140 mg/dL

Diabetes Mellitus
Epidemia Mundial
Félix Miguel Puchulu
Jefe División Diabetología
Hospital de Clínicas José de San Martín
Diabetes. Una Epidemia Global
1 8
3
6 1 4 9 3 7
6 1
0 9
9
0
1
2
3
4
5
6
7
8
Diabéticos en el mundo
0 8 0 7 7 5 5 1 1
4
3
2
7
6
5
Pacientes con complicaciones
Prevalencia de DM
En América Latina
8 - 9 % en mayores de 20 años
16 - 20 % entre los 60 y los 80 años
En Argentina
35 - 50 % no diagnosticados
Prevalencia de diabetes según sexo y edad
S. Wild, G. Roglic, A. Green, R. Sicree, H. King. Diabetes Care 27:1047-1053, 2004
Diseño muestral. Probabilístico multietápico. Población de > 18 años. Se incluyeron 32365 personas.
Diabetes Mellitus
Subdiagnóstico
Diagnóstico tardío
Tratamiento inadecuado
Diabetes Mellitus
Definición
“Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas
por hiperglucemia resultante de una alteración en la acción,
la secreción de la insulina, o ambas”
Diagnóstico de DM
Síntomas de DM + glucemia al azar
 200 mg/dL
Glucemia de ayunas
 126 mg/dL
Glucemia 2 h. PTOG
 200 mg/dL
* Glucemia en plasma venoso
** Estos criterios se deben confirmar repitiendo alguna de las
3 determinaciones
ADA 1997
Clasificación Etiológica de DM
I- Diabetes tipo 1
- Autoinmune
- No autoinmune
II-Diabetes tipo 2
III-Otros tipos específicos de diabetes
- Defectos genéticos de la célula β (MODY)
- Defectos genéticos de la acción de la insulina
- Enfermedades del páncreas exócrino
- Endocrinopatías
- Inducida por tóxicos o agentes químicos
- Infecciones
- Formas no comunes de diabetes inmunomediada
- Otros sindromes genéticos asociados ocasionalmente con DM
IV- Diabetes Mellitus Gestacional
DIABETES
OTROS
DBT1
DBT2
DBT2
DBT1
MODY1
MODY2
MODY3
MODY4
MODY5
MODY6
INSULINOPATÍAS
MITOCONDRIAL
RECEPTOPATIAS
Diabetes Tipo 1
Características clínicas
Características fisiopatológicas
El dilema de Laurel & Hardy
• ¿La secreción de insulina
será parecida?.
• ¿La resistencia a la
insulina será igual?.
• ¿Elegiré la misma
medicación
hipoglucemiante?.
GLUCEMIA
Aporte exógeno de glucosa
Consumo y eliminación
periférica de glucosa
GLUCEMIA
Producción endógena
de glucosa
Caso clínico
• Paciente de sexo masculino de 66 años de edad,
con diabetes tipo 2 de 16 años de evolución. Edad
de comienzo 50 años.
• Tratamiento: no recuerda.
• Laboratorio: GR: 4750000, GB: 7600, Hto: 40, Hb:
13, Glucemia 236 mg/dl, Urea 56 mg/dl, Creatinina
1.4 mg/dl. Hepatograma normal
• Sedimento de orina: Glucosa ++
Varios Sitios Intervienen en el Mantenimiento
del Balance de la Glucosa 1
Riñones
Intestino
Tejido
adiposo
Células α
Páncreas
Homeostasis
de la glucosa
Células β
Cerebro
Hígado
Músculo
Derechos de autor 2009 de la Asociación Americana de Diabetes. De Diabetes®, Vol. 58, 2009, 773-775. Reproducido con permiso de la American
Diabetes Association. 1. Adaptado de DeFronzo RA. Diabetes 2009;58(4):773-795.
Varios Sitios Intervienen en el Mantenimiento del Balance de la
Glucosa 1
↓ Incretinas
↑Reabsorción de glucosa
↓ Freno secreción de glucagón
Intestino
Células α
Riñones
Tejido
adiposo
↑Lipólisis
↓Captación de glucosa
Alteración de señales de las
adipocinas
Páncreas
Hiperglucemia
Células β
↓Secreción de insulina
↓Masa de células β
Hígado
Cerebro
Señalización neuronal
alterada
Músculo
↓Captación de glucosa
↑Gluconeogénesis
Derechos de autor 2009 de la American Diabetes Association. De Diabetes®, Vol. 58, 2009, 773-775. Reproducido con permiso de la
American Diabetes Association. 1. Adaptado de DeFronzo RA. Diabetes 2009;58(4):773-795.
Manejo de la Hiperglucemia
en el paciente con DM2
Postura de la ADA/EASD
2015
Diabetes Care. 2015 Jan;38(1):140‐149.
STAN LAUREL
• Inglés (1898 – 1965).
• Famoso cómico que formó el
dúo el gordo y el flaco (como
el flaco).
• Desarrolla diabetes en el año
1949 (a los 50 años de edad).
• Contrajo matrimonio en 7
oportunidades.
Diabetes Tipo 2
Características clínicas
Características fisiopatológicas
HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES TIPO 2
ETAPAS
1
2
3
4
mg/dL
Glucosa
350
300
250
200
150
100
Glucosa
post-prandial
Glucosa
en ayunas
Disglucemia
Con relación al normal
Resistencia a
la insulina
250
Disfunción de la célula beta
200
(%)
150
100
50
0
Nivel de
insulina
En riesgo de
diabetes
Años
-10
-5
0
5
10
15
Fuente UKPDS
Modificado de R.M. Bergenstal, Centro Internacional de Diabetes
20
25
30
Detección de DM 2 debe ser sistemática
en individuos con alto riesgo
- Mayores de 50 años (glucemia/3 años si son normales)
- En más jóvenes o con mayor frecuencia en:
- Obesos (IMC  30 K/m2)
- Familiares de primer grado de un diabético
- Mujeres con antecedentes de recién nacidos de
peso  4.500 K, de DMG o de morbimortalidad
perinatal en embarazos previos
- Hipertensos
- Dislipidémicos
- Antecedentes de TAG o GAA
Estados metabólicos intermedios entre la homeostasis
glucémica normal y la DM
Glucemia de Ayuno Alterada (GAA)
Glucemia de ayunas
 100 < 126 mg/dL
Tolerancia Alterada a la Glucosa (TAG)
Glucemia 2 h. PTOG
 140 < 200 mg/dL
Deben ser consideradas factores de riesgo para el
desarrollo futuro de DM y de ECV
ADA 1997
REGULACION DE LA GLUCOSA
ADA
IG
Glucemia Normal
GAA
0 minuto < 99
mg/dl
100 – 125 < 99
mg/dl
mg/dl
120
minutos
< 139
mg/dl
< 139
mg/dl
DBT
> 126
mg/dl
140 – 199 > 200
mg/dl
mg/dl
REGULACION DE LA GLUCOSA
SAD
Glucemia Normal
GAA
0 minuto < 109
mg/dl
110 – 125 < 109
mg/dl
mg/dl
120
minutos
< 139
mg/dl
< 139
mg/dl
IG
DBT
> 126
mg/dl
140 – 199 > 200
mg/dl
mg/dl
PREDIABETES
Prediabetes ¿es todo lo mismo?
Glucemia Normal
GAA
0 minuto < 109
mg/dl
110 – 125 < 109
mg/dl
mg/dl
120
minutos
< 139
mg/dl
< 139
mg/dl
IG
DBT
> 126
mg/dl
140 – 199 > 200
mg/dl
mg/dl
OLIVER HARDY
• Norteamericano (18921957).
• Famoso cómico que formó el
dúo el gordo y el flaco (como
el gordo).
• Presentó 4 episodios de ACV
lo que determinó que
debiera descender de peso
(70 Kg.).
• No desarrolló diabetes.
OLIVER HARDY
- Sobrepeso.
- Hipertensión arterial.
- Dislipidemia.
-  PAI 1 (disminución de
la actividad fibrinolítica).
- Microalbuminuria.
- Disfunción endotelial.
- Marcadores de
inflamación de
ateroesclerosis.
Factores de riesgo para las
complicaciones diabéticas
•
•
•
•
Duración de la enfermedad.
Control metabólico.
Tensión arterial.
Predisposición genética
– Para hipertensión.
IMPACTO DE LA DIABETES
•
•
•
•
•
COMPLICACIONES MICRO Y
MACROVASCULARES
Causa más importante de ceguera no traumática
entre los 20 y 72 años de edad.
Causa más importante de insuficiencia renal.
Causa de neuropatía en el 60 - 70%.
Aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular
hasta 4 veces.
Causa del 48% de las amputaciones no
traumáticas de miembros inferiores.
Complicaciones presentes al
diagnóstico de la DBT 2
•
•
•
•
20% de retinopatía.
9% de neuropatía.
8% de nefropatía.
50% de enfermedad coronaria.
COMPLICACIONES CRONICAS
DE LA DIABETES
FACTORES DE PREDISPOSICIÓN
COMPLICACIONES
Fase silenciosa
Fase sintomática
Complicaciones
tempranas
(reversibles)
Complicaciones
avanzadas
(irreversibles)
Genéticos
Glucemia
Estilo de vida y
Otros factores
COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES
DIABETES MELLITUS
RETINOPATÍA
NEFROPATIA
NEUROPATIA
MICROALBUMINURIA
• DBT tipo 1 desde la pubertad o desde los 5 años
del diagnóstico.
• DBT tipo 2 desde el diagnóstico y luego
seguimiento anual.
MICROALBUMINURIA
Orina
24 horas
mg
Índice
Albuminuria/
Creatininuria mg/g *
Orina
12 horas
µg/min
Índice
Proteinuria/
Creatininuria
mg/g
< 30
< 30
(H < 25 – M < 35)
< 20
< 150
Microalbuminuria
30 - 299
30 - 299
20 - 200
150 – 300
Macroalbuminuria
> 300
> 300
> 200
> 300
Albuminuria
Normal
* mg/g = µg/mg
CONTROL OFTALMICO
• DBT tipo 1 desde la pubertad o desde los 5 años
del diagnóstico.
• DBT tipo 2 desde el diagnóstico y luego
seguimiento anual.
CONTROL OFTALMICO
• Fondo de ojo (eventual RFG).
• Tensión ocular.
• Agudeza visual.
DCCT
RESULTADOS
• Reducción del riesgo de retinopatía en un 63%.
• Reducción del riesgo de albuminuria en un 54%.
• Reducción del riesgo de neuropatía en un 60%.
UKPDS
•
•
•
•
•
•
Control estricto de la glucemia.
Reducción del riesgo de las complicaciones
12% para cualquier evento relacionado con la
diabetes.
25% para cualquier evento microvascular.
16% para infarto de miocardio.
24% para cirugía de cataratas.
21% para retinopatía a los 12 años.
33% para albuminuria a los 12 años.
FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULARES
Estilo de vida
(modificables)
Tabaquismo
Dislipidemia
Características
personales (no
modificables)
Antecedentes
familiares de ECV
precoz (< 55 años)
Sexo
Sedentarismo
Hiperglucemia
Edad
Alcoholismo
Obesidad
Enfermedad
cardiovascular
Dieta rica en calorías
y grasas saturadas.
Características
clínicas y bioquímicas
(modificables)
Hipertensión arterial
Variabilidad de la glucosa
Hemoglobina glicosilada 7,0 %
Glucemia
Medición constante de la azúcar en la sangre de personas diabéticas, esto se realiza a través
del fluido de las lágrimas, las cuales serán analizadas de forma inmediata y continua por el
aparato.
Los lentes de contacto smart incluirán sensores no invasivos, microchips y componentes
electrónicos muy pequeños que no dañan el ojo y buscarán ser lo más cómodos y tolerables para
el usuario.
Los niveles de glucosa podrán ser transmitidos vía inalámbrica a una computadora externa y
monitoreados por el médico de control. En caso de alteraciones (que suba o baje el azúcar de
forma peligrosa) emitirán una alarma urgente al celular del especialista y familiares.
Implantes de
Microchips
subcutáneos.
Variabilidad glucémica
Consideraciones
• La diabetes es una enfermedad crónica,
evolutiva y de difícil tratamiento.
• No hay un solo tipo de diabetes, y cada
individuo puede tener mejor o peor control de
la misma por motivos genéticos, ambientales,
sociales y de formación.
• Es una de las enfermedades en las que el
paciente juega un rol protagónico
Muchas gracias por su atención
Retinopatía: Recomendaciones
• Para reducir el riesgo o para enlentecer la progresión
de la retinopatía
– Optimizar el control glucémico (A)
– Optimizar el control de la tensión arterial (A)
ADA. VI. Prevention, Management of Complications. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S36.
Recomendaciones:
Búsqueda de Retinopatía (1)
• Examen dilatado y comprensivo del ojo por un
oftalmólogo o un optometrista
– Adultos y niños > 10 años, con DM1
• Dentro de los 5 años luego del comienzo de la DM (B)
– Pacientes con DM2
• Cercano al diagnóstico de la DM (B)
ADA. VI. Prevention, Management of Complications. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S35.
Recomendaciones:
Búsqueda de Retinopatía (2)
• Seguimiento posterior para pacientes con DM1 y DM2 (B)
– Debe repetirse anualmente por un oftalmólogo o un optometrista
• Exámenes menos frecuentes (cada 2–3 años) (B)
– Puede ser considerado luego de uno o más exámenes
oftalmológicos normales
• Exámenes con mayor frecuencia si la retinopatía está
progresando (B)
ADA. VI. Prevention, Management of Complications. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S35-S36.
Recomendaciones:
Búsqueda de Retinopatía (3)
• Fotografías de alta calidad del fondo de ojo
– Puede detectar más retinopatías diabéticas clínicamente
significativas (E)
• Interpretación de las imágenes
– Realizadas por un especialista entrenado (E)
• Si bien las fotos de la retina sirven como una
herramienta de búsqueda de retinopatía, no pueden
reemplazar a un examen oftálmico comprensivo
– La realización de un examen oftálmico debe ser realizada
por un especialista (E)
ADA. VI. Prevention, Management of Complications. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S36.
Recomendaciones:
Búsqueda de Retinopatía (4)
• Mujeres con DM previa que planean embarazarse o se
encuentran embarazadas (B)
– Examen oftálmico comprensivo
– Aconsejar sobre el riesgo de desarrollo o progresión de la RD
• El examen oftalmológico debe realizarse en el primer
trimestre (B)
– Seguimiento cercano durante el embarazo
– Hasta 1 año post-parto
ADA. VI. Prevention, Management of Complications. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S36.
Recomendaciones:
Tratamiento de la Retinopatía (1)
• Derivación urgente a los pacientes con cualquier grado de
edema macular o NPDR severa o con PDR
– A un oftalmólogo experto y experimentado en el tratamiento de
retinopatía diabética (A)
• Fotocoagulación con Láser está indicada (A)
– Para reducir el riesgo de pérdida de visión en pacientes con
• PDR de alto riesgo
• Edema macular edema clínicamente significativo.
• Algunos casos de NPDR severa
ADA. VI. Prevention, Management of Complications. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S36.
Recomendaciones:
Tratamiento de la Retinopatía (2)
• El tratamiento con Anti-vascular endothelial growth
factor (VEGF) está indicado para el edema macular
diabético (A)
• La presencia de retinopatía
– No es una contraindicación para la cardioprotección con
aspirina, considerando que esta terapia no aumenta el riesgo
de hemorragia de retina. (A)
ADA. VI. Prevention, Management of Complications. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S36.