simulacro examen microbiología

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MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA
PREGUNTAS SIMULACRO 1
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SIMULACRO.AUTOEVALUACIÓN.PREGUNTAS /CASOS PÁCTICOS -MÓDULO 1
1.- ¿Cuál/cuáles de las toxinas de C. perfringens puede dañar la integridad estructural y funcional de
la membrana de los hematíes mediante su actividad fosfolipasa, ocasionando esferocitosis y la
consecuente hemólisis?
A.-la toxina alfa
B.-las toxinas beta y epsilon
C.-la toxina iota
D.-Ninguna de las anteriores
2.- La epidermodisplasia verruciforme (EV) es una raro trastorno genético que se caracteriza por la
infección cutánea persistente por el VPH Los serotipos más frecuentemente asociados a la EV son :
A.-16, 18, 31, 33, 35,
B.-39, 45, 51, 52, 56
C.-5, el 8, el 17 y el 20.
D.-58, 59 y 66
E.-6 y 11
3.- Los agentes etiológicos más frecuentes en la tinea manuum son
A.-T. rubrum y T.mentagrophytes.
B.-M. canis
C.-T. concentricum, M. audouinii y E. floccosum.
D.-T. rubrum, T. Violaceum, y T. schoenleini,
4.- El síndrome papulopurpúrico en guante y calcetín es un cuadro clínico consistente en lesiones
exantemáticas de distribución típica en manos y pies y fiebre moderada con adenopatías y artralgias,
pudiendo posteriormente extenderse en forma centrípeta a otras regiones como mejillas, codos,
rodillas, genitales, muslos y axilas.Eel principal agente implicado, en cerca de dos tercios de los
casos es:
A.-Coxsackie B6
B.-EBV
C.-CMV,
D.-PVB19.
5.- Varón de 41 años de origen colombiano que reside en España desde hace 36 meses. Consultó por
lesiones cutáneas asintomáticas de años de evolución que no se acompañaban de fiebre u otra clínica
sistémica. El paciente negaba toma de medicación, picaduras, contacto con animales y baños en agua
dulce o salada. En la exploración presentaba 6 placas eritematodescamativas, firmes e hipoestésicas
en la región superior de la espalda y las extremidades. En sangre periférica se apreciaba una
eosinofilia leve (1.350 × 103/μl), sin otros hallazgos en los análisis sistemáticos. Las serologías
descartaban VIH, virus hepatotropos, lúes, equinococosis, fasciolosis, esquistosomiasis, triquinosis,
toxocariosis, leishmaniosis, filariosis y enfermedad de Chagas. La serología de estrongiloidosis fue
positiva. El coproparasitario y la detección de microfilarias en sangre y piel fueron negativos. La
radiografía de tórax no evidenciaba hallazgos significativos. La biopsia de piel mostraba una dermis
con un denso infiltrado inflamatorio mixto, de predominio linfohistiocitario, de disposición
perivascular y perianexial, y focalmente perineural, carente de necrosis. El infiltrado se extendía por
cordones verticales y transversales, alcanzando el tejido celular subcutáneo. Las técnicas de Wade-
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Fite y auramina-rodamina (con luz ultravioleta) revelaron la presencia de abundantes bacilos ácidoalcohol resistentes (Figura 1).
Hallazgos histológicos de dermatitis granulomatosa no necrosante con presencia de abundantes
bacilos ácido-alcohol resistentes (flecha).
Figura 1. Hallazgos histológicos de dermatitis granulomatosa no necrosante con presencia de
abundantes bacilos ácido-alcohol resistentes (flecha).
Evolución
Se inició tratamiento según la pauta de la OMS con dapsona 100 mg/24 h, clofazimina 50 mg/24 h y
rifampicina 600 mg/24 h durante 12 meses y albendazol 400 mg/12 h durante 5 días con buena
respuesta. A los 6 meses refirió malestar general, con aparición de nuevas lesiones y exacerbación de
las preexistentes (algunas incluso ulceradas) (Figura 2). El estudio neurofisiológico no mostró
alteraciones significativas. Al tratamiento se asoció prednisona a dosis iniciales de 1 mg/kg/día
durante 3 meses con buena respuesta clínica (Figura 3). Como efecto secundario presentó una
eritrodermia posiblemente por clofazimina, no siendo necesaria su retirada (Figura 3 panel B, detalle
facial).
Placas en cara, tórax, abdomen y espalda infiltradas, eritematodescamativas, edematosas y algunas
ulceradas (panel C).
Figura 2. Placas en cara, tórax, abdomen y espalda infiltradas, eritematodescamativas, edematosas y
algunas ulceradas (panel C).
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Mejoría clínica con menor componente inflamatorio y aplanamiento de las lesiones. Eritrodermia
posiblemente secundaria a clofazimina (panel B).
Figura 3. Mejoría clínica con menor componente inflamatorio y aplanamiento de las lesiones.
Eritrodermia posiblemente secundaria a clofazimina (panel B).
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¿Cuál es el diagnóstico?
A.-Lepra multibacilar (borderline lepromatosa).
B.-Lesiónes eritematodescamativas con Patrón esporotricoide debida M. kansasii
C.-Lesiónes eritematodescamativas con Patrón esporotricoide debida M. marinum
D.-Ninguna de las anteripres
6.- En la actualidad, el complejo Streptococcus bovis (S. bovis) está compuesto por diferentes
especies relacionadas genéticamente. Señale la afirmación FALSA:
A.-Mediante el empleo de técnicas de biología molecular, y en concreto en la secuenciación por el gen sodA,
se distinguen 5 especies diferentes de origen humano
B.-Se describen como cocos gram positivos anaerobios facultativos que expresan el antígeno D de Lancefield
en su pared celular,
C.-Son catalasa y oxidasa negativos, crecen en presencia de bilis, hidrolizan la esculina y son capaces de
crecer en medios con un 6,5% de NaCl.
D.-Son microrganismos que forman parte de la microbiota intestinal, colonizando el intestino grueso de
personas sanas entre un 5-16%.
E.-Todas las especies son capaces de producir infecciones, siendo la más frecuente la bacteriemia y la
endocarditis
7.- Un hombre de 58 años refería una historia de semanas de evolución con lesiones cutáneas
progresivas, medianamente dolorosas, en su brazo izquierdo. Había empezado como una lesión
eritematosa en su pulgar izquierdo. Tenía unas estrías rojizas visibles como líneas de conexión entre
las lesiones. El paciente no presentaba fiebre ni otros síntomas generales. Había estado trabajando en
su jardín pero no recordaba haberse hecho ninguna herida. El diagnóstico etiológico se realizó por
cultivo de una biopsia cutánea. ¿Cuál es el agente causal más probable de este proceso?
1. Dermatofitosis por Microsporum gypseum.
2. Infección cutánea por Staphylococcus aureus.
3. Esporotricosis.
4. Infección cutánea por Mycobacterium marinum.
8.- El germen que produce con mayor frecuencia bursitis séptica es:
1. Estreptococo viridans.
2. Estafilococo aureus.
3. Neisseria gonorrhoeae.
4. Estreptococo pneumoniae.
9.- ¿Cuál es el reservorio de Salmonella typhi A en una persona portadora?
1. Los divertículos del colon.
2. La vesícula biliar.
3. El intestino delgado.
4. El intestino grueso
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10.- La aparición de fiebre elevada de 39°C en un lactante de 10 meses que cede bruscamente
después de 3-5 días, seguido de un exantema morbiliforme cefalocaudal con enantema constituido
por pápulas rojizas en paladar, y que se resuelve en una semana, asociado a buen estado general,
suele estar producido por:
A.-Parvovirus B19.
B.-Herpes virus tipo 6. C.-Virus Coxackie A16.
D.-Primoinfección por virus de Epstein-Barr.
11.- Hay una gran variedad de fermentaciones microbianas, y cada tipo libera uno o varios productos
de fermentación característicos. En la Fermentación ácido-mixta:
A.-Se produce como único producto final el ácido láctico.
B.-El piruvato es metabolizado en un primer paso a acetaldehído y, posteriormente, a etanol, con producción
de CO2.
C.-El piruvato es metabolizado a ácido acético, etanol, ácido succínico y ácido fórmico.
D.-El piruvato es metabolizado a acetoína, y ésta a su vez es reducida a butanodiol en presencia de
hidrógeno
12.- El microorganismo Streptococcus bovis (SB) comprende un grupo de cocos Gram positivos
encuadrados en el grupo D de Lancefield. Tradicionalmente se han clasificado de acuerdo a sus
características fenotípicas en biotipos I, II/1 y II/2, pero más recientemente se ha propuesto una nueva
clasificación taxonómica, basada en métodos moleculares, de forma que al SB biotipo I se le denomina
actualmente
A.-Streptococcus gallolyticus subsp. gallolyticus,
B.-Streptococcus infantarius
C.-Streptococcus gallolyticus subsp. pasteurianus.
D.-Ninguno de los anteriores
13.- Paciente varón de 71 años con antecedente de prostatectomía por adenocarcinoma de próstata
Gleason 7 (hace 2 años), no portador de sonda Foley y que mantuvo control regular por el Servicio de
Urología después de la operación. Hace 1 año se le realiza estudio, mediante cistoscopia, por ITU
recurrentes y se procedió a dilatación quirúrgica por estenosis vesicouretral.
Posteriormente se le diagnostica fibrilación auricular paroxística por insuficiencia aórtica severa debido
a válvula bicúspide, por lo que se le realiza colocación de prótesis valvular. Tres meses después de la
cirugía acude por Urgencias refiriendo artralgias, fiebre y goteo postmiccional de nueva aparición. En la
exploración física resalta esplenomegalia y en la analítica inicial destaca PCR: 26,9 mg/dL (valores de
referencia: 0-8 mg/dL), abundantes bacterias y piuria en el sedimento urinario. En la TAC abdominal se
evidenció infarto esplénico y se amplió la bioquímica con troponina T: 319,6 ng/L (valores de referencia:
0-14 ng/L), y pro-BNP: 45.140 pg/ml (valores de referencia: 0-100 pg/mL).
El estudio microbiológico de la orina en el medio de cultivo CLED no mostró crecimiento y la tinción de
Gram de la orina identificó cocos grampositivos (figura 1). Se realizó un cultivo en agar sangre
observándose crecimiento de colonias de cocos grampositivos (figura 2). La identificación a nivel de
género y especie, Aerococcus urinae, se realizó mediante espectrometría de masas MALDI-TOF. En los
4 frascos de los dos hemocultivos también hubo crecimiento y se identificó el mismo microorganismo.
El antibiograma fue el siguiente: sensible a penicilina (CIM = 0,012 mg/L), cefotaxima (CIM = 0,064
mg/L), levofloxacino (CIM = 0,25 mg/L), vancomicina y linezolid. En la ecocardiografía transesofágica se
evidencia válvula protésica con imagen de absceso perivalvular.
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El paciente recibió inicialmente cloxacilina + gentamicina y posteriormente se continuó con ceftriaxona
+ daptomicina, con negativización posterior de los hemocultivos. Sin embargo, la evolución clínica, de
los marcadores inflamatorios y de la función miocárdica fueron compatibles con sepsis y edema agudo
de pulmón, con evolución fatídica hacia la insuficiencia ventricular irreversible. Finalmente falleció
debido a una ruptura del anillo valvular aórtico.
.
Figura 1. Aerococcus urinae en tinción de Gram de la muestra de orina.
Figura 2. Colonias de Aerococcus urinae en agar sangre.
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Figura 3. Cardiomegalia y congestión pulmonar.
¿Cuál es la terapia antibiótica adecuada para este caso?.Señale la falsa
A.-A.urinae es sensible a ampicilina, amoxicilina, ceftriaxona, vancomicina, linezolid, fosfomicina y
nitrofurantoína
B.-Es resistente a gentamicina, sulfamidas y trimetoprim
C.-El tratamiento inicial con cloxacilina y gentamicina no era adecuado ni pertinente.
D.-ceftriaxona y daptomicina. En este caso A. urinae es sensible a los dos antibióticos, pero con la ceftriaxona
se evita administrar mayores volúmenes de líquidos que con la cloxacilina
14.- Un hombre de 47 años, fumador activo, con historia de abuso de drogas por vía parenteral acude
a Urgencias por un cuadro de 2 horas de evolución de dolor costal izquierdo pleurítico de inicio agudo
y disnea progresiva hasta hacerse de reposo. En las 2 semanas previas había presentado febrícula,
malestar general y tos seca. A la exploración el paciente impresiona de gravedad, está taquipneìco a
36 rpm, con tiraje supraclavicular, saturación de oxígeno por pulsioximetría de 8l%, cianosis,
sudoración, taquicardia a 135 latidos por minuto y PA de 75/47 mm Hg. La tráquea está desviada hacia
el lado derecho y la auscultación demuestra ausencia completa de murmullo vesicular en hemitórax
izquierdo.. Se realiza una serología VlH que resulta positiva y presenta un recuento de linfocitos CDA
de l76 células/ml.
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¿Cuál es el diagnóstico más probable?
1. Rotura de bulla enfisematosa subpleural.
2. Neumonía bacteriana necrotizante adquirida en la comunidad.
3. Tuberculosis pulmonar.
4. Neumonía por Pneumocystis jiroveci.
15.- Una de las siguientes afirmaciones referidas a los virus de la hepatitis NO es correcta. Indíquela:
A.-En contraste con el VHB y VHC, la transmisión por sangre del VHA es poco común, porque la viremia es
breve y de bajo título.
B.-El VHE es un virus defectivo que usa el antígeno de superficie del VHB como su proteína de envoltura.
C.-La polimerasa codificada por el VHB actúa como una transcriptasa inversa usando el RNAm vírico como
molde para la síntesis de los genomas de DNA progenie.
D.-La detección del HBsAg durante más de seis meses indica un estado del portador crónico.
16.- Un paciente con gastroenteritis por Salmonella, acude a la consulta. El paciente está
deshidratado. ¿Qué tratamiento le darías, sabiendo que, previamente, el paciente no tenía ninguna
enfermedad?
1. Amoxicilina endovenosa.
2. Ciprofloxacino oral.
3. Ceftriaxona intramuscular
4. Hidratación oral o endovenosa.
17.- La fiebre de Chikungunya es un una enfermedad aguda transmitida por picadura de mosquito. Es
endémica en ciertas áreas de África y Asia. En los últimos años se han reconocido casos en Europa y
América. En relación con ella, conteste la respuesta CORRECTA:
1. El síntoma clínico característico, aparte de la fiebre, es la poliartralgia debilitante
2. El origen geográfico probable de la enfermedad está en el sur de Asia.
3. El diagnóstico se realiza habitualmente durante la fase virémica mediante PCR.
4. La mortalidad es mayor en adolescentes y jóvenes
18.- Hombre de 25 años sin antecedentes de interés que acude a urgencias con fiebre, cefalea, mialgias,
náuseas, vómitos, dolor abdominal, ictericia e inyección conjuntival, 2 semanas después de haber
viajado a Thailandia para participar en una regata en agua dulce. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?:
1. Malaria.
2. Esquistosomiasis
3. Leptospirosis
4. Rabia
19.- Paciente con diagnóstico de sin antecedentes neurológicos previos que es derivado al servicio de
Urgencias por episodio de crisis convulsiva ¿Cuál es la etiología MENOS probable?
1. Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
2. Meningitis criptocócica.
3. Encefalopatía VIH.
4. Linfoma primario del SNC.
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20.-Mujer de 90 años, sin patología sistémica de interés, que presenta una queratopatía bullosa, con
un ojo amaurótico estable y asintomático, en tratamiento con una lente de contacto terapéutica,
tobramicina y dexametasona tópicas y lubricación ocular. En una revisión rutinaria sin antecedente de
traumatismo, la paciente refiere sensación de cuerpo extraño de 6 días de evolución. A la
biomicroscopia se objetiva una lesión pigmentada, hiperplásica y sobreelevada de 1-2 mm de tamaño
y de coloración rosácea paracentral (Figura 1). Se solicita cultivo bacteriológico y micológico al
Servicio de Microbiología, realizándose in situ tras desbridamiento de la lesión con asa de siembra. Se
inicia tratamiento con moxifloxacino tópico 0,5% 5 veces al día, retirando la lente de contacto
terapéutica y los corticosteroides tópicos inmediatamente, ante la sospecha de una queratitis
infecciosa.
Lesión paracentral hiperplásica y con coloración rosácea.
Figura 1. Lesión paracentral hiperplásica y con coloración rosácea.
Evolución
El resultado de la visión directa con KOH del raspado corneal reveló la presencia de hifas septadas
con presencia incipiente de cadenas de conidias no ramificadas con múltiples septos (Figura 2A), por
lo que se modificó el tratamiento añadiendo natamicina al 5%. A los 5 días de incubación a 25 ºC en
placas agar Saubouraud se aprecia crecimiento fúngico con colonias verde parduzcas, que tras
realización de disociación con azul de lactofenol se identificaron (Figura 2B). En este momento se
inició tratamiento con natamicina 5% y voriconazol 1% tópicos, con posología de una gota horaria. A
pesar de este tratamiento, el cuadro presentó una evolución tórpida, con empeoramiento de la clínica,
del defecto epitelial, de la hiperemia conjuntival y con aparición de hipopión, por lo que se estableció
el diagnóstico de endoftalmitis fúngica por diseminación intraocular (Figura 3). Se decidió instaurar
voriconazol vía oral 400 mg/12 h durante 24 h, y posteriormente una dosis de mantenimiento de 200
mg/12 h durante 6 semanas.
a) Visión directa con KOH (200×). Hifas septadas con presencia de macroconidias incipientes. b) Azul
de lactofenol (400×). Macroconidias características
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Figura 2. a) Visión directa con KOH (200×). Hifas septadas con presencia de macroconidias
incipientes. b) Azul de lactofenol (400×). Macroconidias características.
Evolución tórpida a endoftalmitis con hipopión e hiperemia conjuntival severa.
Figura 3. Evolución tórpida a endoftalmitis con hipopión e hiperemia conjuntival severa.
Tras iniciar el tratamiento con voriconazol vía oral el cuadro comenzó a estabilizarse: tanto el
hipopión como el defecto epitelial se resuelven, mejorando la sintomatología de la paciente. Sin
embargo, a pesar de la resolución del cuadro infeccioso, dado que se trata de un ojo amaurótico,
doloroso y con alto riesgo de perforación, la paciente se encuentra pendiente de evisceración.
¿De qué hongo se trata?
A.-Curvularia,
B.-Alternaria,
C.-Mycocentrospora,
D.-Exophiala.
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21.- Hombre de 46 años usuario de drogas por vía parenteral que acude a urgencias presentando
fiebre con escalofríos, confusión mental, mialgias difusas y dolor intenso en mano izquierda de 24
horas de evolución sin claros signos flogóticos locales. No refiere ningún antecedente traumático. A
la exploración destaca: temperatura 38,9“C, 120 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 30/min,
presión arterial 90/54 mm Hg. En la analítica destaca una leucocitosis con desviación izquierda (25.000
leucocitos/mm3, 80% neutrófilos); aumento de las cifras de creatinina (1,6 mg/dL) y de CK (138 U/L).
De entre los siguientes, ¿cuál es el diagnóstico más probable?:
1. Fascitis necrotizante estreptocócica
2. Gangrena por Clostridium spp
3. Celulitis por micobacterias
4. Erisipela
22.- Un hombre de 32 años natural de Camerún consulta por fiebre tos y dolor en hemitórax izquierdo
de 1 mes de evolución. Tomó durante 1 semana amoxicilina-clavulánico sin mejoría de los síntomas.
Se le realiza un análisis donde destaca una cifra de leucocitos de 8000/microL y una hemoglobina de
12,8 g/dL. En la radiografía de tórax se observa un derrame pleural izquierdo loculado que ocupa un
tercio del hemitórax. Una toracentesis muestra un líquido amarillento con las siguientes
características: hematíes 2000/uL, leucocitos 2500/ uL, con 90% de linfocitos, proteínas 4,9 g/dL,
lactato deshidrogenasa 550 U/L, glucosa 67 mg/dL y ausencia de células malignas en el estudio
citológico.
¿Cuál de las siguientes pruebas sería más útil para diagnosticar la causa del derrame pleural?
1. Una tomografía computarizada (TC) torácica.
2. Medición del pH del líquido pleural.
3. Medición de la adenosina desaminasa del líquido pleural.
4. Prueba de la tuberculina.
23.- Uno de los siguientes fármacos NO se utiliza en el tratamiento de la hepatitis crónica B:
1. Entecavir.
2. Adefovir.
3. Tenofovir.
4. Sofosbuvir
24.-Señale la afirmación FALSA en relación las arbapenemasas de clase A (grupo 2f).
A.-Confieren un fenotipo con pérdida marcada de sensibilidad a los carbapenémicos y un perfil hidrolítico que
incluye el aztreonam y en menor medida a las cefalosporinas de tercera y cuarta generación.
B.-Son inhibidas por el EDTA,
C.-Como peculiaridad destaca la inhibición parcial por ácido clavulánico (mejor con tazobactam).
dentro de las carbapenemasas de clase A, las que tienen mayor importancia epidemiológica son las
denominas KPC.
D.-Las enzimas KPC se han descrito no solo en Enterobacteriaceae sino también en P. aeruginosa y en A.
baumannii. En España su aparición ha sido más tardía y no está ligada al clon ST258
25.- Todas las siguientes aseveraciones en relación con la cápsula de ácido hialurónico de
Streptococcus pyogenes son correctas, excepto:
(A) Es causa del aspecto mucoide de las colonias in vitro
(B) Es antifagocítica
(C) Se une a CD44 en células epiteliales humanas
(D) Es un factor de virulencia importante
(E) En la actualidad se dispone de una vacuna contra la cápsula
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26.- Todas las siguientes aseveraciones con respecto al microorganismo causal del chancroide son
correctas, excepto:
(A) El microorganismo es un bacilo gramnegativo pequeño
(B) El microorganismo necesita factor X pero no factor V
(C) El microorganismo se multiplica bien en agar chocolate normalizado
(D) En la tinción de Gram de las lesiones el microorganismo tiene
una disposición en cordones
(E) El microorganismo es susceptible a la eritromicina
27.- Señale, para Staphylococcus lugdunensis la respuesta falsa:
A) Suele ser sensible a penicilina
B) En la mayoría de las cepas, la investigación de la producción de β -lactamasa resulta negativa
C) Produce ornitina decarboxilasa (ODC),
D) La presencia del gen mec-A es muy poco frecuente
E) Todas son ciertas
28.-En relación a Tuberculosis intestinal por M. bovis, es cierto que:
A.-Existe predilección del bacilo por la región ileocecal, la región intestinal más frecuentemente afectada
B.-El tratamiento de elección permite utilizar un régimen antituberculoso estándar con comprimidos
coformulados
C.- Si existe ascitis asociada, la posibilidad de aislar micobacterias en el cultivo es alrededor del 15%;
D.- Se ha comprobado que LAS cepas de MB obtenidas de animales son resistentes a quinolonas
29.- ¿Qué es cierto de Actinobaculum schaalii?
A.
B.
C.
D.
E.
cocobacilo curvado pequeño gramnegativo,
anaerobio facultativo, móvil, no esporulado,
Es negativo para catalasa, oxidasa y positivo para ureasa
es sensible al cotrimoxazol y al ciprofloxacino
es un potencial patógeno oportunista del tracto genito urinario (TGU) , principalmente en personas de
edad avanzada, niños y pacientes con enfermedades de base del TGU
30.- Uno de los siguientes NO es un factor de riesgo de bacteriemia secundaria a catéter vascular:
A.-Edad (≤1 año o ≥60 años)
B.-Desnutrición
C.-Quimioterapia inmunosupresora
D.-Pérdida de integridad cutánea
E.-Antibioterapia previa
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CASOS CLÍNICOS SIMULACRO Nº 1
CASO CLÍNICO Nº 1
Paciente mujer de 85 años con antecedentes personales de linfoma no Hodgkin controlado por
Hematología sin tratamiento y de quiste hidatídico hepático calcificado en segmento V. En el mes de
marzo inicia estudios ambulatorios por colestasis disociada apreciándose en la tomografía
computarizada (TC) abdominal lesión compatible con ampuloma que condiciona dilatación retrógrada
de la vía biliar, así como engrosamiento mural de un tramo largo del colón transverso y parte del
ascendente por colitis inespecífica (inflamatoria/infecciosa/isquémica).
En mayo ingresó por fiebre de 24 horas, malestar general, dolor abdominal y coluria. Se diagnosticó
de colelitiasis, coledocolitiasis y colangitis. Se realizó esfinterotomía biliar y extracción de varios
cálculos mediante CPRE y se pautó ertapenem iv durante 8 días seguido de otros 8 días de
ciprofloxacino y metronidazol por vía oral.
A los 2 meses (julio) la paciente fue ingresada de forma programada para tratamiento quirúrgico de
colecistitis crónica y del quiste hidatídico realizándose una colecistectomía abierta por laparotomía y
una quistoperiquistectomía total hepática cerrada tras tratamiento del quiste con H2O2, con CUSA y
bisturí armónico. Durante su ingreso recibió amoxicilina-ácido clavulánico y fue dada de alta sin
complicaciones.
En el ingreso actual, a los 2 meses del anterior (septiembre), acude a Urgencias por fiebre, dolor en
hipocondrio derecho y malestar general. En la exploración el abdomen se muestra blando, depresible
y doloroso a la palpación en ese cuadrante con ruidos hidroaéreos conservados. La analítica muestra
9.400 leucocitos/µL con un 80,8% de neutrófilos, hemoglobina de 10,9 g/dL, hematocrito de 33,9% y
proteína C reactiva (PCR) de 12,40 mg/dL. No había elevación de las enzimas hepáticas ni de
bilirrubina. La TC abdominal identificó en el lecho quirúrgico de la quistectomía una colección de 4,3 x
4,3 cm que en la ecografía mostraba una ecogenicidad compleja con múltiples septos. Se inicia
tratamiento con piperacilina-tazobactam pero la persistencia de picos febriles y la mala evolución
analítica indicaron el drenaje percutáneo guiado por TC dejando un catéter pig-tail. El cultivo
microbiológico guió el cambio de tratamiento a ciprofloxacino + metronidazol con buena evolución y
resolución clínica.
1.-¿Cuál es el principal diagnóstico?
A.-absceso amebiano
B.-quiste hidatídico
C.-Infección por hongos
D.-Infección por CMV
E.-absceso hepático bacteriano (piogénico)
2.-¿Cuál de los siguientes es el menos habitual en el absceso hepático bacteriano?
A.-Escherichia coli
B.-Klebsiella spp.,
C.-Enterococcus spp.
D.-Bacteroides spp.
E.-Pseudomonas
No obstante, en el caso aquí presentado el antecedente quirúrgico de hacía 2 meses; el tipo de intervención
realizada; la mejoría clínica posterior; así como las imágenes de la ecografía y posterior TC con contraste
durante el episodio, mostrando la precisa localización del absceso sobre el lecho quirúrgico de la
quistoperiquistectomía completa realizada, nos ponen en la pista de un origen postquirúrgico del absceso.
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Por tanto, entre los microorganismos responsables de este absceso deberíamos descartar además:
Staphylococcus aureus o una enterobacteria que, dados los antecedentes de la paciente, podría ser
portadora de algún mecanismo especial de virulencia o de resistencia antibiótica. En nuestro caso, en la
muestra del drenaje se aisló Aeromonas hydrophila en cultivo puro.
3.-¿Qué características NO presenta A. hydrophila?
A.-se trata de un bacilo gramnegativo de la familia Aeromonadaceae
B.-anaerobio facultativo,
C.-móvil,
D.-oxidasa positivo
E.-indol negativo.
4.-¿Cuál de los cuadros clínicos es menos frecuente en este germen?
A.-gastroenteritis,
B.-infección urinaria,
C.-infección de piel y tejidos blandos, neumonías aspirativas,
D.-colangitis
Se han descrito casos de colangitis, colecistitis y otras infecciones hepatobiliares .
5.-En estos casos ¿cuál es la especie más frecuente?
A.-A. hydrophila
B.-A. caviae
C.-A. veronii biovar sobria.
D.-A. media
6.-¿Qué es FALSO sobre el tratamiento de este tipo de abscesos?
A.-Actualmente el tratamiento empírico del absceso de probable etiología bacteriana se inicia con
piperacilina-tazobactam
B.-Actualmente el tratamiento empírico del absceso de probable etiología bacteriana se inicia con una
cefalosporina de tercera generación + metronidazol.
C.-Si la incidencia de enterobacterias productoras de BLEE es muy elevada a nivel local el empleo de un
carbapenémico se ha asociado a una menor mortalidad.
D.-Una vez conocida la etiología se puede realizar un tratamiento dirigido en caso de sensibilidad con
quinolonas + metronidazol, amoxicilina-ácido clavulánico o, incluso, una cefalosporina en monoterapia si no
hay bacteriemia.
E.-Aeromonas suele ser resistente a fluoroquinolonas,
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CASO CLÍNICO Nº 2
Varón de 56 años de nacionalidad argentina y residente en España desde hace aproximadamente 20 años,
diagnosticado de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) tipo 1 hace 15 años, en estadio
C3, con un recuento inicial de linfocitos CD4+ de 4 cél./μl y una carga viral de 527.000 copias/ml 2 meses
antes. Ingresó en la unidad de enfermedades infecciosas y medicina tropical de nuestro hospital para estudio
de un síndrome constitucional de un año de evolución con pérdida de peso, diarrea y fiebre con adenopatías
mesentéricas. Durante su ingreso se objetivó una pancitopenia (hemoglobina: 5,1g/dl; plaquetas: 10.000/μl;
leucocitos: 2.900/μl) que precisó la transfusión de 2 concentrados de hematíes.
Para el estudio de la pancitopenia se realizó una biopsia de médula ósea, remitiéndose una muestra a
microbiología y otra a anatomía patológica.
En la exploración física destaca el estado caquéctico del paciente, con un abdomen doloroso a la palpación
debido a la hepatoesplenomegalia sin signos de irritación peritoneal, edema en las extremidades inferiores y
candidiasis orofaríngea. En la radiografía de tórax se observan infiltrados alveolares bilaterales difusos. En el
análisis bioquímico se observa un aumento de procalcitonina (0,5-10 ng/ml) y lactato (2,26-2,64mM/l) e
hipoalbuminemia (2-3g/dl) en correlación con la desnutrición del paciente. Recibe tratamiento antirretroviral
con lamivudina (300mg/día), abacavir (600mg/día), darunavir (800mg/día) y ritonavir (100mg/día), y
tratamiento antibiótico con ciprofloxacino (500mg/12 h, vía oral) y cotrimoxazol (160/800mg/12 h, vía oral), y
requiere intubación orotraqueal y ventilación mecánica.
Diagnóstico y evolución
En el estudio histopatológico de la médula ósea se observaron algunos granulomas epiteloides de pequeño
tamaño no necrosantes, y escasas levaduras intracelulares y extracelulares. En el cultivo de médula ósea en
agar dextrosa Sabouraud se observó el crecimiento de un hongo filamentoso a 25°C a partir de los 10 días de
incubación (Figura 1). En el estudio microscópico se visualizaron hifas hialinas septadas con macroconidias
esféricas de paredes gruesas y proyecciones digitiformes características (Figura 2).
Colonias en agar dextrosa Sabouraud cloranfenicol (cultivo de médula ósea).
Figura 1. Colonias en agar dextrosa Sabouraud cloranfenicol (cultivo de médula ósea).
Examen microscópico con azul de lactofenol (×1.000).
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Figura 2. Examen microscópico con azul de lactofenol (×1.000).
Unas semanas más tarde se confirma la identificación en el Centro Nacional de Microbiología de
Majadahonda. La detección molecular por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en médula ósea fue
inicialmente negativa. Sin embargo, el resultado de la técnica de PCR a tiempo real usando una tecnología
FRET (fluorescence resonance energy transfer) fue positiva cuando se aumentó de 2 a 4μl el volumen de la
muestra para extracción sin necesidad de una segunda muestra. La cantidad de ADN fue calculada en 2 fg
ADN/ml de muestra
1.-¿De qué hongo se trata?
A.-Coccidiodes inmitis
B.-Histoplasma capsulatum
C.-Fusarium oxysporum
D.-Aspergillus fumigatus
E.- Blastomyces dermatitidis
2.-¿Cuál es la manifestación clínica más frecuente de este hongo?
A.-pulmonar aguda
B.-reumatológica
C.-pericarditis
D.-pulmonar crónica
E.-diseminada
F.-histoplasmomas o fibrosis mediastínica.
3.- El tratamiento idóneo en la forma diseminada de la enfermedad es:
A.-Itraconozol
B.-Voriconazol
C.-Anfotericina B liposomal
D.-Ninguno de los anteriores
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4.-En relación al diagnóstico señale la FALSA:
A.-La detección de antígeno en sangre, orina, LCR, o lavado broncoalveolar de los pacientes infectados
proporciona un método rápido de diagnóstico de la histoplasmosis diseminada o aguda extensa.
B.-En la infección diseminada en los pacientes infectados por el VIH tiene una sensibilidad del 85%.
C.-La serología puede requerir 2 a 6 semanas para producir anticuerpos
D.- El cultivo a 25-30ºC origina colonias algodonosas que varían en color desde el blanco al marrón. El
reverso es crema para volverse marrón.
E.-Todas son ciertas
F.-Todas son falsas
5.-¿ Cuál de las siguientes micosis importadas es la que se observa más frecuentemente?
Las micosis importadas más características incluyen:
A.-blastomicosis
B.-coccidioidomicosis
C.-histoplasmosis
D.-paracoccidioidomicosis
E.-peniciliosis
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RESPUESTAS CUESTIONARIOS SIMULACRO Nº 1
1.-A
Esta toxina tiene actividad enzimática, tanto de fosfolipasa (fosfolipasa-C o FLC) como de esfingomielinasa
(SMasa) y, además, es hemolítica y dermonecrótica
2.-C
La epidermodisplasia verruciforme (EV) es una raro trastorno genético que se caracteriza por la infección
cutánea persistente por el VPH. Los serotipos más frecuentemente asociados a la EV son el 5, el 8, el 17
y el 20. Los serotipos 5 y 8 se han relacionado con el riesgo de malignización. Los principales hallazgos
clínicos son las lesiones cutáneas que recuerdan a una pitiriasis versicolor, distribuidas en áreas expuestas a
la luz solar1. En la última década se han descrito algunos casos de EV adquirida, asociada a situaciones de
inmunodepresión como el trasplante renal, la enfermedad injerto contra huésped, el lupus eritematoso
sistémico y la infección por el VIH2.
En la población de VIH, los hombres y las mujeres son afectados en la misma proporción. Se ha observado
que es más frecuente en pacientes más jóvenes o con infección VIH congénita debido a que probablemente
se infecten por el VPH antes de tener un estado de inmunodeficiencia celular por el VIH. Las lesiones
cutáneas aparecen tras años del diagnóstico del VIH, con un largo periodo de inmunodepresión. Según la
literatura, la progresión de las lesiones cutáneas parece no estar influida por el estado inmunológico del
paciente, sino por el fenotipo vírico y la exposición solar, aunque sí su evolución a malignidad, sobre todo de
carcinomas escamosos, descrita hasta en el 30-60% de los pacientes. En general las lesiones tienden a
cronificarse y son refractarias a diferentes tratamientos. La respuesta al tratamiento antirretroviral es pobre y
no afecta de forma significativa al curso de la enfermedad, aunque un mejor estado inmunológico parece
reducir la progresión maligna de las lesiones. Los tratamientos dermatológicos más usados son los retinoides
orales (acitetrino 25-50 mg/día, máximo 6 meses) o tópicos (isotretinoína 0,05%, una o 2 aplicaciones diarias,
de 6 a 8 semanas), calcipotriol tópico (50 μg/g, una aplicación diaria, máximo 4 semanas) o imiquimod tópico
(crema 5%, 3 aplicaciones a la semana, máximo 16 semanas), entre otros. En ocasiones puede ser de
utilidad la extirpación quirúrgica de alguna lesión aislada o sugerente de malignidad.
3.-A
Tinea manuum (en latín "tiña de las manos") es una dermatofitosis afecta a las plantas y palmas de las
manos, es causada por especies del género Trichophyton (T. rubrum, 80%; T. mentagrophytes, 15%). Es
una enfermedad cosmopólita causada por autoinoculación en individuos con tinea pedis y puede formar parte
del síndrome dos pies, una mano caracterizado por la presencia de tiña en ambos pies y una mano. Presenta
un inicio vesicular-eritematoso en las palmas que al romperse dan placas eritemo-escamosas.1
Entre el diagnóstico diferencial de Tinea manuum encontramos: candidiosis, psoriasis, liquen plano,
queratólisis puntata palmar
4.-D
Fue descrito en 1990 por Harms, Feldman y Saurat, y en 1991 Bagot y Revuz lo relacionaron por primera vez
con el PVB19. Desde entonces, más de 70 casos han sido publicados en relación a diversos virus (Coxsackie
B6, EBV, CMV, HHV-6, VHB, sarampión), siendo el principal agente implicado, en cerca de dos tercios
de los casos, el PVB19. Afecta fundamentalmente a adultos jóvenes, con un pico estacional en primaveraverano. Los hallazgos analíticos suelen ser inespecíficos, destacando la leucocitopenia, leves elevaciones de
transaminasas y de la velocidad de sedimentación, aunque también hay descritos unos pocos casos que
cursaron con plaquetopenias moderadas. El curso es generalmente benigno y el tratamiento habitualmente
sintomático, con resolución en una o 2 semanas.
El diagnóstico consiste fundamentalmente en la presencia de la clínica típica junto con la evidenciación de
uno de los agentes causales típicos. La detección de anticuerpos IgM anti-VB19 mediante ELISA es
rápidamente detectable tras la infección aguda y permanecen detectables hasta 2-3 meses tras la infección,
mientras que la IgG suele aparecer hacia el séptimo día de la enfermedad y mantenerse de por vida. En caso
de dudas diagnósticas, la PCR cuantitativa en tiempo real puede servir para clarificar el diagnóstico. De
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persistir dudas en pacientes con IgM positiva e IgG negativa sería conveniente repetir la determinación
pasadas unas semanas a fin de observar la seroconversión de la IgG.
5.-A
Comentario
La lepra o enfermedad de Hansen (EH) es una infección granulomatosa crónica producida por Mycobacterium
leprae y que suele afectar a las zonas más frías del cuerpo. Dado el amplio abanico clínico y la multitud de
enfermedades cutáneas que simula, es una de «las grandes imitadoras»1, 2. El diagnóstico diferencial de la
lepra debe incluir entidades dermatológicas tan diversas como dermatitis seborreica, lupus eritematoso
discoide, sarcoidosis, morfea, granuloma anular, dermatofitosis, sífilis y tuberculosis cutánea, entre otras.
La EH sigue siendo una enfermedad endémica en muchos países en vías de desarrollo, con una importante
morbilidad.
En España la inmigración procedente de Latinoamérica y África subsahariana está produciendo un cambio en
el patrón clínico-epidemiológico de presentación. Así, el número de casos en los últimos años y las
manifestaciones clínicas son diferentes respecto a las de la población autóctona.
El ser humano tiene una compleja respuesta inmune frente a M. leprae. Las leprorreacciones (LR) son
fenómenos inmunes que afectan hasta al 50% de los pacientes, y son de 2 tipos: 1 y 2. Nuestro paciente
presenta una LR 1 (relacionada sobre todo con la EH borderline), que es una reacción de hipersensibilidad
tipo iv mediada por la inmunidad celular. Se puede producir antes, durante o después de completar el
tratamiento (meses o años). Las causas desencadenantes y los factores de riesgo no están bien
establecidos2, 5. Las lesiones adquieren un carácter inflamatorio, a veces tan violento que provocan
ulceraciones. El tratamiento habitual consiste en corticoides a dosis altas. Si la LR 1 afecta a los troncos
nerviosos puede causar una neuritis grave, que precisa ocasionalmente liberarlos mediante neurólisis. El
diagnostico de las LR es clínico y no debe confundirse con otros procesos, como fenómenos alérgicos,
resistencia al tratamiento, empeoramiento clínico o incluso shock séptico, etc., dado que se debe mantener el
tratamiento específico durante las LR6.
El diagnóstico de la EH en nuestro medio puede ser complicado, entre otros motivos por la baja incidencia y
la amplitud de las manifestaciones clínicas. Asimismo, la baciloscopia puede ser negativa (según la fase y el
tipo de EH), lo que refuerza el papel de la histopatología7. En este sentido, para mejorar el diagnóstico de EH
se están desarrollado en los últimos años diferentes tests moleculares e inmunológicos, como la reacción en
cadena de polimerasa (PCR) y técnicas serológicas como ELISA y el test de flujo lateral (ML-Flow)8.
Por lo tanto, en lesiones cutáneas de larga evolución en pacientes procedentes de zonas endémicas de lepra
debemos tener en cuenta este diagnóstico y así evitar secuelas y minimizar el riesgo de contagio. Dado el
origen de la mayoría de los pacientes y la posible toma de esteroides en el contexto de LR, aconsejamos una
búsqueda activa de estrongiloidosis que disminuya el riesgo de hiperinfección.
6.-C
En la actualidad, el complejo Streptococcus bovis (S. bovis) está compuesto por diferentes especies
relacionadas genéticamente. Mediante el empleo de técnicas de biología molecular, y en concreto en la
secuenciación por el gen sodA, se distinguen 5 especies diferentes de origen humano: Streptococcus
gallolyticus subsp. gallolyticus, Streptococcus gallolyticus subsp. macedonicus, Streptococcus gallolyticus
subsp. pasteurianus, Streptococcus infantarius subsp. infantarius y Streptococcus infantarius subsp. coli.
Se describen como cocos gram positivos anaerobios facultativos que expresan el antígeno D de Lancefield en
su pared celular, son catalasa y oxidasa negativos, crecen en presencia de bilis, hidrolizan la esculina y son
incapaces de crecer en medios con un 6,5% de NaCl. Son microrganismos que forman parte de la
microbiota intestinal, colonizando el intestino grueso de personas sanas entre un 5-16%. Todas las especies
son capaces de producir infecciones, siendo la más frecuente la bacteriemia y la endocarditis, especialmente
en pacientes con neoplasia de colon u otras lesiones intestinales, incluso de carácter benigno4. También se
ha vinculado su aislamiento con otro tipo de neoplasias, en pacientes con distintas hepatopatías crónicas y en
abscesos de variadas localizaciones. La identificación de la subespecie es importante ya que determinadas
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subespecies se asocian con enfermedades específicas. Así, el aislamiento de S. gallolyticus subsp.
gallolyticus se encuentra relacionado con la presencia del cáncer de colon, mientras que el aislamiento de S.
gallolyticus subsp. pasteurianus está más relacionado con enfermedades hepatobiliares
7.-3
El paciente desarrolla una actividad en contacto con tierra y plantas (que nos la proporcionan de una forma no
gratuita). Los síntomas son crónicos, que empezaron de forma distal (pulgar izquierdo) y van afectando al
brazo ipsilateral (estrías rojizas). No había síntomas sistémicos. Comentan además que el diagnóstico fue
hecho a partir de una biopsia cutánea.
De los microorganismos comentados, el Microsporum gypseum no suele manifestar la diseminación de la
infección de un aspecto linfangítico, en general los hongos queratinófilos (dermatofitos)no tienen ninguna
capacidad de invadir tejidos profundos, así que descartamos esta opción.
La infección por Staphylococcus aureus puede afectar capas superficiales y profundas de los tejidos, se
pueden diseminar siguiendo un trayecto linfangítico, pero no es usual una evolución tan larga, suele ser
aguda (días) y acompañada de síntomas sistémicos por lo general, por eso descartamos esta opción.
Mycobacterium marinum (y no Mycobacterum gypseum) es una micobacteria no tuberculosa que se
caracteriza por ser ambiental, oportunista y fotocromógena. Tiene un crecimiento lento, de 2 a 8 semanas, a
una temperatura que oscila entre los 30 a 37 °C. Afecta a diferentes especies de peces tanto de aguas frías,
cálidas, dulces o saladas, especialmente aguas estancadas de peceras y piscinas sin cloro. La infección en el
humano se produce por el contacto directo con peces o con aguas contaminadas en presencia de una
pérdida de continuidad en la piel del huésped. Nuestro paciente no tiene antecedente de exposición a peces o
agua (no lo dicen), así que teniendo en cuenta que por lo general el diagnóstico se basa en un alto índice de
sospecha y preguntando de forma específica este antecedente, nuestro caso se aleja de esta posibilidad.
El complejo Sporothrix schenckii es el agente causal de la Esporotricosis, este hongo dimórfico se ubica en el
suelo, el complejo está formado por 5 especies, S. schenckii sensu strictu, S. brasiliensis y S. globosa,
capaces de causar enfermedad humana y animal; las otras dos son S. mexicana y S. albicana no asociadas
con ninguna enfermedad. Los pacientes se suelen contagiar por la exposición a la tierra mediante un objeto
punzante (espinas, tallos, garras de animales, etc) y presentan una evolución lenta, afecta tejidos profundos y
su diseminación típicamente suele seguir un trayecto como el descrito en la pregunta.
8.-2
Pregunta de memoria, el agente responsable que con mayor frecuencia produce bursitis es Staphylococcus
aureus, otros agentes son: Streptococcus agalactiae, Estreptococo betahemolítico de los grupos C y G,
Enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa, y otras bacterias menos comunes (S. pneumoniae, P. multocida,
micobacterias no tuberculosas).
Más del 70% de los casos son causados por S. aureus; entre un 5 y un 30%, según las series, por
estreptococos (el más frecuente es estreptococo betahemolítico del grupo A), y a continuación S. epidermidis,
en un pequeño porcentaje. S. agalactiae es una causa excepcional de bursitis séptica y afecta generalmente
a pacientes diabéticos, cirróticos y a enfermos crónicos e inmunocomprometidos. S. pneumoniae ha sido
raramente comunicado como agente etiológico de bursitis séptica. Las infecciones por gramnegativos son
raras, y se han comunicado casos en la bibliografía por E. coli, Pseudomonas spp., Serratia spp., Aeromonas
spp., Campylobacter spp. y Citrobacter spp.
9.-2
El estado de portador de Salmonella se define como la excreción de Salmonella en heces o en orina más de
12 meses después de la infección aguda. Este estado de portador es más frecuente en mujeres y en
pacientes con colelitiasis u otra anomalía del tracto biliar. El estado de portador en la orina es casi siempre
asociado con alteración del tracto urinario (Urolitiasis, hiperplasia prostática) o infección concurrente de la
vejiga por Schistosoma. La recaída se debe generalmente a la misma cepa como la asociada con la infección
inicial. La vesícula biliar es el sitio primario de portador crónico, aunque algunos portadores asintomáticos
siguen eliminando la bacteria a través de las heces, incluso después de la colecistectomía. Las
observaciones in vitro y clínicas sugieren que S. typhi forma biopelículas en los cálculos biliares de colesterol,
esto puede explicar la fuerte asociación epidemiológica entre la presencia de cálculos biliares y el estado de
portador.
10.-B
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Por el cuadro de fiebre alta de varios días que cede súbitamente con aparición de un rash estamos ante un
exantema súbito, causado por el Herpes virus tipo 6 (acordaos de la regla mnemotécnica de ―Hexantema
súbito‖).
El parvovirus B19 es el causante del eritema infeccioso o ―quinta enfermedad‖, cuyo exantema característico
es en mejillas, dando aspecto de cara abofeteada.
El coxackie A16 produce la herpangina y también la enfermedad boca-mano-pie, que presenta un exantema
inicialmente macular, que no respeta palmas ni plantas y que evoluciona a vesículas que estallan.
Por último, la infección por el VEB produce un síndrome mononucleósico que cursa con fiebre alta de varios
días de evolución, con eritema faríngeo y exudados grisáceos en las amígdalas. Puede presentar si se dan
penicilinas para tratarlo (al confundirlo con una faringoamigdalitis estreptocócica) un exantema generalizado.
Además, también cursa con fatiga, inflamación hepática con aumento de transaminasas y esplenomegalia.
11.-C
Hay una gran variedad de fermentaciones microbianas, y cada tipo libera uno o varios productos de
fermentación característicos. La mayoría de ellas parten del ácido pirúvico obtenido tras la fermentación de la
glucosa. Algunos ejemplos son:
•
Fermentación láctica: es la vía más simple y tiene como único producto final el ácido láctico. No hay
formación de gas. Es característica de estreptococos, enterococos y lactobacilos.
•
Fermentación alcoholica: el piruvato es metabolizado en un primer paso a acetaldehído y,
posteriormente, a etanol, con producción de CO2. Se observa en Leuconostoc spp., algunos lactobacilos y
levaduras.
•
Fermentación ácido-mixta: el piruvato es metabolizado a ácido acético, etanol, ácido succínico y
ácido fórmico. La cantidad de cada uno de ellos depende de cada microorganismo. Todas las especies de la
familia Enterobaceriaceae producen ácido fórmico y lo convierten en CO2 y H2.
•
Fermentación butilenglicólica: el piruvato es metabolizado a acetoína, y ésta a su vez es reducida a
butanodiol en presencia de hidrógeno (esta reducción se revierte lentamente en condiciones alcalinas). La
-naftol, y sirve como base para la prueba de Voges-naftol se emplea en presencia de una base para detectar la acetoína. Esta
prueba con resultado positivo es característica de Klebsiella, Enterobacter, Serratia y Hafnia. La obtención de
butanodiol disminuye la cantidad de ácido presente en el medio en comparación con la fermentación ácidomixta, y este hecho se aprovecha en la reacción de rojo de metilo (M), empleada para diferenciar Escherichia
coli (M+ VP–) y bacterias relacionadas del grupo Klebsiella, Enterobacter, Serratia y Hafnia (M– VP+)
•
Fermentación aceto-butírica: en esta vía 2 moléculas de piruvato se unen para formar ácido
acetoacético, que posteriormente es reducido a ácido butírico. Algunas especies de Clostridium pueden
reducir cantidades variables del ácido butírico formado a butanol, acetona, isopropanol y etanol.
•
Fermentación ácido propiónica: vía cíclica en la que se produce ácido oxalacético a partir de piruvato y
CO2, para posteriormente ser reducido a ácido succínico. La descarboxilación posterior de éste da lugar a la
obtención de ácido propiónico. Esta vía se observa en especie de Propionibacterium.
12.-A
El microorganismo Streptococcus bovis (SB) comprende un grupo de cocos Gram positivos encuadrados en
el grupo D de Lancefield. Tradicionalmente se han clasificado de acuerdo a sus características fenotípicas en
biotipos I, II/1 y II/2, pero más recientemente se ha propuesto una nueva clasificación taxonómica, basada en
métodos moleculares, de forma que al SB biotipo I se le denomina actualmente Streptococcus
gallolyticus subsp. gallolyticus, al SB II/1 Streptococcus infantarius y al SB II/2 Streptococcus gallolyticus
subsp. pasteurianus. Aparte de sus variantes estructurales, también se han descrito diferencias entre ellos en
su asociación con diversas entidades clínicas. Así, S. gallolyticus subsp. gallolyticus se ha asociado a
endocarditis y tumores de colon, mientras que S. infantarius y S. gallolyticus subsp. pasteurianus se han
asociado a enfermedad hepatobiliar1. La afectación osteoarticular por estos microorganismos es poco
frecuente2, y se ha asociado más a la infección por S. gallolyticus subsp. gallolyticus3. Existen muy pocos
casos descritos de afectación osteoarticular por S. gallolyticus subsp. pasteurianus, uno de los cuales se ha
publicado recientemente en su revista4. Aportamos un nuevo caso con características distintivas que
creemos hacen oportuna su publicación.
13.-C
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Desde el punto de vista microbiológico y considerando el perfil de sensibilidad de la cepa aislada, el
tratamiento inicial con cloxacilina y gentamicina era adecuado y pertinente. A. urinae es sensible a ampicilina,
amoxicilina, ceftriaxona, vancomicina, linezolid, fosfomicina y nitrofurantoína. Es resistente a gentamicina,
sulfamidas y trimetoprim. A pesar de la resistencia de A. urinae a gentamicina, en la terapia antibiótica inicial
de endocarditis los aminoglucósidos son un grupo importante a tener en cuenta. Posteriormente se decidió
cambiar a ceftriaxona y daptomicina. En este caso A. urinae es sensible a los dos antibióticos, pero con la
ceftriaxona se evita administrar mayores volúmenes de líquidos que con la cloxacilina y esto resulta ser una
ventaja si recordamos la grave insuficiencia cardiaca del paciente. Finalmente en este paciente se demostró
la negativización de los hemocultivos como respuesta a la terapia antibiótica adecuada, a pesar de la mala
evolución cardiológica.
14.-4
Paciente con factor de riesgo para adquisición de VIH, que acude a urgencias por un cuadro de inicio
subagudo de 2 semanas de evolución (febrícula, malestar general y tos seca) que se agrava de forma brusca
(dolor pleurítico) y progresiva (disnea). El examen físico sugiere un neumotórax (taquipnea, tiraje, baja
saturación, cianosis, diaforesis, taquicardia, tráquea desviada y ausencia de murmullo vesicular). Tiene una
serología de para VIH positiva y un CD4 menos de 200 cel. /mL.
La radiografía muestra hiperclaridad en el campo pulmonar izquierdo con ausencia de vasos entre el límite
del pulmón y la pared torácica del lado izquierdo, desplazamiento del mediastino y de la tráquea al lado
derecho, además se observa un muñón en el hilio pulmonar izquierdo que correspondería al pulmón
colapsado. La sospecha de VIH es alta y aunque está pendiente de confirmación, en la urgencia es válido
asumir esta opción.
Dicho esto, busco patologías que se asocien a este cuadro, la rotura de una bulla si bien se relaciona con la
aparición de síntomas bruscos no va de la mano con los otros síntomas (hay que buscar algo que explique
todo o casi todo), la neumonía si bien es cierto puede estar relacionada con buena parte de los síntomas no
se correlaciona con la imagen, la TB pulmonar podría estar manifestarse con todo lo antes dicho y provocar
un neumotórax, pero aquí ante un cuadro respiratorio con más de 7 días de evolución que se complica de
forma brusca, en un paciente con una alta sospecha de infección por VIH la opción más clara va por la
neumonía por P. jirovecii. En los pacientes con Pneumocystis, el 10 %, aparecen neumatoceles que en
ocasiones pueden abrirse al espacio pleural produciendo un neumotórax espontáneo.
Recordando, los gérmenes más frecuentes en la afectación pulmonar en pacientes con infección por
VIH/SIDA son P. jiroveci (solo o asociado a tuberculosis u otras micobacterias), S. pneumoniae, H. influenzae,
S. aureus, citomegalovirus, Legionella, estafilococos y bacilos gramnegativos (Pseudomonas). Los pacientes
con neumonía por P. jirovecii presentan, en el 90% de casos, un recuento de CD4< 250 cel. /mL. Otros
agentes que pueden provocar afección pulmonar con menor frecuencia son Rhodococcus equi, Nocardia,
Aspergillus, Cryptococcus, Toxoplasma y Leishmania. Aunque la frecuencia de las diferentes infecciones
oportunistas ha variado como consecuencia de la administración de los tratamientos antirretrovirales de alta
eficacia, nuestro paciente estaría en un escenario donde aún no recibió TARGA.
15.-B
El virus que es defectivo y requiere del virus de la hepatitis B para multiplicarse y usa en su envoltura
proteínas del antígeno de la Hepatitis B es el virus de la Hepatitis D o delta (VHD).
El virus de la hepatitis A es de transmisión entérica, no se produce por contacto por la sangre de paciente
infectado porque su presencia en sangre es poco común.
En el adulto, la mayoría de las infecciones por hepatitis B son agudas, cronificando en torno del 5 % de las
hepatitis B, esta cronicidad es determinada por la persistencia del Antígeno de la Hepatitis B más de 6 meses.
En los niños el porcentaje de cronicidad es mayor, del 80-90 % en lactantes y del 30-50 % en menores de 6
años
16.-4
En caso de gastroenteritis aguda a menudo no es necesario el tratamiento antibiótico; en cambio es
importante controlar el aporte de líquidos y electrolitos. El tratamiento con una fluoroquinolona oral (por 3-7
días) está indicado en caso de inmunodepresión, edades extremas o presencia de material protésico
intravascular; otra opción es azitromicina 1 g en dosis única (estos esquemas son para gastroenteritis
aguda, no para fiebre tifoidea ni bacteriemia). El uso de antibióticos en la gastroenteritis por Salmonella
hace que el cuadro dure incluso más tiempo.
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17.-3
Pero igual la 1 puede darse como válida, las dos. por lo que haría a esta pregunta impugnable
El diagnóstico durante la fase virémica, que puede durar hasta 8 días después del inicio de los síntomas
se hace por PCR y a partir de 4-5 días del inicio de los síntomas ya pueden detectarse anticuerpos de
clase IgM. Es el problema del matiz que añade la palabra ―habitualmente‖, que al no ir entre comas me
afirma que en la fase virémica se produce el diagnóstico mediante PCR. Si fuera entre comas me afirma
que el diagnóstico se hace habitualmente por PCR, pero tenemos la serología que en ciertas situaciones
es lo más habitual.
La clínica se caracteriza por fiebre alta repentina, artralgia debilitante y una erupción cutánea, esta última
característica no se señala en la respuesta 1, pero si lo característico y por lo que nos acordamos en la
enfermedad es la poliartralgia que es debilitante. En la respuesta 1 es el matiz de la palabra
―característico‖.
El origen de la infección está en África con casos aislados y epidemias descritas en Tanzania en los años
50, aunque en los 60 y 70, además de los brotes en Äfrica se describieron grandes brotes en Hong Kong,
Tailandia, India, ya en grandes núcleos urbanos.
El mayor riesgo se presenta en anciano, recién nacidos, diabéticos, tratados con quimioterapia... no en
adolescente y jóvenes.
18.-3
El antecedente de contacto con agua dulce en un área endémica orienta a leptospirosis, y en la
clínica encontramos también ictericia e inyección conjuntival que nos orienta también a leptospirosis y
no se relaciona tan característicamente con los otros tres patógenos.
19.-1
El inicio clínico de la LMP es indolente, puede afectar diferentes áreas del encéfalo por lo que es posible
observar alteraciones focales de diferente orden que avanzan lentamente y se solapan (hemiparesia,
hemianopsia, ataxia de miembros, etc.), la fiebre no se presenta en la evolución y tampoco se suele
observar signos de hipertensión endocraneana (por lo general no hay edema cerebral y efecto de masa).
Los pacientes pueden presentar convulsiones, pero usualmente hay clínica previa.
20.-B
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El género Alternaria es un hongo dematiáceo, y Alternaria alternata es la especie más frecuentemente
relacionada con infecciones oportunistas en humanos, siendo su hábitat natural el suelo con restos
orgánicos vegetales. Se ha descrito como agente etiológico de queratomicosis especialmente tras
traumatismos vegetales, cirugías y en pacientes con tratamientos prolongados con corticoides tópicos y/o
alteraciones en la superficie ocular. Actualmente, aunque de manera poco frecuente, ha emergido como una
infección oportunista tras LASIK (técnica oftalmológica con láser para corrección de ametropías) y en
asociación con lentes de contacto blandas2, 3. En nuestro caso, la paciente no refería antecedente
traumático, pero presentaba una superficie ocular ampliamente predispuesta para una infección micótica,
dada su descompensación corneal conocida, y la inmunosupresión producida por el tratamiento tópico con
corticosteroides, siendo, además, portadora de una lente de contacto terapéutica. El tratamiento con
voriconazol fue el correcto; otras alternativas son el uso de voriconazol vía intraestromal o en combinación
con caspofungina.
De acuerdo con la revisión de la literatura realizada en Pubmed, Xu et al.6, en una de las revisiones más
amplias de queratomicosis, presenta 85 casos de queratitis por Alternaria. Además encontramos otras 66
referencias de queratitis asociadas a este hongo, pero únicamente 6 casos están relacionados con el
empleo de lentes de contacto de uso diario7. El caso que presentamos es el primer caso de endoftalmitis
por Alternaria alternata asociado al uso de lentes de contacto terapéuticas.
Las lentes de contacto terapéuticas, a diferencia de las lentes correctoras, se utilizan como protector ocular,
a modo de vendaje, para disminuir agresiones externas y favorecer la regeneración corneal en
perforaciones oculares de pequeño tamaño o en epitelios corneales dañados por algunas patologías, como
la queratopatía bullosa.
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Las lentes de contacto terapéuticas son de uso prolongado —en nuestro caso el reemplazo era mensual— y
no requieren la utilización de soluciones de limpieza o de estuches portalentillas, cuyo manejo inadecuado y
falta de higiene aumenta el riesgo de infecciones corneales. No obstante, las lentes de contacto
terapéuticas, debido a su largo tiempo de uso, pueden provocar hipoxia corneal y descenso en el recambio
lagrimal, factores ambos que favorecen los procesos infecciosos. Por esta razón es habitual el uso de
antibioterapia tópica profiláctica con aminoglucósidos y/o antibióticos polipeptídicos.
El diagnóstico clínico de presunción debe apoyarse tanto en los factores de riesgo como en el examen
microscópico directo. Debemos resaltar la importancia de este diagnóstico directo por microscopia, ya que
permite instaurar rápidamente un tratamiento adecuado y evidenciar la implicación de este hongo ubicuo del
género Alternaria, evitando la posibilidad de considerarlo como microorganismo contaminante.
21.-1
Dudas entre la 1 y la 2; excepcionalmente C. botulinum puede infectar heridas traumáticas o por punción en
UDVP que utilizan heroína marrón o causar sinusitis en cocainómanos. Por otra parte, el caso se puede
referir a una sepsis grave con pobre manifestación inicial a primera vista, con rabdomiolisis incipiente y dolor
muscular, en este caso puede tratarse de una fascitis necrotizante, donde el germen más frecuentemente
implicado es el S. pyogenes.
22-3
La determinación de ADA, ante un cuadro de neumonía de larga evolución que no mejora con tratamiento
antibiótico, con un derrame con abundantes leucocitos y predominio linfocítico, en que se descarta la
presencia de neoplasia, con valores mayor de 70 UI/L nos tiene que hacer tener un alto grado de sospecha
sobre la etiología tuberculosa y enviar el líquido pleural a microbiología para estudio de tuberculosis.
23.-4
Sofosbuvir es un inhibidor de la polimerasa empleado en el tratamiento de la hepatitis C conjuntamente con
ribavirina
24.Poseen un genoma de ARN monocatenario de sentido negativo por lo que se incluye en el Grupo V de la
Clasificación de Baltimore.
25.-E
26.-C
Haemophilus ducreyi produce el chancroide (chancro blando), una enfermedad de transmisión sexual. El
chancroide consiste en una úlcera rasgada en los genitales, con edema e hiperalgesia respidolorosa intensos.
Los ganglios linfáticos regionales están aumentados de tamaño y son dolorosos. La enfermedad debe
distinguirse de la sífilis, la infección por el herpes simple y el linfogranuloma
venéreo.
Los bacilos gramnegativos pequeños se encuentran en cordones en las lesiones, por lo general
acompañados por otros microorganismos piógenos. H. ducreyi necesita factor X pero no
factor V. Se multiplica mejor en los raspados de la base de la úlcera en agar chocolate que contiene
IsoVitaleX al 1% y vancomicina, 3 μg/ml, e incubados en CO2 al 10% a una temperatura de 33°C. No
hay inmunidad permanente después de la infección por chancroide. El tratamiento con ceft riaxona
intramuscular, trimetoprim-sulfametoxazol oral o eritromicina oral a menudo produce la cicatrización en dos
semanas.
27.-E
28.-A
La tuberculosis intestinal es una enfermedad que no suele considerarse en pacientes con dolor abdominal
crónico, a pesar de que su frecuencia está aumentando también en países industrializados. Los controles
veterinarios han erradicado prácticamente el MB del ganado bovino, por lo que la infección en
inmunocompetentes resulta excepcional.
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La predilección del bacilo por la región ileocecal, la región intestinal más frecuentemente afectada, se debe al
enlentecimiento fisiológico del contenido intestinal en esta zona, a la mayor capacidad de absorción y a la
gran cantidad de tejido linfoide5. Macroscópicamente existen 2 formas diferenciadas: la ulcerativa y la
hipertrófica, con extensa respuesta inflamatoria, a la que corresponde nuestro caso. Si existiera ascitis
asociada, la posibilidad de aislar micobacterias en el cultivo es alrededor del 3%; por ello tiene especial
importancia la toma de muestra de otras lesiones objetivadas en las diferentes pruebas diagnósticas, como
en este caso la colonoscopia6.
MB presenta resistencia primaria a pirazinamida, lo que impide utilizar un régimen antituberculoso estándar
con comprimidos coformulados (Rifater®, Rimstar®). Esto obliga a utilizar isoniacida, rifampicina y etambutol
por separado, lo que dificulta la cumplimentación. Las fluoroquinolonas han demostrado su eficacia en el
tratamiento de las infecciones por M. tuberculosis. Por otra parte, se ha comprobado que cepas de MB
obtenidas de animales son sensibles a quinolonas. Dada la intolerancia digestiva que presentaba nuestro
paciente, consideramos que un régimen más simple que incluyese isoniacida, rifampicina y levofloxacino
podría ser mejor tolerado, con igual eficacia y mejor adherencia, como finalmente pudimos comprobar. La
cirugía queda reservada para los procedimientos diagnósticos y las complicaciones, y el uso de corticoides
está muy discutido, pues no disminuye la incidencia de fibrosis intestina
29.-E
A. schaalii es un cocobacilo curvado pequeño grampositivo, anaerobio facultativo, no móvil, no esporulado,
que muestra una ligera beta-hemólisis en agar sangre a los 3-5 días de incubación. Las colonias son
grisáceas, de <1mm de diámetro a los 2días de incubación, y algunas veces presentan colonias dimórficas.
Es negativo para catalasa, oxidasa y ureasa, no reduce los nitratos a nitritos, hidroliza el hipurato y es
resistente al cotrimoxazol y al ciprofloxacino. Su hábitat todavía es incierto, pero es probable que forme parte
de la flora comensal del tracto genitourinario (TGU) y, por ello, potencial patógeno oportunista del mismo,
principalmente en personas de edad avanzada, niños y pacientes con enfermedades de base del TGU
30.-E
Criterios para diagnosticar una bacteriemia secundaria a catéter vascular
Se incluyen solo aquellas que han sido confirmadas por el laboratorio. Debe cumplir los siguientes criterios:
1.
El organismo aislado en el hemocultivo es el mismo que el hallado en la punta del catéter, en la
conexión o en las soluciones administradas a través del catéter.
2.
El hemocultivo es positivo, no se relaciona con ningún otro foco infeccioso y la fiebre desaparece tras la
retirada de un catéter vascular que no se cultiva, el cultivo es negativo o es positivo a otro microorganismo.
Factores de riesgo:
- Edad (≤1 año o ≥60 años)
- Desnutrición
- Quimioterapia inmunosupresora
- Pérdida de integridad cutánea
- Enfermedad subyacente severa
- Dispositivos permanentes (catéteres)
- Ingreso en UCI
- Estancia hospitalaria prolongada
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RESPUESTAS CASOS CLÍNICOS SIMULACRO Nº1
CASO CLÍNICO Nº 1
1.-E
La paciente presentaba fiebre, dolor en hipocondrio derecho y malestar general junto con leucocitosis con
predominio de polimorfonucleares y elevación de la PCR. Las oportunas técnicas de imagen radiológica
solicitadas confirmaban la sospecha de la presencia de un absceso hepático.
Habitualmente la sospecha clínica del absceso hepático surge por la presencia de una combinación de
síntomas sistémicos inespecíficos que incluyen fiebre, náuseas, vómitos, anorexia, dolor en hipocondrio
derecho, malestar general, debilidad y pérdida de peso. Menos frecuentemente se puede manifestar con tos,
hipo por irritación diafragmática o dolor irradiado a hombro derecho. Analíticamente, además de la
leucocitosis, y una ocasional anemia normocítica normocrómica, se ven elevados los marcadores
inespecíficos de inflamación hasta en el 90% de los casos; en cambio los marcadores hepáticos se ven
alterados en menos del 50%. La confirmación se establece mediante ecografía y TC abdominal que en
muchos casos permiten establecer, además, la causa subyacente al absceso y guiar su abordaje para
drenaje y obtención de muestras para cultivo microbiológico.
Dados los antecedentes de la paciente, y el abordaje previo de estas patologías, se pueden descartar el
absceso amebiano, el quiste hidatídico y otras etiologías más raras como hongos o citomegalovirus más
propias de pacientes inmunodeprimidos. El absceso hepático bacteriano (piogénico) parece el diagnóstico
más certero en el caso aquí presentado. Suele representar hasta el 80% de los abscesos hepáticos en
nuestro medio con una incidencia en países occidentales entre 8-22 casos por 105 ingresos hospitalarios.
2.-E
Los microorganismos encontrados más habitualmente son Escherichia coli, Klebsiella spp., Enterococcus
spp. y anerobios como Bacteroides spp. y Fusobacterium spp. Suele tratarse de abscesos polimicrobianos,
pero cada vez es más frecuente encontrar abscesos primarios monomicrobianos por Klebsiella pneumoniae
que parece desbancar incluso a Escherichia coli en frecuencia, especialmente en los países asiáticos. Dadas
las diferencias en el pronóstico, habitualmente los abscesos hepáticos bacterianos se clasifican de acuerdo a
su etiología en dos grupos: los producidos por K. pneumoniae y el resto. Los primeros se asocian con mayor
frecuencia a pacientes diabéticos y a complicaciones por metástasis sépticas, pero en cambio suelen
presentar menor mortalidad.
Existen variaciones etiológicas en relación con la zona geográfica y el origen de la infección. La etiología
puede ser monomicrobiana (especialmente en la vía hemática) o polimicrobiana (26-64%). En España se han
comunicado como más frecuentes E. coli y Streptococcus spp. (fundamentalmenteS. milleri) y un número
importante de aislamientos de Klebsiella spp. En pacientes con enfermedades de larga evolución se pueden
aislar P. aeruginosa y Salmonella spp. S. aureus, S. milleri y Candidas pp. suelen relacionarse con un origen
hemático. El papel de los enterococos es creciente. Los anaerobios más identificados son B. fragilis,
Fusobacterium spp. y Clostridium spp. Merecen especial atención los causados por cepas invasivas de K.
pneumoniae (KpK1) por su alta propensión a metastatizar (endoftalmitis, meningitis, abscesos cerebrales y
embolismos pulmonares sépticos). La parasitación biliar por Ascaris lumbricoides produce abscesos
hepáticos en países con alto índice de parasitación
La causa subyacente puede determinar la etiología. Hasta hace algunas décadas la apendicitis aguda era la
causa subyacente más frecuente de los abscesos hepáticos bacterianos, pero actualmente la mayoría tienen
como origen algún tipo de patología biliar como la coledocolitiasis o un tumor. Otras causas descritas son la
extensión desde una infección contigua, un émbolo séptico a partir de una infección intraabdominal
(diverticulitis aguda o enfermedad inflamatoria intestinal) o la diseminación bacteriémica de una endocarditis o
una pielonefritis por ejemplo.
3.-E
Se trata de un bacilo gramnegativo flagelado de la familia Aeromonadaceae (antes se incluía en la familia
Vibrionaceae), anaerobio facultativo, móvil, oxidasa e indol positivo. Es un microorganismo ubicuo de
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reservorio acuático que se puede encontrar como flora gastrointestinal, especialmente en países de clima
templado y subtropical, en personas en contacto con agua salobre o dulce (incluso en agua clorada),
animales acuáticos y alimentos contaminados como numerosos tipos de pescado.
4.-D
Entre los principales cuadros clínicos que produce se encuentran la gastroenteritis, la infección urinaria,
infección de piel y tejidos blandos, neumonías aspirativas, endocarditis, artritis o meningitis. Se han descrito
casos de colangitis, colecistitis y otras infecciones hepatobiliares pero es una localización rara que se da más
frecuentemente en países del Sudeste asiático.
5.-A
A. hydrophila es la especie más frecuente del género representando casi la mitad de los casos, seguida de A.
caviae y A. veronii biovar sobria.
Se han descrito casos en personas inmunocompetentes sanas, pero habitualmente produce infección en
pacientes con patología de base como inmunodepresión, neoplasias, diabetes mellitus o hepatopatía. Como
responsable de infección hepatobiliar o pancreática se han descrito también como factores de riesgo la
colelitiasis, pancreatitis necrotizante, tumores o procedimientos quirúrgicos incluido el trasplante hepático.
Aunque no es frecuente, Aeromonas puede formar parte de la flora gastrointestinal habitual en personas
sanas asintomáticas (se estiman tasas de colonización de hasta un 3%), puede sobrevivir en bilis y puede
seleccionarse en pacientes que han recibido ciclos previos de antibióticos de amplio espectro. La
instrumentalización biliar es un reconocido factor de riesgo para la contaminación del tracto biliar con flora
intestinal.
En este caso clínico su paso a circulación portal desde intestino (la TC de marzo mostraba una colitis
inespecífica en un largo tramo colónico que podría guardar relación con A. hydrophila) se postula como una
de las vías probables de este microorganismo para alcanzar el hígado y formar el absceso en la zona recién
intervenida. Otra posibilidad es que quedase en la vía biliar intrahepática o la extrahepática residual de 9 mm
y que de ahí pasase por vía sistémica al lecho quirúrgico.
6.-E
Actualmente el tratamiento empírico del absceso de probable etiología bacteriana se inicia con piperacilinatazobactam o una cefalosporina de tercera generación + metronidazol. Si la incidencia de enterobacterias
productoras de BLEE es muy elevada a nivel local el empleo de un carbapenémico se ha asociado a una
menor mortalidad. Una vez conocida la etiología se puede realizar un tratamiento dirigido en caso de
sensibilidad con quinolonas + metronidazol, amoxicilina-ácido clavulánico o, incluso, una cefalosporina en
monoterapia si no hay bacteriemia.
La reciente aparición y extensión de cepas productoras de carbapenemasas puede empeorar el pronóstico de
estos pacientes en su abordaje inicial. Se están aislando cepas de este tipo, de K. pneumoniae
principalmente, que presentan además múltiples resistencias asociadas a otros antimicrobianos.
Aeromonas suele ser sensible a cefalosporinas, aminoglucósidos, trimetoprim-sulfametoxazol y
fluoroquinolonas, pero se debe ser cuidadoso ya que existen importantes diferencias interespecie, según el
método de estudio de la sensibilidad empleado y según la carga bacteriana. El principal mecanismo de
resistencia en A. hydrophila es la presencia de beta-lactamasas cromosómicas inducibles. Actualmente
preocupa la expresión de metalo-beta-lactamasas que confieren resistencia a los carbapenémicos y se han
descrito cepas multirresistentes portadoras de plásmidos. Así mismo se ha comunicado mayor resistencia
antimicrobiana en cepas aisladas en líquido biliar que en las de heces.
La cepa aislada en nuestra paciente era resistente a piperacilina-tazobactam lo que podría explicar el fracaso
al tratamiento inicial y era portadora de una carbapenemasa que le confería resistencia a imipenem y
meropenem. En cambio era sensible a ciprofloxacino como suelen ser hasta el 90% de las cepas, por lo que
se indicó junto a metronidazol para modificar el tratamiento.
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La duración del tratamiento vendrá determinada por la repuesta clínica, bioquímica y radiológica al
tratamiento (2-3 semanas de tratamiento intravenoso seguido de 1-4 semanas de tratamiento oral).
En estos casos el drenaje del absceso va a ser una piedra angular en el tratamiento en todos los abscesos
mayores de 3 cm de diámetro (o 5 cm, según autores). El abordaje puede ser de menor a mayor agresividad:
aspiración por aguja; drenaje percutáneo; o drenaje quirúrgico por laparoscopia o laparotomía. En muchos
casos es conveniente la fijación de un catéter de drenaje durante varios días. La situación clínica inicial del
paciente; el tamaño, tipo y contenido del absceso; la persistencia de la fiebre en las primeras 48-72 horas; o
el riesgo de perforación o rotura deben tenerse en cuenta a la hora de tomar la decisión. En todos los casos,
se debe obtener una muestra para cultivo que se debe enviar sin demora al Servicio de Microbiología Clínica.
CASO CLÍNICO Nº 2
1.-B
En el estudio histopatológico de la médula ósea se observaron algunos granulomas epiteloides de pequeño
tamaño no necrosantes, y escasas levaduras intracelulares y extracelulares. En el cultivo de médula ósea en
agar dextrosa Sabouraud se observó el crecimiento de un hongo filamentoso a 25°C a partir de los 10 días de
incubación (Figura 1). En el estudio microscópico se visualizaron hifas hialinas septadas con macroconidias
esféricas de paredes gruesas y proyecciones digitiformes características Histoplasma capsulatum
La serología por inmunodifusión de inmunoglobulina G para H. capsulatum fue negativa, y no se pudo llevar a
cabo la antigenuria de Histoplasma.
2.-A
Todos los estados de la enfermedad pueden simular una tuberculosis. Puede coexistir con otras micosis,
actinomicosis, sarcoidosis o incluso tuberculosis. Las manifestaciones clínicas dependen de la exposición, y
son más probables cuando la carga es mayor. De los pacientes con manifestaciones clínicas, el 80% son
autolimitadas (pulmonar aguda 60%, reumatológicas 10%, pericarditis 10%), el 10% son pulmonares
crónicas, el 10% diseminadas y menos del 1% histoplasmomas o fibrosis mediastínica. Las manifestaciones
clínicas pueden clasificarse según el lugar de la infección (pulmonar, extrapulmonar, o diseminada), la
duración (aguda, subáguda, y crónica) y el patrón de infección (primaria o reactivación)
El grado de ataque puede exceder el 75% siguiendo un exposición alta en un huésped normal (tabla 4)
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3.-C
No todas las manifestaciones clínicas requieren tratamiento. La IDSA estableció un consenso en el año 2000,
en el que básicamente se recomienda la anfotericina B seguida de itraconazol. En los casos moderados en
pacientes inmunocompetentes puede usarse itraconazol. El tratamiento antifúngico estará indicado en la
histoplasmosis pulmonar aguda con hipoxemia, pulmonar aguda que dura más de un mes, pulmonar crónica,
úlcera o compresión esofágica, mediastinitis granulomatosa con obstrucción o invasión del tejido, y la
Diseminada
4.-E
5.-C
La histoplasmosis es la más observada al tener Histoplasma capsulatum una distribución más amplia.
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Página 31 de 31
El paciente mejoró notablemente tras la instauración del tratamiento con anfotericina B liposómica
(3mg/kg/día), presentando posteriormente una carga viral indetectable frente a VIH-1. Sin embargo,
finalmente el paciente presentó una evolución fatal, y falleció un mes más tarde por una hemorragia alveolar
debida a la trombocitopenia.
Comentarios
La histoplasmosis es una micosis sistémica que en ocasiones afecta a pacientes con inmunodeficiencia
celular como los pacientes infectados por el VIH. Los viajes e inmigración de países endémicos de América y
África han convertido la histoplasmosis en una micosis emergente en España. Mientras que la variedad
duboisii es endémica en África central, la variedad capsulatum que fue aislada a partir de la médula ósea del
paciente es endémica en el este y centro de Estados unidos, en regiones cercanas a los ríos MississipiMissouri y Ohio, en el canal de Panamá en América central, y en países del sur de América como Paraguay,
Bolivia, Brasil o Argentina (cuenca del Río de La Plata). En Argentina son zonas endémicas la Pampa
húmeda, Buenos Aires y el noroeste argentino. Este hongo crece con facilidad en suelos contaminados con
excreciones de pájaros (palomas, estorninos, mirlos) y en cuevas habitadas por murciélagos infectados que
eliminan el microorganimo con su guano. En este caso, el paciente presentó una histoplasmosis diseminada
producida por H. capsulatum variedad capsulatum, probablemente debida a una reactivación de una infección
latente adquirida en su país de origen (Argentina), favorecida por el bajo recuento de linfocitos CD4. En este
sentido, debemos mencionar que la reactivación de la histoplasmosis en los pacientes infectados por el VIH
es más probable con recuentos de CD4 inferiores a 100/μl.
Desde el punto de vista patogénico, las esporas de Histoplasma son inhaladas y fagocitadas por macrófagos
en cuyo interior sobreviven como levaduras. Este microorganismo puede diseminarse a otros órganos,
presentando especial tropismo por el hígado, el bazo y la médula ósea. Mientras que pocos pacientes
inmunocompetentes llegan a desarrollar formas graves de histoplasmosis, en los pacientes con sida la
probabilidad de desarrollar una forma diseminada de la enfermedad se incrementa. En estos pacientes la
infección pulmonar puede extenderse produciendo manifestaciones extrapulmonares en mucosas, glándulas
suprarrenales, hígado, bazo o meninges. La migración de las levaduras hacia órganos con abundantes
fagocitos mononucleares induce la producción de citocinas responsables de un cuadro clínico inespecífico
caracterizado por la astenia y la pérdida ponderal, que fue el motivo de consulta del paciente.
En relación con el diagnóstico, la negatividad de la serología en la enfermedad diseminada, como en este
caso, es relativamente frecuente en estos pacientes inmunocomprometidos debido a la inmunodepresión
humoral.
La orientación diagnóstica fue sugerida por los datos histopatológicos y la confirmación etiológica por el
aislado y la visualización de la forma filamentosa del hongo a partir del medio de cultivo, permitiendo la
instauración del tratamiento inicial con anfotericina B liposómica, tratamiento idóneo en la forma diseminada
de la enfermedad. También la PCR de Histoplasma suele ser una prueba de gran utilidad diagnóstica que
permite detectar precozmente la infección fúngica en muestras rentables como ocurrió en este caso.
El carácter inespecífico de las manifestaciones clínicas de una histoplasmosis diseminada, la necesidad de
análisis microbiológico y anatomopatológico de muestras rentables y la invasividad que requiere la recogida
de dichas muestras hacen necesario un alto grado de sospecha diagnóstica.
En conclusión, un cuadro clínico de fiebre, pancitopenia y adenopatías en un paciente infectado por el VIH,
con un recuento de linfocitos CD4 inferior a 100/μl y datos epidemiológicos compatibles, especialmente si se
asocia a hepatoesplenomegalia, con el antecedente de viaje o procedencia de un país endémico, nos obliga a
descartar el diagnóstico de histoplasmosis.
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