicada por debajo del diafragma y la reja costal, donde se ubican el hígado, el estómago, el bazo, el diafragma y el colon transverso • Abdomen inferior, donde se ubican el intestino delgado y el resto del colon intrabdominal • El espacio retroperitoneal, donde están ubicados la aorta, la vena cava inferior, el páncreas, los riñones y sus uréteres, el duodeno y algunas porciones del colon. • La pelvis, donde se albergan el recto, la vejiga, la próstata, los órganos genitales femeninos y los vasos ilíacos. Las heridas penetrantes del tórax por debajo del cuarto espacio intercostal deben ser manejadas como trauma abdominal, debido a que se refieren al compartimiento superior del abdomen, donde se hallan ubicados las estructuras más comúnmente afectadas.5 3. CLASIFICACION 3.1 Traumatismo Abdominal Cerrado: Se caracteriza por no presentar solución de continuidad en la pared abdominal, no transponen el peritoneo parietal por lo tanto no llega a la cavidad abdominal. El agente que lo produce es de superficie roma o plana y en estos casos el órgano más lesionado es el bazo seguido por el hígado. 2.2 Traumatismo abierto: Es cuando existe solución de continuidad en la pared abdominal, penetrando el peritoneo parietal. Es producida por elementos cortantes o transfixiantes, arma blanca armas de fuego, esquirlas de granada, etc.6. 4. TRAUMA CERRADO DE ABDOMEN Si bien es cierto que los avances tecnológicos y las nuevas oportunidades diagnósticas significan opciones novedosas, los equipos de urgencias no pueden olvidarse de lo fundamental. La valoración primaria siguiendo paso a paso el ABCDE no puede ni debe ser reemplazada por alternativas diagnósticas sofisticadas, pues se correría el riesgo de pasar por alto situaciones que constituyen una amenaza para la vida. 4.1 EVALUACIÓN Como lo afirma el Manual ATLS del American College of Surgeons (ACS 1997), "la meta del médico es rápidamente determinar si existe una lesión abdominal y si ésta es o no la causa 136 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO de la hipotensión. En pacientes hemodinámicamente estables sin signos de peritonitis, se puede realizar una evaluación más prolongada con el fin de determinar si está presente una lesión específica (trauma cerrado) o bien se desarrollan signos de peritonitis o de sangrado durante el período de observación (trauma penetrante)". La evaluación inicial tiene como objeto inmediato: • Determinar el estado de la vía aérea y mantener su permeabilidad total. • Establecer si hay dificultad de la ventilación y proceder a solucionarla. • Controlar la hemorragia y restablecer el volumen circulatorio para lograr estabilidad hemodinámica.1 Historia Clínica: realizar una adecuada historia clínica siguiendo los pasos clásicos de la semiología. Esta debe puntualizarse en el mecanismo del trauma, recepción de atención inicial y la presencia de síntomas iniciales posterior al trauma.7 El examen físico: sigue siendo la piedra angular para la evaluación primaria ayudando a la toma de decisiones y a la realización secuencial de las pruebas diagnosticas. Importante seguir el patrón semiológico al momento de valorar el abdomen, realizando una adecuada inspección para determinar la presencia de lesiones a nivel de pared abdominal, auscultación donde evidenciaremos la presencia o ausencia de peristalsis que nos orientaran hacia posible proceso irritativo a nivel peritoneal, palpación con la cual pueden evidenciarse signos de irritación peritoneal y por último la percusión. Importante la realización de un tacto rectal que nos orientara en caso de evidenciar sangre posible lesión intestinal y disminución del tono del esfínter nos orienta a posible trauma raquimedular.3 Debemos tener en cuenta la presencia de hipotensión, que generalmente resulta de la lesión de órganos viscerales, principalmente del bazo,8 pero debemos realizar una inspección meticulosa del paciente debido a que otras lesiones tales como fractura de huesos largos, laceración del cuero cabelludo, hemotórax, neumotórax, pueden producir inestabilidad hemodinámica.9 En las mujeres el examén vaginal, que puede revelar sangrado por fracturas de la pelvis, y que es de particular valor en mujeres embarazadas con trauma abdominal o pélvico.1 En la atención inicial la colocación de sonda nasogástrica, tiene doble propósito, diagnóstico y terapéutico. La apariencia y el examen del aspirado gástrico aportan información valiosa, y la descompresión del estómago es conveniente para reducir el volumen gástrico y prevenir la aspiración traqueobronquial. Además el Cateterismo vesical, permite evidenciar la presencia de hematuria y determinar la diuresis horaria como valioso signo del estado de la volemia y la perfusión renal.1 Exámenes de laboratorio: la mayoría de los exámenes de laboratorio y química sanguínea solo sirven como coadyuvante en el manejo de los pacientes con trauma abdominal. Deben 137 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO incluir hematocrito/hemoglobina, recuento de leucocitos con fórmula diferencial, amilasemia, glicemia, creatinina sérica; uroanálisis, prueba de embarazo en mujeres en edad fértil (si no dan historia de ligadura de trompas); niveles de alcohol y/o drogas; gases sanguíneos. Además, se deben ordenar pruebas para transfusión y sangre en reserva. Estudios imagenológicos: Se solicitan racionalmente de acuerdo al tipo de trauma y las condiciones individuales de cada paciente. En caso de trauma mayor incluyen: Radiografía de la columna cervical, Radiografía simple de tórax, Radiografía de pelvis, radiografía simple de abdomen. La Rx de abdomen aunque con poco valor diagnostico, nos puede revelar la presencia de neumoperitoneo indicativo de perforación de una víscera hueca, así como el borramiento de las líneas del psoas, hallazgo que se asocia con lesiones retroperitoneales y fracturas óseas. Ecografía abdominal: (FAST) (Focused Abdominal Sonogram for Trauma)Tiene una sensibilidad de 85% para la detección de cualquier lesión intraabdominal, 97% para detectar lesiones intraabdominales que requieren cirugía y del 100% para lesiones intraabdominales fatales.10 Presenta ventajas considerables debido a que es un método no invasor, de menor costo, de amplia disponibilidad gracias a los equipos portátiles de buena resolución que permiten la detección rápida de líquido libre en la cavidad peritoneal.11. La FAST identifica los pacientes en riesgo de hemorragia que pueden requerir cirugía urgente y cuando los hallazgos son negativos se puede adoptar un manejo expectante y seguimiento con imágenes más específicas. 12 Tomografía axial computarizada: Permite identificar lesiones específicas de los diferentes órganos, incluidos los de la región retroperitoneal (especialmente del páncreas y los riñones), la presencia de sangre y líquido y de fracturas. Su indicación principal es en pacientes con trauma abdominal cerrado estables.1,3. Lavado peritoneal: El lavado peritoneal es un método con una sensibilidad del 98 al 100% en el trauma abdominal. Es un verdadero estándar de manejo en las salas de urgencias de los hospitales con nivel intermedio, especialmente en lugares donde ni la TAC ni el ultrasonido se encuentran disponibles. Actualmente se encuentra en desuso. Consiste en instalar 1.000 cc de suero fisiológico en la cavidad peritoneal, y luego de 30 minutos, obtener una muestra para estudio de laboratorio. Se considera lavado peritoneal diagnóstico positivo lo cual requiere laparotomía urgente cuando estamos ante la presencia de: • • • • Aspiración de 10 cc sangre fresca. Cuando se detectan bilis, bacterias o contenido alimenticio. Recuento de eritrocitos mayor a 100.000/ mm3. Recuento de leucocitos mayor a 500/ mm3. Laparoscopia Diagnóstica: La principal utilidad en trauma abdominal es en las heridas toracoabdominales, puesto que con este método se permite valorar la integridad diafragmática 138 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO y en ocasiones incluso corregir la lesión. El segundo uso es la determinación de penetración de cavidad abdominal en heridas por PAF y ACP. No es aún un método claramente validado para la corrección de heridas viscerales, aunque en la medida en que se adquiera experiencia por parte de los cirujanos se espera que llegue a serlo.13 4.2 MANEJO En aquellos pacientes que están hemodinámicamente inestables, la presencia de hemorragia intraabdominal debe ser rápidamente establecido, el riesgo de muerte aumenta con el tiempo y la gravedad de la hipotensión. 4.2.1 Manejo no quirúrgicos Los pacientes hemodinámicamente estables permiten una evaluación intensiva por más tiempo y pruebas alternativas para diagnosticar lesiones intraabdominales. Si existe lesión del hígado o bazo detectado por TAC en un paciente hemodinámicamente estable, el tratamiento debe ser conservador con observación, exámenes de laboratorio seriados ( hematocrito).14,15 Los criterios para manejo no quirúrgico incluyen: estabilidad hemodinámica ; ausencia de lesión craneoencefálica; edad <55 años (pero este criterio no es absoluto, y se informan buenos resultados en pacientes mayores); ausencia de lesiones intraabdominales o extraabdominales significantes. En los pacientes bajo tratamiento no quirúrgicos se debe realizar una TAC de control a las 24 horas.1 4.2.2 Manejo quirúrgico 4.2.2.1 LAPAROTOMIA POR TRAUMA se realiza cuando ya existe daño de órganos y vísceras. Según el Manual del ATLS del American College of Surgeons define las siguientes indicaciones para laparotomía en adultos: A. Indicaciones Basadas en la Evaluación Abdominal. 1. Trauma cerrado de abdomen con lavado peritoneal o ultrasonido positivo. 2. Trauma cerrado de abdomen con hipotensión recurrente a pesar de una adecuada resucitación. 3. Datos tempranos de peritonitis. 4. Hipotensión con herida abdominal penetrante. 5. Sangrado de estómago, recto o tracto genitourinario debido a trauma penetrante. 6. Heridas por arma de fuego que involucran la cavidad peritoneal o estructuras retroperitoneales vasculares o viscerales. 7. Evisceración. 139 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO B. Indicaciones Basadas en los Estudios Radiológicos 1. Aire libre, presencia de aire en retroperitoneo o ruptura del diafragma en trauma cerrado. 2. Cuando después de trauma cerrado o penetrante la TAC con medio de contraste demuestra ruptura del tracto gastrointestinal, lesión de vejiga intraabdominal, lesión del pedículo renal o bien lesión severa de parénquima visceral. Es importante realizar profilaxis antibiótica. Se recomienda la combinación de clindamicina + amikacina o de cefoxitina como agente único, de igual manera se recomienda la inmunización antitetánica. 4.2.2.2 Laparotomía para control del daño El procedimiento secuencial para control de daños, el cual ha logrado reducir la mortalidad en el trauma mayor, y se refiere a la tríada productora de la muerte: Las tres causas más comunes de muerte en trauma son el trauma craneoencefálico, la exanguinación y la deficiencia metabólica. Son las dos últimas las que causan muerte en los pacientes manejados con el método de control de daños. Según Ordóñez (2002), la mortalidad en las series informadas en la literatura sobre control de daños oscila entre 46% y 66%, tasas muy altas que corresponden a la condición desesperada en que se encuentran estos pacientes.16-. "Definitivamente el éxito de lograr la hemostasia durante la cirugía inicial es claramente la clave determinante de un buen resultado, pues la recuperación se asocia con una tasa de recuperación más baja." Clásicamente el control de daño se divide en tres etapas cuya finalidad es impedir el desarrollo de la cascada mortal que culmina con la muerte por desangramiento17 : ♦Etapa I: Quirófano: • Control de la hemorragia • Control de la contaminación • Empaquetamiento intraabdominal • Cierre temporal ♦Etapa II: UCI • Recalentamiento central. • Corregir acidosis, coagulopatía. • Optimizar hemodinámica. • Apoyo ventilatorio. • Identificar lesiones. ♦Etapa III: Quirófano • Retiro del empaquetamiento. • Reparaciones definitivas. • Cierre de la pared abdominal 140 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO La experiencia con la tríada clásica del control de daño indica que las medidas que se tomen en los primeros momentos luego de ocurrido el trauma, en las fases prehospitalarias y en la sala de urgencias tienen influencia benéfica sobre el pronóstico en estos pacientes severamente traumatizados. 5. CONCLUSION El trauma abdominal es una causa frecuente de consulta en los hospitales donde se atiende trauma con frecuencia. Estas lesiones pueden ser difíciles de diagnosticar e incluso no ser detectadas, en paciente con estado mental alterado, pacientes con lesiones extraabdominales severas o en los casos donde no hay suficiente información sobre el mecanismo del accidente. Es por esto que es indispensable la preparación y el conocimiento de esta patología, basándose en el examen físico y apoyándonos en las ayudas disponibles, para diagnosticar y manejar adecuadamente estos pacientes, mejorando su probabilidad de sobrevida con el mínimo de secuelas posibles. BIBLIOGRAFIA 1. Patiño JF; Nassar R; Bayron B. TRAUMA ABDOMINAL. Guías para manejo de Urgencias. Tomo I. 2009; 169-179. Ministerio de la Protección Social. Colombia. 2. Guías de Manejo Integral de Pacientes. Trauma Abdominal. Universidad de Cartagena y Hospital Universitario del Caribe. 3. Brooks A, Simpson J. 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Arch Surg 2006;141:468-73. 141 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Protocolo para manejo del trauma vascular periférico I. INTRODUCCION La primera reconstrucción vascular fue realizada por Halowell hace más de 200 años y las técnicas de sutura básicas, tal como se conocen en la actualidad, incluyendo el uso de autoinjertos y homoinjertos fueron excelentemente descritas por Alexis Carrel a principios del siglo XX, por lo que se hizo acreedor al Premio Nobel de Medicina. Pero definitivamente el criterio actual de manejo de estas lesiones se basa en la experiencia obtenida durante las grandes guerras del siglo XX y fue en el conflicto de Corea donde se llevó por primera vez a cabo la reparación formal de las lesiones vasculares periféricas, esto gracias a la evacuación rápida de los combatientes de las trincheras, la restitución abundante de sangre, el uso de antibióticos los nuevos instrumentos vasculares y un frente de lucha más estable con cirujanos adiestrados en los hospitales del frente (MASH). EPIDEMIOLOGIA El trauma vascular periférico afecta de manera característica a varones jóvenes entre los 20 y los 40 años de edad (72 a 92%). La gran mayoría de las lesiones ocurre en las extremidades, y de estas, 95%, son debido a traumas penetrantes. Aproximadamente el 80% de las lesiones arteriales ocurren en las extremidades, 4% en el cuello y el resto en tórax y abdomen. Las lesiones arteriales más frecuentes ocurren en las arterias femorales superficiales, humerales, poplíteas y tercio proximal de la tibia. 1. SELECCION DE PACIENTES: Todos los pacientes con lesiones penetrantes o cerradas a las extremidades, incluyendo fosa supraclavicular, que haga sospechar trauma vascular periférico, serán elegibles para aplicar el siguiente protocolo. 2 . EVALUACION Y MANEJO INICIAL Se realizarán inicialmente los procedimientos estándar ATLS para la evaluación y resucitación del paciente traumatizado. El examen de las extremidades será ejecutado sólo después de que otras lesiones más serias que amenacen la vida sean excluidas o definitivamente manejadas 142 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Las venas que se canalicen, serán tomadas de extremidades que no presenten traumatismos. 2.1 A todos los pacientes se les tomarán muestras de sangre, para realizar Hcto y Hb de base, así como también, para hemoclasificar y realizar pruebas cruzadas para reserva de componentes sanguíneos. II CLASIFICACION DE LAS HERIDAS: El trauma en las regiones descritas será dividido de acuerdo con el mecanismo de la lesión y la morfología de la lesión. Las consecuencias finales de la lesión vascular dependen, en gran medida, de estos mecanismos: 1. Penetrante. Herida por arma cortopunzante (HACP) Herida por arma de fuego (HPAF): • Baja velocidad. • Alta velocidad. • Carga múltiple. Herida por cornada de toro. 2 Cerrado • • • • Accidentes automotores. Caídas. Trauma por aplastamiento. Lesiones iatrogénicas (intervenciones diagnosticas o terapéuticas). CLASIFICACION MORFOLOGICA • • • • • • • • Punciones. Laceraciones. Secciones. Contusiones. Avulsiones. Compresiones. Fístulas arteriovenosas. Falsos aneurismas. 143 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Las lesiones vasculares periféricas en el ámbito urbano se deben más a menudo a traumatismos penetrantes, siendo más frecuentes las lesiones por arma blanca en la extremidad superior, en tanto que las producidas por proyectil de arma de fuego son más frecuentes en la extremidad inferior. En el caso de armas que disparen proyectiles de más de 450 m 1 seg. La lesión vascular es resultado de manera predominante de la disipación de energía en los tejidos circundantes y el efecto explosivo más que del traumatismo directo por el proyectil. Aunque las lesiones por escopetazo se clasifican como penetrante, en realidad producen una combinación devastadora de traumatismo tisular penetrante y cerrado. Otra importante causa en nuestro medio es la herida por asta de toro en fiesta de corraleja con lesiones complejas, devastadoras también y con una alta tasa de complicaciones. Las lesiones traumáticas cerradas son más mórbidas que los traumatismos penetrantes a causa de las lesiones acompañantes como fracturas, luxaciones y trituraciones de tejidos blandos, con el problema en muchas ocasiones de pasar por alto la sospecha de lesión vascular y de esta manera perder tiempo valioso para su tratamiento. Ciertos tipos de lesiones deberán generar sospecha sobre la probabilidad de trauma vascular periférico en traumas cerrados: • Luxaciones de rodilla, hombro, codo, sugerido por la historia o por los hallazgos al examen físico. • Cualquier fractura de huesos largos con énfasis particular en las fracturas supracondíleas de fémur y húmero. • Trauma por aplastamiento de una extremidad. III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Deberán buscarse cuidadosamente al examen físico los siguientes signos de trauma vascular periférico: 1. Signo Duros o Inequívocos de trauma vascular periférico • • • • • Hemorragia activa. Déficit de pulso distal (disminución o ausencia). Hematoma (grande, en expansión, pulsátil). Signos de isquemia ( dolor, paresia, parestesia, plejía, poiquilotermia, palidez). Soplo o frémito. 2. Signos Blandos o Equívocos de trauma vascular periférico: • • • • • Historia de hemorragia que no se evidencia en el momento del examen. Déficit neurológico (anatómicamente relacionado). Hipotensión. Hematoma (pequeño, estable, no pulsátil). Proximidad a vasos mayores. 144 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO En los casos de lesiones penetrantes en las extremidades deberá tenerse en cuenta: • Localización exacta de herida. • Trayecto de la herida ocasionado por el elemento agresor. • Orificio de entrada y salida. Con estos se debe determinar si la herida o trayecto de proyectil se encuentra en proximidad en vasos mayores. Se define como proximidad cualquier herida o trayecto de proyectil que se encuentre localizada a no más de un centímetro de en vaso mayor AYUDAS DIAGNOSTICAS Índice Tobillo Brazo ITB ITB = Tensión Arterial Sistólica TAS (extremidad afectada) / TAS (extremidad sana) Es la relación dada por la presión sistólica de la extremidad afectada versus la de la extremidad superior ipsilateral, la cual normalmente debe ser de 1 o mayor. En caso de ser menor de 1 la probabilidad de lesión vascular es de 96%. Si la extremidad afectada es la inferior, se debe usar para esta comparación la extremidad superior ipsilateral y si la extremidad afectada es la superior se debe usar para esta comparación la extremidad superior contralateral. ITB < 0.9: Positivo ITB> 0.9: Negativo Eco Duplex Se trata de un examen no invasivo que combina la imagen de eco doppler con las ondas de pulso del modo B. Permite observar la imagen sonográfica de los vasos arteriales y venosos combinado con una señal doppler en el lugar a observar, logrando con esto visualizar la pared del vaso y su integridad, detectando heridas, obstrucciones, disecciones, trombos, fistulas arteriovenosas, falsos aneurismas y hematomas. Las limitaciones al estudio están dadas por enfisema, grandes hematomas, lesiones tisulares extensas y es un estudio operador dependiente. ANGIOGRAFIA: Gold estándar para excluir lesiones arteriales o para caracterizarlas. INDICACIONES: - Paciente hemodinámicamente estable con signos equívocos de lesión arterial. - Trauma cerrado con o sin fractura más déficit de pulso. - Herida por proyectil de carga múltiple. - Heridas múltiples de arma de fuego de carga única 145 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO - Heridas penetrantes paralelas a un vaso mayor. -Sospecha de fístula arteriovenosa o pseudoaneurisma. -Trauma cerrado de tórax con fractura del primer arco costal y ensanchamiento mediastínico. IV. TRIAGE: 1. Pacientes que ingresen con heridas penetrantes en extremidades y que presenten signos duro de trauma vascular, serán llevados a cirugía para exploración quirúrgica de inmediato, si es herida de proyectil de arma de fuego, no hay orifico de salida y hay estabilidad hemodinámica identificar localización del proyectil por radiografía convencional AP y LATE RAL. 2. Pacientes que ingresen con heridas penetrantes y que se encuentren en proximidad de vasos mayores pero al examen físico no hay signos de sospecha de trauma vascular, se mantendrá en observación por 24 horas y si al término de este tiempo no hay cambios se dará de alta y control por consulta externa en 1 semana si aparecen cambios de alta sospecha de trauma vascular se llevará a cirugía de inmediato. 3. Paciente con herida penetrante pero no próxima a vaso mayor y sin signos de lesión vascular se dará de alta inmediatamente del servicio y control por consulta externa en 1 semana. 4. Pacientes con trauma penetrante y con sospecha de trauma vascular a vasos subclavio y con condición clínica estable deberá practicársele estudios arteriográficos y/o ecoduplex 146 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO color si hay signos de alta sospecha y su condición es inestable llevar a cirugía de inmediato. 5. Pacientes con trauma cerrado en extremidades y cuyo examen vascular sea completamente normal no se les realiza arteriografía y se les dará de alta con control en consulta externa en una semana. 6. Pacientes con trauma cerrado en extremidades con examen vascular anormal y estable se les realiza arteriografía si presenta signos de alta certeza hay inestabilidad clínica, hay tiempo de evolución del trauma mayor de 6 horas será llevado de inmediato a cirugía. 7. Pacientes con fracturas de huesos largos, especialmente supracondilea del húmero y fémur, fracturas del primer arco costal, luxaciones de rodilla, hombro o codo con examen vascular anormal, se les realizará estudios arteriográficos si su condición es estable, si se encuentra inestable se llevará a exploración quirúrgica de inmediato. 8. Paciente con trauma por aplastamiento de extremidad con examen vascular anormal y estable, se someterán a estudios arteriográficos. TRATAMIENTO NO OPERATORIO Observación y controles posteriores continuos, ante el menor hallazgo que sugiera isquemia el paciente debe llevarse a cirugía. Lesiones asintomáticas no oclusivas: (8% de las lesiones identificadas en la arteriografía). - Colgajos de la intima. - Estrechamiento focal. - Fistula arteriovenosa y pseudoaneurisma . Condiciones: - Lesiones por proyectiles de baja velocidad. - Trastorno mínimo de la pared arterial, con efectos de la intima o pseudoaneurisma menor de 5 mm. - Protrusión adherente o torrente debajo de los colgajos de la intima. - Circulación distal intacta. - Ausencia de hemorragia activa. EMBOLIZACION Condiciones: - Fistula arteriovenosa de bajo flujo. - Pseudoaneurisma y hemorragia activa provenientes de arterias no axiales o de importancia no critica. Elementos: Espirales de alambre, Coágulos con gelatina y Silastic 147 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO TRATAMIENTO OPERATORIO 1. Todo paciente que va a ser llevado a cirugía debe recibir antibióticos preoperatorios del tipo cefalosporinas de primera generación, idealmente cefazolina o cefalotina en dosis de 2 gr IV ó 50 mg / kg / dosis si se trata de niños; esta dosis se repetirá si la cirugía demora más de dos horas. La decisión de continuarlos en el postoperatorio dependerá de los hallazgos quirúrgicos, el grado de contaminación y el tipo de cirugía realizada. Un aspecto importante es la cobertura con antibióticos en heridas por cornada de toro en donde siempre se insiste debe cubrirse flora aerobia y anaerobia Gram (+) y Gram (-), siendo nuestra primera elección el esquema triconjugado entre Penicilina Cristalina, Amikacina o Gentamicina y Metronidazol o Clindamicina. 2. Cuando se va a tratar por medios quirúrgicos una lesión arterial periférica, debe prepararse, envolverse e incluirse en el campo operatorio toda la extremidad lesionada, además se incluirá una parte más alta o más baja no lesionada de la extremidad contralateral en el campo operatorio si se espera la posibilidad de injerto autólogo. 3. Las incisiones de las extremidades se efectúan en sentido longitudinal siguiendo el eje del vaso lesionado y se extenderá en sentido proximal o distal cuando se requiera. 4. Obtener control proximal y distal antes de exponer el área afectada siempre que sea posible. 5. Inspeccionar y debridar los vasos lesionados hasta llegar a una íntima norma a simple vista. 6. Pasar con cuidado catéteres de fogarty en sentido proximal y distal con el objeto de eliminar trombos intraluminales. 7. Lavar las luces arteriales con solución salina isotónica heparinizada, la heparinización por vía sistémica puede ser un método coadyuvante de utilidad para prevenir trombosis o la propagación de trombos. 8. Considerar el corto circuito intraluminal temporal en los casos de lesiones en las que la parte distal de la extremidad esté muy isquémica o se trate de un área de importancia vital. 9. El tipo de reparación vascular depende de la extensión de la lesión arterial, pudiéndose reconstruir el vaso mediante reparación lateral, angioplastia con parche, anastomosis término-terminal, injerto de interposición o injerto de derivación cuando exista una lesión adyacente extensa de los tejidos blandos, los injertos de derivación extra anatómica tienen utilidad en los pacientes con lesiones acompañantes extensas de tejidos blandos o sépsis. 10. Utilizar injerto autógeno siempre que sea posible, en especial en lesiones por debajo de la rodilla, o en traumatismos cerrados, los injertos artificiales serán necesarios en los casos de una vena autógena no adecuada, pacientes inestables y que sea indispensable la reparación expédíta de la lesión arterial, o cuando existiera una gran diferencia en el tamaño entre el injerto autógeno y el vaso aceptor. 11. Todas las reparaciones vasculares deben estar libres de tensiones y cubrirse con tejido blando viables disponibles, utilizar puntos de material en monofilamento del número 5-0 ó 60 para la mayor parte de las reparaciones vasculares periféricas. 12. De importancia es realizar arteriografia o Doppler dúplex al terminar el procedimiento para comprobar la suficiencia de la reconstrucción vascular. 148 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO VII. PRINCIPIOS GENERALES DE LESIONES VENOSAS 1. Cuando la lesión venosa es limitada se puede efectuar una venorrafia término-terminal o lateral, se hará la reparación a menos que el paciente se encuentre inestable desde el punto de vista hemodinámico, donde para no perder tiempo se brindará al paciente la ligadura venosa. 2. Cuando se requiere ligadura venosa, el edema postoperatorio se controla mediante elevación de la extremidad y envoltura de la misma con material elástico. 3. Aún es controversial la interposición o intercalación de injertos para lesiones venosas extensas. 149 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO VIII. PRINCIPIOS GENERALES DE LESIONES ORTOPEDICAS, DE TEJIDOS BLANDOS Y DE NERVIOS CON TRAUMA VASCULAR ACOMPAÑANTE. 1. En general debe realizarse primero la reparación arterial con la restauración de la circulación hacia la extremidad antes de la estabilización ortopédica, sin embargo, si hay traumatismo músculo esquelético masivo realizar primero fijación externa. 2. Pacientes con traumatismo importante de tejidos blandos, se requiere extirpación de todo el tejido que no es claramente viable con retornos frecuentes a la sala de operaciones cada 24 a 48 horas. 3. Disminuir secuelas sépticas con cobertura de tejidos blandos, colgajos rotaciones o transferencia de tejidos libres cuando el lecho tisular esté limpio. 4. Ocurren lesiones de nervios en cerca del 50% de los traumatismos vasculares de la extremidad superior y de 25% de la extremidad inferior y de esta lesión nerviosa depende el pronóstico a largo plazo y el estado funcional de la extremidad lesionada. 5. Si la lesión nerviosa es de bordes nítidos y no hay contusión de los extremos realizar reparación primaria junto con la reparación vascular En caso con lesiones penetrantes y cerradas de los nervios, rara vez es posible o está indicada la reparación inmediata. 6. Los factores de importancia crítica de los que depende la función de la extremidad a largo plazo son las lesiones ortopédicas, nerviosas y de tejidos blandos acompañantes, por tanto, extremidades con lesiones crónicas pensar primero en amputación antes que en reconstrucción. IX. SÍNDROME DE COMPARTIMIENTO 1. 2. 3. 4. 5. Esperarlo si ha ocurrido período de shock o de oclusión arterial prolongado, existe lesión mixta arterial y venosa, se requiere ligadura arterial o venosa o ha ocurrido traumatismo triturante masivo con gran tumefacción. Las presiones de los compartimientos que pasan de 30 mmHg. Son anormales y las que pasan de 45 mm Hg requieren Fasciotomía. Se produce una incidencia alta de síndrome de compartimiento en los pacientes que han sufrido traumatismo de la arteria poplitea. Rara vez requiere fasciotomia del muslo o de la extremidad superior. La fasciotomia de la extremidad inferior debe descomprimir los cuatro compartimientos y siempre es preferible realizarlas en los compartimientos anteriores y posteriores a través de incisiones separadas. X. CLASIFICACION INTRAOPERATORIA DE LAS LESIONES 1. Arteriales Grado I ' Desgarro de la íntima. Grado Il 'Laceración < 25% de la pared. Grado III ' Laceración entre 25 y 50 %. Grado IV ' Laceración > 50%. Grado V ' Sección completa o pérdida de un segmento. 150 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO 2. Venosas Grado I ' Laceración < 50% de la pared Grado Il ' Laceración > 50%, incluye Fístula A-V Grado III ' Sección completa o trombosis 3. Grado IV ' Laceración < 50 % de la pared o trombosis asociada a significativa lesión perivascular de tejidos blandos. XI. CUIDADOS POST OPERATORIOS 1. Corroborar cada seis horas en la extremidad revascularizada la presencia de signos de buena perfusión distal en las primeras 24 horas, luego cada 8 horas en los segundos dos dias y después diario hasta la salida. 2. Si los pulsos no son palpables, hay notorio edema de la extremidad y además no hay signos de buena perfusión distal, llevar inmediatamente al paciente a sala de cirugía para realizar una trombectomía o nueva anastomosis o injerto vascular, " No perder tiempo en realizar estudios imagenológico si estos no están disponibles inmediatamente ". 3. La anti coagulación sistémica en reparos arteriales no tienen ninguna utilidad si ésta es técnicamente competente, " ninguna heparina mantendrá la permeabilidad en una anastomosis o en un reparo arterial defectuoso". Por el contrario la heparina se recomienda después de reconstrucción venosa compleja para evitar y prevenir el desarrollo de trombosis de la vena permeabilizada, de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar. También se recomienda usar heparina pero profilácticamente en lesiones de vasos arteriales poplíteos durante la hospitalización del paciente. 4. Si hubo ligadura venosa se recomienda mantener la extremidad afectada elevada a 45 grados, utilizar vendas elásticas y vigilar el desarrollo o aparición de un síndrome compartimental. 5. Si no hay contraindicación para su uso se indica rutinariamente antiagregantes plaquetarios (Aspirina) por 3 meses para reparos popliteos o infrapopliteos. 6. Continuar esquemas de antibióticos adecuados en caso de herida por cornada de toro, compromiso extenso de tejidos blandos, tiempo de isquemia mayor de 6 horas, gran contaminación y revascularizaciones complejas con injertos heterólogos por un período no inferior a 7 días. 7. Continuar la valoración del paciente por la Consulta Externa quince días después de su egreso, al mes, posteriormente a los 6 meses y luego anual. XII. CONCLUSION • Un juicio clínico es fundamental para orientar el manejo de estos pacientes, la presencia o ausencia de signos duros es un aspecto muy importante para tener en cuenta al llevar al paciente a sala de cirugía. 151 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • 'Jamás una ARTERIOGRAFIA debe atrasar un procedimiento quirúrgico que podría salvar una extremidad'. • Las consecuencias de una lesión vascular a largo plazo dependerá del tiempo transcurrido entre el evento y la reparación vascular, de las lesiones ortopédicas, de tejidos blandos y de nervios acompañantes. ALGORITMO DE MANEJO TRAUMA VASCULAR 152 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO ALGORITMO DE MANEJO DE LESIONES COMBINADAS ORTOPEDICAS Y VASCULARES 153 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO BIBLIOGRAFIA 1. American Colíege of Surgeons: Managment of Peripheral Vascular Trauma. Committee on Trauma. October 1989, PP 14. 2. Bynoe RP, Miles WS et al: Noninvasive Diagnosis of Vascular Trauma byDuplex Ultrasonography J. Vasc. Surg. 13:346.1991. 3. Freeark R, Littooy F. Traumatismos Vasculares. En Cirugía Técnicas y Procededimientos Nora P. Tercera Edición. Interamericana Mc Graw Hilí. México 1993, PP 1129-1142. 4. Frykberg ER; Advances in the Diagnosis and Treatment of Extremity Vascular Trauma. Surg. Clin North Am 75: 207,1995. 5. Graham JM, Feliciano DV, Mattox KL et al: Managment of Subclavian Vascular Injuries J. Trauma 20:537,1980. 6. Grass E. Ospina J: Trauma Vascular Periférico. Proximidad a un Trayecto Vascular. ¿ Qué hacer? Revista Colombiana de Cirugía. Volumen II, No. 1, 1996. 7. Herreman R. Historia de la Medicina, primera edición, Editorial Trillas. México 1987. 8. Hood DB, YeIIin AE Weaver FA; Vascular Trauma. In Dean R (ed): Current Vascular Surgical Diagnosis & Treatment. Norwalk, CT,Appleton & Lange. 1995. 9. Hood M. Heridas Penetrantes del Extremo Superior del Torax. 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Health Management Publications. 154 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Protocolo de Cirugía Ambulatoria INTRODUCCIÓN El auge que ha tomado la Cirugía Ambulatoria (CA) en crecimiento constante y dinámico, hace necesario contemplar sus distintos aspectos. Por lo tanto es intención de esta guía de procedimientos en Cirugía Ambulatoria, establecer los criterios básicos y prácticos que ya han sido aceptados por la literatura nacional e internacional y así mismo ser actualizada periódicamente, según sus necesidades evolutivas. La Cirugía Ambulatoria es una modalidad de prestación del servicio quirúrgico o una forma de oferta asistencialquirúrgica. Se denomina CA cuando el paciente es intervenido sin ingresar (internación) y por lo tanto sin pernoctar en el establecimiento, independientemente de que la intervención sea mayor o menor y que la anestesia sea local, regional o general. Los términos Cirugía Ambulatoria, Cirugía Mayor Ambulatoria, Cirugía de Día, Cirugía sin Ingreso y otros, son sinónimos e implican no pasar la noche en el establecimiento. Los términos Cirugía de corta estancia, Cirugía de menos de 24 horas y otros son sinónimos e implican la admisión del paciente para efectuar el procedimiento y pasar la noche en el hospital. Estos no serán comprendidos dentro de la Cirugía Ambulatoria. OBJETIVOS DE LA GUÍA DE PROCEDIMIENTOS a) b) c) d) Dar a conocer los requisitos básicos para el correcto y uniforme funcionamiento de la C.A. Estandarizar los procesos asistenciales. Contribuir a ofrecer una atención de calidad para los procedimientos programados. Contar con personal calificado que satisfaga las necesidades y expectativas del paciente y familiares. e) Proporcionar información y educación al paciente en los periodos del pre, intra y postoperatorio. f) Promover la utilización de los registros médicos para todos los pacientes atendidos. g) Mantener el carácter confidencial de la información. h) Estimular y brindar educación continua a todos los integrantes del equipo de salud, para su capacitación. Definiciones, conceptos y terminología. Debido al surgimiento de términos que llevan a la confusión es necesario esclarecer estos para un acabado entendimiento. 155 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO El término Cirugía Ambulatoria (CA) significa operaciones que se realizan en instituciones que también hacen internación o en unidades independientes; siempre con alta el mismo día, diferenciándose así de la cirugía en el enfermo hospitalizado. Se han acuñado los términos Cirugía de Día, Cirugía sin Ingreso, como sinónimos de Cirugía Ambulatoria, pero es condición necesaria y excluyente, que el paciente no pase la noche en la institución luego del procedimiento quirúrgico. "Así un paciente operado por la tarde y dado de alta durante la mañana siguiente, claramente con una internación menor de 24hs, no se debe incluir dentro de la C.A.". El hecho de pasar la noche en el hospital excluye a estos pacientes de los comprendidos como CA. Cirugía de 24hs, Cirugía de internación breve, Cirugía de corta estadía, incluye a todos los procedimientos que pasan la noche en el hospital y son dados de alta dentro de las 24 hs de finalizada la cirugía. Algunos autores diferencian dentro de la CA dos categorías: UnaCirugía Mayor Am bulatoria (CMA) y otra Cirugía Menor Ambulatoria (cma). Se defineCirugía Mayor Amb ulatoria a todas las operaciones realizadas con anestesia general, bloqueos anestésicos, local con sedación en los cuales es necesario o recomendable un período de recuperación u observación postoperatoria. Para otros se denomina CMA a la atención a procesos subsidiarios de cirugía realizada con anestesia general, regional o sedación que requiere cuidados postoperatorios poco intensivos y de corta duración, por lo que no necesitan ingreso hospitalario y pueden ser dados de alta pocas horas después del procedimiento. Cirugía Menor Ambulatoria son todos las operaciones que se realizan con anestesia local y no es necesario un período de observación postoperatorio. La cma comprende aquellos procedimientos quirúrgicos menores con anestesia local y que sin ningún período de recuperación vuelven a su domicilio. La CA es una modalidad de prestación del servicio quirúrgico. La CA es una forma de oferta asistencial quirúrgica. Se denomina CA cuando el paciente es intervenido sin ingresar y por lo tanto sin pernoctar en el hospital; independientemente de que la intervención sea mayor o menor y que la anestesia sea local, regional o general. Los términos Cirugía Ambulatoria, Cirugía Mayor Ambulatoria, Cirugía de Día, Cirugía sin ingreso son sinónimos e implica no pasar la noche en el hospital. Los términos Cirugía de corta estancia, Cirugía de menos de 24 horas y otros son sinónimos e implica la admisión del paciente para efectuar el procedimiento y pasar la noche en el hospital. Estos no serán comprendidos como Cirugía Ambulatoria. La CA implica necesariamente que el paciente, no sea internado y enviado a su domicilio sin pasar la noche en el hospital y dentro del horario habitual de funcionamiento de los Centros o Unidades de Cirugía Ambulatoria Ante el dilema semántico de CA y cirugía de corta estancia pensamos que ambos conceptos responden a una misma filosofía, pero la CA podría considerarse como la fase final de un proceso de acortamiento de la estancia hospitalaria. 156 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO El término "Cirugía de alta precoz" utilizado en ocasiones para denominar la cirugía de corta estancia debería ser retirado de la nomenclatura ya que el significado de la palabra "precoz", puede dar a entender un alta antes de tiempo o antes del momento indicado. En cualquier caso, la premisa fundamental de la CA será ofrecer una elevada calidad técnica y asistencial de forma que la seguridad y las tasas de morbi-mortalidad y readmisión sean mejores o al menos equivalentes a las que se obtienen en pacientes con periodos de hospitalización convencionales. Los términos Unidad de Cirugía ambulatoria (UCA), Centro de Cirugía Ambulatoria (CCA), "Surgycenter" (SC) son sinónimos y se definen como una organización de profesionales sanitarios, que ofrece asistencia multidisciplinaria a procesos mediante CA, y que cumple unos requisitos funcionales, estructurales y organizativos de forma que garantiza las condiciones adecuadas de calidad y eficiencia para realizar esta actividad. 5. Unidades de Cirugía Ambulatoria: Tipos Las Unidades de Cirugía Ambulatoria (UCA) pueden ser de cuatro tipos: 1. Unidad integrada y controlada por el establecimiento de salud con internación: Utiliza los mismos quirófanos y salas de recuperación que los pacientes internados. Es una forma de diagramar las cirugías. Forma parte del departamento o servicio de cirugía del establecimiento. 2. Unidad autónoma controlada por el establecimiento de salud con internación: Dispone de estructura, personal y circuitos externos propios. Se ve favorecida por su autonomía. Es una unidad funcional independiente dentro del establecimiento. El paciente ambulatorio es el único objetivo de estas unidades. 3. Unidad satélite del establecimiento de salud con internación: Pertenece orgánicamente al establecimiento de salud con internación, está conducida por el mismo, pero alejada físicamente de este. Es útil para extender el área de influencia de un establecimiento y acercar al paciente, los recursos quirúrgicos de bajo y mediano nivel de resolución del riesgo. 4. Unidad independiente: Son aquellos que funcionan en establecimientos de salud sin internación. Depende del organismo privado que la crea. Las Unidades de tipo independiente, satélite o autónomas controladas por el hospital cuentan con las siguientes estructuras. • • • • • Área de espera independiente. Área recepción de pacientes Vestuarios masculinos-femeninos del personal. Vestuarios masculinos-femeninos de pacientes. Área de preanestesia. 157 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • • • • • Quirófanos (Nº variable según cada unidad) Área de recuperación anestésica inmediata Área de recuperación anestésica mediata Área de esterilización. Áreas de servicios (Almacenamiento de instrumental, insumos, ropa limpia, ropa sucia, desechos materiales biológicos y no biológicos) . Las Unidades integradas y controladas por la clínica comparten una o varias de las estructuras y áreas mencionadas. Las áreas de recepción /admisión y sala de espera, debe tener un fácil acceso, bien señalizado y podrá ser diseñado según conceptos y arquitectura de la institución. Las áreas de preanestesia, quirúrgicas y de recuperación anestésica deberán tener la misma infraestructura, complejidad y seguridad que sus similares para pacientes hospitalizados . Etapa 1: Selección de pacientes 1. Requisitos que deben cumplir los pacientes. 2. Condiciones psicosociales. 3. Relacionados con la cirugía. 4. Relacionados con exámenes de diagnósticos médicos. 6.1. Requisitos que deben cumplir los pacientes: 6.1.1. Estado físico: ASA (American Society Anestesiology) pueden incluirse como aptos: • ASA I y II. • ASA III: cuando la enfermedad sistémica está tratada y controlada adecuadamente, vinculándola con la complejidad de la cirugía. Todos los pacientes ASAII y ASA III que se programen para Cirugía Mayor Ambulatoria deben tener una entrevista con el anestesiólogo previa a la programación de la cirugía. 6.1.2. Cálculo del Indice de Masa Corporal (IMC). El IMC se calcula dividiendo el peso del paciente en kilos sobre la altura en metros elevada al cuadrado. Ejemplo: 60 kg de peso y 1,60 m de estatura IMC = 60 / (1,60)² = 60 / 2,56 = 23,43. • Serán incluidos los pacientes con IMC hasta 35 • En caso de anestesia regional se aceptarán aquellos pacientes que tengan un IMC hasta 40. • Para aquellas cirugías que se realizarán con anestesia local más sedación, se podrán aceptar pacientes con un IMC mayor de 40, previa evaluación y autorización del anestesiólogo. 158 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • Los pacientes con IMC >35 podrán ser sometidos a CA si el tipo y tiempo de la cirugía permitiera realizarla con anestesia general, regional y/o local con sedación, luego de criteriosa evaluación conjunta entre cirujano y anestesiólogo. 6.2. Requisitos relacionados con condiciones o aspectos psicosociales. 6.2.1 El paciente debe tener un adulto responsable que lo acompañe durante la entrevista de preadmisión, al ingreso, al egreso y en su casa en el periodo postoperatorio durante las primeras 24 horas. 6.2.2 El adulto responsable debe tener las siguientes características: • • • • • Ser mayor de edad y autovalente. Saber leer y escribir. Ser capaz de comprender y seguir órdenes simples. Ser cooperador. Acompañar al paciente en la entrevista de preadmisión para ser acreditado por un profesional. 6.2.3 El paciente debe tener teléfono para realizarle el seguimiento postoperatorio. 6.2.4 Debe alojarse en un lugar dentro de la ciudad la primera noche después de la cirugía o máximo a una hora de trayecto de la institución donde se llevó a cabo la misma.. 6.2.5 El paciente y el adulto responsable deben tener capacidad de comprensión para poder ejecutar correctamente las indicaciones y cuidados postoperatorios en el domicilio . 6.3. Requisitos relacionados con la Intervención Quirúrgica: 6.3.1 Duración del acto quirúrgico: en general se acepta que este tipo de cirugía tenga una duración cercana a los noventa (90) minutos o menos. 6.3.2 Ayuno preoperatorio: • Pacientes Adultos: 8 horas de ayuno de alimentos sólidos y 4 horas de líquidos claros (agua, té, jugos sin pulpa) • Pacientes pediátricos Recién Nacidos hasta 6 meses: 4 horas de ayuno para la leche, los sólidos y los jugos con pulpa y 2 horas de ayuno mínimo para los líquidos claros: agua, té y jugos sin pulpa. • Pacientes pediátricos entre 6 meses y 3 años: 6 horas de ayuno para la leche, los sólidos y los jugos con pulpa y 3 horas de ayuno mínimo para los líquidos claros: agua, té y jugos sin pulpa. • Pacientes pediátricos mayores de 3 años: los mismos requisitos que el adulto. 159 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO 6.3.3 Requerimientos de reposición de volumen: cirugía que no requiera grandes recambios de volumen. 6.3.4 Manejo del dolor post-operatorio: cirugía cuyo dolor post-operatorio sea compatible con el tratamiento ambulatorio y que no requiera de métodos avanzados para su manejo. Dolor tratable con analgésicos comunes. 6.3.5 Programación: debe ser cirugía electiva. No se podrá realizar la cirugía de urgencia, con excepción de aquellas que cumplan con los requisitos señalados en el punto 5.3.6. En este último caso, la intervención debe agendarse, considerando la lista de operaciones programada en el Servicio de Cirugía y las necesidades del paciente que concurre al Servicio de Urgencias de 24 horas. 6.3.6 Cirugía de Urgencia: exclusivamente las siguientes: suturas, reducciones ortopédicas, osteosíntesis de extremidades, fracturas nasales y legrados uterinos que cumplan con los requisitos del protocolo especifico. 6.3.7 Intervenciones quirúrgicas que se realicen por primera vez en la UCA: cualquier cirugía que se incorpore por primera vez al listado de procedimientos (ver etapa 2. Selección de procedimientos) deberá contar con la aprobación del Médico Jefe de la especialidad y del director médico y ser protocolizada. 6.3.8 Las Cirugías Ambulatorias deben ser programadas de modo que las mismas finalicen dentro del horario de funcionamiento de la unidad. 6.3.9 Los pacientes programados para Cirugía Ambulatoria con anestesia local sin sedación, pueden arribar a la unidad, sólo 1 hora antes del horario programado para la operación. Los pacientes programados con anestesia local y sedación, anestesia regional o anestesia general, deben concurrir 2 horas antes. 7. Etapa 2: Selección de procedimientos Todas las especialidades quirúrgicas podrán en distinta medida realizar procedimientos quirúrgicos diagnósticos o terapéuticos ambulatorios. La selección de procedimientos que se pueden realizar en la UCA depende: De un listado de procedimientos preestablecido por cada unidad de acuerdo a sus normas y capacidades. La premisa fundamental será la adecuada calidad técnica y asistencial. Los estándares de seguridad, de morbilidad y de readmisión de pacientes, deberán ser mejores o iguales que las obtenidas con los pacientes internados. 160 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Se recomienda, en una UCA de reciente funcionamiento, establecer listados de cirujanos procedimientos. ( se adjunta a modo de ejemplo un listado de procedimientos ver Anexo I ). Los procedimientos aptos para ser realizados en la UCA deberán tener en cuenta las siguientes consideraciones: Los procedimientos deben tener un riesgo mínimo de hemorragia, considerando así a aquellos en los que no es previsible la necesidad de efectuar transfusiones de sangre. b) La duración no debe superar como norma general los 90 minutos en los casos de anestesia general, plazo este ampliable cuando el procedimiento se realiza con anestesia locoregional. c) Los procedimientos no deben implicar apertura de cavidades, excepción hecha de procedimientos laparoscópicos, hernias y pequeñas eventraciones. d) Los procedimientos no deben requerir la utilización de drenajes con débitos elevados. e) El dolor deberá ser fácilmente controlado, tras el alta, con analgésicos comunes, sin requerir de la administración de analgésicos parenterales. f) El riesgo de compromiso postoperatorio de la vía aérea debe ser mínimo. g) Rápido retorno a la normal ingesta de líquidos y sólidos. h) Ayuno preoperatorio, criterios: ver punto 5.3.2 (Ayuno pre-operatorio). 8. Contraindicaciones en cirugía mayor ambulatoria a) Antecedentes personales o familiares directos de hipertermia maligna. b) Enfermedades neuro-musculares, por el riesgo de asociación con el sindrome de hipertermia maligna y/o dificultad respiratoria post-operatoria que puede requerir ventilación mecánica en el post-operatorio. c) Paciente prematuro con menos de 60 semanas post-gestacionales. d) Coagulopatías. Alteraciones psiquiátricas mayores: depresión grave, esquizofrenia, enfermedad bipolar, etc. f) Dermatitis del pañal activa y/o cualquier afección infecciosa de la piel. g) Alcoholismo. h) Consumo habitual de cocaína, estupefacientes y otras drogas. Obesidad mórbida (ver IMC, punto 5.1.3). i) Malformaciones de la vía aérea y/o antecedentes de dificultad en la intubación en cirugía previas. 9. Formulario de instrucciones preoperatorias Deben constar instrucciones sobre: • Día y hora de la cirugía. • Hora de arribo a la UCA. • Lugar donde presentarse para la admisión. 161 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • • • • • • • Confirmar el día anterior la cirugía programada. Normas de ayuno. Régimen de medicación: que suspender… que agregar… Traer los exámenes complementarios. Traer material extra solicitado. No traer objetos de valor, joyas, ni maquillaje las mujeres. Concurrir en compañía de un adulto responsable. Se debe hacer firmar un formulario de consentimiento informado (se adjunta un modelos a modo de ejemplos, Anexo II y III) 10 Etapa 3: Evaluación prequirúrgica. El resto de los pacientes serán evaluados según la guía de evaluación prequirúrgica elaborada por la secretaría de salud- G.C.B.A. en conjunto con Asociación Argentina de Analgesia Anestesia y reanimación de BsAs. Asociación Argentina de Cirugía. Asociación Argentina de Medicina Familiar. Sociedad Argentina de Cardiología. Cumplir con las normativas y guías vigentes a nivel nacional o jurisdiccional. Se adjunta a modo de ejemplo "Guía para la Evaluación Prequirúrgica. Cirugías programadas en pacientes adultos" gobBsAs secretaría de salud Resolución Nª 1562 y 1673 Anexo V. 11. Entrevista de preadmisión 10.1 Definición: Es un conjunto de acciones médicas y de enfermería, orientadas a realizar una evaluación completa e integral del paciente, del adulto responsable y de las condiciones del entorno, desde el punto de vista quirúrgico, anestésico y psicosocial. Estas acciones se realizan previamente al día en que está programada la intervención quirúrgica. 11.2 Profesional Responsable: Médico 11.3 Requisitos: a) Solicitud de quirófano escrita por el médico tratante. b) Disponer de un ambiente privado y apropiado para realizar la consulta del profesional, del paciente y del adulto responsable. c) Disponer en la sala de entrevistas de los elementos necesarios tales como esfignomanómetro, formularios, etc. 11.4 Objetivos: a) Entregar los contenidos educativos generales y específicos sobre Cirugía Ambulatoria. b) Realizar una anamnesis clínica del paciente. 162 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO c) Clasificar al paciente según los criterios de la Asociación Americana de Anestesiología (ASA). d) Obtener la información considerada relevante para evaluar al paciente desde un punto de vista integral Satisfacer las necesidades psicológicas del paciente y del adulto responsable, para disminuir el nivel de ansiedad e incertidumbre relacionadas con la proximidad del acto quirúrgico. f) Preparar al paciente y al adulto responsable con respecto a los cuidados y condiciones que deben cumplir para el egreso de la clínica y el período post-operatorio en el hogar. g) Obtener el consentimiento informado de autorización para la cirugía. h) Informar sobre los aspectos generales y específicos del proceso de la cirugía ambulatoria, incluidos los siguientes: circuito del paciente, tiempos estimados de permanencia en cada recinto, importancia del consentimiento informado, indicaciones específicas del preoperatorio, normas generales de la institución, deberes del adulto responsable, preparación para el egreso de la institución y otros. i) Entregar las Instrucciones Preoperatorias en forma escrita. j) Derivar al paciente, cuando sea necesario, al anestesiólogo o médico clínico tratante. 11.5 Acciones a realizar previas a la entrevista: a) Registrar los datos generales de identificación del paciente y la actividad realizada por el personal administrativo. b) Registrar los datos de carácter general relacionados con la situación social, hábitos y antecedentes incluidos en el formulario correspondiente. Esta actividad es realizada por el paciente o por el adulto responsable en caso de los pacientes pediátricos y/o aquellos que se encuentren imposibilitados. 11.6 Acciones a realizar por la enfermera: a) Revisar detalladamente los datos registrados en el formulario por el paciente y/o el adulto responsable. b) Realizar el control de los signos vitales, medición pondo estatural y calcular el IMC. c) Controlar que el paciente haya cumplido con las indicaciones médicas preoperatorios. d) Acreditar al adulto responsable del paciente. e) Aclarar las dudas que tenga el paciente y/o el adulto responsable, en un lenguaje claro, preciso, sin ambigüedades y acorde al nivel de instrucción de los interlocutores. f) Registrar las actividades realizadas durante la entrevista. g) Registrar las indicaciones pre-operatorias entregadas al paciente. h) Solicitar la firma del paciente en el documento, al término de la entrevista. i) Avisar inmediatamente al médico tratante la eventualidad de atraso, suspensión de la intervención o cualquier situación que afecte la programación quirúrgica del paciente. 12. Etapa 4: Ingreso y control prequirúrgico. El paciente se presentará, en el día y horario establecido y confirmado previamente por el cirujano, para su cirugía habiendo cumplido con las indicaciones médicas prequirúrgicas genera les y específicas. 163 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO 12.1 Generales: a) Ayuno adecuado según el 5.3.2 Higiene adecuada: baño o ducha previa a la cirugía en su domicilio, preferentemente con jabón de iodopovidona; higiene dental. c) Vacuna antitetánica actualizada. d) Ropa adecuada: cómoda, práctica y adecuada a la temperatura estacional, evitar alhajas y objetos de valor. e) Adulto responsable presente. f) Documentación personal en regla. g) Autorizaciones de la obra social y/o prepaga en orden, cuando sea necesario. h) Análisis y evaluación prequirúrgica en orden. 12.2 Específicas: a) Serán otorgadas por cada cirujano en particular según la especialidad y tipo de cirugía a realizar. b) Dado el carácter específico de la cirugía, estas indicacionesno son responsabilidad de la UCA, y deben ser proporcionadas por el cirujano con la debida anticipación para su cumplimiento. 12.3 Control administrativo: El paciente es invitado a llenar sus datos de identificación personal, los cuales serán controlados por personal administrativo a cargo del área. 12.4 Control clínico: El paciente será controlado por el médico anestesiólogo y el personal de enfermería que se ocupará de: a) Completar la hoja de la historia clínica ambulatoria o protocolo ambulatorio, interrogatorio y anamnesis. (cirujano y anestesiólogo) . b) Control y registro de tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y pulso. (enfermería). c) Control de los análisis y de la evaluación prequirúrgica. (anestesiólogo). d) Control y registro del tipo de ASA., (anestesiólogo). e) Control y registro del tipo de cirugía y anestesia, (cirujano y anestesiólogo). f) Control y registro de los puntos establecidos en la selección de pacientes, medio social, distancia domiciliaria, contención familiar, indicaciones y contraindicaciones relativas. (cirujano y anestesiólogo). g) Control y registro del familiar y del adulto responsable presente. (enfermería). h) Control del cumplimiento de las indicaciones prequirúrgicas generales y específicas si las hubiera. (enfermería). 164 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO i) j) k) l) Control y registro del consentimiento informado. (cirujano y anestesiólogo). Aclarar las dudas que tenga el paciente de manera clara y precisa. (enfermería). Indicar el cambio de la ropa y la entrega de la ropa específica para la cirugía, (enfermería). Colocación de la venopuntura con suero, si fuera necesario. (enfermería). Todos estos datos serán registrados en la historia clínica ambulatoria y sus protocolos deberán ser revisados y refrendados por el cirujano y el anestesiólogo a cargo. 13. Etapa 5: Intraoperatorio Durante esta etapa se completarán los protocolos específicos a cada especialidad. 13.1 Protocolo de enfermería: Debe ser completado por personal capacitado del quirófano y consiste en registrar el nombre del equipo quirúrgico, del equipo anestesiológico, de los auxiliares de enfermería y anestesia, los suministros, las suturas, los exámenes solicitados durante la cirugía, el instrumental empleado, el tipo de esterilización, los horarios de inicio y finalización de cada cirugía y el consumo. 13.2 Protocolo de anestesia: Debe ser completado por el anestesiólogo a cargo. Comprende un registro detallado del tipo de anestesia, drogas utilizadas, dosis, formas y vías de administración, monitoreo de los signos vitales durante la anestesia, oximetría y capnografía. 13.3 Protocolo de cirugía: Debe ser completado por el cirujano a cargo. Comprende el diagnóstico preoperatorio, el diagnóstico postoperatorio, la técnica utilizada, la descripción de la cirugía, el registro de las biopsias y estudios especiales, solicitados durante la cirugía. 13.4 Registro de suspensiones: Por causas del paciente, médicas o institucionales. Registro de atrasos: Se deberán registrar las causas y las frecuencias de atrasos por parte de los distintos equipos de enfermería, quirúrgicos y anestésicos, para implementar soluciones. 13.6 Registro de complicaciones: Se debe llevar un registro de las complicaciones médicas y no médicas. Se dará prioridad a la resolución de las urgencias emanadas de dichas complicaciones. Debe haber salidas de emergencias para poder realizar traslados hacia otras áreas del hospital o convenios para derivaciones a otros centros con mayor complejidad, si fuera necesario. 165 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Los recursos físicos, de equipamiento y los recursos humanos, serán los descriptos en la Resolución Ministerial 1712/05 Etapa 6: Recuperación postoperatoria inmediata 14.1 Definición: Es el período comprendido entre la finalización del acto quirúrgico/anestésico y el pasaje del paciente al área de recuperaciónm ediata. El cuidado y la vigilancia profesional debe ser constante en relación a estabilidad hemodinámica, ventilación, nivel de conciencia, analgesia y actividad motora. Durante esta etapa de la recuperación debe disponerse de todos los elementos, equipos y personal especialmente entrenado para vigilar, manejar y proporcionar atención en todas las situaciones que puedan presentarse desde el simple despertar sin complicaciones hasta la resucitación cardiopulmonar. 14.2 Requisitos de Ingreso (al área de recuperación postoperatoria inmediata) a) El anestesiólogo responsable debe conducir y entregar el paciente en el área de recuperación anestésica inmediata. b) El anestesiólogo debe entregar el protocolo de anestesia completo. c) Las indicaciones médicas deben estar escritas en el formulario correspondiente. d) El personal de enfermería recibirá y cuidará del paciente mientras permanezca en el área de recuperación anestésica inmediata. 15. Normas generales de control y vigilancia de los pacientes Los estándares y la secuencia en la que debe ser atendido el paciente, se rige por los criterios establecidos para la reanimación cardio-pulmonar-cerebral: A. Vía aérea B. Ventilación efectiva C. Hemodinámica D. Drogas a administrar, control de drenajes y otros. E. Estado de la piel, temperatura corporal, confort del paciente y otros. 15.1 Acciones tipo "A", deben realizarse controles de: a. Vía aérea permeable. b. Oxigenoterapia. c. Oximetría de pulso. 15.2 Acciones tipo "B", deben realizarse controles de: a. Frecuencia ventilatoria b. Tipo de ventilación c. Saturación de oxígeno 166 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO 15.3 Acciones tipo "C", deben realizarse controles de: a. Frecuencia cardíaca. b. Tensión arterial. c. Lleno capilar. d. Permeabilidad de la vía venosa. e. Circulación distal. 15.4 Acciones tipo "D", deben realizarse controles de: a. Administración de drogas. b. Drenajes. c. Herida operatoria. d. Posición del paciente. e. Accesorios postoperatorios. 15.5 Acciones tipo "E", debe realizarse controles de: a. Estado de la piel. b. Higiene del paciente. c. Confort del paciente. 16. Protocolo de evaluación postoperatoria 16.1 Controles de signos vitales que deben repetirse: a. Presión arterial. b. Frecuencia cardíaca. c. Frecuencia ventilatoria. d. Saturación de oxígeno. 16.2 Frecuencias consecutivas en los controles: Primeros 15 minutos: controles cada 5 minutos. b. Siguiente hora: controles cada 15 minutos. c. Luego controles cada 30 minutos hasta el momento del alta del sector. 16.3 Otros controles: a. Temperatura corporal al ingreso. b. Debe aplicarse una escala que evalúe las condiciones para el alta (Ej. Aldrete), y utilizarla a los 15 minutos del ingreso del paciente a la recuperación. Los criterios de alta deben incluir el valor alcanzado con la escala de recuperación seleccionada. Los pacientes con bloqueos regionales deben ser evaluados de acuerdo a criterios clínicos/anestesiológicos. 167 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO c. Debe aplicarse la ESCALA VISUAL ANÁLOGA para evaluar y tratar el dolor postoperatorio. Es recomendable dar el alta con los valores mínimos de esta escala. Se deben controlar y consignar otros eventos como: • • • • • • Náuseas. Vómitos. Diuresis. Condiciones de la herida quirúrgica. Drenajes. Sangrado 17. Criterios clínicos de alta del área de recuperación postoperatoria inmediata. 17.1 Definición: Criterios necesarios para autorizar el pasaje del paciente del área de recuperación postoperatoria inmediata hacia el área de recuperación postoperatoria mediata. Debe ser indicada por el médico responsable del área de recuperación postoperatoria inmediata cumpliendo con las siguientes condiciones: 17.2 Signos vitales estables y en valores normales en los últimos 30 minutos. 17.3 No tener náuseas y/o vómitos en los últimos 15 minutos. 17.4 No haber recibido opiáceos durante los últimos 30 minutos. 17.5 Saturación de oxígeno mayor a 95 %, con aire ambiental durante 15 minutos. 17.6 Recuperada la conciencia y estar orientado en tiempo y espacio. 17.7 Recuperación de la fuerza muscular y movilidad de los miembros inferiores cuando se realizó anestesia regional de los mismos. En la anestesia regional de los miembros superiores no es necesaria la recuperación total del bloqueo motor. 17.8 Herida quirúrgica en condiciones y sin sangrado. 17.9 Escala de evaluación con puntaje óptimo. (Ej. Aldrete). 17.10 Dolor controlado con AINE y puntuación menor a 4 en la Escala Visual Análoga. 17.11 No tener sonda vesical. 18. Normas específicas de funcionamiento del área de recuperación postoperatoria inmediata 168 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO 18.4 El personal profesional de enfermería deberá cumplir con los requisitos mínimos que acrediten su capacidad y formación, para desempeñarse en ésta Unidad. Es aconsejable tener al menos dos años de experiencia en unidades de cuidados críticos. 18.5 Es recomendable que la institución realice cursos de capacitación con una frecuencia mínima de uno por año, en los que se incluyan temas como recuperación cardio-pulmonar en pacientes adultos y pediátricos, manejo de la vía aérea, manejo de accesos venosos, preparación y administración de medicamentos utilizados, actualización y medidas de control y actualización de infecciones intra-hospitalarias y revisión de normas y protocolos clínicos/quirúrgicos. 19. Etapa 7: Recuperación postoperatoria mediata 19.1 Definición: Etapa de cuidados con posterioridad al alta del área de recuperación postoperatoria inmediata. Periodo comprendido entre el área de recuperación inmediata y el alta de la UCA.. 19.2 Lugares de estadía postoperatoria mediata: a. Habitación individual. b. Habitación compartida. c. Recinto habilitado con varios sillones reclinables, de funcionamiento diurno, que constituyen una alternativa a las habitaciones. 20. Requisitos de ingreso al área de recuperación postoperatoria mediata. 20.1 El paciente debe ingresar a esta área por orden escrita del médico responsable. 20.2 El paciente debe ingresar con los protocolos anteriores en regla, completos, firmados y con la autorización del médico responsable. 20.3 El paciente debe ingresar con las indicaciones médicas escritas. 20.4 El paciente debe ser recibido por el personal de enfermería permanente. 20.5 El paciente debe ingresar lúcido, despierto, orientado en tiempo y espacio y con total control de sus sentidos y de su cuerpo. 20.6 El paciente debe ingresar pudiendo deambular o comenzando a mover sus miembros en el caso de bloqueos. 20.7 El uso de oxímetro y capnógrafo es opcional. 20.8 El paciente debe ingresar con signos vitales normales y estables. 169 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO 20.9 Se debe completar un protocolo específico para esta área, registrando los signos vitales cada 30 minutos. 20.10 Se puede retirar la vía de suero si el médico lo autoriza. 20.11 Toda alteración de los signos vitales debe ser informada al médico del área responsable. 20.12 El paciente debe entrar en contacto con el familiar responsable, el cual debe estar presente en ese momento. 20.13 El paciente puede comenzar a deambular bajo el cuidado de la enfermería y del familiar. 20.14 El paciente puede iniciar la ingesta de líquidos si el médico lo autoriza. 20.15 El personal de enfermería hará un registro en el protocolo, de todo cambio o indicación médica. 21. Etapa 8 Control de egreso: Control de egreso protocolizado . 21.1 Profesional responsable: Médico, cirujano y/o anestesiólogo. 21.2 Requisitos: 21.2.1 Ambiente apropiado para dialogar con el paciente y su acompañante. 21.2.2 Ficha médica de egreso firmada por el médico responsable del área. 21.2.3 Registrar y controlar los signos vitales en el momento del egreso. 21.3 Acciones a realizar: 21.3.1 Verificar la comprensión por parte del paciente y su acompañante responsable, de todas y cada una de las indicaciones médicas y/o de enfermería. 21.3.2 Verificar la comprensión del sistema de seguimiento post-operatorio telefónico y la forma de resolver consultas y/o dudas que se le presenten en el domicilio. 21.2.3 Entregar las indicaciones, pautas y recomendaciones escritas, formulario de egreso y teléfonos de consultas legibles para el paciente y el adulto responsable. 21.2.4 Firma del recibo conforme del formulario "Ficha Médica de Egreso", donde se consigne claramente la documentación y las indicaciones que son entregadas en ese momento, al paciente y al adulto responsable. 21.2.5 Obtener la autorización administrativa de salida. 170 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO 21.2.6 Constatar la posibilidad de una movilización adecuada para el traslado al hogar. 21.2.7 Indicar al personal del servicio, el traslado del paciente desde la unidad al medio de transporte. 22. Control de egreso. 22.1 El egreso de la unidad será indicado por el médico responsable. 22.2 El personal de enfermería se ocupará de registrar los signos vitales normales y estables durante la permanencia del paciente en la última área. 22.3 Debe haber una diuresis normal. 22.4 Debe haber ausencia de náuseas y vómitos. 22.5 El dolor debe estar controlado con analgésicos comunes. 22.6 El paciente debe estar orientado, lúcido, con capacidad de responder a las indicaciones y deambulando. 22.7 El familiar/adulto responsable debe estar presente. 22.8 Se entregarán las indicaciones e instrucciones de alta en forma oral y escrita y se registrará. 22.9 Se informará telefónicamente para entrar en contacto con el médico o la institución en caso de complicaciones. 22.10 Se constatará el medio adecuado para el traslado del paciente al domicilio. 22.11 Se entregarán las indicaciones al paciente o a la persona responsable: Usted debe llamar al teléfono indicado en caso de: a. b. c. d. e. f. g. Vómitos en más de tres oportunidades. Dolor que no cede al tratamiento indicado. Salida de sangre roja de la herida operatoria. Aumento de volumen, temperatura o cambios de coloración alrededor de la zona operada. Cualquier duda con respecto al tratamiento que debe seguir en su casa. Cualquier duda con respecto al cuidado de la herida operatoria. Fiebre. 23. Etapa 9: Seguimiento domiciliario 171 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Definición: Conjunto de acciones protocolizadas, realizadas por el personal especialmente entrenado para tal fin, tendientes a evaluar y controlar la evolución de los pacientes operados en la UCA. 23.1 El seguimiento será telefónico y/o domiciliario en algunos casos, según la envergadura de la cirugía realizada, quedando esto último a criterio del cirujano. 23.2 La UCA dispondrá de un teléfono destinado a tal fin. 23.3 Dentro de las 24 horas siguientes al acto operatorio, los pacientes sometidos a cirugía mayor ambulatoria serán llamados telefónicamente por el personal de la unidad con el objetivo de evaluar: a. b. c. d. e. f. g. h. i. j. k. Comprensión y cumplimiento de las indicaciones médicas. Ausencia de náuseas y vómitos. Tolerancia digestiva. Ausencia de dolor o dolor que calma con analgésicos comunes. Ausencia de sangrado. Ausencia de temperatura. Diuresis normal Sensación de evolución postoperatoria favorable. Deambulación adecuada para el postoperatorio Estado de conciencia y lucidez normal. Se interrogará sobre otras dudas. 23.4 Ante manifestaciones positivas o dudas se informará al cirujano y/o se indicará que concurra a la guardia o consultorio para su control antes de lo indicado, de acuerdo con la gravedad del cuadro. 23.5 Los datos recogidos telefónicamente, serán registrados en el protocolo de seguimiento con hora, fecha y nombre del paciente o familiar responsable que contestó el interrogatorio telefónico. 23.6 Se registrarán las llamadas y preguntas realizadas por los pacientes o familiares, en el protocolo correspondiente. Se adjunta un modelo de protocolo de seguimiento domiciliario ANEXO IV 24. Etapa 10: Control médico final Definición: Evaluación realizada por el cirujano actuante o responsable en su consultorio externo, tendiente a verificar la evolución adecuada del postoperatorio o realizar las indicaciones y curaciones que considere pertinentes. 172 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO 25.1 El cirujano responsable enviará un informe de la evolución post-operatoria final a la UCA. 25.2 El cirujano responsable establecerá un registro de complicaciones post- operatorias y reinternaciones. 26. Control de calidad Definición: Conjunto de acciones destinadas a evaluar e implementar acciones de mejora de la calidad en el servicio prestado. 26.1 Será responsabilidad final del Director Médico de la UCA, la mejora continua de la calidad (la calidad es responsabilidad de todos los integrantes de la institución y debe ser liderada por la dirección). 26.2 Se buscará alcanzar los niveles de eficacia fijados en los objetivos iniciales del programa de CA ANEXO I Listado de procedimientos Se adjunta listado a modo de ejemplo y guía para unidades de reciente funcionamiento. Este listado es a modo de ejemplo y con los procedimientos básicos, aceptados en todas las UCA. Cada UCA puede definir en mas o en menos su propio listado según capacidad y entender. Anexo1: Listado de prácticas por especialidad quirúrgica. • • • • • • • • • • Cirugía General Cirugía de hernias (Inguinales, crurales, umbilicales, etc) Pequeñas eventraciones Cirugía de várices Hemorroides Fisura anal Quiste pilonidal Cirugías del TCS Biopsias de piel, mucosas Colecistectomía laparoscópica 173 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUIAS NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA Cefalea en el servicio de urgencia Pasos a seguir para el tratamiento de la cefalea en urgencias: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Historia Clínica con examen físico y neurológico Hacer énfasis en los síntomas y signos alarma ( Tabla. 1 ) para descartar lesión secundaria. Clasificar el tipo de dolor en primario o secundario. Si el dolor es secundario llamar a la especialidad correspondiente. El dolor primario debe ser valorado siempre por neurología clínica. Clasificación de la intensidad del dolor: Leve Moderado Severo Extremadamente severo.ratamiento del dolor primario de tipo migraña (Algoritmo 1). SIGNO ALARMA CLINICA *Cefalea después de Los 50años *Dolor temporal de novo, continua, intermitente *Polomialgia Reumática *Claudicación mandibular *Ceguera *Signos meningeos *Fiebre *Cefalea súbita,centinela o en trueno *Cefalea que aumenta en frecuencia y severidad 174 *Ofatamoparesia *Henianopsia bitemporal *Signos cerebelosos *Uso de vasodilatadorees *Cambiios mentales con o sin focalización *Crisis epilépticas de novo con o sin signos de focalización DIAGNOSTICO CLINICO PARACLINICOS *Acrotismo arteria temporal superficial *Trombosis fundoscopia *Arteritis de Células Gigantes *VSG *Biopsia arterial *TAC *Hemorragia Subaracnoidea *Apoplejia Pituitaria *TAC *Punción lumbar *Arteriografía *Hemorragia Cerebelosa *HTA-ICC *Hematoma Subdural *Neoplasia Secundaria Primaria o *Niveles de droga *TAC *RMC *Marcadores tunorales *Biopsia GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO *Cefalea de novo con HIV+ y/o cancer *Cefalea con signos sitémicos tóxicos *Cefalea y signos focales y sistémicos con o sin factores de riesgo *Cefalea y papiledema *Cafalea y Trauma *Sindrome Consittucional linfoadenopatía *Cambios Mentales con o sin focalización *Meningismo *Fiebre *Signos meningeos *S. Confusional *Artralgiasmialgias *Serosistis *Eritema cutaneo *Neuropatia *Afasia,hemipare sia, signos piramidales *Artralgiasmialgias *Serositis *Neuropatía *Meningitis crónica carcinomatosa *Abceso Cerebral *Metastasis *Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva *Cambios Mentales *Convulsiones *Signos piramidales *Signos focales *Vómito *Diplopia (paresia VI par) *Neoplasia Primaria secundaria *HTE *Meningitis Crónica Carcinomatosa *Alteración conciencia *Cambiios Mentales *Signos focalización *HTE *Hemorragia intracraneana *Hematoma Subdural *Hematoma Epidural *Cefalea Postraumática de o *Meningoencefalitis bacteriana *Sepsis *Colagenosis *Lyme *ECV *MAV *Neoplasia *Enfermedad del colágeno *TAC *RMC *Punción Lumbar *Marcadores tumorales *Biopsia *Serologia Infecciosa *TAC *RMN *Pruebas de Inmunológicas-Ac AntifosfolípidosComplemento *Serología Infecciosa *TAC *RMN *Arteriografía *Ac antifosfolípido -Pruebas inmunológicas *Marcadores tumorales o o *TAC *RMN *Punción Lumbar *Marcadores tumorales *Serología Infeciosa *TAC *RMN *Rx Cloumna Cervical de Tabla 2. Tipos de cefalea, signos alarma, características clínicas, patología y exámenes paraclínicos usados en el departamento de urgencias para el diagnóstico adecuado de las cefalea secundarias. 175 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Enfermedad cerebrovascular isquémica aguda DEFINICIÓN: La enfermedad cerebrovascular isquémica (ECVI) se define como una lesión primario o secundaria obstruye los vasos sanguíneos cerebrales en ausencia o presencia de factores de riesgo que clínicamente puede ser asintomática con déficit neurológico focal o difuso, reversible o irreversible. • • • • • • • • • Epidemiología Tercera causa de Mortalidad en el mundo 750.000 pacientes por año en USA 250.000 muertes Mortalidad:30-50 x 100 mil o 16 x 100 mil Sabaneta o 10%- 40% a 30 días Tercera causa de muerte en Colombia Segunda causa :Años de vida potenciales perdidos (AVPP) Quinta causa de muerte en mujeres Segundo o tercera causa de Años de vida saludables perdidos (AVISA) • • • • • • • • Tipos de ECV: ECV isquémica (ECVI): TROMBOTICO-EMBOLICO-HEMODINAMICO Aterotrombótico Cardioembólico Lacunar Etiología determinada Idiopático • ECVH hemorrágica (ECVH) Definición del curso clínico de ECVI • Ataque Isquémico Transitorio o Isquémica Cerebral Tansitoria (ICT): • Déficit Neurológico Isquémico Reversible (RIND) 176 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • Déficit Neurológico Isquémico Progresivo (PIND) • ECV no progresiva Parcial • ECV Completo Criterios Diagnósticos de presentación clínica: • • • • • • Asintomática Súbita Progresiva Intermitente Recurrente Falsas interpretaciones clínicas 20-30% Consideraciones especiales: ¿ Qué hacer en la ECVI? • • • • • • • • • Determinar el territorio vascular comprometido Qué patología produce la lesión? Cuál es la anormalidad vascular responsable? Cuál es la severidad? Reversible o irreversible Cómo tratamos el evento actual? Cuál es el tratamiento preventivo de nuevos eventos? Pronóstico? Aplicar escala de Rantin y Bathel Evidencia I ,II – Recomendación A, B Tratamiento • • • • • MEDIDAS GENERALES Suspender la vía oral Cama con barandas Cabecera a 30 grados Monitoreo de signos vitales Evidencia III • Hoja neurológica cada 15 minutos • Heparina Subcutanea 5000U cada 12 horas o Enoxaparina 40mg SC-compresión neumática Evidencia II • O2 a 3l por minuto 177 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Evidencia III – V • Cánula de Guedel o ventilación mecánica • Solución Salina normal 2000 a 2500 cc al 0.9% • Mantener Osmolaridad entre 280 y 320 Evidencia II-V • Protección Gástrica: Ranitidina 50mg IV cada 8 horas • Manejo de la HTA cuando está en 200-120mm Hg • Difenilhidantoina a 18mg por Kg si hay crisis epilépticas y mantener con 125mg cada 8 horas Evidencia II • Aplicar Escala del NINDS cada 15 minutos Evidencia I • Hiperglicemia: Glucometría mayor de 180-200mg esquema móvil de insulina Evidencia III – V • Hiperteremia: Dipirona Evidencia (III-V) • Hipotermia? • Evaluación paraclínica y de factores de riesgo: TAC Cerebral Resonancia Magnética cerebral -ECG-Electrolitos-Rx tórax-CH-Colesterol-Triglicéridos-VDRL-FTA-Ac úrico-Pruebas hepáticas-BUN-Creatina Medidas especificas • • • • • • • Anticoagulantes Antiagregantes Babitúricos Inhibidores del Glutamato (Ca++) Controladores de radicales libres Moléculas de anti-adhesión leucocitaria TROMBOLISIS Anticuagulación: • Cardioembolia: 178 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • Fibrilación Auticular . Evidencia: I • IAM-Cardiopatía isquémica, Foramen Oval, Ateromatosis aórtica-Placas móviles Evidencia II • • • • • • • • • • ICT a repetición ECV fluctuante ECV fosa posterior Estenosis Carotídea Crítica Ulcera Carotídea Heparina 1000U hora PTT 2.5 veces INR 2.5-3.5 Warfarina según PT e INR: 2.5 a 3.5 Heparinas de bajo peso molecular? No hay datos que soporten lo anterior: Nivel de evidencia I Antiagregantes plaquetarios • Aspirina (ASA) 300mg día • Clopidogrel 75mg día en caso alergia a la aspirina , intolerancia, alto riesgo de ICT y ECV de pequeño vaso • No Combinaciones ASA-Clopidogrel • ASA: • Disminución de mortalidad precoz 11% • Hemorragia 1,7% • Mortalidad de causa vascular 11 a 14% • Mortalidad o dependencia 11,9% • Recurrencia precoz 7% • Muerte por nuevo ECV: 4% • Muerte y ECV fatal 8.9% • Mayor número de Hemorragias intracerebrales e infartos hemorrágicos 0.2-0.5%-à1,7%- 2” • Respuesta tardía 1.3% : 300mg- 160mg día Evidencia: I Recomendación A Anticalcicos: • Vasoespasmo • Citoprotector • Control del vasoespasmo 179 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • Isquemia temprana: 90min • ESTUDIO VENUS Evidencia C Estatinas • Atrovastativa • Lovastatina • Sinvastatina • ECV tromborica 55% • ICT 35% WOSCOP: • Reduce riego d e ECV 11.8 a 5 años CARE: • Reduce en mujeres el 32% a 5 años • 11.8% ECV fatal y no fatal Evidencia: I Recomendación A Trombolisis: • Ver guía de Trombolísis. Evidencia 1 - Recomendación A Evaluación de factores de riesgo NO MODIFICABLES • Edad • Sexo • Raza • Herencia • Grupo Etnicos Evidencia II-Recomendación B MODIFICABLES • • • • HTA Dislipidemia Diabetes Enfermedad cardíaca 180 Evidencia I – Recomendación A Evidencia I - Recomendación A Evidencia I - Recomendación A GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • • • • • • Tabaquismo Alcohol Drogas y Fármacos Obesidad Sueño Anovulatorios Evidencia Evidencia III Recomendación C Evidencia IV Recomendación C Evidencia III Evidencia II - Recomendación A Factores de riesgo embolico Alto riesgo • • • • • Prótesis mecánica Estenosis mitral con fibrilación S. Seno enfermo IAM reciente <4semanas Trombo intraventricular Riesgo medio • • • • • • • • • • • • • • • • • Cardiopatía dilatada FE<30% Mixoma auricular Endocarditis Aquinesia ventrículo izquierdo Placa aórtica inestable Estenosis mitral sin fibrilación Calcificación anillo mitral Turbulencia aurícula izquierda Aneurisma aurícula izquierda Foramen oval Flutter auricular Fibrilación auricular no valvular Válvula biológica Endocarditis no infecciosa Insuficiencia Cardiaca Congestiva Infarto Agudo de Miocardio (IAM) >4s y <6m Hipoquinesia ventrículo izquierdo Tratamiento de la Hipertensión Arterial (HTA) • No necesita tratamiento para HTA de rutina Evidencia II • No tratar <220/120 o PAM < 130 Evidencia III – Recomendación V 181 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • • • • • • • • ¿Cúando tratar siempre? IAM- ICC Disección Aneurismática de la Aorta Edema pulmonar Encefalopatía Hipertensiva Insuficiencia Renal Aguda Infarto transformado a hemorrágico HIC Estudios Diagnósticos: Tomografía Axial Computarizada (TAC): • Fase temprana detecta el entre 96- 100% de los pacientes con hemorragia subarcanoidea Evidencia II • Raramente detecta infartos en las primeras 3 horas, excepto los masivos. Evidencia II • Los signos del TAC son confiables para la toma de decisiones en la ECVI y ECVH. Evidencia III Resonancia Magnética Cerebral • De elección en ECVI o ECVH de territorio posterior- y en Hemorragia intracerebral pequeña • Mayor sensibilidad que el TAC para detectar el infarto en las primeras 24 horas, edema y masa • Transformación hemorrágica de infartos Evidencia II ANGIOTAC • Detecta el trombo para localización intervención en la primeras horas del evento Evidencia II Resonancia funcional • Determina pronóstico y riesgo de sangrado en los primeros minutos del evento Evidencia II-III Ecocardiograma • Solicitarlo en Menores de 45 años con ECV o ICT mayores lesión arterial 182 de 45 años sin evidencia de GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • Sospecha de cardioembolia • Definir anticuagulación Evidencia I Angiografía convencional de 4 vasos • • • • • • ATEROESCLEROSIS CAROTIDEA DISECCION ARTERIAL DISPLASIA FIBROMUSCULAR Evidencia II Menores de 45 años Normotensos Evidencia V y Recomendación: C Angiografía por Resonancia Magnética • Grandes troncos intracraneales Aumenta el diámetro de estenosis Evidencia II • Disección arteria Evidencia III Ecocardiograma transesofágico • • • • • Foramen oval Trombo aurícula izquierda Aneurisma septal auricular Cortocircuito Ateroma de aorta Evidencia II, III Pronóstico De pende de la edad del paciente, coomorbilidad sistémica, ECV previa, tipo de ECV isquémica, compromiso del estado de conciencia, estado funcional al mes, tres, 6 y 12 meses, control de los factores de riesgo. 183 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Los pacientes ancianos, con enfermedades sistémicas no controladas, eventos cerebro vasculares previos, compromiso de gran vaso, escalas funcionales avanzadas y el no control de los factores de riesgo son marcadores de mal pronóstico. Evidencia III – Recomendación C REFERENCIAS: 1. Adams HP Jr, Adams RJ, Brott T, et al. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: a scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke Association. Stroke 2003;34(4):1056-83. 2. Ahmed N, Nasman P, Wahlgren NG. Effect of intravenous nimodipine on blood pressure and outcome after acute stroke. Stroke 2000;31(6):1250-5. 3. Alternative Therapy Evaluation Committee for the Insurance Corporation of British Columbia. A review of the scientific evidence on the treatment of traumatic brain injuries and strokes with hyperbaric oxygen. Brain Inj 2003;17(3):225-36. 4. Berge E, Abdelnoor M, Nakstad PH, Sandset PM. Low molecular-weight heparin versus aspirin in patients with acute ischaemic stroke and atrial fibrillation: a double-blind randomised study. HAEST Study Group. Heparin in Acute Embolic Stroke Trial. Lancet 2000;355(9211):1205-10. 184 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Hemorragia intraparenquimatosa (Enfermedad Cerebrovascular Hemorrágica): ECVH DEFINICIONES: La enfermedad cerebrovascular hemorrágica (ECVH) se define como la formación de un hematoma intracerebral secundario a la ruptura de los vasos cerebrales en ausencia o presencia de factores de riesgo, produciendo déficit neurológico focal o difuso, reversible o irreversible. Criterios Diagnósticos. Cefalea súbita con o sin alteración de conciencia asociada c a signos focales o difusos del sistema nervioso. Clínica de la ECVH: 1. Cefalea súbita 2. Alteración de conciencia 3. Déficit neurológico súbito o rápidamente progresivo Tipos ECV: • • • • • Intracerebral o ointraparenquimatosa Subaracnoidea Intraventricular Subdural Epidural Causas: • • • • • • • Hipertensión MAV Aneurismas Angioma cavernosos Cocaína-Anfetamina-alcohol Angiopatía amiloidea Discrasias sanguíneas 185 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • Vasculitis • Tumores Localización de la HIC • • • • • • Putamen Globo pálido Tálamo S Blanca Protuberancia Cerebelo Diagnóstico ·• La Tomografía Axial Computada • Detecta entre el 96 al 100% de las HIC en las primeras 6 horas • El TAC cerebral simple es importante en la toma de decisiones Evidencia I Evidencia – Recomendación A Angiografía cerebral de 4 vasos: • Menores de 45 años con o sin HTA con hemorragia talámica, putaminal o de fosa posterior • Candidato a cirugía. Evidencia V - Recomendación C Intervenciones: Medidas generales • • • • Suspender la vía oral Cama con barandas Cabecera a 30 grados Monitoreo de signos vitales Evidencia III • Hoja neurológica cada 15 minutos • Heparina Subcutanea 5000U cada 12 horas o Enoxaparina 40mg SCCompresión neumática Evidencia II · O2 a 3l por minuto 186 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Evidencia III – V • Cánula de Guedel o ventialción mecánica • Solución Salina normal 2000 a 2500 cc al 0.9% • Mantener Osmolaridad entre 280 y 320 Evidencia II-V • Protección Gástrica: Ranitidina 50mg IV cada 8 horas • Manejo de la HTA cuando está en 200-120mm Hg • Difenilhidantoina a 18mg por Kg si hay crisis epilépticas y mantener con 125mg cada 8 horas Evidencia II • Hiperglicemia: Glucometría mayor de 180-200mg esquema móvil de insulina Evidencia III – V • Hiperteremia: Dipirona Evidencia (III-V) • Hipotermia? • Evaluación paraclínica y de factores de riesgo: TAC Cerebral Resonacia Magnética cerebral – Angioigrafía Cerebral-ECG-Electrolítos-Rx torax-CH-Colesterol-Triglicéridos-VDRL-FTA-Ac úrico-Pruebas hepáticas-BUN-Creatina Manejo de la Hipertensión • • • • • Mantener PAM < 130 en pacientes con HTA Evidencia V - Recomendación C Monitoreo clínico de la Hipertensión Endocranena (HTE) Monitoreo, la Presión de Permisión Cerebral: >70mm Evidencia V - Recomendación C • • • • Iniciar antihipertensivo cuando PAS > 230mm Hg o PAD >140mm Hg Nitroprusiato 0.5-10MCG/KG/MIN PAS 230-180 o PAD 105-a140mm Hg: Labetalol 5 A 100mg EN BOLOS DE 10 A 40mg o infisión de 2 a 8mg/min o esmolol con diltiazen 60mg VO o lisinopril o verapamilo 40mg VO o enalapril 0,625 a 1.2mg cada 6 horas. • PAS <180mm Hg o PAD < 105mm Hg: NO USAR TRATAMIENTO Evidencia V, recomendación C 187 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO ESQUEMA HEILDERBERG • Pas < 200mmHg y PAD < 120mm Hg: • No usar tratamiento • PAS 200 a 220mmmHg y PAD > 120mm Hg C 15 min: • Nitroglicerina 5mg Iv o 10 mg VO • PAS>220mm Hg o PAD 110-120m Hg/ 15 min: • Clonidina 0.075mg SC Evidencia V - Recomendación C Hemorragia e hidrocefalia • • • • • • • • • Cirugía Ventriculostomía no mayor de 7 días Cultivos diarios de bolsa y región proximal CITOQUÍMICO DIARIO Cultivo LCR (+), Reservorio (-): Cambios de reservorio CATETER y reservorio (+):Retirar cateter Mejora :Cerrar derivación por 24 horas PIC de 15mm por 14 horas DERIVACION DEFINITIVA : UN O MAS CONDICIONES DE LAS ANTERIORES Evidencia C Manejo de hipotensión POP en HIC • • • • • PAM < 130 (V C) SSN- Coloides PAS< 90: fenilefrina 1-2mcg/kg/7min Dopamina 2 a 10mcg/kg/min Norepinefrina 0.05. a 0.2mcg/kg/min Tratamiento quirúrgico • Valoración y manejo conjunto con neurocirugía • Hemorragia Cerebelosa > 3cm con compresión de tallo • Deterioro de conciencia o hidrocefalia Evidencia II a V – Recomendación C • HIC secundaria a:MAV- Aneurisma - Angioma Cavernosa Evidencia III aV - Recomendación C 188 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • Hemorragia Lobar con deterioro en jóvenes Evidencia II a V - Recomendación B No cirugía: • HIC menor de 100cc • Glasgow < 4, excepto HIC cerebelosa con compresión de tallo Evidencia II - Recomendación B OSMOTERAPIA • Manitol 20% 0,25-0,5gr/kg/4 horas • PIC: • Deterioro neurológico con efecto de masa Recomendación B. • Sin deterioro Evidencia V – Recomendación • Furosemida 10mg cada 2 a 8 horas • Monitoreo de osmolaridad. Consideraciones especiales Aplicar escala de Rantin y Barthel en todos los pacientes que indican estado funcional actual y sirve en el seguimiento clínico Evidencia I - Recomendación A HEMORRAGIA E HIDROCEFALIA • • • • • • • • • Cirugía Ventriculostomía no mayor de 7 días Cultivos diarios de bolsa y región proximal CITOQUÍMICO DIARIO Cultivo LCR (+), Reservorio (-): Cambios de reservorio CATETER y reservorio (+):Retirar cateter Mejora :Cerrar derivación por 24 horas PIC de 15mm por 14 horas DERIVACION DEFINITIVA : UN O MAS CONDICIONES DE LAS ANTERIORES 189 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Evidencia C Manejo de hipotensión POP en HIC • • • • • PAM < 130 (V C) SSN- Coloides PAS< 90: fenilefrina 1-2mcg/kg/7min Dopamina 2 a 10mcg/kg/min Norepinefrina 0.05. a 0.2mcg/kg/min OSMOTERAPIA • Manitol 20% 0,25-0,5gr/kg/4 horas • PIC: • Deterioro neurológico con efecto de masa Recomendación B. • Sin deterioro Evidencia V – Recomendación • Furosemida 10mg cada 2 a 8 horas • Monitoreo de osmolaridad. Hiperventilación • Mantener PCO2 30-35 mmHg • Evidencia III - Recomendación C Relajación Muscular- Sedación • Disminuir PIC • Disminuir presión toráxica • Disminuir presión venosa Recomendación III - Evidencia C Coma Barbitúrico • • • • • • Usar cuando: No hay respuesta a otros tratamientos Reduce Metabolismo PIC Volumen sanguineo Tiopental 1 a 5mg /kg 190 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Uso de Anticonvulsivantes • Hemorragia lobar • Epaminización 15-20mg/kg/min, 100 a 125mg de mantenimiento • Acido Valprico IV en pacientes ancianos, con compromiso hemodinámico o coma hiperosmolar • Benzodiazepina : Clonazepam 0.015 a 0.03mg /kg/h o 1mg cada 15 minutos, sin pasar de 15mg dia • Profilaxis un mes Evidencia V - Recomendación C Pronóstico Depende de la edad, alteración de conciencia, coomorbilidad, estado funcional medidos con la escala de Barthel y Rantin en el curso del siguiente año del evento Evidencia I, II – Recomendación A,B Evidencia III - Recomendación C REFERENCIAS: 1. Adams RF, Provencio JJ, Bleck TP. Lack of clinical deterioration after treatment of hypertension in acute intracerebral hemorrhage. Neurology 1999;52:A100. 2. Alberts MJ, Davis JP, Graffagnino C, et al. Endoglin gene polymorphism as a risk factor for sporadic intracerebral hemorrhage. Ann Neurol 1997;41:683-6. 3. Alberts MJ, Graffagnino C, McClenny C, et al. ApoE genotype and survival from intracerebral hemorrhage. Lancet 1995;346:575. 4. Alberts MJ, Graffagnino C, McClenny C, et al. Effect of ApoE genotype and age on survival after intracerebral hemorrhage. Stroke 1996;27:183. 5. Anderson JL, Karagounis L, Allen A, et al. Older age and elevated blood pressure are risk factors for intracerebral hemorrhage after thrombolysis. Am J Cardiol 1991;68:166-70. 191 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Migraña Manejo agudo I. SUSTENTACION DIAGNOSTICA. • El presente protocolo solo se aplicará a pacientes que cumplan los criterios diagnósticos de la Migraña de acuerdo a la Clasificacion internacional del Dolor de Cabeza(1988), y que tengan diagnostico confirmado de Migraña con o sin aura al momento de la evaluación. • Reconfirme en todos los casos el diagnóstico mediante interrogatorio en el servicio de Urgencias. - Al menos 5 episodios previos de dolor de cabeza que cumplen con: - Duración: 4 a 72 horas. - Al menos 2 de las siguientes caracteristicas:unilateral, Pulsátil, moderada a severa intensidad. Aumenta con el ejercicio - Al menos 1 de las siguientes caracteristicas: náusea / Vómito fotofobia / Fonofobia. - Que el exámen neurológico sea normal. • Recuerde que el concepto de Aura en Migraña corresponde a: - - • • · 192 Síntoma neurológico REVERSIBLE que puede aparecer antes y/o durante el episodio de dolor, y que dura entre 4 y 60 minutos, y desaparece TOTALMENTE. La mayoria de pacientes (70-80%) tienen un aura de tipo visual como escotomas centelleantes, fosfenos, hemianopsia, sensitivo como parestesia, hipoestesias o motores como hemiparesia, . Lo que el paciente informa como “Visión borrosa” NO se considera aura. Puede existir aura sensitiva como: Sensación de adormecimiento peribucal, incluso de un hemicuerpo. Igualmente un aura de debilidad muscular puede presentarse en un bajo porcentaje de pacientes, pero realice un dx diferencial meticuloso para evitar errores (Por ejemplo: Ataque isquémico transitorio). Determine el tiempo de evolución, pico máximo de intensidad del dolor y la severidad del ataque, dolor ( leve, moderado, severo o extremadamente severo) dolor, mediante una Escala análoga visual Determine los medicamentos que ya ha usado el paciente antes del ingreso. Tenga en cuenta los síntomas y signos asociados como nausea, cómito y vértigo GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • • Determine enfermedades coomorbidas como asma, rinitis, alergias, hipertensión, depresión, epilesia y situaciones normales como el embarazo Consigne en la historia cínica factores relevantes como sueño, mestruación, lactancia, dieta, uso de medicamentos o procedimientos alternativos, alcohol y medicamentos que fueron efectivos u no efectivos en ataques previos, así como efectos colaterales y tóxicos. Indicaciones de imágenes en el paciente con dolor de cabeza en urgencias • • • • • • · Paciente con dolor de cabeza de aparición súbita, abrupta y muy intensa. Paciente mayor de 50 años con primer episodio de dolor de cabeza de caracteristicas inespecificas(No cumple ningún criterio diagnóstico para algún tipo de dolor de cabeza). Paciente con dolor de cabeza que claramente aumenta con la Maniobra de Valsalva. Paciente que se despierta repetitivamente entre 2-4 am con dolor de cabeza muy intenso y con vómito. Paciente con dolor de cabeza y cualquier tipo de alteración en el exámen neurológico o en presencia de signos sistémicos que correspondan a una patoogía que pueda comprometer en sistema nervicos central o periférico. Paciente con Emergencia Hipertensiva, dolor de cabeza y alteraciones en el exámen neurológico. Reingresos sin diagnóstico específicos Criterios para profilaxis en migraña. • • • • • • • • • • · 2 episodios de ataque agudo de migraña en el mes. 1 episodio que sea extremadamente severo y/o incapacitante. 1 episodio que sea muy dificil de tratar. Situaciones predecibles: Menstruación – Trasnocho – Ejercicio – Epóca especifica Contraindicación de los medicamentos del tratamiento abortivo Tenga en cuenta la coomorbilidad del paciente como diabetes, ,asma, hipertensión, epilepsia, depresion, obesidad mórbida y no mórbida. Medicamentos para profilaxis: 1.*Propranolol: 40 mgr cada 12 h – Tenga en cuenta depresión, aumento de peso, en la mujer y disfunción erectiva en el hombre. Contrandicaciones: depresión, intolerancia al ejercicio, nausea, vértigo, insomnio, pesadillas, diabetes, asma, bradicardia, hipotensión, migraña hemipléjica, infarto migrañoso, Raynaud 2.*Flunarizina: 10 mgr en la noche – Tenga en cuenta que puede producir somnolencia. Contraindicaciones: hipotensión.falla cardiaca, bloqueo cardiaco, bradicardia, depresión parkinsonismo y trastornos del movimientos. 3.*Amitriptilina: 12,5 a 25 mgr en la noche – Tenga en cuenta la somnolencia, aumento de peso yen los adultos mayores con cardiopatia sus contraindicaciones. Prefereriblemente no usar en ancianos, estreñimiento, sintomático, arrítmias cardiacas, glaucoma, disfunción eréctil, retención urinaria,. 4.*Trazodone: 50 mgr en la noche – Produce somnolencia, su perfil cardiovascular es más seguro que la amitriptilina. seguro para los cardiópatas. Prefereriblemente no usar en ancianos 193 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • • • • · 5.*Acido Valpróico:500 a 2 gramos al día. De elección pacientes con trastornos de comportamiento, depresión, epilepsia y ancianos. Tener en cuanta el aumento de peso, alopecia, temblor, disquinesia, síntomas gastrointestinales y efectos hematológicos. 6.*Fluoxetina: 20 mgr en la mañana – No produce sedación, es muy seguro, modula depresión asociada, ideal en los pacinetes con depresión asociada y trabajan de noche o realizan trabajos que requieren mucha atención. 7.* Nimodipina: 90 a 360mg día, sólo en casos de infartos migrañoso y migrañas con aura prolongada y síntomas negativos Otros medicamentos no POS: topiramato, gabapentin, zinosamide, valproato ER, levetirazetan, lisinopril, candesartan, quetiapina, toxina botulínica Alternativas: magnesio, rivoflamina La profilaxis debe cumplirse durante el menos 6 meses continuos y se iniciará cuando se le de salida al paciente, en todos los casos sin excepción. 1. DICLOFENAC + METOCLOPRAMIDA IM ESPERE 45 MINUTOS NO MEJORIA RIA = SALIDA MEJO- 2. VOMITO =SI = SUMATRIPTAN SPRAY NASAL o SUMATRITAN SUBCUTANEO =NO= ZOLMITRIPTAN 2 MGR VO CADA TRES HORAS SINPASAR DE DOS DOSIS*****contraindiccaciones de lso Triptanes: enferemedad coronaria, enfermedad arterial periferica.diabetes, intoleracia al ejercicio, dislipidemia,enfermedada ecrebrovascualr, enfermedad de Raynaud, vasculitis, migraña con aura prolongada, infarto migrañosa,migraña basilar,migraña hemiplégica. ESPERE 1 HORA NO MEJORIA MEJORIA = SALIDA 1. DIPIRONA IV = 2.5 CC DILUIDA – VIGILANCIA ESTRICTA ESPERE 45 MINUTOS NO MEJORIA MEJORIA = SALIDA 2. *CANALICE VENA PERIFERICA *BOLO SOLUCION SALINA 300 CC CHORRO *HALOPIDOL 0.1MGA CADA 20MIN O CADA 8 HORAS ( NO USAR EN LUXACION TEMPOMAXILAR) ESPERE 45 MINUTOS NO MEJORIAMEJORIA = SALIDA REPITA EL BOLO O HALOPIDOL Y DICLOFENACO O DIPIRONA O INICE 32 MG DEXAMETASONA O KETOROLACO 15 A 30MG IV ESPERE 30 MINUTOS NO MEJORIA MEJORIA = SALIDA 3. 6. VALPROATO (Valcote) 1 GR iv EN 20 MINUTOS U OPIACEO TIPOEPERIDINA IV 50 MGR O TRAMADOL 50 A 100MG IV O 1MG DE UTORFANOL (REQUIERE MONITOREO RESPIRATORIO) ESPERE 30 MINUTOS NO MEJORIA MEJORIA = SALIDA 194 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • • • • • • • • CAMA CON BARANDAS CUARTO OSCURO Y SILENCIOSO CABECERA A 30 GRADOS. INTERCONSULTA A NEUROLOGIA REPLANTEE EL CASO SOLICITE TAC CEREBRAL O DETERMINE INDICACION DE PL HOSPITALIZAR EN OBSERVACION CONTINUE HALOPIDOL O.1 A 0,2MG IV ACDA 8 HORAS IV CADA 8 HORAS BIBLIOGRAFÍA 1. Aminoff MJ, Simon RP. Status epilepticus. Causes, clinical features and consequences in 98 patients. Am J Med 1980;69:657-66. 2. Bertram EH, Lothman EW. NMDA receptor antagonists and limbic status epilepticus: a comparison with standard anticonvulsants. Epilepsy Res 1990;5:177-84. 3. Calmeil J-L. De l’épilepsie, étudiée sous le rapport de son siège et de son influence sur la production de l’aliénation mentale [thesis]. Paris: Université de Paris, 1824. 4. Celesia GG, Grigg MM, Ross E. Generalized status myoclonicus in acute anoxic and toxic-metabolic encephalopathies. Arch Neurol 1988;45:781-4. 195 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Enfermedad cerebro vascular hemorrágica Definiciones: La enfermedad cerebrovascular hemorrágica (ECVH) se define como la formación de un hematoma intracerebral secundario a la ruptura de los vasos cerebrales en ausencia o presencia de factores de riesgo, produciendo déficit neurológico focal o difuso, reversible o irreversible. Criterios Diagnósticos Cefalea súbita con o sin alteración de conciencia asociada c a signos focales o difusos del sistema nervioso. Clínica de la ECVH: 1. 2. 3. Cefalea súbita Alteración de conciencia Déficit neurológico súbito o rápidamente progresivo Tipos ECV • • • • • Intracerebral o ointraparenquimatosa Subaracnoidea Intraventricular Subdural Epidural Causas: • • • • • • • Hipertensión MAV Aneurismas Angioma cavernosos Cocaína-Anfetamina-alcohol Angiopatía amiloidea Discrasias sanguíneas 196 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • Vasculitis • Tumores Localización de la HIC • Putamen • Globo pálido • Tálamo • S Blanca • Protuberancia • Cerebelo Diagnóstico • La Tomografía Axial Computada • Detecta entre el 96 al 100% de las HIC en las primeras 6 horas • El TAC cerebral simple es importante en la toma de decisiones Evidencia I Evidencia – Recomendación A • ngiografía cerebral de 4 vasos: • enores de 45 años con o sin HTA con hemorragia talámica, putaminal o de fosa posterior Candidato a cirugía Evidencia V - Recomendación C Intervenciones: Medidas generales • • • • Suspender la vía oral Cama con barandas Cabecera a 30 grados Monitoreo de signos vitales Evidencia III • Hoja neurológica cada 15 minutos • Heparina Subcutanea 5000U cada 12 horas o Enoxaparina 40mg SC-compresión neumática Evidencia II • O2 a 3l por minuto Evidencia III – V • Cánula de Guedel o ventialción mecánica • Solución Salina normal 2000 a 2500 cc al 0.9% • Mantener Osmolaridad entre 280 y 320 Evidencia II-V • Protección Gástrica: Ranitidina 50mg IV cada 8 horas • Manejo de la HTA cuando está en 200-120mm Hg 197 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • Difenilhidantoina a 18mg por Kg si hay crisis epilépticas y mantener con 125mg cada 8 horas Evidencia II • Hiperglicemia: Glucometría mayor de 180-200mg esquema móvil de insulina Evidencia III – V • Hiperteremia: Dipirona Evidencia (III-V) • Hipotermia? • Evaluación paraclínica y de factores de riesgo: TAC Cerebral Resonacia Magnética cerebral – Angioigrafía Cerebral-ECG-Electrolítos-Rx torax-CH-ColesterolTriglicéridos-VDRL-FTA-Ac úrico-Pruebas hepáticas-BUN-Creatina Manejo de la Hipertensión • Mantener PAM < 130 en pacientes con HTA Evidencia V - Recomendación C • Monitoreo clínico de la Hipertensión Endocranena (HTE) • Monitoreo, la Presión de Permisión Cerebral: >70mm Evidencia V - Recomendación C Iniciar antihipertensivo cuando PAS > 230mm Hg o PAD >140mm Hg Nitroprusiato 0.5-10MCG/KG/MIN PAS 230-180 o PAD 105-a140mm Hg: Labetalol 5 A 100mg EN BOLOS DE 10 A 40mg o infisión de 2 a 8mg/min o esmolol con diltiazen 60mg VO o lisinopril o verapamilo 40mg VO o enalapril 0,625 a 1.2mg cada 6 horas. • PAS <180mm Hg o PAD < 105mm Hg: NO USAR TRATAMIENTO • • • • Evidencia V, recomendación C ESQUEMA HEILDERBERG • • • • • • Pas < 200mmHg y PAD < 120mm Hg: No usar tratamiento PAS 200 a 220mmmHg y PAD > 120mm Hg C 15 min: Nitroglicerina 5mg Iv o 10 mg VO PAS>220mm Hg o PAD 110-120m Hg/ 15 min: Clonidina 0.075mg SC Evidencia V - Recomendación C 198 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Hmorragia e hidrocefalia • • • • • • • • • Cirugía Ventriculostomía no mayor de 7 días Cultivos diarios de bolsa y región proximal CITOQUÍMICO DIARIO Cultivo LCR (+), Reservorio (-): Cambios de reservorio CATETER y reservorio (+):Retirar cateter Mejora :Cerrar derivación por 24 horas PIC de 15mm por 14 horas DERIVACION DEFINITIVA : UN O MAS CONDICIONES DE LAS ANTERIORES Evidencia C Manejo de hipotensión POP en HIC • • • • • PAM < 130 (V C) SN- Coloides PAS< 90: fenilefrina 1-2mcg/kg/7min Dopamina 2 a 10mcg/kg/min Norepinefrina 0.05. a 0.2mcg/kg/min Tratamiento quirúrgico • • • • • Valoración y manejo conjunto con neurocirugía Hemorragia Cerebelosa > 3cm con compresión de tallo Deterioro de conciencia o hidrocefalia Evidencia II a V – Recomendación C HIC secundaria a:MAV- Aneurisma - Angioma Cavernosa Evidencia III aV - Recomendación C Hemorragia Lobar con deterioro en jóvenes Evidencia II a V - Recomendación B No cirugía: • HIC menor de 100cc • Glasgow < 4, excepto HIC cerebelosa con compresión de tallo Evidencia II - Recomendación B OSMOTERAPIA • Manitol 20% 0,25-0,5gr/kg/4 horas • PIC: 199 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • Deterioro neurológico con efecto de masa Recomendación B. • Sin deterioro • Evidencia V – Recomendación • Furosemida 10mg cada 2 a 8 horas • Monitoreo de osmolaridad. Consideraciones especiales Aplicar escala de Rantin y Barthel en todos los pacientes que indican estado funcional actual y sirve en el seguimiento clínico Evidencia I - Recomendación A Hmorragia e hidrocefalia • • • • • • • • • Cirugía Ventriculostomía no mayor de 7 días Cultivos diarios de bolsa y región proximal CITOQUÍMICO DIARIO Cultivo LCR (+), Reservorio (-): Cambios de reservorio CATETER y reservorio (+):Retirar cateter Mejora :Cerrar derivación por 24 horas PIC de 15mm por 14 horas DERIVACION DEFINITIVA : UN O MAS CONDICIONES DE LAS ANTERIORES Evidencia C Manejo de hipotensión POP en HIC • • • • • PAM < 130 (V C) SSN- Coloides PAS< 90: fenilefrina 1-2mcg/kg/7min Dopamina 2 a 10mcg/kg/min Norepinefrina 0.05. a 0.2mcg/kg/min OSMOTERAPIA • Manitol 20% 0,25-0,5gr/kg/4 horas • PIC: • Deterioro neurológico con efecto de masa Recomendación B. Sin deterioro Evidencia V – Recomendación 200 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • Furosemida 10mg cada 2 a 8 horas • Monitoreo de osmolaridad. Hiperventilación • Mantener PCO2 30-35 mmHg • Evidencia III - Recomendación C Relajación Muscular- Sedación • Disminuir PIC • Disminuir presión toráxica • Disminuir presión venosa Recomendación III - Evidencia C Coma Barbitúrico • • • • • • Usar cuando: No hay respuesta a otros tratamientos Reduce Metabolismo PIC Volumen sanguineo Tiopental 1 a 5mg /kg Uso de Anticonvulsivantes • Hemorragia lobar • Epaminización 15-20mg/kg/min, 100 a 125mg de mantenimiento • Acido Valprico IV en pacientes ancianos, con compromiso hemodinámico o coma hiperosmolar • Benzodiazepina : Clonazepam 0.015 a 0.03mg /kg/h o 1mg cada 15 minutos, sin pasar de 15mg dia • Profilaxis un mes Evidencia V - Recomendación C Pronóstico • Depende de la edad, alteración de conciencia, coomorbilidad, estado funcional medidos con la escala de Barthel y Rantin en el curso del siguiente año del evento • Evidencia I, II – Recomendación A,B Referencias 1. Adams RF, Provencio JJ, Bleck TP. Lack of clinical deterioration after treatment of hypertension in acute intracerebral hemorrhage. Neurology 1999;52:A100. 2. Alberts MJ, Davis JP, Graffagnino C, et al. Endoglin gene polymorphism as a risk factor for sporadic intracerebral hemorrhage. Ann Neurol 1997;41:683-6. 201 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Enfermedad tromboembólica venosa DEFINICIÓN: El trombo embolismo venoso, implica trombosis venosa y embolia pulmonar, es causa de morbilidad y mortalidad en pacientes hospitalizados y se está viendo con mas frecuencia en pacientes ambulatorios, En la actualidad se utiliza preferentemente el término de enfermedad trombo embolica venosa (ETV) para resaltar que son manifestaciones distintas de una misma enfermedad. la anticoagulacion tiene como objetivo disminuir o retardar farmacologicamente los procesos procoagulantes y por ende impedir la ulterior formación de trombos asi como agilizar la lisis de los ya formados. Diagnóstico Se tendrán en cuenta factores de riesgo (trombo filia), así como las manifestaciones clínicas diversas que sugieran TEP o TVP8 Disnea, dolor toráxico, taquicardia, hemoptisis, fiebre, taquipnea, edema y dolor de una extremidad etc. Score de Ottawa: mayor de 4 puntos: 41% de los casos se confirmara TEP en el screening diagnostico, menor de 4, en solo el 8% se confirmara TEP: Síntomas y signos de TVP: 3 No hay otro diagnostico alternativo para TEP: 3 Frecuencia cardiaca mayor de 100‘: 1.5 Inmovilización o QX en las 4 semanas previas: 1.5 Antecedente de TVP o TEP: 1.5 Hemoptisis: 1.0 Malignidad: 1.0 Radiografía de tórax · En ocasiones es normal, hasta el 80% de los pacientes presentan alteraciones radiológicas, la mayor parte de las veces inespecíficas Electrocardiograma · Se encuentran alteraciones en el 70-80% de los enfermos. Además nos permite descartar otros diagnósticos como la cardiopatía isquémica 202 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Gases arteriales · Paciente sin patología cardiopulmonar previa hasta en el 38% de los que tienen TEP tienen unos gases arteriales normales. Estudio de la fuente de émbolos Flebografía o venografía de contraste • Es una técnica invasiva que permite visualizar las venas de las extremidades inferiores, pelvis y vena cava inferior, pudiendo demostrar defectos de replección u obstrucción vascular. • Es considerada el estándar diagnóstico de la TVP, y se ha usado como patrón de referencia para las otras técnicas; ya que es el mejor método para diagnosticar la trombosis venosa profunda de miembros inferiores. • Sin embargo, dada la precisión de los métodos no invasivos solo se usa en aso de duda o cuando no es posible hacerlos. Eco-Doppler • Es una técnica no invasiva que ha demostrado su buena sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de la TVP en comparación con la flebografía. • Además permite diagnosticar otras patologías que podrían justificar la clínica del paciente como hematomas, quiste de Baker, abscesos, tromboflebitis superficial, adenopatías etc. • Sus limitaciones son la valoración de trombos infrapoplíteos y, en muchos casos, en pacientes que no son delgados, de las venas ilíacas y cava. Pletismografía de impedancia • Es un método no invasivo, seguro y portátil, que ha mostrado adecuada sensibilidad y especificidad (más del 90%) en los casos de trombosis venosa profunda proximal (vena poplítea hacia arriba) sintomática y en el seguimiento de los pacientes con trombosis venosa. Estudio de la embolia pulmonar gammagrafía pulmonar (ggp) • Su sensibilidad puede llegar al 96%, de forma que si es normal excluye con mucha probabilidad el diagnóstico. Produce falsos positivos cuando hay áreas del pulmón mal vascularizadas en relación con otra patología pulmonar. Probabilidad gama gráfica Sospecha clínica TEP Alta Intermedia Baja 203 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Alta 96% 88% 56% Intermedia 66% 28% 16% Baja 40% 16% 4% Normal 0% 6% 2% TAC HELICOIDAL (TCH) • Requiere de un equipo y técnica especial para estudiar la circulación pulmonar posterior a la administración de medio de contraste endovenoso. • Es de gran valor en el diagnóstico del TEP, debido a su rapidez y buena sensibilidad, superior al 83 - 92% en la mayor parte de los trabajos, y que según algunos puede llegar al 100% para trombos centrales, situados en arterias pulmonares principales, lobares o segmentarias. · Su especificidad es mayor del 90%. Los ganglios pueden producir falsos positivos. Además puede proporcionar un diagnóstico alternativo en caso de no confirmarse el TEP. Arteriografía Es una técnica invasiva que se realiza mediante la inyección de contraste que emboliza el árbol vascular pulmonar, pudiendo demostrar defectos de replección o imágenes de stop en los vasos. Es la prueba última a realizar cuando persisten las dudas diagnósticas con las demás exploraciones, y el patrón de referencia para las otras técnicas. Ecocardiografía • TEP hemodinámicamente inestable, pues es una técnica no invasiva, rápida, y realizable a la cabecera del enfermo. Sirve además para descartar otras patologías con clínica similar • Es útil para detectar disfunción ventricular derecha, hipertensión pulmonar o coágulos en las cámaras cardíacas derechas. • La ecocardiografía transesofágica permite visualizar trombos en el tronco y ramas principales de la arteria pulmonar. 204 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Intervenciones TVP • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Para TVP ya DX: HBPM SC, HNF IV, HNF CS. 1 A Para sospecha clínica de TVP: Iniciar tto mientras se confirma el DX. 1C Iniciar warfarina el mismo dia y retirar heparina cuando INR 2-3. 1 A No AINES. 2 B TVP extremidad superior: HBPM o HNF. 1C Heparina IV: 5000 U bolo y 30000 U /24 o 80 U. Kg bolo y continuar 18U. Kg/Hr Heparina SC: 5000 U IV bolo seguidas por 17500 U SC/12 el primer dia Heparina IV mantener PTT 1.5-2.5 del normal o niveles de heparina de 0.3 a 0.7 U/ml de actividad anti Xa. 1C Heparina SC. PTT 1.5-2.5. 1C Ptes que requieren grandes dosis de heparina sin llegar al rango terapéutico se recomienda medir actividad anti Xa. 1B HBPM para manejo TVP en vez de HNF en ptes ambulatorios. 1 C No medición rutinaria de actividad anti Xa. 1 A Ptes con Falla renal HNF en vez de HBPM. 2 C No uso rutinario de trombolisis. 1 A Ptes seleccionados (TVP masiva iliofemoral, extremidad en riesgo de gangrena se sugiere trombolisis IV. 2 C No uso rutinario de trombolisis local por catéter. 1 C No trombectomia rutinaria. 1C Ptes seleccionados (TVP masiva iliofemoral, extremidad en riesgo de gangrena se sugiere trombectomia IV. 2 C Filtro de vena cava: No uso rutinario en adición a los anticoagulantes. 1 A Implante en casos de TEP recurrente a pesar de adecuada anticoagulacion. 2C Implante en casos de contraindicación para la anticoagulacion. 2C Deambulacion en la medida en que el pte lo tolere. 1 B Duracion • Primer episodio secundario a causa reversible, anticoagulacion warfarina por 3 meses. 1 A • Primer episodio TVP idiopatico, antic por 6-12 meses. 1 A y se sugiere considerar antic indefinida. 2 A • Para ptes con cáncer antic con HBPM por 3-6 meses. 1 A, terapia indefinida o hasta la curación del cáncer. 1 C • Ptes con primer TVP y antifosfolipidos o 2 o mas factores de trombofilia( V Leiden + mutación 20210 protrombina), 12 meses de antic. 1 C, Indefinidamente. 2 C 205 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • TVP 2 o mas ocasiones, se recomienda anticoag indefinida. 2 A • INR 2-3. 1 A • En contra de uso rutinario de anticoagulacion con INR mayores de 3 o menores de 2. 1 A • En ptes con anticoag indefinida se recomienda valorar individualmente a intervalos repetidos su riesgo/beneficio. 1 C • El uso repetitivo de doppler para valorar TVP residual o su ausencia. 2C • Usar medias de compresión elástica de 30-40 mmHg por 2 años de haber sufrido la TVP. 1 A • Compresión neumática intermitente para ptes con severo edema por s. postflebitico. 2B, uso de rutosidos. 2B TEP • • • • • • • • • • • • • • TEP no masivo, HBPM O HNF. 1 A TEP por sospecha clínica, iniciar anticoagulacion mientras se confirma. 1 C TEP no masivo se recomienda HBPM en vez de HNF. 1 A Iniciar warfarina concomitantemente y suspender heparinas cuando INR > 2. 1 A No uso rutinario de medición de anti Xa (HBPM). 1 A Falla renal HNF en vez de HBPM. 2 C HNF, administración mediante infusión continua, PTT rango terapéutico. 1 C Ptes que requieren grandes dosis de heparina sin llegar al rango terapéutico se recomienda medir actividad anti Xa. 1B No uso rutinario de trombolisis. 1 A En ptes seleccionados como los que están hemodinamicamente inestables. 2 B No trombolisis local a través de catéter. 1 C Si se usa trombolisis se prefiere régimen corto. 2 C En contra del uso rutinario tratamientos mecánicos. 2 C En contra Embolectomia 1 C • Filtro • Implante en casos de TEP recurrente a pesar de adecuada anticoagulacion. 2C • Implante en casos de contraindicación para la anticoagulacion. 2C Duración • Primer episodio secundario a causa reversible, anticoagulacion warfarina por 3 meses. 1 A • Primer episodio idiopatico, antic por 6-12 meses. 1 A y se sugiere considerar antic indefinida. 2A • Para ptes con cáncer antic con HBPM por 3-6 meses. 1 A, terapia indefinida o hasta la curación del cáncer. 1 C • Pacientres con primer episodio y antifosfolipidos o 2 o mas factores de trombofilia( V Leiden + mutación 20210 protrombina), 12 meses de antic. 1 C, Indefinidamente. 2 C • Ptes con primer TEP y factores de trombofilia( V Leiden , mutación 20210 protrombina, etc): 6-12 meses de antic. 1 A, Indefinidamente. 2 C • TEP 2 o mas ocasiones, se recomienda anticoag indefinida. 2 A 206 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • INR 2-3. 1 A • En contra de uso rutinario de anticoagulacion con INR mayores de 3 o menores de 2. 1 A • En ptes con anticoag indefinida se recomienda valorar individualmente a intervalos repetidos su riesgo/beneficio. 1 C • En ptes con hipertensión pulmonar trombo embolica crónica, en manos de equipo experimentado, se recomienda tromboendarterectomia. 1 C, con implante de filtro de vena cava concomitantemente o antes del procedimiento. 2 C • Tromboflebitis superficial: • En casos relacionados con infusiones, se sugiere diclofenac gel. 1 B u oral. 2 B • En casos espontáneos se sugiere HBPM o HNF por 4 semanas. 2B Pronóstico: En un estudio clásico, se estimó que de todos los TEP el 11% fallecen en la primera hora, y de los que sobreviven, el 71% no se diagnostican, mientras que el 29% son diagnosticados y tratados. Del primer grupo, los no diagnosticados, hasta el 30% fallecen posteriormente por el mismo problema, mientras que de los tratados sólo el 8% fallecen. Un trabajo más reciente, cuando han mejorado las posibilidades diagnósticas y terapéuticas, estima que el TEP tiene una mortalidad del 2.5 % en pacientes que son tratados, con un índice de recidivas del 8.3% en el primer año. En los casos no tratados, la TVP y el TEP pueden seguirse de TEP fatal a los pocos días del evento inicial entre el 11 y el 26% de los casos respectivamente . La mortalidad es 4 a 6 veces mayor en los casos en los que el diagnóstico no es sospechado. Sin embargo, la trombosis recurrente tardía y los síndromes postrombóticos suponen un problema significativo, con incidencias acumuladas a los 5 años de un 25 y un 30%, respectivamente. BIBLIOGRAFIA: Harry R. Büller, Giancarlo Agnelli, Russel D. Hull, Thomas M. Hyers, Martin H. Prins, and Gary E. Raskob Chest 126: 401S-428S, Antithrombotic Therapy for Venous Thromboembolic Disease: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. 2004. Goodman PC. Spiral CT for pulmonary embolism Sem Resp Crit Care Med 21 (6): 503-510, 2000. Wells PS, Anderson R, Ginsberg J. Assessment of deep vein thrombosis or pulmonary embolism by the combined use of clinical model and noninvasive diagnostic test. Seminars Thrombosis Hemostasis 26 (6): 643-656, 2000. Raymond J. Gibbons, M.D, cardiovascular medicine, ACP Medicine 2004 Terapia antitrombotica, FUNDACIÓN SANTA FE DE BOGOTÁ E-LEARNING. 2004 Lee LC, Shah K. Clinical manifestation of pulmonary embolism. Emergency Med Clin North Am 19 (4): 925942, 2001. 207 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Trauma craneo encefálico DEFINICIÓN: Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) representan la primera causa de muerte en la población por debajo de los 45 años de edad. Aunque una parte considerable de las lesiones se producen de forma inmediata al impacto (lesiones primarias), muchas de ellas aparecen un período variable de tiempo después del traumatismo (lesiones secundarias). La isquemia cerebral, causada por hipertensión intracraneal, por una reducción en la presión de perfusión cerebral o secundaria a insultos sistémicos en la fase pre-hospitalaria (hipoxia, hipotensión o anemia) es la lesión secundaria de mayor prevalencia en los traumatismos craneoencefálicos. El hecho de que las lesiones secundarias originan a su vez, importantes cascadas metabólicas, que son la causa más importante de alteraciones celulares y de lesiones estructurales irreversibles, ha sido el avance fisiopatológico más significativo en el conocimiento de los TCE. Este mejor conocimiento de su fisiopatología ha permitido mejorar la monitorización e incrementar de forma significativa la asistencia ofrecida a estos pacientes. El TCE, es la principal causa de muerte en niños y adultos en edad económicamente activa. Las estadísticas manejadas por la Fundación para el Trauma Cerebral ( Brain Trauma Foundation ) de New York ( USA ) nos muestra sus estadísticas: 1.6 millones de TCE al año, 800.000 manejados en urgencias, 270.000 hospitalizados, 52.000 muertes, 90.000 con secuelas permanentes, 40 billones de dólares en costos anuales. De acuerdo con los criterios del Traumatic Coma Data Bank se incluye bajo la denominación de Traumatismo Craneoencefálico a todos aquellos pacientes que presentan una lesión traumática en el cráneo ó en su contenido, es leve si la puntuación del Glasgow se encuentra entre 15 y 14, moderado si se encuentra entre 9 y 13 y severo con puntajes en la escala de Coma de Glasgow inferiores o iguales a 8 puntos dentro de las primeras 48 horas del accidente y después de las maniobras apropiadas de reanimación no quirúrgica (soporte hemodinámico, manitol, etc.). Aunque los criterios de admisión modifican considerablemente los porcentajes propios de cada centro, aproximadamente el 10% de los pacientes hospitalizados por un TCE presentan un TCE severo. En las dos últimas décadas se ha incrementado de una forma considerable la comprensión de los mecanismos etiopatogénicos y fisiopatológicos que intervienen en el desarrollo de las lesiones 208 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO cerebrales traumáticas. La introducción de la Escala de Glasgow, la amplia difusión en los distintos niveles asistenciales del TAC, el desarrollo de bancos de datos y la reproducción en modelos experimentales de las lesiones traumáticas observadas en la práctica clínica, han sido los factores que más han contribuido a incrementar este conocimiento. Por otra parte, en los últimos años se ha introducido una actitud crítica en la valoración de las pautas de tratamiento seguidas en los TCE severo, hasta tal punto que un número considerable de medidas terapéuticas utilizadas de forma rutinaria en el tratamiento de estos pacientes, han sido cuestionadas en cuanto a su eficacia o en algunos casos desaconsejadas formalmente. Del mismo modo, la actitud quirúrgica, tanto en los TCE moderados como en los severos, está siendo sometida a debate y existe en general una tendencia más agresiva y precoz en el manejo de determinados grupos de pacientes con lesiones focales. En los últimos años, estamos asistiendo en la práctica de la Medicina a profundos cambios en las actitudes ante las diversas opciones terapéuticas existentes para cada enfermedad. El grupo de trabajo liderado por miembros de la Universidad de McMaster (Canadá), ha introducido una nueva forma de entender y practicar la Medicina, que se ha difundido con rapidez y que se conoce bajo el nombre de “medicina basada en la evidencia”. Este tipo de medicina, a pesar de haber generado importantes controversias, está teniendo cada vez una mayor influencia en todas las especialidades, siendo fácil comprender su importancia en un tema tan controvertido y complejo como es el del tratamiento del traumatismo craneoencefálico (TCE). En esta patología, han predominado con frecuencia, actitudes terapéuticas basadas en la supuesta experiencia personal y en conceptos no soportados por la evidencia científica. Como una consecuencia directa de estos nuevos paradigmas, se han desarrollado en medicina las llamadas guías de práctica clínica. La finalidad de las Guías es “la mejora de la calidad, la idoneidad y la efectividad de la asistencia en salud”. La diferencia entre las Guías y los protocolos convencionales, es que las primeras deben surgir de la revisión sistemática de la evidencia científica a través de equipos multidisciplinarios especialmente preparados. La excesiva variabilidad existente en el tratamiento de los TCE hace que esta patología sea especialmente adecuada para el desarrollo de Guías. Recientemente en Estados Unidos en un esfuerzo conjunto entre varios organismos implicados en el tratamiento de los TCE y financiadas por la Brain Trauma Foundation, se han desarrollado unas Guías para los traumatismos craneoencefálicos severos en el adulto, estando ya en fase de desarrollo las equivalentes para los pacientes pediátricos. Sobre las lesiones primarias, al producirse éstas de forma inmediata al traumatismo, el clínico no tiene ningún tipo de control. Dentro de esta categoría se incluyen las contusiones, las laceraciones cerebrales y la lesión axonal difusa. Las lesiones Secundarias, aunque desencadenadas por el impacto, se manifiestan después de un intervalo más o menos prolongado de tiempo después del accidente. Los hematomas, el edema cerebral postraumático y la isquemia son las lesiones más representativas de esta segunda categoría A diferencia de las lesiones Primarias, en las lesiones Secundarias, existe, por lo menos potencialmente, una posibilidad de actuación. 209 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Las lesiones traumáticas pueden dividirse también en Focales y Difusas. La inclusión de un paciente en uno de estos dos grupos, debe hacerse necesariamente a partir de los datos que nos aporta el TAC. Esta clasificación, aunque simple en apariencia, permite diferenciar grupos de pacientes con un mecanismo lesivo, una clínica y unos resultados distintos. Las lesiones Focales (contusiones cerebrales, laceraciones y hematomas), producen déficit neurológicos por destrucción tisular e isquemia y sólo son causa de coma, cuando alcanzan un tamaño lo suficientemente importante como para provocar hernia cerebral y compresión secundaria del tallo cerebral. Por lesión difusa entendemos aquella que no ocupa un volumen bien definido dentro del compartimiento intracraneal (lesión axonal, edema cerebral etc.). Dentro de esta categoría se incluye a todos aquellos casos con un TCE severo, en coma desde el impacto y que no presentan lesiones ocupantes de espacio en el TAC. Este último grupo de pacientes es clínica e imagenológicamente heterogéneo, y en ellos el coma se produce en muchos casos por una afectación difusa de los axones a nivel de los hemisferios cerebrales y del tallo cerebral. En estos casos, el estudio anatomopatológico, demuestra de forma prácticamente constante, una lesión axonal difusa de magnitud y extensión variables. La lesión axonal, se produce preferentemente por mecanismos de aceleración/desaceleración sobre todo de tipo rotacional y es por lo tanto más frecuente en aquellos traumatismos provocados por accidentes de tráfico. Oientación diagnostica: Rcomendaciones a. b. c. Estándar Suficientes estudios soportan la indicación de estudios necesarios para esta patología. La escala clínica de Glasgow clasifica la gravedad del TCE. La radiología simple de cráneo, columna cervical y TAC simple de cráneo son mandatarias para definir lesiones agregadas. Guías. El enfoque diagnóstico debe realizarse desde el área prehospitalaria en el caso de las ambulancias medicalizadas de nuestra institución y reconfirmarse en el servicio de urgencias. Es indispensable en pacientes con alteración de conciencia y deterioro en la escala de Glasgow, descartar eventos asociados que puedan contribuir con la clínica de ingreso (licor, tóxicos, medicamentos, etc.). Una adecuada valoración de la escala de Glasgow, de acuerdo a los parámetros ya establecidos es el punto clave. Glasgow 14 a 15: Trauma craneoencefálico leve, Glasgow 13 a 9 moderado y Glasgow 8 a 3 Severo. El TAC de ingreso debe ser solicitado a todos los pacientes con TCE leve que hayan perdido conciencia aunque esta sea transitoria y a los pacientes con TCE moderado y severo. Este examen busca descartar colecciones intra ó extra axiales, trazos de fracturas u otras alteraciones que produzcan aumento de la presión intracraneana y que deban definirse con cirugía urgente. Exámenes Paraclinicos: 1. 2. 210 TAC Cerebral más ventana ósea (Indispensable) RX Columna cervical (Indispensable) GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. RX Tórax (Ocasional) Cuadro hemático con recuento plaquetario (Importante) PT, PTT, INR (Importante) Hemoclasificación (Importante) Glicemia sérica (Importante) Na, K, CL (Importante) Resonancia cerebral (Ocasional) Creatinina sérica (Importante) BUN (Importante) Potenciales evocados (Ocasional) Uroanálisis (Importante) Gases Arteriales (Importante) Oientación terapeutica: Recomendaciones a. b. c. Estándar Hay información insuficiente que indique tratamiento estándar para ésta patología. Guías Hay información insuficiente que soporte una guía de tratamiento para este tópico. Opciones. La primera prioridad es la reanimación fisiológica. En la presencia de Sgnos de herniación transtentorial o deterioro neurológico progresivo, debe tratarse la hipertensión intracraneana en forma agresiva. Una vez se haya completado el proceso de reanimación inicial, si éste es necesario (pacientes en estado de shock), la escala de Glasgow nos dará el punto de partida para el tratamiento. Pacientes con TCE leve sin heridas asociadas (hematomas subgaleales, heridas de cuero cabelludo, etc.) y sin historia de pérdida de conciencia deben ser observados entre 6 y 24 horas a criterio del especialista. En caso de presentar heridas asociadas ó perdida de conciencia debe realizarse el TAC para descartar lesiones intracraneales ó fracturas cerradas ó abiertas. Se debe iniciar analgésico, solución salina isotónica y protección gástrica. Pacientes con TCE moderado deben ser llevados a TAC con monitoría hemodinámica y neurológica estricta, en caso de evidenciarse alguna alteración intra ó extra axial (hematoma, contusión, Fx deprimida, etc.) previo a la decisión quirúrgica debe iniciarse desde el servicio de urgencias, solución salina isotónica, anticonvulsivantes, analgésicos y protección gástrica. El tratamiento del TCE severo requiere un espacio especial ya que en este tipo de pacientes es a donde utilizamos todo el armamentario terapéutico disponible. El tratamiento en el hospital receptor debe iniciarse en el área de urgencias. La conducta terapéutica, el tipo y el número de exploraciones complementarias a practicar, deben ser en todos los casos individualizadas. Sin embargo y como norma general, una vez aseguradas las vías respiratorias y el estado hemodinámico, debe procederse a la valoración del paciente de acuerdo con la Escala de Glasgow, observando si existen diferencias respecto a la valoración inicial efectuada por el personal de los sistemas de transporte o en el primer centro de referencia. 211 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO En el examen neurológico, además de la puntuación en la escala de Glasgow, se registrará el patrón respiratorio, el tamaño y forma de las pupilas, su reactividad a la luz y la presencia de reflejos corneales. En aquellos pacientes relajados y sometidos a ventilación mecánica, la valoración prehospitalaria de la escala de Glasgow será la que guíe la conducta terapéutica. En los casos en que esta valoración sea poco fiable y en los pacientes sin lesiones evidentes en el TAC, es aconsejable revertir la relajación y re-explorar al paciente antes de someterlo a una monitorización y a un tratamiento agresivo que serían poco justificables. La existencia de lesiones sistémicas asociadas (pulmonares, genitourinarias, abdominales, etc.). Debe ser valorada de forma preferente en este tipo de pacientes, debiéndose establecer prioridades en su tratamiento. Del mismo modo se evaluarán las lesiones externas craneofaciales (otorragias, heridas contusas craneales, etc.) y la posible existencia de lesiones cervicales antes de transferir el paciente al Servicio de radiología para la práctica del TAC. Es importante que el traslado al área de TAC se efectúe en condiciones óptimas, asegurando la permeabilidad de las vías respiratorias, una correcta ventilación y el adecuado funcionamiento de las vías de aporte de líquidos. Con demasiada frecuencia, estos pacientes sufren deterioros importantes de su estado neurológico, en los períodos transcurridos en los pasillos del hospital en espera de diferentes exploraciones complementarias. El TAC debe ser practicado de una forma rápida y técnicamente correcta, ya que esta primera exploración nos permitirá valorar las lesiones cerebrales existentes e incluir al paciente dentro de los distintos grupos de patología descritos. Una vez practicado el TAC, y después de evacuadas las lesiones ocupantes de espacio, los pacientes son transferidos a la unidad de cuidado intensivo, en donde el esfuerzo terapéutico deberá estar dirigido a crear un “medio” favorable para la recuperación de las lesiones primarias y a prevenir y tratar precozmente las lesiones secundarias. En nuestro centro, a todos los pacientes con un Glasgow inferior o igual a 8 puntos se procede a colocarles un sensor de presión intracraneal (PIC) generalmente intraventricular. * Las indicaciones para monitoría de PIC ya han sido establecidas muy claramente por metanálisis y fueron revisadas en las “Guías para manejo del TCE severo” de la Asociación Americana de Neurocirujanos (AANS) y la Fundación para el Trauma Cerebral (BTF) desde 1.995 y son las siguientes: a. b. c. d. e. f. 212 La monitoria de PIC es apropiada en pacientes con TCE severo (Glasgow 3-8) luego de la reanimación inicial y con TAC anormal al momento del ingreso (Hematomas, contusiones, edema o compresión de cisternas basales) La monitoria de PIC es apropiada en pacientes con TCE severo (Glasgow 3-8) luego de la reanimación inicial con TAC normal sólo si se cumplen 2 o más de los siguientes hallazgos al ingreso: Edad > 40ª. Focalización motora uni ó bilateral Presión arterial sistólica (PAS) < 90mm Hg. La monitoría de PIC no esta indicada de rutina en pacientes con TCE leve ó moderado (Glasgow 9 – 15) pero el neurocirujano puede escoger ésta alternativa en algunos casos especiales. GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Las ventajas que respaldan estas indicaciones se han extraído de diversos estudios e incluyen : Detección temprana de masas intracraneales, limitación de el uso indiscriminado de terapias para control de PIC que en caso de prolongarse pueden resultar peligrosas para el paciente, reducir PIC mediante el drenaje de LCR para mejorar PPC, ayudar a determinar el pronóstico de el paciente etc. El rango recomendado para iniciar una intervención sobre el paciente de acuerdo al valor de la PIC es de 20-25mm Hg. (272 – 350 mm H2O). El tratamiento quirúrgico precoz de las lesiones ocupantes de espacio es una maniobra esencial para el correcto tratamiento de los pacientes con un TCE severo. El uso de los niveles iniciales de PIC en la toma de decisiones quirúrgicas, es de gran ayuda en los casos dudosos. En general se puede afirmar que aquellos pacientes portadores de lesiones focales y con niveles de presión intracraneal moderadamente elevados, independientemente de su nivel de conciencia, presentarán en un porcentaje elevado de casos, un deterioro neurológico tardío a consecuencia de elevaciones incontrolables de la PIC. Este punto, justifica una conducta terapéutica agresiva orientada a prevenir estas situaciones. La actitud expectante en este tipo de pacientes, y especialmente en las contusiones cerebrales es criterio del especialista. En los pacientes con un TCE severo e independientemente del valor inicial de la PIC, deben iniciarse precozmente un conjunto de medidas generales encaminadas a conseguir una correcta estabilidad hemodinámica, un aporte adecuado de nutrientes y a evitar todos aquellos factores que puedan aumentar la PIC. Entre estos últimos, destacan una mala adaptación al ventilador, la posición inadecuada del paciente, la hipoxia, la hipercapnia, la fiebre elevada, las crisis convulsivas, la hipo o hipertensión arterial y la hiponatremia. El mantenimiento de una normovolemia y la elección adecuada de las soluciones a utilizar juegan un papel primordial en estos pacientes. El manejo hidroelectrolítico incluye el mantenimiento de un adecuado volumen sanguíneo circulante (lo que contribuye a mantener la presión de perfusión cerebral y una correcta disponibilidad de O2), un volumen en el intersticio cerebral algo disminuido y una discreta hiperosmolaridad sérica. Se recomienda que en el paciente neurotraumátizado, se administren soluciones isotónicas ó hipertónicas. La solución de NaCl al 0,9% se considera el cristaloide de elección. Si se deciden iniciar soluciones hipertónicas estas pueden ser al 3 ó al 7.5%. La albúmina al 5% o las gelatinas son los coloides de uso en la institución. No se aconseja la administración de soluciones glucosadas, salvo que exista riesgo de hipoglucemia, ya que la hiperglucemia puede agravar las lesiones isquémicas. Además, la glucosa provoca un arrastre osmótico de agua en su transporte, por lo que puede contribuir a la formación de edema cerebral. Las medidas generales deben incluir una correcta analgesia y sedación del paciente. Analgésicos y sedantes deben utilizarse de forma combinada, para potenciar con ello sus efectos y reducir las dosis individuales. Por su efecto depresor respiratorio, deben utilizarse bajo ventilación mecánica y, por su repercusión cardiovascular, las dosis se ajustarán a la situación hemodinámica del paciente. En el momento actual se considera que el sedante de elección es el midazolam, una imidazobenzodiazepina hidrosoluble de acción corta. El propofol es otro hipnóptico de acción rápida y corta duración que presenta como principal inconveniente, su tendencia a provocar 213 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO hipotensión arterial, por lo que no es aconsejable su administración en pacientes hemodinámicamente inestables. El fentanilo sería el analgésico más adecuado, ya que a dosis convencionales no aumenta el FSC ni la PIC. De una forma ideal, los objetivos de este conjunto de medidas generales, están dirigidos a: 1. 2. 3. 4. 214 mantener una PIC por debajo de los 20 mm Hg., cifras de TAM > 90 mm Hg., que permitan lecturas de PPC superiores o iguales a 60 mm Hg., el mantenimiento de valores de SaO2>95% asociados a ser posible, con normocapnia y mantener valores de SaO2 dentro del rango de la normalidad (entre 55-70%). GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUIAS DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA Fractura diafisiaria de cúbito de radio ASPECTOS GENERALES Son comunes en niños mayores de 5 años. Representan el 45% de las fracturas en hueso inmaduro. El mecanismo más frecuente es una caída sobre la mano extendida por lo general con el brazo en pronación. Se producen en un 75% a 84% en el 1/3 distal del antebrazo. Se clasifican descriptivamente de acuerdo a su localización, tipo y desplazamiento Examen Clínico Los pacientes presentan dolor intenso, edema, deformidad en el antebrazo y no utilizan la extremidad lesionada. Se debe descartar lesiones asociadas ipsilaterales en codo y hombro. Si existe un gran edema en el antebrazo se debe descartar un síndrome compartimental. Hallazgos radiológicos Se deben solicitar proyecciones anteroposteriores y laterales comparativas. Tratamiento En la mayoría de los casos se puede realizar una reducción cerrada ejerciendo presión sobre el lado intacto del periostio (lado cóncavo) y se coloca un yeso braquimetacarpiano. El sitio de la fractura debe ser tenido en cuenta en el momento de la inmovilización por las fuerzas deformantes presentes en el antebrazo, si la fractura se encuentra en el tercio proximal se inmoviliza en supinación, en el tercio medio en neutro y en el tercio distal en pronación. El yeso debe mantenerse durante 4 a 6 semanas hasta que haya signos radiológicos de consolidación. El cambio a yeso antibraquial (corto) se hace a las 3 semanas si se observa una consolidación adecuada en el control radiológico. En los pacientes mayores de 10 años no debe aceptarse ninguna deformidad. En los menores de 5 años con deformidades menores de 20 grados suelen sufrir una remodelación y necesitan yesos braquimetacarpinos durante 4 a 6 semanas, si presentan una angulación mayor de 20 grados debe ser reducida bajo anestesia general. Las fracturas sin desplazamiento o con desplazamiento mínimo (en leño verde), se inmovilizan con yeso braquimetacarpiano moldeado sobrecorrigiendo ligeramente para evitar que reaparezca la deformidad. 215 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Si la fractura es irreducible esta indicado una reducción abierta y fijación interna mediante el uso de placas (pacientes con esqueleto maduro) o fijación percutanea con agujas endomedulares reduciendo primero el radio y después el cubito. Complicaciones: Síndrome compartimental, pseudoartrosis, distrofia simpática refleja (muy rara en niños) Referencias bibliograficas 1. 2. Rockwood and Green´s. Injuries to the shaft of the radius and ulna. Fouth edition, 1996. Lutz von Laer. Pediatric Fractures and Dislocations. Thieme. 131-35, 2001 Fractura supracondilea del húmero ASPECTOS GENERALES: Fractura del extremo distal del humero, producida con mayor frecuencia por hiperextensión del codo en una caída sobre el brazo extendido Gartland clasifica este tipo de fracturas de acuerdo al mecanismo de lesión en flexión o extensión, siendo este último el que comúnmente se presenta hasta en un 98% de los casos. Las fracturas supracondileas en extensión de acuerdo con el grado de desplazamiento, son clasificadas por Gartland así: Tipo I Sin desplazamiento Tipo II Desplazada con cortical posterior intacta. Tipo III Desplazamiento completo posteromedial o posterolateral. Las fracturas producidas en flexión (2%), a su vez se clasifican en: Tipo I Sin desplazamiento Tipo II Desplazada con cortical anterior intacta. Tipo III Desplazamiento completo. Examen Clínico Los pacientes presentan dolor intenso, edema y limitación funcional a nivel del codo, puede presentarse una angulación en forma de “S” en el codo cuando se presentan fracturas con desplazamiento completo en donde se producen dos puntos de angulación. En ocasiones se encuentra un pliegue cutáneo sobre el codo “arruga” secundario a la penetración del fragmento proximal dentro del músculo braquial. 216 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Debe realizarse un examen neurovascular cuidadoso específicamente buscar lesiones de los nervios mediano, radial y cubital. No olvidar valorar el llenado capilar y los pulsos radial y cubital antes y después de realizar cualquier manipulación. Hallazgos radiológicos Se deben solicitar proyecciones anteroposterior y lateral comparativas del codo. En la proyección anteroposterior debe medirse el ángulo de Baumann (normal = 15º a 20º), un incremento de este ángulo indica desplazamiento o rotación de la fractura. En la proyección lateral debe evaluarse la imagen en “reloj de arena”, ángulo diafisocondíleo, la línea humeral anterior y la línea coronoidea. Tratamiento Fracturas supracondileas producidas por extensión Tipo I: Inmovilizar con yeso braquimetacarpiano con flexión del codo a 90º durante 3 semanas. Tipo II: Reducción cerrada bajo anestesia general y fluoroscopia; una vez reducida la fractura se procede a colocar yeso braquimetacarpiano. Si no se logra reducir adecuadamente se procede a pinar la fractura mediante la utilización de dos agujas de kirschner cruzadas. Tipo III: Intentar bajo anestesia general reducción cerrada y fijación percutánea con agujas de kirschner cruzadas, si esta maniobra falla debe realizarse reducción abierta con posterior inmovilización con férula braquimetacarpiana con el codo flexionado a 90º. Fracturas supracondileas producidas por flexión Tipo I: Yeso braquimetacarpiano casi en extensión durante 3 semanas. Tipo II: Reducción cerrada y fijación percutanea bajo anestesia general y control fluoroscópico. Tipo III: Reducción abierta y fijación interna con agujas de kischner cruzadas. Complicaciones: Durante la valoración inicial, en el postoperatorio y seguimiento se debe valorar estado neurológico del paciente específicamente los nervios radial, mediano y cubital. Se debe advertir a los padres de la posibilidad de la presencia de deformidades angulares (cubito varo o cubito valgo) y pérdida de movimiento. REFERENCIAS 3. 4. Otsuka N, Kasser J. Supracondylar fractures of the humerus in childrem. Journal of the American academy of orthopaedic surgeons. 5(1):19 -26, 1997. Lutz von Laer. Pediatric Fractures and Dislocations. Thieme. 131-35, 2001 217 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Fracturas del tobillo DEFINICIONES Las fracturas del tobillo usualmente son producidas por fuerzas indirectas, especialmente de tipo rotacional o cizallamiento, las cuales producen diferentes grados de subluxación o translación del astrágalo dentro o fuera de la mortaja tibio-peronera. Las lesiones óseas maleolares se acompañan frecuentemente de lesiones ligamentarias asociadas, las cuales deben ser diagnosticadas y tratadas simultáneamente. Las fracturas del tobillo se clasifican de acuerdo a: 1. Mecanismo de producción de la lesión* (clasificación de Lauge-Hansen, 4 tipos): Supinación – rotación externa SE Pronacion – eversión PE Supinación –aducción SA Pronación – abducción PA *La primera palabra indica la posición del pié en el momento del trauma y la segunda la dirección de la fuerza deformante sobre el astrágalo 2. Nivel radiológico de la fractura del peroné con respecto a la sindesmosis tibio-peronera (Clasificación de la AO = Asociación para el Estudio de la Osteosíntesis, 3 tipos) Tipo A: fractura distal a la sindesmosis. Tipo B: fractura a la altura de la sindesmosis. Tipo C: fractura por encima de la sindesmosis. Ambas clasificaciones se complementan al ofrecer criterios tanto del mecanismo de producción de la lesión (Lauge-Hansen) como de la complejidad morfológica y lesiones ligamentarias asociadas (AO). Criterios Diagnósticos Grado de Recomendación D: Examen clínico: en la anamnesis se debe tener en cuenta el mecanismo de trauma, grado de energía absorbida, lesión de partes blandas, calidad ósea y enfermedades asociadas. Se deben diagnosticar además las lesiones ligamentarias asociadas. La edad, ocupación y nivel de actividad física y deportiva anterior a la lesión son importantes para establecer prioridades y ofrecer un pronóstico. Habitualmente son fracturas cerradas. Grado de Recomendación D: 218 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Radiológicos: Se deben tomar las siguientes proyecciones radiológicas: • Rx. AP de tobillo. Rx. Lateral de tobillo • • Rx. Proyección de mortaja (AP con rotación interna de 20) Ocasionalmente deben tomarse Rx bajo “stress” o tracción (evaluar lesiones ligamentarias asociadas) y en el caso de fracturas tipo C (fractura del peroné por encima de la sindesmosis) deberá incluirse toda la pierna. Sobre las proyecciones radiológicas se deben tomar las siguientes medidas: 1. 2. 3. 4. Espacio claro tibiofibular: medido a 1 cm proximal al plafond tibial, se mide la distancia AB: debe ser menor a 5mm. Superposición tibiofibular: medida a 1 cm proximal al plafond tibial, se mide la distancia BC: debe ser mayor a 10 mm. Inclinación talar: se trazan lineas sobre las superficies articulares de la tibia (A) y el talo (B), deben ser paralelas. Angulo talocrural: formado por la perpendicular a la superficie articular tibial y la linea que une el extremo distal de los maléolos o intermaleolar. Debe ser de 75-87°. Las 3 primeras medidas reflejan integridad de la sindesmosis tibioperonera y la última refleja el acortamiento del peroné, las cuales son criterio de inestabilidad de la fractura. Intervenciones GRADO DE RECOMENDACIÓN D: Para establecer criterios de selección de tratamiento ortopédico vs. quirúrgico, es necesario definir el grado de estabilidad o inestabilidad de la fractura. Son fracturas estables y por consiguiente susceptibles de manejo ortopédico las siguientes: • Fracturas uni o bimaleolares sin desplazamiento. • Fracturas sin lesiones ligamentarias asociadas. • Fracturas desplazadas reductibles y que se mantienen adecuadamente reducidas después de la inmovilización. Son fracturas inestables, que requieren manejo quirúrgico las siguientes: • • • • • • • Fracturas uni o bimaloeolares desplazadas o desalojadas. Fracturas con lesiones ligamentarias asociadas. Fracturas con avulsiones óseas de los sitios de inserción ligamentaria. (Tillaux – Volkmann, diastasis tibio-peronera). Subluxación rotacional del astrágalo. Fracturas trimaleolares. Fracturas abiertas Fracturas asociadas de astrágalo, tibia, etc. Contraindicaciones: Pacientes con enfermedades asociadas como diabetes descompensada, cardiopatías inestables, osteoporosis masiva, úlceras vasculares o post trombóticas, infecciones cutáneas, etc. 219 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Consideraciones especiales Las fracturas inestables de tobillo deben ser intervenidas idealmente en las primeras 12-24 hs después del accidente, y antes de la instauración de los signos de sufrimiento cutáneo tales como: edema progresivo, flictenas, equimosis, etc. En estos casos, la cirugía debe diferirse 5 a 7 días hasta la resolución de estos signos. Pronóstico La correcta aplicación de los métodos modernos de osteosíntesis (técnicas AO) y el adecuado manejo de las lesiones ligamentarias asociadas, permiten a la gran mayoría de pacientes retornar a su actividad laboral y/o deportiva previa en un término de 12 a 16 semanas. Lo anterior requiere un programa precoz de fisioterapia y rehabilitación y un seguimiento estricto del médico tratante. Los implantes pueden ser retirados a partir de 1 año de la cirugía inicial. En el caso de fracturas tipo C (suprasindesmal), el tornillo de situación o transfixión tibio-peronero puede ser retirado a la 6 semana (anestesia local). REFERENCIAS: 1. Hahn D. Colton C. Malleolar fractures – AO Principles of fractures management. 2000 AO Publishing. Pg 559-581. 2. Harper M, Keller T. A radiologic assessment of talofibular syndesmosis. Foot & Ankle 10 (3)/Dec1989 3. Quintero J, López J, Conceptos actuales y resultados del tratamiento quirúrgico en las fracturas del cuello del pie. Rev. Col. Ortop. y Traum. Vol. 2 No. 3, 1988. 4. Quintero J. Pedraza J. Fracturas del tobillo: Evaluación del resultado del tratamiento quirúrgico en el Hospital Clínica San Rafael. Rev. Col. Ortop. y Traum. Vol. 7, No. 3, 1993 5. Quintero J. Clasificación AO de las fracturas, en Tratado de Ortopedia y Fracturas, Editorial Celsus, 1993 6. Vander R, Michelson J, Bone L. Fractures of the Ankle and the Distal Part of the Tibia - Instructional Course Lecture. J Bone Joint Surg [Am] 1996; 78-A; 1772-83Tile M. Fracturas del tobillo – Tratamiento quirúrgico de las fracturas. Schatzker J. Cap.22 Pg. 481-517. 220 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Fracturas de radio distal DEFINICIONES El extremo distal del radio es voluminoso y presenta caras articulares para el cubito y los huesos del carpo. Tiene una prolongación que es la apófisis estiloides. Las fracturas de la apófisis distal del radio son una de las más frecuentes de todo el organismo. A pesar de la gran experiencia en las fracturas de radio distal, la pérdida de fuerza, la rigidez y los cambios degenerativos, continúan siendo un gran problema en el manejo de estas fracturas. En las últimas décadas los problemas crónicos asociados resultantes de las fracturas de radio, se identifican y tratan con mayor frecuencia. La mala unión con deformidad dorsal del radio distal, es la de mayor presentación ante la falta de un seguimiento y un método de tratamiento adecuado. Por el contrario, los resultados más favorables se obtienen mediante la restitución anatómica del radio y en particular de la congruencia articular, como requisitos esenciales para lograr un buen resultado funcional. Criterios de Inestabilidad a. Grado de conminución y/o volar. b. Desplazamiento fragmentario de más de 5 mm. c. Anulación de más de 20º. d. Acortamiento de más de 5 mm. e. Conminución articular. f. Diastasis de la articulación radio cubital distal. g. Fracturas de la cabeza o de la estiloides cubital. h. Fracturas del escafoides o disociación escafolunar y/o lesiones asociadas del carpo Diagnóstico Cuadro clínico: a. Antecedente de caída desde su propia altura, apoyando la mano extendida contra el piso. b. Dolor intenso. c. Edema de la muñeca y mano. Equimosis palmar. d. Disminución funcional por dolor. Déficit sensitivo del territorio del mediano. e. Desviaciones con el eje central de la mano y en el plano AP. Radiografía Antero-posterior, lateral y oblicuas de muñeca. Radiografías de manos comparativas según el cuadro clínico. 221 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Clasificacion y manejo Se han descrito múltiples clasificaciones, en un intento para unificar criterios para el manejo de esta fractura (Gartland y Werley, Frykman, clasificación de la AO, Melone y Fernandez). Tipo de fracturas (adultos) según mecanismo del trauma Clasificacion de fernandez Tipo i Fractura de la metáfisis Puede ser estable o inestable Fractura equivalente en niños Fractura distal del antebrazo Salter II Segun desplazamiento se puede clasificar en: • • • • • No desplazada Colles-Pouteau desplazada dorsalmente Smith desplazada Volar Proximal Combinada El grado de conminución de la metáfisis es variable. Tratamiento Recomendado Los objetivos son lograr reducción anatómica y la movilización temprana. 1. Para fracturas estables tratamiento conservador inmovilización con espica de yeso, que se mantendrá hasta observar su consolidación radiológica. 2. Si la fractura está desplazada pero es extra articular y de 3. Trazo simple, normalmente es posible reducirla método cerrado, e inmovilización con espica de yeso. 4. Para fracturas inestables reduccion cerrada y estabilización con pines percutaneos. Tipo 2 Fractura lineal de la superficie articular Es una fractura inestable. Clasificacion ao de las fracturas que afectan la superfice articular 222 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Se clasifican como tipo B B1. Fractura de Chauffeur que afectan a la estiloides radial. B2. Afecta al margen dorsal del radio. B3. Fractura de Barton afecta al margen volar del radio distal Fractura equivalente en niños Salter IV Según el desplazamiento puede ser: • Dorsal • Radial • Volar • Proximal • Combinada Tratamiento recomendado Reducción abierta y fijación interna con placas y tornillos. Tipo 3 Fractura por compresión de la superficie articular Puede ser una fractura estable o inestable. Clasificacion ao de las fracturas por compresion Las fracturas articulares producidas por una fuerza de compresión sobre el extremo del radio se clasifican como del grupo C. C1 es una fractura en dos partes sin conminución metafisaria. C2 es una fractura en dos partes con conminución metafisaria. C3 es una fractura con más de dos fragmentos, con ó sin conminución. Fractura equivalente en niños Salter III, IV y V Según el desplazamiento puede ser: • No desplazada • Desplazada dorsalmente • Desplazada volarmente • Desplazada hacia proximal • Combinada Tratamiento recomendado Generalmente por su inestabilidad requieren manejo abierto e inmovilización de los fragmentos con clavos de kirschner. Pueden requerir Injerto óseo y de estabilización con un fijador externo, el cual tambièn puede ser utilizado como ayuda para la reduccón. 223 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Tipo 4 Fracturas por avulsión, fractura/ luxación radio carpiana, Fractura inestable. Muy rara en niños. Según el desplazamiento puede ser: desplazada dorsal, radial, volar, proximal, combinada. Según la conminución puede ser: Dos partes (estiloides radial, estiloides cubital), tres partes (volar, margen dorsal), conminuta. Tratamiento recomendado Reducción abierta: fijación con tornillos, placas y puede requerir injerto óseo y estabilización adicional con un fijador externo. Tipo 5 Fracturas combinadas (I, II, III, IV). Alta velocidad Fractura inestable. Muy rara en niños. Según el desplazamiento puede ser: desplazada dorsal, radial, volar, proximal. Frecuentemente tiene pérdida ósea. Tratamiento recomendado Generalmente tratamiento combinado con tutor externo, reducción abierta con fijación con placa o pines, e injerto óseo. Manejo post operatorio 1. Inmovilización con férula de Jones (pinza de azúcar), por 15 días para todos los casos excepto en aquellos en los que se utilizó fijador externo. 2. control radiográfico a los 15 días. 3. Comienzo de fisioterapia a los 15 días. 4. Control radiográfico a los 45 días. 5. Retiro de pines percutáneos entre 6 a 8 semanas POP. Niveles de evidencia para las diferentes estrategias en el manejo de las fracturas de radio distal. Intervención Grado de Recomendación Tipo I Conservador (fracturas estables) .................................................. A Reducción ..................................................................................... B Fijación con pines ......................................................................... C 224 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Tipo II Placas/tornillos .............................................................................. B Pines percutáneos ........................................................................ C Tipo III Pines percutáneos ........................................................................ Combinación de fijación externa e interna ................................... Injerto óseo ................................................................................... Conservador (cerrado, artroscopia, reducción abierta) ................ B B B C Tipo IV Placa B Injerto óseo ................................................................................... B Fijación con pines ......................................................................... C Tipo V Tutor externo ................................................................................. Injerto óseo ................................................................................... Placas ........................................................................................... Pines ............................................................................................. B B C C REFERENCIAS 1. Ring D, Jupiter J, Fractures of the distal Radius distal and Ulna. Guyuron Plastic and reconstructive surgery. Chap. 108. 2. Greatting MD, Bishop AT. Intrafocal (Kapandji) pinning of unstable fractures of the distal radius. Orthop Clin North Am. 1993 Apr;24(2):301-7. 3. Spence LD, Savenor A, Nwachuku I, Tilsley J, Eustace S. MRI of fractures of the distal radius: comparison with conventional radiographs. Skeletal Radiol. 1998 May;27(5):244-9. 4. Lunn, Peter. Fractures of the distal radius: a practical approach to management. Journal of Bone and Joint Surgery, May 2004. 5. Kumar, G. Simple treatment for torus fractures of the distal radius / Author’s reply. Journal of Bone and Joint Surgery, Sep 2002. 225 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Dolor lumbar agudo DEFINICIONES: Dolor localizado por debajo del reborde costal y por encima de los pliegues glúteos inferiores, acompañado o no de tensión muscular o rigidez, con o sin irradiación distal o proximal; se denomina agudo cuando persiste por menos de 6 semanas. Es inespecífico cuando no se atribuye a una patología reconocible (como infección, tumor, osteoporosis, artritis reumatoide, fractura o inflamación). La presente guía de práctica clínica tiene como objetivos el adecuado diagnostico y tratamiento del dolor lumbar agudo; aliviar el dolor; mejorar la capacidad funcional; desarrollar estrategias para disminuir los efectos adversos mínimos y evitar su cronificación. Diagnostico. Existe poca relación entre los síntomas, la patología y el aspecto radiológico. En las consultas de atención primaria, el dolor es inespecífico en aproximadamente 85% de los pacientes; en cerca de 4% de los pacientes el dolor lumbar se debe a fracturas compresivas y en casi 1% a un tumor. La prevalencia de hernia discal intervertebral es aproximadamente de 1% a 3%. La espondilitis anquilosante y las infecciones espinales son menos frecuentes. Los factores de riesgo en el desarrollo del dolor lumbar incluyen trabajos físicos pesados, flexión, rotación y extensión frecuentes, sobrepeso y posiciones estáticas prolongadas. Los factores de riesgo psicosociales incluyen ansiedad, depresión y estrés mental en el trabajo. (Grado de Recomendación C). Intervenciones. Consejo para permanecer activo El consejo de permanecer en actividad acelera la recuperación, reduce el dolor, la incapacidad funcional, el tiempo de ausentismo laboral y disminuye el riesgo de cronificación. (Grado de Recomendación A) Medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) Los fármacos anti-inflamatorios no esteroideos aumentan de manera significativa la proporción de pacientes con mejoría global durante la primera semana de tratamiento. No hay diferencias significativas entre los distintos AINES ni con otros tratamientos (paracetamol, opiáceos, relajantes musculares y tratamientos no farmacológicos) en relación con el alivio del dolor. (Grado de Recomendación A) 226 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Relajantes musculares Los relajantes musculares, versus un placebo, disminuyen el dolor y la tensión muscular; pero no se han encontrado diferencias significativas en las medidas de resultados entre los diferentes relajantes. Los efectos adversos en los pacientes que usan relajantes musculares son frecuentes e incluyen dependencia, somnolencia y mareos; por esta razón su uso en la práctica diaria deben listarse. (Grado de Recomendación C) Analgésicos (paracetamol –acetaminofén–, opioides) No se encuentran diferencias consistentes, respecto a la disminución del dolor, entre los analgésicos citados y los fármacos anti-inflamatorios no esteroideos; sin embargo, los opioides se usan cuando existen contraindicaciones para la utilización de los AINES, o cuando el control de dolor con ellos no es adecuado. La utilización simultanea de AINES disminuye los requerimientos de opioides (Grado de Recomendación C) Fisioterapia La literatura incluye ejercicios de espalda, tratamientos térmicos, diatermia con onda corta, ultrasonido, hielo, estimulación eléctrica nerviosa trascutanea, masaje y manipulaciones; los estudios no muestran diferencias significativas sobre de su efecto en el cambio del dolor. (Grado de Recomendación C). Inyecciones epidurales de esteroides No se hallaron diferencias significativas respecto a la proporción de pacientes curados o con mejoría cuando se compararon grupos que recibieron inyecciones epidurales de esteroides, solución salina, bupivacaina epidural o punción lumbar simple. (Grado de Recomendación C) Reposo en cama No se han encontrado evidencias de que el reposo en cama sea mejor, pero sí evidencia de empeoramiento frente a ningún tratamiento, consejo de permanecer en actividad, ejercicios de espalda, fisioterapia, manipulación espinal o AINE. Los efectos adversos del reposo en cama incluían rigidez articular, desgaste muscular, pérdida de la densidad mineral ósea, úlceras de decúbito y tromboembolismo venoso. (Grado de Recomendación E). Consideraciones especiales. El dolor lumbar agudo normalmente es autolimitado (90% de los pacientes se recuperan en 6 semanas), aunque 2% a 7% desarrollan dolor crónico. El dolor recurrente es la causa de 75% a 85% del ausentismo laboral. Con base en la revisión presentada, se pueden esbozar algunos modelos teóricos tanto a manera de algoritmo para el tratamiento de dolor lumbar agudo, así como para el planteamiento de preguntas que sirvan de marco para la definición de proyectos de investigación relevantes para el futuro. En un intento por sintetizar lo encontrado, se plantea un flujograma de decisiones, que obviamente depende de muchos factores y que solo pretende servir de guía en la práctica diaria. Se advierte, sin embargo, que no es un protocolo rígido y que está expuesto a la influencia externa de la experiencia de tratantes, a sus expectativas y a las de los propios pacientes. 227 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Algoritmo para el estudio y tratamiento del dolor de espalda Manejo del dolor lumbar agudo Finalmente, se presentan algunas consideraciones que pueden servir de marco de referencia en la vida profesional diaria. DOLOR PRIMER A SEM ANA SEGUNDA SEM ANA NO MEJORIA HISTORIA CLINICA EXAMEN FISICO (+) ACETAMINOFEN AINES Mapas de Dolor Astenia/Adinamia COMBINACION ES Perdida de Peso? Signos Neurológicos Escoliosis + Alteraciones de la Marcha GAMAGR AFIA OSEA? RAYOS X? RM? (-) ACTIVIDAD A TOLERANCIA (-) (+) Gamagrafía Ósea Rayos X MEJORIA 1. TAC? 2. RM N? contraste? 3. Neurofisiologia? TERAPIA FISICA (-) Observación REPLANTEAR Medicación DIAGNOSTICO Terapia Fisica (+) Mejoría GRUPOS DE RIESGO CRONIFICACION Laboratorios CH VSG Electroforesis de Proteínas Bence Jones P de O TRATAMIENTO Fosfatasa Alcalina y Ácida ESPECIFICO Antígeno Prostático ESTUDIO S ESPECIALES 5. Rayos X dinám icos? 6. T om ografia lineal con m edio de 7. Biopsia percutánea? TRATAMIENTOS ESPECIFICOS Manejo moderno del dolor de espalda • • • • • • • • Conocimiento y aplicación de los avances en dolor e incapacidad. Actitud mental optimista y positiva Combatir la depresión e incrementar la confianza Terapia grupal pero con consejeria individual Participación activa del paciente con asignación de responsabilidades. Paciente protagonista de su tratamiento y mejoría Adquisición de habilidades y fortalecimiento físico Participación activa de la pareja y/o familia 228 (+) Alta GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Rehabilitacion funcional • Énfasis en la función mas que en el dolor. • Medidas objetivas de función dinámica y evaluación permanente de los procesos. • Principios de medicina deportiva. • Soporte psicológico. • Retorno al trabajo. Principios de reactivacion funcional • Estrategia consistente de manejo. • Adecuado control del dolor. • Incremento progresivo de actividad y ejercicio. • Cambios conductuales. • Estrategia para cambiar los pensamientos negativos y modificar el dolor. • Responsabilidad personal del paciente. • Cambios transferidos a la vida diaria. • Objetivo fundamental: regresa al trabajo. • Programas de mantenimiento. Principios generales de manejo · Medidas sintomáticas simples. · Actividades ordinarias normales. · Objetivos: Evitar el desarrollo de disfunción física y conducta dolorosa. REFERENCIAS: 1. Van der Heijden GJMG, Bouter LM, Terpstra-Lindeman E. De effectiviteit van tractie bij lage rugklachten. De resultaten van een pilotstudy. Ned T Fysiotherapie 1991;101:37-43. 2. igos S, Bowyer O, Braen G, et al. Acute low back problems in adults. Clinical Practice Guideline no.14. AHCPR Publication No. 95-0642. Rockville MD: Agency for Health Care Policy and Research, Public Health Service, US, Department of Health and Human Services. December 1994. Search date not stated; primary sources The Quebec Task Force on Spinal Disorders Review to 1984, search carried out by National Library of Medicine from 1984, and references from expert panel. 3. Andersson GBJ. The epidemiology of spinal disorders. In: Frymoyer JW, ed. The adult spine: principles and practice. 2nd ed. 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DEFINICIONES Las crisis hiperglicémicas no son más que estados de descompensación aguda de la diabetes consistentes en hiperglicemia secundaria a la ausencia absoluta o relativa de insulina e incremento de las hormonas contrareguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento) que conlleva al incremento de la osmolaridad plasmática y/o aumento en la producción de cuerpos cetónicos en sangre. II. CLASIFICACION II.a. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Consiste en la triada de hiperglicemia no controlada, acidosis metabólica e incremento de la concentración total de cuerpos cetónicos. II.b. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO Es definido como la presencia de hiperglicemia severa, hiperosmolaridad y deshidratación en ausencia de cetoacidosis significativa. III. DIAGNOSTICO III.a. CETOACIDOSIS DIABETICA Clínica: Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, debilidad, anorexia, náuseas, vomito, dolor abdominal y alteración de la conciencia (desde somnolencia hasta coma profundo). Examen Físico: signos de deshidratación, hipotensión, taquicardia, shock respiración acidótica (Kussmaul), pulso débil (filiforme), alteración de la conciencia. Hallazgos de laboratorio: ver tabla 1. 230 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO III.b. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO Clínica: Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, debilidad, anorexia, alteración de la conciencia, letargia, confusión, focalización neurológica, convulsiones y coma. Puede presentarse náuseas, vómito y dolor abdominal pero es mucho menos frecuente que en la cetoacidosis. Examen Físico: signos de deshidratación y alteración de la conciencia más severa que en la cetoacidosis, hipotensión, taquicardia, pulso débil (filiforme) y shock. Hallazgos de laboratorio: ver tabla 1. Tabla 1. Hallazgos de Laboratorio en Crisis Hiperglicémicas *Osmolaridad sérica efectiva: 2(Na mEq/L)+Glucosa/18 **Anion GAP: Na+ - (Cl- + HCO3-) IV. INTERVENCIONES: IV.a. LABORATORIOS: 1. Solicitar: Glicemia, BUN, Creatinina, Sodio, Potasio, Cloro, Gases Arteriales, Cuadro Hemático, Parcial de Orina, Cetonuria, Cetonemia y Electrocardiograma. 2. Complementarios según el cuadro clínico: Cultivos, Rx tórax y abdomen, Fósforo, Magnesio, TAC cerebral si presenta signos de focalización y HBA1c. Se debe tener precaución con leucocitosis, hiponatremia, Hiperkalemia, hipokalemia e hiperamilasemia. IV.b. MANEJO: IV.b.1. Fluidoterapia 1. 2. 3. 4. 5. Nada Vía Oral Oxigeno por cánula nasal a 3 litros/minuto si saturación de oxígeno < 90% Catéter central si presenta shock hipovolémico o deshidratación severa. Sonda vesical si presenta compromiso del estado de conciencia u oliguria. Solución salina 0.9% 1- 1,5 litros en la primera hora (15-20 cc/kg/h) en ausencia de compromiso cardiaco. 231 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO 6. Continuar con Solución Salina 0.9% entre 250 - 500 cc/h si el sodio corregido es bajo o Solución Salina 0.45% entre 250 - 500 cc/h si el sodio corregido es normal o alto. 7. Precaución con el manejo de líquidos en los pacientes con compromiso renal o cardiaco. 8. Cuando la glicemia descienda alrededor de 200 mg/dl en la cetoacidosis diabética o 300 mg/ dl en el estado hiperosmolar hiperglicémico se inicia infusión con DAD 5% sin suspender la infusión de Solución Salina a una rata total de 150 - 250 cc/h. IV.b.2. Insulinoterapia 1. Simultáneamente iniciar insulina cristalina 0.1 U/kg IV en bolo y continuar a 0.1 U/kg/h en infusión, luego de descartar Hipokalemia. 2. Si se decide no administrar bolo de insulina cristalina, la dosis inicial de la infusión de insulina cristalina se deberá incrementar a 0.14 U/kg/h. 3. Si la glicemia no disminuye mínimo 50 mg/dl por hora o no desciende el 10% en la primera hora se debe duplicar la dosis de insulina, luego de evaluar hidratación. 4. Una vez la glicemia disminuya a 200 mg/dl en la cetoacidosis diabética o 300 mg/dl en el estado hiperosmolar hiperglicémico, el goteo de insulina se reduce a 0.02 - 0.05 U/kg/h para mantener la glicemia entre 150-200 mg/dl y hasta resolver la acidosis en la cetoacidosis diabético o entre 250 - 300 mg/dl en el estado hiperosmolar hiperglicémico. 5. Una vez resuelto el cuadro de cetoacidosis diabética o estado hiperosmolar e iniciada la vía oral, se debe iniciar con el esquema de insulina subcutánea a 0.5 - 0.8 U/kg/día. La infusión de insulina cristalina se suspende solo una o dos horas después de la primera dosis de insulina subcutánea. IV.b.3. Reposición de potasio 1. Asegurar un gasto urinario de alrededor de 50 cc/h 2. Mantener los niveles de potasio sérico entre 4 a 5 mEq/L 3. Si el potasio sérico es menor de 3.3 mEq/L, administrar de 20 a 30 mEq/h de potasio hasta que el potasio sérico sea mayor de 3.3 mEq/L 4. Si el potasio sérico se encuentra entre 3.3 y 5.2 mEq/L administrar de 20 a 30 mEq de potasio en cada litro de solución salina 5. Si el potasio sérico es mayor de 5.2 mEq/L no administrar potasio. 6. El potasio sérico debe medirse cada 2 horas IV.b.4. Reposición de bicarbonato 1. Existe controversia en la reposición de bicarbonato 2. Si el pH arterial es mayor o igual a 6.9 no administrar bicarbonato 3. Si el pH arterial es menor de 6.9 administrar 100 mEq de bicarbonato en 400 cc de agua destilada más 20 mEq de cloruro de potasio y pasar en 2 horas. Repetir cada 2 horas hasta que el pH arterial sea mayor o igual a 7. Medir potasio sérico cada 2 horas. 232 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO IV.b.5. Reposición de fosfato 1. Si en un paciente con cetoacidosis diabética se documentan niveles de fosfato menores de 1 mg/dL o en aquellos pacientes con disfunción cardiaca, anemia o depresión respiratoria, se debe administrar fosfato de potasio 20-30 mEq/l a una rata máxima de 1.5 ml/h. 2. No hay estudios de reposición de fosfato en pacientes con estado hiperosmolar hiperglicémico. IV.c. Monitoreo de pH, electrolitos, función renal y glicemia 1. Medir glucometría cada hora mientras se mantenga infusión de insulina 2. Medir BUN, Creatinina, electrolitos y gases arteriales cada 2 horas. V. CRITERIOS DE RESOLUCIÓN V.a. CRITERIOS DE RESOLUCIÓN DE LA CETOACIDOSIS Glicemia menor de 200 mg/dl y dos de los siguientes criterios: a. Bicarbonato sérico mayor o igual a 15 mEq/L b. pH venoso mayor de 7.3 c. Anion GAP calculado menor o igual a 12 mEq/L V.b. CRITERIOS DE RESOLUCIÓN DEL ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO Osmolaridad normal y recuperación del estado mental normal. VI. PRONOSTICO La mortalidad en pacientes con cetoacidosis diabética es menor del 5% en centros con experiencia. La mortalidad de los pacientes con estado hiperosmolar puede llegar al 15%. El pronóstico está relacionado con la edad avanzada y la presencia de coma e hipotensión. VII. ALGORITMO DE MANEJO DE LAS CRISIS HIPERGLICEMICAS EN ADULTOS Evaluación completa inicial. Realizar glucometría, cetonemia y cetonuria. Tomar perfil metabólico. Iniciar líquidos IV SSN 1 L/h Evaluación completa inicial. Realizar glucometría, cetonemia y cetonuria. Tomar perfil metabólico. Iniciar líquidos IV SSN 1 L/h 233 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Enfermedad tromboembólica venosa Dr. Omar de Jesús Cabarcas Barboza RII Md Interna Dr. Marco A.Luján Agámez ETEV: Enfermedad Tromboembólica Venosa TEP: Trombo Embolismo Pulmonar TVP: Trombosis Venosa Profunda HBPM: Heparina de Bajo Peso Molecular HNF: Heparina No fraccionada SC: Subcutánea IV: Intravenosa FVC: Filtro de Vena Cava SAF: Síndrome Antifosfolípidos DEFINICIÓN Entidad que consiste en la Formación de trombos (eritrocitos y fibrina,) con oclusión parcial o total de la luz de los vasos del sistema venoso produciendo clínicamente hinchazón, edema y dolor localizado además entidades relacionadas con patologías potencialmente fatales. EPIDEMIOLOGÍA En los estados Unidos la Incidencia de TVP es de 0.5 por 1000 individuos/año. Afecta aproximadamente 2 millones de personas de las cuales 600.000 sufren de TEP. En Colombia, no se han realizado estudios de rigor científico que describan la prevalencia de ETEV; sin embargo se piensa que los datos que se tienen en la actualidad son reproducibles a nivel nacional. 234 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO FACTORES DE RIESGO Cuando estamos ante un paciente con sospecha o confirmación de ETEV; debemos evaluar cuáles son los factores de riesgo que están presentes teniendo en cuenta los conceptos de la tríada de Virchow. Es así como aquellas personas con ETEV, sin factores de riesgo muy evidentes (trauma, cirugía mayor, inmovilización prolongada, entre otras) y por lo general jóvenes; estamos en la obligación de descartar Trombofilias primarias (déficit de antirombina III, SAF, Déficit de proteína C y S, entre otras.) solicitando pruebas especiales para la detección de las mismas; antes de iniciar la terapia con anticoagulantes para evitar un diagnóstico no oportuno, falsos positivos, entre otros. 235 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO DIAGNÓSTICO TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA 3 Estudios bien diseñados demostraron la pobre sensibilidad y especificidad que tenían el signo de Homans (el más importante de los signos por su mayor sensibilidad) y los hallazgos clínicos para hacer diagnóstico de TVP. Teniendo en cuenta esto, Wells y colaboradores Proponen un modelo clínico de predicción de TVP. Este modelo está constituido por características del examen físico y factores de riesgo para ETEV. 236 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO IMÁGENES DIAGNÓSTICAS A pesar que la Venografía es el gold standard diagnóstico; el ultrasonido por compresión, es el estudio imagenológico inicial en los pacientes con sospecha de TVP. El ultrasonido Doppler color flujo tiene una sensibilidad y especificidad entre 95 y 99%. Falsos negativos Pueden verse en pacientes obesos o con una extremidad muy edematosa y las trombosis muy proximales (iliacas). La diferenciación de una TVP aguda de una crónica por parámetros ecográficos es muy difícil. Si un ultrasonido de miembros inferiores inicial, no muestra resolución completa del trombo; es difícil determinar en un nuevo US si estamos ante una TVP recurrente o definitivamente hallazgos compatibles con un proceso crónico. VENOGRAFÍA POR TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA Dentro de las ventajas de la Venografía por TAC podemos enunciar su alta precisión diagnóstica; mostrando una sensibilidad de 83-90%, la habilidad de detectar patología no Tromboembólica, alta reproducibilidad de los hallazgos debido a que no es operador dependiente. De las desventajas podemos mencionar su alto coste, la exposición radiación, riesgo de nefropatía inducida por medio de contraste, y puede ser afectado por artefactos. 237 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO TROMBOEMBOLISMO PULMONAR En la mayoría de los casos el TEP es una consecuencia de la extensión del mismo proceso fisiopatológico de la TVP; teniendo en cuenta que cerca del 70% de las embolias pulmonares cursan con TVP. Según estudios prospectivos de cohortes tiene una tasa de mortalidad que varía del 7 al 11%; con una probabilidad 3 veces mayor en los pacientes con TEP recurrente con respecto a TEP asociado a TVP. La prevalencia de TEP en pacientes hospitalizados según un estudio en estados unidos de 1979 a 1999 fue del 0,4% con una incidencia anual de 600.000 casos. Los factores de riesgo predisponentes son los mismos que en las TVP teniendo en cuenta que hacen parte del mismo fenómeno fisiopatológico. MANIFESTACIONES CLÍNICAS En el 90% de los casos, se sospecha un TEP por la presencia de síntomas clínicos como disnea (80%), dolor torácico (75%), hemoptisis (11%), y síncope (19%), entre otros; solos o en combinación. El síncope es raro que se presente sin embargo cuando se establece es importante ya que puede ser un indicio de reducción grave de la reserva hemodinámica. En los casos más severos, puede cursar con hipotensión y signos de shock. El dolor torácico es de carácter pleurítico, combinado o no con disnea, es una de las presentaciones más frecuentes de TEP En cuanto a los signos clínicos se encuentran taquipnea (20%), taquicardia (26%),signos de TVP(15%),Cianosis(11%),fiebre (7,5%),etc. DIAGNÓSTICO De la misma manera, Dr. Wells y colaboradores establecen un Score de probabilidad para TEP a saber; Mayor a 6 = Alta Probabilidad 2- 6 = Probabilidad Intermedia Menor de 2 = Baja probabilidad. DÍMERO D La detección de Dímero D por ELISA es una herramienta útil en los pacientes con baja probabilidad para presentar un TEP debido a su alto valor predictivo negativo. 238 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO ELECTROCARDIOGRAMA El hallazgo más frecuente en TEP es la taquicardia sinusal; en otras ocasiones se pueden encontrar S en la derivación I, Q en la DIII y onda T negativa en DIII. ULTRASONIDO POR COMPRESIÓN DE MIEMBROS INFERIORES Teniendo en cuenta que la embolia pulmonar cursa en un 70% de los casos con TVP; se realiza este estudio como método de búsqueda de foco embolígeno. RX DE TORÁX Es usualmente normal; por lo que nos es útil para descartar aquellas patologías que cursan con disnea importante y alteraciones del parénquima pulmonar, neumotórax o neumomediastino. En algunos casos se observa una radiopacidad entre la pleural y la región basal que sugiere infarto pulmonar; este signo radiológico se llama la Joroba de Hampton. GAMMAGRAFÍA DE VENTILACIÓN/PERFUSIÓN Su rendimiento diagnóstico aumenta cuando se combina con los score clínicos de probabilidad para TEP; con alta especificidad dándole un alto valor predictivo positivo en aquellos pacientes con score de alta probabilidad o intermedia. Su rendimiento diagnostico es débil en los pacientes con baja probabilidad. ANGIOTAC Tiene una sensibilidad de70%, especificidad de 88% y valor predictivo negativo de 84%. Presenta mayor precisión en el diagnostico de TEP a nivel lobar y central que en las porciones segmentarias, y poca precisión en las ramas subsegmentarias; en ésta última, su resultado normal no excluye la presencia de trombo subsegmentario. ARTERIOGRAFÍA PULMONAR Es el gold stándard diagnóstico para TEP pero el carácter invasivo hace que su uso por los clínicos, sea más selectivo.las recomendaciones actuales reservan su uso cuando las pruebas no invasivas no han sido concluyentes. 239 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Tomado de Guías de Práctica Clínica sobre Diagnóstico y Manejo del Tromboembolismo Pulmonar Agudo. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52. 240 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO RECOMENDACIONES DE MANEJO EN TVP SEGÚN ACCP CHEST 2008 • Heparina o Fondaparinux en terapia corta de 5 Días unido a anticoagulante oral (GRADO IA) • Alta sospecha de TVP iniciar Anticoagulación hasta confirmación Diagnóstica (GRADO IC) • El uso de heparinas o Fondaparinux + Warfarina hasta INR mayor de 2.0 en 24 horas (GRADO IC) Tomado de seventh ACPP CHEST 2008 • TVP+ factores de riesgo modificables-transitorios : 3 meses (GRADO IA) • TVP sin causa identificada: 3 meses iniciales y evaluar posteriormente si extender la terapia (GRADO 2C) • TVP proximal, Fx de riesgo bajo de sangrado, buen control ambulatorio tratamiento (6 meses) (GRADO IC) • TVP segundo episodio tratamiento prolongado (Grado IA). • TVP distal Anticoagulación por 3 meses (Grado 2C). • TVP + cáncer HBPM por 3-6 meses (Grado IA). Anticoagulación posterior indefinidamente o hasta que desaparezca la neoplasia. • No se recomienda filtro de vena cava sumado a Anticoagulación (GRADO IA) • Para los pacientes con contraindicaciones para Anticoagulación por riesgo alto de sangrado, recomendamos la colocación de filtro de vena cava (GRADO IC) • Para pacientes que tienen filtro de vena cava, se puede recomendar un curso corto de anticoagulantes si el riesgo de sangrado desaparece (GRADO IC) 241 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO INDICACIONES DE RETIRO FILTRO DE VENA CAVA • • • • No sea necesario a largo plazo Riesgo de TVP de base Bacteriemia activa Estados hipercoagulables en pacientes con riesgo alto de trombosis de la vena cava inferior mayor que TEP CONTRAINDICACIONES DEL RETIRO FILTRO DE VENA CAVA • Filtro que no se pueda retirar • Coágulo en el filtro mayor de 1 cm • Coágulo persistente en pelvis y en extremidades inferiores RECOMENDACIONES DE MANEJO EN TEP SEGÚN RECOMENDACIONES ACCP CHEST 2008 Pacientes con TEP confirmada recomienda dar curso corto de HBPM SC,HNF IV ajustada a dosis o Fondaparinux (Grado 1 A) Pacientes con alta sospecha clínica de TEP, se recomienda iniciar tratamiento anticoagulante mientras se confirma con las ayudas diagnósticas (Grado C) Pacientes con TEP agudo, tratamiento inicial con HPBM,NHF,o fondaparinux junto con anticoagulantes orales(Grado 1 A); al menos 5 días y hasta llevar el INR a valores mayor de 2.0 en 24 horas (Grado 1C) Pacientes con TEP agudo, si se usa HNF se recomienda un bolo de 80 U/kg o 5000 U y luego una dosis de 18U/kg/h en infusión continua (1300 u/h) ajustando la dosis de acuerdo a TPT a para mantenerlo en valores entre 30 y 70 segundos (Grado 1C). En caso de utilizar la vía de administración SC se recomienda una dosis de 17,500 U inicial y continuar con 250 U/Kg dos veces al día(Grado 1C) Pacientes con TEP no masivo se recomienda HBPM sobre las HNF (grado 1 A); en aquellos casos con TEP masivo donde se ha pensado en la realización de trombólisis o la vía subcutánea no es una vía recomendable de absorción se recomienda HNF sobre las HBPM o Fondaparinux (Grado 2C) Pacientes con compromiso hemodinámico se recomienda la terapia trombolítica al menos que haya contraindicación para ello (Grado 1B) Cuando la terapia trombolítica es usada se recomienda la administración vía periférica en vez de catéter en la arteria pulmonar (Grado 1B) y en infusión corta por ejemplo: 2 horas (Grado 1B) Pacientes con gran compromiso y contraindicación de terapia Fibrinolítica se recomienda embolectomía pulmonar si las condiciones locativas y tecnológicas lo permiten (Grado 2C) Paciente con TEP con factor de riesgo transitorio se recomienda anticoagulantes orales por 3 meses (Grado 1 A) 242 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Pacientes con segundo episodio de ETEV se recomienda tratamiento a largo plazo (Grado 1 A) Pacientes con TEP y cáncer se sugiere HPBM los primeros 3 a 6 meses de terapia anticoagulante Grado 1 A y continuar con la terapia anticoagulante con heparina, antivitamina K orales indefinidamente o hasta que la neoplasia desaparezca (Grado 1 C) El riesgo-beneficio de continuar con tratamiento anticoagulante debe ser evaluado periódicamente (Grado 1C) Los niveles óptimos de INR deben estar entre 2.0 y 3.0 (Grado 1 A) Pacientes que presenta TEP y esta asintomático se recomienda continuar tratamiento anticoagulante prolongado comparado con el TEP sintomático (Grado 1 C) BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 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The post-thrombotic Syndrome:current knowledge,controversies and directions for future research. Blood Reviews.2002; 155-165. Seligsohn. U MD, Lubestky A.Genetic susceptibility to venous thrombosis. N eng J Med.2001;344. Surós semiologia médica Wael E.A. Saad. Nael Saad. Computer Tomography for Venous Thromboembolic Disease Radiol Clin N Am 45 (2007) 423-445 Kelly J, Rudd A, Lewis RR, et al. Plasma D-dimer in the diagnosis of venous thromboembolism. Arch Intern Med 2002;162:747-56. Begemann PGC, Bonacker M, Kemper J, et al. Evaluation of deep venous system in patients with suspected pulmonary embolism with multi-detector CT: a prospective study in comparison to Doppler sonography. J Comput Assist Tomogr 2003;27:399-409. Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52 243 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Estado epiléptico Dra. YASMIN ABUABARA TURBAY MD, Especialista en Medicina Interna Profesora Departamento médico Facultad de Medicina Universidad de Cartagena La epilepsia se define como un síndrome clínico, crónica caracterizada por la recurrencia de crisis, de manifestación clínica variable y etiologías diversas. Aunque una gran variedad de factores influyen en la incidencia y prevalencia de las convulsiones, casi 5 a 10% de la población tendrá al menos una convulsión durante su vida; la incidencia es mayor en la primera infancia y al final de la vida adulta y de estos pacientes hasta un 28% llegan a ser tratados en los servicios de urgencias anualmente. En Estados Unidos, la prevalencia esta en el rango de 6,6 por mil personas, según estadísticas nacionales, en Colombia se ha calculado una prevalencia de 10,3 por cada 1000 habitantes. Se define como estado epiléptico, la presencia de crisis convulsivas frecuentes o de duración excesiva, algunos investigadores limitan la duración de la convulsión a 30 minutos, puesto que sobrepasado este tiempo, suele presentarse una lesión neuronal irreversible. Lowenstein y colaboradores, han cuestionado esta definición y proponen que el estado epiléptico debe ser definido como la presencia de una crisis con una duración mayor a 5 minutos, o 2 o más crisis sin recuperación completa de la conciencia entre ellas. Esto es basado en el hecho que las crisis generalmente tiene una duración entre uno y dos minutos y después de 5 minutos es poco probable que las crisis ceda espontáneamente, además entre más prolongada sea más difícil será su control con los medicamentos disponibles, siendo mayor el daño neuronal. Es más común en los extremos de la vida, en personas de raza negra y de género masculino. La mortalidad del mismo varía entre 5 y 22%, elevándose hasta el 65% en los pacientes refractarios a los tratamientos de primera línea. ETIOLOGIA Una crisis convulsiva es el resultado de una descarga neuronal súbita, excesiva y desordenada en una corteza cerebral estrictamente normal o patológica. Se origina por una inestabilidad de la membrana neuronal causada, a su vez, por una hiperexcitación de la misma o por un déficit de los mecanismos inhibidores normales. La causa más frecuente de crisis convulsiva y de estado epiléptico es la suspensión del medicamento antiepiléptico en un paciente con antecedentes de esta patología. El síndrome 244 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO convulsivo puede ser debido a múltiples causas cerebrales y sistémicas (epilepsia secundaria o adquirida), aun cuando también puede presentarse sin que exista una causa demostrable (epilepsia idiopática). Otras causas suelen ser las infecciones del sistema nervioso central, metabólicas, (hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia), intoxicaciones, trauma-tismos craneoencefálicos, fiebre, malformaciones arteriovenosas, tumores cerebrales, insuficiencia hepática, uremia, y compromiso del sistema nervioso central por lupus eritematoso sistémico, entre otras. (Tabla 1). CLASIFICACIÓN DE LAS CONVULSIONES Desde el 2001, la ILAE propuso utilizar un esquema diagnóstico que pudiese evaluar de una manera integral los pacientes, tomando como referente cinco ejes diagnósticos, los cuales son: Eje I Eje II Eje III Eje IV Eje V - Descripción de la semiología neurológica de la crisis - Tipo o tipos de crisis epilépticas según la ILAE - Diagnóstico Sindromático según la ILAE - Especificar etiología de la crisis - Grado de discapacidad neurológica DIAGNOSTICO Lo fundamental es la historia clínica obtenida con ayuda del paciente y otros observadores del evento. Se debe indagar por supresión de fármacos antiepilépticos, un traumatismo reciente, 245 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO consumo reciente de alcohol, entre otros factores precipitantes ya anotados (Tabla 1). Si el paciente es diabético se considera la existencia de hipoglicemia inducida por fármacos; si tiene lupus eritematoso, se analiza la posibilidad de afección del sistema nervioso. Otro aspecto fundamental en el diagnóstico es el examen físico completo, el examen neurológico debe ser muy bien ejecutado, incluyendo fundoscopia. Es importante además complementar con exámenes de laboratorio tales como cuadro hemático, electrolitos séricos, glicemia, creatinina, transaminasas, gases arteriales, estudios toxicológicos en pacientes en los que se sospeche que el factor precipitante de la crisis fue la utilización o el contacto con ciertas sustancias, estudio de líquido cefalorraquídeo obtenido mediante punción lumbar ante la sospecha de neuroinfección. Es de gran utilidad la Tomografía Axial Computarizada, especialmente si la crisis aparece en la edad adulta y si las convulsiones son focales, con el objeto de investigar una lesión estructural, un tumor cerebral o trastornos vasculares. El Electroencefalograma no se efectua de urgencia, pero posteriormente es útil para indagar sobre etiología de la crisis. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Síncope Síncope vasovagal Arritmia cardíaca Valvulopatía cardíaca Insuficiencia cardíaca Hipotensión ortostática Trastornos psicológicos Convulsión psicógena Hiperventilación Crisis de pánico Trastornos metabólicos Lapsos de memoria etílicos Delirium tremens Hipoglucemia Hipoxia Fármacos psicoactivos (p. ej., alucinógenos) 246 Jaqueca Jaqueca contusional Jaqueca basilar Accidente isquémico transitorio (TIA) TIA basilar Trastornos del sueño Narcolepsia/cataplejía Mioclonías benignas del sueño Trastornos del movimiento Tics Mioclonías no epilépticas Sonambulismo Coreoatetosis paroxística Trastornos especiales de los niños Episodios de contención de la respiración Jaqueca con dolor abdominal recidivante y vómitos cíclicos Vértigo paroxístico benigno GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO ALGORITMO DE MANEJO DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS Y EL ESTADO EPILEPTICO 247 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO TRATAMIENTO En las crisis aisladas, que no configuran un estado epiléptico, el tratamiento debe ser conservador. Es frecuente que los paciente que llegan a Urgencias después de haber tenido una crisis convulsiva sean tratados como si fuese un estado epiléptico. El estado epiléptico es una urgencia vital, dentro de sus complicaciones más frecuentes se destacan arritmias cardíacas, hipertermia, disfunción autonómica, edema pulmonar, rabdomiolisis y broncoaspiración. Puede haber daño neurológico permanente secundario a actividad convulsiva prolongada y por tanto, una vez se realiza diagnóstico del mismo, debe ser atendido y corregido lo antes posible, trazándonos objetivos fundamentales tales como: a. b. c. d. e. Apoyar las funciones vitales Identificar y tratar las causas precipitantes Indagar sobre trastorno hidroelectrolítico o metabólico (Hiponatremia, Hipoglicemia) Evitar y/o tratar las complicaciones Administrar anticonvulsivantes en forma inmediata e instaurar un tratamiento a largo plazo. Como medidas generales debemos: a. Asegurar una función cardiorrespiratoria adecuada b. Administrar oxígeno por cánula nasal a 2 litros/min c. Canalizar vena periférica d. Tomar muestra sanguínea para el laboratorio. 248 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Dentro de las medidas específicas se destacan: a. Por la vena periférica iniciar una infusión de 50 gr de glucosa (125 ml de DAD al 10%) con 100 mg de tiamina, si se desconoce la causa del estado epilépticos. b. Aplicar Lorazepam2-4 mg (0,1 mg/kg) IV cada 3-4 minutos con el total de 8 mg ó Diazepam 5-10 mg (0.15mg/kg) IV cada 3-4 min hasta 20 mg (dosis total). Si el acceso venoso no puede obtenerse, diazepam puede administrarse por vía rectal, endotraqueal o intraosea, o midazolam 0,2mg/kg, se puede administrar por vía intramuscular. En los estudios cabeza a cabeza más recientes, se ha encontrado una mejor evidencia con el uso de midazolam vs lorazepam, por su via de administración, su rapidez de acción y su costo. Es importante recalcar la acción depresora de estas drogas sobre el centro respiratorio. c. Aplicar fenitoina vía IV muy lentamente, a una velocidad que no supere los 50 mg por minuto hasta alcanzar 20-30 mg/kg/día. La dosis total se diluye en 50 ml de solución salina para pasarla en 10 a 30 minutos. El 80% de los status convulsivos se controlan con este esquema. Si las medidas anteriores no han tenido éxito, se instauran las siguientes, sin retirar las ya tomadas. Agregar: a. Clonazepam (ampollas x 1mg). Disolver 5 ampollas en 500 ml de solución salina y perfundir a 20 ml/hora b. Acido valproico por vía rectal (suspensión 5 ml=250 mg) en dosis inicial de 250 mg continuando con 500 mg cada 6 horas por enema. Se debe aplicar vaselina alrededor de la zona anal. c. Acido valproico por vía rectal (suspensión 5 ml=250 mg) en dosis inicial de 250 mg continuando con 500 mg cada 6 horas por enema. Se debe aplicar vaselina alrededor de la zona anal. d. Fenobarbital a una dosis de 10-20 mg / kg. Tenga cuidado con tanto hipotensión y depresión respiratoria. Si no se han controlado las convulsiones el paciente debe ser trasladado a la unidad de cuidado intensivo para protección de vía aérea, utilizando ventilación mecánica, sedación con barbitúricos y relajantes musculares, debido a que el paciente se encuentra en un Estado Epiléptico Refractario (EER), las posibilidades terapéuticas con las que disponemos son: a. MIDAZOLAM Dosis de carga de 0,2mg/kg, seguido de una infusión de 0,05-2,0mg/kg/hora. b. PROPOFOL Dosis de 3-5 mg/kg de carga seguida de una infusión de 1-15 mg / kg por hora. Superior al midazolam y los barbitúricos de acción más corta para terminar EER. c. ÁCIDO VALPROICO Dosis de carga de 15-20mg/kg iv. Perfil de seguridad excelente y la facilidad de administración. La intubación se puede evitar utilizando este agente. d. PENTOBARBITAL administrado a una dosis de carga de 5-10mg/kg seguido de perfusión y de 0.5-10mg/kg MANEJO POSTERIOR Ya controlado el estado epiléptico, debemos identificar los factores precipitantes del mismo, para dar un tratamiento adecuado y minimizar el riesgo de un nuevo evento. 249 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Se realizará un análisis detallado del caso, siendo la piedra angular del mismo una excelente historia clínica, apoyándonos a su vez en paraclínicos (Hemograma, química sanguínea, estudio de tóxicos), según lo encontrado en la anamnesis y en la clínica de paciente y en casos puntuales, considerar la realización de neuroimágenes, electroencefalograma y punción lumbar. La terapia vía oral se instaura lo más pronto posible, utilizando dosis altas iniciadas con el fin de lograr niveles terapéuticos en corto tiempo. Si el paciente tiene antecedentes de epilepsia, se debe incluir de ser posible, la determinación de los niveles séricos de los anticonvulsivantes. Si es el primer episodio de estado epiléptico o si hay antecedentes de tumor cerebral, trauma craneoencefálico o neurocirugía, las neuroimágenes (preferentemente RM cerebral) deben realizarse lo más pronto posible. Es importante la educación al paciente, a los padres, familiares y cuidadores sobre la forma de administración de medicamentos, mecanismos para identificación de factores precipitantes y la importancia de evitar los mismos y la asistencia a controles médicos periódicos de acuerdo al caso. LECTURAS RECOMENDADAS 1. Magiorkinis E et al. Hallmarks in the history of epilepsy: Epilepsy in antiquity. Epilepsy Behav (2009) 2. The American Epilepsy Society: An Historic Perspective on 50 Years of Advances in Research Epilepsia,38(1):124-150, 1997 3. Engel, J. Report of the ILAE Task Force on Classification and Terminology. Epilepsia, 42, (6):796-80303, 2001 4. Lowenstein DH, BleckT, Macdonald RL. It's time to revise the definition of status epilepticus. Epilepsia1999; 40:120-122. 5. VelezA, Eslava-Cobos J. Epilepsy in Colombia: epidemiologic profile and classification of epileptic seizures and syndromes. Epilepsia. 2006; 47(1):193-201. 6. PradillaG, VesgaB, Leon-Sarmiento FE, GENECO. National neuroepidemiologicalstudy in Colombia (EPINEURO). Rev Panam Salud Publica 2003; 14: 104-111. 7. Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic syndromes. Epilepsia 1989;30(4):389-399. 8. Engel J Jr. ILAE classification of epilepsy syndromes. Epilepsy Res 2006a;70(suppl 1):5-10. 9. Engel J Jr. Report of the ILAE classification core group. Epilepsia 2006b;47(9):1558-1568 10. Rev Neurol. 2009; 48(1): 39-50 11. Ann EmergMed. 2004; 43: 605-25. 12. N EnglJ Med 2001;344:1956 13. BlumeWT, LudersHO, Mizrahi E, et al. Glossary of descriptive terminology for ictalsemiology: ILAE task force on classification and terminology. Epilepsia2001;42(9):1212-1218. 250 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Tratamiento de falla cardíaca aguda Marco Antonio Luján Agámez Md Internista Profesor Departamento Médico La falla cardiaca aguda se define como los signos y síntomas de falla cardiaca que se inician de forma súbita o la exacerbación de de los mismo en un enfermo que los tenía previamente; esta sintomatología obliga casi siempre la consulta a emergencia. La mayoría de los casos consultan por sobrecarga de volumen, un menor porcentaje se presentan con hipotensión y signos de bajo gasto, otros pueden asistir con signos de edema pulmonar agudo. En promedio, podemos decir que la sintomatología de estos pacientes se presenta desde 5 días antes del ingreso. En los edema agudo de pulmón por lo general la sintomatología aparece aproximadamente unas 4 horas previas. La falla cardiaca aguda en la principal causa de hospitalización en personas mayores de 65 años, explica un millón de ingreso anualmente y una mortalidad del 25 al 30% a los 6 meses en Estados Unidos PRESENTACIÓN CLÌNICA DE LA FALLA CARDIACA AGUDA Se relaciona más que todo con el grado de sobrecarga de volumen que pueda estar presentando el paciente. La forma de presentación depende la enfermedad de base, y el tiempo en la cual tuvo su desarrollo. Por lo general la falla cardiaca aguda resulta de una crónica en el 70% de los casos, un 25% están debutando y el otro 5% se refiere a los casos que son refractarios. En cuanto a las cifras de tensión arterial un 8% se presentan con hipotensión y el 3% en choque. Llama la atención que la gran mayoría, tiene la fracción de eyección conservada. DIAGNOSTICO EVALUACIÓN Y TRIAJE Valoración temprana: en esta fase es importante garantizar la oxigenación. Podemos a su vez determinar en ella varios pasos 1- Definir la severidad de la falla: a pesar de varias clasificaciones propuestas, la más generalizada y aceptada actualmente se basa en la circulación periférica si está frio o caliente y en la auscultación pulmonar (congestivo o seco). Los pacientes se pueden clasificar como caliente y seco, caliente y húmedo, frio y seco, frio y húmedo. Por supuesto que el paciente más grave es aquel que necesite más oxigeno y tenga la tensión arterial más baja. Los parámetros más importantes de gravedad son la clínica que presenta y pruebas de 251 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO laboratorio como el Bun mayor de 43, creatinina mayor de 2.75 mg/dl, una tensión arterial sistólica menor de 115. 2- Establecer la etiología de la falla, ejemplo: síndrome coronario agudo, cardiomiopatías, miocarditis, enfermedades valvulares, enfermedad cardiaca hipertensiva. 3Establecer causas precipitantes. 4-Decidir donde manejar el paciente, las manifestaciones de severidad determinaran si permanecen en urgencias o trasladar a medicina critica. Es importante distinguir la diferencia entre el manejo de la falla cardiaca aguda y la crónica, en la falla crónica se tiene como base medicamentos que han mostrado disminuir la morbilidad como los IECAS y los betabloqueadores, mientras que la falla cardiaca aguda se tienen metas como la estabilización hemodinámica, soporte de oxígeno y ventilatorio, aliviar la sintomatología. Algunos de los fármacos o medidas en la crónica pueden no aplicar en la aguda como por ejemplo los betabloqueadores. MANEJO DE LA FALLA CARDIACA AGUDA Los principios generales que tienen que tenerse en cuenta para su manejo son: 1-mejorar los síntomas 2- manejo de la sobrecarga o su redistribución hasta un nivel adecuado3- buscar la etiología 4-buscar factores predisponentes 5- optimizar la terapia crónica que trae hasta un nivel adecuado 6-minimizar los efectos coloaterales de los medicamentos 7- identificar los pacientes que se pueden beneficiar de la revascularización 8- educar a los pacientes sobre los medicamentos claves. En el contexto de la falla cardiaca aguda, varios medicamentos para el manejo de la falla cardiaca con fracción de eyección comprometida y preservada, tienen cabida en emergencias. Oxigenación: utilizar sistema ventury o máscara de reservorio, cuando no se logra una oxigenación adecuada o hay tendencia a la hipercapnia a pesar del manejo anterior, se puede utilizar ventilación no invasiva, en ultima instancia si esta falla, haremos uso de la ventilación mecánica con intubación orotraqueal. Vasodilatadores: disminución de la precarga es deseable en estos pacientes. El medicamento de elección es la Nitroglicerina la cual actúa sobre la guanidil ciclasa, relajando las paredes de los músculos lisos de las arterial y de las venas, a dosis bajas su acción es más que todo venosa. Reduce el consumo de oxigeno, mejorando la isquemia miocàrdica, además de ser vasodilatador coronario. La dosis inicial es de 10 microgramos por minutos. Nitroprusiato: Especialmente en falla cardiaca severa y con incremento de la pos carga como la falla cardiaca hipertensiva y la regurgitación mitral Clase I de recomendación, nivel de evidencia C Morfina Indicado en forma precoz en pacientes admitidos con falla cardiaca aguda severa, dificultad respiratoria y disnea Clase IIb de recomendación, nivel de evidencia B Diuréticos Los diuréticos tienen que ser individualizados de acuerdo al caso al que nos enfrentemos. Los pacientes con tratamiento previo de diuréticos, deberían recibir mayor dosis, o por lo menos 252 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO la dosis que traia de base, una vez conseguido el efecto diurético, debería seguirse cada 8 horas por lo menos. Clase I de recomendación, nivel de evidencia B IECA No están indicados en la estabilización precoz de falla cardiaca aguda, la dosis inicial podría ser baja e incrementar progresivamente después de haberse el paciente estabilizado 48 horas, una vez iniciada la terapia debe mantenerse por lo menos 6 semanas Clase I de recomendación, nivel de evidencia A Beta-bloqueadores Se deben iniciar una vez el paciente se ha estabilizado después de un episodio agudo (usualmente 4 días) Clase I de recomendación, nivel de evidencia A Inotropicos En presencia de hipo perfusión (hipotensión, disminución de la función renal) con o sin congestión o edema pulmonar refractaria a diuréticos y vasodilatadores a dosis óptimas Clase IIa de recomendación, nivel de evidencia C Dopamina: en falla cardiaca con hipotensión a dosis inotropica, en dosis bajas para mejorar la función renal y diuresis en pacientes con hipotensión y bajo gasto urinario Clase IIb de recomendación, nivel de evidencia C Dobutamina: cuando hay evidencia de hipo perfusión periférica con o sin congestión o edema pulmonar refractario a diuréticos y vasodilatadores a dosis óptima. Clase IIa de recomendación, nivel de evidencia C Inhibidores de la fosfodiesterasa III: cuando hay evidencia de hipo perfusión periférica con o sin congestión refractaria a diuréticos y vasodilatadores a dosis óptima y presión sanguínea sistémica preservada Clase de recomendación IIb, nivel de evidencia C Cuando los pacientes están en uso de terapia con B-B son preferidos a la dobutamina, o cuando tienen inadecuada respuesta a la dobutamina Clase de recomendación IIa, nivel de evidencia C Levosimendan: indicado en pacientes con bajo gasto y falla cardiaca secundaria a disfunción sistólica sin hipotensión severa Clase de recomendación IIa, nivel de evidencia B 253 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO BIBLIOGRAFIA 1- Treatment of acute decompensated heart failure. Uptodate 2010. 2- Hunt, SA, Abraham, WT, Chin, MH, et al. 2009 focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation. Circulation 2009; 119:e391. 3- Heart Failure Society Of America. Evaluation and management of patients with acute decompensated heart failure. J Card Fail 2006; 12:e86. 4- Cody R: Diuretics and newer therapies for sodium and edema management in acute decompensated hear failure. In Cardiac intensive care / [edited by] Allen Jeremias, David L. Brown. - 2nd ed, 2010, p 479486 5- Zevitz ME: Heart Failure: http://www.emedicine.com 6- Mann DL: Management of heart failure patients with reduced ejection fraction. In Libby P, Bonow R, Mann D,et al, editors: Braunwald's heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, ed 8, Philadelphia, 2008, Saunders. 254 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Endocarditis infecciosa MARCO LUJÁN AGÁMEZ Especialista en Medicina Interna Jefe del Departamento de Medicina Interna Universidad de Cartagena MIGUEL ACOSTA CALDERÓN RIII Jefe de Residentes de Medicina Interna Universidad de Cartagena 1. DEFINICIÓN La Endocarditis se define como la respuesta inflamatoria asociada a la infección del endocardio, el revestimiento interno del corazón, las válvulas cardíacas, defectos septales, cuerdas tendinosas, dispositivos intracardiacos, shunts arterio-venosos, arterio-arteriales o coartación de la aorta. Dicha inflamación puede ser ocasionada por una variedad de enfermedades pero los agentes infecciosos son responsables de la mayoría de los casos de Endocarditis. 2. Clasificación Puede ser clasificada de acuerdo a la evolución temporal de la enfermedad, el sitio de la infección, el agente infeccioso o debido a un factor de riesgo predisponente como el uso de drogas endovenosas. Si bien es cierto, cada una de estas clasificaciones nos puede proporcionar orientaciones diagnósticas y terapéuticas, ninguna de ellas es útil por sí sola. Aguda: Es causada típicamente aunque no exclusivamente por Estafilococos Aureus. Se presenta con marcada toxicidad y progresa rápidamente a lo largo de días a semanas, generalmente menos de 15 días, con marcada destrucción valvular y diseminación hematógena a sitios extra cardíacos. Sub aguda: Generalmente sigue un curso indolente, produce daño cardíaco estructural de manera muy lenta y en contadas oportunidades, rara vez produce diseminación hematógena y su curso suele ser progresivo. Usualmente es causada por Estreptococos Viridans, Enterococos, Estafilococos Coagulasa Negativa y Cocobacilos Gram Negativos. Su evolución suele ser durante varias semanas o meses con modesta toxicidad. 255 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO 3. Epidemiología La incidencia es de 1-10 casos por cada 100.000 personas por año en la mayoría de los estudios poblacionales realizados y mucho más alta en adultos mayores con cifras que alcanzan los 20 casos por 100.000 personas por año. Es más comúnmente asociado con la realización de procedimientos médicos invasivos y con la edad mayor y menos relacionada con la Fiebre Reumática y la dentadura en pobre estado, lo que significa que a pesar de que el perfil epidemiológico ha cambiado su incidencia y morbimortalidad se ha mantenido estable a través del tiempo. Es más común en hombres que en mujeres con una relación 2:1, más frecuente en adultos mayores, siendo en los ancianos más frecuentemente asociado con los dispositivos protésicos intracardiacos y gérmenes del tracto gastrointestinal. El promedio de edad se ha incrementado de 30-40 años en la era de uso temprano de antibióticos hasta 49-69 años en la actualidad. La incidencia específica por edades varia de 5 casos por cada 100.000 personas entre los menores de 50 años hasta 15-30 casos por 100.00 personas por año en la sexta y octava década de la vida. Un gran número de estudios observacionales demuestran que se afecta más frecuentemente la válvula mitral sola (40%), seguida de la válvula aórtica sola (36%), seguido por compromiso multivalvular. La válvulas derechas son raramente afectadas excepto en individuos que usan drogas endovenosas. El 75% de los pacientes tienen enfermedad cardíaca estructural adyacente, siendo la insuficiencia mitral la lesión predisponente más común en la actualidad dejando de lado la estenosis mitral reumática, seguido por la enfermedad valvular aórtica (estenosis e insuficiencia) y por último la enfermedad cardíaca congénita. El prolapso de la válvula mitral se comporta como un factor de riesgo cuando se asocia a insuficiencia mitral. La presencia de válvula protésica es un reconocido factor de riesgo, siendo el riesgo más alto durante el primer año de haber sido implantada, con predominio de válvulas mecánicas sobre las bioprótesis. Los factores de riesgo claramente establecidos para Endocarditis Infecciosa son: Previo episodio de Endocarditis, procedimientos médicos invasivos, presencia de válvulas protésicas, enfermedad cardíaca congénita y el uso de drogas endovenosas. Algunos estudios han incluido como factores de riesgo a la Diabetes Mellitus y a la Enfermedad Renal Crónica. La Endocarditis Infecciosa Nosocomial se ha incrementado en los últimos años, los estudios más recientes revelan incidencia del 14-31 %. La mortalidad es mayor que en los casos adquiridos en la comunidad y los gérmenes frecuentemente involucrados suelen ser el Estafilococos Aureus, Estafilococos Coagulasa Negativos y los Enterococos. Factores que favorecen la bacteriemia: Los procedimientos dentales de alto riesgo incluyen la manipulación de la región gingival o periapical de los dientes, la perforación de la mucosa oral durante el raspado o la endodoncia. No hay ninguna evidencia convincente de que cause Endocarditis Infecciosa la bacteriemia causada por procedimientos del tracto respiratorio, gastrointestinales, genitourinarios, dermatológicos o traumatológicos, por lo que en estos casos no está recomendada la profilaxis. 256 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Microbiología de Válvulas Nativas Grupo HACEK: Especies de Haemophilus, Actinobacillus Actinomycetemcomitans, Cardiobacterium Hominis, Eikenella y Kingella. Microbiología en Válvulas Protésicas Microbiología en Endocarditis asociada a uso de Drogas Endovenosas 4. Manifestaciones Clínicas Las características clínicas de la Endocarditis son inespecíficas. Sin embargo, un síndrome febril en un paciente con anormalidades valvulares o un patrón de comportamiento que predisponga a la Endocarditis deben alertarnos a sospechar esta enfermedad. En los casos de presentación sub aguda la fiebre no suele ser tan alta y rara vez sobrepasa los 39.4ºC, contrario a lo que ocurre cuando el cuadro es agudo en donde la temperatura suele superar estos valores. 257 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO La fiebre puede no aparecer en ancianos, pacientes muy debilitados, anérgicos o con marcada falla cardíaca o renal y ocasionalmente en Endocarditis de válvula nativa causada por Estafilococos Coagulasa Negativos. Criterios diagnósticos de Duke Los criterios de Duke incorporan información del ecocardiograma, historia clínica y examen físico, microbiología y diagnóstico de patología. Fueron originalmente propuestos en 1994 y demostraron ser superiores a los criterios diagnósticos utilizados con anterioridad. Estos criterios fueron modificados en el 2000 donde se incluyó el término "Posible Endocarditis", se adicionaron criterios para el diagnóstico microbiológico de Endocarditis Infecciosa por Fiebre Q, se eliminaron los criterios menores ecocardiográficos y se incluyeron recomendaciones para escoger entre ecocardiograma transtorácico y transesofágico. 258 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO La presencia de dos criterios mayores, uno mayor y tres menores o cinco criterios menores establecen el diagnóstico de Definitiva Endocarditis, mientras que la presencia de un criterio mayor más uno menor o la presencia de tres menores indican Posible Endocarditis. La sensibilidad, especificidad y valor predictivo positivo de los criterios de Duke son muy altos y superan el 98 %. El diagnóstico de Endocarditis Infecciosa es excluido si un diagnóstico alternativo es establecido, si los síntomas desaparecen y no recurren con menos de 4 días te tratamiento antibiótico o si estudios histológicos tomados a través de biopsia o autopsia antes de completar cuatro días de terapia antibiótica no confirman este diagnóstico. El ecocardiograma transtorácico (ETT) tiene baja sensibilidad al compararlo con el transesofágico (ETE), (46% vs 93%), aunque ambos son altamente específicos (95% vs 96%). El ETT debe ser razonable en aquellos pacientes con baja probabilidad pre test para EI a pesar 259 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO de su baja sensibilidad. En pacientes con alta probabilidad pre test para la enfermedad o en quienes el ETT muestra una menor sensibilidad (Obesos, hiperinsuflación pulmonar o válvulas protésicas) el ETE se convierte en el estudio de elección. 5. Tratamiento Principios generales: - Se requieren tratamientos prolongados - Se requieren antibióticos parenterales sobre los orales - Se deben realizar Hemocultivos cada 24-48 horas después de iniciada la terapia, hasta que estos resulten negativos - La duración de la terapia se cuenta a partir del primer hemocultivo negativo - Si se emplea Vancomicina o Aminoglucósidos se deben monitorear niveles séricos para evitar toxicidad. Regímenes de Tratamiento para Endocarditis Infecciosa en Válvula Nativa 260 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Regímenes de tratamiento para Endocarditis Infecciosa de Válvula Protésica Regímenes para Endocarditis Infecciosa por Gérmenes del grupo HACEK 261 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Regímenes de tratamiento para Endocarditis Infecciosa por otros Gérmenes 6. Complicaciones Falla Cardíaca Congestiva: Es la complicación más común tanto en válvula nativa como protésica, se presenta en el 50% de todos los casos de Endocarditis Infecciosa. Es usualmente causada por disfunción valvular, sobre todo de la válvula aórtica. La mortalidad es alta y alcanza hasta el 50-90%. La sobrevida en pacientes tratados quirúrgicamente es del 45-85% en contraste con aquella observada en los que solo reciben antibióticos. Abscesos Intracardiacos: Ocurren en aproximadamente el 10-40% de los casos y son particularmente frecuentes en Endocarditis de válvula protésica sobre todo cuando es de compromiso de válvula aórtica pudiendo ocasionar bloqueos. El Estafilococos Aureus es el microorganismo más común. El diagnóstico usualmente se hace con ETE con una sensibilidad del 50%. El tratamiento es quirúrgico. Embolismo: Los eventos embólicos ocurren en el 20-50% de los pacientes. El destino más frecuente es el SNC (40-65%) en territorio de la cerebral media, seguido por el bazo, riñón, pulmón e hígado. El riesgo de embolismo disminuye una vez se ha iniciado la terapia antibiótica. Las vegetaciones que mas embolizan son las mayores de 10 mm y localizadas en la valva anterior mitral. Aneurismas micóticos: Son el resultado de una embolia arterial séptica al espacio intraluminal o a los vasa vasorum o de una posterior propagación de infección a través de los vasos intimales. 262 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO La ubicación más frecuente es la intracraneal (2-4%). La TAC y la angiografía por RNM son los métodos diagnósticos de elección con alta sensibilidad y especificidad pero el gold standard sigue siendo la angiografía convencional. Insuficiencia renal aguda: Es una complicación frecuente (30%) y su presencia se relaciona con un mal pronóstico. Las causas suelen ser multifactoriales e incluyen depósitos de complejos inmunes, Glomerulonefritis vasculítica, infarto renal, compromiso hemodinámico, toxicidad por fármacos y nefrotoxicidad por medios de contraste. La hemodiálisis puede ser necesaria en algunos pacientes Otras complicaciones: Pueden aparecer complicaciones reumáticas, absceso esplénico, pericarditis, miocarditis. Indicadores de mal pronóstico en Endocarditis Infecciosa. Características del paciente: - Edad avanzada - EI sobre válvula protésica - Diabetes Mellitus Insulinorequiriente - Comorbilidades ( Enfermedad cardiovascular, renal o pulmonar ) Presencia de complicaciones: - Falla cardíaca - Insuficiencia renal - Ictus - Shock séptico - Complicaciones perianulares Microorganismo: - Estafilococos Aureus - Hongos - Bacilos Gram Negativos Resultados Ecocardiográficos: - Complicaciones perianulares - Regurgitación de la válvula izquierda grave - Pobre fracción de eyección del VI - Hipertensión pulmonar - Vegetaciones grandes - Disfunción protésica grave - Cierre prematura de la válvula mitral Terapia antitrombótica No hay evidencia para iniciar tratamiento antitrombótico (trombolisis, anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios) durante la fase activa de la EI. En los pacientes que ya toman anticoagulantes orales existe riesgo de hemorragia intracraneal cuyo riesgo es mayor en EI de válvula protésica con Estafilococos como gérmen causal y síntomas neurológicos. Endocarditis Infecciosa en marcapasos y cardiodesfibriladores implantables Se comporta como una afección grave asociada a una alta morbimortalidad. Tanto el diag263 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO nóstico como el tratamiento son un reto para el médico. El principal mecanismo implicado resulta ser la contaminación del dispositivo al momento de su introducción, luego la infección se puede extender a lo largo del electrodo hasta el endocardio y la punta del electrodo con la consecuente formación de vegetaciones. Otro mecanismo posible incluye la siembra hematógena a través de un foco de infección distante. El diagnóstico se fundamenta en los hallazgos ecocardiográficos y los Hemocultivos positivos en presencia de un cuadro clínico altamente sospechoso. Los estafilococos son los gérmenes más frecuentes y predominan en las formas agudas de la infección. Los criterios de Duke son difíciles de aplicar en estos pacientes por tener una menor sensibilidad. En la mayoría de los pacientes el tratamiento debe consistir en una terapia antibiótica prolongada asociada a la eliminación del dispositivo. El antibiótico debe ser individualizado basado en los resultados de los cultivos y la duración debe ser de 4-6 semanas. El dispositivo debe extraerse percutáneamente sin necesidad de cirugía, esta última solo se recomienda en presencia de vegetaciones muy grandes. Hay que evitar el reimplante inmediato debido al riesgo de reinfección. No se recomienda la profilaxis antibiótica en pacientes portadores de estos dispositivos. 7. Profilaxis - Solo se recomienda en procedimientos de alto riesgo - En presencia de lesión cardiaca de alto riesgo Los procedimientos de alto riesgo son: - Cualquier procedimiento dental que incluya la manipulación de las encías o la región periapical de los dientes o la perforación de la mucosa oral. - Procedimientos invasivos del tracto respiratorio que implique lesión de la mucosa respiratoria - Procedimientos invasivos que involucren la piel o tejidos blandos infectados Lesiones cardíacas de alto riesgos son definidas como: - Válvula cardíaca protésica o material protésico usado en un reparo valvular - Previa Endocarditis infecciosa - Enfermedad cardiaca cianosante no reparada - Defecto cardiaco congénito reparado completamente solo en sus primeros 6 meses después del reparo - Defecto cardiaco congénito reparado con defecto residual adyacente al material protésico - Receptor de trasplante cardiaco con valvulopatia cardiaca. La profilaxis no se recomienda en procedimientos gastrointestinales o genitourinarios de rutina. Profilaxis en Adultos con lesiones cardíacas de alto riesgo A. Régimen oral estándar - Amoxicilina 2 gr VO 1 hora antes del procedimiento B. Incapacidad para recibir medicación oral - Ampicilina 2 gr IV-IM 1 hora antes del procedimiento C. Alérgicos a la Penicilina - Claritromicina o Azitromicina 500 mg VO 1 hora antes del procedimiento 264 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO - Cefalexina 2 gr VO 1 hora antes del procedimiento - Clindamicina 600 mg VO 1 hora antes del procedimiento D. Alérgicos a la Penicilina e incapacidad para tomar medicación oral - Cefazolina o Ceftriaxona 1 gr IV-IM 30 minutos antes del procedimiento - Clindamicina 600 mg IV-IM 1 hora antes del procedimiento Profilaxis para procedimientos dentales de alto riesgo A. Régimen de tratamiento estándar - Amoxicilina o Ampicilina 2 gr VO 1 hora antes del procedimiento B. Incapacidad para recibir medicación oral - Ampicilina 2 gr IV-IM 1 hora antes del procedimiento C. Alérgicos a la Penicilina - Clindamicina 600 mg VO 1 hora antes del procedimiento 8. Indicaciones de la cirugía Indicaciones y momento de cirugía en la EI sobre válvula nativa izquierda: A. Insuficiencia cardíaca - EI aórtica o mitral con regurgitación aguda grave u obstrucción de la válvula que causa edema pulmonar persistente o Shock cardiogénico (Cirugía inmediata). - EI aórtica o mitral con fístula en cámara cardiaca o pericardio que causa edema pulmonar persistente o Shock (Cirugía inmediata). - EI aórtica o mitral con regurgitación aguda grave u obstrucción de la válvula e insuficiencia cardíaca persistente o signos ecocardiográficos de mala tolerancia hemodinámica (Cirugía inmediata). - EI aórtica o mitral con regurgitación grave y sin insuficiencia cardiaca (Cirugía electiva). B. Infección incontrolada - Infección localmente incontrolada (Absceso, seudoaneurisma, fístula, vegetación en aumento) (Cirugía de urgencia). - Fiebre persistente y Hemocultivos positivos por más de 7-10 días (Cirugía de urgencia). - Infección causada por hongos o microorganismos multiresistentes (Puede ser cirugía de urgencia o electiva). C. Prevención de embolias - EI aórtica o mitral con vegetaciones grandes (> 10 mm) con uno o más episodios embólicos a pesar de terapia antibiótica adecuada (Cirugía de urgencia). - EI aórtica o mitral con vegetaciones grandes (> 10 mm) y otros indicadores de evolución complicada como falla cardíaca o abscesos (Cirugía de urgencias). - Vegetaciones muy grandes asiladas (> 15 mm) (Cirugía de urgencias). Indicaciones y momento de cirugía en la EI sobre válvula protésica A. Insuficiencia cardiaca - Disfunción protésica grave (Dehiscencia u obstrucción) que causa edema pulmonar persistente o Shock cardiogénico (Cirugía de emergencia). - Fístula en cámara cardíaca o pericardio que causa edema pulmonar persistente o Shock (Cirugía de emergencia). - Disfunción protésica grave e insuficiencia cardíaca persistente (Cirugía de urgencia). 265 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO - Dehiscencia protésica grave sin insuficiencia cardíaca (Cirugía electiva). B. Infección incontrolada - Infección localmente incontrolada (Absceso, seudoaneurisma, fístula, vegetación en aumento) (Cirugía de urgencia). - Causada por hongos o microorganismos multiresistentes (Cirugía de urgencia o electiva). - Fiebre persistente y Hemocultivos positivos > 7-10 días (Cirugía de urgencia). - Causada por estafilococos o bacterias Gram negativas (Cirugía de urgencia o electiva). C. Prevención de embolias - Émbolos recurrentes a pesar de tratamiento antibiótico adecuado (Cirugía de urgencias). - Vegetaciones grandes (> 10 mm) y otros indicadores de evolución complicada como insuficiencia cardiaca, infección persistente o abscesos (Cirugía de urgencia). - Vegetaciones muy grandes aisladas (> 15 mm) (Cirugía de urgencia). Indicaciones de tratamiento quirúrgico de la Endocarditis Infecciosa Derecha - Microorganismos difíciles de eliminar (hongos persistentes) o bacteriemia durante más de 7 días (S Aureus - Pseudomona Aeruginosa) a pesar de la terapia antimicrobiana adecuada - Vegetaciones de válvula tricúspide persistentes > 20 mm después de émbolos pulmonares recurrentes con o sin insuficiencia cardíaca derecha concomitantes - Insuficiencia cardíaca secundaria a regurgitación tricuspídea grave con mala respuesta a la terapia diurética. BIBLIOGRAFIA 1. Jay R. McDonald. Acute Infective Endocarditis. Infect Dis Clin N Am 2009;23:643-664. 2. 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ACC/AHA 2008 Guideline Update on Valvular Heart Disease: Focused Update on Infective Endocarditis: A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. J. Am Coll. Cardiol. 2008; 52; 676-685. 5. Baddour L, Epstein A, Erickson B, Knight B, Levison M, Lockhart P, et al. Update on Cardiovascular Implantable Electronic Device Infections and Their Management: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2010;121;458-477. 6. Mylonaquis E, Calderwood S. Infective endocarditis in adults. N Engl J Med 2001;345(18). 7. Bayer AS, Bolger AF, Taubert KA, et al. Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation 1998; 98: 2936-2948. 8. Bonow RO, Carabello B, C de Leon A, et al. Guidelines for the management of patients with valvular heart disease. Circulation 1998; 98: 1949-1984. 266 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Meningitis bacteriana aguda MARCO LUJÁN AGÁMEZ Especialista en Medicina Interna Jefe del Departamento de Medicina Interna Universidad de Cartagena MIGUEL ACOSTA CALDERÓN Residente de Medicina Interna RIII Jefe de Residentes Dde Medicina Interna Universidad de Cartagena 1. DEFINICIÓN Se define como una respuesta inflamatoria a una infección de las membranas que recubren el cerebro, la médula espinal y el líquido cefalorraquídeo, por lo tanto, es también conocida como aracnoiditis o leptomeningitis. 2. Epidemiología La meningitis bacteriana es una enfermedad común alrededor del mundo, en los Estados Unidos aproximadamente el 80% de los casos son producidos por el Streptococus Pneumoniae y Neisseria Meninigtides, esta última predomina en menores de 45 años de edad. Es más frecuente en hombres que en mujeres. En las últimas dos décadas con el advenimiento de la vacunación ha variado mucho su epidemiología, disminuyendo la incidencia de meningitis por pneumococo del mismo modo que la causada por Haemophilus Influenza tipo B. En Estados Unidos la incidencia es de 2-10 casos por cada 100.000 personas por año, siendo mayor en niños donde alcanza valores de 400 casos por 100.000 por año en neonatos y 20 casos por 100.000 por año en menores de 2 años de edad. 3. Diagnóstico A. Historia Clínica: La presentación clínica de los pacientes con meningitis incluyen el inicio rápido de fiebre, cefalea, fotofobia, rigidez de nuca, letargia, malestar general, alteración del estado mental, vómitos o convulsiones. En un estudio de 493 pacientes con meningitis la presencia de la "triada clásica" de fiebre, rigidez de nuca y alteración del estado mental estuvo presente solo en las dos terceras partes de los pacientes, y en otros estudios ha sido tan baja hasta del 20-50%, siendo la fiebre el hallazgo más común de los tres (95%). Los pacientes 267 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO ancianos con meningitis por Pneumococo son los que con más frecuencia presentan esta triada. Sin embargo, en los pacientes estudiados todos tenían al menos uno de los tres elementos y la ausencia de los tres prácticamente excluye el diagnóstico en individuos inmunocompetentes. Los hallazgos al examen físico también son variables. Un examen neurológico detallado pude revelar déficit focal y signos de hipertensión endocraneana. La rigidez de nuca es uno de los hallazgos encontrados y se debe evaluar la presencia de los signos meníngeos Brudzinsky y Kernig los cuales aparecen en el 50% de los pacientes. La rigidez de nuca ha sido reportada en el 13% (35% de ancianos) de pacientes médicos hospitalizados que no tienen meningitis. La presencia de púrpura o petequias en la piel nos debe alertar a pensar en el diagnóstico de Meningococcemia, sin embargo, estas manifestaciones cutáneas pueden aparecer con cualquier tipo de meningitis bacteriana. Signos y síntomas comunes en Meningitis Bacteriana Factores de riesgo para Meningitis Bacteriana - Edad: Extremos de la vida, adultos > de 65 años y niños < de 5 años - Demográficos y socioeconómicos: Sexo masculino, raza afroamericana, bajo nivel socioeconómico y hacinamiento. - Estado de inmunosupresión: Diabetes, alcoholismo, cirrosis, asplenia, desordenes hematológicos, malignidad, desordenes inmunológicos, HIV y terapia inmunosupresora - Mecanismo de entrada al SNC: Reciente colonización, contacto estrecho con un paciente con meningitis, Infección contigua (sinusitis, otitis, mastoiditis), diseminación hematógena (uso de drogas endovenosas, endocarditis bacteriana), disrupción de la duramadre, traumas, defectos congénitos, posterior a neurocirugía. B. Punción Lumbar: El diagnóstico de meningitis bacteriana no puede ser realizado basado solamente en los hallazgos de la historia clínica y el examen físico, la punción lumbar es el 268 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO procedimiento de elección como conducta diagnóstica a seguir. En casos de meningitis fulminante o cuadro clínico obvio, el análisis del LCR puede servir para identificar el agente etiológica y direccionar la terapia antibiótica. La mayoría de las veces este procedimiento puede ser realizado de manera segura sin necesidad de neuroimágenes previas. El riesgo de herniación cerebral precipitado por la PL en meningitis es incierto. Algunos pacientes con meningitis pueden presentar herniación cerebral sin la realización de la PL y otros pacientes pueden tener TAC cerebral normal y presentar herniación luego de la PL. Se deben obtener cuatro tubos con 1-2 ml cada uno, el primero y el último son enviados para recuento celular y diferencial, el segundo para determinar proteínas y glucosa y el tercero para Gram y cultivo. C. TAC antes de Punción Lumbar - Edad mayor de 60 años Convulsiones en la última semana Inmunocompromiso Historia de enfermedades del SNC Alteración del estado mental Parálisis facial Alteración del lenguaje o dificultades para responder el interrogatorio Focalización neurológica Papiledema D. Líquido cefalorraquídeo La medición de la presión de apertura del LCR es de limitado valor diagnóstico debido a que se puede aumentar en meningitis de cualquier etiología y cerca del 10% de los pacientes con meningitis bacteriana aguda pueden tener presión de apertura normal durante la presentación. La apariencia del LCR puede ser de ayuda, la apariencia turbia implica la presencia de células inflamatorias, pero puede también indicar la presencia de sangre o microorganismos. La evaluación microscópica del número y tipo de células inflamatorias del LCR proporciona importante información diagnóstica. El conteo total de leucocitos mayor de 1000 x mm en el LCR se encuentra en más del 90% de los pacientes con meningitis bacteriana aguda pero tiene amplia variación entre los pacientes inmunocomprometidos y niños, generalmente existe predominio de neutrófilos pero esto también puede verse en casos de meningitis viral y tuberculosa. El análisis bioquímico del LCR puede ayudar a diferenciar la meningitis bacteriana de otras etiologías. El aumento de las proteínas en el LCR es un indicador inespecífico de meningitis bacteriana y muchos desórdenes inflamatorios. Las concentraciones bajas de glucosa en el LCR son un hallazgo más útil ya que se puede encontrar en más del 90% de los pacientes con meningitis bacteriana y tuberculosa pero no en los casos de etiología viral. 269 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Diagnóstico diferencial según hallazgos del LCR E. Diagnóstico microbiológico La tinción de Gram del LCR tiene una sensibilidad entre el 50-90% y una especificidad cercana al 100%. Es útil para dirigir la terapia antibiótica inicial particularmente cuando los cultivos no son disponibles. El cultivo del LCR es el gold standard para el diagnóstico de meningitis y proporciona el perfil de sensibilidad necesario para dirigir la terapia antibiótica. El uso de antibióticos previos a la punción lumbar disminuye la sensibilidad de los cultivos y altera los parámetros del LCR, el recuento celular se reduce, puede haber predominio de linfocitos y puede ocurrir un aumento de los valores de glucosa. La utilidad diagnóstica de la detección de antígenos bacterianos en el LCR por métodos de inmunocromatografia o aglutinación en látex es controversial. Algunos autores han reportado alta especificidad para meningitis por neumococo, meningococo y por haemophillus y aumentada sensibilidad cuando se compara con los cultivos en pacientes que ya han recibido antibióticos. F. Otros laboratorios El hemograma y los electrolitos son de limitado valor en el diagnóstico de meningitis bacteriana. La glucemia sérica debe ser medida para compararla con la encontrada en el LCR. Los Hemocultivos son positivos en las dos terceras partes de los pacientes con meningitis bacteriana en países europeos y un tercio de los pacientes en países en vía de desarrollo. Nuevas técnicas moleculares para detectar bacterias en el LCR a través de PCR (reacción en cadena de polimerasa) han surgido como útiles herramientas diagnósticas en pacientes con cultivos negativos del LCR, estas herramientas tienen una alta sensibilidad y especificidad, pero se necesitan más estudios para poder ser recomendadas de manera rutinaria. La proteína c reactiva (PCR) es un reactante de fase aguda y ha sido utilizado como un marcador inespecífico de inflamación. Algunos estudios sugieren que puede tener un rol importante en el diagnóstico de meningitis bacteriana aguda, con una alta sensibilidad pero muy poca especificidad. Debido a la falta de suficiente evidencia y estudios clínicos, su papel en el abordaje diagnóstico sigue siendo incierto. Los niveles elevados de Procalcitonina sérica han sido encontrados en los pacientes con meningitis bacteriana aguda. Estudios en niños y adultos sugieren un rol importante para diferencial meningitis bacteriana de la viral. Esos estudios concluyen que la Procalcitonina posee una alta especificidad pero baja sensibilidad para el diagnóstico de meningitis bacteriana. Por todo lo anterior no se recomienda su uso de manera rutinaria. 270 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO 4. Etiología Streptococus Pneumoniae, Haemophillus Influenzae y Neisseria Meninigtides son las más importantes causas de meningitis bacteriana alrededor del mundo. Sin embargo, muchas otras infecciones pueden causar meningitis con similares características clínicas. La infección del VIH es un importante factor que afecta la etiología de las meningitis agudas. Streptococus Pneumoniae es el agente etiológico más común en este tipo de pacientes pero el Mycobacterium tuberculosis y Cryptococus Neoformans ocupan un lugar muy importante como agentes etiológicos. Los bacilos entéricos Gram negativos son una importante casusa de meningitis bacteriana en pacientes con enfermedades crónicas y debilitantes tales como diabetes, cirrosis o alcoholismo, al igual que en aquellos pacientes con infecciones del tracto urinario. Los Gram negativos pueden complicar las meningitis después de procedimientos quirúrgicos sobre todo craneotomías. Los Streptococus B hemolíticos del grupo B o Streptococus Agalactiae eran los responsables predominantemente de los casos de meningitis en los neonatos, pero últimamente se han reportado casos en individuos mayores de 50 años sobre todo aquellos que tienen Comorbilidades importantes. Listeria Monocytogenes se ha convertido en una importante causa de meningitis en neonatos, embarazadas, mayores de 60 años y en pacientes inmunocomprometidos de todas las edades. Estafilococos Aureus y Estafilococos Coagulasa Negativa son una importante causa de meningitis en pacientes que son sometidos a procedimientos microquirúrgicos invasivos y en aquellos pacientes que reciben quimioterapia intratecal. 5. Tratamiento El tratamiento de la meningitis aguda bacteriana debe cumplir dos objetivos fundamentales: 1. La rápida administración de un antibiótico bactericida con buena penetración al SNC para tratar la infección neurológica, y a la vez con buena penetración tisular para tratar los posibles focos extraneurológocos. 2. En casos seleccionados se deben usar agentes anti inflamatorios para suprimir las secuelas de la lisis bacteriana. La elección empírica del antibiótico incluye un amplio espectro con cobertura para los gérmenes más comúnmente involucrados. Las recomendaciones actuales generalmente incluyen Ceftriaxona o Cefotaxime, y Vancomicina para cobertura óptima de gérmenes resistentes. Este último sin embargo, sigue siendo controversial por el peligro que implica su toxicidad. Si se sospecha infección por Listeria Monocytogenes se recomiendan altas dosis de ampicilina. Si existe alergia a la Penicilina o Cefalosporinas, se puede utilizar Meropenen, Cloranfenicol o Vancomicina, y si existe alergia a la ampicilina se puede usar Trimetropim Sulfametoxazol para cubrir Listeria. No se debe retrasar el inicio de antibióticos ya que esto se relaciona con un peor pronóstico, por tal motivo ni las neuroimágenes, test diagnósticos y el estudio del LCR son motivos para retrasar el inicio de la terapia antibiótica empírica. Este debe ser iniciado tan pronto como sea posible una vez el diagnóstico de meningitis bacteriana sea considerado y no debería sobrepasar las 3-5 horas. 271 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Los esteroides, específicamente la Dexametasona, ha sido investigada en numerosos estudios de pacientes con meningitis y la mayoría de los datos soportan su uso al menos en adultos. Terapia antimicrobiana recomendada según el patógeno aislado Para pacientes en quienes la terapia empírica es iniciada antes de realizada la punción lumbar o aquellos con meningitis en donde la tinción de Gram es negativa, la elección de la terapia empírica se realiza sobre el conocimiento actual de los patrones de susceptibilidad de los agentes antimicrobianos específicos dependiendo de los factores de riesgo y de la edad del paciente. 272 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Uso de la Dexametasona Las actuales recomendaciones para el tratamiento en adultos incluyen la Dexametasona, con una dosis inicial de 10 mg 20 minutos antes o al mismo tiempo de la primera dosis del antibiótico y se debe continuar c/ 6 horas por 4 días. Varios estudios han demostrado que esta medida se relaciona con un mejor pronóstico y menor morbimortalidad. Sus beneficios se deben a la inhibición en la síntesis de IL-1 y FNT por macrófagos y microglía antes de que estas células sean activadas por las endotoxinas producidas por las bacterias. 273 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Dosis recomendadas de antibióticos Duración del tratamiento La OMS recomienda que 5 días de terapia antibiótica sean suficientes para la mayoría de los pacientes inmunocompetentes quienes muestran una rápida y exitosa recuperación. Sin embargo, el tratamiento debe prolongarse en aquellos pacientes con persistencia de la fiebre, convulsiones, coma y en los pacientes inmunocomprometidos. Se recomienda en todos los casos que la duración de la terapia sea individualizada de acuerdo a la respuesta clínica de los pacientes. Nueva punción lumbar La punción lumbar debe ser repetida en todo paciente que no responda clínicamente después de 48 horas de terapia antimicrobiana adecuada. Esto es especialmente cierto en los 274 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO pacientes con meningitis causada por S. Pneumoniae Penicilin resistente sobre todo si han recibido terapia adjunta con Dexametasona. Criterios para continuar tratamiento antimicrobiano en casa La terapia antimicrobiana ambulatoria puede ser apropiada en casos seleccionados, logrando disminuir los costos de la hospitalización, los riesgos de infección nosocomial y mejorar la calidad de vida. Durante la evolución normal de la enfermedad las complicaciones suelen aparecer durante los primeros dos o tres días, y rara vez aparecen después de este tiempo con terapia antimicrobiana adecuada. Los criterios a tener en cuenta para continuar terapia antimicrobiana ambulatoria son: - Más de 6 días de tratamiento hospitalario Ausencia de fiebre en las últimas 24-48 horas antes del alta Ausencia de disfunción neurológica, focalización o crisis Estabilidad clínica Tolerancia a la vía oral Adecuado acceso a los servicios de salud en caso de recaídas Tener un acceso venoso de ser necesario Un adecuado plan de visitas por el médico y enfermera Disposición del paciente y familiares a aceptar las recomendaciones Profilaxis antibiótica Es recomendada para personas expuestas a pacientes de alto riesgo con meningitis por Neisseria Meninigtides, sobre todo personas en riesgo como los contactos en casa o contacto con secreciones. Los regímenes incluyen una única dosis de Cirpofloxacina o Ceftriaxona o Rifampicina 600 mg c/ 12 horas por 5 dosis. No existe recomendación para profilaxis cuando la infección es por Pneumococo. Complicaciones de la Meningitis Las complicaciones de la meningitis suelen ser severas, pero con los más agresivos regímenes de antibióticos y terapia de soporte el pronóstico ha mejorado sustancialmente. Cerca de un 20-30% de los pacientes pueden tener complicaciones severas las cuales suelen aparecer en el curso de días a semanas. Las complicaciones inmediatas suelen ser obvias y devastadoras e incluyen: - Shock - Coma - Convulsiones - Paro cardio-respiratorio - Coagulación intravascular diseminada - Efusiones y abscesos subdurales - Abscesos intracerebrales 275 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO - Hipertensión endocraneana - Muerte Las complicaciones tardías incluyen: - Convulsiones - Parálisis - Déficit intelectual - Sordera - Ceguera - Hemorragia adrenal bilateral (Síndrome de Waterhouse-Friderichsen) - Muerte Las complicaciones o secuelas estructurales del SNC incluyen: - Hidrocefalia - Absceso cerebral - Empiema subdural - Absceso epidural - Trombosis cerebral - Vasculitis cerebral Frecuencia de las complicaciones durante el curso clínico de las Meningitis 276 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO La tasa de mortalidad por meningitis Pneumococcica oscila entre el 20-25% afectando predominantemente a los ancianos y aquellos con Comorbilidades. El uso de antibióticos ha disminuido la mortalidad de meningitis Meningococcica a menos del 20%, las complicaciones y secuelas son menos frecuentes al compararlas con el pneumococo, sin embargo, el síndrome de Waterhouse-Friderichsen es más frecuente con el meningococo. La mortalidad en casos de meningitis por gérmenes Gram (-) adquiridos en la comunidad ha disminuido a menos del 20% con la introducción de las Cefalosporinas de tercera generación. BIBLIOGRAFIA 1. Somand D, Meurer W. Central Nervous System Infections. Emerg Med Clin N Am 2009;27:89-100. 2. Mace S. Acute Bacterial Meningitis. Emerg Med Clin N Am 2008;38:281-317. 3. Fitch M, Abrahamian F, Moran G, Talan D. Emergency Department Management of Meningitis and Encephalitis. Infect Dis Clin N Am 2008;22:33-52. 4. Scarborough M, Thwaites G. The diagnosis and management of acute bacterial meningitis in resource-poor settings. Lancet Neurol 2008;7:637-48. 5. Van de Beek D, Gans J, Tunkell A, Wijdicks E. 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DEFINICIÓN Fiebre es definida como la presencia de un único episodio de temperatura oral ? 38.3ºC (101ºF), en ausencia de una obvia causa ambiental o una temperatura ?38ºC (100.4ºF) por ? 1 hora. Neutropenia es definida como un conteo absoluto de neutrófilos <500 células/mm³, o un conteo de <1000 células/ mm³ con un predecible descenso a <500 células/mm³. 2. Introducción Por lo menos la mitad de los pacientes neutropénicos que inician un proceso febril tienen una infección establecida u oculta y al menos la quinta parte de los que tienen un recuento absoluto de neutrófilos <100 células/ mm³ presentan bacteremia. La infección inicial en un paciente neutropénico es usualmente bacteriana, la mayoría de las veces causadas por gérmenes gram positivos (especies de Staphilococcus, Streptococus y Enterococcus), bacilos gram negativos (E. Coli, Klepsiella, Pseudomona entre otros) o anaerobios (especies de Bacteroides, clostridium entre otros). Los hongos son una casusa común de infección secundaria entre los pacientes neutropénicos que han recibido un curso de antibióticos de amplio espectro aunque también pueden causar infección primaria. Los sitios anatómicos primarios de infección a menudo incluyen el tracto digestivo donde el daño de las mucosas inducido por la quimioterapia favorece la invasión por gérmenes oportunistas. 3. Evaluación inicial La evaluación inicial debe incluir un completo y minucioso examen físico en busca de posibles focos de infección. La anamnesis debe ser dirigida en busca del origen del foco, factores de 278 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO riesgo para curso complicado, probables microorganismos causales y en algunos casos investigar etiología no infecciosa. Los signos y síntomas de respuesta inflamatoria pueden ser sutiles o estar ausentes en los pacientes neutropénicos, especialmente si son acompañados por anemia o si vienen recibiendo esteroides. En piel podemos encontrar una ligera induración, eritema o pústula en el contexto de una amplia celulitis; en casos de infección pulmonar podemos encontrar ausencia de infiltrados en la radiografía de tórax, meningitis sin pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo o infección de vías urinarias sin piuria. Debemos sospechar infección ante la presencia de dolor en los sitios más frecuentemente infectados como región periodontal, faringe, esófago, tórax, periné, ojos y piel. Ante cualquier sospecha de infección o fiebre se deben obtener los respectivos cultivos para bacterias y hongos, e incluso más de un hemocultivo en casos de accesos venosos centrales o cualquier otro dispositivo intravascular incluyendo cultivos de la punta del catéter según algunos autores. Del mismo modo se deben tomar los respectivos cultivos de acuerdo el sitio donde se sospeche la infección, e incluyen urocultivos, coprocultivos, cultivo de secreciones etc. No se recomienda punción lumbar de rutina a menos que se sospeche neuroinfección. Se ordenará radiografía de tórax en pacientes con sintomatología respiratoria o con comorbilidades cardiopulmonares, la cual servirá como referencia para controles posteriores. Existe evidencia de que cerca de la mitad de los pacientes con radiografía de tórax normal se les documenta una neumonía a través de TAC de alta resolución pulmonar, sin embargo, este método diagnóstico no se recomienda de manera rutinaria. Se ordenarán pruebas de función renal para vigilar futura nefrotoxicidad por fármacos y del mismo modo evaluar condición basal del paciente, deben ser repetidos al menos cada tres días durante la hospitalización. Se deben ordenar pruebas de función hepática en casos seleccionados donde se sospeche compromiso de este órgano. Así mismo se solicitará hemograma completo, electrolitos y demás laboratorios de acuerdo al curso clínico del paciente. Estratificación del riesgo La gran mayoría de los pacientes con neutropenia febril responden favorablemente al tratamiento antimicrobiano empírico sin la aparición de complicaciones mayores. Se han desarrollado numerosas herramientas para evaluar el riesgo de complicaciones en los pacientes con neutropenia febril, la más ampliamente utilizada y validad es el índice MASCC (Multinational Association for Supportive Care in Cancer) el cual le permite al médico realizar una rápida evaluación antes de conocer los resultados del conteo de neutrófilos. Los pacientes con puntaje ? 21 son considerados de bajo riesgo en quienes la tasa de complicaciones se estima en un 6% y la mortalidad menor del 1% con un valor predictivo positivo del 91%, sensibilidad del 71% y especificidad del 68%. Este score no aplica para niños. 279 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Índice de MASCC Factores que se relacionan con un bajo riesgo de infección severa en pacientes neutropénicos. 4. Terapia antibiótica inicial Debido a que la progresión de la infección en los paciente neutropénicos es rápida, la terapia antibiótica empírica debe ser iniciada tan pronto como sea posible desde el inicio de la fiebre al igual que aquellos pacientes neutropénicos sin fiebre pero con signos y síntomas compatibles con un proceso infeccioso. Los gram positivos representan el 60-70% de las infecciones documentadas microbiológicamente en los paciente neutropénicos con aumentos crecientes de infección por gram negativos en algunos hospitales. En la selección del régimen antibiótico inicial se deben tener en cuenta aspectos como la microbiología y el patrón de sensibilidad de los antibióticos en cada centro y circunstancias particulares de cada paciente como hipersensibilidad a betalactámicos, falla hepática o renal y tratamiento concomitante con medicamentos nefrotóxicos. Del mismo modo se recomienda monitorear los niveles séricos de medicamentos en los que se evalúa el éxito y toxicidad de los mismos como los Aminoglucósidos y Vancomicina. S. Aureus y S. Coagulasa negativa son las casusas más comunes de infección relacionada con catéteres y generalmente responden a la terapia antibiótica sin necesidad de retirarlos a 280 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO menos que el túnel del catéter se encuentre infectado; igualmente debe ser retirado si existe recurrencia de la infección o no hay respuesta a la terapia después de 2-3 días de tratamiento. En infecciones relacionadas al catéter por gérmenes como Pseudomona, Enterococos resistentes a Vancomicina, Acinetobacter o especies de Cándida son también indicación para retiro del catéter. Tratamiento ambulatorio con antibióticos orales para pacientes de bajo riesgo Esta medida puede ser adoptada en pacientes debidamente seleccionados en los que no se documenta un foco aparente de infección bacteriana y no tienen manifestaciones de compromiso sistémico (estable hemodinámicamente, no presencia de leucemia aguda, neumonía y catéteres centrales) excepto la sola presencia de fiebre. Estos pacientes deben contar con un fácil y rápido acceso a los servicios de salud en caso de evolución tórpida en casa. Entre los regímenes orales que han sido más ampliamente evaluados se encuentran la Ofloxacina y Ciprofloxacina. El uso de Quinolonas como único antibiótico no ha sido inferior al régimen combinado con Amoxicilina Clavulinato, pero esta última opción es la recomendada debido al gran crecimiento de gram positivos. Las Quinolonas orales no deben ser usadas cuando este medicamento ha sido usado previamente como profilaxis antimicrobiana. Tratamiento con antibióticos endovenosos El primer paso en la selección del antibiótico es decidir si el paciente es candidato para manejo ambulatorio o intrahospitalario con antibióticos orales o endovenosos. Tres esquemas generales de terapia antibiótica endovenosa con similar eficacia son actualmente recomendados, teniendo en cuenta que algunos pueden ser más apropiados que otros en cierto tipo de pacientes, hospitales y en circunstancias particulares. Los esquemas se resumen en: - Un solo medicamento - Dos medicamentos sin incluir Vancomicina - Terapia con Vancomicina mas uno o dos medicamentos adicionales Esquema con un solo antibiótico (monoterapia) Numerosos estudios han demostrado que no existe diferencia entre usar uno o varios medicamentos en el tratamiento empírico de pacientes neutropénicos no complicados. Una Cefalosporina de tercera o cuarta generación (Ceftazidime o Cefepime), un betalactámico anti Pseudomona (Piperacilina Tazobactam) o un Carbapenem (Meropenem o Imipenem) pueden ser usados de manera adecuada como monoterapia. Estos antibióticos generalmente no cubren S. Coagulasa negativa, S. Aureus Meticilin resistente, Enterococos resistentes a Vancomicina y algunos Pneumococos resistentes a la Penicilina. Las Quinolonas no se recomiendan en monoterapia para su uso endovenoso como terapia inicial. Se debe hacer un monitoreo estricto del paciente en busca de falta de respuesta al tratamiento, presencia de infección secundaria, efectos adversos y el desarrollo de microorganismos resistentes a drogas. Esquema con dos antibióticos sin Vancomicina El esquema ampliamente recomendado con dos antibióticos sin incluir Vancomicina consiste en un Aminoglucósido (Gentamicina, Tobramicina o Amikacina) en combinación con una Carboxipenicilina o Ureidopenicilina anti Pseudomona (Ticarcilina Clavulinato o Piperacilina Tazobactam), el otro esquema incluye un Aminoglucósido con una Cefalosporina anti Pseudomona 281 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO (Ceftazidime o Cefepime) y el último esquema incluye un Aminoglucósido con un Carbapenem (Imipenem o Meropenem). Terapia de combinación con Quinolonas y un beta Lactámico son una opción de terapia inicial cuando la Quinolona no fue utilizada como profiláctica. El propósito de usar estas terapias de combinación es lograr el sinergismo contra cierto tipo de bacterias gram negativas y minimizar el desarrollo de cepas resistentes a drogas durante el tratamiento. Esquema con Vancomicina mas 1 o 2 antibióticos adicionales Debido al surgimiento de gérmenes resistentes a la Vancomicina, especialmente Enterococos, asociado al excesivo uso de Vancomicina en los hospitales, su uso debe ser limitado a situaciones específicas. La inclusión de Vancomicina como terapia empírica inicial puede ser recomendada para pacientes seleccionados con las siguientes características clínicas: - Sospecha clínica de serias infecciones relacionadas con catéteres - Conocida colonización con Pneumococos resistentes a Penicilinas y Cefalosporinas o Staphilococcus resistentes a Meticilina - Resultados positivos de Hemocultivos para gérmenes gram positivos antes de la identificación final y realización de los test de sensibilidad antibiótica - Hipotensión u otra evidencia de compromiso cardiovascular - Mucositis relacionada con el uso de quimioterapia - Uso de Quinolonas como profilaxis en pacientes neutropénicos asintomáticos antes del inicio de la fiebre Las combinaciones de antibióticos con Vancomicina recomendadas son las siguientes: - Carbapenem (Imipenem o Meropenem) - Cefepime - Amikacina más Ticarcilina - Cirpofloxacina - Aztreonam - Ceftazidime solo o combinado con Amikacina - Piperacilina Tazobactam más Tobramicina El Linezolid es una gran alternativa a la Vancomicina sobre todo en casos de Enterococos resistentes a la Vancomicina. Primera semana de tratamiento Es necesario esperar por lo menos 3-5 días para determinar la eficacia del régimen de tratamiento inicial, a partir de este momento las decisiones con respecto a futuros tratamientos se hacen con base en la presencia de neumonía o bacteriemia, la resolución de la fiebre o si ha existido deterioro clínico importante. Si ese deterioro clínico se presenta antes de 72 horas es necesario replantear el tratamiento. Varios estudios han demostrado que el tiempo de desaparición de la neutropenia febril con los regímenes de tratamiento empírico mencionados oscila entre 2-7 días con un promedio de 5. En la medida de lo posible el médico deberá esperar hasta el quinto día antes de hacer cambios en el régimen de antibióticos iniciales a pesar de la persistencia de la fiebre, a no ser que se 282 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO obtengan los resultados de los cultivos o se presente un deterioro clínico importante. Por lo general se recomienda completar 7 días de tratamiento si el paciente ha evolucionado satisfactoriamente, si los cultivos indican que el gérmen ha sido erradicado, se ha resuelto el foco infeccioso y se haya alcanzado un conteo de neutrófilos ? 500 células/mm³, aunque esto último puede ser ignorado en casos de que se cumplan los otros requisitos. En ausencia de enfermedad infecciosa diseminada, compromiso sistémico y resultados de cultivos positivos, en un paciente con buena respuesta al régimen inicial se puede hacer cambio a terapia oral con Ciprofloxacina más Amoxicilina Clavulinato a partir del tercer día. Persistencia de la fiebre después de 3-5 días de tratamiento La fiebre que persiste por más de tres días en un paciente neutropénico en el que no se ha documentado un foco infeccioso ni se ha aislado ningún gérmen hace sospechar infección no bacteriana, infección por gérmen resistente a los antibióticos o una respuesta lenta al tratamiento instaurado, surgimiento de infección secundaria, inadecuados niveles séricos y tisulares del antibiótico elegido, fiebre asociado a drogas o infección en un sitio avascular (abscesos o catéteres). Si la fiebre persiste después de 5 días de tratamiento antibiótico y los diferentes estudios y cultivos no logran identificar la causa, se puede optar por cualquiera de las siguientes recomendaciones: - Continuar con el mismo esquema de antibióticos iniciales - Cambiar o adicionar antibióticos - Adicionar un antifúngico al régimen inicial (Amfotericina B) con o sin cambios en los antibióticos La primera opción es válida si el paciente continúa estable a pesar de persistir la fiebre, y si además los estudios, cultivos y examen físico no revelan nuevos hallazgos. Si existe evidencia de complicaciones o progresión de la enfermedad (dolor abdominal por enterocolitis, aparición o complicación de lesiones en membranas mucosas, drenajes alrededor de catéteres, infiltrados pulmonares, toxicidad o efectos adversos a drogas o aparición de nuevos gérmenes) durante los primeros días con el curso de tratamiento inicial se debe optar por la segunda opción. Varios estudios han revelado que cerca de un tercio de los pacientes neutropénicos febriles que no mejoran después de 5 días con el régimen inicial presentan infecciones fúngicas sistémicas que en la mayoría de los casos son causadas por especies de Cándidas o Aspergillus. Por esta razón la tercera opción debe ser considerada sobre todo en aquellos pacientes que permanecen febriles con profunda neutropenia. Dos estudios prospectivos bien randomizados revelaron que Fluconazol es una buena alternativa a la Amfotericina B en hospitales donde no son frecuentes las infecciones por Aspergillus o especies de Cándidas resistentes. Sin embargo, el tratamiento empírico con Fluconazol no se recomienda en los pacientes con signos y síntomas de sinusitis, en aquellos con evidencia radiológica de infección pulmonar o en quienes hayan recibido Fluconazol como profilaxis por la alta probabilidad que tienen de infección por Aspergillus en cada una de estas situaciones. 5. Duración de la terapia antimicrobiana El factor más importante a tener en cuenta para descontinuar la terapia antibiótica de manera exitosa es el conteo absoluto de neutrófilos. 283 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Si no se ha identificado un foco infeccioso después de 3 días de tratamiento, el conteo de neutrófilos es ? 500 células/mm³ en dos días consecutivos y si el paciente permanece afebril por más de 48 horas, los antibióticos pueden ser suspendidos en ese momento. Si el paciente se vuelve afebril pero continúa neutropénico es menos definida la duración de la terapia; algunos autores recomiendan continuar antibioticoterapia oral o endovenosa hasta que la neutropenia sea resuelta con el riesgo que esto implica para sobreinfección por hongos, toxicidad por drogas o aparición de gérmenes multiresistentes. En pacientes con neutropenia prolongada en quienes la recuperación hematológica no puede ser anticipada se puede considerar suspender la terapia antibiótica a las dos semanas si no se evidencia ningún foco infeccioso y el paciente puede ser estrechamente vigilado. Para pacientes que permanecen febriles a pesar de recuperar su recuento de neutrófilos ? 500 células/mm³ y recibiendo terapia antibiótica de amplio espectro adecuada se debe investigar la presencia de infección por hongos (Candidiasis sistémica, Aspergilosis, Histoplasmosis) Micobacterias o infecciones virales. 6. Uso de drogas Antivirales Actualmente no existe evidencia para el uso empírico de drogas antivirales en el paciente con neutropenia febril en ausencia de infección viral documentada. Sin embargo, en presencia de infección por Herpes simple o Herpes Zoster con compromiso de piel y/o mucosas está indicada la terapia con acyclovir incluso si esta no es la causa de la fiebre. Si se documenta infección por Citomegalovirus, particularmente frecuente en pacientes post trasplantados, el tratamiento se hace con Gancyclovir o Foscarnet. 7. Transfusión de Granulocitos La transfusión de Granulocitos no se recomienda de manera rutinaria. Sin embargo, en aquellos pacientes con severa neutropenia, en quienes microbiológicamente la infección no ha podido ser controlada a pesar del adecuado uso de antibióticos, uso de factor estimulante de colonia de Granulocitos o en aquellos pacientes con infección por hongos de difícil control puede estar indicada la transfusión de Granulocitos. 8. Factor estimulante de colonias de Granulocitos Varios estudios han demostrado que el Factor Estimulante de Colonias de Granulocitos (Filgastrim) o el Factor Estimulante de Colonias de Macrófagos (Sargramostim) usados como parte del tratamiento de los pacientes con neutropenia febril logra reducir de manera considerable la duración de la neutropenia a pesar de que no han modificado el curso de otras variables como la duración de la fiebre, uso de antimicrobianos o los costos del tratamiento. A pesar de que no se recomienda su uso de manera rutinaria, puede estar especialmente indicado en los casos en donde se prevé una lenta recuperación de la médula ósea o exista un curso complicado como neumonía, hipotensión severa, severa celulitis o sinusitis, infecciones fúngicas o falla orgánica múltiple por sepsis. 9. Profilaxis antibiótica para pacientes Neutropénicos Afebriles Dos tipos de antibióticos para su administración oral han sido recomendados como profilaxis: 284 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO - Trimetropim Sulfametoxazol: Las desventajas de este medicamento incluyen las reacciones adversas presentadas con el uso de sulfas, mielosupresión, desarrollo de gérmenes resistentes a drogas y candidiasis oral. Además el espectro de TMT SMZ no incluye Pseudomona Aeruginosa. - Quinolonas: Son inefectivas en profilaxis para Pneumocystis Jirovecii; los pacientes que reciben profilaxis con Quinolonas tienes más riesgo de adquirir infecciones con Estafilococos Meticilin resistentes debido a la poca cobertura que tienen estos antibióticos contra gérmenes gram positivos. El uso rutinario de Fluconazol y antibióticos como profilaxis de pacientes neutropénicos no es recomendado debido a la creciente aparición de gérmenes resistentes a antibióticos, excepto el TMT SMZ recomendado para profilaxis de P. Jirovecii. El Fluconazol podría ser usado en sitios donde la incidencia de infección por especies de cándida es alta. 10. Aislamiento Incluye el mantenimiento de normas uniformes en las técnicas de aislamiento en cada institución para proteger a los pacientes y responsables de su cuidado de la transmisión de enfermedades infecto-contagiosas. Es responsabilidad del médico a cargo del paciente reconocer la necesidad de aislamiento e indicar el tipo adecuado de aislamiento a seguir, tan pronto como se plantea la posibilidad diagnóstica de una enfermedad infecto-contagiosa. Cuando se demuestra su necesidad, los procedimientos de aislamiento pueden ser puestos en práctica por cualquier personal médico o paramédico. Se recomienda que los pacientes con Neutropenia por cualquier circunstancia sean hospitalizados en las habitaciones del cuarto piso sur, donde las técnicas de aislamiento pueden ser ejecutadas más fácilmente. Cada miembro del equipo de salud que atiende directamente al paciente tiene la responsabilidad de observar meticulosamente los procedimientos adecuados y de enseñarlos a aquellas personas que se ponen en contacto con el paciente y que no están familiarizados con las técnicas de aislamiento. Como objetivos del aislamiento se plantean: - Informar concisamente sobre los procedimientos de aislamiento que se deben observar en relación con enfermedades transmisibles específicas. - Disminuir los riesgos de transmisión de Enfermedades Infecciosas de los pacientes a otros o a trabajadores de la salud. Se pueden determinar diferentes categorías de aislamiento (respiratorio, protección, estricto, etc.), pero existen ciertas precauciones estándar para el cuidado de todos los pacientes, independiente de su diagnóstico. La implementación de estas precauciones es la estrategia primaria para un control de infecciones eficaz. Entre dichas técnicas incluimos: * Lavado de manos: - Lavar las manos después de tocar cualquier fluido o secreción corporal, independientemente de que utilice guantes. - Lavar las manos después de quitarse los guantes, entre contactos de pacientes y en cualquier otro procedimiento que considere apropiado. *Guantes: - Usar guantes limpios, no estériles, cuando se toque secreciones, excreciones, otros líquidos 285 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO u objetos contaminados. Usar guantes limpios antes de tocar membranas mucosas y piel no intacta. Retirar los guantes después de su uso antes de tocar cualquier superficie y objeto no contaminado y lavarse las manos. * Mascarilla y protectores faciales: - Usar estos elementos durante procedimientos que puedan generar salpicaduras. * Bata: - Usar bata limpia, no estéril, para proteger la ropa en procedimientos que puedan ocasionar salpicaduras. - Lavar las manos después de retirarse la bata. * Elementos y equipos: - Manipular todo el equipo o material usado en los pacientes de manera que se eviten exposiciones a la piel o mucosas, contaminación de la ropa y transferencia de microorganismos al ambiente u otros pacientes. - Asegurar que el equipo reutilizable no se use hasta que haya sido adecuadamente limpiado y reprocesado. - Descartar el material restante de manera adecuada. * Ropa: - La manipulación, transporte y proceso de ropa sucia o contaminada deberá evitar exposición a piel y mucosas, la contaminación de la ropa y la transferencia de microorganismos a otros pacientes y el ambiente. * Objetos cortopunzantes: - Prevenir accidentes cuando se usen agujas, hojas de bisturí y otros instrumentos o dispositivos cortopunzantes, cuando se manejen instrumentos después de procedimientos y cuando se desechen agujas usadas. - Nunca "re-enfundar" las agujas usadas y tampoco dirigirlas hacia alguna parte del cuerpo. - Si es necesario, "re-enfunde" usando una sola mano o utilice un dispositivo para detener la funda. - No retirar la aguja de las jeringas desechables con la mano y no doblarla. - Colocar todos los objetos cortopunzantes en contenedores apropiados para su desecho. - Colocar las agujas reusables en contenedores adecuados para enviarlas a su limpieza y esterilización. 1. Precauciones por vía aérea: Las precauciones de transmisión por vía aérea deberán establecerse ante el diagnóstico o la sospecha de una infección que se transmita por pequeños núcleos de gotas (< 5mc) con microorganismos que permanecen suspendidos en el aire y se pueden dispersar ampliamente. Enfermedades que las requieren: Sarampión, Varicela (Zoster diseminado), Tuberculosis - Recomendaciones: a. Ubicación: Idealmente el paciente se hospitalizará en un cuarto privado con presión negativa monitorizada, con un mínimo de seis cambios de aire por hora, salida de aire al exterior adecuada y en caso de recircular, el aire deberá ser limpiado con filtros de alta eficiencia y monitorizado; si no se dispone de cuarto privado, ubicar el paciente en un cuarto con pacientes 286 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO con igual diagnóstico de enfermedad infecciosa, si el riesgo de otra infección no existe. b. Mascarilla: Usar mascarilla al entrar al cuarto del paciente, no entrar si el diagnóstico es sarampión o varicela y se es una persona susceptible a esas infecciones. c. Traslado del paciente: Limitar a lo estrictamente necesario los traslados del paciente y este debe usar mascarilla, de ser posible. 2. Precauciones para gotas: Deberán emplearse en pacientes con infecciones por microorganismos transmitidos por gotas (> 5 mc) y que se generan al estornudar, toser o hablar o durante la realización de procedimientos. Enfermedades que las requieren: Enfermedades por Haemophilus Influenzae tipo B, incluyendo meningitis, neumonía, epiglotitis y sepsis; enfermedad invasiva por Neisseria Meninigtides, incluyendo meningitis, neumonía, epiglotitis y sepsis; enfermedad invasiva por Streptococus Pneumoniae incluyendo meningitis, neumonía, sinusitis y otitis media; Difteria, Neumonía por Mycoplasma, Tosferina, Plaga neumónica, Infección por Streptococus, incluyendo faringitis, neumonía o escarlatina en niños, Adenovirus, Influenza, Paperas, Parvovirus B19, Rubeola. Recomendaciones: a. Ubicación: Hospitalizar al paciente en cuarto individual, o en un cuarto junto con otros pacientes que tengan el mismo tipo de enfermedades infecciosas, si no hay riesgo de otra infección. b. Mascarilla: Utilizar cuando esté a menos de 1 metro de distancia del paciente. c. Traslado del paciente: Limitar los traslados del paciente a lo estrictamente necesario, y de serlo trasladarlo con mascarilla. 3. Precauciones de contacto: Se usan en pacientes con sospecha o diagnóstico de infección o colonización con microorganismos epidemiológica mente importantes, transmitidos por contacto directo con el paciente (contacto con las manos o la piel) o contacto directo con superficies ambientales, elementos o equipos del paciente, así como su ropa de cama. Enfermedades que las requieren: Infecciones gastrointestinales, por Clostridium difficile, E. Coli, Shigella, Hepatitis A, Rotavirus; respiratorias, por virus para influenza o sincitial respiratorio y enterovirus en niños; de la piel, como difteria cutánea, herpes simplex, impétigo, abscesos abiertos, celulitis o úlceras por presión, pediculosis, forunculosis por Staphylococcus en niños, síndrome de piel escalda da por Staphylococcus, zoster diseminado o en pacientes inmunocomprometidos, conjuntivitis viral hemorrágica, fiebres hemorrágicas virales. Recomendaciones: a. Ubicación: hospitalizar el paciente en un cuarto privado o junto con otro de igual diagnóstico pero sin otra infección. 4. Precauciones en pacientes inmunocomprometidos: Tiene como objetivo prevenir el contacto de microorganismos potencialmente patógenos y las personas no infectadas que tienen algún grado de inmunosupresión. Enfermedades que las exigen: Agammaglobulinemias, agranulocitosis, dermatitis vesicular sin infección, con ampollas o lesiones eczemanticas y extensas, linfomas y leucemias, quemaduras 287 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO extensas no infectadas en ciertos pacientes, terapia inmunosupresora, trasplantes, SIDA. Recomendaciones: - Cuarto privado, mantener la puerta cerrada - Bata, usada por toda persona que ingrese a la habitación - Mascarilla, usada por toda persona que ingrese a la habitación - Manos, lavarlas al entrar y salir de la habitación. - Guantes, para la realización de procedimientos invasivos - Instrucción a visitantes y familiares. 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Randomised comparison of oral ofloxacin alone with combination of parenteral antibiotics in neutropenic febrile patients. Lancet 1992; 339: 1092-1096 288 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Leptospirosis Yessica Cadavid Aljure RIII Md Interna Marco A.Luján Agámez Md Internista - Jefe Dpto Médico I. DEFINICION Es una enfermedad zoonótica de distribución mundial, endémica principalmente de las zonas tropicales y húmedas, causada por una bacteria patógena llamada Leptospira que es transmitida directa o indirectamente de los animales a los humanos. II. AGENTE CAUSAL La infección es causada por la Leptospira, la cual es una bacteria del orden espiroqueta. Existen múltiples especies patógenas dentro de las que se destaca la Leptospira interrogans. Han sido descritas más de 200 serovariedades, encontrando entre las más patógenas Pomona, Icterohaemorrhagiae y Canícola. III. MECANISMO DE TRANSMISIÓN El reservorio de la Leptospira incluye ganado, cerdos, caballos, perros, roedores y muchos animales salvajes. Éstos animales al presentar infección crónica eliminan permanentemente la bacteria a través de la orina. La infección se produce por contacto directo con la orina o los tejidos del animal infectado o por medio del agua o el suelo contaminado, ingresando la bacteria al organismo a través de lesiones en la piel o mucosas. La transmisión de persona a persona es rara. IV. CURSO CLÍNICO Periodo de incubación: 2 a 4 semanas. Infección Leptospirósica: No hay ninguna manifestación clínica y sólo se traduce la exposición al agente si el paciente es sometido a una encuesta serológica poblacional con determinación de anticuerpos. Leptospirosis clínica: Infección en la cual aparecen las manifestaciones clínicas. Tiene diferentes comportamientos dependiendo del grupo serológico bacteriano. 289 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • Primera fase: Enfermedad febril inespecífica asociada a cefalea y mialgias (principalmente de músculos de la pantorrilla y región lumbar), nauseas, vómito, dolor abdominal, diarrea y artralgias; haciendo que ese período inicial sea difícil de diagnosticar y orientar un tratamiento oportuno. Luego de esta fase y de un periodo sin síntomas importantes, un porcentaje pequeño de pacientes pueden progresar a una fase de mayor gravedad de la enfermedad con participación de otros parénquimas. • Segunda fase: Conocida como Sindrome de Weil, caracterizada por inyección conjuntival, ictericia, oliguria o anuria, síntomas respiratorios como tos, hemoptisis y disnea. Hemorragia intestinal y/o pulmonar. Discreta hepatomegalia. Arritmias o falla cardíaca por miocarditis. Irritación meníngea, fotofobia, cefalea, rigidez de nuca. Rash cutáneo. Si no es tratada oportunamente puede generar daño renal irreversible e incluso la muerte. Duración de la enfermedad: de pocos días hasta tres o más semanas, dependiendo de su gravedad. Secuelas: La insuficiencia renal aguda generalmente es reversible con recuperación completa. La tasa de mortalidad reportada oscila entre menos del 5% y el 30%, entre las principales causas de muerte se encuentra falla renal, falla cardiopulmonar, hemorragia extensa; la falla hepática es rara. Pueden presentarse secuelas tardías como fatiga crónica, síntomas neuropsiquiátricos como cefalea crónica, paresias, parálisis; compromiso ocular como uveítis, iridociclitis. V. HALLAZGOS DE LABORATORIO V.I. Hallazgos que soportan en diagnóstico • Serología: Los anticuerpos del tipo IgM se desarrollan durante la segunda semana de la enfermedad. Una muestra de suero debe ser tomada cuando se sospecha el diagnóstico (durante la fase aguda de la enfermedad) y la muestra de suero de convaleciente se debe tomar por lo menos dos semanas después de la primera muestra. Los títulos de IgM realizados por MAT durante la fase aguda de la enfermedad mayores de 1/50 y menores de 1/800 hacen presuntivo el diagnóstico, títulos por encima de 1/800 confirma el diagnóstico. • Cultivo: La Leptospira se puede aislar de la sangre durante los primeros 7-10 días o del líquido cefalorraquídeo durante los días 7 a 10. Después del séptimo día puede ser aislada en orina, mediante el uso de medios especiales. • Detección de DNA de Leptospira a través de PCR. • Inmunofluorescencia (IF) y las técnicas de ELISA se utilizan para la detección de Leptospira en las muestras clínicas y de autopsia. V.II. Hallazgos de laboratorio acompañantes 290 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • • • • • • Hemograma: Leucocitosis con neutrofilia. Puede haber trombocitopenia. VSG elevada. Prolongación del TP. Rabdomiólisis: Elevación de CPK total Examen de orina: microhematuria, cilindruria. Lesión renal: Elevación de BUN, Creatinina, alteraciones hidroelectrolíticas (más frecuentemente hipokalemia) • Lesión hepática: Elevación de Transaminasas, Hiperbilirrubinemia predominantemente directa. • Formas meníngeas: LCR claro sin otros elementos acompañantes o con leve hiperproteinorraquia e incremento moderado de leucocitos de predominio linfocitario. No hay consumo de glucosa. • Hemorragia pulmonar: Infiltrados de ocupación alveolar multilobares vistos en Radiografía de tórax. VI. DIAGNÓSTICO Y DEFINICIÓN DE CASOS • Criterios clínicos: Enfermedad caracterizada por fiebre, cefalea, escalofríos, mialgias, inyección conjuntival y, con menor frecuencia, meningitis, exantema, ictericia o insuficiencia renal. Los síntomas pueden ser bifásicos. • Criterios de laboratorio: Aislamiento de Leptospira en una muestra clínica, o incremento en los títulos de anticuerpos por aglutinación cuatro veces o más entre la fase aguda y la fase de convalecencia en muestras de suero obtenidas con diferencia mayor de 2 semanas y realizado el estudio en el mismo laboratorio. O demostración de Leptospira en una muestra clínica por inmunofluorescencia. • Caso probable: un cuadro clínico compatible con los hallazgos serológicos de apoyo (es decir, título de IgM para Leptospira elevado en la muestra de suero inicial). • Caso Confirmado: un caso clínicamente compatible que además cumple con los criterios de laboratorio para el diagnóstico. VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • • • • • • Infección respiratoria aguda de etiología viral Hepatitis viral Dengue Malaria Insuficiencia renal aguda de otras etiologías Sepsis con disfunción orgánica múltiple VIII. TRATAMIENTO VIII.I. TRATAMIENTO DE SOPORTE • Fluidoterapia: Administrar bolo de Solución Salina Normal 1000 - 1500 cc en la primera hora y seguir con 20 - 40 cc/kg/día 291 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • • • • • Medidas sintomáticas (analgésicos, antieméticos) Corrección de alteraciones hemodinámicas (hipotensión) Corrección de alteraciones hidoelectrolíticas Apoyo dialítico en caso de ser necesario Otras medidas de soporte vital: ventilación mecánica VIII. TRATAMIENTO ESPECÍFICO • • • • Antibioticoterapia temprana con: Penicilina 1.5 millones de unidades cada 6 horas IV, ó Ceftriaxona 1 a 2 gramos cada día IV, ó Doxiciclina 100 mg cada 12 horas VO para los pacientes alérgicos a Penicilina o Ceftriaxona y para los casos leves. • Otras opciones no menos efectivas: Ampicilina 1 gramo cada 6 horas IV, Amoxicilina 1 gramo cada 6 horas IV, Eritromicina 500 mg cada 6 horas IV. • Hay que tener presente que podría presentarse la reacción de Jarish-Herxheimer luego de iniciada la antibioticoterapia, sin embrago ésta resuelve completamente alrededor de 24 horas. • Duración del tratamiento antibiótico: 7 días IX. PREVENCIÓN Teniendo en cuenta el gran número de serovariedades de Leptospira y el mecanismo de transmisión, ha sido difícil incluir ésta enfermedad en los programas de erradicación. El tratamiento preventivo se basa en la identificación de los grupos de riesgo ocupacional y de los factores epidemiológicos locales. Principalmente se debe trabajar en identificar y controlar la fuente de infección, control de reservorios, interrumpir la transmisión de la enfermedad y profilaxis antibiótica en grupos de alto riesgo (Doxiciclina 200 mg VO semanal). Es importante señalar además que en nuestro país es una enfermedad de Notificación Obligatoria a las entidades administradoras de salud. BIBLIOGRAFÍA 1. Leptospirosis humana: guía para el diagnóstico, vigilancia y control/ Organización Mundial de la Salud;VP/OPS/OMS, 2008. 2. Leptospirosis. Washington State Department of Health. 2008. 3. "WHO recommended standards and strategies for surveillance, prevention and control of communicable diseases". 2004 4. Lomar,A. ; Diament,D. ; Torres,J.: Leptospirosis. In: Latin America.Inf.Dis.. Clin. of North Am. March, 14 (1):23-39, 2000. 5. Guía de control y manejo de Leptospirosis. OPS - OMS. 2002. 6. HUMAN LEPTOSPIROSIS: GUIDANCE FOR DIAGNOSIS, SURVEILLANCE AND CONTROL. International Leptospirosis Society and World Health Organization. 2003. 292 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Toracentesis Dr. HAROLD ESPAÑA RIII de Medicina Interna INDICACIONES • • • • • • Hacer diagnóstico rápido y temprano de hemotórax o neumotórax en paciente críticos cuya condición impide la toma de radiografías. Drenar grandes derrames pleurales (hidrotórax y hemotórax). Líquido cetrino en la cavidad pleural infectado, puede manejarse con punciones a repetición siguiendo estrechamente al paciente. Pus franca siempre debe ser manejada con tubo de tórax. Obtener muestras con fines diagnósticos. Dejar drogas en el espacio pleural. Descomprimir neumotórax a tensión como medida salvadora. CONTRAINDICACIONES • • • • • Coagulopatía, trombocitopenia u otros trastornos de la coagulación. Incapacidad del paciente para cooperar Infección en área cutánea de punción (vg. Celulitis, herpes zoster). Ventilación mecánica (aumento de riesgo de neumotórax). Podría realizarse bajo guía ecográfica para disminuir riesgos. Inestabilidad hemodinámica o respiratoria. En lo posible, estabilizar antes de la toracentesis EQUIPO • • • • • • • Aguja de punción lumbar No. 19 o 20 gauge. Jeringa de 20 a 50 cms., que se va a conectar a la aguja. Llave de tres vías, que va entre la jeringa y la aguja. Equipo de venoclisis, que va del orificio de salida de la llave de tres vías al recipiente donde se va a depositar el líquido extraído. Frascos (2) para recoger las muestras. Pinza hemostática. Equipo para anestesia local (Anestésico local, Jeringa de 5 y 10 cc, con aguja de 25 y 22 gauge). 293 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • Material para Técnica estéril (Antisépticos, Gasas, Ropa y Guantes estériles, campo perforado esteril, vendaje oclusivo estéril) TECNICA • General: Explique el procedimiento al paciente y obtenga el consentimiento informado. Realice los tres pasos de paciente seguro del Joint Commission Universal Protocol: prevenir el sitio, el procedimiento y el paciente equivocados. Prepare monitorización, equipo de reanimación y canalice una vena periférica. • Posición del paciente: Idealmente debe ser realizado con el paciente sentado en el borde de la cama (si las condiciones del paciente no lo impiden), con los brazos descansando sobre una almohada en la mesa de la comida o en el espaldar de una silla. • Sitio de punción: En el segundo espacio intercostal: Cuando se quiere hacer diagnóstico rápido de neumotórax en un paciente en malas condiciones, puncionando un poco por dentro de la línea medio clavicular. En el 4° o 5° espacio intercostal: Cuando se quiere diagnosticar hemotórax en el mismo tipo de pacientes, en la línea axilar media. Entre el 5° y 8° espacio intercostal: Si se quiere drenar un hemo o hidrotórax en condiciones electivas, puncionándose en la línea axilar media o inmediatamente por debajo de la escápula teniendo al paciente con los brazos elevados, lo que corresponde al 7° espacio intercostal Una vez ubicado el nivel del derrame pleural y marcado el sitio de entrada de la aguja, la punción debe ubicarse por lo menos un espacio por debajo de la parte superior del derrame, sobre la superficie superior de una costilla inferior. Siempre que se vaya a drenar líquido en casos electivos, también se puede realizar Ecografía de Espacio Pleural, para identificar el nivel del derrame, dejar marcaje y de esta forma orientar con precisión el sitio de la punción. • Punción: El equipo se revisa montando la jeringa y la llave de tres vías con el fin de familiarizarse con su funcionamiento. Iniciar Técnica Estéril, usando guantes estériles y siguiendo las Normas Universales de Precaución. 1. Limpie la piel y aplique un campo estéril. 2. Palpe el sitio de entrada de la aguja, previamente establecido. 3. Se anestesia la región, con lidocaína simple al 1%, piel y tejido celular subcutáneo. Siempre se aspira antes de inyectar el anestésico para evitar aplicarlo intravascular o en el espacio pleural. Además debe evitar puncionar la costilla por ser muy doloroso. 4. Con una aguja N° 18 se hace un orificio en piel para facilitar la introducción de la aguja de punción lumbar. 294 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO 5. Inserte la aguja en la cavidad pleural suavemente. Esta se dirige siempre buscando el borde superior de la costilla inferior para no lesionar el paquete vasculonervioso intercostal. Se aspira continuamente y cuando se obtiene líquido se detiene, colocándose una pinza hemostática a ras de piel fijando la aguja para evitar que se movilice inadvertidamente. Debe evitarse la entrada de aire accidental que produciría un neumotórax. 6. La aguja se introduce conectada a la llave de tres vías y a la jeringa. La llave se coloca en la posición que permite el paso de la aguja a la jeringa, cuando ésta se llena se cambia a la posición que deja evacuar el líquido de la jeringa a un recipiente a través del equipo de venoclisis. Si la succión que se hace es muy fuerte puede obstruirse la aguja, con un coágulo o con el pulmón que es atraído. Si el paciente tose, debe suspenderse el procedimiento para evitar desgarrar el pulmón. Si no se obtiene más líquido, se retira la pinza hemostática avanzando con cuidado la aguja mientras se succiona. No se deben hacer movimientos amplios o bruscos de la aguja dentro del tórax porque pueden lacerar alguna estructura. Si no puede obtenerse más líquido, se termina el procedimiento. Retire el catéter Cubra el sitio de inserción con un apósito oclusivo estéril. • Obtención de Liquido: Extraer una muestra (Toracentesis Diagnostica): Enviar al laboratorio de diagnóstico. Evacuar líquido pleural (Toracentesis Terapéutica). En general, no deben ser removidos más de 1500 ml de líquido. " Precauciones y cuidados post-procedimiento: Debe tomarse una placa de tórax después del procedimiento buscando si se ha producido un neumotórax y evaluando los resultados de la punción, principalmente en los siguientes casos: 1. Presencia de dolor torácico, disnea o hipoxemia posterior al procedimiento. 2. Múltiples punciones. 3. Paciente en estado crítico, recibiendo ventilación mecánica. Las punciones bajas tienen el peligro de lesionar diafragma, bazo o hígado. Si se trata de un piotórax, la laceración del diafragma puede llevar a un absceso subfrénico. COMPLICACIONES • Neumotórax (4 - 19%): La penetración a pulmón usualmente no tiene problema. Se sabe que se ha puncionado porque se obtiene aire o líquido rosado al aspirar. Si se produce 295 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • • • neumotórax por introducción accidental de aire o punción del pulmón, se maneja en la forma usual: Si es mayor del 25%, o es menor, pero el paciente está sintomático, se coloca un tubo de tórax; en caso contrario se controla 6 horas después con una radiografía. Edema pulmonar post-expansión: Raro, aparece después de drenaje de grandes volúmenes de líquido. Se manifiesta por disnea, taquicardia y producción de esputo espumoso, con alta mortalidad cercana al 20%. La principal estrategia para su prevención es limitar el drenaje terapéutico a 1500 ml. Otras raras complicaciones: Hemotórax, lesión de órganos intra-abdominales, Aire embolia. Otras complicaciones menores: Dolor, Tos, Infección localizada. BIBLIOGRAFIA 1. 2. Thomsen TW. DeLaPena J, Setnik GS: Thoracentesis. N Engl J Med 2006;355:e15. 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Thoracentesis (Internal Medicine) (en linea) <http:// www.proceduresconsult.com/medical-procedures/ > (Citado el 6 de Junio de 2010) 296 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Paracentesis INDICACIONES • • • • Diagnóstico de ascitis de reciente inicio Evaluación para Peritonitis Bacteriana Espontanea. Vigilancia de Peritonitis Bacteriana Espontanea de pacientes admitidos con ascitis. Fines terapéuticos: Drenaje de ascitis tensa, aplicar antineoplásicos en la cavidad peritoneal en presencia de ascitis por malignidad. • Otras: • Trauma de abdomen: En pacientes con abdomen clínicamente dudoso, con choque inexplicado, ebrios, pacientes comatosos con lesión de medula que produce abolición de la sensibilidad del abdomen, lo que impide utilizar la clínica como elemento diagnóstico. • Abdomen agudo: Útil en el diagnóstico diferencial de peritonitis, pancreatitis, úlcera péptica perforada, perforación de vesícula biliar, embarazo ectópico roto y enfermedad inflamatoria pélvica.. CONTRAINDICACIONES • Trastornos de la Coagulación. Las complicaciones hemorrágicas secundarias al procedimiento son raras y, cuando se presentan, usualmente son leves y auto-limitadas; sin embargo, el uso de plasma fresco congelado o concentrados de plaquetas no es recomendado. • Anomalías en la piel del sitio de punción (vg. celulitis, dilataciones venosas, hematomas de pared) • Distensión de órganos intra-abdominales (vg. Obstrucción intestinal, retención urinaria, embarazo). Recomendable en estos casos la descompresión con las respectivas sondas y realizar el procedimiento bajo guía ecográfica. • Adherencias intraabdominales y cicatrices quirúrgicas. En estos casos realizar procedimiento bajo guía ecográfica para disminuir riesgo de perforación intestinal. EQUIPO • • • • • • • Agentes Antisépticos Tópicos (Vg. clorhexidina o Yodopovidona). Gasa estéril Ropa estéril. Guantes estériles Anestésico local (Vg., lidocaína al 1%). Jeringa de 5 y 10 mL con agujas de calibre 25 y 22 gauge, para la inyección del anestésico Jeringa de 60 mL con aguja de 35 gauge para la aspiración del líquido ascítico 297 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • • • • • Equipo de venoclisis Tubos para muestras. Bolsas recolectoras (cinco o más) Vendaje oclusivo estéril Equipo de ecografía portátil (opcional) TECNICA • General: Explique el procedimiento al paciente y obtenga el consentimiento informado. Realice los tres pasos de paciente seguro del Joint Commission Universal Protocol: prevenir el sitio, el procedimiento y el paciente equivocados. Prepare monitorización, equipo de reanimación y canalice una vena periférica. • Posición del paciente: Colocar al paciente en posición supina con la cabeza ligeramente elevada, si se planea usar el cuadrante abdominal inferior derecho o izquierdo.? Si la punción fuera a nivel de línea media infraumbilical, la posición de decúbito lateral es preferible. • Sitio de punción: • En el cuadrante inferior derecho o inferior izquierdo: borde lateral del recto a la altura del ombligo en el sitio donde una línea imaginaria trazada desde el ombligo a la espina ilíaca antero-superior cruce el borde lateral del recto. Otro punto de referencia en a 4 a 5 cm por encima y medial a la espina ilíaca antero-superior. • En la Línea media: 2 cm por debajo de la cicatriz umbilical. Evitar cicatrices quirúrgicas o venas superficiales de la pared abdominal congestivas. Importante descartar la presencia de hepatomegalia o esplenomegalia masiva. Marcar la piel en el sitio de punción. • Punción: 1. Se hace asepsia y antisepsia en el abdomen inferior con solución antiséptica. 2. Aplique anestésico local. 3. Proceda a introducir la aguja. Se fija la jeringa con la mano derecha y la aguja con la izquierda para evitar que se doble. Aspire cada 5 mm, sin aplicar succión continua. El dolor al romper peritoneo y la pérdida de la resistencia indican que se penetró a cavidad. Algunos autores recomiendan voltear el paciente por cinco minutos hacia el lado donde se va a hacer la primera punción. 4. Una vez en la cavidad se avanza la aguja en sentido posterior succionando todo el tiempo; luego se retira la aguja hasta la pared, se cambia de orientación y se dirige hacia la gotera parietocólica; finalmente se orienta hacia el fondo de saco de Douglas. Si la punción es negativa se repite el procedimiento en el lado contrario. En el momento en que se obtenga sangre u otro líquido se suspende el procedimiento. Se debe evitar corregir la dirección de la aguja cuando se está en cavidad porque al girarla hace un arco, lo que puede lacerar un asa intestinal. Tampoco debe sacarse del todo de la pared para evitarle el paciente el dolor de una nueva punción. 298 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO 5. Paracentesis para drenaje de ascitis a tensión: No debe sacarse más de 1000 a 1500 cc., de líquido ascítico ya que la súbita distensión de los vasos intra-abdominales al caer la presión puede llevar a un síncope. 6. Luego de tomar la muestra o alcanzar el limite de drenaje remueva el catéter, cubra el sitio y aplique presión directa. 7. Envíe las muestras así: • • • • • • • Tubos sin aditivos: Albumina y proteínas. Tubo con EDTA: conteo celular y diferencial. Jeringa: Gram y Citología Frascos de Cultivo: cultivo aerobio y anaerobio. Precauciones y cuidados post-procedimiento: Aplicar presión en el sitio de punción Monitorizar el paciente luego de la evacuación de grandes volúmenes. COMPLICACIONES Disfunción circulatoria post-paracentesis, luego de la evacuación de grandes volúmenes (> 5L). Persistente salida de líquido por el sitio de punción, prevenible con el uso de la técnica de punción en Z. El hecho de penetrar a un asa no produce ninguna morbilidad. Es posible incluso aspirar contenido intestinal o materia fecal sin que esto represente una complicación u obligue a suspender el procedimiento; obviamente es necesario cambiar la aguja antes de repetir la punción. Como consecuencia de la paracentesis puede presentarse hematoma de la vaina del recto, hematomas mesentéricos, laceración de asas o perforación de la vejiga. En general, las complicaciones de la paracentesis son raras. BIBLIOGRAFIA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Thomsen TW, Shaffer RW, White B, Setnik GS: Paracentesis. N Engl J Med. 2006;355:e21. Sandhu BS, Sanyal AJ: Management of ascites in cirrhosis. Clin Liver Dis. 2005;9:715-732. Runyon BA: Management of adult patients with ascites due to cirrhosis. Hepatology. 2004;39:841-656. Ginès P, Cárdenas A, Arroyo V, Rodés J: Management of cirrhosis and ascites. N Engl J Med. 2004;350:1646-1654. McVay PA, Toy PTCY: Lack of increased bleeding after paracentesis and thoracentesis in patients with mild coagulation abnormalities. 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Philadelphia, WB Saunders, 2004, pp 851-859. 299 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Cateteres centrales INDICACIONES • Con fines diagnósticos: • Medir la presión venosa central, en casos donde el reemplazo de líquidos puede llevar a edema pulmonar, como en los ancianos o pacientes con patologías cardiovasculares que presentan una enfermedad grave o los pacientes que son llevados a cirugías complejas. • Medir presiones y concentraciones de oxígeno en las cavidades cardíacas con el fin de diagnosticar cardiopatías, procedimiento éste conocido como cateterismo cardíaco. • Con Fines Terapéuticos: • Reemplazo rápido de líquidos en pacientes hipovolémicos (hemorragias, quemaduras etc.) • Hemodiálisis y plasmaferesis. • Administración de alimentación parenteral. CONTRAINDICACIONES • • • • • • • • • • • • • • Contraindicaciones absolutas Adecuado acceso venoso periférico Inexperiencia del operador Paciente no colaborador Contraindicaciones relativas Trastorno de coagulación importante no corregible o administración de medicación trombolítica. Contraindicaciones inherentes al acceso venoso femoral Filtro en vena cava inferior Trombosis venosa profunda Trauma abdominal Contraindicaciones inherentes al acceso venoso yugular interna Distorsión de la anatomía cervical Trauma de columna cervical Aterosclerosis carotidea • Contraindicaciones inherentes al acceso venoso subclavio • Es la opción menos apropiada, después del acceso yugular interno o femoral, en presencia de importantes trastornos hemorrágicos. • Cirugía o trauma de clavícula, primera costilla o vasos subclavios. • Administración de trombolíticos. 300 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO EQUIPO • • • • • • • • • Kit de catéter venoso central Guantes, mascarilla y ropa anti-fluido estériles para cada miembro del equipo. Campos quirúrgicos estériles Lidocaína 1% Solución salina estéril Sutura con aguja recta Solución antiséptica Gasas estériles Apósitos estériles (vg., Tegaderm, 3M Corporation) METODOS DE COLOCACIÓN Los catéteres centrales pueden colocarse por dos métodos: Por disección de vena o por punción percutánea. Las ventajas de la punción percutánea sobre la disección de vena es la menor frecuencia de infecciones y la facilidad y rapidez con que se hace el procedimiento. A continuación se describirá el método percutáneo. a- Catéteres subclavios: Su colocación debe llevarse a cabo dentro de la técnica aséptica más estricta ya que la infección es la complicación más temida de este procedimiento. Si es necesario se debe rasurar el paciente en el área infraclavicular. Se debe comenzar por el lado derecho, si el procedimiento es fallido o se quiere cambiar de lado el catéter, puede emplearse el izquierdo; la razón de lo anterior es evitar la posibilidad de lesionar el conducto torácico durante las punciones del lado izquierdo. Si el paciente presenta patología pulmonar, el catéter debe colocarse del lado de la patología para evitar una complicación en el pulmón sano lo que llevaría a un problema pulmonar bilateral. Se coloca un rollo de tela longitudinal entre las escápulas para hacer que la cabeza y los hombros caigan hacia atrás haciendo más anteriores y accesibles las venas subclavias. Se dan 20 a 30 grados de posición de Trendelenburg con el fin de ingurgitar y distender las venas. La cabeza debe ser dirigida hacia el lado contrario a la punción. El sitio de la punción es la parte media de la subclavia, un centímetro por debajo de ella. Después de hacer asepsia, se infiltra, con lidocaína al 1%, piel, tejido celular subcutáneo y el periostio de la clavícula. El dedo índice de la mano izquierda se coloca sobre la horquilla esternal y el pulgar de la misma mano sobre el borde inferior de la clavícula a nivel del sitio de la punción. Con esta maniobra se orienta la aguja al introducirla. Se introduce con la mano derecha la aguja montada en la jeringa de 5cc. Haciendo succión todo el tiempo. El bisel de la aguja debe estar en dirección caudal. Se lleva la aguja hasta chocar con la clavícula, en ese momento se resbala inmediatamente por debajo de ella, avanzando hacia el pulpejo del dedo índice colocando en la horquilla esternal. En el momento que se aspire sangre venosa, indicando que se canalizó la vena subclavia, se introduce la aguja unos 301 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO pocos milímetros para dejar todo el bisel de la aguja dentro de la vena. Se retira la jeringa, se introduce la guía, que debe pasar sin ningún tipo de resistencia, hasta 20 a 25 cm y se retira la aguja; luego se pasa el dilatador, previa realización de una incisión de aproximadamente 2 mm en el sitio de inserción de la guía para hacer más fácil su introducción, entonces se introduce el catéter calculando que su punta quede en la unión de la vena cava superior con la aurícula derecha, se purgan las vías con solución salina, con una sutura se fija el catéter a la piel del sitio de punción para impedir su salida accidental y se conecta a un equipo de venoclisis o líneas de monitorización de PVC. Se colocan apósitos estériles transparentes (vg., Tegaderm, 3M Corporation). Los diversos equipos comerciales tienen detalles técnicos diferentes por lo que se deben revisar las instrucciones que traen antes de usarlos. Después de colocado el catéter es obligatorio tomar una radiografía de tórax para verificar la ubicación atrio-cava de la punta del catéter y confirmar la ausencia de complicaciones. b- Catéteres yugulares: Siguiendo la Técnica Seldinger podrían canalizarse las venas Yugular Externa e Interna; para esta última se cuenta con técnica de acceso anterior, medio y posterior, siendo la primera la más usada. Se siguen las mismas indicaciones de asepsia y posicionamiento del paciente que se indican para los catéteres subclavios. Se recomienda hacer la punción por el lado derecho porque se tiene una acceso más directo a la vena cava superior y son menos probables complicaciones como neumotórax o quilotorax respecto al lado izquierdo. La aguja se introduce en el sitio donde se unen las cabezas esternal y clavicular del esternocleidomastoideo, en un ángulo de 30 grados, respecto al plano del cuello, dirigido hacia el pezón ipsilateral. Una vez se obtenga sangre se procede en tomar similar a la descrita para la cateterización subclavia. c- Catéteres femorales: Identifique el ligamento inguinal mediante la palpación de la espina ilíaca antero-superior y el tubérculo del pubis, palpara el pulso de la arteria femoral cuando atraviesa el ligamento. El sitio de punción se localiza 1 cm medial a la arteria femoral y de 2 a 3 cm por debajo del ligamento inguinal. Se anestesia el sitio de inserción. Es opcional, localizar la vena con una aguja guía. Colocar los dedos índice y medio de la mano no dominante en el pulso femoral en el ligamento inguinal. La canulación de la vena por lo general ocurre a una profundidad de 1 a 3 cm. Tome precauciones para no avanzar la aguja más allá del ligamento inguinal. Introduzca la aguja guía en la vena y luego retire la jeringa. Ocluir el eje de la aguja para evitar una embolia gaseosa. Avanzar en la guía metálica dentro de la aguja, manténgala y retire la aguja; incida mínimamente la piel con el bisturí para ampliar el sitio de punción. Avance el dilatador sobre la guía metálica, y luego retírela. Avance el catéter sobre la guía metálica y luego retire esta última. Aspire y confirme con el retorno sanguíneo la ubicación intravenosa del catéter. Lave el catéter con solución salina normal estéril. Asegure el catéter en el sitio de inserción con sutura. Cubra el sitio con un apósito oclusivo estéril transparente. 302 MANEJO GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Los catéteres centrales exigen de cuidados especiales por la facilidad con que los pacientes se infecta a través de ellos, la sepsis asociada a catéter es la complicación más frecuente, se produce en aproximadamente el 5% de los pacientes con un catéter central. El riesgo para el desarrollo de una infección puede minimizarse de varias maneras, incluyendo: • Extraerlo tan pronto ya no sea necesario en la atención del paciente. • La práctica de técnica estéril en la colocación y cuidados. • Preferir la vena subclavia en lugar de la vena yugular interna y cualquiera de estas en lugar de la vena femoral. • Evaluación del sitio de punción al menos cada dos días y retirarlo ante la primera señal de infección. Una infección asociada a catéter se debe sospechar en cualquier paciente que desarrolle una bacteriemia o sepsis después de la colocación de un catéter. La resolución de la infección requiere en la mayoría de los casos del retiro del catéter central. La elección del antibiótico debe ser dirigido contra los organismos cultivados en sangre y en la punta del catéter removido. COMPLICACIONES • Infecciones: Se ven más en los catéteres percutáneo cuando se violan las normas de asepsia y de manejo del catéter. • Trombosis venosa: El riesgo de coágulos relacionados con el catéter varía según el sitio de inserción, el acceso subclavio proporcionar el riesgo más bajo (2%), seguido del yugular interno (8%) y el mayor riesgo los catéteres femoral (21%). En los pacientes con patología hematológica y oncológica, la infusión de heparina a través de la línea central ha disminuido el riesgo de formación de coágulos, aunque esta técnica no se ha demostrado para tener éxito en todos los pacientes. Cualquier hay edema inexplicable o asimétrica de las extremidades superiores deben ser investigados mediante ecografía Doppler, y si se encuentra un coágulo, es indicado el inicio de anticoagulación. Se presenta con mayor frecuencia cuando el catéter dura más de 78 horas o cuando se emplea catéteres gruesos. Esto puede evitarse retirando el catéter una vez cumpla su función y empleando el catéter más delgado que permita un adecuado funcionamiento. • Neumotórax: Aunque poco frecuente, el neumotórax puede ser una complicación potencialmente mortal de la colocación de una vía en la subclavia o la vena yugular interna. El riesgo es algo mayor con la canalización de la vena subclavia (1,5% a 3,1%) frente a la vena yugular interna (<0,2%). Este riesgo puede reducirse al mantener un ángulo poco profundo durante la inserción de la aguja y no por la inserción de la aguja demasiado profundo en la búsqueda de la vena. Si el paciente desarrolla disnea aguda e hiperresonancia en el mismo lado del catéter, se debe contemplar la posibilidad de descompresión con aguja (o la colocación de un tubo de tórax) y realizar una radiografía de tórax urgente. El tubo de tórax podrá ser colocado cuando el paciente se estabilice, luego de la realización de descompresión con aguja. " Sangrados: la lesión de una arteria ya sea con la aguja puede provocar una hemorragia importante, un hematoma, o un hemotórax. La punción arterial accidental se produce con 303 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • • • • • • • mayor frecuencia durante los intentos de canalización de la vena femoral (9,0% a 15,0%), seguida por la vena yugular interna (aproximadamente 6,3% a 9,4% de los intentos) y luego por la vena subclavia (3,1% a 4,9%). Se puede minimizar el riesgo mediante la clara ubicación del punto de punción y manteniendo su mano no dominante en la arteria durante tanto canulación de las venas yugular interna y femoral. Además, la ecografía ha demostrado ser efectiva para disminuir el riesgo de punción arterial durante los intentos de canulación de la vena yugular interna y puede ser útil en otros sitios. Flebitis: es más frecuente en las disecciones que en las punciones. Las posibilidades de que se presente se disminuyen si se sigue una técnica aséptica, se cura diariamente el sitio de inserción del catéter, se emplea la contra-abertura en las disecciones y se fija adecuadamente el catéter para que no se movilice. Lesión venosa: En la mayoría de los casos no es fuente de morbilidad importante. Si la pleura no se lesiono, todo lo que puede presentar el paciente es dolor torácico. Si la pleura ha sido lesionada se presenta un hemotórax que se maneja con los criterios establecidos. Quilotorax: Se presenta en las punciones subclavias o yugulares izquierdas. Exige cirugía para ligar el conducto torácico lesionado. Embolia pulmonar: Se produce al desprenderse un trombo en la punta del catéter. Esta complicación es más frecuente en los catéteres de polietileno. Embolia por catéter: Se produce al romperse parte del extremo intravenoso del catéter. Esto puede suceder de dos maneras: Cuando el catéter pasa por por un pliegue de flexión, es sometido a tensiones y entonces el movimiento repetido lo rompe. El otro mecanismo es al introducir la guía metálica por la aguja de punción y retirarla sin movilizar la aguja. Esta maniobra hace que una parte de la guía sea cortada por el bisel de la aguja. Esta complicación obliga a extraer por cirugía el catéter embolizado para evitar que sea foco de infecciones. Perforación del miocardio: Aunque excepcionalmente rara, la perforación del miocardio se puede producir si el catéter o guía metálica se avanza demasiado en la aurícula derecha, al emplear catéteres muy rígidos o al dejar la punta afilada. Estudios han demostrado que la punta del catéter no se debe introducir más de 20 cm. El líquido que pasa por el catéter infiltra el mediastino o sale a la cavidad pericárdica produciendo taponamiento cardíaco.El desarrollo de los signos de taponamiento cardíaco poco después de la inserción de una vía central debe llevar a un ecocardiograma de emergencia. Si se confirma, el taponamiento tendrá que ser drenado por pericardiocentesis de emergencia y la perforación reparada por cirugía cardiotorácica. Embolia gaseosa: En raras ocasiones, durante la inserción de un catéter yugular interno o subclavio, el aire puede entrar en el catéter durante la inspiración del paciente y viajar al corazón. Para reducir este riesgo, usted debe mantener al paciente en posición de Trendelenburg durante la inserción del catéter y ocluir sus puertos en todo momento. Si el paciente hace una inspiración profunda y aspira el aire dentro del catéter o se descompensa de manera brusca, debe considerar una embolia gaseosa. Rápidamente debe ocluir la luz del catéter, intente aspirar el aire a través de él y gire al paciente al decúbito lateral izquierdo, dejándolo en 30° de posición Trendelenburg para evitar el movimiento de aire en el tracto de salida del ventrículo derecho. Proporcione oxígeno al 100% para facilitar la reabsorción de la embolia y consulte a la cirugía cardio-vascular. 304 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • • • • Además de presentase al canalizar la vena, puede darse en el momento de cambiar el equipo de venoclisis. La cantidad mínima de aire necesaria para producir complicaciones por embolismo gaseoso, o aún la muerte, es de 40 a 60cc. Arritmias: La colocación de un catéter o guía metálica en el corazón puede conllevar a la irritación del miocardio y arritmias cardíacas. Los pacientes deben ser controlados a través de telemetría durante la colocación de la línea central. Si se desarrolla una arritmia, el catéter o la guía pueden estar en la aurícula derecha en vez de en la vena cava superior. Con el retiro de la guía o del catéter con frecuencia resuelve la arritmia. Lesión nerviosa: la lesión de los nervios adyacentes (por ejemplo, frénico, recurrente laríngeo) pueden ocurrir en raras circunstancias. La parálisis del hemidiafragma ipsilateral a la punción debe orientar hacia la evaluación del nervio frénico, en tanto que la ronquera aguda debe conducir a la evaluación del nervio recurrente laríngeo. Consulte al cirujano. Fístula arteriovenosa y seudoaneurismas son complicaciones raras de los catéteres percutáneos. Edema pulmonar unilateral y trastornos cerebrales hiperosmolares: la primera se produce al avanzar tanto el catéter que la punta se localiza a la entrada de una de las arterias pulmonares. La segunda se produce al avanzar en forma retrógrada el catéter en la vena yugular interna. En estas situaciones el pulmón o el cerebro reciben directamente la carga hiperosmolar que se está pasando por el catéter (en hiperalimentación parenteral por ejemplo), lo que origina la complicación. Esto puede evitarse comprobando con una placa de tórax la adecuada colocación del catéter. BIBLIOGRAFIA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Maki DG: Infections caused by intravascular devices used for infusion therapy: Pathogenesis, prevention, and management. In Bisno AI, Waldvogel FA (eds): Infections Associated with Indwelling Medical Devices, 2nd ed. Washington, DC, ASM Press, 1994, pp 155-205. Doerfler ME, Kaufman B, Goldenberg AS: Central venous catheter placement in patients with disorders of hemostasis. Chest. 1996;110:185-188. Feldman R: Central venous access. In Reichman EF, Simon RR (eds): Emergency Medicine Procedures. New York, McGraw Hill, 2004, pp 314-337. Mickiewicz M, Dronen SC, Younger JG: Central venous catheterization and central venous pressure monitoring. In Roberts JR, Hedges JR (eds): Clinical Procedures in Emergency Medicine, 4th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2004, pp 413-446. Maki DG, Ringer M, Alvarado CJ: Prospective randomised trial of povidone-iodine, alcohol, and chlorhexidine for prevention of infection associated with central venous and arterial catheters. Lancet. 1991;338:339343. Cobb DK, High KP, Sawyer RG, et al: A controlled trial of scheduled replacement of central venous and pulmonary-artery catheters. N Engl J Med. 1992;327:1062-1068. Raad I, Darouiche R, Dupuis J, et al: Central venous catheters coated with minocycline and rifampin for the prevention of catheter-related colonization and bloodstream infections. A randomized, double-blind trial. The Texas Medical Center Catheter Study Group. Ann Intern Med. 1997;127:267-274. O'Grady NP, Alexander M, Dellinger EP, et al: Guidelines for the prevention of intravascular catheterrelated infections. Am J Infect Control. 2002;30:476-489. 305 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Intoxicaciones DEFINICION Conjunto de reacciones locales o generales del organismo, producidas por sustancias que le son nocivas, penetrando por vía cutánea, respiratoria, digestiva o parenteral. Criterios de diagnostico Determinar • • • • Si es una intoxicación Tóxico involucrado Manejo de la severidad Predecir la toxicidad El manejo se dirige a • • • • Asegurar constantes vitales Prevenir la absorción del tóxico Administrar antídoto si es posible Aumentar la eliminación del tóxico Diagnóstico 1. 2. 306 Historia clínica (Que, cuanto, cuando) Examen físico a. Vía aérea (perdida de reflejos protectores: obstrucción, aspiración gástrica o paro respiratorio). ACLS. b. Ventilación : · Falla ventilatoria. · Hipoxia por monóxido de carbono. · Broncoespasmo. · Edema pulmonar no cardiogénico por salicilatos u opiáceos. · Cianosis, por metahemoglobizantes c. Circulación : · Pulso y tensión arterial (determinar reanimación). Hipotensión y/o bradicardia por digoxina, betabloqueantes o calcioantagonistas. Hipertensión por simpaticomimeticos. GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO d. · Monitorizar mínimo 6 horas. · Acceso venoso 1 o 2 antecubitales. · Muestras de hematología, química, orina, coagulación. · Iniciar líquidos endovenosos. · Sonda vesical según condición del paciente. Alteración del estado mental: · - Somnolencia, obnubilación, coma · Alteración de conducta: agitación, delirio, ansiedad, alucinaciones · Convulsiones e. Hipotermia: · Remeda o complica una intoxicación. · Diagnóstico diferencial: sepsis, hipoglicemia, hipotiroidismo, hipotermia ambiental . f. Hipertermia: · Consecuencia catastrófica de las intoxicaciones desencadenando hipotensión, | rabdomiolisis, CID, falla renal aguda, injuria cerebral y muerte. g. Convulsiones: · Causa importante de morbi-mortalidad, con compromiso de vía aérea, apnea, | aspiración de contenido gástrico, acidosis metabólica, hipertermia, | rabdomiolisis y daño cerebral. h. Agitación, delirium o psicosis. i. Ojos: · · · Miosis: clonidina, opiáceos, fenotiazinas, ácido valproico, carbamatos, nicotina, | órgano fosforados, fisostigmina, HSA. Midriasis: anfetaminas, cocaína, dopamina, LSD, nicotina, antistaminicos, atropina, | antidepresivos triciclicos, Nistagmus: barbitúricos, etano, carbamacepina, fenitoina y envenenamiento por | escorpión. j. Neuropatía:antineoplásicos, antirretrovirales, arsénico, etanol, isoniasida, plomo, mercurio, | organofosforados, talio, piridoxina. k. Piel: · · · · l. Sudoración: organofosforados y carbamatos. Piel roja y seca: anticolinergicos, monóxido de carbono, ácido bórico, quemaduras, disulfiran. Palidez: simpaticomimeticos. Cianosis: hipoxia, metahemoglobina. Abdomen: · Ileo: por trauma o perforación u obstrucción. · Distensión: por isquemia por vasoconstricción y simpaticomimeticos. 307 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO · · Vomito y diarrea: organofosforados y carbamatos. Disminución peristaltismo: anticolinergicos. Examenes De Laboratorio De acuerdo al tóxico involucrado y los síndromes tóxicos, se debe tratar de obtener muestras para: · Cuadro hemático · Glicemia · Pruebas de función renal · Pruebas de función hepática · Electrolitos · Cpk-MB y troponina · Uroanálisis · Gases arteriales · Radiografía de tórax · Electrocardiograma ¿Cómo se toman las muestras? · · · · Comunicar al laboratorio la sospecha clínica. Obtener muestras de sangre y orina al ingreso y guardarlas. Usarlas de acuerdo a las necesidades. Las mejores muestras para obtener son orina y lavado gástrico. Consultar a un centro de referencia en toxicología sobre dudas y remisión de muestras. Tratamiento Generalidades · · · · · · · Mantenimiento de la vía aérea (ACLS) Mantenimiento de la función ventilatoria Soporte del estado hemodinámico Valoración del nivel de conciencia y estado convulsivo escala de Glasgow y utilización del “cocktail”, el cual corresponde a glucosa 50%, tiamina 100 mg y naloxona. Normalizar temperatura corporal. Realizar TAC de cráneo si se sospecha trauma o ECV. Si se sospecha meningitis o encefalitis, punción lumbar citoquímico y microbiológico. a) Descontaminación Es una prioridad, cuando se inicia tempranamente para prevenir la absorción del tóxico. Los métodos dependen de la vía de contaminación y son: b) Piel · · 308 Proteger al personal de salud con las medidas universales de bioseguridad. Remover ropa contaminada y lavar todas las áreas expuestas con abundante cantidad de agua o solución salina, detrás de los oídos, debajo de las uñas y los pliegues cutáneos. Usar jabón o shampoo si no está contraindicado (corrosivos). GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO c) Ojos Lavar los ojos con solución salina un litro, previa remoción de lentes de contacto e instilación de anestésico local. Ocluir ojo y remitir a valoración de oftalmólogo. d) Inhalación · Proteger vía aérea y empezar ventilación si es necesario. · Observar si hay edema o indicio de quemadura de la vía aérea para intubación orotraqueal. · Vigilar síntomas y signos pulmonares y tratarlos de acuerdo a éstos. e) Gastrointestinal · Vomito: inmediatamente después de la exposición al tóxico. Luego, solo aumenta el riesgo de aspiración. Contraindicado en ingesta de corrosivos, hidrocarburos aromáticos, pacientes inconscientes, somnolientos, estuporosos o en pacientes con ingesta de sedantes de acción rápida. · Lavado gástrico: disminuye la absorción en un 26% cuando se hace a los 30 min. y 12% a los 60 minutos. Es más efectiva junto con el carbón activado. Contraindicado en pacientes estuporosos y comatosos excepto si se han asegurado la vía aérea e intubado al paciente. Util en ingestión de corrosivos. Si el paciente esta despierto colocar en decúbito lateral izquierdo y tomar muestra en recipiente cerrado. El lavado se inicia con 2000 cc por vez y se continua hasta completar 2-5 litros u obtener liquido claro. · Carbón activado: potente absorbente. Es mas efectivo que el lavado gástrico, y no se debe retrasar su inicio. Contraindicado en caso de sospecha de obstrucción intestinal y perforación intestinal. La técnica consiste en diluir 1 gr/kg de peso en agua o sorbitol, agitar y administrar en volúmenes no mayores de 200 cc por vía anal o sonda, en dosis única o repetida ( cada 2 horas 2 o 3 veces) de acuerdo al tóxico. · Catárticos: aumenta el transito intestinal y disminuir la absorción del tóxico y la obstrucción por carbón activado. Se administra una sola dosis, la cual es: 1. 2. 3. · f) Sorbitol 1 gr./kg de peso Citrato de magnesio 250 cc Sulfato de magnesio 250 mg/kg Repetir la mitad de la dosis si a las 8 horas no se ha obtenido deposición. Irrigación intestinal: igual que los catárticos, contraindicado en obstrucción intestinal, ileo, coma o convulsiones. Se administra una solución de polietilen glicol (Nulyteli) dos litros por hora hasta obtener diarrea clara. Aumento de la eliminación. Métodos. 1. Manipulación de la orina: · Forzar diuresis con líquidos para aumentar la rata de filtración glomerular. · Trampa iónica, manipulando el pH urinario (en salicilatos se alcalina la orina, en anfetaminas se acidifica). 2. Hemodiálisis (etanol, metanol, barbitúricos). 3. Hemoperfusión 4. Diálisis peritoneal. 309 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO g) Dilución. Caso especial de la ingesta cáustica 1. Valorar: · Estado de la vía aérea ( edema y necrosis glotica ) · Perforación esofágica o gástrica ( mediastinitis o abdomen agudo) · Estado hemodinámico (hipotensión o shock ) 2. La asistencia se basara en: · Conocer el grado de causticidad ingerida ( mayor riesgo si el ph es mayor de 12.5 · No neutralizar un ácido con un álcali o viceversa · No intentar maniobras de vaciado gástrico · Si hay vomito, tratarlo sintomáticamente · Diluir el cáustico administrando agua fría o mejor helada 150 cc lo mas precoz h) 310 Antídotos · Dextrosa excepto en glicemia normal dosis de 25 gr., no importa la concentración, en bolo. · Tiamina evita encefalopatía de wernicke en alcohólicos. Dosis 100 mg IV o IM. · Naloxona depresión respiratoria, dosis 0.4 – 2 mg IV en bolo. · Flumazenil 0,3 – 0,5 mg IV en bolo en benzodiacepinas. · Acido folinico: Prevenir la afectación ocular. Intoxicación por matanol. Dosis 50 mg IV lentos. · Adrenalina: Shock anafiláctico. Dosis 0.5 cc de una solución de 1/ 1000 subcutáneo · Almidon: Intoxicación por yodo. Dosis: 4 dosis de solución de almidón al 10% a intervalos de 5 minutos · Apomorfina: Intoxicación letal ( paraquat ). Dosis: 0.05 – 0.1 mg/kg hasta un máximo de 6 mg día subcutánea. Tener preparado analoxona como antagonista por posible depresión del estado de conciencia · Atropina: Intoxicación por insecticidas organofosforados, digogxina o calcioantagonistas.Dosis: 2 mg IV y repetirse 2 o mas dosis cada 5 a 10 min hasta signos de atropinización. · Carbon activado: Ya explicado · Corticoides: Para shock anafiláctico y edema glotico tras ingesta cáustica o gases irritantes · Diasepan: Anticonvulsivante. Dosis 10 a 20 mg IV · Etanol: Intoxicación por metanol. · Fenitoina: anticonvulsivante. · Hidroxocobalamina: intoxicación por cianuro. Dosis 5 gr IV en 10 a 15 min · Lactato de sodio: ( o bicarbonato de sodio) intoxicación por antidepresivos tricíclicos · Lidocaina: Intoxicación por cardiotóxicos · N-acetil cisteina: intoxicación por paracetamol · Oxigeno: Monóxido de carbono, broncoaspiración, edema pulmonar · Penicilina G-Sodica: Intoxicación por setas. Dosis 2 millones de unidades IM o IV · Piridoxina: Intoxicación por isoniacida · Protamina: Reacción directa con la heparina. Dosis: 0.5 mg de protamina lenta por cada 100 u.i. de heparina GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Disposicion del paciente · Salida Toxicidad leve, con predicción de severidad leve, examen físico y pruebas de laboratorio normal. Luego de 6 horas de observación. · Hospitalización Toxicidad moderada o en riesgo de complicaciones requieren observación cercana, control periódico y de laboratorio. · · Unidad de cuidado intermedio Pacientes que requieren monitoreo continuo por toxicidad grave esperada. Unidad de cuidado intensivo Pacientes con intoxicaciones severas, tóxicas de alta letalidad o fuerte ideación suicida. Factores predictivos. · · · · · · · · · PaCO2 > 45 mmhg Necesidad de ventilación asistida. Convulsiones. Coma. Ritmo cardiaco no sinusal. Bloqueos AV de segundo y tercer grado. Presión arterial sistólica menor de 85 mmhg que requieren inotrópicos. Duración del complejo QRS > de 0,12 segundos. Valoración psiquiátrica Pacientes con ingesta intencional, independiente de la toxicidad, antes del egreso hospitalario. BIBLIOGRAFIA 1. MARIA CLARA PINZON. Intoxicaciones agudas. Manejo Básico. Departamento de Medicina Interna. 2. P. MUNNÉ, J. ARTEAGA. Asistencia general del paciente intoxicado. 2003. 3. JUAN CARLOS PIOLA. Tratamiento general del paciente intoxicado agudo. Servicio de toxicología del Jefe sección toxicología Fundación Santafé de Bogotá. 2002. Sanatorio de niños, Rosario. 2000. 4. DARIO CORDOBA. Toxicología. 5. LADRON DE GUEVARA. Toxicología Medica. 6. CASSARETTS AND DOLLS TOXICOLOGY. 7. GOLDFRANKS TOXICOLOGY EMERGENCYS. 311 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Mordeduras animales y humanas I. DEFINICIONES: Se considera que aproximadamente la mitad de los americanos sufrirán una herida por mordedura humana o animal en el transcurso de su vida. Se estima que 4,5 millones de lesiones por mordeduras son manejadas anualmente en los servicios de emergencias, correspondiendo aproximadamente el 2% de las consultas a estos servicios. El costo anual del tratamiento de mordeduras caninas excede los 100 millones de dólares. Los niños entre 5 – 14 años son los más afectados. La mayoría de heridas por mordeduras en niños y adultos son producidas por perros (80%); y los niños contabilizan la mayoría de victimas. Las mordeduras por gatos ocurren en aproximadamente el 10% de la población, y las más afectadas son las niñas. El resto corresponde a mordeduras por humanos, roedores, y otros animales. (1). Fisiopatología Las características de las heridas varían desde heridas puntiformes, laceraciones hasta avulsiones. Las mordeduras que penetran cápsula articular, tendón o hueso; o en las que el tratamiento es retardado más de 8 – 10 horas, tienen un alto riesgo de complicaciones infecciosas. Cada tipo de mordedura, debido a sus diferencias microbiológicas, requiere especiales consideraciones en cuanto a su tratamiento. (1). Mordeduras de Perro La mayoría de mordeduras implican a los perros conocidos por la víctima y suceden mientras se interactúa directamente con el perro. Los perros grandes pueden pueden ejercer más de 450 psi, y frecuentemente lesionan brazos y piernas en los adultos, y la cara y escalpe en niños. Aproximadamente 5 – 10% de las mordeduras de perro presentan infección por flora mixta de aerobios y anaerobios. Dentro de los patógenos se encuentran Pasterella multocida, Staphylcoccus species, Bacteroides species, Fusobacterium species, grupo EF-4, y Capnocytophaga canimorsus. La profilaxis es benéfica y se recomienda en mordeduras en mano y pie debido al daño potencial en tendones, articulaciones y hueso. (1) Mordeduras de Gato Las mordeduras de gato generalmente ocurren mientras se juega con esta mascota, y las personas menos frecuentemente buscan tratamiento de las lesiones. Sin embargo, el 80% de 312 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO las personas que demoran su tratamiento presentan infección. La infección ocurre debido a la penetración profunda resultante de las heridas puntiformes y la inyección de saliva contaminada con P. multocida. La mayoría de gatos muerden brazos, antebrazos y las manos; y menos frecuentemente cara, tronco y miembros inferiores. Debido la longitud de los dientes de los gatos, el tipo de herida que ocurre son profundas y puntiformes (86%), abrasiones superficiales, (9 – 25%) y laceraciones (5 – 17%). El principal patógeno en las mordeduras de gato es la P. multocida, la cual produce una rápida respuesta inflamatoria que es gradual en las primeras horas luego de la lesión y raramente se produce después de 24 horas después de la mordedura. (1) Arañazo de Gato Es una enfermedad causada por Bartonella hensela y tiene un inicio más lento de síntomas. La infección comienza con una pápula eritematosa o pústula seguida hacia los 12 días por linfadenopatía y fiebre. La linfadenopatía generalmente se resuelve en 2 – 4 meses. Las complicaciones sistémicas pueden involucrar sistema nervioso central, ojo, hueso y bazo; y ocurren en solo 2% de los casos. (1) Mordeduras Humanas Las lesiones más frecuentes ocurren durante ataques a las manos y extremidades superiores (60 – 75%), menos frecuentemente en el tronco (10 – 20%) y aún menos en las piernas (5%). Las mordeduras pueden ocurrir también durante actividad sexual, abuso infantil, convulsiones, juegos agresivos en niños o autoinflingidas. Las mordeduras humanas son clasificadas de acuerdo con el mecanismo de la lesión como oclusión o puño. La oclusión ocurre al morder una región corporal y puede resultar en la amputación de un dedo afectado. En la lesión por puño la articulación metacarpo-falángica está en posición de flexión y los dientes penetran la articulación. El patrón de mordedura humana corresponde a dos arcos opuestos, semicirculares en forma de U, separados en su base por espacios abiertos. Los patrones de mordeduras son de interés forense para comparar una marca con los dientes del sospechoso. Las mordeduras humanas son polimicrobianas. El microorganismo más prevalente es el Streptococcus viridans, seguido por S. epidermidis, Corynebacterium sp., S aureus, Eikenella sp., Haemophilus influenza y Eikenella corrodens. Adicionalmente, existen enfermedades virales trasmitidas por mordeduras animales como Herpes, y raramente Hepatitis B. Los niveles de VIH son bajos en la saliva y la aparente transmisión por mordedura humana es improbable. (1) Rabia La rabia es una enfermedad de mamíferos transmitida por mordeduras de animales enfermos. Los animales domésticos como perros y gatos, están involucrados en más del 10% de los casos. Los animales salvajes están involucrados en el 93% de los casos incluyendo mapaches (37,7%), mofetas (30,1%), murciélagos (16,8%), zorros (6,1%) y otros animales (0,7%). Una vez inoculado, el virus invade rápidamente el sistema nervioso central. Los síntomas tempranos son vagos e incluyen fiebre, cefalea y malestar general. Los síntomas siguientes 313 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO incluyen insomnio, ansiedad, confusión, parálisis, alucinaciones, sialorrea, disfagia e hidrofobia. La muerte ocurre en los primeros días del inicio de los síntomas. Cuando las mordeduras son producidas por animales en bajo riesgo (perros, gatos), estos deben ser observados durante 10 días. Si el gato o el perro son desconocidos, la autoridad de salud pública encargarse. El manejo inmediato es iniciado cuando se trata de animales de alto riesgo como mapaches, mofetas, murciélagos y zorros. Cuando se trata de roedores debe consultarse a los encargados de salud pública. El esquema de profilaxis post-exposición (PPE) consiste en una dosis de globulina inmune rábica (40 U/Kg) y 5 dosis de vacuna inactivada de células diploides humanas (Human Diploid Cells Vaccine – HDCV). La profilaxis debe ser iniciada inmediatamente, aplicando 50% de la globulina inmune alrededor de la herida y el 50% intramuscular. Las 5 inyecciones de HDCV (1 ml) son aplicadas intramusculares preferiblemente en el Deltoides, los días 0, 3, 7, 14 y 28 después de la exposición. (1) Criterios Diagnósticos Historia Clínica Situación en la que ocurrió el accidente: • • • • • • • Provocado Tipo de animal Tipo de ataque Estado de vacunación del animal Estado clínico del animal Severidad del ataque Posibilidad de exámenes y seguimiento al animal por 10 días Evaluación de la(s) herida(s): • Tipo(s) • Localización • Signos de infección Intervenciones Lavado exhaustivo a presión con SSN: Como tratamiento inmediato de toda lesión, es necesario un lavado abundante, preferiblemente con agua y jabón o detergente, dejando enjabonada la zona afectada, por lo menos, durante 5 minutos y enjuagando con agua a chorro hasta garantizar la absoluta limpieza de la lesión; el procedimiento deberá repetirse tres veces. Si lo anterior no es posible, el lavado cuidadoso y prolongado con agua corriente también es útil. (2) 314 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • Heridas en extremidades: Elevar extremidad Inmovilizar • Herida puntiforme: lavar con catéter Recomendación grado C Tratamiento específico En caso de presentar signos de infección o tener más de 24 horas de evolución: • Tratamiento hospitalario. Desbridamiento, lavado, se dejan heridas para cierre por 2° intención a las 72 horas si hay evolución adecuada. • Heridas múltiples en cara se afrontan con puntos separados. Manejo antibiótico: ELECCION Ampicilina sulbactam 1.5 gr IV cada 8 horas por 72 horas continuar 750mg V.O cada 12 horas hasta completar 15 días. ó Amoxacilina + clavulanato de potasio 500mg V.O. cada 8 horas por 15 días. ALTERNATIVA ALERGICOS Penicilina V potásica 250mg V.O cada 6 horas Tetraciclinas: Doxiciclina 100 mg cada 12 ó Cefalosporinas de 2° generación IV por 72 horas el primer día continuar 100mg cada horas y continuar con cefalosporina de 1° día por 10 días. generación hasta completar 15 días Si la evolución es adecuada, se sutura a las 72 horas y se maneja esquema antibiótico en forma ambulatoria hasta completarlo. Si no hay signos de infección o menos de 24 horas de evolución: • Lavado exhaustivo, desbridamiento y cierre primario de las heridas. • Manejo ambulatorio de los antibióticos según esquema. Si no hay evolución adecuada (signos de infección de la herida) se hospitaliza. Recomendación Grado C Consideraciones Especiales Rabia La rabia es una enfermedad de mamíferos transmitida por mordeduras de animales enfermos. Los animales domésticos como perros y gatos, están involucrados en más del 10% de los casos. Los animales salvajes están involucrados en el 93% de los casos incluyendo mapaches (37,7%), mofetas (30,1%), murciélagos (16,8%), zorros (6,1%) y otros animales (0,7%). Una vez inoculado, el virus invade rápidamente el sistema nervioso central. Los síntomas tempranos son vagos e incluyen fiebre, cefalea y malestar general. Los síntomas siguientes incluyen insomnio, ansiedad, confusión, parálisis, alucinaciones, sialorrea, disfagia e hidrofobia. La muerte ocurre en los primeros días del inicio de los síntomas. 315 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Cuando las mordeduras son producidas por animales en bajo riesgo (perros, gatos), estos deben ser observados durante 10 días. Si el gato o el perro son desconocidos, la autoridad de salud pública encargarse. El manejo inmediato es iniciado cuando se trata de animales de alto riesgo mapaches, mofetas, murciélagos y zorros. Cuando se trata de roedores debe consultarse a los encargados de salud pública. El esquema de profilaxis post-exposición (PPE) consiste en una dosis de globulina inmune rábica (40 U/Kg) y 5 dosis de vacuna inactivada de células diploides humanas (Human Diploid Cells Vaccine – HDCV). La profilaxis debe ser iniciada inmediatamente, aplicando 50% de la globulina inmune alrededor de la herida y el 50% intramuscular. Las 5 inyecciones de HDCV (1 ml) son aplicadas intramusculares preferiblemente en el Deltoides, los días 0, 3, 7, 14 y 28 después de la exposición. (1) Pronóstico Aproximadamente 5 – 10% de las mordeduras de perro presentan infección por flora mixta de aerobios y anaerobios. Dentro de los patógenos se encuentran Pasterella multocida, Staphylcoccus species, Bacteroides species, Fusobacterium species, grupo EF-4, y Capnocytophaga canimorsus. La profilaxis es benéfica y se recomienda en mordeduras en mano y pie debido al daño potencial en tendones, articulaciones y hueso. El principal patógeno en las mordeduras de gato es la P. multocida, la cual produce una rápida respuesta inflamatoria que es gradual en las primeras horas luego de la lesión y raramente se produce después de 24 horas después de la mordedura. Las mordeduras humanas son polimicrobianas. El microorganismo más prevalente es el Streptococcus viridans, seguido por S. epidermidis, Corynebacterium sp., S aureus, Eikenella sp., Haemophilus influenza y Eikenella corrodens. Adicionalmente, existen enfermedades virales trasmitidas por mordeduras animales como Herpes, y raramente Hepatitis B. Los niveles de VIH son bajos en la saliva y la aparente transmisión por mordedura humana es improbable. REFERENCIAS 1. Brinker, D.; DeChatelet, J.; Bernerdon, S. “Assessment and Initial Treatment of Lacerations, Mammalian, Bites, and Insecting Stings” AACN Clinical Issues Vol. 14 Number 4, pp 410 – 410. 2. Guía de Manejo Accidente Rábico Ministerio de Salud Colombia Grabb & Smith´s. Plastic Surgery Lippincot Raven, 5 ed. 1997 3. Mason, J. “Hand I: Fingernails, Infections, Tumors and Soft-Tissue Reconstrucción Selected Reading in Plastic Surgery” 4. Baylor University Medical Center Vol. 8 (32) pp26 316 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Pie diabético DEFINICIONES Trastornos de los pies como ulceración, infección y gangrena, son las causas más frecuentes de hospitalización en pacientes con Diabetes Mellitus D. M. Aproximadamente 15 a 20% de los estimados 16 millones de pacientes con D.M. en los Estados Unidos, so hospitalizados por una afección e sus pies en algún momento de sus vidas. Desafortunadamente algunos de estos pacientes requerirán amputación por encima o debajo del tobillo como consecuencia de infección severa o isquemia periférica. La neuropatía es frecuentemente un factor predisponerte de ulceración y amputación. El pie diabético es una secuela que origina millones de dólares en atención médica directa, así como largas estancias hospitalarias y discapacidades. La lesión más característica del pie diabético es la ulceración, la cual constituye el mayor factor de riesgo para amputación. Aproximadamente 85% de todas las amputaciones de la extremidad inferior relacionadas con D. M. están precedidas de ulceración en los pies. (1, 2) Etiología La etiología de las úlceras diabéticas es multifactorial. Un estudio multicéntrico estableció que el 63% de las úlceras en el pie diabético tenía la triada clínica de: · · · Neuropatía sensitiva periférica Trauma Deformidad Otros factores involucrados son la isquemia, formación de callos y edema. Aunque la infección es raramente implicada en la etiología del pie diabético, las úlceras son susceptibles a la infección. (1, 2) Criterios Diagnósticos Se preguntará por síntomas de neuropatía periférica, tales como dolor, quemazón, hormigueos o calambres (suelen ser de predominio nocturno y mejoran al ponerse de pie o con la deambulación). Asimismo se interrogará sobre síntomas de enfermedad vascular periférica como 317 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO son la claudicación intermitente, el dolor en reposo (no mejora con la marcha y empeora con la elevación del pie, el calor o el ejercicio), o la frialdad en los pies. · Se inspeccionará el pie en busca de hiperqueratosis, callos, clavos, deformidades, fisuras, grietas y, muy especialmente, úlceras. · Se evaluará la higiene, el autocuidado de los pies y el calzado. · La neuropatía se explora mediante: · Percepción al monofilamento 5.0 de Semmens-Weinstein. Consiste en un filamento de nylon de un determinado grosor y que ejerce una fuerza constante al presionarlo sobre la piel (10 gr. para el calibre 5.0). Tiene una sensibilidad superior al 95% y una especificidad superior al 80% en la detección de pacientes con neuropatía sensitiva. El paciente se colocará el decúbito supino sobre la camilla y con los ojos cerrados; a continuación se presionará con el filamento, que se debe doblar en parte, durante 11,5 segundos, y se preguntará al paciente si siente o no su contacto. Las zonas a explorar no están totalmente consensuadas pero la mayoría de los autores proponen que como mínimo se aplique en la cara plantar del cada pie sobre las cabezas del primero, tercero y quinto metatarsiano, los dedos primero y quinto y sobre el talón, así como entre la base del primer y segundo dedo en la cara dorsal. No se aplicará sobre zonas con hiperqueratosis importante o con callos. 318 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO · · · Vibración de un diapasón (128 Hrz) colocado sobre el primer dedo o cabeza del primer metatarsiano Reflejo Aquiliano, dolor al pinchazo (raíz de la uña de primero o segundo dedo) y temperatura (si se detecta o no el frío del diapasón). La vasculopatía se explora mediante: · Palpación de los pulsos tibial posterior y pedio y mejor aún con el cálculo de índice tobillo/brazo: consiste en calcular el cociente entre la presión arterial sistólica a nivel del tobillo y la presión arterial sistólica a nivel del brazo. Para medir la presión a nivel del tobillo se coloca el manguito de presión justo encima del tobillo; la presión se determina mediante un doppler manual colocado sobre la arteria tibial posterior o pedia (en ausencia de doppler y, aunque menos exacto, se utilizarán los dedos). Normalmente el índice tobillo/brazo suele ser > 0,9; en los casos de claudicación intermitente su valor oscila entre 0,5 y 0,9 y en el caso de dolor de reposo es < 0,5. No debemos olvidar que en las personas mayores, y más en diabéticos, es frecuente la calcificación de la pared arterial, dándonos presiones sistólicas anormalmente elevadas e índices tobillo/brazo > 1,5. Se debe valorar el estado vascular siempre, debido a que la isquemia empobrece el pronóstico. La simple palpación de pulsos pedios y poplíteos dan un importante aporte en cuanto a la perfusión del pie. La ausencia de pulso pedio en presencia de pulso poplíteo es un hallazgo clásico en enfermedad arterial diabética e indica compromiso de las arterias tibiales por debajo de la rodilla. Los estudios no invasivos como el Doppler deben ser realizados para complementar la valoración médica. Se debe realizar valoración por cirugía vascular cuando hay sospecha de isquemia significativa. (1, 2, 6) · Cambios de color en relación con los cambios de posición de la extremidad (excesiva palidez al elevar el pie y enrojecimiento al descenderlo). Recomendación grado C Evaluación de la Ulcera Se debe realizar una adecuada descripción de la úlcera en cuanto a tamaño, profundidad, apariencia y localización; así como sus cambios durante la evolución. La evaluación deberá determinar la etiología de la úlcera y de esta manera establecer si la lesión es neuropática, isquémica o neuroisquémica. Después de describir las dimensiones y apariencia de la úlcera el médico debe determinar si hay tractos fistulosos, compromiso de tendones, huesos o articulaciones. Debe valorarse el olor, exudado y la presencia de celulitis concomitante. Generalmente, se considera infección cuando hay celulitis en un perímetro mayor de 2 cm. de la úlcera, la presencia de absceso, osteomielitis o isquemia crítica. Se recomienda tomar cultivos para aerobios y anaerobios de las áreas de purulencia o donde se considera hay infección. Debido a que todas las úlceras son contaminadas, no se recomienda la realización de cultivos de úlceras no infectadas. 319 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Se debe obtener radiografías en los pacientes con úlceras profundas o extensas para descartar osteomielitis; sin embargo, estas no tienen buena sensibilidad en infección ósea aguda. Cuando hay sospecha clínica de osteomielitis, pero las radiografías son negativas, se recomienda la realización de estudios más avanzados. Sin embargo, en el paciente neuropático, los exámenes óseos tienen frecuentemente falsos-positivos debido a la hiperemia o la artropatía de Charcot. Los exámenes con leucocitos o Resonancia Magnética ofrecen una mejor especificidad. Por último, la biopsia de hueso es necesaria para establecer el diagnóstico de osteomielitis. (1, 2) Recomendación grado C El sistema de clasificación más ampliamente aceptado para úlceras diabéticas es el Wagner, es cual se basa en la profundidad de la lesión, la presencia de osteomielitis o gangrena y la extensión de la necrosis. Grado 0 1 2 3 4 5 Lesión Pie en Riesgo No hay lesiones Puede haber deformidad Ulcera Superficial (Espesor parcial o total) Compromiso de Tendón, Ligamentos, Cápsula articular o Fascia profunda sin absceso u osteomielitis Ulcera profunda con absceso, osteomielitis o artritis séptica Gangrena localizada en el ante-pie o en talón Gangrena extensa que afecta todo el pie Intervenciones La meta principal del tratamiento del pie diabético es obtener un cierre de la herida. El manejo de la úlcera del pie está determinada por la severidad (grado), vascularidad y la presencia de infección. Se debe realizar un abordaje multidisciplinario, lo que ha demostrado que mejora significativamente los resultados incluyendo la disminución de amputaciones. (1, 2) Recomendación grado C El abordaje terapéutico de la enfermedad de los pies asociada con diabetes y alteraciones vasculares incluye 3 componentes principales: 1. 2. 3. 320 Evaluación y preparación pre-operatoria Adecuado procedimiento quirúrgico Control postoperatorio GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Si el paciente cursa con una infección aguda, debe estar en reposo, recibir un adecuado esquema antibiótico, y realizársele un cuidadoso desbridamiento. Evaluación Preoperatorio Evaluación sistémica: Algunos pacientes presentan comorbilidad asociada como por ejemplo enfermedad coronaria, enfermedad cerebro vascular, pulmonar o renal. En la nefropatía generalmente se presenta proteinuria, la cual contribuye a la hipoalbuminemia y de esta manera se altera el proceso de cicatrización. Por esta razón en el manejo deben estar involucrados medicina interna, nefrología, cardiología, endocrinología, anestesia, ortopedia, etc. Estudio Radiológico: Deben tenerse radiografías pre-operatorias. Los estudios de imágenes de alta resolución o con reconstrucción en 3 D pueden proveer información adicional que puede ayudar en la toma de decisiones como osteotomías, ostectomías o artrodesis. Igualmente los estudios tienen utilidad en el diagnóstico de osteomielitis. Evaluación Vascular: La gran mayoría de lesiones en pie diabético tienen un origen neuropático, con un componente vascular que exacerba estas lesiones. Los pacientes diabéticos tienden a desarrollar enfermedad vascular a edades más tempranas. Los vasos localizados distalmente al ligamento inguinal tienden a estar más involucrados que el sistema aorto-iliaco. Los estudios vasculares, comienzan con una adecuada valoración clínica en cuanto a piel atrófica, induraciones dérmicas y cambios de coloración relacionados con insuficiencia venosa. La palpación de pulsos ayuda, aunque tiene mayor utilidad la medición del índice tobillo-brazo. Se considera un índice tobillo-brazo mayor de 0,7 aceptable para la reconstrucción de tejidos blandos. Generalmente los valores del índice tobillo brazo están falsamente elevado sen pacientes diabéticos, pero aun así da una idea general en cuanto a la valoración vascular. El doppler es extremadamente útil cuando se planean procedimientos de reconstrucción. El doppler normal tiene un patrón de ondas trifásico, con 2 componentes de onda de flujo anterógrado y 1 retrógrado. Cuando hay oclusión o estenosis el patrón se vuelve bifásico, monofásico y afásico. La angiografía es considerada como el gold-estándar para la valoración de la anatomía vascular. Evaluación Neurológica: Una cuidadosa evaluación clínica de la sensibilidad y motricidad debe ser realizada antes de cualquier procedimiento quirúrgico. Los estudios de conducción nerviosa muestran una polineuropatía simétrica difusa y no siempre son útiles en cuanto a reconstrucción. Los pacientes con signo de Tinnel positivo son candidatos para evaluación adicional en cuanto a estudios de conducción nerviosa. (3) 321 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Recomendación grado C · · Según el grado de la lesión: Grado O: · Hiperqueratosis (callos) o fisuras: crema hidratante a base de lanolina o urea después de un correcto lavado y secado de los pies, 1 o 2 veces al día. También es útil el uso de vaselina. La utilización de piedra pómez es muy recomendable para eliminar durezas. En las fisuras están indicados los antisépticos suaves y a ser posible que no tiñan la piel. La excision de callosidades ha de hacerla el podólogo. · Deformidades (hallux valgus, dedos en martillo, pie cavo,...): valorar la posibilidad de prótesis de silicona o plantillas y preferiblemente cirugía ortopédica. · Uña incarnata: como regla general no se deben cortar nunca las uñas sino limarlas; el calzado no debe comprimir los dedos. Si esta es recidivante el tratamiento es quirúrgico. · Micosis, pie de atleta: Suele aparecer entre los dedos y en la planta como una zona enrojecida con maceración y ruptura de la piel. Se trata con antimicóticos tópicos y evitando la humedad del pie. · Grado 1: • Úlcera superficial: reposo absoluto del pie lesionado, durante 3-4 semanas. Limpieza diaria con suero fisiológico (presión). Valorar la lesión cada 2-3 días. El uso de sustancias tópicas es controvertido. · Grado 2: • Úlcera profunda: reposo absoluto del pie lesionado. Debe sospecharse la posible existencia de infección. Se realizará un desbridamiento minucioso, eliminando los tejidos necróticos, así como la hiperqueratosis que cubre la herida. Se instaurará siempre tratamiento antibiótico oral tras la toma de una muestra de exudado de la úlcera para cultivo y antibiograma. Como tratamiento empírico se aconseja la amoxicilina con ácido clavulánico (500 mg/6-8 h.) o el ciprofloxacino (750 mg/12 h.); si la lesión presenta tejido necrótico o aspecto fétido se asocia a cualquiera de los anteriores la clindamicina (300 mg/6-8 h.) o el metronidazol (500 mg/8 h.). Ante una úlcera que no sigue una evolución satisfactoria, se sospecha osteomielitis (hacer siempre radiografías de la zona) · Grado 3: • Ante zona de celulitis, absceso, u osteomielitis, o signos de sepsis, el paciente debe ser hospitalizado para desbridamiento quirúrgico y tratamiento con antibióticos IV. · Grado 4 : • Gangrena de un dedo/dedos del pie: El paciente debe ser hospitalizado para estudiar circulación periférica y valorar tratamiento quirúrgico (by-pass, angioplastia, amputación) · Grado 5: • Gangrena del pie: El paciente debe ser hospitalizado para amputación (6, 7, 8) 322 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Recomendación grado C Manejo Tópico Factor de Crecimiento Epidérmico El Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF) es un polipéptido conocido por ser un potente mitógeno dosis-dependiente para la granulación por fibroblastos. En un estudio con 21 pacientes se encontró que la aplicación de EGF humano en crema al 0,04% causó un cierre significativamente más rápido que el placebo a las 12 semanas. (Diabetes UK) Fenitoína La Fenitoína, un medicamento anticonvulsivante se ha encontrado que promueve la cicatrización cuando se aplica como agente tópico. Tiene el potencial de alterar la dinámica de la cicatrización teniendo un efecto estimulante como se ve en la hiperplasia gingival vista en la mitad de los pacientes que reciben este medicamento. Se han encontrado diferencias estadísticamente significativas con la terapia tópica (Diabetes UK) Heparina de Bajo Peso Molecular y Geles que contienen Heparina La Heparina de Bajo Peso Molecular y los geles que contienen Heparina se han evaluado en pocos estudios. La teoría dice que estos medicamentos podrían actuar en la microangiopatía diabética, mejorando la respuesta veno-arteriolar y disminuir la permeabilidad vascular que producen edema y alteración de la función microlinfática de la herida. Oxígeno Hiperbárico Una adecuad tensión de Oxígeno es un factor esencial para el control de la infección y para el proceso de cicatrización. La terapia con Oxígeno Hiperbárico (HBO) ya sea local o sistémicamente produce aumento de la tensión de Oxígeno en la herida. La hiperoxia en la herida incrementa la formación de tejido de granulación y acelera la contracción y cierre secundario. Desbridamiento Puede ser: · Quirúrgico · Químico (Enzimático): Se pueden considerar · Papaína · Colagenasa · Streptoquinasa · Desbridamiento autolítico Recomendación grado C Procedimientos Quirúrgicos La piel plantar es única en cuanto a su constitución ya que soporta el peso corporal, por lo cual sus capas son más gruesas que en el resto del cuerpo (3,5 mm). La piel del dorso y sobre el tendón de Aquiles es mucho más delgada y móvil. Los procedimientos reconstructivos varían según la región. 323 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO En general, los injertos de piel pueden ser empleados para el cubrimiento de áreas en las que no se soporta peso, y que tengan un buen lecho. Los injertos de piel de espesor parcial tienen una incidencia de pérdida del 50%, requiriendo otros procedimientos reconstructivos. La mayoría de colgajos locales disponibles para reconstrucción plantar dependen del flujo anterógrado de la arteria tibial posterior y sus ramas plantares medial y lateral. Los colgajos sural, calcáneo lateral y supramaleolar lateral son la excepción a esta regla ya que su circulación esta dada por ramas de la arteria peronea. Cuando el compromiso es extenso o cuando no es posible realizar colgajos locales, se puede realizar transferencia de colgajos libres. (3) Recomendación grado C Consideraciones Especiales Reducción de los factores de riesgo que contribuyen al desarrollo del pie diabéticO. · · · · · Tabaquismo. Es un factor de riesgo para la aparición de vasculopatía periférica en pacientes diabéticos. El abandono del hábito tabáquico es la modificación más importante en la conducta de un diabético que va a contribuir a disminuir el riesgo de aparición de enfermedad cardiovascular. Hiperglicemia. El control glicémico ha demostrado disminuir la aparición y progresión de las complicaciones microvasculares y neuropáticas (la neuropatía distal es el factor que más contribuye al desarrollo del pie diabético y posterior amputación). Por otro lado, la hiperglicemia produce un aumento de la glicosilación del colágeno, lo que favorece la formación de callos y la disminución de la movilidad de las articulaciones, ambos predictivos de la formación de úlceras. Hipertensión. Los pacientes diabéticos hipertensos tienen 5 veces más riesgo de desarrollar vasculopatía periférica, aunque aún no hay evidencias de que el buen control de la tensión arterial consiga reducir el número de amputaciones. Dislipidemia. Los trastornos lipídicos asociados a la diabetes (aumento de LDL, aumento de triglicéridos y disminución de HDL) se han asociado claramente con el desarrollo de enfermedad vascular periférica. Pero al igual que en el punto anterior aún no hay suficientes evidencias que demuestren que el buen control de la dislipemia diabética disminuya el número de amputaciones. Bajo nivel socioeconómico. Los pacientes de clase social más baja tienen un mayor riesgo en la formación de úlceras y posterior amputación. Se piensa que la peor higiene y cuidado de los pies, el retraso en acudir a los servicios sanitarios y un menor apoyo social y familiar pueden condicionar este mayor riesgo. Una intervención, en la medida de los posible, con la ayuda de los trabajadores sociales, puede ayudarnos en la reducción del riesgo. (6) Prevención 1. 2. 324 Inspección diaria del pie para detectar lesiones ampollosas, hemorragias, maceraciones o excoriaciones interdigitales. Se utilizará un espejo para la inspección de la planta y talón. Antes de proceder a calzar el zapato, inspeccionar con la mano su interior para detectar GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO 3. 4. 5. 6. resaltes, costuras con rebordes o cuerpos extraños, que deberán ser eliminados. El calzado idóneo es aquel que cumple estos principios básicos: Absorción de la carga mediante plantillas elásticas. Ampliación de la carga por distribución de la presión en mayor área. Modificación de zonas de apoyo conflictivas. 2. Por tanto, el tipo de calzado debe ser siempre profundo y ancho; cuando no existe deformidad se asociará a plantillas blandas para distribuir la presión y, si existe deformidad, a órtesis rígidas para disminuir y distribuir las presiones anormales. 1. Las zapatillas de deporte que tengan estas características son las más adecuadas para los paseos. 2. Cambiar los calcetines y los zapatos dos veces al día. 3. No caminar nunca sin calzado. Utilizar zapatillas amplias en lugares como la playa o piscina. 4. No utilizar nunca bolsas de agua caliente o almohadillas eléctricas para calentarlos. 5. No resecar uñas encarnadas o callosidades. Acudir al podólogo, 6. Al cortar las uñas, hacerlo de forma recta y limarlas suavemente. 7. Lavar los pies con agua y jabón durante cinco minutos. Proceder a un buen lavado y un exhaustivo secado, sobre todo entre los dedos. 8. Antes de utilizar agua caliente en la higiene de los pies, medir la temperatura con el codo, o lo realice otra persona. 9. Aplicar crema hidratante después del baño. 10. Notificar a la enfermera o médico la aparición de edema, eritema o ulceración aunque sea indolora. Pronóstico • • • • 5 – 15% de los diabéticos requerirán amputación en algún momento de su vida Supervivencia a 3 años del 50% Cerca del 50% de amputaciones son prevenibles con una adecuada intervención Los pacientes diabéticos tienen 15 veces mayor riesgo de ser amputados luego de un trauma al compararlos con la población no-diabética. (Foot Ankle) REFERENCIAS 1. 2. 3. 4. Robert G. Frykberg. Diabetic Foot Ulcers: Pathogenesis And Management American Family Physician november 1, 2002 David G. Armstrong; Lawrence A. Lavery. Diabetic Foot Ulcers: Prevention, Diagnosis and Classification American Family Physician march 15, 1998 Achauer, B.; Eriksson, E. “Diabetes and Lower Extremity Reconstruction” En Plastic Surgery. Indications, Operations and Outcomes Mosby, U.S.A., 2000. Vol. I pp. 497 – 523 Peter J Watkins. Clinical review ABC of diabetes The diabetic foot BMJ 2003;326:977-979 ( 3 May ). 325 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Enfermedad diarreica aguda DEFINICIONES Diarrea Aguda: movilización de materias con mayor frecuencia de lo habitual, con una consistencia menor a la normal, de una duración menor a 14 días. Patogénesis Las causas de la diarrea aguda se pueden agrupar en cuatro categorías principales: bacteriana, viral, parasitaria y causas no infecciosas. La diarrea puede ser considerada como un aumento de la cantidad de agua y electrolitos en la materia, que lleva a la producción frecuente de materias no formadas. La alteración en el balance entre la reabsorción y secreción a nivel de la pared intestinal es lo que lleva al aumento del carácter acuoso de las heces. A menudo esta involucra a microorganismos no invasores los cuales son especialmente activos en el intestino causando diarrea acuosa sin fiebre (o con fiebre leve). Estos microorganismos llevan a la diarrea a través de una variedad de interacciones con la mucosa intestinal. E. coli Enterotoxigénica y Vibrio Cholerae no se extienden más allá de la luz del intestino y causan diarrea sin invadir el epitelio intestinal, mediante la producción de enterotoxinas , las cuales inducen la secreción de fluidos. Algunos microorganismos dañan la superficie de reabsorción de las microvellosidades, lo que puede llevar a una deficiencia de disacaridasas, como sucede por ejemplo cuando hay una infección por Giardia lamblia. Otros microorganismos son invasores y atraviesan el epitelio intestinal dando como resultado una afectación inflamatoria. El ejemplo mejor conocido es el de la infección por Shigella. Campylobacter y Salmonella también pueden invadir la mucosa intestinal. Bacterias Virus E.T.E.C. Shigella Campylobacter jejuni Salmonella sp Aeromonas Rotavirus Plesiomonas shigelloides Virus Norwalk Vibrio parahaemolyticus Otros E.coli Clostridium difficile 326 Parásitos Giardia lamblia Entamoeba histolytica Cryptosporidium Isospora belli Cyclospora-cayetanensis GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Posibles situaciones de riesgo y grupos de alto riesgo para diarrea infecciosa Viaje reciente • • • Países en vías de desarrollo, áreas tropicales Fuerzas de paz y trabajadores voluntarios Acampantes (agua no potable) Comida inusual o circunstancias de la ingesta • • • Frutos de mar, mariscos, especialmente crudos Restaurantes y casas de comida rápida Banquetes y picnics Homosexuales, Trabajadores Sexuales, Usuarios de drogas iv, riesgo de infección por VIH • • Síndrome de intestino gay Síndrome de inmunodeficiencia adquirida Uso reciente de antimicrobianos Instituciones • • • Instituciones psiquiátricas Hogares de ancianos Hospitales Diagnóstico y Diagnóstico Diferencial • • • • Obtención de la Historia Examen físico Paraclínicas de rutina Análisis de las materias fecales Tabla 1: Pistas epidemiológicas para la diarrea infecciosa 327 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO náusea Síntom as Fisiopatología y de dolor Fiebre Diarrea y m icroorganism os vóm itos abdom inal Productores de Toxinas Toxinas Preform adas Bacillus cereus, Staphylococcus +++ + - ++ aureus, Clostridium ++++ perfringens Enterotoxina Vibrio cholorae, ++ enterotoxigenic ++++ E.coli (ETEC), + - ++ Klebsiella pneum oniae, Aerom onas species Productores de citotoxinas ++++, Sm all bowel +++ acuosa - + -+ ++ ++++, + - +++, acuosa, ocasionalm ente sanguinolenta + +++, inicialm ente acuosa, poco después sanguinolenta Clostridium difficile - + +++ ++++ Hem orrhagic E.coli - + + - ++++ + ++ + - +++ + ++ ++ - +++ +++ + - +++, acuosa ++++ + - ++++ +++ - ++++, ++ acuosa o Colon ileon ++++ Term inal sanguinolenta + - ++++ + ++, ++++ sanguinolenta Enteroadherentes Enteropathogenic y enteroadherent E. coli, - + Giardia organism s, cryptosporidiosis, helm intos Organism os Invasores Inflam ación m ínim a Rotavirus y agente + - ++ Norwalk agent Inflam ación m oderada Salm onella, Cam pylobacter, y Aerom onas species - +++ Vibrio parahaem olyticus, Yersinia enterocolitica Inflam ación Sever Shigella sp, Enteroinvasive E. coli, - + Entam oeba histolytica 328 +++ acuosa - + Topografía - - + - ++, acuosa sm all bowel GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO • • • • No exigirse con ninguna medida , pero siempre tratar cualquier grado de deshidratación. La deshidratación severa es posible en los añosos Usar solución de rehidratación oral (SRO)(también cuando hay vómitos) Solución salina isotónica intravenosa , sólo si hay perdida severa de peso corporal (>8-10%) Dieta • • El ayuno no es necesario; comer cantidades pequeñas frecuentemente No ingerir alimentos que contengan lactosa (leche) o cafeína (estos agravan la diarrea) Antidiarreicos no específicos: Usar Loperamida para el tratamiento sintomático. El uso de Loperamida cuando el paciente se encuentra febril (>38,5) o disentérico o presenta leucocitos en las materias es controvertido. Antimicrobianos Usarlos para: ** Causas bacterianas como infecciones persistentes por shigella, salmonella, o campylobacter (también en pacientes inmunocomprometidos o con SIDA ), especialmente en: • Los añosos • Pacientes inmunocomprometidos • Pacientes con inmunidad comprometida o sepsis • Pacientes con prótesis artificiales ** Causas parasitarias (persistentes) ** En el resto de las circunstancias los médicos deberían ser reticentes a prescribir antimicrobianos, especialmente en sujetos inmunocompetentes, para no aumentar la resistencia a los mismos. Tabla cuatro: Tratamiento antimicrobiano (dosis para adulto, vía oral) 329 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Germen Tratamiento Ciprofloxacina 500 mg c/12 hs; 3 dias Ciprofloxacina 500 mg c/12 hs; 10 dias (1a elección) S.(para)typhi Amoxicillina 750 mg c/6 hs; 14 ddias (alternativa 1) Ciprofloxacina 500 mg c/12 hs; 10 dias (1a elección) Amoxicillina 750 mg c /6 hs; Otras Salmonelosis 14 dias (alternativa 1) Co-trimoxazole 960 mg c/12 hs; 14 dias (alternativa 2) Erythromycina 250 mg c/6 6 5 dias Campylobacter (quejas severas y hs; persistentes) Clarithromycina 250 mg c/6 hs; 5 dias Doxycyclina 200 mg el primer día, y luego 100 mg /día; 4 días Yersinia Co-trimoxazol 960 mg c/12 hs; 5 dias (alternativa 1) Tinidazol 2 g/día; 3 dias (1a elección) Metronidazol 750 mg c/8 hs; 5 Disentería amebiana dias (alternativa 1) (esto va seguido por Furoato de diloxanida 500 mg c/8 hs; 10 días) Ciprofloxacina 1 gr única dosis Vibrio cholerae Vibramycin 300 mg única dosis Giardia lamblia Tinidazol 2 gr única dosis Prazicuantel 40 mg/kg de Schistosoma sp. peso, única dosis Albendazol 400 mg/día; 3 dias Ivermectica 150-200 microgramos/kg, única dosis Strongyloides stercoralis Tiabendazol 25 mg/kg c/12 hs; 2 dias (máximo 1500 mg por dosis ) Mebendazol 100 mg c/12 hs; 3 Trichuris trichiura dias Paromomycine 500-1000 mg Cryptosporidiosis 14 dias Recuperación espontánea con estatus 3dd; inmunitario normal. Si inmunocomprometido Azithromycina 500 mg/día; 3 con diarrea persistente: dias Co-trimoxazol 960 mg c/8 hs; Cyclospora 14 dias Co-trimoxazol 960 mg c/8 hs; Isospora belli 14 dias Metronidazol 500 mg c/8 hs; Clostridium difficile 7-10 dias (si es necesario) Generalmente hay recuperación espontánea Vancomycin 125 mg c/6 hs; 7luego de suspender el antibiótico 10 dias (alternativa) Shigelosis (severa) 330 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Salmonella typhi multirresistente y otros microorganismos multirresistentes son comunes, especialmente en países en vías de desarrollo. El tratamiento con Amoxicilina y cotrimoxazol no es efectivo en muchas partes del mundo. La duración del tratamiento antimicrobiano es muchas veces indicada en la literatura como más prolongada Clostridium difficile es resistente en alrededor de 30 % a Metronidazol. 5. Aproximaciones terapéuticas utilizando la matriz de sangre-fiebre Diarrea con fiebre y sangre Consideraciones generales Diarrea como resultado de microorganismos invasores; de localización a menudo colónica; sanguinolenta, frecuente, de poco volumen; a menudo precedida de diarrea acuosa. Patógenos · Shigella sp. ( disentería bacilar , shigelosis ) · Campylobacter jejuni · Salmonella sp; Aeromonas hydrophila; V.parahaemolyticus; · Plesiomonas shigelloides; Yersinia Diagnóstico · La diferenciación clínica es difícil, especialmente con el cuadro no infeccioso de la enfermedad inflamatoria intestinal idiopática. · Abundantes leucocitos en las heces ( patógenos invasores ) · Cultivo de materia fecal para salmonella; shigella; campylobacter; yersinia · Extendido sanguíneo para malaria Tratamiento · En caso de infección seria y persistente utilizar siempre antibióticos; tener en mente la multirresistencia de Shigella sp. (ver terapéutica antimicrobiana) · Tratar la deshidratación Diarrea sin sangre y sin fiebre Consideraciones generales · Patógenos no invasores (heces acuosas voluminosas; no leucocitos fecales); a menudo náuseas, a veces vómitos. · La presentación mas frecuente en la diarrea del viajero (85% de los casos) · En el caso del cólera: heces como agua de arroz; a menudo vómitos; si los viajeros siguen medidas higiénicas la chance de contraer esta infección es muy baja. 331 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Patógenos · coli enterotoxigénica (ECET); causa más frecuente de la diarrea del viajero · Giardia lamblia Rotavirus, virus Norwalk · Exotoxina preformada de S. aureus; intoxicación alimentaria; también por Bacillus cereus, Clostridium perfringens (tipoA); la diarrea producida por esta toxina se caracteriza por un período corto de incubación de 6 horas · Otras causas: · Vibro parahaemolyticus (cuando no se conserva los peces de mar y crustáceos lo suficientemente refrigerados) · Vibrio Cholerae: Cólera · Sustancias tóxicas en los alimentos: (metales pesados como conservantes de latas, nitritos, pesticidas, histaminas en peces); hongos. · Cryptosporidium, Isospora belli (en casos de inmunodeficientes VIH positivos; aunque también se puede ver en sujetos sanos) Diagnóstico · Sin leucocitos en las heces · Cultivo de materia fecal (muy bajo rendimiento en diarrea acuosa; ECET no está en los test de rutina de laboratorio) · Examen parasitológico de las heces ( heces frescas ); a menudo son necesarios varios exámenes consecutivos para confirmar la presencia de Giardia. Tratamiento · Prevenir o corregir la deshidratación · Recuperación espontánea. De lo contrario referirse a «terapéutica antimicrobiana” REFERENCIAS 1. Dupont HL, Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Guidelines on acute infectious diarrhea in adults. Am J Gastroenterology 1997; 92: 1962 - 75. 2. American Gastroenterological Association. American Gastroenterological Association medical position statement: guidlines for the evaluation and management of chronic diarrhea. Gastroenterology 1999; 116: 1461 - 4. 3. Wingate D; Phillips SF; Lewis SJ; Malagelada JR; Speelman P; Steffen R; Tytgat GNJ. Guidelines for the management of acute diarrhoea in adults by self-medication. A consensus document. British Medical Journal 2000; in preparation. 332 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUIAS O.R.L. Fracturas nasales INTRODUCCIÓN La nariz es una estructura relativamente delicada que se sitúa en la porción media de la cara y que se proyecta como un apéndice. Por ello la fractura nasal es la fractura facial más común. Frecuentemente se asocia a otras fracturas de la cara. La mayor parte son resultado de traumatismos contusos en accidentes en vehículos automotores, lesiones deportivas y agresiones. Ocurren más frecuentemente en varones que en mujeres. A veces, como consecuencia de la lesión con objeto contundente, el tabique o septum nasal se puede también luxar o fracturar. La clasificación más común de las fracturas nasales se deriva de la modalidad del trauma bién sea frontal o lateral. CRITERIOS DIAGNOSTICOS Y PARACLINICOS Con mucha frecuencia las fracturas nasales no se diagnostican de manera adecuada ni se tratan bien. Los tejidos blandos faciales son muy vascularizados y pueden presentar hinchazón considerable después de una lesión traumática, lo que dificulta el diagnóstico inicial de la fractura nasal. La fracturas de la nariz pueden afectar los huesos de la nariz, los cartílagos nasales o una combinación de ambos. Es necesario estudiar con cuidado todas las partes por inspección, palpación y manipulación. Asimetría, deformidad nasal, equimosis e hinchazón son datos visuales que sugieren posible fractura. A la palpación de la pirámide nasal la presencia de bordes agudos, depresiones y otras irregularidades debe evocar la sospecha de fractura. La presencia de crepitación o debilidad de partes del esqueleto nasal durante la palpación es normalmente diagnóstica de fractura. Es frecuente encontrar epistaxis al momento de la lesión por desgarros de la mucosa nasal. Los estudios radiográficos de los huesos nasales siempre deben correlacionarse con cuidadosa exploración clínica. El TAC se usa cuando existen otras lesiones relacionadas del complejo nasoetmoidal o de otras estructuras óseas craneofaciales; aunque rara vez se usa solo para fracturas de la nariz, puede brindar mejor información sobre presencia y magnitud de las fracturas nasales. Al explorar la nariz debe realizarse una cuidadosa inspección intranasal o rinoscopia anterior. Se debe aplicar un descongestivo nasal. Se requiere tratamiento inmediato para lesiones abiertas de nariz, hematomas septales y cuando hay afección grave de la vía respiratoria. Por lo demás en general las lesiones nasales no requieren tratamiento definitivo inmediato. Antes de cerrar laceraciones de la piel nasal debe realizarse una inspección cuidadosa en la profundidad 333 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO de la herida para extraer material extraño retenido y establecer la presencia de fracturas. Si no existe una situación peligrosa es muy razonable diferir la caracterización y el tratamiento de las lesiones nasales por algunos días para permitir que ceda el edema. Cuando este es importante se realiza una valoración inicial y se difiere una exploración repetida para realizarse cinco días después. Se deben aplicar compresas frías y bolsas de hielo las primeras 24 a 48 horas después de la lesión, para reducir la hinchazón. Mantener la cabeza ligeramente elevada ayudará más a reducir el edema nasal. En plazo de 10 a 14 días del accidente debe establecerse la magnitud de la lesión y realizarse el tratamiento adecuado. Hacia la tercera semana de sufrida la lesión, en general, los huesos nasales han comenzado a cicatrizar sólidamente, lo que requiere mayor esfuerzo y quizás osteotomías quirúrgicas, para reducir el desplazamiento de los fragmentos óseos. En niños menores, la cicatrización de los huesos nasales es más rápida. No es raro encontrar irregularidades por lesiones nasales antiguas, lo que complica la identificación precisa de la lesión aguda y la necesidad de corrección inmediata. Algunas veces la revisión de fotografías previas puede resultar útil. En algunas situaciones, el diagnóstico de fractura sólo puede hacerse por manipulación verdadera de los huesos y cartílagos nasales, lo que requerirá alguna forma de anestesia. PROCEDIMIENTOS TERAPEUTICOS Las lesiones nasales pueden tratarse de muy diversas formas. Algunas situaciones requieren intervención inmediata, como fracturas abiertas, epistaxis y hematomas septales; en tanto que otras pueden tratarse de manera más favorable en forma diferida. Fracturas nasales simples, sin desplazamiento de los fragmentos ni deformidad del septum, no requieren cirugía sino manejo médico con ferulización. Fracturas con deformidad y desplazamiento de los fragmentos generalmente requieren reducción cerrada. Reducción cerrada de fracturas nasales La mayor parte de las fracturas nasales puede tratarse correctamente con reducción cerrada. Esta puede realizarse con anestesia local con sedación intravenosa. Cuando la anestesia no es adecuada, es común la corrección insuficiente. A no ser que existan contraindicaciones importantes, suele considerarse el empleo de anestesia general breve para cirugía nasal correctiva. En niños, normalmente la exploración de la nariz y la reducción de la fractura requieren anestesia general. La reducción cerrada en forma diferida después de regresión del edema, ofrece las ventajas de mejor visualización y mejor palpación de las partes del esqueleto nasal y su movimiento. Una vez se considera satisfactoria la reducción cerrada, es importante preservarla hasta que cicatrice la fractura. Casi siempre se realiza la fijación con taponamientos nasales anteriores que hacen de soporte interno evitando un nuevo desplazamiento de los fragmentos fracturados, especialmente en las fracturas conminutas y por otro lado permitiendo una buena hemostasia. Se hace también alguna forma de ferulización del dorso con gasa enyesada o una placa de metal maleable, que mantiene los fragmentos alineados, disminuye la formación de edema y protege la pirámide nasal. 334 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO A los pacientes con taponamientos nasales se le administran antibióticos, tipo amoxicilina, amoxicilina clavulanato, o cefalexina, y analgésicos - antiniflamatorios de poca afectación gástrica. A las 72 horas se retira el taponamiento nasal y las férulas nasales usualmente se retiran en un periodo de 7 a 14 días. Reducción abierta de fracturas nasales. En muchas situaciones, la reducción cerrada no resulta adecuada para una excelente corrección nasal. Cuando los huesos nasales muestran grave discontinuidad, una reducción abierta de la fractura puede brindar el método más exacto y estable para reparación. Las incisiones tradicionales de rinoplastia permite exponer cartílago y huesos nasales y son útiles para muchas de las reducciones abiertas. El procedimiento de rinoplastia externa o abierta permite un acceso más directo a los huesos nasales y suficiente exposición para ciertos tipos de fijación. La presencia de laceraciones en la piel externa de la nariz representa beneficio para el cirujano, ya que puede brindar excelente exposición directa del esqueleto nasal fracturado. CRITERIOS DE REMISION U HOSPITALIZACION Sospecha de una lesión traumática craneoencefálica o cervical asociada. Epistaxis profusa. Emisión de líquido claro que sale continuamente por la nariz. Dificultad respiratoria. Todas las fracturas nasales deben ser evaluadas por el otorrinolaringólogo para establecer su manejo definitivo. BIBLIOGRAFIA 1. Gates G. current Therapy in Otolaryngology-Head and Neck Surgery, Mosby. St Louis, 1997. 2. Krause C: Nasal fractures: Evaluation and repair. In Mathog RH (ed): Maxilofacial trauma, Baltimore Williams& Wilkins, 1984, pp 257-265. 3. Renner GJ. Tratamiento de fracturas nasales. Clinicas ORL de Norteamérica. Vol 1/1991. 335 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Rinitis alérgica (R.A.) (CIE-10: J 303) I. DEFINICION La rinitis alérgica es una patología inflamatoria sistémica con manifestaciones naso sinusales ocasionadas por reacciones de tipo antigeno anticuerpo mediados por inmunoglobulina Ig E. II. FRECUENCIA En la región de la costa norte de Colombia se han establecido tasas de prevalencia hasta el 30% de la población, la cual es alta para el promedio nacional. III. ETIOLOGIA No se conoce con exactitud el mecanismo fisiopatológico de la R.A., en general se acepta que la exposición a alergenos por la vía aérea nasal genera una respuesta inadecuada del huésped que produce los síntomas típicos de obstrucción nasal, rinorrea y prurito IV. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS En el desarrollo de la RINITIS ALERGICA (R.A) se hallan involucrados múltiples factores de tipo hereditario, ambiental, constitucional y la exposición a agentes infecciosos virales y bacterianos. Varios estudios han demostrado que cuando uno de los padres presenta una entidad alérgica su descendencia tiene una probabilidad del 20% al 40% de ser alérgico y cuando los ambos dos padres son alérgicos la probabilidad se eleva al 70%. La exposición a alergenos durante el primer año de vida es un factor trascendental para el desarrollo futuro de las distintas patologías alérgicas incluyendo a la R.A, tales como la exposición a los ácaros en etapas tempranas de la vida, al humo de cigarrillo y a la convivencia de animales domésticos. V PREVENCION PRIMARIA La educación del paciente es fundamental para lograr un manejo adecuado de los síntomas. Es importante modificar el ambiente donde permanece el paciente mediante medidas encaminadas a evitar o controlar la población de ácaros en la habitación, la exposición a sustancias o gases irritantes, el uso de atomizadores, o la protección con mascarrillas para lograr una terapéutica integral del paciente. Si es posible evitar tener animales en casa, de lo contrario no permitir que duerman con el paciente y deben ser bañados semanalmente VI. CUADRO CLINICO 336 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO DIAGNOSTICO Criterios Diagnósticos El diagnostico de la R.A. es eminentemente clínico. Se trata de un paciente cuyos síntomas se presentan con mayor frecuencia cuando se expone a alergenos para lo cuales ha desarrollado previamente una respuesta inmunológica y con una duración de los periodos sintomáticos generalmente de corta duración, usualmente horas, pero que se repiten varias veces durante el día. Los síntomas más frecuentes son: obstrucción nasal, prurito nasal, rinorrea acuosa. En menor proporción el paciente puede manifestar prurito ocular y facial, insomnio, cansancio fácil inexplicable. En general se encuentra un deterioro de la calidad de vida del paciente por la persistencia de los síntomas nasosinusales. El examen físico muestra a la rinoscopia anterior una mucosa nasal pálida, engrosada, con secreción acuosa filante, e igualmente los cornetes inferiores se hallan generalmente aumentados de volumen con mucosa pálida. Complicaciones Los signos de alarma de la Rinitis alérgica se dan cuando los síntomas se agudizan y se tornan perennes ocasionando un deterioro de la calidad de vida con repercusiones negativas en el desempeño escolar o laboral caracterizado por somnolencia y disminución en el rendimiento para ejecutar actividades que requieren estado alerta y concentración. Además la R.A. puede coexistir con otras patologías de tipo alérgico como el asma agravando la condición del paciente Los pacientes con R.A. y especialmente aquellos con sintomatología severa y florida y especialmente quienes no se tratan adecuadamente son más susceptibles de contraer sinusitis, en estos casos las diferentes series nacionales e internacionales informan que del 1% al 5% de los pacientes pueden complicarse. Diagnóstico Diferencial Se tendrá en cuenta como diagnósticos diferenciales a otros tipos de rinitis como la rinitis vasomotora, medicamentosa, atrófica y las inducidas por alteraciones endocrinas. VII. EXÁMENES AUXILIARES Los exámenes auxiliares de laboratorio clínico se usan para cuantificar los niveles de la respuesta inmune que ha desarrollado el paciente. Los niveles séricos de Ig E son útiles, pero puede ocurrir que no exista correlación con la intensidad clínica de los síntomas. El recuento de eosinófilos en moco nasal es una prueba sencilla de realizar. El hemograma con recuento de eosinófilos en sangre periférica puede reflejar un estado alérgico inespecífico en el huésped. La nasosinuscopia sirve para diagnosticar complicaciones o patologías nasales asociadas que produzcan obstrucción nasal como desviaciones del tabique, pólipos nasales, sinusitis, alteraciones de los cornetes etc. VIII. MANEJO SEGÚN NIVEL Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Plan de Trabajo Los pacientes con diagnóstico de R.A. deben ser tratados en forma integral y manejarles las patologías que pudieran estar asociadas a la R.A., por ejemplo sinusitis, hipertrofia de cornetes, etc y prevenir y tratar las complicaciones relacionadas. 337 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Solo en algunos pacientes que no responden al manejo farmacológico (2%) pudieran ameritar una interconsulta por medico alergólogo para considerar la aplicación de terapia inmunológica de desensibilización previa titulación de alergenos por pruebas epicutáneas. Los exámenes de laboratorio no se ordenan de rutina. Pues el diagnostico de la R.A. es eminentemente clínico. Lugar y Forma de Atención. La atención de los pacientes con diagnostico de R.A. se atenderán en un ámbito ambulatorio. TRATAMIENTO CONVENCIONAL La gran mayoría de los pacientes con R.A. (98%) responden al tratamiento médico farmacológico convencional con la administración de corticoides de aplicación tópica nasal en forma aislada o en asociación a antihistamínicos administrados vía oral. En los casos de R.A. con síntomas severos que no responden adecuadamente al manejo inicial estará indicado la administración de corticoides oral o parenteral. Dentro de los corticoides de aplicación tópica nasal que se recomiendan tenemos: la Mometasona furoato a dosis de 50 microgramos (dos atomizaciones en cada fosa nasal diariamente ) por un termino de 30 días continuos, produce un mejoría total o casi total de los síntomas de la R.A. Este medicamento se ha aprobado por la FDA para ser aplicado en niños a partir de dos años de edad. Se deberá controlar al paciente a los 30 días para evaluar la extensión del tratamiento a un total de 60 días. En niños de 3 a 11 años de edad la dosis es una aplicación de 25 microgramos para cada fosa nasal / dia. Una segunda alternativa de corticoide tópico nasal es la beclometasona a dosis de 2 atomizaciones c/12 horas por un perìodo de 30 días con revisión medica para valorar el control de la enfermedad. No se recomienda la administración en pacientes pediátricos por el riesgo de absorción sistémica con retraso del crecimiento pondoestatural. Los antihistamínicos orales con indicación en esta patología tenemos a la desloratadina de 5 mgs. c/24 horas, la loratadina a una dosis en adultos de 10 miligramos c/24 horas (10 Miligramos por tableta) durante un periodo continuo de 30 días, e igualmente la cetirizina puede administrarse a igual dosis y por el mismo periodo. La loratadina asociada a un vasoconstrictor está indicada en pacientes jóvenes que aquejan sobre todo síntomas obstructivos. En casos más rebeldes y en pacientes que no tengan contraindicación para la administración de corticoides éstos pueden administrarse por vía intramuscular, encontramos la asociación de betametasona acetato + fosfato ampollas de 2cc= 6 miligramos, siendo una preparación de depósito con una actividad farmacológica de aproximadamente 21 días. Las drogas conocidas como antileucotrienos se reservan para aquellos casos que no responden a las drogas anteriormente mencionadas y administradas en forma aislada o en combinación en aquellos pacientes que padecen dos entidades de fondo alérgico como asma bronquial y rinitis alérgica. Los medicamentos antileucotrienos son el montelukast , que se presenta en tabletas de 10, 5 y 4 miligramos. Para adultos una tableta de 10 mg por dia, para niños de 6 a 14 años 5 miligramos dia, y de 2 a 5 años la dosis es de 4 miligramos por dia. TRATAMIENTO COADYUVANTE. Se valorarán otras patologías que frecuentemente se asocian a la rinitis alérgica especial338 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO mente en la población pediátrica, por ejemplo hipertrofia adenoamigdalina o de cornetes que deberán tratarse simultáneamente a la R.A. con manejo médico y/o quirúrgico. Criterios de Alta Una adecuada valoración clinica y/o paraclinica definirá la resolución de los síntomas y signos que ameritaron la terapéutica del paciente con R.A. CRITERIOS DE REMISION Una minoría de pacientes con rinitis alérgica (aproximadamente un 3%) que no responde al tratamiento convencional puede beneficiarse de la inmunoterapia, previa realización de pruebas epicutáneas, estos procedimientos son aplicados por médicos alergólogos. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION Las crisis de RA no generan usualmente situaciones que ameriten manejo hospitalario excepto en aquellos casos que se asocien a otras patologías alérgicas como asma bronquial o reacciones anafilácticas. X. FLUJOGRAMA DIAGNÓSTICO DE R.A ANAMNESIS EXAMEN FISICO RINITIS ALÉRGICA (R.A) LABORATORIO TRATAMIENTO MÉDICO CORTICOIDES NASALES ANTIHISTÁMINICOS CORTICOIDES SISTÉMICOS ANTILEUCO TRIENOS MEJORIA DE ALTA CON RECOMENDACIONES NO MEJORIA INVESTIGACIÓN Y/O TRATAMIENTO DE PATOLOGIAS ASOCIADAS TRATAMIENTO MEDICO TRATAMIENTO QUIRURGICO MEJORIAS DE ALTA CON RECOMENDACIONES REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Dykewics MS, Fineman s. Skoner DP, ET AL diagnosis and management of rhinitis complete guidelines of the task force on practice parameters in allergy, asthma and inmunology , Ann Allergy Asthma, Immunol 1998, 81.478-18. Plattts-Mills TAE, Chapman MD, Adkinson nf jr,et al” The effect of cat removal on allergen content in householddust samples” J Allergy Clin Immuunol 339 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Desviación septal CIE J 342 II. DEFINICION Desviación septal (D.S.) es toda alteración de la disposición del septum nasal en relación a la luz de las fosas nasales. Pueden ser totalmente asintomáticas y en este caso se hace el diagnóstico en forma casual. La gran mayoría de los pacientes con grados importantes de desviación septal consultan en algún momento de su vida por obstrucción nasal y su intensidad será proporcional a la reducción de la luz de un o ambas fosas nasales. III. FRECUENCIA No se dispone de datos estadísticos confiables acerca de la frecuencia de desviación septal en la población colombiana, pero las características étnicas y la mayor exposición al trauma nasal y facial de la población por la accidentalidad creciente y violencia social incrementan los casos de esta patología. IIII. ETIOLOGIA Es múltiple: Los traumatismos nasales, la causa más frecuente; las congénitas, cuyo defecto está presente desde el nacimiento y las que surgen por alteración de la estructura del septum nasal y/o la pirámide nasal durante el desarrollo cráneo- facial. IIV. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Los pacientes con patologías nasosinusales inflamatorias como la rinitis alérgica o la rinitis vasomotora muy probablemente serán más sintomáticas de obstrucción nasal cuando se asocian a desviación nasal o nasoseptal. Los estilos de vida que impliquen una intensa actividad física presentarán con mayor severidad y frecuencia obstrucción nasal que aquellas que llevan vida sedentaria. La exposición a traumas durante la infancia pueden más tarde degenerar en deformidades nasosinusales una vez finalizado el desarrollo craneofacial. 340 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO V. CUADRO CLINICO Diagnóstico Los criterios diagnósticos de la desviación septal se basan principalmente en la anam nesis y la exploración clínica. Los pacientes con desviación septal que cause una obstrucción mecánica al flujo nasal respiratorio manifestarán aumento de la resistencia ventilatoria en forma casi constante y que se incrementa durante la actividad física intensa. Es probable que algunos pacientes con D.S. que tengan hábitos sedentarios permanezcan asintomáticos durante muchos años. Es importante tener en cuenta que la obstrucción nasal producida por D.S. es de carácter permanente y se empeora aún más cuando se asocia a otras patologías como infecciones virales del tracto respiratorio superior o patologías inflamatorias nasosinusales ocasionadas por bacterias u otros patógenos. El examen fisico detecta las alteraciones de la pirámide nasal y del septum nasal mediante la rinoscopia anterior. Dicha exploración permite evaluar el grado de obstrucción y estimar las alteraciones fisiológicas que causa a la ventilación nasal y puede decir si se trata realmente de una desviación septal funcional o es francamente obstructiva. Diagnóstico diferencial El otorrinolaringólogo está capacitado para establecer los diferentes diagnósticos diferenciales que causan obstrucción nasal y de toda la vía respiratoria superior. Diferentes patologías intrasinusales y extrasinusales pueden causar síntomas de obstrucción nasal. Igualmente estas patologías pueden ser diversa naturaleza: Inflamatoria, Tumoral, traumática, congénita o iatrogénica. VI. EXAMENES AUXILIARES La endoscopia nasal es útil para valorar alteraciones del complejo osteomeatal como cornetes medios bulosos o paradójicos, pólipos o secreciones en meato medio y/o lesiones en rinofaringe que causen obstrucción nasal, sobre todo en pacientes con historia de cirugías nasales previas o cuando no existe concordancia entre la intensidad de las manifestaciones y los hallazgos del examen fisico. El TAC simple de senos paranasales es útil para evaluar la presencia de patologías sinusales asociadas, sugeridas por la clínica o la endoscopia nasal. En casos especiales como en traumas severos que comprometan múltiples estructuras faciales estará indicado obtener tomografía de senos paranasales. VII. MANEJO SEGÚN EL NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Plan de Trabajo La sintomatología obstructiva nasal que solo altera parcialmente algunas actividades del paciente, puede manejarse médicamente. En la obstrucción nasal severa que trastorna la 341 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO calidad de vida del paciente es imperativo el tratamiento quirúrgico: septoplastia. El diagnostico de D.S es eminentemente clínico. Para una completa valoración de las alteraciones nasales se debe realizar endoscopia nasal y se debe obtener un estudio radiológico convencional del complejo nasosinusal (TAC simple de senos paranasales). Lugar y forma de atención Ambulatorio. Es el ámbito natural de captación de los pacientes con D.S. y donde se dan las indicaciones terapéuticas y orientaciones para los pacientes con esta patología. Igualmente en el ambulatorio se expiden las ordenes de exámenes de ayuda diagnóstica en los casos que se ameriten. El diagnostico de D.S. no genera hospitalizaciones o emergencias excepto en casos especiales que se asocian a otras patologías locales o sistémicas. TRATAMIENTO CONVENCIONAL El manejo farmacológico inicial se realiza con antihistamínicos asociados a vasoconstrictores sistémicos, si no hay contraindicaciones: loratadina mas fenilefrina o cetirizina mas pseudoefedrina, indicados por periodos cortos ( 15 días ), representa una mejoria sintomática para el paciente . Se administra en el adulto por via oral en capsulas o tabletas que contienen 5 miligramos de loratadina y 120 miligramos de pseudoefedrina, o la asociación de 5 miligramos de cetirizina más 120 miligramos de pseudoefedrina , a razón de una tableta c/12 horas En la población pediátrica se conoce la presentación en jarabe que contiene por cada centímetro cúbico 1mg de loratadina y 12 miligramos de pseudoefedrina a razón de una dosis de 2,5 5mililitros c/12 horas. Cuando no se observe mejoría del cuadro clínico con manejo medico farmacológico o cuando el defecto anatómico de la desviación septal es severo habrá indicaciones de tratamiento quirúrgico: Septoplastia el cual es un procedimiento electivo que se realiza bajo anestesia general. Se tendrá en cuenta una valoración integral desde el punto de vista naso sinusal, el cual puede incluir cirugía complementaria de cornetes (Turbinoplastia). El tratamiento alternativo de la DS. se aplicara a los pacientes que rechacen el tratamiento convencional o tengan contraindicaciones médicas para ser sometidos a anestesia general. Tratamiento coadyuvante consiste en el adecuado tratamiento de patologías asociadas a la D.S., las más frecuentes son las alergias nasales y la infecciones nasososinusales. El criterio de alta de la D.S. consiste básicamente en el restablecimiento de la fisiología ventilatoria nasal y por tanto de la obstrucción nasal, ya sea que se haya aplicado un manejo medico o quirúrgico. VIII CRITERIOS DE REMISION Signos de alarma Los criterios de severidad de la D.S. se hacen evidentes cuando esta patología produce síntomas que realmente causan un deterioro en la calidad de vida del paciente, las más fre342 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO cuentes son fatiga extrema que perturba el desempeño de la actividad física sobre todo con el ejercicio extremo. También son frecuentes la alteraciones del sueño y en casos severos aparece la apnea del sueño Complicaciones Las más frecuentes son las sinusitis por alteración de la fisiología respiratoria nasal que causa trastornos de la ventilación de los senos paranasales. También se describen algias y neuralgias faciales por desviaciones septales obstructivas. La complicación más severa es la apnea del sueño que suele aparecer solo en grados muy severos de obstrucción de la vía respiratoria superior. Esta última complicación puede implicar alteraciones hemodinámicas peligrosas para la salud y la vida del paciente. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS An Atlas de Head and Neck SURGERY, J, M. Lorè; MD, W. B. Saunders Company. 1998. Lo Esencial en Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, K.J. Lee, 1997, Applenton and Lange. El Septum Nasal, Claus D. Walter, Paparella- Shumrick, Editorial panamericana, 1992. 343 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Otitis externa CIE -10 H 608 I. DEFINICION Esta entidad se refiere a todo proceso inflamatorio que afecte a estructuras que hacen parte del oído externo conformado por el pabellón auricular y el conducto auditivo externo (CAE.). II. FRECUENCIA No se dispone de datos estadísticos de la frecuencia de la otitis externa en los textos consultados de esta patología en Colombia. III. ETIOLOGIA Los agentes etiológicos identificados son variados: bacterias, parásitos, hongos o radiación ionizante. Las bacterias más frecuentemente implicadas son el estafilococo dorado y la Pseudomona aeruginosa. IV. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Se conocen varios factores de riesgo para esta patología, los de mayor importancia son el uso frecuente de piscinas, especialmente con tratamiento inadecuado del agua, ya que los niveles de población bacteriana y micótica son altamente contaminantes. Igualmente hábitos inadecuados como el uso rutinario de introducción de aplicadores u otros objetos en el CAE. V PREVENCION PRIMARIA Para el control de esta patología es de utilidad la corrección de algunos hábitos como utilizar aplicadores en el aseo de oídos, o introducir cuerpos extraños en el CAE. VI CUADRO CLINICO Diagnóstico 344 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Usualmente se presenta otalgia, prurito y ocasionalmente sensación de hipoacusia en el oido afectado en razón del edema de las paredes del CAE. Adicionalmente pueden presentar otorrea. Al examen otoscópico: grados variables de edema de las paredes del CAE, con todos los signos de un proceso inflamatorio, y en los casos severos no es posible realizar este examen por cierre del meato auditivo. Es posible encontrar secreciones de aspecto variable, de tipo mucoide a francamente purulenta. En los casos de infección micótica se visualizan en el CAE micelios de aspecto variable, en general los síntomas son menos intensos y generalmente las estructuras de oído medio no presentan alteraciones. En los casos severos de otitis externa puede establecerse una patología conocida como otitis externa maligna generalmente causada por pseudomona aeruginosa, afectando principalmente a huéspedes inmunocomprometidos. Su tratamiento es hospitalario ya que puede compromete la vida del paciente. El diagnóstico de la otitis externa es totalmente clínico, no requiere de estudios de apoyo. Signos de alarma Generalmente la otitis externa es un proceso inflamatorio localizado pero en los casos severos pueden aparecer signos de compromiso sistémico como fiebre alta en picos, obnubilación, dolor ótico incontrolable o cefalea persistente. Se tendrá en cuenta el estado general del huésped y si este presenta patologías sistémicas como diabetes miellitus, leucemias, etc. Complicaciones Las complicaciones son locales, y del sistema nervioso central, que usualmente ocurren por vecindad. Todos los pacientes que presenten complicaciones serán de manejo intrahospitalario. Diagnóstico diferencial El diagnostico diferencial debe hacerse con la otitis media, mediante el interrogatorio, el examen clínico y haciendo uso del microscopio quirúrgico no existe dificultad alguna para establecer este diagnóstico. VII EXAMENES AUXILIARES Serán pertinentes solo en aquellos casos para confirmar un patología sistémica concomitante como la diabetes mielitus o en los caso de sospecha de complicaciones otológicas o del sistema nervioso central. En estos últimos casos, muy raros, estará indicado obtener tomografías de cerebro o de hueso temporal. 345 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO VIII MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Todos los casos de Otitis externa se manejan ambulatoriamente y los casos leves pueden ser manejados por médicos generales. En aquellos pacientes con síntomas y signos severos, o si no hay respuesta a la terapéutica indicada o con compromiso inmunológico ameritan valoración y tratamiento por especialista PLAN DE TRABAJO Lugar y forma de atención Todos los casos de otitis externa se atenderán en forma ambulatoria. Solo aquellos casos que presenten complicaciones podrán requerir manejo hospitalario. TRATAMIENTO CONVENCIONAL La otitis externa leve convencionalmente se maneja con la administración de antibióticos tópicos en conducto auditivo e igualmente es esencial practicar una curación de oído bajo visión microscópica para retirar los restos de detritus, aspirar secreciones que pudieran confundir el diagnóstico y retrasar la curación. El tratamiento médico farmacológico para las otitis externa bacterianas moderadas a severas incluyen mas frecuentemente antibióticos contra el estafilococo aureus .Se obtiene adecuada respuesta con la dicloxacilina o cefradina a razón de 500mg cada 6 horas vía oral por 7 a 10 días. En la población pediátrica a dosis del antibiótico es de 50 miligramos kilo dia. También aplicación tópica de antibióticos + corticoides en el CAE. En los casos de otitis externa micótica se procede a aspirar los micelios bajo visión directa en forma periódica y la aplicación tópica de clotrimazol en el CAE verificando previamente que no haya perforación timpánica. En los casos severos de otitis externa con síntomas y signos que sugieran una complicación otologica o del sistema nervioso central se procede al tratamiento hospitalario con la administración de antibióticos intravenosos como cefazolina, y al sospechar la presencia de bacterias gram negativas se administrarán antibióticos tipo ciprofloxacina. TRATAMIENTO COADYUVANTE De las otitis externas es importante el tratamiento y el control de patologías dermatológicas como la dermatitis seborreica y la dermatitis atópica. Igualmente es importante un adecuado manejo de patologías sistémicas como diabetes mellitus, o cualquier trastorno que induzca inmunosupresión en el paciente. Criterios de alta La desaparición de los síntomas del paciente y la verificación del estado de las estructuras del CAE y del oído medio mediante la otoscopia luego de cumplir la terapéutica indicada permitirá dar de alta por curación de esta patología. 346 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO IX. CRITERIOS DE REMISION Los casos severos o que no respondan a la terapéutica indicada o aquellos con enfermedades asociadas que impliquen riesgos adicionales para el paciente. X. FLUJOGRAMA OTITIS EXTERNA (O.E) ANANNESIS EXAMEN O.R.L DIAGNÓSTICO CLÍNICO BACTERIANA INFECCIOSA MICÓTICA CURACIÓN DE OIDO BAJO MICROSCOPIO CURACIÓN DE OIDO BAJO MICROSCOPIO ANTIBIOTICOS TÓPICOS EN OIDO Y/O SISTÉMICOS ANTIBIOTICOS TÓPICOS CURACION DE ALTA RECOMENDACIONES REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS V. g. Caruso , W. Meyerhoff, Traumatismos e infecciones del oído externo, Paparella, Shumrick, Editorial Medica Panamericana, 1996. Ugo Fisco, D mattoox, Microcirugía de la base del cráneo, Editorial Thieme, 1998. M. D. Grahan. M. Goldsmith, Infecciones del oído, Lo Esencial en Otorrinolaringología, editorial Aplenton anda lance, 1994. 347 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUIAS OFTALMOLOGÍA Catarata senil DEFINICIÓN: Se define como catarata senil la opacidad de cristalino que se presenta en personas mayores de 60 años sin antecedentes de trauma o infecciones o inflamaciones oculares que puedan implicar una catarata secundaria. Etiología y fiosopátogenia: Se acepta que la catarata senil es producto del envejecimiento normal de las proteínas que forman el cristalino en pacientes con carga genética para mayor sensibilidad a agentes externos como la radiación ultravioleta, mini traumas y a cambios mínimos en el medio ambiente del humos acuoso que permiten la desnaturalización de las proteínas del lente con la consecuente opacificación Signos y síntomas Visión borrosa , encandilamiento, perdida de nitidez Diagnóstico La catarata senil se diagnostica: • Examen de l reflejo rojo que demuestra su ausencia o disminución • Examen biomicróscopico que demuestra la opacidad del cristalino • Imposibilidad o dificultad para penetrar por opacidad a el fondo de ojo Tratamiento Es quirúrgico con técnica convencional de extracapsular o con faco emulsificación . 348 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Conjuntivitis bacteriana DEFINICIÓN: Se define como conjuntivitis bacteriana la inflamación de las conjuntivas oculares por medio de bacterias patógenas . Etiología y fiosopátogenia: La conjuntivitis bacteriana se produce pro un agente bacteriano que puede ser : Gram positivos como los stafilococos o pneumococos los mas frecuentes Gram negativos, estas bacterias producen un fenómeno inflamatorio por reaccion inminitaria contra agente extraño lo cual desncadena una cascada de eventos que producen los sintomas Signos y síntomas Secreciones purulentas, ojo rojo, edema sensación de cuerpo extraño, epifora. Diagnóstico Se observan las secreciones purulentas y al examen biomicroscopico se demuestran papilas o folículos y la hiperemia de la conjuntiva tarsal y bulbar. En caso de no respuesta se hace cultivos Tratamiento Antibióticoterapia 349 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Conjuntivitis alérgica DEFINICIÓN: Se define como conjuntivitis alérgica la inflamación de las conjuntivas oculares por agentes externos o internos denominados alergenos . Etiología y fiosopátogenia: La conjuntivitis alérgica se produce por un agente alergeno que puede ser Externo como en el caso de la conjuntivitis estacionaria por el polen. Interno: en pacientes con atopia tienen una disposición genética a hacer reacción a ciertas proteínas del propio organismo y no las reconocen como parte del sistema y producen reacción a ellas, produciendo un fenómeno inflamatorio por reacción inmunitaria contra agente el agente extraño lo cual desencadena una cascada de eventos inmunológicos mediados por elementos proinflamatorios y que producen los síntomas Signos y síntomas Prurito intenso, secreciones mucoides, ojo rojo, edema sensación de cuerpo extraño, epifora. Diagnóstico Se observan las secreciones y al examen biomicroscopico se demuestran papilas o folículos y la hiperemia de la conjuntiva tarsal y bulbar Tratamiento Antialérgicos y tratamiento coadyuvante 350 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Conjuntivitis viral aguda DEFINICIÓN: Se define como conjuntivitis viral la inflamación de las conjuntivas oculares por agentes virales . Etiología y fisiopátogenia: La conjuntivitis viral se produce por un agente viral de origen respiratorio el mas frecuente el sincicial respiratorio : Estos agentes inducen un fenómeno inflamatorio por reacción a las proteínas, lo cual desencadena una cascada de eventos inmunológicos mediados por elementos proinflamatorios y que producen los síntomas, algunos virus presentan afinidad por el epitelio corneál produciendo daño del epitelio que genera sensación de cuerpo extraño y queratitis. Signos y síntomas Epifora , ojo rojo marcado y sangrado conjuntival, secreciones mucoides, edema sensación de cuerpo extraño y fotofobia., tinción de la cornea con fluoresceína en zonas de desepitelización Diagnóstico Se observan las secreciones y al examen biomicroscopico se demuestran papilas o folículos y la hiperemia de la conjuntiva tarsal y bulbar ,la queratitis puntaeda. En caso de no respuesta se hace cultivos. Tratamiento Tratamiento coadyuvante inespecífico de soporte. 351 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Conjuntivitis vernal DEFINICIÓN: Se define como conjuntivitis alérgica la inflamación de las conjuntivas oculares por agentes externos o internos denominados alergenos con una característica típica de pailas gigantes tarsales . Etiología y fiosopátogenia: La conjuntivitis alérgica se produce por un agente alergeno que puede ser: Externo como en el caso de la conjuntivitis estacionaria por el polen. Interno: en pacientes con atopia tienen una disposición genética a hacer reacción a ciertas proteínas del propio organismo y no las reconocen como parte del sistema y producen reacción a ellas, produciendo un fenómeno inflamatorio por reacción inmunitaria contra agente el agente extraño lo cual desencadena una cascada de eventos inmunológicos mediados por elementos proinflamatorios y que producen los síntomas. Signos y síntomas Prurito intenso, secreciones mucoides, ojo rojo, edema sensación de cuerpo extraño, epifora. papilas tarsales típicas, ulcera en escudo. Diagnóstico Se observan las secreciones y al examen biomicroscopico se demuestran papilas gigantes la hiperemia de la conjuntiva tarsal y bulbar con nódulos de Trantas. Tratamiento Antialérgicos Tópicos sistémicos , corticoides tópicos y sistémicos y tratamiento coadyuvante. 352 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Úlcera corneal DEFINICIÓN: Se define como ulcera corneál un daño anatómico de la superficie epitelial y estromal que penetra en la cornea y puede ser de origen bacteriano , viral , fúngico o parasitario y que dependiendo del daño puede producir una perforación del globo y una endoftalmitis. Etiología y fiosopátogenia: La ulcera corneál se produce por un reblandecimiento de las proteínas estromales, por proteasas derivadas de los diversos agentes causales sean virus, bacterias , hongos o parásitosacompañadas de una reacción inmunitaria contra agente extraño lo cual desncadena una cascada de eventos que producen la inflamación y mas dañ Signos y síntomas Secreciones purulentas, ojo rojo, edema sensación de cuerpo extraño, epifora, socavamiento del estroma córneal , adelgazamiento y reblandecimiento córneal Diagnóstico Se observan las secreciones purulentas y al examen biomicroscopico se demuestran la ulcera y el melting córneal, se hace cultivo de la zona ulcerada y antibiograma. Tratamiento Especifico de acuerdo a la etiología: antibióticos, funguicidas, antivirales. 353 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Pterigión DEFINICIÓN: Se define como pterigión una lesión tumoral de tipo benigmno formada por epitelio y estroma en la conjuntiva generalmente nasal vascularizada que invade cornea de evolución lenta que presenta generalmente en jóvenes mayores y adultos expuestos a radiación solar intensa. Etiología y fiosopátogenia: Se acepta que se produce por microtraumas y por la radiación uv en individuos genéticamente predispuestos como respuesta a ese estimulo continuo Signos y síntomas Encandilamiento, ojo rojo, ardor y lesión sobreelevada que invade cornea y puede llegar a obstruir el eje visual si llega al mismo. Diagnóstico Lesión sobreelevada que invade cornea y puede llegar a obstruir el eje visual, altamente vascularizada. Tratamiento Es quirúrgico, se reseca la lesión dependiendo del grado y los síntomas. 354 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Glaucoma primario de ángulo abierto DEFINICIÓN: Se define como glaucoma una neuropatía óptica con excavación aumentada, con daño en el campo visual, asociada o no a presión intraocular elevada. Etiología y fiosopátogenia: Se acepta que se produce por un fenómeno mecánico producto de la presion ocular y , trastorno de la autorregulación vascular de la cabeza del nervio óptico, en individuos con carga genética predisponerte que permite que a presiones bajas sean menos tolerantes a los cambios de flujo que producen daño permanente en los axones del nervio optico. Signos y síntomas Es asintomático , se observa excavación fisiológica aumentada y en la mayoría de las veces presión intraocular elevada, perdida de campo periférico, con la consecuentes tropiezos y disminución de agudeza visual en sus fases terminales. Diagnóstico • Examen del nervio que muestra el tipo daño glaucomatoso de la excavación con rechazo nasal de vasos. • Campimetría alterada con daños compatibles estadísticos. • Tono elevado. Tratamiento Es médico mientras se pueda mantener una presión que no cause alteraciones del campo visual del paciente. Es quirúrgico cuando falla el tratamiento médico 355 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Ametropías DEFINICIÓN: Se definen como alteraciones de los medios refractivos del ojo especialmente cristalino, cornea o aumento o disminución del tamaño del globo ocular que hace que no se produzca una imagen en el sitio adeudado en la retina sino por delante o detrás de ella. Clasificación: miopía: cuando la imagen se forma por delante de la retina, hipermetropía: cuando la imagen se forma por detrás de la retina y astigmatismo cuando un eje de la cornea esta alterado con mayor o menor curvatura que otro. Etiología y fiosopátogenia: Cambios anatómicos del ojo predispuestos genéticamente y alteraciones de la curvatura de la cornea por traumas o por genética, esto produce un aumento o disminución del poder relativo del cristalino y cornea que da visión borrosa y fatiga visual consecuentemente la imagen que se forma cae en un sitio diferente al normal. Diagnóstico • Se realiza con retinoscopia que nos muestra los reflejos típicos de cada tipo de ametropia. Signos y síntomas Visión borrosa y astenopia Tratamiento Lentes correctivos para cada ametropia. Positivos: hipermetropía, negativos: miopía, cilíndricos: astigmatismo. 356 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Glaucoma agudo DEFINICIÓN: Se define como el, inicio súbito de dolor ocular intenso asociado a edema córneal y ojo rojo con midriasis y presión elevada. Etiología y fiosopátogenia: Se produce pro el impedimento mecánico del flujo del humor acuoso de la cámara posterior al trabeculo por bloqueo del iris que se encuentra en contacto con el cristalino en una dilatación media en pacientes con ángulo anatómicamente estrecho. Signos y síntomas. Dolor súbito de ocular intenso asociado a edema córneal y ojo rojo con midriasis , puede haber vómitos, halo de colores por edema córneal y visión borrosa . Diagnóstico Edema córneal y ojo rojo con midriasis, visión borrosa. Tono elevado Tratamiento Iridectomia acompañada de manejo médico en las primeras 48 horas que no se ha producido daño permanente en el mecanismo de filtración: antigalucomatosos sistémicos y tópicos, analgésicos y mioticos deshidratantes del humor acuoso. Trabeculectomía cuando falla el tratamiento médico y no va ser efectiva la iridectomía por o han pasado mas de 48 horas. 357 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUIAS DERMATOLOGÍA Vitiligo Dr. Francisco Miguel Camacho Chaljub. Médico dermatólogo Facultad de Medicina Universidad de Cartagena I. DEFINICIÓN: Enfermedad cutánea caracterizada por un daño en las células pigmentarias de la piel, cuyo deterioro progresivo conduce a la pérdida de la melanina y a la aparición de lesiones acrómicas. Dermatosis adquirida, generalmente progresiva, a veces genéticamente determinada. Afecta a ambos sexos y todas las razas por igual. Su prevalencia es del 1-3% en la población mundial. Patogenia de origen multifactorial. Con una clara tendencia genética expresada por una historia familiar. Se ha planteado una teoría neural que se basa en la distribución anatómica de las lesiones. Las alteraciones de la inmunidad celular y humoral también has sido detectadas y condensada en la teoría inmunológica. Por ultimo se ha implicado la formación de peróxidos y radicales libres en los queratinocitos y melanocitos de la epidermis, como factores determinantes del daño celular, esto como teoría de la auto-citotoxicidad. II. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: Clínico. Son máculas típicas acrómicas de color blanco, con borde relativamente neto. Son bien observadas en la lámpara de Wood. Bordes relativamente netos, curvos y a veces irregular. El diagnostico se basa en la historia clínica y en el examen físico. Se observa despigmentación completa o con hipopigmentación y aun con la presencia de hiperpigmentación en los bordes o en el interior de las lesiones (vitíligo tricromico). Casos severos se ven con afectación de más del 50% de la superficie corporal. Clasificación: - Vitíligo localizado: • Focal: una o pocas lesiones en un área anatómica. • Segmentario: afecta una zona que sigue en forma aproximada la innervación metamerica de tipo sensitivo. 358 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO - Vitíligo generalizado: • Bilateral: esta en ambos lados del cuerpo, tiene curso lento e insidioso despigmentación por varios años y en algunos se estabiliza. • Universal: se localiza en una zona anatómica definida sobre un lado del cuerpo, más común en personas jóvenes y después de un curso breve de pocos meses se estabiliza y no progresa. Diagnóstico diferencial: diferenciarlo de la leucodermia química, enfermedad de Hansen, nevus anémico, nevus despigmentado, piebaldismo, pitiriasis alba, hipopigmentación postinflamatoria, hipomelanosis guttata idiopática, liquen escleroatrofico, esclerodermia, lupus eritematoso crónico y pitiriasis versicolor. Es conveniente solicitar en todos los pacientes hemograma, glicemia, transaminasas y pruebas de función tiroidea. Atento a la posible asociación de enfermedades endocrinas. La biopsia de piel no es un examen de rutina y solo se observa perdida parcial o total de melanocito y melanina con discreto infiltrado mononuclear perivascular superficial. Mas para descartar otras patologías. III. INTERVENCIONES TRATAMIENTO: Depende del compromiso: localización y extensión. Edad del paciente y aceptación de la enfermedad. Se debe tener en cuenta que los tratamientos requieren 6 a 12 meses para obtener un resultado y la terapia puede ser muy prolongada. 1. Tratamiento tópico: Corticoides tópicos: terapia de primera línea en el vitíligo localizado que afecta meno del 10% de la superficie cutánea. Se utiliza la hidrocortisona al 1%, desonida al 0.05% diaria en niños mas en lesiones faciales o de pliegue, la betametasona, otras partes del cuerpo, tratando de evitar posibles efectos adversos. Seguimiento cada 8 a 12 semanas. Posibles efectos adversos sistémicos como la supresión del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, el síndrome de Cushing y el retardo del crecimiento en los niños. Los efectos locales son mas frecuentes como la púrpura vascular, atrofia, fragilidad capilar con hipopigmentación, telangiectasias y estrías, otros como dermatitis de contacto irritativa, hipertricosis, foliculitis, miliaria, 359 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO exacerbación de infecciones. En la aplicación de los párpados puede desencadenar un glaucoma. Calcipotriol: análogo sintético de la vitamina D que actúa regulando el crecimiento celular, diferenciación y función inmune. Se presenta inhibición de los queratinocitos y de la producción de interleuquinas IL-2 y IL-6 y de la transcripción de interferón. En combinación con PUVA tiene mejores efectos. Kellina: es un bioflavonoide derivado de la planta Maní visnaga, con efecto antioxidante que se utiliza en formas poco extensas localizadas. Uso tópico 2-3% 1 vez al día por varios meses según la respuesta con controles cada 3-4 meses. Pseudocatalasa: molécula que elimina los radicales libre especialmente pteridinas y peroxido de hidrógeno que son generados en la epidermis en proceso de despigmentación 2. Fototerapia: PUVA. Metoxipsoralen asociado con luz ultravioleta A. estimula la melanogenesis, la proliferación y la migración del melanocito y actúa como inmunomodulador. Es considerada como terapia de primera línea en el vitíligo. Indicada en casos de vitíligo generalizado o que no responden a la terapia tópica. No en menores de 12 años por el riesgo de cataratas. La dosis oral de 8-MOP es de 0.4- 0.6 mg/kg/día. Se asocia con PUVA a 1-2J/cm2 una hora después de la ingesta del producto 2-3 veces por semana, requiriendo un total de 150-300 sesiones. Se recomienda monitoreo cada 6 semanas. Los efectos adversos son trastornos gastrointestinales como nauseas y vomito, prurito, eritema, carcinoma de piel, cefalea y fotosensibilidad. No usarse en enfermedad renal crónica, enfermedades de fotosensibilidad cutánea, niños, mujeres embarazadas, madres lactantes y uso de medicamentos fotosensibilizantes. L-fenilalanina con UVA (PHEUVA) es un aminoácido esencial, precursor de la tirosina que se puede dar con la exposición al sol por 30 minutos o con UVA, en dosis de 50 a 100 mg día. Tratamiento de varios meses y continuarse según la respuesta. No debe darse en fenilcetonuria, disfunción hepática y renal, embarazo, lactancia o enfermedades autoinmunes. UVB de banda estrecha: acción posible a través de la liberación de citoquinas y mediadores que estimulan la migración y proliferación de melanocitos. Menor eritema e hiperqueratosis con el uso prolongado, sin complicaciones oculares, sin efectos adversos gastrointestinales de los psoralenos, comparado con la PUVA. Se considera de primera línea en vitíligo generalizado. Con dosis inicial de 75ml/cm2 2 veces a la semana. 3. Terapia sistémica Antioxidantes y vitaminas: son para inactivar los radicales libre y para suplir las posibles deficiencias nutricionales dado por las alteraciones y defectos bioquímicos que e han descrito en el vitíligo. Los más utilizados son el ácido ascórbico 1gr día, vitamina B12 1g cada mes, vitamina E 800000 U/ día y ácido fólico 1 a 5 mg/ día por varios meses cada uno. Corticosteroides: disminuyen la citotoxicidad contra el melanocito mediada por anticuerpos. Se ha observado un 80% de detención de la enfermedad en tratamiento de 3 a 4 meses. Se indica cuando el compromiso es extenso y la progresión de la despigmentación es rápida. Se dan en mini impulsos para disminuir los efectos adversos, teniendo en cuenta que es un método supresor y no curativo. 360 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO 4. Despigmentación: Monobencil ester de Hidroquinona al 20%, molécula que produce una destrucción selectiva de los melanocitos residuales en forma permanente e irreversible. Se usa en el vitíligo universal con más del 50% de la piel comprometida. Con el propósito de eliminar los parches pigmentados remanentes en la piel afectada. Se aplica 2 veces al día por 2 a 3 me de prueba y luego se prolonga hasta por 1 año. Puede ocurrir dermatitis de contacto, prurito, xerosis, melanosis conjuntival, pigmentación corneal y despigmentación a distancia. Láser de rubí y 4 metoxifenol: se puede realizar despigmentación de las maculas residuales normalmente pigmentadas del vitíligo universal con excelentes resultados. Pero puede recidivar. 5. Quirúrgico. El objetivo general es reemplazar los melanocitos destruidos por un epitelio normalmente pigmentado. En pacientes con tratamientos médicos refractarios. Varias condiciones debe cumplir para indicarlo como la estabilidad, el estado refractario, la edad, la localización anatómica, y el tamaño de la lesión. Mejor en vitíligo unilateral o segmentario estable con un éxito del 95%. Efectos adversos son cicatrices, koebnerizacion del sitio donante en vitíligo activo e infección. Las técnicas son mini injertos antólogos, injertos epidérmicos autologos obtenidos por succión e injertos dermoepidermicos delgados. 6. Otras terapias Láser excimer 308 nm: mecanismo de acción no conocido, parece estimular los melanocitos en un rango semejante al de la UVB de banda estrecha. Son tratado 3 veces por semana a una dosis de 2.5mJ/cm2 con una repigmentación rápida. IV. CONSIDERACIONES ESPECIALES: Posibles asociaciones a tener en cuenta con enfermedades tiroideas, diabetes mellitus, alopecia areata, enfermedad de Adisson, hepatitis crónica, síndrome poliglandular autoinmune y anemia perniciosa. V. PRONOSTICO El pronóstico del vitíligo depende de la forma clínica, la forma unilateral se estabiliza y no progresa, siendo de buen pronostico, mientras que la forma bilateral es de curso lento e insidioso y el pronóstico es incierto porque puede seguir despigmentandose por varios años. 361 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO La presencia de leucotriquia es de pobre pronóstico porque ya los melanocitos del folículo piloso han sido destruidos y la posibilidad de repigmentación disminuye. REFERENCIAS 1. Drake LA, Dinehart SM, Farmer ER, et al. Guidelines of care for vitiligo. J Am Acad Dermatol 1996; 35: 620626. 2. Falabella R. Surgical therapies for vitiligo. En: Vitiligo. Hann SK, Nordlund JJ eds. Blacwell Science, Malden MA 2002, ppl 193-201. 3. Westerhof W. Vitiligo management update. Skin Therapy Lett. 2000; 5: 1-2,5. 4. Scherschum L, Kim JJ, Lim HW. Narrow-band ultraviolet B is useful and a web toleraled treatment for vitiligo. J Am Acad Dermatol. 2001; 44: 999-1003. 5. Falabella R. Vitíligo. En: Falabella R, Victoria J, Barona MI> Dermatología. Fundamentos de Medicina 6 ed. Corporación para Investigaciones Biológicas. Medellín Colombia 2002, pp 275-280. 6. Dra. Natalia Pabón Vesga, hospital Universitario San Rafael, guías de manejo, 2004. 362 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Urticaria Dr. Francisco Miguel Camacho Chaljub Dermatólogo. Facultad De Medicina Universidad de Cartagena. I. DEFINICIÓN: Enfermedad caracterizada por ronchas (urticas) habitualmente pruriginosas y de evolución fugaz. Manifestación clínica de mecanismos I) inmunológicos, II)inflamatorios o idiopáticos que desencadenan una reacción vascular de la piel. 15 a 20% de la población presenta urticaria alguna vez en su vida. I. Entidad producida por mecanismos de hipersensibilidad inmediata, con la participación del mastocito e IgE, el cual se desarrolla en 2 etapas: 1. Etapa de sensibilización: entra el antígeno por primera vez al organismo y estimula la producción de IgE por parte de los linfocitos B, estas se unen a los receptores Fc específicos en la superficie de los mastocitos y basófilos, permaneciendo allí para interactuar con el antígeno en la segunda exposición. 2. la segunda etapa sucede cuando los anticuerpos IgE, en la superficie del mastocito, reconocen dichos antígenos y desencadenan su degranulación liberando mediadores y así generando la clínica. Simultáneamente se activan los polimorfonucleares, neutrofilos, eosinofilos, monocitos y linfocitos. Los secretagogos que inducen la degranulación en este caso puede ser inmunológica, cuando actúan en receptores identificables en la superficie celular (IgE, IgG) II. No inmunológicos, cuando actúan farmacologicamente en la célula sin receptores identificables (medios de contraste, bilirrubinas, alimentos, estímulos físicos, etc). Los mediadores liberados pueden ser: Preformados: principalmente la histamina, con efectos vasodilatadores y estimulación de terminaciones nervios, produciendo prurito y liberación de neuropeptidos. Otros son la arilsulfatasa A, aniones superóxidos, factor quimiotactico de la anafilaxia del eosinofilo. 363 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Secundarios o generados de novo: leucotrienos, prostaglandinas, tromboxanos, factor activador de plaquetas, prostaglandina generadora de anafilaxia. Derivados de la matriz del granulo pero que no se disocian rápidamente, sino horas después o si se fagocitan: heparina, proteasas (tripsina y quimiotripsina), arilsulfatasa B, factor inflamatorio de la anafilaxia. Existen estímulos idiopáticos en aproximadamente el 70% de las urticarias crónicas, sin embargo, en un 30% de estas se asocian a un autoanticuerpo que se une con alta afinidad a los receptores para IgE del mastocito y basófilo induciendo liberación de histamina. II. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: Clínico. Presenta habones circunscritos que no duran más de 24 horas en un mismo lugar y se acompañan de prurito. Dentro de las causa se encuentran implicadas: alimentos, medicamentos, picadura de insecto, infecciones, inhalantes y enfermedades sistémicas. Urticaria aguda. Menor de 6 semanas. Causada principalmente por alimentos (20-75%) y medicamentos. Mas frecuente en niños o adultos jóvenes. La mayoría de estos casos es de rápida evolución, poca severidad u pronta desaparición, no son tratados por médicos. Se volverán crónicas entre un 10-30%. Agentes etiológicos: Infección: bacteriana (estreptococo), viral (todos, más por enterovirus y adenovirus), micótica (candidiasis, histoplasmosis, coccidiodomicosis), parasitarias (todos). Ingestión: medicamentos (penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas, ácido acetilsalicílico, AINES), comidas (nueces, mariscos, chocolate, fresas, productos lácteos, cereales) Inyecciones: antibióticos, inmunizaciones. Inhalación: pólenes, polvo. Urticaria crónica. Más de 6 semanas. Constituye el 20% de todas las urticarias, más común en mujeres de mediana edad. La causa de esta urticaria no se encuentra en el 75-90% de los casos, siendo etiquetadas de idiopáticas. Las lesiones aparecen diario y generalmente son de menor tamaño y muy pruriginosas. Cerca del 30% de los pacientes con urticaria crónica presentan ataque de enronchamiento y/o angioedema después de ingerir aspirina o antiinflamatorios no esteroideos. La urticaria física corresponde al 10-17% de las urticarias crónicas. Causada por diferentes estímulos como son: mecánico (dermografismo, compresión, vibración), temperatura (frío, calor, colinergica), luz solar, adrenergica, acuagenica y ejercicio. Laboratorio: Según historia clínica y examen físico se orienta la solicitud de exámenes complementarios: Cuadro hemático, VSG, parcial de orina, coprológico, frotis vaginal, test de mononucleosis 364 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO infecciosa, test para hepatitis B, valoración odontología, radiografía senos paranasales, Ac específicos para H. Pylori y endoscopia TG alto. Biopsia de piel: se indica en los siguientes casos: Habones duran más de 24 horas, no respuesta al tratamiento, lesiones con componente purpurico y dejan pigmentación. Diagnóstico diferencial: eritema multiforme, penfigoide ampolloso, dermatitis herpetiforme, urticaria papular, urticaria pigmentosa, pápulas y placas pruriticas del embarazo, vasculitis urticariana. III. INTERVENCIONES: TRATAMIENTO: El objetivo es evitar los factores desencadenantes y en los casos en donde es desconocido se debe dar manejo sintomático. Los fármacos utilizados pueden ser: 1. Bloqueadores del efecto de la histamina: Antihistamínicos, antidepresivos triciclicos y la combinación de antihistamínicos H1 y H2. 2. Fármacos que estabilizan la membrana celular del mastocito: beta-adrenergicos, drogas que simulan el cromolin y los antagonistas de canales de calcio. 3. Fármacos que bloquean los efectos de los mediadores diferentes a la histamina. Antihistamínicos: el 60-80% de las urticarias responden a estos. Bloquea la activación del receptor. Se recomienda su uso profiláctico y continuar en mantenimiento después de pasado el episodio de urticaria. Los antihistamínicos se dividen en: primera y segunda generación. 1. Los de primera generación actúan sobre los receptores H1, muscarinicos colinergicos, alfa-adrenergicos y serotoninergicos. La unión se produce a nivel central y periférico. Atraviesan la barrera hematoencefalica y placenta. Se excretan en la leche materna. Inician su acción aproximadamente 30 minutos después de su administración. Se metabolizan a través del sistema citocromo P450 y se excreción es renal. Efecto adverso mayor es la sedación. También puede producir vértigo, visión borrosa, diplopía, boca seca, retención urinaria y a veces insomnio. Los de primera generación son la difenhidramina, dimenhidrinato, clemastina, pirilamina, antazolina, clorfeniramina, dexclorfeniramina, bronfeniramina, prometazina, metildiazina, hidroxicina, ciclizina, meclizina. La hidroxicina es más indicada para el dermografismo y la urticaria colinergica. Dosis: Clorhidrato de difenhidramina: adultos 25-50 mg/ 6-8 h, niños 12.5-25 mg/6-8h. Dimenhidrinato: adultos 50 mg/6h, niños 12.5-25 mg/8h. 365 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Clemastina furiato: adultos 1mg/12h, niños 2.5-7.5 mg/12h. Moleato de clorfeniramina: adultos 4 mg/6-8h, niños 2 mg/6h. Maleato de dexclorfeniramina: adultos 3 mg/6h, niños 1.5 mg/6h. Clorhidrato de hidroxicina: adultos 25 mg/12h, niños 1 mg/kg/d Clorhidrato meclizina: adultos 25-50 mg/8-12h, niños 12.5-25 mg/8-12h. 2. Antihistamínicos de segunda generación: no atraviesan la barrera hematoencefalica por ser lipofóbicos y carecen de efectos sedantes. Mayor afinidad por los receptores H1 periféricos que por los centrales y colinergicos, por eso no producen efectos anticolinergicos y tienen una vida media mas larga. Producen interacciones con gran cantidad de fármacos entre ellos inhibidores de la monoaminooxidasa (antimicóticos imidazoles, macrolidos) antidepresivos triciclicos o atropina. No en embarazadas o lactantes. Son mas eficaces si se toman con regularidad. Entre ellos esta la acrivastatina, cetirizina, azatadina, ciproheptadina, terfenadina (descontinuada) fenofenadina, loratadina, desloratadina, ebatine. La ciproheptadina es de elección en la urticaria por frío. Dosis: Acrivastatina: 8mg /6-8h. Cetirizina: adultos y niños mayores de 12 años 10 mg/ día, Fenoxifenadina: adultos y niños mayores de 12 años 120-180 mg/ día. Loratadina: adultos y mayores de 30 Kg 10 mg/ día, menores de 30 Kg 5mg/día Desloratadina: adultos 5 mg/ día Ebastine: 10/20 mg/ día , niños 5 mg/ día. Antihistamínicos tipo H2: los anti H1 solos no bloquean todos los receptores disponible y en los vasos sanguíneos también están presentes estos receptores H2. Además tienen función inmunomoduladora, estimulando la respuesta inmune mediada por células. El uso concomitante produce mejores resultados. Dosis: ranitidina 150-300 mg/ día. Nizatadina 150-300 mg/ día. Antidepresivos triciclicos: doxepina, variante heterocíclica de la amitriptilina. Más potente que la difenhidramina e inhibidor potente de la formación de habones. Bloquean H1 y H2, tiene efecto directo anti factor activador de las plaquetas. Produce menor sedación pero mayores efectos adversos anticolinergicos. Dosis 10-25 mg/ 3v día. Agentes adrenergicos: adrenalina. Utilizados para reacciones anafilácticas agudas y/o compromiso respiratorio. Vía oral son mas usado para el angioedema. Dosis: 0.5 cc de 1:1000 (500 mg). Ketotifeno: actúa sobre los receptores H1, también aumenta los niveles del AMPc, estabiliza los mastocitos y bloquea los canales de calcio previniendo la liberación de histamina. Dosis: 1 gr/ día. 366 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Bloqueadores de las vías de calcio: nifedipina: inhiben la entrada de calcio a la célula, inhibiendo así la degranulación del mastocito. Efectos sobre la función inflamatoria de las células mononucleares que componen los infiltrados característicos de las urticarias crónicas. Efectos adversos: cefalea, edema periférico, mareos, fatigas. Dosis: 20 mg/ 2 v/ día. Glucocorticoides: efectos antiinflamatorios e inmunosupresores, no inhiben la degranulación de mastocitos. Inhiben la acumulación de células inflamatorias, entre ellas los macrófagos y leucocitos en los sitios de inflamación. Evita las reacciones inmunes mediadas por células, reduciendo así la acumulación de células T, monocitos y eosinofilos. Inhibiendo también las interleuquinas. Dosis 50 mg/ día o 0.5-1 mg/kg/ dic. Terapias inmunosupresoras: Utilizada en urticaria crónica severa autoinmune. Plamaferesis, ciclosporina, inmunoglobulina intravenosa. IV. CONSIDERACIONES ESPECIALES: Dieta: debe evitarse el pescado, mariscos, caviar, clara de huevo, chocolate, maní, fresas, piña, espinacas, tomate, alimentos fermentados (quesos y vinos), alimentos con preservativos y colorantes amarillos, entre otros. Antihistamínicos en embarazadas deben evitarse en lo posible, especialmente en el primer trimestre, aunque no se ha demostrado teratogenicidad en humanos. También deben evitarse en la lactancia. Si en el embarazo es inevitable el uso de antihistamínico el de elección es la clorfeniramina por su amplio margen de seguridad. En el futuro los tratamientos de urticaria y angioedema se basaran en la determinación de cuales son las células relevantes y los mediadores solubles en un determinado caso y seguramente incluirán el empleo de péptidos contrarreguladores o antagonistas medicamentosos, o haber mayor facilidad de descubrir los factores etiológicos, que suelen permanecer ocultos en la mayoría de los pacientes. V. PRONOSTICO La mayoría de las urticarias son autorresolutivas y con frecuencia el primer ataque suele ser el único que sufre el enfermo. Seguir el manejo antihistamínico y evitar los factores causales. Difícil determinar en la mayoría de los pacientes la etiología definitiva. REFERENCIAS 1. Grattan C, Powell S, Humphreys F. Management and diagnostic guidelines for urticaria and angio-edema. Br J Dermatol 2001; 144(4): 708-714. 2. Grattan C. Sabroe R. Greaves M. Chronic urticaria. J Am Acad Dermatol 2002; 46: 123-127. 3. Beltrani V. Urticaria and angioedema. Dermatol Clinics 1996; 14(1): 171-198. 4. Aoki T, Kojima M, Horiko T: Acute urticaria history and natural coure of 50 case. J Dermatol. 1994; 21: 3-77. 5. Escobar C, Victoria J. Urticaria. Fundamentos de Medicina. Dermatología. Sexta edición 2003. Pags: 264274. 6. Dra. Natalia Pabón Vesga, Unidad de Investigación clínica San Rafael, guias, 2004. 367 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Verrugas virales Dr. Francisco Miguel Camacho Chaljub Dermatólogo. Facultad De Medicina Universidad de Cartagena. I. DEFINICIÓN: Son lesiones cutáneas causadas por la infección con el papilomavirus humano (virus PAPOVA). La aparición de la lesión es influida no solo por el tipo de virus sino también por el medio ambiente y los factores del huésped. Son lesiones infecciosas benignas, o pre malignas, capaces de regresar espontáneamente o evolucionar a un carcinoma escamocelular de la piel o de las mucosas. Puede afectar la piel y las mucosas. La prevalencia de las verrugas virales esta en niños y adolescentes. No hay evidencia de diferencia de sexo. Mayor incremento en niños con dermatitis atópica. II. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: El diagnóstico de las verrugas es usualmente basado en el examen clínico. En general son pápulas queratosicas firmes, rugosas, en cualquier superficie de la piel. Pueden ser únicas o múltiples. - Verrugas virales vulgares: son pápulas y nódulos firmes, rugosos y queratosicos en cualquier superficie corporal. Pueden ser únicas o múltiples. - Verrugas planas: pápulas de 2-4 mm de diámetro ligeramente elevadas. Son mas como pápulas aplanadas con mínima descamación. - Verrugas en mosaico: son verrugas palmares o plantares que coalescen con grandes placas. - Verrugas en genitales (condilomas): pápulas y nódulos epidérmicos y dérmicos en periné y en genitales o lesiones aplanadas en apariencia de placas muy poco elevadas hiper o eu crómicas, condilomas acuminados aplanados. - Verrugas orales: pápulas elevadas pequeñas blancas o rosada en la mucosa oral. (el HPV 16 ha sido detectado en el 80% de los casos de leucoplasia oral). Histológicamente se observa una epidermis acantotica con papilomatosis, hiperquerasis y paraqueratosis, con elongaciones de las crestas con curva en el centro de la verruga. Los vasos dérmicos capilares pueden ser prominentes y trombosados. Puede observarse 368 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO queratinocitos con núcleo picnotico rodeado de un halo perinuclear. Las células infectadas por el papilomavirus pueden tener pequeños gránulos eosinofilicos o gránulos basofilos de queratohialina. No son partículas del HPV. Las verrugas planas tienen menos acantosis e hiperqueratosis sin papilomatosis o paraqueratosis. La tipificación del HPV esta limitado a pocos laboratorios y puede ser de ayuda para algunos casos de verrugas genitales en niños con sospecha de abuso sexual. El conocimiento del genotipo del HPV en las verrugas benignas no influye en la búsqueda del tratamiento. Otras condiciones verrucosas. Epidermodisplasia verruciforme: es una entidad hereditaria en el cual hay un defecto en la inmunidad mediada por células, presentando una infección persistente y diseminada por el virus HPV. Las lesiones varían considerablemente de ser planas a verrucosas, pigmentadas o placas como lesiones de pitiriasis versicolor o como maculas atróficas. Localizadas en extremidades y cara. Hay riesgo de desarrollar un carcinoma escamocelular en piel fotoexpuesta. Papulosis bowenoide: también conocida como neoplasia intraepitelial anal, vulvar y perineal. (NIV, NIP, NIA). Son pápulas pequeñas, múltiples algunas pigmentadas en la superficie cutánea y mucosa. Hay una fuerte asociación con el virus HPV 16. Hiperplasia epitelial focal: también conocida como la enfermedad de Heck. Es un desorden familiar benigno raro. Se caracteriza por lesiones sesiles nodulares suaves en la mucosa oral. Es común en los nativos Americanos. Los agentes causales son el HPV 13 y 32. Epitelioma cuniculatum y carcinoma verrucoso: el primero es un carcinoma escamocelular que aparece como una masa de consistencia blanda en la planta de los pies. Parece como una verruga plantar gigante, pero lo diferencia por su crecimiento e invasión local. El carcinoma verrucoso puede desarrollarse en la mucosa oral y en la mucosa genital. Con histología de comportamiento agresivo. Diagnostico diferencial Debe ser diferenciado de las callosidades que son lesiones de áreas mal definidas de queratosis, amarillentas sin revelar daño capilar. También diferenciarlo del liquen plano que son lesiones violáceos con la presencia de las estrías de Wickham, son lesiones pruriginosas y frecuentemente se acompañan de lesiones en mucosa características. El nevus epidérmico puede parecerse a grupos de verrugas filiformes. Lesiones aisladas de molusco contagioso son pápulas umbilicadas y algunas veces puede verse una depresión central. III. INTERVENCIONES: TRATAMIENTO: Regresión espontánea. Un promedio de 60 a 70% desaparecen a los 3 meses. Una respuesta inmune e esencial para la remisión. En individuos inmunocomprometidos puede nunca tener remisión. 369 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Indicaciones para tratamiento: interfiere con la función, con la estética y el riesgo de malignidad. No hay un tratamiento que tenga el 100% de efectividad y diferentes tipos de tratamientos pueden ser combinados. Los estudios de la eficacia de un tratamiento deben tener en cuenta la posibilidad de remisión espontánea. En los adultos la duración de las verrugas en mayor que en niños o adolescentes y en pacientes inmunosuprimidos es menos probable la remisión y son mas recalcitrantes al tratamiento. Según el tipo de verruga y la localización se define la alternativa terapéutica. El objetivo del tratamiento es: - Remover la verruga sin tener recurrencia. - No producir cicatriz. - Inducir inmunidad. Queratoliticos tópicos: Ácido salicílico, es un queratolitico que actúa en destruir lentamente la epidermis infectada por el virus. Puede causar irritación y así estimular la respuesta inmune. El ácido salicílico solo puede producir una remisión en el 67% de los pacientes en verrugas de las manos y un 84% en verrugas plantares en 12 semanas. Las preparaciones son de ácido salicílico al 11 a 26% combinadas con ácido láctico, colodión, podofilina, oxido nítrico o 5-fluoracilo. Es necesaria la oclusión de las lesiones para el aclaración. Crioterapia: el agente más usado es el nitrógeno líquido (-196C). El dióxido de carbón (-79 C) y mezclas de dimetil éter con propano (-57 C) son las menos utilizadas. La crioterapia tiene un efecto en la remisión de la verruga por la simple destrucción necrótica del queratinocito infectado por el HPV o posiblemente por la inducción de inflamación estimula una respuesta inmune. Se realiza cada 3 semanas con un aclaración del 69% de los pacientes con verrugas en manos a las 12 semanas. El tratamiento combinado con ácido salicílico tiene mejor respuesta. La desventaja es el dolor y la posible formación de ampollas. La hipo o hiperpigmentacion puede ocurrir y la onicodistrofia posterior al tratamiento de verrugas periungueales. Cauterización y curetaje: la remoción quirúrgica de las verrugas es ampliamente practicado, particularmente el curetaje seguida de la cauterización. Mejor en verrugas filiformes en cara y miembros. La cicatrización es usual y la recurrencia es del 30%. Cauterización química con nitrato de plata: puede inducir la destrucción de la lesión pero ocasionalmente se desarrolla cicatrices pigmentadas. Con una curación de aproximadamente del 43%. El ácido tricloroacético actúa al inducir la destrucción epidérmica y descamación de las células infectadas. Láser CO2: se ha usado en verrugas virales periunguales y subungueales que no se erradican con otros métodos. Con una tasa de curación del 64-71% en 12 meses. Con desventaja del postoperatorio el dolor y la posible cicatrización. 370 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO El Dye láser también se ha usado en el tto de las verrugas con acción a través de la absorción de la energía dentro de los capilares de la verruga y así presentar necrosis del tejido. Remisión del 48%. El dolor y la cicatrización son menores que con el láser de CO2. Bleomicina: agente citotóxico derivado del Streptomyces verticillos. Produce fragmentación del DNA y detección del ciclo celular en G2. Se usa en verrugas que no mejoran con otros tratamientos. Concentraciones de 250-1000 U/ml. Tasa de respuesta de 31-100%. Efectos adversos son la necrosis tisular, hipopigmentación, pérdida de la uña, fenómeno de Rauynaud y en casos excepcionales fibrosis pulmonar. Podofilina/podofilotoxina: actúa como un antimitótico a nivel de la mitosis, más usado en las verrugas anogenitales. Mejor combinada con queratoliticos. Riesgo de inflamación intensa e infección secundaria. Retinoides sistémicos: la tretinoina tópica modifica el crecimiento y la diferenciación epidérmica. Más para verrugas planas. Hay estudios con un 85% de remisión en niños. Inmunoterapia tópica: inicio hace 25 años con la aplicación de sensibilizantes primarios como el dinitroclorobenceno, la difenciprona y el dibutil-ester de ácido escuarico, que causan regresión de las verrugas en individuos sensibilizados. Actúan a través de una respuesta de hipersensibilidad retardada tipo 4, donde los linfocitos T sensibilizados liberan citoquinqas y activan los fagocitos; además se favorece la citotoxicidad mediada por células. Se ha usado antisuero parca candida y paraqmixovirus intralesional. Imiquimod, es una amina heterocíclica, junto con el resiquimod, como inmunoestimulantes. Con propiedades antivirales y antitumorales indirectas al estimular la inmunidad innata y mediada por células. Mediante la unión a los receptores de superficie celular tipo Toll, activan los macrófagos y monocitos e inducen la secreción de citoquinas proinflamatorias con un patrón de respuesta tipo Th1, entre ella IFN , IFN , FNT , IL-1 e IL-12. Incrementa la presentación antigénica, la maduración y migración de las células de Langerhans hacia los ganglios linfáticos regionales. Con efectos adversos de eritema, edema , prurito, raro ulceración y ampollamiento. Crema al 5% con aplicación 1 vez al día. Cimetidina: como inmunomodulador. Estudios controversiales del porcentaje de mejoría o remisión de las lesiones. Otros tratamientos: remedios caseros, aun se practican pero permanecen sin evaluar. Homeopatia: remedios como el calcio, sodio y sulfuro buen beneficio. Hipnosis. Interferón intralesional. Irradiación. Vitamina C y Zinc oral. IV. CONSIDERACIONES ESPECIALES: La transmisión de las verrugas es por contacto, directamente de persona a persona, o indirectamente por fomites en superficies contaminadas por el virus. La infección puede darse más en sitios como piscinas y áreas de baño comunales. Las verrugas benignas en individuos immunocompetentes casi nunca tienen transformación maligna. Hay un número pequeño de reportes de lesiones que tienen inicialmente una 371 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO apariencia de verruga y más tarde se convierten en carcinomas de células escamosas invasivo. Las lesiones verrucosas son especialmente comunes en pacientes inmunosuprimidos y transplantados, cerca del 50% de pacientes con transplante renal, desarrollan verrugas en los primero 5 años del transplante. Poca correlación entre los cambios histológicos y la clínica, si hay cambios displásicos. La infección por VPH puede prevenirse mediante la aplicación de vacunas. Vacunas de cápsides virales, partículas de papiloma-like. Epítopes de proteínas E6 y E7, cuya acción es promover una respuesta mediada por células. Hasta el momento la vacuna más desarrollada es la u emplea la cápside mayor del HPV-16. V. PRONÓSTICO: El pronóstico es bueno en pacientes inmunocompetentes por la posibilidad de remisión espontánea, sin dejar cicatriz, pero en pacientes inmunocomprometidos el pronóstico en reservado por la posibilidad de tener permanentemente las lesiones. REFERENCIAS 1. Sterling JC, Handfield-jones S, Hudson PM. Guidelines for the management of cutaneous warts. British Journal of Dermatology 2001; 104: 4-11. 2. Osorio G. virus del Papiloma Humano. Revista Asociación Colombiana de Dermatología y Cirugia Dermatológica. 2004; 12 (3): 45-54. 3. Larsen PQ, Laurberg G. Cryotherapy of viral warts. J Derm Treatment 1996; 7: 29-31. 4. Hengge UR, Esser S, Shultewolter T, Behrendt C, Meyer T, et al. Self-adeministered topical 5% imiquimod for the treatent of common warts and molluscum contagiousum. Br J Dermatol 200; 132: 95. 5. Bretjens M, Yeung-Yue K, Lee P, et al. Human papilomavirus: a review. Dermatol Clin 2002, 20: 315-31. 6. Dra. Natalia Pabón Vesga, hospital Universitario San Rafael, guías de manejo, 2004. 372 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUIAS HEMATO-ONCOLOGÍA Dra. Rocio Fontalvo de Pretelt Médico Hematólogo Dr. Alvaro Calderón Gomezcasseres Hematólogo - Onco Hematólogo Dr. César Augusto Vergara Vergara Médico General Coordinador servicio Hematologia y Oncologia HUC Leucemia Mieloide Aguda (LMA) Es una enfermedad de evolucion rapida, que también se conoce como leucemia aguda no linfocítica, es una neoplasia de células mieloides que se produce por trasformación y proliferación clonal de progenitores inmaduros que desplazan e inhiben el crecimiento de la hematopoyesis normal. Esta patología relativamente rara, se presenta en alrededor de 2,5 pacientes, por 100.000 habitantes y año en Estados Unidos. La LMA afecta a personas mayores, con una edad media de diagnóstico de 65 años. El origen de la LMA es en parte desconocida, pero hay factores identificados como predisponentes. Estos factores son haber estado expuesto de forma accidental a radiaciones, los supervivientes de bombas atómicas, la exposición a benceno o derivados, los fumadores de cigarrillos, algunas etiologías víricas, la herencia y algunos fármacos (fenilbutazona, cloranfenicol, hidroxiurea, etopósido y agentes alquilantes) se han asociado a leucemogénesis. Patofisiología La patofisiología de la LMA es por transformación de una celula hematopoyética mieloide en maligna y la consiguiente expansión clonal de células con supresión de la hematopoyesis normal. La investigación de anomalías en los cromosomas clónicos ha ayudado a entender las bases genéticas de la leucemia. En un 65% de las leucemias agudas (LA) se han identificado inversiones o translocaciones cromosómicas adquiridas. Estas reorganizaciones estructurales afectan la expresión genética y alteran el funcionamiento normal de la proliferación celular, diferenciación y supervivencia. Características clínicas y pronóstico La LMA se manifiesta con signos y síntomas relacionados con la ineficacia de la hematopoyesis (infección, hemorragia y alteración de la capacidad del transporte de oxígeno). 373 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Los signos y síntomas corrientes en las LA (ya sea mieloblástica o linfoblástica) son dolor óseo, cansancio, fatiga, acortamiento de la respiración, mialgias y sangrado de encías. En la LMA los datos de laboratorio incluyen un hemograma completo que presenta anemia, trombocitopenia, leucocitosis o neutropenia. Una coagulopatía parecida a la intravascular diseminada, que se manifiesta con bajo fibrinógeno y elevación del tiempo de tromboplástina parcial activado. En el examen de sangre periférica se observan mieloblastos con bastones de Auer, que son piezas alargadas de cromatina.El diagnóstico de la LMA comprende una valoración del estado físico, los datos del hemograma, el aspirado de la médula ósea y la biopsia. El examen de la morfología de la médula nos permite calcular el porcentaje de blastos en el espacio medular y datos morfológicos que distinguen entre los blastos linfoides y mieloides. Se hacen tinciones específicas, inmunofenotipos y análisis citogenéticos para confirmar el diagnóstico. Las características inmunofenotípicas y anomalías citogenéticas para las LA están representadas en la Tabla 1. El análisis citogenético nos permite examinar los cromosomas de las células leucémicas para las anomalías genéticas. Las lesiones genéticas responsables de la forma de crecimiento aberrante del clon leucémico incluyen pérdidas o ganancias cromosómicas, dando lugar a un hiperdiploide o hipodiploide; las translocaciones cromosómicas que llevan a la formación de genes de fusión transformados o disrregulación de la expresión genética; y a la inactivación de la función del gen supresor de tumores. Clasificación La forma de presentarse y las alteraciones hematológicas son la base para la clasificación de la LMA, pero el diagnóstico depende de la biopsia de la médula ósea. Esta se hace a partir de una muestra que se obtiene con una aguja que se inserta en la médula ósea en la parte posterior de la cresta ilíaca. Un aspirado con más de un 30% de células blásticas se diagnostica como leucemia aguda. La LMA se clasifica en base al sistema Franco-Americano-Británico (FAB). Esta clasificación se utiliza para señalar subtipos morfológicos, para realizar estudios clínicos y para determinar el pronóstico. El pronóstico de la LMA es pobre, con una supervivencia media de 12 meses, y que a los 3 años sólo viven un 15% de pacientes. Los factores pronóstico que producen pobre respuesta a la quimioterapia y un alto riesgo de recaída son edad superior a 60 años y anomalías citogenéticas desfavorables, que la LMA sea secundaria a otros procesos patológicos previos a la quimioterapia, resistencia a varios citostáticos, recuento de leucocitos en el momento del diagnóstico superior a 20.000 cel/mm3, una baja remisión completa (RC), y que la tolerancia a la quimioterapia de los pacientes de más de 60 años sea peor. Los cariotipos que se asocian a un diagnóstico favorable incluyen el t (8;21), el t (15;17) y la inversión del 16. La citogenética normal predice una patología con un riesgo intermedio. Las anomalías citogenéticas que se asocian a un pobre pronóstico incluyen alteraciones de los cromosomas 5, 7 o 9, inversión del 3, o el t (11q23). Tratamiento de la LMA El tratamiento estándar para la LMA es la poliquimioterapia inmediatamente después del diagnóstico. El tratamiento se divide en dos fases: inducción a la remisión, seguido por el de post-remisión (consolidación). El objetivo del tratamiento es erradicar el clon leucémico y así alcanzar la RC, que se manifiesta por el recuento normal de sangre periférica y por la celularidad normal de la médula ósea, con menos de un 5% de mieloblastos. Esto no demuestra que haya 374 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO leucemia en sangre y el estadio de remisión debe mantenerse durante 4 semanas. La remisión con quimioterapia de inducción, en las LMA, es del 60-70%. A pesar del estado de remisión aparente, pueden encontrarse células leucémicas indetectables,que forman lo que se denomina enfermedad residual mínima, que necesitará ciclos posteriores de consolidación para alcanzar la curación. Tratamiento de inducción La citarabina (arabinosido de citosina: Ara-C) es el principal citostático utilizado en la quimioterapia de inducción a la remisión. Las dosis de citarabina son de 100-200 mg/m2, por vía intravenosa y en infusión continua durante 7 días. A ésta se añade una antraciclina: la daunorubicina a dosis de 30-60 mg/m2 o la idarubicina(1) 12 mg/m2, por vía intravenosa los primeros 3 días, siguiendo el acrónimo 7+3. La antraciclina óptima aún no se sabe cual es, ya que estudios randomizados que comparaban daunorubicina e idarubicina sugieren que esta última es más eficaz en pacientes jóvenes; pero que la duración de la aplasia de la idarubicina, es más prolongada que con daunorubicina(1). También se ha utilizado el mitoxantrone, una antracenodiona, pero aún no hay estudios que definan su papel real. La adicción a la citarabina de otros citostáticos como la 6-tioguanina, etopósido y mitoxantrone no mejora la supervivencia si se compara con el 7+3. Leucemia promielocítica aguda (LPA) La leucemia promielocítica aguda (LPA, LMA-M3) es una forma de LMA caracterizada por la translocación de los cromosomas 15 y 17(2). Esta translocación da como resultado la expresión de un receptor el ácido-1 retinoico (RAR1) en la superficie de los promielocitos malignos. La LPA es una entidad distinta en su presentación clínica, respecto a las leucemias mieloides. La presencia de gránulos en los promielobastos que contienen factores procoagulantes, como el tromboxano, produce una coagulopatia intravascular diseminada con episodios de sangrado y una alta mortalidad (10% en algunas series) hasta que se produce el diagnóstico. Los RAR1 actuan como una diana terapéutica. La tretinoina (ácido all-trans retinoico: ATRA), es un compuesto retinoide que se une al RAR1 para inducir la diferenciación de los promieloblastos en una forma madura que sufre una muerte programada (apoptosis). La LPA tiene un pronóstico más favorable que otros subtipos de LMA, se está intentando averiguar cuál es el papel de la tretinoina comparada con o en adicción al 7+3. Un estudio randomizado llevado a cabo por el Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) dió una supervivencia mayor a los pacientes que recibieron tretinoína en la inducción, respecto a los que sólo recibieron 7+3(8). El tratamiento de mantenimiento con tretinoina demostró un periodo de supervivencia mayor, después de 3 años de seguimiento.Hay quien combina tretinoína y 7+3 en el tratamiento de inducción de la LPA. La tretinoína actúa como inhibidor y sustrato del citocromo P450, lo que puede potenciar las interacciones entre fármacos. Los alimentos aumentan la biodisponibilidad de la tretinoína, pero aún no se conoce bien su significado clínico. Los principales problemas de la tretinoina son la toxicidad pulmonar, neurológica (dolor de cabeza), hepática y cutánea. La leucocitosis es otro efecto de la tretinoina, que diferencia los blastos promielocíticos en formas maduras. Un 25% de pacientes, en estudios randomizados, presentan un síndrome de estrés respiratorio llamado "síndrome ATRA" (también síndrome del RA-LPA). Este síndrome que se manifiesta con fiebre, 375 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO disnea, edema periférico, ganancia de peso, efusiones pleurales y pericárdicas puede ser mortal. El reconocimiento temprano de los signos y síntomas de la alteración respiratoria y el tratamiento con dexametasona 10 mg, por vía intravenosa cada 12 horas, mejora este cuadro. La tretinoína puede reiniciarse al 75% del valor de la dosis inicial, después de la resolución de los signos y síntomas del problema pulmonar. Pasados 3-5 días, la dosis puede aumentarse hasta la dosis inicial, si los síntomas respiratorios no remiten. Tratamiento post-remisión El tratamiento de inducción no produce la muerte celular total, no consiguiéndose la curación, por este motivo se han desarrollado varias estrategias para intensificar la quimioterapia y así eliminar las células leucémicas que sobreviven a la inducción. De forma similar a la inducción, la citarabina es el principal citostático de la terapia post-remisión de la LMA, si comparamos con la inducción que utiliza dosis de 100 mg/m2, en el tratamiento post-remisión se administran dosis del orden de 2-3 g/m2, en combinación con una antraciclina o etopósido durante dos ciclos sucesivos para alcanzar la erradicación de la patología residual mínima y alcanzar la curación. Esta hipótesis fue valorada por un estudio del grupo cooperativo CALGB (Cancer and Leukemia Group B), que mostró una supervivencia libre de enfermedad(4) de un 40% de pacientes, durante 4 años, comparado con el 20% usando dosis más bajas de citarabina. Los pacientes con edad inferior a los 40 años tuvieron una supervivencia sin enfermedad mayor y experimentaron menor toxicidad. Las dosis altas de citarabina, se asocian con toxicidad mayor respecto a las dosis bajas de inducción. Esta toxicidad incluye efectos cerebelosos, conjuntivitis química, náuseas y vómitos, diarrea, descamación palmar y alteración hepática. Si la toxicidad cerebelosa es irreversible se ha de suspender el fármaco. La toxicidad es más frecuente en personas mayores. La citarabina a dosis altas se acompaña de un aumento de la neurotoxicidad cuando se administra con anfotericina- B u otros fármacos que alteran la función renal, a pesar de ajustar las dosis. La conjuntivitis puede prevenirse con la administración de colirio de dexametasona en cada ojo cada 6-8 horas. Si hay alteración hepática ajustaremos la dosis de citarabina. Trasplante de médula ósea (TMO) El éxito de la intensificación con citarabina a dosis altas ha abierto la posibilidad de utilizar, como tratamiento curativo, dosis más altas de citostáticos, si después se realiza un alo-trasplante de médula ósea (TMO). El TMO se realiza después del tratamiento mieloablativo y el acondicionamiento con o bien irradiación corporal total combinado con dosis altas de ciclofosfamida o bien una combinación de ciclofosfamida y busulfán. Una vez erradicada la MO, se infunden las células progenitoras hematopoyéticas del mismo donante o de un donante compatible con antígeno leucocitario humano (HLA) no relacionado. Las células hematopoyéticas del donante producen unos efectos inmunológicos que contribuyen a la reconstitución hematológica del huésped. La enfermedad del injerto contra el huésped (EICH) es una complicación habitual donde las células- T atacan a los epitopes en el tejido huésped, ya sea piel, mucosa gastrointestinal o hígado, produciendo una morbilidad y mortalidad asociada a esta población trasplantada. Las complicaciones del EICH, las infecciones, la toxicidad del régimen de acondicionamiento y la hemorragia dan una mortalidad del 40%, en el día 100 del transplante. Un fenómeno inmunológico que procede de las células del donante es el ataque de estas contra las células de leucemia 376 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO residual que sobreviven al régimen de acondicionamiento llamada enfermedad residual mínima, a la que nos referiremos como injerto contra leucemia (ICL), y que es la responsable de la baja recaída, de un 10 a un 20% de los alo-TMO. Estudios randomizados con alo-TMO versus dosis altas de citarabina, como parte de las poliquimioterapias de consolidación no han demostrado una supervivencia mayor para el alo-TMO(5), dada la alta mortalidad asociada con el régimen de acondicionamiento y subsiguientes complicaciones de aplasia y EICH. Por otra parte, estos estudios han demostrado una supervivencia libre de enfermedad y una recaída menor en los brazos del alo-TMO. La mayoría de centros utilizan el alo-TMO tras la primera remisión completa. A los pacientes con bajo riesgo citogenético, edad inferior a los 50 años y un donante histocompatible se les suele ofrecer la posibilidad de un alo-TMO para alcanzar un largo periodo libre de enfermedad. La mejora de las medidas de soporte y la introducción de tratamientos más eficaces para el EICH pueden hacer del alo-TMO una opción mejor en los pacientes con LMA. La función del auto-TMO, después de la consolidación de la LMA, está aún en discusión. El beneficio de la quimioterapia, a dosis altas, sin la morbilidad que provoca el EICH(5), es una opción que hace dudar a los pacientes sin donante histocompatible. Las células madres autólogas pueden obtenerse por dos vías. La opción tradicional es extraer del propio paciente una muestra de médula cuando este está en RC. Una segunda opción es utilizar la quimioterapia en combinación con factores estimulantes de colonias que movilizan a las células madres pluripotenciales de la médula ósea en sangre periférica, permitiendo recoger estas células por aféresis. La desventaja de estos dos métodos es el poder contaminar el injerto autólogo (células madres) con células leucémicas indetectables. Los estudios que se han hecho trabajando con genes marcados han confirmado la contaminación del injerto autólogo. Se utilizan varias técnicas para la descontaminacióndel injerto, como el purgado de la médula ósea con sustancias citotóxicas, como el 4-hidroxiciclofosfamida, técnicas inmunológicas o procedimientos más específicos con que obtener células madres que reduzcan el riesgo de reinfundir un autoinjerto contaminado. Estudios randomizados no han confirmado el beneficio del auto-TMO, si se compara con dosis altas de citarabina, que es la base del tratamiento de consolidación o el alo-TMO. Tratamiento de la recaída de la LMA Los pacientes con LMA que recaen, tienen un pronóstico pobre. La reinducción con citarabina y otros citostáticos a dosis convencionales no producen la curación. El alo y auto TMO son los estándares del tratamiento y han demostrado largos periodos de supervivencia sin enfermedad, en alrededor de un 30-40% de pacientes. Se están investigando nuevas estrategias como utilizar fármacos nuevos que actúan inhibiendo la resistencia a multifármacos (MDR) expresados en las células leucémicas. Los genes MDR-1 producen una proteína transmenbrana (P-glucoproteína), que disminuye las concentraciones intracelulares de algunos de los fármacos quimioterápicos, tales como el etopósido, antraciclinas y taxanos. Fármacos como la ciclosporina, quinina y verapamil inhiben la actividad de la P-glucoproteína. Más de un 70% de pacientes que recaen o presentan enfermedad refractaria tienen blastos leucémicos con el fenotipo MDR. El grupo Southwest Oncology Group (SWOG) presentó un estudio de evaluación en que el hecho de añadir ciclosporina a un tratamiento de reinducción para recaídas de LMA producía una supervivencia de dos años, en el brazo de ciclosporina, a pesar de que no haber diferencia en la RC. En estos momentos hay 377 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO varios fármacos que son inhibidores de la MDR y que están en estudio para ver si mejoran la eficacia de la quimioterapia en la LA. Tratamiento de soporte La importante toxicidad de la poliquimioterapia necesita de una aproximación multifactorial a la hora de aplicar medidas de soporte. Las medidas para evitar el riesgo de aplasia incluyen la transfusión de concentrados de hematíes y plaquetas para evitar el sangrado y la hipoxia. La clínica marca una cifra de hemoglobina inferior a 8 g/dl y plaquetas inferiores a 10000/mm3 para transfundir concentrados de hematíes y plaquetas.La eritropoyetina-alfa no se utiliza, ya que en estos pacientes es urgente la transfusión. Para mujeres en edad fértil, la supresión de la menstruación está indicada por el riesgo de trombocitopenia, esto se obvia con la administración diaria de anticonceptivos orales o estrógenos conjugados por vía intravenosa. La práctica habitual es monitorizar el tiempo de protrombina (PT) periódicamente (por ejemplo: cada semana), para valorar el efecto potencial de una hipoprotrombinemia. Estos pacientes reciben tratamientos con antibióticos que alteran la flora gastrointestinal y esto altera la absorción de la fitomenadiona(6) (vitamina K). La administración de fitomenadiona exógena, evita la vía intramuscular, que puede causar sangrado y corrige rápidamente un elevación del PT debido a la deficiencia de vitamina K. En el paciente neutropénico con fiebre, se utilizan antibióticos de amplio espectro, cubriendo especialmente a los microorganismos gram negativos, como la Pseudomona aeruginosa. Si la fiebre persiste, a pesar de los antibióticos, se requiere la utilización empírica de antifúngicos, generalmente anfotericina-B. Factores como la resistencia de los gérmenes, presente en los centros hospitalarios y los costes de adquisición, dictan la elección de los antibióticos que se usan como tratamiento empírico. La quimioterapia que se utiliza para la inducción y el tratamiento post-remisión puede variar de ser moderada a altamente emetógena; por este motivo los pacientes deben recibir profilaxis con antagonistas de los 5-HT3 (ondansetrón, granisetrón) u otros antieméticos que precisen para evitar las nauseas y los vómitos. La dexametasona, un antiemético eficaz, se utiliza con precaución en pacientes con periodos prolongados de aplasia, para evitar enmascarar la fiebre que se presenta durante el periodo de neutropenia y para no producir un riesgo añadido de infección fúngica. Una complicación durante la quimioterapia inicial en los pacientes a los que se les acaba de diagnosticar una leucemia aguda es el síndrome de lisis tumoral, que se presenta en pacientes con cifras altas de leucocitos. Este síndrome es una urgencia oncológica y requiere una intervención rápida y adecuada. La muerte rápida de las células leucémicas inducida por la quimioterapia da lugar a la liberación del contenido intracelular en la circulación sistémica, aumentando de forma importante el ácido úrico, potasio y fosfato. El ácido úrico se deposita en las articulaciones dando lugar a artritis gotosa o bien se deposita en el parenquima renal produciendofallo renal. El riesgo más grave es que se produzca el síndrome de lisis tumoral en las primeras 48 horas de haber iniciado la quimioterapia. Durante las 24 horas de la primera dosis de quimioterapia es fundamental una buena hidratación para mantener la producción de orina por encima de 150 ml/h, otro factor a tener en cuenta es la alcalinización de la orina con bicarbonato para favorecer la eliminación de fármacos y la administración de alopurinol (300-900 mg/día). El aumento rápido del potasio sérico puede inducir disrritmias y el aumento del fosfato que se une al calcio produciendo un precipitado de fosfato cálcico en los riñones y causando fallo renal. La administración depoliestireno sulfonato 378 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO cálcico que se une al potasio o la administración de 1 g de gluconato cálcico, 10 unidades de insulina rápida y una ampolla de glucosa al 50% (25 g de glucosa en 50 ml) para reintroducir el potasio intracelularmente, se administran si se producen cambios en el electrocardiograma (ECG). El calcio o el aluminio, por vía oral, se unen al exceso de fósforo, dando lugar a una hiperfosfatemia que es de corta duración en ausencia de fallo renal. Los pacientes con LPA y en menor grado otros subtipos de LMA, presentan un riesgo elevado de presentar episodios de sangrado debidos a la coagulopatía DIC. El riesgo de muerte por sangrado es de un 10- 15% con LPA de novo. La patofisiología de este síndrome se produce por la liberación de factores procoagulantes, como el tromboxano que se libera de los gránulos de los promielocitos, esto se acompaña de trombocitopenia. La monitorización de este síndrome incluye valores de tiempo de protrombina (TP), INK, tiempo de tromboplastina parcial activado (aPTT), fibrinógeno y productos derivados de la fibrina. La mayoría de centros evitan la utilización de heparina y en cambio confían en la utilización de plaquetas, crioprecipitados y plasma fresco. Cuando se inicia el tratamiento contra los promieloblastos el síndrome empieza a solucionarse. La introducción de la utilización clínica de los factores de crecimiento mieloides (CSFs) ha dado lugar a la investigación de su uso en la LMA tanto como tratamiento de soporte como para potenciar los efectos de la quimioterapia. La administración de los factores de crecimiento antes de la quimioterapia para estimular el reclutamiento de blastos leucémicos de la fase G0 y G1 de los ciclos celulares en la fase S. El aumento del número de células en fase S podría optimizar teoricamente la incorporación intracelular del ara-CTP dentro de los blastos leucémicos, resultando en un incremento de la citotoxicidad. Otros beneficios de esta aproximación incluyen el promocionar la apoptosis inducida por quimioterapia, un aumento de la expresión de la Topoisomerasa II y la infra regulación del gen MDR-1. Varios grupos cooperativos han llevado a cabo estudios randomizados para valorar el beneficio del filgrastín en el acortamiento de la duración de la neutropenia, durante el tratamiento de inducción de la LMA. 379 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Leucemia Linfocítica Aguda (LLA) La LLA es una proliferación neoplásica clónica de células linfoides inmaduras del sistema hematopoyético. La incidencia de la LLA es de 1,3 casos por 100.000 habitantes y año, o de alrededor de 4.000 pacientes por año en USA. Es una enfermedad básicamente infantil, con una edad media de diagnóstico de 10 años; la LLA puede presentarse a cualquier edad en los adultos y tiene un pequeño aumento de incidencia en personas de más de 70 años. Características clínicas y pronóstico La presentación clínica de la LLA es similar a la LMA, pero la infiltración en diferentes tejidos, la invasión del sistema nervioso central (SNC), masa mediastínica o líquido pleural, y la implicación testicular son características de la LLA. De forma similar a los linfomas, la LLA puede presentarse en el momento del diagnóstico con esplenomegalia y linfadenopatía en la mitad de los pacientes. El diagnóstico de LLA requiere una valoración similar a la de la LMA respecto al examen físico, pruebas de laboratorio, aspirado medular y biopsia. En la LLA el inmunofenotipo es el principal medio de diagnóstico debido a la falta de distinción citoquímica y morfológica. Las anomalías de la LLA inmunofenotípicas y citogenéticas se muestran en la Tabla 1. En la LLA de células pre-B, el subtipo más frecuente, con un 70% de pacientes. El nombre de pre-B se refiere al hecho que el clon de células leucémicas esta destinado al linaje de células B, como se pone de manifiesto por los marcadores tempranos, CD10 (el antígeno común de la LLA: CALLA) y el CD19, y reagrupaciones genéticas de inmunoglobulinas de superficie. La LLA de células -T es el segundo subtipo de LLA. Esta patología no se distingue del linfoma linfoblástico, un linfoma no Hodgkin (LNH) de grado alto. Los pacientes con menos del 30% de médula ósea se clasifican como estadio IV del linfoma linfoblástico. Inversamente, una implicación medular de más del 30% le confiere le designación de LLA de célulasT. El último subtipo de LLA es el de célula B madura que representa un 5% de las LLA del adulto. Esta enfermedad se clasifica como linfoma de Burkitt, en ausencia de implicación medular, mientras cualquier implicación de médula le confiere lad esignación de LLA de células B maduras.Las características morfológicas e inmunofenotípicas se utilizan para clasificar a los pacientes con LLA. La FAB las clasifica en tres subtipos: L1, L2 y L3 como se muestra en la Tabla 2. El subtipo L1 está formado por linfoblastos pequeños y uniformes y es el más corriente en niños, si bien un 25-30% de casos de adultos son clasificados como L1. El subtipo L2 consta de grandes linfoblastos pleomórfos, es el más corriente en adultos e implica a un 70% de casos. El subtipo L3, cuya estructura es similar al linfoma de Burkitt, es la LLA de células B cuyos blastos expresan inmunoglobulinas de superficie. 380 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO El pronóstico de las LLA es diferente según nos refiramos a niños o adultos. La quimioterapia actual proporciona una curación de casi el 80% de niños, mientras que los adultos se curan en un 25%. El análisis citogenético de los blastos linfoides da anomalías en un 60-75% de pacientes con LLA. Estas alteraciones cromosómicas se utilizan para investigar la patogénesis de la enfermedad y dar información respecto al pronóstico.En adultos, la diferencia en supervivencia resulta de la presencia de citogenética de riesgo bajo. Las anomalías citogenéticas asociadas con un pobre pronóstico incluyen LLA con T(9;22) (cromosoma Filadelfia), hecho que se observa en un 30% de pacientes L2, t (4;11) y t (8;14) diagnosticado como L3. Otros indicadores de pobre pronóstico para la LLA incluyen un recuento de leucocitos superior a 30.000/mm3 en el momento del diagnóstico, edad superior a 35 años, inmunofenotipo de células B maduras y un largo periodo de tiempo para alcanzar la remisión completa. Tratamiento de la LLA El tratamiento de la LLA se divide en cuatro fases: inducción, intensificación (consolidación), mantenimiento y profilaxis del SNC. Los tratamientos se pueden ver en la Tabla 4. Como en la LMA, el objetivo del tratamiento de inducción es erradicar el clon leucémico y alcanzar la RC, mientras se restaura la hematopoyesis normal. La remisión se alcanza en el 98% de niños y en el 90% de adultos. Pero en el caso de los adultos hay un riesgo importante de recaída, después de los siguientes ciclos de quimioterapia. El riesgo de recaída tiene en cuenta factores de pobre pronóstico como edad, presencia del cromosoma Filadelfia, alto recuento de leucocitos en el momento del diagnóstico, inmunofenotipo de células leucémicas, tiempo para llegar a la RC, también se tendrán en cuenta estos factores para determinar el tratamiento post-remisión. Tratamiento de inducción El tratamiento de inducción de la LLA en adultos y niños, utiliza la vincristina más los corticoides. Esta combinación produce la RC en la mitad de los pacientes. Para aumentar la tasa de RC se han adicionado fármacos como la ciclofosfamida, antraciclínas y la L-asparaginasa. Estudios no randomizados han demostrado la superioridad de 4 versus 5 fármacos combinados que contienen vincristina y un corticoide en el tratamiento de inducción. La toxicidad más habitual con el tratamiento de inducción son la neuropatía y estreñimiento debidas a la vincristina; la hiperglicemia e hiperexcitabilidad causadas por los corticoides; la extravasación y náuseas/ vómitos debidos a las antraciclinas; la cistitis hemorrágica y náuseas/vómitos debidos a la ciclofosfamida; la DIC y pancratitis debidos a la L-asparaginasa. La monitorización de la lipasa, amilasa, fibrinógeno, PT, y el aPTT son los que garantizan la duración del tratamiento con Lasparaginasa. La L-asparaginasa puede dar lugar a reacciones anafilácticas, por lo que antes de iniciarla administraremos una dosis test al paciente por vía intradérmica. Para casos de intolerancia importante, se puede cambiar de L-asparaginasa, derivada de Escherichia coli (E. coli), a pegasparaginasa que es un conjugado de polietilenglicol y asparaginasa y tiene menos potencial inmunogénico. La asparaginasa, derivada de la Erwinia carotovora, puede utilizarse en pacientes con reacciones de hipersensibilidad previas debidas a la L-asparaginasa de E. coli. 381 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Los pacientes que reciben tratamiento con corticoides durante largo tiempo, se aconseja que reciban profilaxis para la prevención de la pneumonia por Pneumocystis carinii con cotrimoxazol, dapsona o pentamidina dependiendo de las alergias de los pacientes y del protocolo del centro. Los suplementos con calcio deben tenerse en cuenta para prevenir la necrosis aséptica inducida por corticoides. Tratamiento de intensificación La fase de intensificación de la quimioterapia de la LLA es esencial para exponer a las células leucémicas que quedan, a dosis altas de citostáticos con varios mecanismos de acción antineoplásica, para superar la resistencia a los fármacos que está presente en un 10-25% de pacientes tratados con vincristina y prednisona. La utilización de dosis altas de citarabina o metotrexato(7) se combina con antimetabolitos como la 6-mercaptopurina o 6-tioguanina, Lasparaginasa, ciclofosfamida o antraciclinas. La dosis de metotrexato es del orden de 1 a 5 g/m2 y requiere rescate con ácido folínico, para evitar la toxicidad que suele ser fatal. La retención de fluidos (ascitis, líquido pleural, edema) enlentece el aclaramiento de metotrexato del compartimento central, debido a su distribución al agua corporal extracelular. La alteración renal produce una alta exposición al metotrexato, dando toxicidades como citopenias o mucositis importantes. La monitorización seriada de los niveles de metotrexato y la administración de ácido folínico están justificadas. Las dosis altas de citarabina necesitan un control especial como ya se observaba en la LMA. Tratamiento de mantenimiento El tratamiento de la LLA es único por su prolongada administración de dosis bajas de quimioterapia para optimizar la oportunidad de curación. Mientras la patofisiología que requiere tratamiento de mantenimiento es desconocida, la corriente racional es que la constante exposición a los agentes quimioterápicos de las células leucémicas sinergizará con el sistema inmune del huésped para inducir apoptosis. El tratamiento de mantenimiento durante periodos de más de 2 años con mercaptopurina diaria y metotrexato semanal es estándar. Se aconseja la monitorización de metotrexato para evitar la toxicidad hepática que produce. Algunos pacientes tienen una deficiencia de la enzima tiopurina s-metiltransferasa, que es el responsable de catalizar la inactivación de la mercaptopurina. En niños con una deficiencia de esta enzima, la dosis estándar de mercaptopurina causa una toxicidad hematológica mayor, que puede ser mortal. La identificación prospectiva de estos niños permitirá reducir la dosis y evitar la toxicidad. Si bien en niños es importante seguir con el tratamiento de mantenimiento, la eficaciadel mismo es menos clara en adultos. Las poblaciones adultas difícilmente se beneficiarán del tratamiento de mantenimiento, incluyendo pacientes con LLA de células-B maduras y pacientes con el cromosoma Filadelfia. Tratamiento del sistema nervioso central (SNC) La leucemia en el SNC está presente en un 10% de pacientes adultos con LLA. Los pacientes con más riesgo son los que tienen cifras altas de leucocitos, los que presentan enfermedad 382 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO de las células-T y los del subtipo L3. La profilaxis en estos casos se hace administrando por via intratecal citostáticos, como el metotrexato y la citarabina. Las características farmacocinéticas de la dexametasona, incluida la penetración en el líquido cefalorraquideo y una larga vida media pueden proteger contra la recaída del SNC. El metotrexato se administra a dosis de 6 mg/m2 (máximo 15 mg), con o sin citarabina 30 mg e hidrocortisona 15 mg; ambos se administran intratecalmente y sin conservantes: la toxicidad de los citostáticos por vía intratecal son dolor de cabeza y aracnoiditis química. Los diluyentes que llevan alcohol benzílico y metilhidroxibenzoato conservantes causan paraplejía y deben evitarse en la administración de citostáticos por vía intratecal. La recaída del SNC después de haber hecho una profilaxis adecuada disminuye a un 10%, de una recaída esperada del 40%, sin profilaxis. Otro sistema es la irradiación craneal que se utilizó para disminuir la recaída en SNC, pero la falta de un incremento en la supervivencia cuando se combina esta con quimioterapia intratecal y el riesgo de toxicidad retardada con pérdida de función cognitiva ha limitado su utilización. Tratamiento de las recaídas La recaída de la LLA se combate con dos estrategias diferentes: la reinducción de la LLA con quimioterapia convencional o el alo-TMO con dosis altas de quimioterapia. Una segunda remisión puede conseguirse en aproximadamente la mitad de pacientes que recaen, con los mismos fármacos utilizados para alcanzar la RC inicial o con una combinación de quimioterapia alternativa, que incluye dosis altas de metotrexato que van de los 200 mg/m2 a los 6 g/m2. Este régimen presenta una importante toxicidad hematológica y gastrointestinal, a pesar del rescate con ácido folínico. Otros regímenes incluyen combinaciones de dosis altas de citarabina con amsacrina y prednisona, o dosis intermedias de citarabina, con mitoxantrone y etopósido. La duración media de las remisiones para los pacientes que reciben estas reinducciones es de algo menos de 6 meses. Los pacientes que recaen durante la poliquimioterapia de mantenimiento tienen un pobre pronóstico si se compara con los pacientes que lo hacen después del mantenimiento. La quimioterapia con altas dosis altas es una opción de tratamiento para pacientes en recaída o leucemia refractaria o enfermedad con factores de pobre pronóstico, como es el caso de los que tienen cromosoma Filadelfia. Los pacientes con LLA en recaída pueden esperar una supervivencia de un 10-20% con un alo- TMO. Los pacientes LLA con cromosoma Filadelfia + a los que se les administra la quimioterapia estándar tienen una supervivencia de un 10 %, si bien hay quien ha citado una supervivencia libre de enfermedad tan alta como de un 40% a los 2 años con alo-TMO. No menor, es la mortalidad y morbilidad asociadas al alo-TMO que limita la utilidad de esta aproximación en algunos pacientes. El papel del auto-TMO no está claro en la LLA, dado el alto potencial para la contaminación leucémica de las células madre, a pesar de las técnicas de selección positivas o negativas. 383 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Retos del tratamiento En los niños que sobreviven a la LLA, las últimas complicaciones pueden transformarse en un desafío médico. La exposición a las radiaciones da lugar a un aumento de tumores cerebrales, estatura baja, obesidad, pubertad precoz y osteoporosis. La administración de hormona del crecimiento permite alcanzar la altura adecuada en estos pacientes; pero es en estos casos donde se ha registrado una mayor asociación entre hormona del crecimiento y un nuevo inicio de leucemia aguda, que coloca a estos pacientes en alto riesgo de recaída. El metotrexato induce encefalopatía, las antraciclínas inducen cardiomiopatía tardía y la topoisomerasa II induce la LMA, que son consideradas como toxicidades tardías. Mientras los avances de las nuevas quimioterapias en niños, dan ánimos, la falta de resultados paralelos y la recaída en adultos, pone de manifiesto la necesidad de nuevos tratamientos en adultos. La individualización de las dosis de quimioterapia, la inmunoterapia dirigida hacia células diana, el tratamiento dirigido a la diferenciación celular, los inhibidores de la angiogénesis y la terapia génica son nuevas estrategias de investigación en niños y adultos con LLA. 384 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Leucemias crónicas Leucemia mieloide crónica (LMC) Es un síndrome mieloproliferativo crónico caracterizado por una proliferación monoclonal mieloide que involucra a la "stem cell", lo cual significa que además de una marcada leucocitosis en sangre periférica a base de neutrófilos, eosinófilos y basófilos, se ven afectadas otras líneas celulares sanguíneas: megacariocitos, precursores de hematíes e, incluso, linfocitos B y T. Fue la primera neoplasia en la que se descubrió una alteración cromosómica característica, el cromosoma Philadelphia (Ph). Este cromosoma, que aparece en un 85% de los pacientes, es producto de una translocación adquirida entre los cromosomas 9 y 22. El punto de ruptura en el cromosoma 22 está en la región bcr (breakpoint cluster region) y en el cromosoma 9 implica al protooncogén abl. El resultado es un oncogén bcr-abl. La LMC representa entre el 7% y el 15% de todas las leucemias, con una prevalencia de 11,5 casos/100.000 habitantes y año. Es más frecuente en varones que en mujeres (2:1), y la mediana de edad en el momento del diagnóstico es de 45 años. No obstante, puede aparecer a cualquier edad, incluso en niños (3% de las leucemias infantiles). No se conoce la causa de la LMC, aunque la exposición a radiaciones ionizantes aumenta su incidencia. También se ha relacionado con ciertos HLA (CW3 y CW4). No se conocen factores hereditarios. Características clínicas Fase crónica. Tradicionalmente dura entre 3 y 5 años, pero con el interferón se ha alargado. Un tercio de los pacientes no presenta ningún síntoma. El resto de pacientes presenta astenia, anorexia, sudores, fiebre y fundamentalmente esplenomegalia. Fase acelerada. La presenta un 60-70% de los pacientes tras la fase crónica y se caracteriza por una leucocitosis progresiva y resistente al tratamiento, acompañada por fiebre, sudor nocturno y esplenomegalia progresiva. Esta fase dura, habitualmente, varios meses. Crisis blástica. Puede aparecer con o sin fase acelerada previa y se caracteriza por la presencia de síndrome anémico, infecciones, hemorragias, malestar general, dolores óseos y esplenomegalia progresiva. La supervivencia en esta fase es de 3 a 6 meses. 385 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Tratamiento El objetivo inicial del tratamiento conservador es conseguir un control de la enfermedad, mejorar la calidad de vida y la supervivencia. Pero el objetivo final debe ser la curación, lo cual solo puede conseguirse con el trasplante de precursores hematopoyéticos (TPH) alogénico. Se estima que el 50-75% de pacientes en fase crónica con donante adecuado pueden ser curados por el TPH. Sin embargo, es fundamental determinar el momento ideal para llevarlo a cabo, puesto que la probabilidad de éxito disminuye al aumentar el tiempo entre el diagnóstico y el trasplante y sobre todo si la LMC no está en fase crónica. En general se debe hacer en el primer año y se consideraría urgente en la fase acelerada(12). Desde el momento del diagnóstico hasta la realización del TPH y en aquellos pacientes que no sean subsidiarios de un TPH, hay que administrar un tratamiento convencional: Busulfán. Se utiliza únicamente cuando no se toleran o no son eficaces otros tratamientos La dosis es de 0,1 mg/kg/día por vía oral, hasta que la cifra de leucocitos se reduce al 50%. Después, la dosis se reduce a la mitad hasta alcanzar los 20 x 109 /l y se suspende. Presenta efectos adversos muy importantes como mielosupresión potencialmente mortal y fibrosis en pulmón y corazón. Está contraindicado en potenciales candidatos a un TPH, porque aumenta la toxicidad orgánica del trasplante. Hidroxiurea. Se considera el tratamiento inicial de elección para reducir la cifra inicial de leucocitos, ya que produce menos efectos adversos que el busulfán, prolonga la duración de la fase crónica, incrementa la supervivencia global comparado con el busulfán y además no compromete el éxito de un posible TPH(13). La dosis es de 40 mg/kg/día por vía oral hasta alcanzar los 20 x 109/l leucocitos, y después se reduce la dosis para mantener una cifra de leucocitos entre 2 y 5 x 109/l. Los efectos adversos de la hidroxiurea son citopenias, ezcemas, úlceras en mucosas y piel, náuseas y macrocitosis. Interferón alfa (2a y 2b). Es el tratamiento de elección una vez reducida la cifra inicial de leucocitos con hidroxiurea. Se emplea a dosis de 2 a 5 x 106 unidades/m2/día por vía subcutánea de manera continua. El tratamiento debe iniciarse dentro del primer año que sigue al diagnóstico para obtener tasas de respuesta elevadas (70% de remisión completa hematológica y 25% de remisión completa citogenética) ya que así se retrasa la llegada de la crisis blástica(14). El tratamiento con IFN alarga la supervivencia comparado con la hydroxiurea, sobre todo en los pacientes que alcanzan alguna respuesta citogenética. Los efectos adversos agudos del interferón alfa consisten en un cuadro seudogripal, mielosupresión y elevación de transaminasas. Los principales efectos a largo plazo son depresión, neuropatía periférica, hipertrigliceridemia e hipotiroidismo autoinmunitario. Parece que la asociación de interferón alfa con hidroxiurea o con citarabina puede incrementar la tasa de respuesta y la supervivencia respecto a interferón solo(15). Debido al elevado coste del interferón, algunos estudios de coste-eficacia sugieren suspender el tratamiento si no se alcanza la respuesta citogenética en los dos primeros años. 386 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Imatinib. Es un inhibidor de la bcr-abl tirosin kinasa, indicado para el tratamiento de la LMC sobre todo en fase crónica tras fracaso del interferón alfa, aunque también puede conseguir respuestas en crisis blástica y en fase acelerada. Se administra por vía oral a dosis de 400 mg/día en la fase crónica y de 600 mg/día en la fase acelerada y en crisis blásticas. En la fase crónica se han conseguido más de un 95% de remisiones completas hematológicas y un 30% de respuestas citogenéticas completas( 16). En fase acelerada y crisis blásticas mieloides las tasas de respuestas hematológica y citogenética completas han sido inferiores (28% y 14% respectivamente en fase acelerada y 4% y 5% respectivamente en crisis blástica). De momento se desconoce si puede mejorar la supervivencia. Es bien tolerado en general, siendo sus efectos adversos más frecuentes neutropenia, trombocitopenia, náuseas, vómitos, diarrea, espasmos y calambres musculares, edemas superficiales y retención de líquidos. TPH alogénico. Los mejores resultados se consiguen con un donante familiar HLA idéntico. Como fuente de células se puede utilizar la médula ósea o la sangre periférica (movilización de precursores hematopoyéticos con G-CSF). Si el paciente no dispone de un donante familiar adecuado puede usarse un donante no familiar y células de cordón umbilical. El límite de edad se sitúa en los 45 años o en 55 años en algunos centros con prolongada experiencia. La supervivencia libre de enfermedad a largo plazo se sitúa en el 40- 70% si el TPH se efectúa en la fase crónica, pero desciende al 15-30% en la fase acelerada y al 10-20% en la fase blástica(17). Los regímenes de acondicionamiento más utilizados son ciclofosfamida más irradiación corporal total y busulfán más ciclofosfamida(18). Las dosis utilizadas son: ciclofosfamida 60 mg/kg/ día durante dos días, busulfán 4 mg/kg/día durante 4 días y radioterapia 2 Gy/día durante 6 días. Las complicaciones más graves derivadas del TPH son la enfermedad del injerto contra el huésped y las infecciones, siendo la mortalidad derivada del TPH de un 20-30% en la fase crónica y de un 50% en la fase acelerada. La mortalidad y las complicaciones son más altas cuando el donante no es un familiar o no hay identidad HLA. La recaída postrasplante no es infrecuente. La opción más habitual en la recaída es el interferón, siendo otras alternativas disminuir o suspender la ciclosporina utilizada como profilaxis de la enfermedad del injerto contra el huésped, y la infusión de linfocitos del donante. El minialotrasplante consiste en un trasplante alogénico con un acondicionamiento de intensidad reducida generalmente con fludarabina y busulfán. Es un procedimiento muy bien tolerado pero no exento de complicaciones. Su eficacia a largo plazo no se conoce. Tratamiento de la crisis blástica se trata con quimioterapia intensiva, con los regímenes empleados en las leucemias agudas. La elección del esquema dependerá del fenotipo mieloide o linfoide de las células transformadas, alcanzándose remisión completa en un 60 % de los pacientes con crisis blástica linfoide y en un 20% de los pacientes con crisis blástica mieloide. En ambos tipos de crisis debe ensayarse el TMO alogénico, a pesar de los pobres resultados obtenidos. 387 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Leucemia linfoide crónica (LLC) Es un síndrome linfoproliferativo crónico que se caracteriza por la proliferación y acumulación de linfocitos B de aspecto morfológico maduro y biológicamente inmaduros. Las manifestaciones clínicas dependen de la acumulación progresiva de linfocitos B en la médula ósea, ganglios linfáticos y otros tejidos, así como de las alteraciones inmunitarias secundarias asociadas. La LLC es la forma más frecuente de leucemia, representando alrededor del 30% de todas las leucemias en los países occidentales. Presenta una incidencia en estos países de 1,5 casos/ 100.000 habitantes y año, y la mediana de edad de aparición es de unos 60 años. Se desconoce la causa de la LLC, no estando relacionada con radiación ni agentes químicos. Es una enfermedad adquirida, no habiéndose observado un patrón de herencia reproducible(19). Características clínicas El diagnóstico es casual en la mitad de los casos, por hemogramas de rutina. En un 30% de los pacientes la causa de consulta es la aparición de adenopatías, y en el resto de ellos la causa es variada: astenia, anorexia, infecciones, etc. El hallazgo más frecuente en la exploración son las adenopatías (en un 90% de los pacientes), de carácter moderado generalmente e indoloras. El bazo puede palparse en un 60% de los casos en fases avanzadas y en un 20-30% en el momento del diagnóstico. En ocasiones pueden detectarse alteraciones secundarias a la infiltración por tejido linfoide de diversos órganos y tejidos, siendo la infiltración cutánea la más frecuente. El hallazgo de laboratorio más característico es la leucocitosis, habitualmente entre 20 y 50 x 109/l, con linfocitosis superior al 75%. La anemia se observa inicialmente en un 15-20% de los pacientes, siendo la trombopenia menos frecuente. En fases avanzadas la neutropenia puede ser grave, favoreciendo la aparición de complicaciones infecciosas. Los pacientes pueden clasificarse, de acuerdo a los hallazgos analíticos y de exploración en tres grandes grupos pronósticos: de bajo riesgo (30% de los pacientes, linfocitosis), de riesgo intermedio (60% de los pacientes, linfocitosis más adenopatías o más organomegalia) y de alto riesgo (10% de los pacientes, linfocitosis más anemiacon o sin trombopenia) (20). Tratamiento Actualmente la LLC no tiene tratamiento curativo, lo que unido al hecho de que suele tener un curso crónico indolente y a la edad avanzada de la mayoría de los pacientes, hace que un objetivo terapéutico razonable sea la paliación de los síntomas y la prolongación de la supervivencia. No obstante, los pacientes jóvenes con factores de mal pronóstico deberán recibir un tratamiento con fines curativos. La estrategia del tratamiento debe tener en cuenta, además, los diferentes grupos de riesgo establecidos según el pronóstico. Así, en los pacientes de bajo riesgo, cuya mediana de supervivencia es mayor de 10 años, el tratamiento debe ser conservador y muchos pacientes nunca necesitarán tratamiento. Los pacientes de riesgo intermedio tienen una mediana de supervivencia de 5 años, pudiendo no necesitar tratamiento si tienen escasa sintomatología y baja masa tumoral o necesitando tratamiento si la masa tumoral es elevada. Por último, en los pacientes de alto riesgo, cuya mediana de supervivencia es de 2 a 4 años, el tratamiento es obligado. 388 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Tratamiento inicial Clorambucilo. Es el tratamiento clásico de la LLC. La pauta continua es de 0,07-0,2 mg/kg/día (6 mg/m2) por vía oral durante 3-6 semanas, disminuyendo progresivamente hasta 2 mg/día cuando se obtiene respuesta. Se usa más la pauta intermitente de 20-30 mg/m2 por vía oral cada 14 días, repartido en 2 días y asociando un corticoide oral a dosis de 40-60 mg/m2 durante los mismos días. Las tasas de respuesta son de un 20-60% para la pauta continua y de un 80% para la intermitente con corticoide. La duración del tratamiento suele ser de 12 ciclos o 1 año. Ciclofosfamida. Pauta continua: 2-4 mg/kg/día (80- 120 mg/m2) vía oral durante 10 días, reduciendo posteriormente la dosis hasta alcanzar la dosis mínima eficaz. Pauta intermitente: 600 mg/m2 vía intravenosa el día 1 con prednisona 40-60 mg/m2 vía oral durante 4-5 días. Los ciclos se repiten cada 14-28 días. La aparición de cistitis hemorrágica es el principal efecto tóxico. CVP. Ciclofosfamida 400 mg/m2 intravenosa los días 1 al 5, Vincristina 1,4 mg/m2 (máximo 2 mg) intravenosa el día 1 y Prednisona 100 mg/m2 vía oral los días 1 al 5. Los ciclos son cada 3 semanas, aunque posteriormente pueden ser cada 6 semanas para reducir la toxicidad, que consiste en mielosupresión, alteraciones gastrointestinales y neuropatía periférica. En caso de neutropenia, pueden asociarse los factores estimulantes de colonias G-CSF o GM-CSF. La duración del tratamiento CVP suele ser de entre 6 y 12 ciclos. CHOP y mini-CHOP. Ciclofosfamida 750 mg/m2 intravenosa el día 1, Adriamicina 50 mg/m2 (25 mg/m2 en el mini-CHOP) intravenosa el día 1, Vincristina 1,4 mg/m2 (máximo 2 mg) intravenosa el día 1 y Prednisona 100 mg/m2 vía oral los días 1 al 5. Los ciclos son cada 21-28 días y suelen administrarse de 6 a 8 ciclos. El principal efecto tóxico es la mielosupresión, apareciendo también toxicidad gastrointestinal y neurológica. Protocolo M-2. Melfalán 0,25 mg/kg/día vía oral los días 1 al 4, Carmustina (BCNU) 0,5 mg/kg intravenosa el día 1, Ciclofosfamida 10 mg/kg intravenosa el día 1, Vincristina 1 mg/m2 (máximo 2 mg) intravenosa el día 1 y Prednisona 1mg/kg vía oral los días 1 al 7 y 0,5 mg/kg vía oral los días 8 al 14. Los ciclos se repiten cada 6 semanas y la toxicidad más grave que se produce es la mielosupresión. 389 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Leucemia linfoide crónica (LLC) Leucemia mieloide crónica (LMC) Se utiliza a dosis de 25 mg/m2 intravenosadurante 5 días consecutivos cada 28 días. La misma dosis se ha utilizado durante 3 días con resultados similares y menor toxicidad(22). La tasa de respuesta oscila entre un 17 y un 74% en pacientes previamente tratados, y en pacientes no tratados se han alcanzado remisiones completas en el 33%(23). También se utiliza asociada a otros fármacos como el mitoxantrone y la ciclofosfamida. La toxicidad principal deriva de la mielosupresión producida, observándose raramente toxicidad neurológica y síndrome de lisis tumoral graves. Debe hacerse profilaxis antiinfecciosa con cotrimoxazol. En ensayos clínicos se ha usado como terapia de primera línea, consiguiendo una tasa de respuestas más alta que el clorambucilo pero no alarga la supervivencia. Cladribina (2-CDA). Se usa habitualmente a dosis de 0,05-0,2 mg/kg (2-8 mg/m2) intravenosa durante 5 días, aunque también se utilizan pautas de 7 días en perfusión continua. Las tasas de respuesta obtenidas en pacientes refractarios son similares a las obtenidas con fludarabina, aunque algunos pacientes refractarios a esta última tuvieron alguna respuesta con cladribina(24). La toxicidad más importante es la mielosupresión, siendo frecuentes las infecciones como consecuencia dicho efecto. Pentostatina. La dosis es de 2-4 mg/m2 intravenosa cada 14 días. Las respuestas obtenidas en pacientes refractarios oscilan entre un 25-30%. Sus principales efectos tóxicos son mielosupresión, hapatopatía, nefropatía y neurotoxicidad. Otros tratamientos. En ocasiones es necesario recurrir a la radioterapia o a la esplenectomía, especialmente en caso de esplenomegalia progresiva gigante. Los anticuerpos monoclonales pueden conseguir alguna respuesta. Los mejores resultados se han informado con Campath-1H pero con una toxicidad significativa (reacciones asociadas a la infusión, infecciones, etc). También se ha utilizado en algunos casos el trasplante de células progenitoras hematopoyéticas (autólogo, alogénico, mini-alotrasplante) pero la experiencia es escasa pues la mayoría de los pacientes no son candidatos a estas terapias por lo avanzado de la edad(25). 390 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Linfoma no Hodgkin Los linfomas no hodgkinianos (LNH) constituyen un grupo muy heterogéneo de neoplasias linfoides. La incidencia del LNH se situa entre 3 y 6 casos por 100.000 habitantes/año. En general es una enfermedad de los adultos, aunque algunos subtipos son más comunes en niños y adultos jóvenes. La etiología en la mayoría de los casos es desconocida. Algunos casos se asocian a estados de inmunodeficiencia congénita o adquirida, exposición a ciertos productos químicos, exposición a radiación ionizante, y ciertos virus (26). Linfoma no Hodgkin: clasificación Las clasificaciones usadas actualmente son la REAL (Revised European-American Lymphoma Classification) que apareció en el año 1994 y la reciente clasisficación patrocinada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) que se muestra en la Tabla 5(27). Ambas se basan en definir entidades clínico-patológicas por estudios multiparamétricos (morfología, inmunofenotipo, cariotipo y estudios moleculares). La mayoría de los linfomas son de línea celular B. Linfoma no Hodgkin: Clínica Sería muy extenso hacer una descripción para cada tipo de linfoma. Desde el punto de vista práctico tiene más interés enfocar la clínica en relación al pronóstico y es tradicional hablar de linfomas indolentes y linfomas agresivos(28). Linfomas indolentes. La naturaleza indolente de un linfoma se traduce en un largo periodo de tiempo desde la aparición del tumor hasta su diagnóstico, a veces con regresiones espontáneas, a menudo con linfocitosis, y una relativa larga supervivencia. Sin embargo, son casi siempre incurables y el paciente finalmente fallecerá por el linfoma. Se consideran linfomas indolentes el linfoma folicular (22% de todos los linfomas), el linfoma de la zona marginal (10%), el linfoma de linfocitos pequeños (5-7%), el linfoma linfoplasmacítico (1%) y la tricoleucemia (<1%). La leucemia linfocítica crónica (LLC) y el linfoma linfocítico de célula pequeña (LLP) son a nivel biológico la misma enfermedad. Todos los linfomas indolentes pueden en algún momento transformarse a un linfoma agresivo lo cual empeora su pronóstico. En las actuales clasificaciones (REAL, OMS) la Enfermedad de Waldenström no aparece categorizada, y puede corresponder a linfomas con pico M dentro de la categoría de linfoma de la zona marginal, linfoplasmacítico o de linfocito pequeño. 391 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Linfomas agresivos. Son un grupo diverso de linfomas que tienen en común su comportamiento clínico agresivo y al mismo tiempo su sensibilidad a los citostáticos, lo cual hace que una buena proporción se puedan curar. Los principales tipos son el linfoma linfoblástico, el linfoma de Burkitt y el linfoma difuso de células grandes B (LDCG-B), siendo este último el más frecuente de todos los linfomas (33-40%). A diferencia de los linfomas indolentes que suelen estar extendidos, casi la mitad de los LDCG-B de novo están localizados (estadio I-II). Sin tratamiento son mortales, pero con tratamiento se consiguen remisiones en un 60-80% y de estos pueden curarse un 45- 50%. El linfoma de células del manto (8%) es una entidad dificil de asignar a un grupo de linfomas. Por su corta supervivencia debería ser incluido entre los linfomas agresivos pero con la salvedad de ser normalmente incurables. Los linfomas T son poco frecuentes, también son un grupo muy heterogéneo y pueden tener un curso indolente o agresivo. Linfoma no Hodgkin: Estudio de extensión y pronóstico Junto a un diagnóstico correcto, el estudio de extensión es un requisito previo fundamental antes de iniciar el tratamiento de los pacientes con LNH. El estadiaje permite conocer la extensión de la enfermedad, pero también los factores pronósticos. Sigue utilizandose el sistema de Ann Arbor (Tabla 6) a pesar de las muchas limitaciones pronósticas que tiene para los LNH(29). La mayoría de los pacientes están en estadio III o IV en el momento del diagnóstico, especialmente en los linfomas considerados indolentes. Las pruebas mínimas para estadiar a un paciente son la historia clínica y el exámen físico, radiografía de tórax, electrocardiograma, tomografía computarizada (TC) abdominal y pélvico, pruebas bioquímicas de función hepática, renal, calcio, LDH y ácido úrico, b2 microglobulina sérica, parámetros hematológicos, biopsia y aspirado de la médula ósea en crestas ilíacas (bilateral)(30). Además del estadio hay otras variables pretratamiento que se asocian con el pronóstico. La Tabla 7 muestra el denominado International Prognostic Index (IPI) diseñado para los pacientes con LNH agresivos(31), pero también puede aplicarse a otros linfomas. Según el número de factores pronósticos adversos se indentifican cuatro grupos de riesgo. Este índice se usa para desarrollar estrategias terapéuticas diferentes según el riesgo. Linfoma no Hodgkin: tratamiento La elección del tratamiento en los linfomas no hodgkiniano depende de la histología del tumor, su grado de extensión, el estado general del paciente, la edad y otros factores pronósticos, pero la mayoría de las decisiones terapéuticas dependen de la adscripción del paciente a un grupo de los siguientes: los linfomas indolentes, los linfomas agresivos y los linfomas agresivos con extensión al sistema nervioso central (linfomas linfoblásticos y linfoma de Burkitt)(32). Al final de este apartadose describen algunos tratamientos más específicos. 392 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Tratamiento de los linfomas indolentes Estadios localizados (I y II sin masa voluminosa) La radioterapia es el tratamiento de elección de los estadios localizados lo cual supone menos del 20% de los linfomas indolentes. Cuando el estadiaje es exhaustivo la radioterapia obtiene un 50-75% de supervivencia libre de progresión (SLP) a los 10 años, la mayoría de los cuales pueden considerarse curados. El añadir quimioterapia no mejora la supervivencia global (SG). Algunos linfomas localizados pueden ser curados con cirugía especialmente los de localización gastrointestinal. Estadios avanzados No hay ningún tratamiento que cure los linfomas de bajo grado en estadios avanzados (IIIIV) ni que modifique sustancialmente la evolución clínica. Este hecho justifica la actitud de vigilancia sin tratamiento, sobre todo en los pacientes asintomáticos de mayor edad, sin adenopatías voluminosas ni signos de progresión. En los pacientes más jóvenes o cuando hay síntomas o factores de mal pronóstico, está indicado el tratamiento con quimioterapia. Los linfomas de bajo grado responden a una variedad de agentes como alquilantes únicos o poliquimioterapia. Cuando la enfermedad tiene una progresión lenta se recomienda el uso de agentes alquilantes únicos como el clorambucilo o la ciclofosfamida. Generalmente se prefiere el clorambucilo bien en pauta continua (2-10 mg/día) o intermitente (16 mg/m2/día durante 5 días cada mes). En pacientes con progresión rápida, síntomas B, masas adenopáticas compresivas, o cuando se necesita una respuesta rápida se emplea la poliquimioterapia, habitualmente el esquema CVP o CHOP. El linfoma folicular es el más quimiosensible entre los linfomas indolentes, consiguendo la poliquimioterapia remisiones en el 54-88%. Con estos esquemas se consigue un mejor control de la enfermedad que con la monoterapia pero sin ventajas en la superviencia. En los linfomas foliculares mixtos (tipo III), y el linfoma indolente transformado a un linfoma agresivo deben tratarse siempre con un esquema tipo CHOP. Nuevas aproximaciones al tratamiento de los linfomas indolentes análogos de las purinas Agentes como la cladribina, la pentostatina o la fludarabina consiguen tasas de respuestas más altas que los tratamientos clásicos. Sin embargo la mediana de duración de la respuesta y tasa de progresión no parece ser diferente y no es esperable que modifiquen la superviencia. Se usan previo a un trasplante autólogo como método de "purging" y también pueden utilizarse cuando otros tratamientos han fracasado. La droga más usada es la fludarabina, generalmente en combinación con otros agentes, como el esquema FMD y FMC (Tabla 8). Interferón(35). Muchos estudios randomizados han mostrado el beneficio del IFN en la terapia primaria del linfoma folicular. Las aproximaciones han incluido el uso de interferón asociado con la quimioterapia o bien como terapia de mantenimiento con 2-5 millones tres veces a la semana durante 18 - 24 meses. El IFN prolonga la duración de la respuesta, y quizás la SG. El principal problema del IFN es la mala tolerancia. Anticuerpos monoclonales(36). 393 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Los mejores resultados se han conseguido con rituximab (anti CD20). La indicación autorizada del rituximab es el linfoma folicular como terapia de segunda línea. La dosis estandar es 375 mg/m2 semanalmente x 4. La toxicidad suele asociarse con la primera infusión: fiebre, escalofrios, astenia etc. En pacientes con alta carga tumoral y con alto recuento linfocitario puede producirse un síndrome de lisis tumoral y una forma severa de síndrome de liberación de citocinas (hipotensión y broncoespasmo). En el linfoma folicular (LF) como terapia de segunda línea el rituximab consigue remisiones en el 46% de los pacientes con una mediana de duración de la remisión de 10-13 meses. La tasa de respuestas es más alta cuando se usa como terapia de primera línea y cuando se asocia a CHOP. Es muy interesante la alta frecuencia de remisiones completas (RC) y remisiones moleculares en el LF pero de momento se desconoce si este progreso se traduce en una mejor supervivencia. La tasa de respuesta en la LLC y el LLP es baja (<15%). En el Linfoma de la zona marginal (LZM) no hay experiencia. En el linfoma de células del manto (LCM) consigue una alta tasa de remisiones pero no está claro que mejore la superviviencia. Recientemente se dispone del Campath 1H (alentuzumab), un monoclonal humanizado dirigido contra el antígeno CD52. Parece tener eficacia en la LLC pero no en los linfomas. Puede causar una severa inmunodepresión. Se están ensayando anticuerpos monoclonales anti CD20 conjugados con 90Yttrium (90Y) or 111Indium (111In), con resultados muy interesantes en términos de respuesta. Vacunas(37). Las vacunas con idiotipos de inmunoglobulinas u otros antígenos asociados al linfoma está dando buenos resultados en el linfoma folicular. Por sí solas pueden inducir remisiones, pero el mayor interés parece estar en alargar la remisión conseguida con la quimioterapia, administrando la vacuna al finalizar la quimioterapia. Quimioterapia en altas dosis(38). La quimioterapia en altas dosis o trasplante de precursors hematopoyéticos autólogo (TPH autólogo) se ha ensayado en el linfoma folicular en segúnda o posterior remisión. De todas formas el impacto del TPH en la superviencia global no está claro y por ello esta terapia sólo debería hacerse dentro de ensayos clínicos. La única indicación clara del TPH autólogo es el linfoma indolente trasformado a linfoma agresivo. El trasplante alogénico y el minialotrasplante pueden plantearse en casos concretos. Tratamiento del linfoma de células grandes Estadio precoz: la radioterapia La combinación de la radioterapia con un curso corto de quimioterapia (CHOP x 3-4) es el tratamiento de elección consiguiendo la curación en el 80% de los casos(39). Estadio avanzado (II con masa voluminosa y estadio III-IV) (RITUZIMAB) El régimen CHOP y CHOP intensificados. El tratamiento del linfoma agresivo avanzado debe ser con quimioterapia. El CHOP es el tratamiento estándar (Tabla 8), es de fácil manejo y aceptable toxicidad. Con 6-8 ciclos de CHOP administrados cada 21 días se consiguen un 40394 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO 60% de remisiones, de los cuales un 60% permanecerán sin enfermedad lo cual da una tasa de curación en torno al 35%. Durante los años 70 y 80 se desarrollaron esquemás más complejos denominados de segunda y tercera generación. Aunque inicialmente parecían obtener un mayor porcentaje de respuestas, no se han demostrado más efectivos que el CHOP, pero si más tóxicos(40). Las aproximaciones actuales exploran la intensificación del régimen CHOP. Un estudio randomizado parece demostrar la superioridad del CHOP dado cada 14 días sobre el clásico CHOP-21 en pacientes de más de 60 años. También parece ser superior el CHOEP (CHOP más etopósido) frente al CHOP en pacientes de menos de 60 años. En pacientes jóvenes y datos de muy mal pronóstico suele usarse el mega-CHOP (dosis aumentadas de adriamicina y ciclofosfamida) seguido o no de TPHautólogo. Con estas intensificaciones es necesario asociar la quimioterapia con FEC-G. Inmunoterapia. Actualmente hay varios estudios randomizados comparando CHOP con CHOP más rituximab como terapia inicial en pacientes con linfoma de células grandes. Un estudio ha demostrado una mayor tasa de RC y de supervivencia(41). Tratamiento de la recaída: el trasplante de progenitores hematopoyéticos. En el paciente que no responde o que recae puede conseguirse otra respuesta con esquemas de quimioterapia de segunda línea como DHAP, ESHAP, MINE, MINE-ESHAP o mini-BEAM (Tabla 9), o con rituximab. Sin embargo todos los pacientes terminarán recayendo si no se realiza a continuación una terapia de intensificación con altas dosis. En la recaída quimiosensible el 85% de los pacientes alcanzan una nueva RC pos trasplante y en el 36-44% la respuesta será duradera. En paciente con linfoma refractario inicial y la recaída quimiorresistente el pronóstico es muy malo. El acondicionamiento suele realizarse con esquemas como BEAC, BEAM o CBV (Tabla 10)(42). También puede usarse la irradiación corporal total. El uso de anticuerpos monoclonales unidos a radioisótopos como parte del acondicionamiento es una aproximación experimental que parece dar buenos resultados. El trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos y el denominado mini- alotrasplante puede estar indicados en casos concretos. Situaciones especiales en el tratamiento de los linfomas Profilaxis neuromeníngea: en los linfomas agresivos y el LCM debe hacerse neuroprofilaxis cuando hay infiltración de la médula ósea, testículo o senos craneales. En el linfoma linfoblástico y Burkitt debe hacerse en todos los casos. Suele utilizarse metotrexato intratecal (12 mg), junto a citarabina intratecal (30 mg) e hidrocortisona intratecal (20 mg). Prevención de la lisis tumoral: fundamental en todos, pero muy especialmente en el linfoma de Burkitt. Se realiza con hidratación, alopurinol, control de iones, función renal, diuresis y pH en orina.También se dispone de la rasburicasa para una inmediata corrección de la hiperuricemia. Cirugía: esencial en el linfoma de Burkitt con gran masa abdominal resecable y en los linfomas intestinales primarios localizados. Linfoma MALT gástrico. Tiene la peculiaridad de estar causado la mayoría de las veces por el Helycobacter pylori.La terapia erradicativa del H. pylori consigue remisiones en la mayoría de los pacientes con largas supervivencias y se ha convertido en el tratamiento de elección. La micosis fungoide es el linfoma cutáneo más frecuente. Se tratan inicalmente con fotoquimioterapia con metoxaleno oral seguido de luz ultravioleta (puvoterapia) 395 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO o con radiototerapia de electrones. Actualmente se usa menos la mostaza tópica. Cuando la enfermedad es sistémica se usa una amplia variedad de agentes, como el interferón, quimioterapia sistémica, fotoquimioterapia extracorpórea y los retinoides sistémicos. Linfomas primarios cerebrales. El pronóstico es muy malo. Se utiliza la dexametasona, la radioterapia y drogas que atraviesan la barrera hematoencefálica como las altas dosis de citarabina, metotrexato y las nitrosoureas. Linfoma linfoblástico: los mejores resultados se han conseguido en niños con protocolos tipo leucemia aguda linfoblástica, con curaciones en el 50-70%. En los adultos los resultados son inferiores. Linfoma de Burkitt: se usan protocolos expresamente diseñados para este linfoma. Estos esquemas incluyen siempre ciclofosfamida, metotrexato y tratamiento intratecal, y se administran de modo intensivo durante un corto periodo de tiempo. En los niños los resultados son excelentes con curaciones en más del 90% de los casos. Linfomas en el paciente VIH positivo. La aparición de un linfoma refleja una severa inmunodepresión. Se tratan combinando la terapia antirretroviral con quimioterapia, apoyada con FEC-G. La intensidad de la quimioterapia se adapta al pronóstico del paciente y al número de linfocitos CD4. Si el número de CD4 es >0,2 x 109/l la terapia estandar es bien tolerada y puede producir remisiones Linfomas en el paciente sometido a trasplante de órganos. Su frecuencia se asocia con la severidad de la inmunosupresión. La primera etapa del tratamiento es reducir la inmunosupresión lo más posible. Si esto falla el uso de anticuerpos monoclonales (rituximab) puede ser la terapia de elección. El interferón en algunas ocasiones también consigue remisiones. Si lo anterior falla se usará la quimioterapia, pero el pronóstico es malo. El tratamiento de elección en el paciente con linfoma pos trasplante alogénico de PH es la infusión de linfocitos T del donante específicos para el VEB. 396 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Linfoma de Hodgkin MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y TRATAMIENTO Epidemiología y clínica Las clasificaciones REAL y OMS por vez primera incluyen la enfermedad o linfoma de Hodgkin (LH) en la misma clasificación que los linfomas no hodgkinianos. Ahora se sabe que la célula paradigmática de esta enfermedad, conocida como célula de Sternberg, se origina a partir de los linfocitos B de los ganglios linfáticos. En la Tabla 5 se muestran las entidades agrupadas con el nombre de LH según la clasificación OMS. Cada entidad muestra una morfología distinta pero también se asocia con datos clínicos y pronósticos reflejando la heterogeneidad del LH(28). Es un linfoma poco frecuente con una de incidencia de 3,2 por 100.000 habitantes y año. Representa un tercio del total de los linfomas. Hay bastante evidencia que señala al virus de Epstein-Barr como causa de alrededor del 40% de los casos de LH que se observan en el mundo occidental(26). El motivo de consulta suele ser una adenopatía indolora, generalmente cervical o axilar. Otras veces se consulta por los denominados síntomas B (25- 30%): fiebre tumoral, sudores nocturnos, pérdida de peso significativa. La anemia, linfopenia, aumento de la velocidad de sedimentación globular, elevación de la fosfatasa alcalina y elevación de la LDH son las anomalías analíticas más habituales(43). Estadio y factores pronósticos El objetivo de la terapia en la enfermedad de Hodgkin es la curación. La curación puede conseguirse con varias estrategias, eligiendo la más adecuada para cada paciente en función del subtipo pronóstico. El estadio es el parámetro fundamental y por ello el linfoma de Hodgkin se clasifica en enfermedad localizada cuando se tratan con radioterapia (+/- quimioterapia) e incluye los estadios III sin síntomas B; y enfermedad extensa cuando se tratan con quimioterapia (+/- radioterapia) e incluye los estadios III-IV, y cualquier estadio con síntomas B(43, 44). Para estadiar se usa la clasificación de Ann Arbor (Tabla 6) con algunas modificaciones conocidas como Clasificación de Cotswolds(29). La metodología para el estudio es similar a la descrita para los LNH. Es muy importante idenficiar las masas voluminosas (bulky), que son aquellas con un tamaño de 10 cm o más y las masas mediastínicas que superan en un tercio el diámetro torácico. La laparotomía actualmente no se aconseja, en su lugar se usan los factores pronósticos para predecir el riesgo de enfermedad abdominal oculta. El conocimiento de los factores pronósticos es otro aspecto fundamental en el estudio previo al tratamiento. Son factores de mal pronóstico la edad mayor de 45 años, VSG >50 mm/h, histología celularidad mixta, más de tres ganglios enfermos, masas voluminosas, síntomas B, estadio IV, hipoalbuminemia, anemia, sexo varón, leucocitosis y linfopenia(43, 45, 46). 397 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Tratamiento de los estadios localizados Ningún método, radioterapia limitada o extensa, quimioterapia o tratamiento combinado (quimioterapia más radioterapia) ha mostrado diferencias en la SG. Los tratamientos que no incluyen quimioterapia se asocian con alta tasa de recaída (20-40%) pero esto no afecta a la supervivencia global pues en el momento de la recaída la enfermedad sigue siendo quimiosensible. Actualmente se curan el 75-95% dependiendo de los subgrupos pronósticos (45, 46). En los pacientes con ningún factor pronóstico desfavorable (una minoría) suelen tratarse sólo con radioterapia y el resto (la mayoría) suelen recibir radioterapia más quimioterapia. El esquema de quimioterapia más utilizado es el ABVD, pero se han desarrollado otros que prescinden de agentes alquilantes con el objetivo de minimizar el riesgo de neoplasias secundarias (VBM,NOVP). Los pacientes con enfermedad mediastínica grande (>10 cm) deben recibir siempre terapia combinada, es decir quimioterapia más radioterapia. Aquellos con síntomas B se tratarán como los estadios avanzados, es decir con quimioterapia. Otra opción terapéutica es usar solo quimioterapia. Se usa en niños para evitar los efectos adversos de la radioterapia sobre el crecimiento. En las series publicada en niños los resultados son excelentes pero en los adultos hay poca experiencia. Tratamiento de la enfermedad extensa El primer avance en el tratamiento de la enfermedad de Hodgkin extensa vino de De Vita et al en los años 60 con el régimen MOPP. Con este régimen el 84% de los pacientes en estadio avanzado alcanzaron la RC y el 64% de estos seguían libres de enfermedad 20 años después. El régimen MOPP (mecloretamina, vincristina, procarbacina, prednisona) fue el estandar durante muchos años pero tiene notable toxicidad de tipo neurológico, esterilidad y neoplasias secundarias. Además hay un 20% de pacientes que no alcanzan la remisión y otro 20% van a recaer. Para solventar estos problemas surgió el ABVD (Tabla 10) que mostró ser superior al MOPP en primera línea tanto en RC como en SLP, y probablemente también en la SG(47). Sin embargo la principal ventaja del ABVD sobre el MOPP no es la mayor eficacia sino la menor toxicidad. Suelen administrarse entre 6 y 8 ciclos. Los resultados del ABVD son buenos pero muchos pacientes todavía no responderán o van a recaer. Por ello han investigado otros regímenes sobre todo para los pacientes con muchos factores pronósticos adversos. Primero aparecieron los denominados regímenes alternantes (MOPP/ABVD o similares) y los regímenes híbridos (MOPP/ABV o similares) pero no son claramente superiores al ABVD y sí más tóxicos. Actualmente el esquemás más prometedor es el BEACOPP (Tabla 11). Este esquema se ha mostrado muy eficaz en un estudio randomizado, pero no parece que esté exento de causar neoplasias secundarias. También se ha informado de buenos resultados con el denominado régimen Stanford V. En relación a nuevas drogas, la vinorelbina, la gemcitabina, la bendamustina y la idarubicina se han mostrado activas en LH y tal vez se incorporen a los esquemas de poliquimioterapia en futuros ensayos. 398 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO Tratamiento de la recaída Aproximadamente el 30-45% de los pacientes con LH en estadio avanzado que alcanzan la RC con quimioterapia van a recaen, generalmente en los 3 años que siguen al tratamiento. La duración de la primera remisión es un aspecto fundamental: si la recaída es tardía (> 1 año) y no se acompaña de datos de muy mal pronóstico, puede conseguirse una nueva remisión en un 60-80% de los pacientes, bien con el mismo régimen usado al diagnóstico o bien con un esquema alternativo y la mitad de estos pacientes no volverán a recaer(43). Los pacientes refractarios iniciales (10-15% de la EH avanzada) y las recaídas precoces tienen mal pronóstico con quimioterapia convencional y deben tratarse siempre con quimioterapia en altas dosis: TPH autólogo generalmente a partir de sangre periférica. Los regímenes de acondicionamiento más usados son el BEAM y el CVB (Tabla 10) Antes del trasplante se intentará conseguir una remisión al menos parcial, bien con un esquema estandar (ABVD, MOPP, BEACOPP, Stanford V) o con esquemas de segunda línea como el DHAP y el mini- BEAM (Tabla 9). La eficacia del trasplante también depende de la calidad y duración de la respuesta al primer tratamiento. En remisión inicial menor de 12 meses, con trasplante se consigue una SLP de 40-65%; si la remisión inicial fue superior al año la SLP pos trasplante es del 75%; en la refractariedad primaria es del 20-40%; y en segundas o posteriores recidivas del 20%(48). Efectos adversos tardíos La mortalidad relacionada con el tratamiento es un problema enorme. A los 15 años del diagnóstico la mortalidad no relacionada con la enfermedad de Hodgkin supera a la provocada por progresión tumoral, y ello se debe a la toxicidad del tratamiento(43). Estas muertes son asociadas con tumores, pero también por infarto agudo de miocardio, y por infecciones. El riesgo de desarrollar un leucemia mieloide aguda y un SMD en pacientes tratados con MOPP es de 0,3- 4% por año para los primeros 10 años. El riesgo se asocia al uso de alquilantes, a la necesidad de retratamiento y la realización de trasplante de PH por recaída. No está claro que el ABVD sea leucemógeno. En relación a los tumores sólidos parece que es más carcinogénica la radioterapia que la quimioterapia pero ambos se asocian con el desarrollo de estos tumores. El más claramente aumentado respecto a la población normal es el LNH (4-5% a los 10 años) pero el riesgo absoluto es pequeño. Son el cancer de pulmón y de mama los más frecuentes en términos absolutos, pero no los únicos que se incrementan. El riesgo de aparición de estos tumores continua incluso después de los 15 años del tratamiento. La patología cardiaca consituye la segunda causa de muerte tóxica después de las neoplasias. El riesgo aparece a partir de los 5 años, es mayor en varón y se asocia sobre todo con el infarto de miocardio. Toxicidad pulmonar severa debida a la bleomicina se ve en el 1-3% de pacientes que han recibido 6 ciclos de ABVD. El hipotiroidismo clínico se ve en el 6-25% de los pacientes radiados. 399 GUÍAS DE MANEJO MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO La infertilidad es un problema con el MOPP y el TPH. La quimioterapia tipo MOPP produce azoospermia completa en todos los pacientes y menos de un 10% se recuperan con los años. El MOPP produce amenorrea en el 40% de las mujeres. El ABVD da menor daño gonadal tanto en el varón como la mujer y el daño suele ser reversible. Los trasplantes habitualmente dan esterilidad irreversible tanto en el varón como la mujer. La irradiación infradiafragmática puede dar esterilidad irreversible pero puede ser evitada con técnicas de protección. BIBLIGRAFIA 1. Lowenberg B, Downing J, Burnett A. Acute myeloid leukemia. N Engl J Med 1999; 341:105162. 2. Fenaux P, Chomienne C, Degos L. Acute promyelocytic leukemia: biology and treatment. Semin Oncol 1997; 24:92-102. 3. Tallman MS, Anderson JW, Schiffer CA, et al. Alltrans- retinoic acid in acute promyelocytic leukemia. 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