Capitulo 07

C A P I T U L O
VII
LAS MUJERES
EN LA GU
ARDIA CENTRAL
GUARDIA
GENERALID
ADES
GENERALIDADES
DR. G MATTEODA - DR. C CAMPOS
En nuestra institución, desde marzo de 2001 hasta julio de 2003 en un consultorio de guardia, de
lunes a viernes de 8 a 17 horas, se realizaron 7220 consultas. El 46,3% correspondieron a mujeres, y
el 53,7% restante a hombres (Figura VII-1).
Figura VII-1
En el grupo de las mujeres, el 22% eran menores de 40 años, 60% entre 40 y 70 años, y 18%
mayores de 70 años. Una distribución similar se presentaba en el grupo de los hombres (Figura VII-2).
Figura VII-2
SERRA CMJ Y COLS, 2005
306
Los 10 principales motivos de consulta en mujeres los hemos reunido en el gráfico de la Figura
VII-3 de acuerdo a la edad de la paciente en el momento de la consulta.
Figura VII-3
UNID
ADES DE DOL
OR - REVISIÓN
UNIDADES
DOLOR
Un manejo rápido de los pacientes con dolor de pecho, constituye una de las partes integrales de
las actividades rutinarias en una sala de emergencias. Varios centros especializados en este tópico han
desarrollado diversas estrategias, como protocolos para un mayor beneficio de la relación costo/eficacia,
que puedan ser seguros en el manejo de este tipo de pacientes. Entre éstas, se encuentran la creación
de Unidades de Dolor de Pecho (“Chest Pain Unit”), uso de diferentes test no invasivos y marcadores
biológicos, y el tratamiento final del paciente.
La incidencia de infarto de miocardio o muerte dentro de las primeras 24 horas de realizada una
prueba de esfuerzo, en 632 pacientes con sospecha de angina inestable hospitalizados y estabilizados es
0,5%. La ausencia de angina inducida por el esfuerzo, o anomalías en el ECG en pacientes con ECG de
reposo normal, identifica a pacientes de bajo riesgo. Sin embargo, es útil también reconocer que los
riesgos relativos de anomalías en los ECG de reposo, o los hallazgos en la prueba de esfuerzo son
diferentes en hombres y mujeres. Existen pocos datos en pacientes mayores de 75 años.
El mayor estudio que reportó la utilidad de la prueba de esfuerzo, como parte de un protocolo de
un centro, fue un análisis retrospectivo que incluyó 1.010 pacientes (498 mujeres y 512 hombres). Este
protocolo usaba inicialmente monitoreo electrocardiográfico continuo por 9 horas, hallazgos clínicos, CKMB sérica, ECG seriados y ecocardiografía.
En ausencia de patología relevante, por ejemplo, depresión sostenida o recurrente del segmento
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307
ST, aparición de nuevas ondas Q, anomalías en la motilidad de pared, o elevaciones en la CK-MB, se
procedía a realizar una prueba de esfuerzo. Esta se realizó en 791 pacientes (78%). El estudio validó la
seguridad de la prueba de esfuerzo limitada por la aparición de síntomas entre los pacientes de la unidad
de dolor con una prevalencia de enfermedad del 5% definida en el diagnóstico de alta hospitalaria, y con
una muy baja tasa de eventos en los pacientes dados de alta.
Un ensayo clínico más reciente con 424 pacientes con angina inestable de riesgo intermedio
para eventos cardiovasculares a corto plazo, comparó la seguridad, eficacia y costo, para aquellos
admitidos en el centro de dolor de pecho versus los ingresados al hospital. Después de 6 horas de
observación en la unidad de dolor, los pacientes que no manifestaron cambios clínicos o
electrocardiográficos o elevación enzimática (CK-MB), fueron sometidos a una prueba de estrés. En los
pacientes que podían caminar o no tenían anomalías que pudieran confundir en el ECG de reposo, fue
realizada una prueba de esfuerzo. Los pacientes restantes fueron sometidos a estrés farmacológico o
esfuerzo con medicina nuclear o ecocardiografía. No hubo eventos clínicos adversos asociados a las
pruebas de estrés. Los pacientes con test negativos fueron dados de alta, y aquéllos con otros resultados
(dudosos o positivos) fueron ingresados al hospital. No hubo diferencias significativas en las tasas de
eventos encontrados en los pacientes hospitalizados o los ingresados a la unidad de dolor. Los pacientes
asignados al ingreso hospitalario, tuvieron una significativa mayor utilización de recursos durante los
primeros 6 meses, comparados con aquéllos asignados a la unidad de dolor.
Es indicación clase I de las últimas guías de práctica clínica, realizar prueba de esfuerzo en
pacientes adultos (incluso aquéllos con bloqueo completo de rama derecha o menos de 1mm de
depresión en el ST en reposo) con una probabilidad pretest intermedia de enfermedad coronaria, basada
en género, edad y síntomas.
Las distintas modalidades de obtener imágenes cardíacas (perfusión miocárdica), incrementan
la sensibilidad de detectar enfermedad coronaria, y eventos cardíacos comparados con la prueba de
esfuerzo sola. Como veremos en los capítulos respectivos, estos test poseen la habilidad de cuantificar
la extensión del territorio miocárdico amenazado e isquémicos localizados y nos proveen de importante
información diagnóstica en los pacientes con prueba de esfuerzo no interpretable. Los pacientes con una
perfusión de reposo (+) con sestamibi-Tc99m tienen un riesgo incrementado de presentar un infarto
agudo de miocardio, muerte, o requerir revascularización coronaria, mientras que los pacientes con bajo
riesgo tienen una baja tasa de eventos cardíacos a los 30 días (<1 a 2%).
En un estudio de Pope y cols, publicado en NEJM, de 10.689 pacientes, 17% presentaban
criterios de isquemia cardíaca aguda (8% con IAM y 9%, angina inestable), 6% tenían angina estable,
21% otros problemas cardíacos y 55% problemas no cardíacos. De los 889 pacientes con infarto agudo
de miocardio, 19 (2,1%) fueron dados de alta del departarmento de urgencias erróneamente; entre los
966 pacientes con angina inestable, 22 (2,3%) también dados de alta erróneamente. Un análisis multivariado mostró que aquéllos que se presentaban a la guardia central con isquemia cardíaca aguda, tenían
menos probabilidades de ser hospitalizados si eran mujeres jóvenes (menores de 55 años) (OR 6,7), de
raza no blanca (OR 2,2), si referían disnea como síntoma principal (OR 3,3), o si presentaban un ECG
normal o no diagnóstico (OR 3,3). Los pacientes con infarto agudo de miocardio tenían más probabilidaSERRA CMJ Y COLS, 2005
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des de no ser hospitalizados si eran de raza no blanca (OR 4,5), o presentaban un ECG normal o no
diagnóstico (OR 7,7). Los porcentajes de pacientes que se presentan en las salas de emergencia con
infarto agudo de miocardio o angina inestable, y no son hospitalizados, son bajos, pero el alta errónea de
estos pacientes trae aparejada una mayor mortalidad para estos. La omisión en hospitalizar a estos
pacientes estuvo subordinado a la raza, género y ausencia de características típicas de isquemia cardíaca.
De ahí la importancia de las unidades de dolor; en primer lugar, para evitar minimizar el
riesgo de pacientes con criterios de hospitalización, que como vimos tienen una mayor mortalidad, y por otra parte para optimizar el costo/beneficio, porque el número (y por ende, los costos)
de los pacientes hospitalizados sin criterio, es muy elevado.
MUER
TE SÚBIT
A
MUERTE
SÚBITA
DR. M TIBALDI - DR. M COLL
A pesar de los avances en los sistemas médicos de emergencia y de las técnicas de resucitación,
la muerte súbita (MS) continúa siendo un problema mayor en la salud pública.
DEFINICIÓN
“Es aquella muerte natural e inesperada de causa cardíaca, caracterizada por una abrupta
pérdida de la conciencia dentro de la hora de comenzado los síntomas, y en personas con/o sin
antecedentes de enfermedad cardíaca conocida”.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia en Estados Unidos de MS es de 150.000 a 400.000 casos por año (Figura VII-4),
de los cuales sobreviven entre 90.000 a 150.000; a éstos, habría que agregar a unos 100.000 pacientes
que sufrieron síncopes de causa cardíaca o taquicardia ventricular, grupo de altísimo riesgo. Por todo ello,
tenemos que considerar a la muerte súbita como un importante problema médico-social y enfrentarlo
como una verdadera entidad nosológica.
Figura VII-4
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Es conocido que la MS es más frecuente en el hombre que en la mujer (3:1), correspondiendo
un 25 a 30% de muertes súbitas extrahospitalarias a mujeres. En ambos sexos, la primera causa es la
enfermedad coronaria, y según los datos del estudio Framingham la MS acontece en 40% de los
hombres con enfermedad coronaria y un 34% de las mujeres. De hecho, el primer cardioversor desfibrilador
implantable se colocó a una mujer joven con fibrilación ventricular recurrente. Nótese el tamaño reducido
que actualmente tienen los marcapasos (izquierda) y los cardiodesfibriladores (derecha). (Figura VII-5)
Figura VII-5
La pregunta que deberíamos realizarnos es, si existen diferencias en la fisiopatología, el sustrato
anatómico, el eléctrico, y los factores de riesgo en la mujer respecto al hombre.
Estudios post mortem y de sobrevivientes de paro cardíaco, muestran que la población de
mujeres que murieron súbitamente es más heterogénea que la del hombre, en lo que respecta al
sustrato causal subyacente.
Albert y cols en un estudio retrospectivo de sobrevivientes a un paro cardíaco referidos para
estudio electrofisiológico, encontraron EC como sustrato anatómico en el 80% de los hombres y sólo en
el 45% de las mujeres y en consonancia con otras publicaciones, otras
patologías son más frecuentemente
entre las mujeres: displasia ventricular derecha (Figura VII-6), cardiopatías congénitas, espasmo arterial coronario, síndrome de QT largo.
Figura VII-6
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En el mismo estudio de Albert hubo más mujeres con corazones estructuralmente normales
(10%) que hombres (3%).
La incidencia de MS es baja en ambos sexos antes de los 45 años de edad, y se incrementa al
doble, por cada década transcurrida, comenzando 20 años más tarde en la mujer. Como ya se refirió, si
bien la enfermedad coronaria es la causa etiológica más común, en la mujer la MS sin antecedentes de
este tipo es más frecuente, especialmente antes de los 65 años en donde el 90% de la muerte súbita
acontecen sin que supieran que eran coronarias. El antecedente de Infarto de Miocardio previo, aumenta
4 veces el riesgo de MS en el hombre y 3 veces en la mujer, y a los 10 años del infarto, el 5,3% entre las
mujeres y el 11,9% entre los hombres.
El infarto miocárdico no diagnosticado, tiene un pronóstico similar en ambos sexos, siendo el
índice de riesgo mayor en la mujer (5,0 / 2,3).
¿SE COMPOR
TAN IGU
AL L
OS FR P
ARA MS EN LA MUJER?
COMPORT
IGUAL
LOS
PARA
Más de la mitad de las muertes de pacientes con coronariopatía son súbitas, sin embargo el 50%
de los hombres y el 64% de las mujeres no reconocen historia coronaria previa.
Los factores de riesgo convencionales para enfermedad coronaria en el hombre son los mismos
identificados para muerte súbita, mientras que no se ha encontrado tal relación en la mujer.
Existe un fuerte nexo en la mujer con la edad, el hematocrito y la capacidad vital como FR de MS
y en menor grado con el colesterol y la diabetes.
El hábito de fumar en mujeres jóvenes (más de 20 cigarrillos diarios) es un poderoso factor de
riesgo de enfermedad coronaria y de muerte súbita (4 veces), y equiparable al de haber presentado un
infarto previo, probablemente debido a alteraciones de los factores protrombóticos y de la función plaquetaria, y al aumento de la actividad del sistema nervioso simpático, dependiente del hábito de fumar. En un
análisis multivariado fueron identificados en la mujer como predictores a largo plazo: la presión arterial
sistólica, el hábito de fumar, bloqueo intraventricular, cambios en el ST-T historia familiar del IAM en
menores de 60 años, un índice de masa corporal >30 kg/m2 y la diabetes.
La lesión anatómica arterial más común en las fumadoras jóvenes, es la erosión de la placa, la
que desencadenaría los mecanismos que pueden llevar al IAM y/o muerte súbita.
En cambio, la lesión anatómica en mujeres de >60 años (post menopáusicas) hace recordar las
lesiones frecuentemente encontradas en el hombre como la ruptura de placa, causa de trombosis
coronaria y sus eventos clínicos asociados: angina inestable, IAM o MS. En este grupo etario la
hipercolesterolemia es el principal factor de riesgo encontrado en mujeres con MS. Estudios recientes
muestran un gran beneficio en el tratamiento agresivo para bajar el colesterol, removiéndolo de la placa
y reduciendo la probabilidad de ruptura.
La MS luego de un IAM, es causada en la mayoría de las circunstancias, por arritmias fatales,
como la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular. En el hombre existe una correlación entre la
densidad de las extrasístole ventriculares post infarto, y los episodios fatales, relación que no fue observada en las mujeres, que presentan la mitad del riesgo de MS.
Datos de estudios Framingham, Moss y cols y Dittrich y cols indican, que la presencia de ectopía
ventricular, significa sin lugar a dudas un incremento del riesgo en hombres, pero no en mujeres.
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Existen también diferencias con referencia al sexo, en la inductibilidad de arritmias, durante los
estudios electrofisiológicos, siendo más fácil lograrlo en el hombre con IAM previo (95%) que en la mujer
(72%) y 19% sin este antecedente coronario.
La disfunción ventricular izquierda en presencia de enfermedad coronaria, incrementa
significativamente el riesgo de muerte súbita tanto en hombres como en mujeres y se constituye en el
más significativo predictor de muerte ya sea total o súbita. Si una mujer es coronaria, tiene 4,5 veces más
posibilidad de muerte y 4,3 que sea de causa cardíaca. La presencia de enfermedad coronaria aislada,
independiente de la fracción de eyección, predice mayor mortalidad en mujeres, y la presencia de una
discinecia la incrementa cinco veces más.
¿EXISTEN DIFERENCIAS EN LAS ARRITMIAS F
ATALES?
FA
Independientemente de la incidencia y frecuencia de determinadas arritmias o mecanismos de
las mismas, la mujer muestra una inestabilidad y variabilidad en las condiciones electrofisiológicas de las
células cardíacas, que la predisponen con más frecuencia a arritmias letales. Presentan mayor prolongación del QT que los hombres en condiciones basales (10-20 mseg), en especial en cercanías al
período menstrual donde también exhiben una exagerada reacción a las drogas. Arritmias como
taquicardia ventricular polimorfas y torcida de punta, son más frecuentes en mujeres.
Esta inestabilidad eléctrica comienza a manifestarse en la adolescencia, mientras que a la inversa el QTc del hombre, se acorta a partir de esa edad. Los estrógenos, principalmente el estradiol, tiene
efectos sobre el tejido de conducción.
Las mujeres presentan una mayor frecuencia cardíaca intrínseca (taquicardia), esto ha sido
comprobado con o sin bloqueo autonómico, lo que marca un ciclo sinusal más corto y una variabilidad
menor de la frecuencia cardíaca durante el día.
Este efecto sobre la frecuencia cardíaca, la dispersión de la repolarización, la prolongación del
QT y las variaciones de la onda T, desaparecen en la post menopausia, lo que no sucede en las que
reciben THR, explicando las diferencias en el aumento del riesgo de muerte súbita antes y después de la
menopausia. De todas maneras el impacto de las hormonas femeninas sobre el tejido de conducción no
está aún completamente demostrado y estas diferencias comienzan también cuando se incrementa en
el hombre la producción de andrógenos, pudiendo ser estos y no los estrógenos la causa de las mismas.
Podemos encontrar un incremento en la incidencia y frecuencia de las arritmias, tanto
supraventriculares como ventriculares, sea en períodos menstruales como en el embarazo, probablemente debidos a la dispersión de la repolarización y la duración del QT, que los estrógenos causan en
estas condiciones.
En resumen como en muchos otros aspectos, existen diferencias entre ambos sexos en lo
referente a la muerte súbita. Si bien ésta es más frecuente en el hombre, la MS es también una importante
manifestación de enfermedad cardíaca en la mujer, presentando una incidencia mayor con el substrato
de un corazón estructuralmente normal y más variantes etiopatogénicas. La inestabilidad en la
repolarización por prolongación de QT, la ubican potencialmente en un grupo de riesgo de arritmias
malignas.
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312
ESP
ASMO
PA
COR
ON
ARIO
RO
NA
DR. C CAMPOS - DR. CMJ SERRA
El espasmo coronario juega un rol importante no solo en la patogénesis de la angina variante,
sino también en la EC, incluyendo los SCA.
En 1910, William Osler postuló la existencia e importancia del espasmo coronario. En 1959,
Prinzmetal y cols describieron la angina variante o “diferente” (no relacionada al esfuerzo), un síndrome
que asociaron con el espasmo de los grandes vasos coronarios. También los trabajos de Maseri y cols
en la década del ‘80 contribuyeron a difundir esta problemática.
La vasoconstricción de las arterias epicárdicas determina una disminución en forma “primaria”
de los aportes de oxígeno y nutrientes al miocardio, a diferencia del angor clásico el cual es secundario
a un aumento de los requerimientos (“secundaria”).
La edad de los pacientes con espasmo es habitualmente menor que en pacientes con angina de
esfuerzo estable y denota la existencia de capa muscular en la pared arterial, aun indemne o no comprometida. El aspecto más distintivo es que el angor ocurre en reposo, probablemente ligado a la alcalosis.
Es más frecuente en mujeres que en hombres y se asocia con vasoespasmo en otros territorios
(migrañas y fenómeno de Raynaud). Generalmente, el angor aparece por la noche o en las primeras
horas de la mañana, despertando al paciente el dolor intenso y prolongado.
Entre las causas relacionadas al espasmo coronario, la disfunción del endotelio juega un rol
fundamental. Estímulos que normalmente producen vasodilatación, en estos casos, pueden causar
constricción. Como sucede con la acetilcolina y metacolina involucrando al Factor Relajante Derivado del
Endotelio (EDRF ó endothelium-derived relaxing factor). Otros ejemplos lo constituyen la liberación neural
de norepinefrina, la activación plaquetaria, producción de serotonina y trombina, y factores locales como
bradicinina.
En países como EE.UU. con gran número de consumidores, la cocaína representa una causa
etiopatogénica muy común especialmente entre la gente joven, y en la primera hora de su uso. Si el
paciente que concurre a la guardia se halla clínicamente estable, con ECG sin cambios en la repolarización
y troponinas normales y luego de un período de monitoreo de 12 horas en el servicio de guardia, se le
puede dar de alta con un riesgo a los 30 días de IAM no fatal inferior al 2%. Durante su breve internación,
que ha permitido significativos ahorros económicos, pueden dosarse catabolitos en orina y se administran las drogas de elección AAS y NTG. Si la persona en cuestión ya tiene edad como para sospechar
una coexistencia o sustrato ateroesclerótico, se tomarán medidas para evaluarlo correctamente en forma
ambulatoria. En nuestro país las estadísticas sobre los pedidos de asistencia por parte de drogadictos
entre mujeres y a edades jóvenes crece de una manera alarmante y todo cardiólogo debe incorporar
esta causa etiopatogénica en presencia de una mujer joven fumadora y bebedora.
La situación de espasmo, que típicamente ocurre durante períodos sin actividad física, se asocia
a una obstrucción segmentaria y transitoria de una arteria epicárdica (Figura VII-7), que provoca isquemia y se asocia a cambios ECG característicos, asociados a trastornos regionales de la motilidad en el
ecocardiograma. Lo mismo sucede con las imágenes de perfusión miocárdica.
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Figura VII-7
En los pacientes con arterias coronarias normales (10-15%), la coronaria derecha tiene la
mayor predisposición. Pero, más a menudo, el espasmo está asociado a enfermedad ateroesclerótica,
con obstrucciones significativas (Figura VII-8). Para Teragawa y cols la presencia de puentes musculares incrementa el riesgo de espasmo.
Figura VII-8
La principal terapia medicamentosa para la angina vasoespástica la constituyen los antagonistas
cálcicos solos o combinados con nitratos de larga acción. En contraste con la efectividad variable de los
betabloqueantes, los bloqueantes de los canales cálcicos son extremadamente efectivos en la prevención del espasmo coronario. Sea por el aumento global de la temperatura ambiente o por mayor uso de
antagonistas de calcio para la HTA, el espasmo coronario es actualmente menos frecuente.
Los procedimientos percutáneos (ATC) y quirúrgicos (by pass) pueden ser útiles en aquéllos
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pacientes con angina variante y asociado a lesiones obstructivas fijas, proximales; pero no están indicados en pacientes sin enfermedad obstructiva estable. Se aconseja continuar el tratamiento con antagonistas cálcicos durante 6 meses, al menos, luego de la revascularización exitosa. Uno de nuestros enfermos requirió la colocación de un stent en la zona del espasmo pese a no observarse lesión orgánica
visible.
El pronóstico es variable y depende en gran parte de la asociación con enfermedad coronaria
ateroesclerosa y el grado de severidad de la misma, la recurrencia de los episodios y la respuesta a la
terapia farmacológica.
Hemos visto en algunos pacientes episodios “estacionales” tipo ritmo circadiano, no habiendo
podido individualizar su “gatillo”. Cuando los episodios son reiterativos el paciente llega a utilizar hasta más
de 20 ó 30 comprimidos diarios de NTG sublingual, ocultándoselo tanto a su médico de cabecera como
a los familiares.
Debe advertírseles sobre el riesgo del frío como desencadenante, incluso la ingesta de bebidas
heladas. Además, interrogar en especial a los enfermos jóvenes, si fuman, son adictos a la cocaína y/o
utilizan ergotamina para sus migrañas.
PERICARDITIS
DR. P ORTIZ BARRIONUEVO
La pericarditis es la inflamación del pericardio (visceral o perietal), aislada o asociada a miocarditis y acompañada o no de derrame pericárdico.
Las manifestaciones clínicas son tres: dolor de pecho, frote pericárdico y cambios específicos en
el ECG, en una persona joven.
Existe una gran variedad de causas de pericarditis, entre las que se encuentran los traumatismos, infecciones (virales, bacterianas, micóticas y parasitarias), tumorales, medicamentosas y también
en el contexto de un IAM (síndrome de Dressler). Sin embargo, en la gran mayoría de los casos, la
causa es idiopática y se presume la etiología viral, aunque no sea demostrada por exámenes complementarios.
Clínicamente puede presentarse como un síndrome febril, con malestar general, seguido o
acompañado de dolor de pecho retroesternal, sin irradiación, que se exacerba con la respiración y
disminuye al adoptar la posición sentada e inclinada. El dolor puede ser muy intenso y simular un IAM.
El hallazgo físico mas importante es el frote pericárdico, el cual puede presentarse con características acústicas variables en intensidad y localización, pudiendo desaparecer y tomar un ritmo de
aparición cíclico de hora a hora.
El ECG es fundamental en el diagnóstico, al documentar los cambios eléctricos inducidos por la
inflamación y en los que se pueden observar cuatro fases. La primera ocurre dentro de horas o días del
episodio de pericarditis y consiste en una elevación generalizada del segmento ST, incluyendo las
derivaciones estándar y la mayoría de las precordiales, de alrededor de 5 mm. El segmento PR puede
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estar infradesnivelado, lo cual apoya el diagnóstico de pericarditis y permite diferenciarlo de la repolarización
precoz. En los días siguientes, el ST y el PR retornan a sus niveles habituales (etapa 2). Puede no haber
más progresión o presentar ondas T invertidas (etapa 3), las que pueden permanecer así, o retornar a la
normalidad (etapa 4). La elevación del ST de la pericarditis se distingue del IAM por la ausencia de
ondas Q,ondas T negativas asociadas y su extensión.
En las pruebas de laboratorio puede encontrarse una VSG acelerada y leucocitosis con linfocitosis,
los valores de enzimas cardíacas suelen ser normales, pero pueden estar elevados cuando hay compromiso inflamatorio miocárdico, constituyendo una miopericarditis.
El tratamiento estará ligado a la enfermedad de base, en el caso de las pericarditis secundarias
a la causa conocida o identificada. En el caso de la pericarditis idiopática o viral, el tratamiento será
sintomático, con reposo y AINEs del tipo de la aspirina o indometacina.
Como complicaciones, se encuentran la pericarditis recurrente, caracterizado por “pousess” de
pericarditis que puede extenderse a lo largo de varios años; y el derrame pericárdico, que debe sospecharse
e investigar en el curso de enfermedades neoplásicas, TBC, insuficiencia renal crónica (derrame urémico)
y en los pacientes que reciben anticoagulantes orales (hemopericardio), y también en el curso de
enfermedades autoinmunes. El diagnóstico se basará en los métodos por imágenes, donde se observa
cardiomegalia en la Rx de tórax, pero particularmente con el ecocardiograma, que dará información
precisa sobre la localización y severidad del derrame, engrosamiento pericárdico y compromiso de
cavidades derechas. Sobre este último punto no debe olvidarse el taponamiento pericárdico, que ocurre
cuando la presión intrapericárdica supera la presión de las cavidades derechas e impide su llenado
diastólico, produciendo un cuadro de bajo débito cardíaco, ingurgitación yugular y hepatomegalia dolorosa, llamando la atención el silencio precordial tanto por la ausencia de pulsos palpables como por
alejamiento de los ruidos cardíacos. El ECG exhibe bajo voltaje generalizado, la placa de tórax imagen
en botellón característica; el ECG resulta el más sensible y especifico método de diagnóstico para su
reconocimiento. Debe realizarse una pericardiocentesis de urgencia.
MAR
CADORES DE LABORA
T ORIO
MARCADORES
LABORAT
DR. C CAMPOS
En cuanto a los análisis de laboratorio realizados para el diagnóstico de injuria cardíaca se
incluyen Creatinquinasa (CK), fracción MB de la CPK (CKMB), Mioglobina y Troponinas cardíacas I y
T. Estas proteínas son componentes normales de las células miocárdicas y se vierten al torrente sanguíneo si la célula se rompe. Algunas de estas proteínas (CK, CKMB y Mioglobina) se encuentran también
en otros músculos. Al no ser específicas del músculo cardíaco, el hallazgo de niveles elevados en sangre
puede corresponder a una lesión extracardíaca. Actualmente la más utilizada son las troponinas por su
alta sensibilidad y especificidad (VN: hasta 0.01 ng/mL y sospechosao de necrosis >0.1 mg/mL)
Otro biomarcador que ha demostrado su utilidad en relación con patología cardíaca es el Péptido
Natriurético tipo B (BNP), en especial en la insuficiencia cardíaca derecha. Al igual que el péptido
natriurético atrial, es una hormona liberada por los miocitos en respuesta al estiramiento. En la actualidad,
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el dosaje de BNP probablemente es la herramienta diagnóstica más aceptada en la evaluación de la
disnea aguda para dilucidar si es de origen cardíaco o pulmonar (TEPA), al expresar la sobrecarga de
las cavidades derechas.
CONTRIBUCIÓN DE LA CÁMARA GAMMA
DR. D BIALOSTOZKY
El arribo del paciente al Servicio de Emergencias con el síndrome de dolor precordial siempre ha
representado un reto para el médico.
A las Unidades de Emergencia de los EE. UU., consultan alrededor de 6 millones de pacientes
al año y se internan más de 3 millones. En la población americana, el infarto del miocardio se observa en
1.1 millón de pacientes al año, de los cuales más de 500.000 se atienden en los Servicios de Emergencia, a los que se agregan 1.7 millones con AI o SCA. El 60% de los pacientes pueden llegar a Emergencia con dolor precordial y sin desnivel del segmento ST (positivo o negativo) y deben admitirse para su
evaluación cardíaca. Sólo el 10% al 15% de las hospitalizaciones se demuestra su origen cardíaco. De
éstos el 15–17% tienen infarto del miocardio (en el tiempo adecuado para su reperfusión), el 5 al 10% con
IAM se dan de alta sin diagnóstico dentro de las siguientes 48 hrs, con una tasa de mortalidad anual del
6% al 8% y finalmente en el 30% de los admitidos, no se confirma el diagnóstico de infarto del miocardio.
El diagnóstico de infarto del miocardio pasa inadvertido, o bien no se hospitalizan por error, en
porcentajes que varían según diferentes investigadores en una proporción del 2.1%, 3.8 %, 4% al 5%,
7.7%, 11% y hasta del 25%. Al estudiar en un año 10.689 pacientes procedentes de 10 centros universitarios, el 17% presentó isquemia miocárdica aguda (8%) por IAM y 9% por AI. El alta fue equívoca en
19 pacientes con IAM (2.1% IC95% 1.1 a 3.1%) y en el 2.3% IC95% 1.3 a 3.2% con AI. Los demás
pacientes presentaron angor estable en el 6%, otros problemas cardíacos en el 21% y finalmente el 55%
no tenía problema cardíaco.
La tasa de mortalidad se duplicó con relación al riesgo por muerte o complicaciones potencialmente letales, cuando se compararon los pacientes ingresados con los no ingresados: 3% al 6% (1.9%
para el infarto IC95% 0.7% a 5.2%) y 1.7% para el angor inestable (IC95% 0.2% a 1.7%) y en otro
estudio las cifras fueron del 5% al 8%.
Con frecuencia, se adopta una conducta conservadora de observación y/o espera diagnóstica,
con el correspondiente aumento en el número de ingresos a la unidad de cuidados intensivos y la
consecuente saturación de esta área crítica, costosa y de movilización rápida.
PRESENT
A CIÓN CLINICA
PRESENTA
Las características clínicas del dolor, el ECG de reposo a su ingreso, los marcadores bioquímicos
cardíacos no son frecuentemente adecuados para identificar a los pacientes y ser dados de alta con
seguridad y confianza.
El juicio clínico continúa siendo factor esencial en el diagnóstico diferencial del síndrome de dolor
precordial, y son indispensables tanto el minucioso interrogatorio, como la cuidadosa exploración física.
SERRA CMJ Y COLS, 2005
317
Las características del dolor anginoso, constituyen una de las claves del diagnóstico. En el libro, Libelius
de Medicinalibus Indorum Erbis, escrito en 1552 por los indígenas Dr. Martín de la Cruz y Prof. Juan
Badiano del Colegio de la Santa Cruz de Tlatelolco, ya se describían en el capítulo de Patología del Tórax,
4 tipos distintos de dolor torácico.
Pero el dolor de la isquemia miocárdica puede presentar características atípicas, es decir, los
síntomas no son los clásicos, o bien se expresan como equivalentes del dolor, tales como disnea, dolor
abdominal, nausea, vómito, mareo, síncope, o lipotimia, o bien domina la falla cardíaca (estertores,
alteraciones en la frecuencia cardíaca y galope). En su interpretación también juegan otros factores tales
como: la personalidad, el sexo, la raza, la resistencia al dolor, el estoicismo, la cultura, la educación, la
neuropatía diabética, la edad avanzada, la historia de infarto previo y el uso de nitroglicerina.
Es necesario recalcar que el dolor atípico no excluye el diagnóstico de infarto. La morbi-mortalidad de la isquemia silenciosa o atípica es equiparable al de los individuos con isquemia dolorosa.
VALOR DEL ECG BASAL
Las alteraciones del ECG de reposo son de vital importancia para el diagnóstico en el servicio de
emergencia. La causa más frecuente que pueda pasar inadvertido un infarto o isquemia miocárdica, es
la presencia de un ECG convencional normal o no diagnóstico. También deben considerarse otras
posibilidades de falla, como las discrepancias en la interpretación del ECG por un internista, el médico de
emergencia o un consultante cardiólogo. Ejemplos: desnivel positivo del segmento ST de 1–2 mm (hasta
en un 11%), la onda Q profunda sin empastamiento (“limpia”) y menor de 0.040’’, y la hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga (sistólica o diastólica). Otra dificultad es la presencia de bloqueos completos
de rama izquierda o derecha, así como el llamado “patrón juvenil” o “de la mujer”, con onda T negativa y
asimétrica, en D2, D3, VF, V2-5 y Q normal (Figura VII-9). Otras veces son los trastornos del ritmo, como
marcapaso, fibrilación auricular, taquicardia y fibrilación ventricular.
Figura VII-9
En presencia de IAM previo, el ECG puede no presentar cambios agudos obvios, o ser mínimos. Durante el cuadro agudo de dolor, la sensibilidad del ECG convencional de reposo puede ser bajo
(35%) con especificidad del 74% (Figura VII-10).
SERRA CMJ Y COLS, 2005
318
Figura VII-10
En presencia de dolor precordial con ECG convencional normal ó no diagnóstico, es
necesario descartar la posibilidad de obstrucción coronaria, dado que el hallazgo eléctrico de
ninguna manera significa que el dolor no sea coronario.
Las dificultades y dudas que despiertan las anormalidades del ECG en ausencia de un trazo
previo para comparar, pueden modificar la decisión, e inclinar la balanza hacia la internación y estudios
invasivos. El estudio comparativo de 2.024 personas demostró que, la existencia de un ECG previo en
el momento del cuadro agudo, evitó la hospitalización del 27% de los pacientes, en contraste con el 39%
en que no se poseía un ECG comparativo, y también descartó el diagnóstico de IAM en el 26% de los
pacientes (versus el 12%).
ECG DE ESFUERZO
La prueba de esfuerzo ECG en banda sin fin, se puede realizar en el servicio de urgencias en los
pacientes con bajo riesgo, pero con una sensibilidad del 66% y especificidad del 84% en la detección de la isquemia miocárdica aguda, siendo aún más baja en el sexo femenino. Tal es así que se
señala a la prueba de esfuerzo, como un predictor engañoso (misleading), tanto en presencia como en
ausencia de cardiopatía coronaria. Otros realizan el ECG de esfuerzo, en presencia de dolor sugestivo
coronario argumentando que es una prueba segura, sin efectos adversos y con resultados precisos..En
1.000 pacientes, entre 31 y 82 años de edad, en igual proporción de hombres y mujeres, en las con
riesgo bajo, se realizó una prueba de esfuerzo en banda sin fin y con protocolo de Bruce modificado. Se
consideraron de bajo riesgo clínico aquellos con ECG convencional normal, o con mínimos cambios del
segmento ST-T (>0.5 mm de desnivel negativo de ST y /o T aplastada, pero no invertida), o bien, en
presencia de un ECG, con onda Q patológica (antiguo por infarto), pero igual a otro ECG previo. El
paciente no debe presentar hallazgos de inestabilidad hemodinámica o arritmias. o tal vez 12 hs.
SERRA CMJ Y COLS, 2005
319
VALOR DE LA CÁMARA GAMMA
En el diagnóstico, los SCA en emergencias se consideran las imágenes de perfusión miocárdica
y función ventricular por centellografía, tomografía computarizada por emisión de fotón único o
SPECT y la tomografía computarizada por emisión de fotón único sincronizada o gated-SPECT
como el método diagnóstico de elección (“optimal tool”) y con excelente relación costo-beneficio. La
proliferación de las Unidades de Dolor Precordial (Chest Pain) son consecuencias de estos aportes.
Durante el episodio agudo de dolor precordial, la presencia de imagen de perfusión positiva a
isquemia sea en reposo y/o estrés, indica la necesidad de hospitalización y tratamiento, en cambio, el
hallazgo de la imagen de perfusión isquémica negativa, permite dar de alta al paciente, con una elevada
confiabilidad.
A continuación describiremos las ventajas en el diagnóstico y en el pronóstico logradas con el
SPECT y Gated-SPECT, con el objeto de establecer las normas para la indicación del método en
pacientes con dolor precordial asociado a ECG convencional normal o no diagnóstico.
1. Define con gran objetividad el diagnóstico de isquemia y/o infarto, sea transmural o notransmural (sin Q), con o sin isquemia asociada (Figuras VII-11 y VII-12).
Figura VII-11
Figura VII-12
SERRA CMJ Y COLS, 2005
320
2. Es altamente sensible en la detección precoz de la enfermedad coronaria aguda, dada su alta
sensibilidad y especificidad (90-99 %)( Figura VII-13).
Figura VII-13
3. El diagnóstico no depende del tiempo de evolución de la isquemia y/o infarto. La alteración
metabólica y de perfusión miocárdica representan las anormalidades primarias en la cascada isquémica (Figura VII-14) del miocardio y desde estos momentos iniciales de la isquemia, el diagnóstico
puede realizarse con el SPECT de perfusión miocárdica, así como con la Tomografía por Emisión de
Positrones (PET). También es elevada la capacidad diagnóstica del SPECT (>92%) en el reconocimiento de las alteraciones secundarias, es decir, de las secuelas tales como isquemia, infarto,
alteraciones de la
movilidad parietal,
engrosamiento
sistólico y/o disfunción ventricular.
Figura VII-14
SERRA CMJ Y COLS, 2005
321
4. Permite un diagnóstico precoz, dado que el tiempo de reperfusión en agudos es limitado (4 a 6 hs),
o tal vez 12 hs.
PROTOCOLOS DE ESTUDIO
Se han diseñado protocolos con diferentes radiotrazadores (Tl-201, Sestamibi, Tetrofosmin y
Dual). El protocolo se inicia a su ingreso por la fase en reposo, o bien con el estrés, sea esfuerzo físico en
banda sin fin, o estrés farmacológico, utilizando dipiridamol o adenosina. El objetivo es respetar la ventana
terapéutica. El diagnóstico positivo o negativo de un defecto de perfusión (isquemia y/o infarto), se logra en
tan sólo 1 a 1.5 horas, utilizando los sestamibi o tetrofosmin, en reposo o bien utilizando el estrés físico o
farmacológico. Si se utiliza Talio-201 o el Dual, las imágenes se logran en 30 a 40 min. En reposo, la
sensibilidad es alta, pero cuando la prueba resulta negativa, se aconseja complementarla con esfuerzo o
estrés farmacológico (Figuras VII-15 y VII-16) para aumentar la sensibilidad diagnóstica. En los pacientes de bajo riesgo no está contraindicado realizar desde un principio estrés con fármacos, adenosina o
dipiridamol o con esfuerzo físico en banda sin fin. En general, se prefieren los protocolos que utilizan el
sestamibi o tetrofosmin (radiotrazadores sin redistribución); sin embargo, en nuestra experiencia, se
obtuvieron resultados semejantes con el uso del Tl-201 y el Dual. En los pacientes con riesgo intermedio
se utiliza el protocolo de sestamibi en fase de reposo.
Figura VII-15
Figura VII-16
SERRA CMJ Y COLS, 2005
322
5. Se observa una mayor y significativa certeza diagnóstica, cuando se administra el radiotrazador,
v.gr., sestamibi, durante la presencia de dolor. Al arribar el paciente a Emergencias con dolor, se
recomienda realizar el SPECT en la fase de reposo Si el hallazgo es negativo a isquemia o normal,
debe a continuación implementarse el protocolo de estrés. (Figura VII-17).
Figura VII-17
6. El miocardio en riesgo cuantifica, reconoce y valora el grado de severidad, la extensión, tamaño y
profundidad del defecto de perfusión. Existe además una excelente correlación histológica con el
tamaño del defecto de perfusión.
7. La estratificación del riesgo cardíaco, en bajo, intermedio y alto, se ha correlacionado con los
eventos clínicos: infarto del miocardio, angor inestable y revascularización, encontrándose tasas de
riesgo del 6, 11 y 35% respectivamente. En los pacientes con SPECT normal y prueba de esfuerzo
ECG no diagnóstica, el pronóstico es favorable a un año.
8. El sitio del defecto de perfusión ofrece una excelente correlación con la distribución anatómica de cada
una de las arterias coronarias.
9. Define la(s) coronaria(s) responsable(s) del defecto de perfusión. Cuando está involucrada la
pared Inferior y la unión Infero-Septal, la irrigación se realiza a través de la CD en un 80-85%, por la
Cx en un 15 a 20 % y ocasionalmente por la DA, o bien la DP. La pared lateral y unión infero-lateral
se irrigan por la circunfleja. Las paredes anterior y/o septal son irrigadas por la descendente anterior
y finalmente, la unión antero-lateral por la primera diagonal y ocasionalmente por la rama intermedia.
10. Determina el significado funcional de la enfermedad coronaria. La coronariografía y angioscopia
visualizan el grado de obstrucción anatómica, sin embargo, no predicen su estado funcional. Es la
SERRA CMJ Y COLS, 2005
323
combinación de ambos estudios (la SPECT- Gated y la coronariografía) lo que permite definir la
anatomía funcional de la obstrucción y una selección discriminada cuando se plantea el tipo de
revascularización.
11. Se valora la función ventricular izquierda en forma automática y simultánea a través del GatedSPECT. Además, proporciona la fracción de eyección (%), los volúmenes sistólico y diastólico, así
como de la existencia de insuficiencia ventricular izquierda, tanto en forma subjetiva como cuantitativa,
a través de la relación corazón-pulmón, de la dilatación de la cavidad ventricular izquierda post
esfuerzo físico, o del estrés farmacológico y del análisis del engrosamiento sistólico.
12. Se visualiza en forma subjetiva y cuantitativa la movilidad de la pared ventricular, y también con
imagen tridimensional (Gated –SPECT), sea dicha alteración local, regional, generalizada, en una
o en varias áreas. Es también de gran ayuda en el diagnóstico de las secuelas de la isquemia y/o
infarto del miocardio, tales como aneurisma ventricular, y valora la presencia de miocardiopatía.
13. La presencia de isquemia/necrosis del ventrículo derecho eleva significativamente el riesgo y
pronóstico del infarto de pared inferior del VI (±14%). El SPECT de perfusión del VI adquiere simultáneamente las imágenes de perfusión del VD, las cuales se procesan, se aíslan, y permiten estudiar
y diagnosticar la isquemia/infarto, su sitio, extensión, dilatación de la cavidad, así como la movilidad de
su pared. En 105 pacientes con infarto del miocardio de la pared inferior del VI, con estudio SPECT
y coronariografía, se observó extensión de la isquemia al VD durante las primeras horas hasta los
primeros 4 días del infarto, en 27 pacientes. La sensibilidad diagnóstica del SPECT a la isquemia
del VD fue elevada, entre 87 a 100%. (Figuras VII-18 y VII-19).
Figura VII-18
SERRA CMJ Y COLS, 2005
324
Figura VII-19
14. Su elevado valor predictivo negativo (VPN), 98-100%, permite dar de alta desde el servicio de
Emergencia, durante la fase aguda de dolor si la imagen de perfusión es normal con seguridad y
confianza, al representar un riesgo muy bajo para el desarrollo de un infarto del miocardio. Sin
embargo, no se puede excluir en un 2% (a un 5%), la existencia de cardiopatía coronaria obstructiva,
por lo que se puede plantear la necesidad de continuar el estudio diagnóstico realizando la fase de
estrés y/o esfuerzo físico, a continuación o en un plazo inmediato (Figura VII-20).
Figura VII-20
SERRA CMJ Y COLS, 2005
325
15. Algunos pacientes representan un problema de manejo en los servicios de emergencia, dada la
potencial inestabilidad del cuadro agudo. Podemos estabilizar al paciente durante el estudio de la
centellografía (después de la inyección del radiotrazador) dado que las imágenes pueden procesarse
posteriormente y no necesariamente de inmediato.
16. El costo-beneficio de esta metodología y planteamiento son muy importantes: reduce el número
de admisiones no necesarias: 34% de la admisión general al hospital; 59% de admisión a la unidad
coronaria y 40% de los cateterismos cardíacos planeados. Dicha reducción de los costos se realiza
sin un compromiso adverso para el paciente.
COMENT
ARIO
COMENTARIO
La ecocardiografía permite diagnosticar con elevada sensibilidad las alteraciones isquémicas
de la movilidad parietal; sin embargo, no distingue con seguridad entre la disfunción parietal de la insuficiencia coronaria aguda y la crónica, es decir, entre la insuficiencia coronaria aguda e infarto. Por ello
recomienda el grupo de trabajo del “National Heart Attack Alert Program” la fase aguda del síndrome de
dolor precordial. Otras limitaciones diagnósticas de la Ecocardiografía Doppler bidimensional en esta fase
aguda, se relacionan con el costo, el hábito corporal, la ventana acústica, la dependencia del operador,
tanto en la adquisición como en la interpretación específica.
La tomografía computarizada (CT) y la resonancia magnética (RM) son menos aplicadas
como métodos diagnósticos en los cuadros agudos, a pesar de que la resolución de las imágenes, así
como el detalle de las estructuras cardíacas son excelentes y superiores a las obtenidas con las técnicas
de cardiología nuclear (SPECT y Gated). La tomografía computarizada helicoidal ultra-rápida, detecta
la calcificación coronaria, pero no está indicada en este problema en particular.
SÍNTESIS
En el paciente con dolor torácico y ECG convencional normal o no diagnóstico, que asiste al
servicio de emergencia, el SPECT y Gated-SPECT ofrecen una elevada sensibilidad y seguridad
diagnóstica, valor predictivo diagnóstico y de evolución. Los resultados beneficiosos aconsejan su utilización, al comparárselo con la metodología tradicional clínica: ECG convencional de reposo y de esfuerzo,
así como con los marcadores miocárdicos séricos enzimáticos, los cuales prolongan innecesariamente
la estadía en la emergencia o en las unidades de dolor torácico y deben considerárselos como estudios
complementarios.
Nos permite entonces dar de alta al paciente de una manera breve, dado que las imágenes y el
diagnóstico se obtienen con rapidez y confiabilidad, y en un reducido tiempo. Es un método valioso para
determinar el significado funcional de la estenosis coronaria, altamente reproducible y bien estandarizado.
Evalúa y estratifica al paciente post infarto, y demuestra el valor de los tratamientos intervencionistas en el
infarto agudo. Reduce de manera significativa los gastos y admisiones a la unidad coronaria, estudios de
cateterismo y cirugía.
Es necesario rompiendo patrones educativos, valorar las ventajas y limitaciones de la historia
clínica, exploración física, del ECG convencional de reposo y de los otros métodos de diagnóstico, en
presencia de un paciente con dolor torácico y ECG convencional normal, o no diagnóstico.
La educación tanto del paciente como el médico, son fundamentales para una mejor solución del
SERRA CMJ Y COLS, 2005
326
problema.
En la actualidad, se considera a la centellografia de perfusión miocárdica (SPECT) y de la función
ventricular Gated-SPECT, como la mejor prueba no invasiva, individual y aislada, para la solución
diagnóstica del síndrome de dolor precordial en el servicio de emergencia (“single best test”).
DISECCION AORTICA
DR. A CANESTRI - DR. E ALVAREZ
DR. MA CHIAPPE
La Disección Aórtica es una catástrofe médico-quirúrgica y la principal patología en esta localización.
PA
TO G E N I A
AT
Reconoce como factores etiopatogénicos principales:
1. Una alteración de la capa media aórtica (degeneración mucoide, ateroesclerosis, aortitis, etc).
2. Como gatillo desencadenante la HTA ignorada o incorrectamente tratada. Otras causas pueden ser
las de índole iatrogénica (cateterismo, cirugía) y traumáticas, subgrupos con modalidades clínicas y
terapéuticas ajenas a esta colaboración.
Por cualquiera de los mecanismos señalados, la lesión inicial esta representada por un desgarro
intimal (generalmente transversal) en algunos de los senos coronarios y por donde la corriente sanguínea penetra a impulso de la presión fásica arterial, estableciendo un plano de clivaje en la capamedia de
la aorta (colgajo íntimo medial) cuya extensión es variable, extendiéndose en los casos extremos hasta
las arterias ilíacas.
En un 10% de los casos la lesión inicial se halla en el cayado aórtico. Se generan entonces dos
canales de circulación (lúmenes verdadero y falso) cuyas consecuencias directas son la posible oclusión de cualquiera de los ostium de las arterias que nacen de la aorta, y la posibilidad de la ruptura de la
pared, ya que prácticamente la adventicia contiene el corriente sanguíneo.
Como mecanismo inicial puede ser una hemorragia de la media, sin comunicación con la luz
aórtica y denominado hematoma intramural
(Figura VII-21) cuyas características clínicas,
pronósticas y de tratamiento pueden diferir de la
disección clásica, siendo en general mas benignas.
Figura VII-21
SERRA CMJ Y COLS, 2005
327
Otro frecuente mecanismo de disección es a partir de placas ateroescleróticas, generalmente
ulceradas y suelen ser una complicación no infrecuente en la coartación de aorta a la que se le asocia una
valvula aórtica bicúspida.
La mujer embarazada, por cambios hormonales que debilitan la pared, representan un grupo de
alto riesgo.
CLASIFICACIÓN
Según el tiempo de evolución, diferenciamos las agudas (<2 semanas de evolución) y las
crónicas que superan ese período.
De acuerdo al segmento de aorta comprometido y la extensión del proceso existen dos clasificaciones (De Bakey y la de Stanford) aceptadas universalmente y que se grafican en la Figura VII-22.
Figura VII-22
La última clasificación no toma en cuenta el sitio del desgarro intimal y es más táctico-quirúrgica,
desde que ambas contemplan diferentes vías de abordaje.
HIST
ORIA NA
TURAL
HISTORIA
NATURAL
Varía según el tipo de disección. La disección tipo A o proximal es una condición altamente letal
con un promedio de mortalidad de 1 a 2 % por hora desde el comienzo de los síntomas. Sus complicaciones son: taponamiento, IAM y el compromiso vascular cerebral que aumenta el riesgo. Su diagnóstico, significa tratamiento quirúrgico de emergencia. El tratamiento médico, está asociado a una mortalidad
del 20% a las 24 hs de su presentación, 30% a las 48 hs, 40% a la semana y 50% al mes. Aún con TQ,
la mortalidad es del 10% a las 24 hs, 13% a la semana y cerca del 20% a los 30 días según los datos del
registro Internacional de Disección Aórtica (ver nuestra experiencia al respecto al final de esta colaboración).
SERRA CMJ Y COLS, 2005
328
A los sobrevivientes les queda por afrontar la evolución alejada del falso lumen, que solo en el
10% se oblitera totalmente.
La disección tipo B es menos letal, aunque tiene una mortalidad a los 30 días del 10% (Figura VII23). Aquellos que requieren tratamiento quirúrgico de urgencia por complicaciones (isquemia de MI,
renal, visceral o ruptura contenida) alcanza al 20% a los 2 días y al 25% a los 30 días.
Figura VII-23
EPIDEMIOLOGÍA
Aunque catastrófica, afortunadamente es una patología poco frecuente. En mas de 3000 cirugías cardíacas
realizadas en el IMC de Cba entre 1985-2001, sólo 64
correspondieron a disecciones aórticas tipo A (1%).
El embarazo es una de las asociaciones clínicas
que ha sido mencionada en la literatura. A este respecto
cabe mencionar que no existe evidencia, en los casos
reportados, de asociación con preeclampsia - eclampsia
y una reciente revisión de 1.253 pacientes de este tipo fallo en confirmar tal asociación. Es probable que
sea necesaria la presencia de alguna otra condición para que se desarrolle este tipo de complicación.
La enfermedad de Marfán (afección genética de la fibrilina-1) y otros desordenes metabólicos
como el Ehler-Danlos que afectan el colágeno, son otras conocidas predisposiciones (Figura VII-24).
Figura VII-24
Resulta de interés conocer, que a
semejanza de otras patologías cardiovasculares, la disección aórtica presenta un
ritmo circadiano entre las 6 y las 10 hs
a.m. y en las primeras horas de la tarde,
siendo mas frecuente en invierno y en
primavera que en el verano. Un agresivo control del tratamiento antihipertensivo en esas épocas puede
ser muy útil teniendo en mente que “la disección aórtica, como también los ACV hemorrágicos, pueden
considerarse un fracaso del tratamiento médico de la HTA”.
SERRA CMJ Y COLS, 2005
329
CUADRO CLÍNICO
En nuestra experiencia, la edad promedio fue de 61 años (29-79 años) y el 20% correspondió a
mujeres.
La manifestación mas importante y frecuente fue el dolor torácico (80%) muy intenso, de localización precordial y muy a menudo interescápulo-vertebral izquierda, a veces con irradiación testicular,
que puede confundir con un cólico renal; el dolor característicamente desciende a lo largo del raquis como
expresión de la marcha de la disección tóraco-abdominal hasta los territorios distales de la aorta.
Entre los signos físicos, la HTA (60%) es el hallazgo más constante. Son elementos menos
frecuentes pero significativos: la desigualdad de la TA en los miembros, la ausencia de pulsos periféricos
(21%) y los signos de mal perfusión visceral en los territorios que pueden ver comprometidos su
irrigación por la disección: cerebro (ACV), corazón (IAM), renal (IRA), MI etc. El 23% de nuestros
pacientes presentaron un soplo de regurgitación aórtica.
DIAGNÓSTICO
Debe ser confirmado a la mayor brevedad posible, dado su ominoso pronóstico y la necesidad
de actuar rápidamente en las disecciones tipo A. Habitualmente, el cuadro clínico induce a la presunción
diagnóstica una vez descartado el infarto de miocardio. Para confirmarlo disponemos de diferentes
técnicas de diagnósticos por imágenes: aortograma con contraste, ecotransesofágico (Figura VII-25),
TAC, TAC helicoidal (Figura VII-26) y RMN.
Figura VII-25
Figura VII-26
SERRA CMJ Y COLS, 2005
330
No hay un método ideal, ya que cada uno presenta ventajas y desventajas. Un esquema de
diagnostico puede ser aplicado por un organigrama (Figura VII-27). Es importante tener en cuenta en la
elección del procedimiento la estabilidad hemodinámica del paciente, si el método es accesible y la
experiencia del operador.
Figura VII-27
Es necesaria la rápida confirmación del diagnóstico y la información que el cirujano necesita
mientras se instituye la terapéutica médica hasta que se practique el tratamiento definitivo. Se ha denominado vía o camino crítico a éste conjunto de medidas diagnósticas y terapéuticas, cuyo objetivo es
acortar sensiblemente los plazos que van desde la confirmación diagnóstica a la terapéutica quirúrgica,
especialmente en las disecciones tipo A.
TRA
TAMIENT
O
TRAT
AMIENTO
Varía con el tipo de disección. La proximal es una emergencia quirúrgica, una vez confirmado el
diagnóstico. El tratamiento médico inicial será de soporte hasta que el paciente sea trasladado al quirófano
y consiste en el adecuado monitoreo hemodinámico y el control de la tensión arterial. Puede ser necesaria la pericardiocentesis si existe evidencia de colapso circulatorio por taponamiento, sólo como medida
de sostén.
OBJETIVO DEL TQ EN DISECCIONES AGUDAS PROXIMALES
Los mismos son:
1. Resección del desgarro intimal
2. Restauración de la competencia valvular aórtica de estar comprometida.
3. Reemplazo de los tejidos disecados en la aorta ascendente y cayado, en caso necesario.
4. Cierre del comienzo del falso lumen y si hubiere abocamiento distal
SERRA CMJ Y COLS, 2005
331
En el alcance de estos objetivos podemos señalar algunos hitos fundamentales:
a) Utilización de la hipotermia profunda. Esta técnica, acompañada de la parada circulatoria tiene dos
objetivos: examinar el cayado aórtico cuando el desgarro intimal no se halla en la aorta ascendente y
prescindir del pinzamiento de los tejidos friables de la aorta, permitiendo una anastomosis del tubo o
injerto arterial más cómoda. No debe exceder los 40’ por el riesgo de daño cerebral. Actualmente las
técnicas de perfusión cerebral selectiva anterógrada están ganando terreno como alternativa a la
hipotermia profunda (19 C), que pueden acarrear trastornos severos de la coagulación.
b) Utilización de adhesivos biológicos. Los mismos permiten mejorar las características friables de los
tejidos aórticos y ayudan a solidarizar nuevamente las capas aórticas disecadas.
c) El reemplazo del segmento de aorta necesario se hace con tubos o injertos arteriales de baja
porosidad, recubiertos con colágeno o gelatina. Es útil la presencia en los mismos de una rama lateral
para reinicial la perfusión y el recalentamiento del paciente cuando la anastomosis distal se ha
completado.
d) La competencia valvular se obtiene en la mayoría de los pacientes cuando la raíz aórtica se ha
tratado con los adhesivos y la sutura pues, recibidas las comisuras valvulares desplazadas por la
disección. En otras ocasiones (por defecto valvular preexistente, anuloectasia aórtica, etc) es necesario reemplazar la válvula aórtica con una prótesis incluida en el injerto, siendo necesario además
el reimplante de los ostium coronarios (operación de Bentall, Cabrol o de “botón aórtico”).
e) Las técnicas de recuperación sanguínea (“cell savers”) son un coadyuvante importante en estos
casos, aliviando la necesidad de las transfusiones masivas de sangre y derivados con las consecuencias que ellas traen.
La cirugía durante el embarazo constituye un capítulo aparte. La concepción en una paciente con
Marfán diagnosticado a posteriori (si la aorta esta sustancialmente dilatada) puede requerir el aborto,
aunque la cirugía también se ha reportado en esta instancia, con buena evolución fetal. También se han
comunicado cirugías exitosas durante la semana 22, aunque debe tenerse muy en cuenta que toda
cirugía cardíaca bajo estas condiciones conlleva un alto grado de pérdida fetal. Por esta razón, si la
madurez fetal puede ser confirmada, una cesárea debería preceder o acompañar al procedimiento
torácico. Debe conocerse el tamaño de la aorta en una paciente con Marfán previo a quedar embarazada, para aconsejar eventualmente cirugía si el diámetro del vaso
excede 4.5 mm
previniendo la disección (Figura
VII-28).
Figura VII-28
SERRA CMJ Y COLS, 2005
332
La disección aórtica tipo B o distal y en base al conocimiento de su historia natural, debe recibir en forma inicial tratamiento médico, salvo la presencia de complicaciones, pues el
tratamiento quirúrgico es riesgoso al poder complicarse con isquemia medular (Figura VII-29).
Figura VII-29
El tratamiento menos invasivo con endoprótesis es actualmente el más empleado en esta condición, con las limitaciones de su costo y ciertas condiciones anatómicas.
Pasado el período agudo en ambos tipos de disección y sea cual fuere el tratamiento instituido,
deben controlarse rigurosamente en su evolución posterior haciendo hincapié en el control de la presión
arterial y el seguimiento con algún procedimiento diagnóstico por imágenes, vigilando diámetro aórtico
actual y su evolución y la presencia de falso lumen persistente, y si el mismo esta trombosado o con flujo.
Son signos de mal pronóstico y eventual conducta quirúrgica, un diámetro que exceda los 60 mm
o un crecimiento mayor a 1 cm por año y la persistencia del flujo en la falsa luz, señal de que la
comunicación persistente entre ambos canales.
APÉNDICE
Comparación entre Registro Internacional Disección Aórtica tipo A y la experiencia del
Instituto Modelo de Cardiología, Córdoba - Argentina (XXIII Congreso Nacional de FAC, Mayo de
2004) Dra. María Isa y cols.
Introducción: La disección aórtica tipo A (DAA) requiere de un diagnóstico (D) precoz y certero
para disminuir su alta tasa de morbilidad (Mb) y mortalidad (Mt).
Objetivos: evaluar presentación, métodos D y Mt posoperatoria (Po) en IMC vs Registro Internacional de DAA (RIDA).
Material y métodos: 64 pacientes (p) con DAA intervenidos quirúrgicamente en 1985-2001, 79%
hombres, 29-79 años. Estadística: se utilizó test exacto de Fisher, con p<0,05.
Resultados: presentación clínica IMC: dolor precordial (DP) 76%, síncope 15%, taponamiento
9%, disminución pulso 21%, soplo regurgitación aórtica (RA) 23%, dolor con supradesnivel del ST 15%.
En relación al RIDA hubo diferencias significativas en DP y soplo de RA. ECG: normal 38%, alteraciones
ST 20%, T negativa 15%, trastornos difusos 11%; vs RIDA, diferencias significativas en ST y T. Métodos
SERRA CMJ Y COLS, 2005
333
en IMC cateterismo 44%, TAC 33%, ECO-TE 36%; vs RIDA y dif. signific. en todos ellos. La mortalidad
en el IMC: 27%, RIDA 26% (dif. no significativa).
Conclusiones: El DP es la presentación clínica más común junto a las alteraciones del ST, y
obliga DD con Enf. Coronaria. Las diferencias se atribuirían al momento del empleo de los Métodos
Diagnósticos.
EMER
GENCIAS HIPER
TENSIV
AS
EMERGENCIAS
HIPERTENSIV
TENSIVAS
DR E CONCI - DR D CONCI
Revisaremos el material que expusiera el Dr. Eduardo Conci en ocasión de la Mesa Redonda
sobre Emergencias Cardiovasculares en el XXII Congreso Nacional de Cardiología organizado por la
Federación Argentina de Cardiología (2003).
Remitimos al lector las diapositivas correspondientes.
Figura VII-30: Crisis Hipertensiva en un Servicio de Emergencias
SERRA CMJ Y COLS, 2005
334
Figura VII-31: Definición
Figura VII-32: Organos de choque
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335
Figura VII-33: Situaciones clinicas involucradas
Figura VII-34: Emergencias Hipertensivas
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336
Figura VII-35: La HA/organos blanco/crisis hipertensiva
Figura VII-36: Fisiopatología de la Emergencia Hipertensiva
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337
Figura VII-37: Probables mecanismos fisiopatológicos involucrados (vd: vasodilatación)
Figura VII-38: Cascada a nivel endovascular, en la emergencia hipertensiva
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338
Figura VII-39: Presión arterial es el producto del Flujo o Gasto x Resistencia
Figura VII-40: Factores que inciden en la Perfusión cerebral: FCS=flujo cerebral sanguíneo,
PPC= presión de perfusión cerebral, RVS: resistencia vascular cerebral, PCI= presión central intracerebral
SERRA CMJ Y COLS, 2005
339
Figura VII-41: Autorregulación cerebral
Figura VII-42: Idem (*)
SERRA CMJ Y COLS, 2005
340
Figura VII-43: Conducta del medico en la Emergencia Hipertensiva
Figura VII-44: Algoritmo inicial en la toma de decisiones
SERRA CMJ Y COLS, 2005
341
Figura VII-45: Algoritmo prehospitalario
Figura VII-46: Continuación
SERRA CMJ Y COLS, 2005
342
Figura VII-47: Consideraciones terapéuticas
Figura VII-48: Encefalopatia hipertensiva
SERRA CMJ Y COLS, 2005
343
Figura VII-49: Resonancia magnética en una encefalopatia
Figura VII-50: Hemorragia intracraneal (tomografía)
SERRA CMJ Y COLS, 2005
344
Figura VII-51: Limites recomendables para el descenso de la HTA
Figura VII-52: Accidente cerebro-vascular
SERRA CMJ Y COLS, 2005
345
Figura VII-53: Glomerulopatia en la HTA maligna
Figura VII-54: Insuficiencia renal aguda
SERRA CMJ Y COLS, 2005
346
Figura VII-55: Crisis hipercatecolaminergica
Figura VII-56: Emergencia hipertensiva en el embarazo
SERRA CMJ Y COLS, 2005
347
Figura VII-57: Eclampsia con HTA severa
Figura VII-58: Edema Agudo de Pulmón
SERRA CMJ Y COLS, 2005
348
Figura VII-59: Infarto Agudo de Miocardio de cara inferior
Figura VII-60: Emergencias cardiovasculares ligadas a la HTA: insuficiencia cardiaca, isquemia
miocárdica y disección aortica
SERRA CMJ Y COLS, 2005
349
Figura VII-61: Resonancia magnética en un aneurisma disecante de aorta, corte sagital.
Figura VII-62: Idem en corte transversal. Nótese en la parte inferior derecha de la Figura la línea
de disección en la luz de la aorta.
SERRA CMJ Y COLS, 2005
350
Figura VII-63: Fondo de Ojo mostrando edema de papila
Figura VII-64: Nefroesclerosis maligna
SERRA CMJ Y COLS, 2005
351
Figura VII-65: Hipertensión maligna acelerada
Figura VII-66: Fin
INSUFICIENCIA CARDIA
CA A GUD
A
CARDIACA
GUDA
DR. P ORTIZ BARRIONUEVO
La insuficiencia cardiaca aguda, tanto en su forma sistólica como diastólica, pueden ser motivo de
consulta en el servicio de emergencias, e incluir desde la descompensación de una IC crónica, hasta un
debut con EAP, que pone en peligro la vida de la paciente.
Se ha estudiado y reportado la mayor incidencia en mujeres, de algunos FR, tales la HTA y DM,
como también la mayor tendencia hacia la HVI secundaria y a enfermedades de la válvula mitral, lo que
explica que entre las mujeres, predomine la disfunción ventricular izquierda diastólica. La menor superficie corporal y una diferente distribución y manejo de los fluídos corporales, hacen que el tratamiento se
oriente al manejo de la pre y poscarga.
SERRA CMJ Y COLS, 2005
352
Sera necesario entonces, el uso de diuréticos y nitratos, para disminuir la volemia y el retorno
venoso. Los vasodilatadores, como los IECA y los antagonistas cálcicos disminuyen la tensión arterial y
la poscarga.
Otro mecanismo muy importante es la disminución de la frecuencia cardíaca para lograr un
tiempo de diástole más prolongado y facilitar el llenado ventricular. Para esto, son utilizados los beta
bloqueantes y antagonistas cálcicos, como el verapamilo. En aquellas pacientes que se encuentran en
fibrilación auricular, se deberá evaluar el tiempo de evolución, y se intentará, siempre que sea posible, que
recupere su ritmo sinusal, pero en las FA crónicas nos conformamos con disminuir la respuesta ventricular, con digital o beta bloqueantes.
En el EAP se comenzará tratamiento inmediato en UCI, con nitratos, diuréticos, vasodilatadores,
morfina y oxígeno, llegando, en caso de ser necesario, a la asistencia respiratoria mecánica.
Un caso especial, lo plantean los pacientes con disfunción renal, en quienes se presentan alternativas terapéuticas como la hemofiltración, o la diálisis peritoneal, para disminuir el volumen corporal de
líquidos.
Otra alternativa terapéutica en el enfermo crónico, la constituyen las internaciones breves y
programadas para realización de “pulsos” de vasodilatadores y diuréticos endovenosos, en forma
periódica, a fin de evitar descompensaciones agudas y mejorar la función diastólica.
En todos los casos, debera investigarse exhaustivamente, si ha habido un factor desencadenante,
como isquemia miocárdica, abandono de la medicación, infecciones, síndrome anémico, crisis hipertensiva
o transgresiones.
FIBRILACION AURICULAR
DR. M TIBALDI - DR. F SANMILLÁN
DIFERENCIAS ENTRE LA MUJER Y EL HOMBRE
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más común en la práctica clínica y más frecuente en el
hombre que en la mujer, aunque con gran prevalencia en ambos sexos. No tratada, por sí misma tiene
una gran morbi-mortalidad. Las mujeres tienden a presentar episodios más prolongados y rápidos y
elevada complicación con ACV. El estudio Framingham demostró que la aparición de fibrilación auricular
en la mujer, disminuye las ventajas de éstas acerca de sobrevida, en referencia a las enfermedades
cardiovasculares. En el hombre, la mayor incidencia de fibrilación auricular, se da en el contexto de la
enfermedad coronaria como base, mientras en la mujer el sustrato más frecuentemente encontrado es
la enfermedad valvular y la insuficiencia cardíaca.
El estudio CARAF demostró que la aparición de fibrilación auricular en la mujer, tiende a presentarse a mayor edad que en el hombre y es menor la permanencia en ritmo sinusal, luego de la cardioversión.
Como la mujer suele presentar más riesgo de embolia que el hombre, probablemente al cursar
su FA con AI grande, en ellas se obtiene un mayor beneficio con el uso de los anticoagulantes.
SERRA CMJ Y COLS, 2005
353
FA: REVISIÓN
1) Definición
La FA es una arritmia que se caracteriza por la propagación desorganizada de ondas, que
causan despolarización auricular, sin que generen una contracción efectiva. Estas múltiples ondas
irregulares de amplitud cambiante, llegan masivamente al nodo A-V produciendo una respuesta ventricular “irregularmente irregular”.
2) Mecanismo electrofisiológico
Se cree que la FA es causada por ondas reentrantes múltiples que migran por las aurículas
dentro de ciertos límites funcionales y anatómicos. Una característica importante de esta arritmia es que
“la FA engendra FA”, concepto basado en un fenómeno llamado remodelamiento eléctrico, por el cual
la arritmia regula o modula la refractariedad atrial y cambios que persisten mucho después de que la
misma ha finalizado. Una consecuencia es que cuanto más prolongada ha sido la FA, menos chances
tendremos de que persista el ritmo sinusal (RS) una vez lograda la restauración del RS. Otro concepto
importante es que para que la FA se haga crónica, tiene que haber un aumento de la masa auricular. Esta
es la explicación por la que la FA es infrecuente en niños y adultos con aurículas de dimensiones
normales.
3) Prevalencia
La FA es la arritmia mas común, afectando a 2.3 millones de adultos en EE.UU. La prevalencia
aumenta en forma proporcional con la edad afectando a <1% en personas de <55 años y al 10-23% en
>80 años. Afecta más al hombre que a la mujer anciana, con una prevalencia mayor en la raza blanca.
La mortalidad y el número de internaciones ha aumentado significativamente en las últimas dos
décadas de 27 a 69/100.000 del 80 al ´98.
4) Etiología
La FA se produce más frecuentemente en personas con cardiopatía estructural, pero en un
pequeño porcentaje se presenta en pacientes sin ella, a la que se le llama FA solitaria, aunque se han
encontrado anormalidades histológicas en sus aurículas.
Esta arritmia se asocia a enfermedad ateroesclerótica coronaria, HTA, enfermedad valvular,
cardiomiopatía hipertrófica, enfermedades tiroideas y pulmonares (TEPA y cor pulmonar).
Los pacientes con síndrome de W-P-W padecen FA entre otras arritmias, que puede ser curadas por el método de ablación por RF con catéter.
Los pacientes con hipertonía vagal y bradicardia, pueden experimentar FA mediada por el vago,
que responde bien a drogas antiarrítmicas con propiedades vagolíticas como la disopiramida. Se ha
descripto una variante familiar, habiéndose identificado una mutación cromosómica responsable.
Es la arritmia de aparición más frecuente en el posoperatorio de personas sometidas a cirugía
cardíaca (30% entre el 2º y 5º día). Ello es posible por la irritación quirúrgica del pericardio y suele
desaparecer luego de 2-3 meses. Su incidencia puede reducirse por la indicación profiláctica de amiodarona o betabloqueantes, días previos.
Se han identificado factores de riesgo (FR) que predisponen en forma independiente al desarrollo
de FA (Figura VII-67).
SERRA CMJ Y COLS, 2005
354
Figura VII-67
5) Características clínicas
La FA puede ser persistente (crónica) o alternar con el RS y está influenciada por el sistema
autónomo. Ambas variantes son predictoras de ACV.
La presentación clínica y los síntomas están determinados por varios factores, incluidos la presencia y magnitud de la cardiopatía subyacente, la frecuencia de la respuesta ventricular y la importancia
de la pérdida de la contracción auricular.
En el examen se puede objetivar la variación ligera en la intensidad del R1, ausencia de ondas “a”
en el pulso venoso yugular, el ritmo irregularmente irregular, en el pulso arterial constatar la clásica
arritmia completa con déficit del pulso (contracciones no efectivas).
En el ECG se puede reconocer la actividad auricular por pequeñas ondulaciones en la línea de
base llamadas ondas “f” con una frecuencia de 350-600 lpm, con una frecuencia ventricular totalmente
irregular, que en los pacientes no tratados con una conducción A-V conservada varía entre 100-160 lpm.
La frecuencia ventricular está determinada por el período refractario del nodo A-V que puede ser modificado por drogas como digital, betabloqueantes y bloqueantes cálcicos, con capacidad de incrementar la
“conducción cancelada” (frente de ondas auriculares no conducidas por el nodo A-V). Es posible observar en una FA con alta respuesta ventricular, latidos conducidos con imagen de BCRD o fenómeno de
Ashman, cuando un R-R largo es seguido por un ciclo corto y encuentra a la rama derecha aun en un
periodo refractario relativo.
La duración de la FA y el diámetro de la aurícula izquierda (AI) inciden en la conservación del RS
SERRA CMJ Y COLS, 2005
355
luego de la reversión de la arritmia. La persistencia de la FA por 6 meses ó más y un diámetro
auricular de 4.5 cm ó mayor, preveen que la posibilidad de mantener el RS al año sea muy baja.
6) Embolia y anticoagulación
La FA predispone a embolia sistémica por éstasis sanguínea en la AI. La FA no valvular, es el
origen más común de los ACV embólicos. Este riesgo de ACV en pacientes con FA no valvular, es 5-7
veces mayor que en los controles sin FA. El 20-25% de los ACV isquémicos son por cardioembolias.
Algunos pacientes tienen alto riesgo de embolia, como aquellos con estenosis mitral y FA (4-6%
al año). Entre los pacientes con FA de origen no valvular, los predictores de embolia son ACV o TIA
previa, HTA, edad >65 años, insuficiencia cardíaca y diabetes. Con uno solo de estos factores el riesgo
la embolia es de un 3 a 6%/año si el paciente no está en tratamiento.
Los pacientes, cuyo sólo FR es ICC ó enfermedad coronaria, tienen un riesgo tres veces mayor.
Otros FR son la disfunción ventricular izquierda y medida de la AI superior a 2.5 cm/m2 por ecocardiograma.
Las personas con bajo riesgo de stroke son aquellas <65 años, sin factores de riesgo y
con ecocardiograma normal (1%/año).
Hay 5 grandes estudios, controlados, que evaluaron el riesgo de ACV en pacientes con tratamiento con warfarina, AAS 325 mg y placebo. Los pacientes que recibieron warfarina, tuvieron una
reducción de riesgo de 60% para hombres y 84% para mujeres, mientras que en los que recibieron
AAS, la reducción fue del 44%. El riesgo de sangrado mayor no mostró diferencias significativas entre los
3 grupos (1% para AAS y placebo y 1.3% para warfarina). Los pacientes con mayor riesgo para
hemorragia intracraneal son los ancianos, excesiva la anticoagulación y los con HTA no controlada.
Las recomendaciones para terapia antitrombótica son:
Pacientes con FA quienes tienen FR para stroke deben ser anticoagulados con warfarina con RIN
entre 2-3. Si tienen contraindicaciones para recibir anticoagulación deben recibir AAS 325 mg.
Pacientes con FA quienes no tienen los FR para stroke, son protegidos adecuadamente con
AAS 325 mg por no tener menos del 2% de riesgo de stroke anual.
En pacientes >75 años, la anticoagulación debe tener un control estricto y no pasar de un RIN de
3, por el mayor riesgo de hemorragia intracraneal.
El riesgo de embolia que sigue a la reversión a RS es de 0-7% dependiendo de los factores de
riesgo (FR). Estos FR de embolia son la presencia de estenosis mitral, de prótesis valvular mecánica y
el antecedente de embolia previa. De esto se desprende que aquellos con alto riesgo, deben ser
anticoagulados y por el contrario de los de bajo riesgo no.
Los pacientes que no son de bajo riesgo, y que tienen una duración de la FA mayor de 48 hs
deben recibir anticoagulación por 3 semanas con RIN de 2-3 previo a la cardioversión y durante 3-4
semanas posterior a la misma.
Una alternativa práctica es la obtención de un ecotransesofágico (ETE) que descarte la presencia de trombos en AI, pudiendo ofrecer un tratamiento rápido con anticoagulación con heparina EV,
seguida de anticoagulación con warfarina. En presencia de trombos la anticoagulación debe extenderse
tres meses y repetir ETE.
SERRA CMJ Y COLS, 2005
356
Una rápida anticoagulación con heparina se recomienda cuando no se puede realizar un ETE ó
hay imposibilidad para anticoagular por 3 semanas previas.
7) Manejo
El enfoque de manejo frente a la FA debe considerar los siguientes puntos:
a) Evaluación de causas precipitantes (como trastornos tiroideos, estenosis mitral, embolia
pulmonar, pericarditis, alteraciones electrolíticas) y del estado clínico y repercusión de la arritmia que
determinarán el tratamiento inicial.
b) Aliviar los síntomas, que contempla dos alternativas: el control de la frecuencia vs. el control
del ritmo. Hay estudios a gran escala que han evaluado estas conductas como el Atrial Fibrillation Follow
Up Investigation de Rhythm Management (AFFIRM), Pharmacologic Intervention in Atrial Fibrilation
(PIAF) y Rate Control vs. Electrical Cardioversion (RACE). No se ha demostrado la supremacía de
alguna conducta, por lo que el tratamiento debe ser individualizado y basado en los síntomas y FR del
paciente.
Cuando la arritmia produce descompensación hemodinámica, está indicada la cardioversión
eléctrica; ésta tiene un porcentaje de éxito del 90%, contra la cardioversión farmacológica (30-75%).
Los pacientes que no tienen descompensación pueden recibir cardioversión farmacológica. Se
recomiendan drogas antiarrítmicas del grupo IA, IC y III; la más utilizada en nuestro país es la amiodarona, pero también se puede utilizar flecainida, procoinamida e ibutilide EV.
Cuando no hay descompensación, y se decide realizar control de la frecuencia ventricular más
anticoagulación, se pueden utilizar digital, antagonistas cálcicos (diltiazem y veropamilo) y beta bloqueantes,
según las características de los pacientes. Un buen control de la frecuencia significa lograr 60-80 lpm en
reposo y que durante el ejercicio no se supere los 100 lpm.
Las drogas antiarrítmicas pueden disminuir el umbral de desfibrilación, por lo que en algunos
casos se indican las drogas, previo a la cardioversión.
c) Prevención del embolismo, ya fue tratado previamente.
d) Prevención de la recurrencia se pueden utilizar drogas. La más usada y efectiva es
amiodarona, que posee la desventaja de tener una vida media del efecto prolongado, y frecuentes efectos
adversos.
El implante de marcapasos definitivo (MPD) reduce la recurrencia de FA y stroke, en especial si
se mantiene la sincronía auriculoventricular (marcapaseo auricular y bicameral vs. VVI).
En pacientes con recurrencias frecuentes y rápida respuesta ventricular, una alternativa puede
ser la ablación por radiofrecuencia (ARF) del nodo AV, y el implante de un MPD VVIR. Esto es útil para
el alivio de los síntomas y para evitar la miocardiopatía por taquicardia.
Otras alternativas menos utilizadas son la técnica quirúrgica de Maze, que consiste en seccionar la AI en compartimientos, disminuyendo así la masa crítica de AI, la ARF de zonas gatilladoras de
ESV que desencadenarían la FA y el implante de dispositivos para desfibrilación.
8) Clasificación
Se han propuesto varios sistemas de clasificación para la FA, intentando contemplar los diversos
aspectos de la arritmia, incluyendo las implicancias terapéuticas. Nosotros proponemos una clasificación
SERRA CMJ Y COLS, 2005
357
simple, basada en las características clínicas de la FA:
FA paroxística: es aquella que se autolimita
FA persistente: es la que se hace sostenida. Si es revertida, eléctrica o farmacológicamente, la
designación no cambia.
FA recurrente: cuando el paciente tiene dos o mas episodios de FA.
FA solitaria: es la que se presenta en personas menores de 60 años, sin evidencia clínica ni
ecocardiográfica de cardiopatía.
La FA paroxística y persistente y primer episodio, se refiere a episodios de al menos 30 segundos
de duración y sin causa reversible.
FA secundaria: es la que se produce en el curso de un IAM, luego de cirugía cardíaca,
pericarditis, miocarditis, hipertiroidismo, TEPA, enfermedad pulmonar aguda.
FA permanente: es aquella en la que el RS no puede ser sostenido luego de cardioversión
eléctrica o farmacológica.
Primer episodio: se refiere al primer episodio detectado de la arritmia.
¿LAS ARRITMIAS SUPRA
VENTRICULARES SON MÁS FRECUENTES
SUPRAVENTRICULARES
EN LA MUJER JO
VEN?
JOVEN?
DR. M ABELLO
Si me remito estrictamente a mi impresión personal, podría decir que las taquicardias
supraventriculares (TSV) son más frecuentes en la mujer joven. Sin embargo, para poder aseverar esta
observación, debemos remitirnos a algunos datos más concretos que nos permitan llegar a una conclusión más válida. En primer lugar, un error que podemos cometer, es englobar los diferentes sustratos
arritmogénicos supraventriculares como una única entidad ya que, como veremos, ellos no sólo depende del género, sino también de su distribución etaria. En segundo lugar, es conveniente aclarar si en el
término TSV se incluye a la fibrilación auricular y al aleteo auricular, que comúnmente por sus características particulares, se las agrupa como entidades independientes. En este sentido, sus formas permanentes o persistentes se asocian con frecuencia con diferentes cardiopatías estructurales, con un predominio
en el sexo masculino y se incrementan en forma proporcional con la edad, en ambos sexos. Para no
derrumbar la “hipótesis”, me limitaré a aquellas TSV de aparición paroxística y no asociadas a cardiopatías estructurales.
Aunque no existen grandes estudios epidemiológicos sobre TSV en relación al sexo y a la edad,
existen algunos estudios pequeños, que han aportado interesantes observaciones. Así, un trabajo publicado en el año 1992 por Rodríguez y cols, sobre una población de pacientes sometidos a estudio
electrofisiológico por arritmias supraventriculares, evidenció un predominio de taquicardias por reentrada
intranodal en mujeres con una relación de 2:1 que se invierte si consideramos las taquicardias que utilizan
una vía accesoria en su circuito. A pesar de no haber discriminado la edad de aparición del primer evento
arrítmico por sexo, se observa que la mitad de los pacientes tienen un primer episodio entre los 20 y 30
años y el 80% antes de los 40 años, cualquiera sea el sustrato estudiado. Estos datos son concordantes
SERRA CMJ Y COLS, 2005
358
con los aportados por Wolbrette D y cols y con la experiencia en nuestro centro. Por otro lado, Maurer y
cols evaluaron en una población de voluntarios sanos, diversos datos epidemiológicos de TSV inducidas
por el ejercicio. Aunque no se apreció una diferencia estadísticamente significativa en la incidencia entre
hombres y mujeres, (6,0% vs 6,3%), la prevalencia se incrementó con la edad en los hombres, lo que
no sucedió en la mujer. En lo que respecta a la fibrilación auricular paroxística, si bien las mujeres parecen
presentar una menor incidencia, esta forma se asocia a una mayor respuesta ventricular y por ende
sintomatología. El trabajo de Hnatrova y cols, también evidenció que tanto la respuesta ventricular como
los síntomas, disminuyen con el aumento de la edad. Este, parece ser un motivo de peso para una mayor
detección de estos episodios en jóvenes y especialmente en mujeres.
Los datos anteriores, nos indican que la historia natural de las TSV comprende la aparición de sus
primeros episodios en edades tempranas de la vida, y una disminución en edades más avanzadas,
fundamentalmente en la mujer. Ahora bien, diversos son los mecanismos propuestos para esta mayor
propensión arritmogénica en la mujer. Entre los principales, podemos destacar: la contribución de los
efectos hormonales en la expresión y función de canales iónicos, sus acciones directas en las propiedades electrofisiológicas celulares, así como las diferencias hemodinámicas y en el tono autonómico, a lo
largo de la vida.
Las diferencias en el tono autonómico entre sexos, a diferentes edades, son bien conocidas. De
hecho, se ha evidenciado mediante análisis de la variabilidad de la frecuencia cardíaca y de la sensibilidad
barorefleja, una actividad simpática superior en hombres a cualquier edad, y una respuesta barorefleja
atenuada, así como un tono vagal incrementado, en mujeres. Sin embargo, también es bien conocido
que la frecuencia cardíaca basal, es mayor en mujeres. Esta aparente paradoja puede ser difícil de
comprender, si no se consideran otros importantes factores como la mayor frecuencia cardíaca intrínseca en la mujer o la diferente capacidad física existente entre ambos géneros.
No obstante, las hormonas parecen desempeñar un factor aún más importante. Rosano y cols
observaron que los episodios de TSV en mujeres premenopáusicas se incrementan durante la fase lútea
del ciclo menstrual, coincidiendo con los mayores niveles de progesterona. Precisamente, las variaciones que sufren las hormonas ováricas a lo largo del ciclo menstrual, se asocian con modificaciones en
los niveles de catecolaminas circulantes en plasma y con la actividad adrenérgica. Los estrógenos
cumplen su rol en la síntesis, captación y degradación de neurotransmisores, involucrando tanto receptores pre-sinápticos como post-sinápticos. Por estos motivos, es posible que la mayor frecuencia de
episodios de TSV, pueda estar en correlación directa con la temperatura corporal o a una actividad
simpática incrementada. Poco se sabe sobre los efectos electrofisiológicos de la progesterona, pero
podría tener un efecto proarrítmico facilitador, teniendo en cuenta estas observaciones.
En conclusión, la realidad indica, que existen aún más preguntas que respuestas en relación a
los mecanismos proarrítmicos en la mujer. Nuestro conocimiento actual, sobre la influencia que ejercen
la edad y el sexo en la incidencia de diversos tipos de arritmias cardíacas, es limitado y necesitaremos
de un enfoque integral del tema, incluyendo investigación básica y ensayos clínicos de envergadura, si
deseamos una mayor comprensión del potencial arritmogénico.
SERRA CMJ Y COLS, 2005
359
PROARRITMIA EN LA MUJER
DR. M ABELLO
Las diferencias de género en el potencial proarrítmico, es una realidad bien documentada. Se
podría decir que la proarritmia comprende la totalidad de factores que, en una persona, predisponen a
padecer un episodio arrítmico, sea por facilitar su inicio o incrementar su frecuencia, intensidad y duración. Sin embargo, habitualmente limitamos este término, a aquellos efectos indeseables, que desde el
punto de vista eléctrico puede provocar ciertos fármacos en determinadas circunstancias. Probablemente este “encasillamiento” de la proarritmia a los medicamentos, se deba a que puedan ser más fácilmente
“relacionados” que la de otros factores tales como la raza, el sexo o la edad, entre otros. En la última
década, los resultados de algunos estudios multicéntricos, han evidenciado lo inapropiado de catalogar
una proarritmia en virtud de la carga arrítmica. Así, el estudio CAST ha demostrado la dicotomía existente
entre el número de complejos ventriculares prematuros y la mortalidad arrítmica. Por ello, una definición
más acorde a la realidad, no debe limitarse sólo a la valoración del incremento significativo en el número
de arritmias sintomáticas con el tratamiento en cuestión, sino también, a evaluar el incremento neto de la
mortalidad en comparación con la ausencia de tratamiento o con el placebo.
Por otro lado, es un hecho muy interesante el que, dependiendo del tipo de arritmia cardíaca, el
sexo puede desempeñar efectos anti o proarrítmicos. Así, como se comenta en otro punto de este libro,
la mujer presenta diversos factores proarrítmicos favorecedores de taquicardias supraventriculares,
aunque menor incidencia de fibrilación auricular. Si nos centramos en la proarritmia más preocupante
desde el punto de vista clínico, que es la “proarritmia ventricular”, las diferencias también existen. Varios
estudios han evaluado la incidencia de muerte súbita, demostrando una proporción menor en mujeres,
como lo demostró el estudio Framingham con un seguimiento de 26 años. Estas disimilitudes pueden
explicarse en gran parte, por las diferencias epidemiológicas de la cardiopatía isquémica crónica en los
sexos. Sin embargo, las mujeres presentan un mayor número del síndrome de QT largo adquirido y de
torsade de pointes. De hecho, Makaar y cols, revisando 332 pacientes que habían padecido esta
arritmia, documentaron que el 70% eran mujeres. De forma similar, otros han encontrado que la prevalencia de torsade de pointes, en pacientes con bloqueo aurículo-ventricular completo, es significativamente
mayor en mujeres, al igual que la prolongación del intervalo QT secundaria a la ingesta de medicamentos. Es importante recordar que, aún en el ECG basal, el intervalo QTc es mayor en mujeres. Las causas
de estas diferencias, no son completamente conocidas, pero pueden estar relacionadas con una relación
QT-RR alterada, por la forma de la onda T, influencias hormonales en el tono autonómico en la “down
regulation” de los canales iónicos o con la combinación de estos factores. Otro dato muy interesante, es
que estas diferencias aparecen sólo después de la pubertad. En este sentido, se aprecia un acortamiento
del intervalo QT en los hombres durante la adolescencia, coincidente con un incremento de los andrógenos,
los que ejercerían un efecto protector contra la torsade de pointes.
En síntesis, la prolongación del intervalo QTc presenta un riesgo incrementado de proarritmia, y
debe ser tenido muy en cuenta en la evaluación y el manejo clínico de una paciente del sexo femenino, en
especial si se prescriben fármacos que prolongan la repolarización ventricular y, en presencia de otros
factores de riesgo, como la hipokalemia, la hipomagnesemia, la insuficiencia renal o los antecedentes de
taquicardia o fibrilación ventricular.
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360